Автореферат и диссертация по медицине (14.00.17) на тему:Топология кинестетических и соматосенсорных афферентных проекций верхней конечности на симметричные структуры коры головного мозга у человека

АКАДЕМИЯ НАУК СССР

ИНСТИТУТ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И НЕЙРОФИЗИОЛОГИИ

На правах рукописи

УДК 612.825+612.822.3

ГОРДЕЕВ Сергей Александрович

ТОПОЛОГИЯ КИНЕСТЕТИЧЕСКИХ И СОМАТОСЕНСОРНЫХ АФФЕРЕНТНЫХ ПРОЕКЦИЙ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ НА СИММЕТРИЧНЫЕ СТРУКТУРЫ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ЧЕЛОВЕКА

Специальность 14.00.17 — нормальная физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Москва — 1991

Работа выполнена в лаборатории кейрокибернетики (заведующий — доктор медицинских наук, профессор Н. Н. Любимов) НИИ мозга АМН СССР (директор — академик АМН СССР О. С. Адрианов).

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

доктор медицинских наук, профессор Н. Н. Любимов

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор М. Г. Айрапетянц доктор медицинских наук, профессор Ф. П. Ведяев

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

Институт экспериментальной медицины АМН СССР

Защита диссертации состоится « » 1991 года в ча-

сов на заседании Специализированного Ученого Совета Д.003.10.01 по нормальной физиологии при Институте высшей нервной деятельности и нейрофизиологии АН СССР (117865, Москва В-865, ул. Бутлерова, 5а)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института.

Автореферат разослан « » 1991 года.

Ученый секретарь Специализированного Совета, доктор биологических наук

М. Л. Пигарева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Важнейшей составной частью нейрофизиологам является учение об анализаторное системах мозга. При этом зеобое место занимает исследование кинестетического анализатора, как 1аиболее ответственного за восприятие организма как единого целого.

На важную роль проприоцептивной афферентации в приспособитель-юй двигательной деятельности организма указывал еще И.М. Сеченов, <огда писал, что "походка расстраивается несравненно бЬльше от по-гери мышечного чувства, более темного, едва доходящего до сознания, гем от паралича осязательных ощущений, которые несравненно ярче" [Сеченов И.Ы., 1952).

В дальнейшем многочисленными исследованиями было показано огромное значение проприоцептивной (кинестетической) обратной связи в эрганизации двигательной активности человека и животных (Анохин П.К., [968; Marsden C.D. et al., 1984 и ын.др.).

С другой стороны, изучение изменений кинестетического афферент-■юго притока, возникающих в результате поражений центральных структур кожно-двигательного анализатора, является важнейшим этапом на чути понимания механизмов кинестетической чувствительности, а также татогенеза ряда психо-неврологических заболеваний, характеризущих-:я нарушением сенсомоторных функций (Дурия А.Р., 1957; Шогам И.И., 1988; Kelly u.a. et al., 1987 и др.).

Несмотря на значительный вклад, который внесли эти исследования в представления об организации кинестетической системы, ее структурно-функциональные особенности изучены крайне недостаточно. До -шетоящего времени не только не изучены локализация кинестетических афферентных проекций в структурах переднего мозга, центральные механизмы кинестетической чувствительности и компенсаторно-восстановительные перестройки в ЦНС при повреждении кинестетических путей, rio даже, казалось бы, устойчивые сведения о лемнисковой системе, как о единственной кинестетической системе мозгового ствола, оказались ошибочными. Наряду с лемнисковой кинестетической систембй 5ыла обнаружена в последние годы, так называемая, экстралемнисковая кинестетическая система (Любимов H.H. и сотр., 1968 - 1980).

Недостаточная изученность кинестетической системы связана с большой перемешанностыо кинестетических, болевых, тактильных и температурных путей на уровне периферических нервов, спинного мозга и задних отделов мозгового ствола и, соответственно, с трудностями избирательной активации "кинестетических" рецепторов.

-г -

Учитывая вышеизложенное, наша работа была посвящена изучению организации афферентного проведения и центральных механизмов, модулирующих афферентный приток в кинестетическом анализаторе, с помощью метода избирательного раздражения периферических звеньев этого анализатора, а также традиционного метода алектрораздражения.

Цель и основные задачи исследования» Основной целью нашего исследования являлось изучение центральных механизмов афферентного проведения в кинестетическом анализаторе в норме и при некоторых психо-неврологических заболеваниях, сопровождающихся расстройствами проприоцептивной чувствительности и (или) двигательной сферы, на основе анализа структуры и выраженности кинестетических и сома-тосенсоршх афферентных проекций верхней конечности в симметричных областях сенсорной и моторной коры обоих полушарий головного мозга, тестируемых посредством вызванных потенциалов.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Учитывая значительную перемешанность кинестетических, тактильных, болевых и температурных путей на разных уровнях ЦЙС, разработать новый методический прием адекватного избирательного раздражения "кинестетических" афферентов верхней конечности для регистрации вызванных потенциалов, возникающих в ответ на ото раздражение у человека и создать устройство для его осуществления.

2. Изучить топологию (распределение) кинестетических афферентных проекций верхней конечности, тестируемых с помощью вызванных потенциалов, в соыатосенеорных областях хоры головного мозга у здоровых испытуемых с целы) анализа "нормальной" организации афферентного проведения в кинестетическом анализаторе.

3. Уточнить распределение соматосенсорвых, афферентных проекций в сенсомоторной коре обоих полушарий и сравнить их с кинестетическими. -

4. Учитывая болыцую роль афферентного притока от иншечно-сус-тавного аппарата в организации сенсомоторных функций, исследовать организацию афферентного проведения я центральные механизм .регуляции этого проведения в кинестетической системе в случаях расстройств проприоцептивной чувствительности и двигательной сферы у больных с психо-неврологическими заболеваниями различной этиологии.

5. Провести анализ особенностей организации проведения проприоцептивной информация в кинестетическом анализаторе, являющемся составной частью общей соматосенсорной системы, в норме и патологии.

Научная новизна работы. Впервые о помощью разработанного нами ювого метода адекватного избирательного раздражения "кинестетичес-сих" рецепторов верхней конечности проведено систематическое' иссле-№вание топологии кинестетических афферентных проекций этой конеч-юсти на структуры соматосенсорной коры полушарий головного мозга, ia основе регистрации вызванных потенциалов у человека в норме и ттологии.

Показано, что кинестетические афферентные проекции имеют хоро-ю выраженное представительство не только в контра-, но и в ипсила-?еральном полушарии у человека. При этом, изучение изменений ранних сомпонентов кинестетических вызванных ответов у больных с поражени-ши кожно-двигательного анализатора позволяет говорить о важной роли з организации ипсилатеральных кинестетических афферентных проекций ^перекрещенных на уроше спинного и продолговатого мозга путей, ан-ривизация которых имеет большое значение при восстановлении утра-генных сенсомоторных функций.

Впервые проведен сравнительный анализ кинестетических и со-«атосенсорных афферентных проекций, который показал существенное различие между ними и позволил отдифференцировать кинестетические 1роекции.от общих проекций соматосенсорной системы.

На основании этого анализа и данных об изменениях кинестетических вызванных потенциалов, зарегистрированных нами у больных с раз-шчными органическими и функциональными нарушениями кожно-двигатель-loro анализатора высказаны представления об особенностях организации кинестетических афферентных проекций. Эти особенности обусловлены, главным образом, спецификой строения кинестетического анализатора, раздельным представительством проприоцептивной и других модальностей соматической чувствительности в корковых и релейных образованиях ЦНС, а также различиями в процессах модуляции сенсорных потоков • в кинестетическом и соматосенсорном анализаторах.

Новыми являются данные об изменениях кинестетических вызванных потенциалов у больных паркинсонизмом и шизофренией с катато-мческим синдромом. Зарегистрировано изменение ранних компонентов этих ответов (при неизменности или незначительном изменении сома-госенсорных ответов), отражающее нарушение механизмов, регулиру-ощих афферентный приток от мышечно-суставного аппарата у этих больных.

Научно-практическая ценность. Разработан оригинальный метод адекватного избирательного раздражения кинестетических афферентов верхней конечности у человека (Любимов H.H., Силин A.A., Горцеев

С.А., авторское свидетельство № 1579501, 1990), который позволил получить ряд новых фактов, свидетельствующих о его самостоятельной прогностической ценности.

Результаты исследований расширяют теоретические представления об организации проведения кинестетической информации в кожно-двига-тельном анализаторе и центральных механизмах регуляции этого проведения в норме и патологии. Анализ изменений.(по сравнению с нормой) кинестетических, а также и соматосенсорных афферентных проекций верхней конечности в соматосенсорных структурах головного мозга при некоторых психо-неврологических заболеваниях, сопровождающихся расстройствами глубокой чувствительности и (или) двигательной сферы, позволяет глубже понять нейрофизиологические механизмы этих расстройств. I

Выявленные в настоящем исследовании специфические изменения кинестетических вызванных потенциалов, коррелирующие с клинической картиной заболеваний, доказывают возможность использования данного метода для ранней диагностики нарушений кинестетической чувствительности, клинические проявления которых еще не обнаруживаются, для определения локализации и степени поражения кожно-дви-гательного анализатора, для оценки эффективности реабилитационных мероприятий, направленных на восстановление утраченных сенсомотор-ных функций.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Создан новый методический прием, заключающийся в адекватном избирательном раздражении "кинестетических", рецепторов верхней конечности и регистрации вызванных потенциалов, возникающих в коре головного мозга в ответ на это раздражение, и устройство для его осуществления, позволяющий исследовать механизмы проведения кинестетической чувствительности у человека, не затененные другими соматосенсорными модальностями.

2. Кинестетические афферентные проекции верхней конечности у здоровых испытуемых имеют хорошо выраженное представительство в сенсорной и моторной областях коры не только в контра-, но и в ипсилатеральном полушарии и по своим амплитудно-временным характеристикам существенно отличаются от соматосенсорных.

3. В организации ипсилатеральных кинестетических афферентных проекций верхней конечности у человека существенное значение имеют неперекрещенные на уровне спинного и продолговатого мозга пути кинестетического анализатора, активизация которых играет важную"роль

в восстановлении нарушенной кинестетической чувствительности в процессе реабилитации.

4. Особенности кинестетических вызванных потенциалов и их отличия от соматосенсорных обусловлены различием морфо-фун кциональной организации кинестетической и соматосенсорной афферентных систем, раздельным представительством проприоцептивной и других видов соматической чувствительности в корковых и релейных структурах^ЦНС,

а также спецификой процессов модуляции афферентных потоков, разыгрывающихся различным образом в кинестетическом и соматосенсорном анализаторах в норме и патологии.

5. Изменения кинестетических вызванных потенциалов при различных типах, уровнях и локализации поражения кожно-двигательного анализатора обладают определенным своеобразием и воспроизводимостью, что позволяет использовать этот метод в качестве диагностического приема. При этом, степень изменения вызванных ответов отражает гру-5ость нарушений соматосенсорных функций. Нормализация амплитудно-временных параметров кинестетических ответов коррелирует с восста--ювлением утраченных сенсомоторных функций в результате проводимых реабилитационных мероприятий.

Апробация работы. Материалы диссертации были доложены на:

1. Четвертом Всесоюзном совещании "Механизмы повреждения и восстановления целостного мозга" (г. Иркутск, сентябрь, 1987 г.).

2. Пленуме проблемной комиссии "Интегративная деятельность лозга" (г. Москва, декабрь, 1988).

3. Девятой Всесоюзной конференции по нейрокибернетике (г. Рос-гов-«а-Дону, июнь, 1989 г.).

4. Выездном Пленуме проблемной комиссии "Пластичность нервной зистемы в норме и патологии" (г. Донецк, июнь, 1989 г.).

5. Втором Советско-Югославском совещании "Нейротрансмиттеры" [г. Москва, ноябрь,.1989 г.).

6. Пятом Всесоюзном совещании "Восстановительная неврология" [г. Иркутск, март, 1990 г.).

Диссертация обсуждена на заседании Ученого Совета Института гозга АМН СССР (2 ноября 1990 г., протокол № 10)

Внедрение результатов исследования. Основное содержание диссертации опубликовано в 8 научных работах. Материалы диссертации доложены на ряде Всесоюзных конференций.

Результаты исследования апробированы в диагностике расстройств синестетической чувствительности и (или) двигательной сферы у боль-

ных (96 чел.) с различными психо-неврологическими заболеваниями, а метод регистрации кинестетических вызванных потенциалов внедрен в клиническую практику в Иркутской областной психиатрической больнице К I, Клинике нервных болезней Иркутского государственного медицинского института и Клиническом центре Белградского Университета.

Структура к объем диссертации. Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, приложения, списка цитируемой литературы (207 наименований, из них 159 на иностранных языках), изложена на 219 страницах машинописного текста, содержит II таблиц, иллюстрирована 38 рисунками.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Исследования проведены на 46 здоровых испытуемых (от 21 до 62 лет) и на 98 пациентах (от 20 до 64 лет) с психо-неврологическими заболеваниями, сопровождавшимися расстройствами кинестетической чувствительности и (или) двигательной сферы.

В работе было применено два методических приема: клинический и электрофизиологический.

Клинический метод состоял в оценке психо-неврологического статуса больных. Обследование проводилось врачами клиницистами и заключалось- в анализе анамнеза, исследовании психической сферы, двигательной сферы, изучении нарушений чувствительности. Для верификации органических поражений ЦНС привлекались дополнительные методы исследования - ЭЭГ, ЭхоЭГ, ЭМГ, компьютерная томография. В соответствии с обследованием больные были объединены в три группы. В группу I (16 чел.) вошли больные с очаговыми поражениями коры головного мозга (подгруппа 1А) и патологией стволово-диэнцефальных структур (подгруппа 1В). Группа П (47 чел.) бала представлена пациентами с акинетико-ригидным синдромом (подгруппа ПА), а также больными с поражениями центральных (подгруппа ПБ) и периферических (подгруппа ПВ) отделов нервной системы, сопровождавшимися расстройствами кинестетической чувствительности. В группу Ш (35 чел.) вошли больные шизофренией с кататоническим синдромом (подгруппа ША), с сенесто-ипохондрическим синдромом (подгруппа ШБ), с галлюцина-тор-ю- параноидным синдромом (подгруппа ШВ) и с синдромом лекарственного паркинсонизма (подгруппа ШГ).

Б электроАшиологической части работы был использован метод регистрации вызванных потенциалов (Н1) над симметричными областями сенсомоторной коры головного мозга у человека. При этом, для адек-

ватного воздействия на кинестетический анализатор нами было разработано специальное устройство - "Кинестетический механостимуля-тор" (Любимов H.H., Силин A.A., Гордеев С.А., авт. свид. № 1579501, 1990), позволяющее осуществлять избирательную стимуляцию периферических проприорецепто'ров верхней конечности, которая заключалась в пассивном сгибании кисти в лучезапястном суставе на угол 50° в течение 70 мс. Помимо кинестетической нами применялась также традиционная стимуляция срединного нерва в области запястья импульсами электрического тока'длительностью 0,1 мс и интенсивностью, соответствующей порогу двигательного ответа в мышцах возвышения большого пальца - около 20 мА ( Shagass С., 1975).

Регистрация кинестетических и соматосенсорных Щ (КШ и ССН1) производилась как moho-, так и биполярным способом в обоих полушариях с помощью чашечкообразных серебряных хлорированных электродов. При этом "активные".электроды располагались на расстоянии 7 - 8 см от среднесагиттальной линии, и на 2 см кзади (точки СЗ' и С41 ) и на 2 см кпереди (СЗИ и С4" ) от линии, соединяющей вертекс с наружными слуховыми проходами. Эти точки лежат над проекционными зонами кисти в заднецентральной и переднецентральной извилинах, соответственно ( Shagass 0., 1975; Goff W.S. et al., 1962). "Индифферентные" электроды располагались либо на сосцевидном отростке (при монополярной регистрации), либо - парасагиттально, на 6 см кпереди от "активных" (при биполярной регистрации). Для усиления биоэлектрической активности мозга использовался усилитель биопотенциалов А V Н - 10 с чувствительностью 10 мкВ/см и полосой пропускания частотных фильтров 1,5 - 3000 Гц. Усиленные сигналы записывались на четырехканальный регистратор MR - IOC и одновременно наблвдались на мониторе VC-MA-I0. Обработка сигналов производилась в процессе эксперимента или после окончания эксперимента (при воспроизведении с магнитофона), и заключалась в ввделении Ш из фоновой ЭЭГ методом усреднения от 64 до 128 реализаций стимула с эпохой анализа 500,мс на компьютере DAT-II00. В экспериментах использовалась аппаратура фирмы " Nihon Kohden" (Япония), а также система для регистрации и обработки вызванных потенциалов " Medelec Sensor" (Великобритания).

Полученные данные с учетом возрастных особенностей групп здоровых испытуемых и пациентов подвергались статистическому анализу по t - критерию Стьюдента на ЭВМ М-6000.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

I. Характеристики 51 на кинестетические и электрокожные раздражения верхней конечности у здоровых испытуемых.

Наши исследования показали, что кинестетические потенциалы, зарегистрированные над проекционными областями сенсорной и моторной коры обоих полушарий, в ответ на резкое сгибание кисти в лучезапяс-тном суставе у здоровых испытуемых представляют собой индиввдуаль-но-стабильный комплекс, состоящий из 7 положительных и отрицательных колебаний, возникающих в интервале от 25 до 500 мс после подачи стимула. Ш на электрокожное раздражение срединного нерва на запяс-тьи, зарегистрированные нами у тех же испытуемых в тех же областях состоят из II компонентов, амплитудно-временные характеристики которых практически не■отличаются от описанных ранее в литературе ( Allison Т. et el., 1974; Goff G.D. at al., 1977; Desmedt J.E., I981; Bradshaw Z.t 1968).

Для общей количественной оценки амплитудно-временных параметров Kffi и ССШ мы провели статистический анализ результатов, полученных на группе из 46 здоровых испытуемых (табл. I и 2).

Из результатов анализа следует, что кинестетические ответы по многим характеристикам сравнимы с потенциалами, вызванными электростимуляцией. Так, уже по форме волны кинестетические ответы напоминают соматосенсорные. Кроме того, значительное сходство проявляется в величинах амплитуд соответствующих компонентов. Разность между средними значениями амплитудных параметров КШ и ССШ для большинства компонентов статистически не достоверна (Р> 0,90 - 0,95). Так же, как и ССШ, ответы на резкое стабвние кисти у здоровых испытуемых отчетливо регистрируются как в сенсорных (точки СЗ', С41), так и в моторных (точки C3n , С4" ) проекционных областях коры не только в контра-, но и в ипсилатерольном, относительно раздражаемой конечности, полушарии.

С другой стороны, нельзя не заметить и существенных отличий между кинестетическими и соматосенсорными Ш, зарегистрированными у здоровых испытуемых.

Во-первых, КШ не содарвеат в своем составе первого негативного компонента Hi, присутствующего в ССШ в большинстве случаев.

Во-вторых, кинестетические ответы состоят из меньшего количества колебаний.

В-гретих, величины ЛП ранних компонентов Р2, РЗ, ИЗ ССШ имеют достоверно меньшие значения (на 13-17 мс), чем соответству-

Таблица I

Характеристики компонентов соматосенсорных Ш, зарегистрированных над проекционными структурами соматосенсорной корт в обоих полушариях (средние данные по группа из 46 здоровых испытуемых, н - негативность, Р - позитивность. Цифровые индексы означают порядок следования компонентов)

Компонент

N1

И

Н2

13

ЯЗ

Л

N4-

15

N5

К

Кб

Контралатеральное отведение 25,5 34,4 44,9 66,8 6,8 14,9 12,2 23,0 1,0 2,2 1,8 3,4

Латентный период, мс

вреднее тй е.

значение АО«°

Стандартное . п отклонение

Ошибка т п

среднего х»ц

92,1 29,8 4,4

135,7 189,1 32,5 65,1 4,8 9,6

231,3

86.7

12.8

299,1 350,6 122,7 141,0 18,1 20,8

Амплитуда, мкВ

вреднее значение Стандартное отклонение Ошибка п т среднего_"»-1

1,8 0,7

3,9 1.4 0,2

2,6 1,4 0,2

4,8 2,1 0,3

2.3

1.4 0,2

3.1 2,1 0,3

3.0

2.1 0,3

1.9 1,4 0,2

2,6 2,1 0,3

1.81.4 0,2

2,4 2,1 0,3

Ипсилатеральное отведение

"Среднее значение Стандартное отклонение Ошибка среднего

Латентный период, мс

19,5 7,6

26,8 7,6

36,3 17,6

47,6 17,6

69,8 24,4

98,6 33,2

139,5 З&.О

192,5 73,2

236,1 94,2

302,4 134,2

357,2 153,2

1.1 1,1 2,6 2,6 3,6 4,9 5,6 10,8 13,9 19,8 22,6

0,2 1,6 0,5 1,8 0,9 1.2 1,9 1,5 2,2 1,5 1,6

0,35 0.7 0,35 0,7 0.7 0,7 1.4 1,4 2,1 1,4- 1,4

0,05 0,1 0,05 0.1 0.1 0,1 0,2 0,2 0,3 0,2 0,2

Амплитуда, мкВ

вреднее значение Стандартное отклонение Ошибка ' среднего

I

ю

Таблица 2

Характеристики компонентов кинестетических Ш, зарегистрированных над проекционными структурами соматосенсорной коры в обоих полушариях (средние данные по группа из 46 здоровых испытуемых. N - негативность, Р - позитивность. Цифровые индексы означают порядок следования компонентов).

Компонент Р1 И1 Е2 Н2 13 N2

Контралательное отведение

Латентный период, мс Среднее значение Стандартное отклонение Ошибка среднего 48,6 16,3 2,4 83.5 34.6 5,1 129,5 65,1 9,6 214,3 100,3 14,8 283,9 141,0 20,8 327.5 177.6 26,2 367,5 202,1 29,8.

Амплитуда, мкВ Среднее значение Стандартное отклонение Ошибка среднего 4,6 2,1 0,3 3,3 2,1 0,3 2,3 2,1 0,3 3,9 2,8 0,4 2,4 1,6 0,2 2,8 1,4 0,2 2,1 1,7 0,25

Ипсилатеральное отведение

Среднее

значение

Стандартное

отклонение

Ошибка

среднего

Латентный период, мс

49,7 , 83,1 133,3 219,5 285,6 343,5 376,9

18,9 40,0 69,2 107,1 149,8 189,2 216,9

2,8 5,9 10,2 15,8 22,1 27,9 32,0

2,4 1,8 1,6 2,6 2,0 1,6 1,5

1,4 1,4 1,4 2,1 1,5 1,3 1,4

0,2 0,2 0,2 0,3 0,2 0,2 0,2

Амплитуда, мкВ

Среднее значение Стандартное отклонение Ошибка среднего

ющие величины ранних компонентов PI и N1 КВП (р<0,001 - 0,01).

В-четвертых, ранние пики соматосенсорных ВП имеют более четко очерченную (часто заостренную) форму, чем ранние компоненты КВП, а длительности компонентов кинестетических ответов на 20 - 60 мс превышают соответствующие величины у ССВП (р<0,02 - 0,05).

И наконец, как следует из анализа среднеквадратических ошибок (табл. I, 2), кинестетические ответы по амплитудно-временным параметрам более вариабельны, чем соматосенсорные.

2. Изменение кинестетических и соматосенсорных вызванных потенциалов в симметричных структурах соматосенсорной кош головного мозга у больных с нарушениями чувствительной и двигательной сфер.

У больных с локализацией патологического очага в коре головного мозга (подгруппа IA), клиническая картина которых складывалась из симптомов центрального гемипареза и расстройств чувствительности в виде гемисиндрома, нами было зарегистрировано исчезновение или значительное падение .амплитуда ранних компонентов, искажение фаз-ности, упрощение форм волны КВП и ССВП в области поражения, по сравнению с интактной стороной. В ряде случаев в отделах интактного полушария, симметричных зоне поражения, ВП преобразовывались в феномены, аналогичные спонтанным 53Г проявлениям эпилепсии, что соответствовало обширному поражению проекционных структур кожно-двига-тельного анализатора. Важно отметить, что в случае восстановления кинестетической чувствительности происходила "нормализация" амплитудно-временных параметров КВП.

У больных с отдаленными последствиями закг'"'"^ черепно-мозговых травм (подгруппа 1Б), в клинической картине которых наблюдались расстройства кинестетической чувствительности по типу сенестопатий или парестезий, на ЭЭГ преобладали десинхронизированные, низкоамплитудные частые ритмы бета-диапазона, при снижении или отсутствии альфа-ритма, что свидетельствовало о поражении стволово-диэнцефаль-ных структур. Наиболее характерным проявлением изменений КВП у этих больных было достоверное возрастание в контралатеральном, относительно раздражаемой конечности, полушарии, на стороне поражения, амплитуда ранних компонентов PI (до 12,8+2,4 мкВ) и N1 (до 13,4 + 2,6 мкВ) по сравнению с амплитудой тех же компонентов (4,6 + 0,3 мкВ и 3,3 + 0,3 мкВ, соответственно) у здоровых людей (р<0,001 -

0,005). Кроме того, во всех отведениях наблюдалось выпадение поздних компонентов с преобразованием их в одну медленную недифференцированную волну.

В нашей работе было показано, что у больных с синдромом Пар-кинсона (подгруппа ПА) ССВП по своим амплитудно-временным параметрам не отличались от нормы. На ею указывает также работаИ.D.Сагатп et al. (IS88). Кинестетические же ВП в обоих полушариях претерпевали изменения, которые касались их ранних компонентов. Так, вместо одного позитивного компонента PI, имеющегося у всех здоровых испытуемых, у больных подгруппы ПА регистрировался комплекс дробных позитивно-негативных колебаний: P0I с ЛП 24,8 + 3,1 мс; КО! с ЛП 31,3 + 3,3 мс; Р02 с ЛП 39,8 + 3,8 мс; N02 с ЛП 55,3 + 5,8 мс; РОЗ с ЛП 69,6 + 8,7 мс.

У больных с демиелинизирующими заболеваниями ЦНС (рассеянный склероз, фуникулярный миелоз и т.д.) и другими поражениями спинного мозга (цервикальные миелопатии и т.д.) (подгруппа ПБ), сопровождавшимися расстройствами кинестетической чувствительности по проводниковому типу наш было зарегистрировано достоверное (р<0,001 - 0,02] нарастание ЛП ранних компонентов КВП и ССВП по сравнению с нормой.

Важно отметить, что более значительное увеличение латентнос-тей ранних компонентов ВП отражало большую степень нарушения чувствительности .

У больных сирингомиелией, у которых наблюдались расстройства лишь температурной и болевой ^вствительности, при сохранности тактильной и проприоцептивной, ранние компоненты кинестетических ответов не изменялись. Этот факт подтверждает данные U.S. Namerow (1968) показавшее, что повреждение спино-таламического тракта, связанного с проведением болевой и температурной чувствительности, не отражается на форме ССВП.

С другой стороны, увеличение ЛП ранних компонентов кинестетических ответов было зарегистрировано нами и в тех случаях, когда нарушений глубокой чувствительности клинически обнаружено не было. Такое изменение ЛП свидетельствует, по-видимоцу, о вовлечении в патологический процесс задних столбов спинного мозга на данной стадии заболевания. Этот факт говорит о возможности осуществления методом КВП ранней диагностики расстройств проприоцептивной чувствительности, проявления которых клинически еще не обнаруживаются.

У больных с периферическими поражениями нервной системы, (полиневриты, перонеальная амиотрофия и т.д.), сопровождавшимися расстройствами чувствительности по типу "чулок" и "перчаток" (подгруппа ПВ), наблюдались изменения ранних компонентов КВП и ССВП аналогичные изменениям этих компонентов, обнаруженным нами у больных подгруппы ПБ с расстройствами чувствительности,по проводниковому типу, что подтверждает результаты исследований Д.М. Halliday (1967), н. Strenge et al. (1980), M.D. Caraoia et al. (1988).

У больных шизофренией с кататоническим синдромом (подгруппа ША), находящихся в субступорозном состоянии (расстройство двигательной сферы с симптомами "воздушной подушки", "восковой гибкости", "зубчатого колеса") нами были зарегистрированы существенные изменения КВП и ССВП по сравнению с нормой. Так, в контралатеральном, относительно стимулируемой конечности, полушарии происходило приближающееся к достоверному (р<0,1) снижение амплитуда ранних компонентов соматосенсорных ВП - N1, Р2, Н2, РЗ, ИЗ, ав ипсилатеральном полушарии - полное выпадение этих компонентов (р<0,01). Кинестетические ВП претерпевали гораздо более значительные изменения, чем соматосенсорные. Кроме выпадения ранних компонентов КВП - PI, N1 (р<;0,05) в ипсилатеральном, относительно стороны раздражения, полушарии, в контралатеральном полушарии наблюдалось грубое изменение формы волны (так называемая "десинхронизация") ранних компонентов КВП, когда вместо одного компонента PI, имеющего в норме ЛП 48,6 + 2,4 мс, регистрировались три низкоамплитудных колебания - PQI с ЛП 26,2 + 3,0 мс; N01 с ЛП 43,8 + 6,2 мс и Р02 с ЛП 64,2 + 7,6 мс. После купирования симптомов кататонии, в результате лечения нейролептиками, происходила "нормализация" амплитудно-временных параметров ранних компонентов ССВП и КВП.

У больных шизофренией с сенесто-ипохондрическим синдромом (подгруппа ПБ), у которых отмечались расстройства чувствительности в виде сенестопатий ("давление", "жжение", "подергивания в мышцах"), наиболее характерным изменением ВП было статистически достоверное (р<£0,01 - О,CS) возрастание (в 2 - 4 раза) амплитуда их поздних компонентов по сравнению с нормой, при неизменности ранних компонентов.

У пациентов, страдающих шизофренией с галлюцинаторно-параноид-

ник синдромом (подгруппа ШВ) с чертами дефекта и отсутствием отклонений в двигательной и чувствительной сферах было обнаружено уменьше ние б 1,5 - 2 раза по сравнению с нормой, амплитуды поздних компонентов Ш, на что указывают также работы ряда авторов (Иваницкий-АЛЛ., Стрелец В.Б., 1973; Shagass е., 1976).

Поскольку обследование больных шизофренией проводилось в динамике, на фоне применения активной нейролептической терапии, нередко приводившей к синдрому лекарственного паркинсонизма, мы, с целью исключения влияния нейролептиков на характеристики КШ и ССШ, обследовали больных с синдромом лекарственного паркинсонизма, но вне психоза (подгруппа ШГ). Было обнаружено, что у больных этой подгруппы КШ и ССШ практически не отличались от ответов, зарегистрированных у здоровых испытуемых. Таким образом, параметры кинестетических и соматосенсорных Ш у больных шизофренией отражают изменение клинического состояния пациентов, а не влияние нейролептиков, что согласуется с результатами, полученными ранее в работах В. Saletru et al. (1973) и S. Sutton а. P. Tueting (1978). Эти данные говорят о том, что метод Ш может использоваться для контроля эффективности терапии, применяемой при лечении данных больных.

ОБСЩЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Как показали наши исследования, разработанный нами новый методический прием адекватного избирательного раздражения "кинестетических" рецепторов верхней конечности позволил получить ряд новых фактов, свидетельствующих о самостоятельной прогностической ценности кинестетических HI. Так, уже у здоровых испытуемых были выявлены значительные различия между КШ и ССШ. Кроме того, при обследовании больных с различными поражениями кожно-двигательного анализатора в ряде случаев ССШ этих больных не отличались от нормы, тогда как изменение КШ тесно коррелировало с клинической картиной заболевания и отражало динамику восстановительных процессов на фоне проводимого лечения. То есть, потенциалы, вызванные резким сгибанием кисти у человека, являются самостоятельным электрофизиологическим коррелятом тех процессов, которые развертываются при передаче про-приоцептивных потоков в кинестетической афферентной системе как в норме, так и при патологии.

Какие же механизмы могут лежать в основе этих процессов и каким образом они обуславливают вышеуказанные особенности КШ?

Известно, что соматосенсорный анализатор представляет собой

полимодальную систему, проводящую тактильную, кинестетическую, температурную, болевую и другие виды чувствительности. При электрическом раздражении этой системы в процесс передачи афферентной им-пульсации вовлекаются в той или иной степени все чувствительные каналы, что формирует сложную многокомпонентную конфигурацию ССШ.. Кроме того, при стимуляции нерва коротким электрическим импульсом достаточно высокой интенсивности в направлении переднего мозга поступает мощный высокосинхронизированный залп импульсов, вызывающий высокоамплитудный синхронный ответ с коротким ЛП. При менее интенсивной и синхронной кинестетической стимуляции, затрагивающей к тому же определенные виды аффэрентов (проприорецепторы кисти) и активирующей, вследствие этого, специфические афферентные пути кинестетического анализатора, оставляя незадействованными пути проведе-^ ния других соматосенсорных модальностей, естественно наблюдается обеднение рисунка КШ, а также увеличение ЛП и длительностей его ранних компонентов. Близкая картина наблюдается и при тактильной, стимуляции (Meyjes В.Е., Posthumua Jr., 1969s Ifakanishi Т. at al., 1974-, Jonson D. et al., 1975).

Таким образом, наиболее существенные отличия в потенциалах, вызванных электрическим раздражением срединного нерва и сгибанием кисти, обусловлены специфическим строением кинестетического анализатора и особенностями стимуляции его периферических звеньев.

Следует заметить также, что поскольку кинестетическая и электрокожная стимуляция адресуются к разным периферическим рецепторам и путям, они могут активировать в" результате совершенно разные нейронные ансамбли релейных и корковых образований головного мозга. Так, например, в работе E.L. Sacco et al. (1987) была обследована больная, у которой при полной сохранности тактильной, болевой, хо-лодовой и вибрационной чувствительности слева и справа клинически выявлялось сильное нарушение проприоцептивной чувствительности слева. С помощью методов компьютерной и ядерно-магнитно-резонансной томографии в латеральной части правого талаадуса был обнаружен.небольшой инфаркт. Выпадение только проприоцептивной чувствительности свидетельствует в данном случае о раздельном представительстве в таламусе различных соматосенсорных модальностей. О специфическом представительстве глубокой чувствительности в коре больших полушарий свидетельствуют работы Е.Р. Gardner, В.М. Costanzo (1981); S.o. Gandevia, J), Burke (1988) И др.

Таким образом, обнаруженные нами отличия в характеристиках кинестетических и соматосенсорных проекций верхней конечности у

человека объясняются также раздельным представительством кинестетической и других видов соматической чувствительности в релейных и корковых образованиях ЦНС. . „

Наконец, необходимо остановиться на еще одном чрезвычайно важном вопросе, характеризующем как общие, так и специфические особенности соматосенсорных и кинестетических Ш. Речь идет об основополагающем свойстве ЦНС модулировать проведение сенсорных потоков, начиная от рецепторного и кончая корковым уровнями.

Многочисленные данные литературы свидетельствуют о том, что существует, по крайней мере, четыре хорошо выраженных процесса, модулирующие проведение афферентной информации в соматосенсорной система: I) нисходящие кортикофугальные влияния. (Орлова Т.В., 1984; Hagbarth К.Е., Kerr D.X.B., 195^; Dawaon G.D., 1958; Eccles J.C., 1964{ bang Е., Glanz V., 1977)?

2) регуляция афферентного притока экстрапирамидной системой (Орлова Т.В., 1984; Denny-Brown D., 1962; La Gmtta V. et al., 1969);

3) взаимодействие симметричных афферентных корковых и подкорковых структур кожно-двигательного анализатора (Урганджян Т.Г. .с соавт., 1983; Innocenti G.M. et al., 1972; Landry P. et al., 1984);

4) реципрокные взаимоотношения между специфическими и неспецифическими системами восходящих проекций (Bowaoher 1965).

Эти данные позволяют считать, что особенности кинестетических афферентных проекций, обнаруженные нами в норме и особенно у больных с различными психо-неврологическими заболеваниями, сопровождающимися расстройствами двигательной и чувствительной сфер, могут быть обусловлены спецификой-модуляции проведения именно проприоцептивной информации по каналам кожно-двигательного анализатора.

Так, у больных с синдромом Паркинсона (подгруппа ПА) нами было обнаружено изменение КЕН при неизменности амплитудно-временных параметров ССШ. Известно, что при Паркинсонизме дефицит дофамин-ергической активности приводит к преобладанию процессов холинер-гического возбуждения в стриарной системе, т.е. происходит тоническое растормаживание проприоцептивного притока, восходящего к тала-мическим ядрам. По существующим представлениям фазические движения и постуральный тонус осуществляются двумя различными и находящимися в определенной степени в реципрокных отношениях функциональными системами (Graaifc R.» 1973). Морфо-функциональным субстратом этого подразделения являются пирамидная и экстрапирамидная системы.

В связи зо веем вышеизложенным можно заключить, что наблвда-

¡5мые нами изменения формы ранних ко;лпонентов ответа, вызванного резким сгибанием кисти, отражают, по всей видимости, усиление пирамидных нисходящих тормозных влияний, которые могут блокировать один тип афферентов (например, проприорецепторы, но не механоре-цепторы или рецепторы"боли), с целью компенсации избыточного возбуждения в экстрапирамидной системе. Этим влиянием, вероятнее всего, и объясняется такой симптом паркинсонизма, как акинез.

Характерные изменения кинестетических ответов были обнаружены наш также у пациентов, страдающих шизофренией с кататоничес-ким синдромом (подгруппа ША), находящихся в состоянии субступора.

В последнее время некоторыми авторами дополнительно к пирамидной и экстрапирамидной системам была ввделена так называемая парапирамидная система. Эта система начинается в полях б,.8, 4z. и в дополнительной моторной зоне, переключается в globus pallidus и ретикулярной формации и обеспечивает пластический.тонус мышц и позные реакции. Полагают, что именно повреждение парапирамид-ной системы приводит к кататоническим состояниям (Оленев С.Н., 1987). Эта точка зрения представляется вполне обоснованной, если учесть ряд экспериментальных фактов, полученных на животных и касающихся расстройств движений (по типу каталепсии) при нарушениях. отдельных звеньев парапирамидной системы (Mattier P.A., 1955s Buchwald U.A., Erviii P.a., 1957).

J.II. Van Boren et al. (1966) раздражая у человека головку хвостатого ядра, обнаружил комплекс явлений, который обозначил, как "arrest response" . Этот комплекс включает в себя прекращение произвольных движений и задержку речи, которые могут сопровождаться амнезией и спутанностью мышления различной продолжительности. Было показано также, что хвостатое ядро осуществляет регуляцию моторной коры посредством своих влияний на ее сенсорный вход.

Таким образом, представленные литературные данные, а также наши собственные результаты позволяют считать, что при кататониг-ческом синдроме в состоянии субступора происходит перевозбуждение стриатума, приводящее к раздражению моторных зон коры, осуществляющих рефляцию уровня проведения импульсации по специфической кинестетической системе, что сопровождается блокадой сенсорных проекций. Поскольку при данном синдроме имеет место избирательное снижение амплитуды ранних компонентов КШ при одновременном усилении поздних, блокада кинестетической системы может происходить выше того уровня, на котором специфические проекции отдают

свои коллатерали к неспецифическим центрам, т.е. на уровне сенсорных реле или коры головного мозга.

Таким образом, литературные и наши собственные данные позволяют говорить о том, что обнаруженные нами различия соматосенсор>-ных и кинестетических Ш обусловлены следующими причинами: характером применяемого нами "кинестетического" раздражения; спецификой строения кинестетического анализатора,, являющегося составной частью соматосенсорной системы; а также особенностями модуляторных процессов, разыгрывающихся в норме и патологии различным образом в кинестетическом и соматосенсорном анализаторах на всех их уровнях, начиная от рецепторного и кончая корковым звеном.

Следующий важный вопрос касается распределения кинестетических проекций в коре головного мозга.

Как показали наши исследования, в норме и при всех (за исключением отдельных случаев) видах патологии соматосенсорные и кинестетические вызванные ответы имели хорошо выраженное представительство в обоих полушариях.

Наиболее полно возможности билатерального проведения пропри-оцептивной информации от конечности в корковые центры обоих полушарий были исследованы H.H. Любимовым и сотр. (1968-1990), которые убедительно показали, что соматосенсорные Ш, возникающие в ип-силатеральном, относительно раздражаемой конечности, полушарии обусловлены афферентными проекциями, восходящими от конечности в своей же половине мозгового ствола. Возможными кандидатами на роль этих прэоекций являются ипсилатеральные связи спино-таламической и спино-ретикуло-галамической систем, нелемнисковые проекции ядер Голля и Бурдаха и латерального шейного ядра, неперекрещенные связи переднего и заднего спино-мозжечковых трактов и некоторые другие.

Концепцию H.H. Любимова о существовании как перекрещенных, так и неперекрещенных афферентных путей кинестетического анализатора подтверждают также и наши данные, полученные при обследовании пациентов с органическими поражениями головного мозга и больных шизофренией с кататоническим синдромом.

Так, у пациентов с очаговыми унилатеральными поражениями центральных областей коры головного мозга, сопровождавшимися нарушениями кинестетической чувствительности, наблюдалось сохранение Ш в интактном полушарии, ипсилатеральном раздражаемой конечности, при одновременном выпадении ранних компонентов ответов на стороне поражения. Противоположно этому у больных шизофренией с

кататоническим синдромом в состоянии субступора отмечалось выпадение ранних компонентов ипсилатеральных ответов, при сохранении аналогичных компонентов в противоположном полушарик. Эти данные свидетельствуют в пользу существования неперекрещенных афферентных путей, проводящих проприоцептивную чувствительность от конечности в кору головного мозга по стволовым структурам своего же полушария и играющих значительную роль в формировании ипсилатеральных кинестетических Н1.

Кроме вышесказанного, наши исследования показали, что у больных с нарушением кинестетической чувствительности в процессе реабилитации наблюдалось появление ранее отсутствовавших ипсилатеральных ответов. Это не только подтверждает самостоятельный генез ипсилатеральных КШ, но и свидетельствует о существенном Екладе, который вносит активация ипсилатеральных проекций' кинестетического анализатора в восстановление утраченных функций.

В заключение обратимся к важнейшему вопросу диагностической ценности метода регистрации кинестетических Ш.

Наши исследования показали, что изменения кинестетических, а также и соматосенсорных Ш при различных типах и локализации поражений соматосенсорной системы обладают определенным своеобразием и воспроизводимостью, что позволяет использовать этот метод в качестве диагностического приема.

Нами была обнаружена связь между характером и степенью изменений вызванных ответов и грубостью нарушения сенсомоторных функций. Кроме того, было зарегистрировано изменение кинестетических ответов, когда нарушений глубокой чувствительности клинически не выявлялось, что открывает перспективы для использования метода КШ в ранней диагностике расстройств кинестетической чувствительности. Наконец, было показано, что восстановление кинестетической чувствительности сопровождается "нормализацией" амплитудно-временных параметров КШ, поэтому исследование этих потенциалов может служить дополнительным критерием оценки эффективности терапевтических мероприятий, направленных на восстановление устраченных сенсомоторных функций.

ВЫВОДЫ

I. Разработан новый метод изучения кинестетического анализатора у человека, заключающийся в регистрации вызванных потенциалов мозга, возникающих в ответ на резкое сгибание кисти в лучезапястном суставе (на угол 50° в течение 70 мс), позволяющий исследовать организацию афферентного проведения проприоцептивной информации в норме и патологии.

2. Показано, что у здоровых испытуемых кинестетические вызван-' ные потенциалы отчетливо регистрируются в симметричных соматосен-сорных областях коры головного мозга и состоят из 7 позитивно-негативных колебаний с латентными периодами Р1 - 48,6 + 2,4; щ -83,5 + 5,1; Р2 - 129,5 + 9,6; Н2 - 214,3 + 14,8; РЗ - 289,9 + 20,8; КЗ - 327,5 ± 26,2; Р4 - 367,5 + 29,8 мс и амплитудами 4,6 + 0,3; 3,3 + 0,3; 2,3 + 0,3; 3,9, + 0,4; 2,4 + 0,2; 2,8 + 0,2; 2,Г+ 0,25

,мкВ, соответственно.

3. Выявлены существенные отличия кинестетических вызванных потенциалов от соматосенсорных.

Кинестетические ответы состоят из меньшего количества волн, не содержат в своем составе первого негативного колебания N1, а их ранние компоненты имеют достоверно большие значения латентных периодов и длительностей по сравнению с аналогичными величинами соматосенсорных потенциалов.

4. Показано, что у больных с органическими поражениями коры головного мозга происходит искажение фаэности, уменьшение амплитуды, увеличение латентностей и длительностей ранних компонентов кинестетических ответов на стороне поражения, по сравнению с интакт-ным полушарием, а в случае глубинной локализации патологического процесса обнаруживается нарастание амплитуда ранних компонентов этих ответов при одновременном снижении их поздних колебаний.

У больных с органическими поражениями проводящих цутей кожно-двигйгельного анализатора выявлено увеличение латентных периодов раинах компонентов вызванных потенциалов.

5. Обнаружены изменения формы волны (десинхронизация), уменьшение амплитуды ранних компонентов кинестетических ответов в контра-латеральном и выпадение этих компонентов в ипсилатеральном, относительно стороны раздражения, полушарии у больных шизофренией с ка-татоническим синдромом, находящихся в состоянии субступора, а также нормализация параметров ВП после терапевтического купирования симптомов кататонии. Высказано представление, что такое изменение кинестетических ответов связано с нарушением регуляции пронриоцеп-тивных афферентных потоков со стороны переднего мозга.

Специфическое искажение формы ранних кемпонентов кинестетических потенциалов при относительной неизменности соматосенсорных обнаружено у больных паркинсонизмом, что отражает нарушение деятельности экстрапирамидной системы у етих больных.

6. Показано, что в генезе кинестетических вызванных потенци-

алов, ипсилатеральных стимулируемой конечности, существенную роль играют неперекрещенные на уровне спинного и продолговатого мозга афферентные проекции кинестетического анализатора.

7. Высказаны представления о том,что особенности кинестетических вызванных потенциалов и их отличия от соматосенсорных ответов обусловлены спецификой морфо-функциональной организации кинестетической и соматосенсорной афферентных систем, характером применяемых стимуляций, а также процессами модуляции сенсорных потоков, разыгрывающимися различным образом в кинестетическом и соматосенсорной анализаторах в норме и патологии.

8. Обоснована теоретическая, прогностическая и диагностическая ценность- метода кинестетических вызванных потенциалов в норме и при некоторых видах патологии, сопровождающихся расстройствами чувствительной и двигательной сфер.

Доказана возможность использования данного метода для ранней диагностики нарушений кинестетической чувствительности, клинические проявления которых еще не обнаруживаются, для определения локализации и степени поражения кожно-двигательного анализатора, для оценки эффективности реабилитационных мероприятий.

9. Сделано заключение, что метод кинестетических вызванных потенциалов является необходимым дополнением к традиционным методам исследования кожно-двигательного анализатора у человека и может способствовать более тонкому изучению нейрофизиологических механизмов кинестетической чувствительности.

СПИСОК РАБОТ, ОШЕШШОВАННЫХБО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Экстралемнисковые кинестетические афферентные проекции передней конечности на симметричные структуры соматосенсорной коры обоих полушарий. // Механизмы повреждения и восстановления целостного мозга. Тез. докл. - Иркутск, 1987. - С. 42-43.

2. Сопоставление кинестетических и соматосенсорных афферентных проекций в симметричные структур« соматосенсорной коры обоих, полушарий головного мозга у человека. // Тр. Ин-та мозга ВНЦПЗ" АМН СССР. - 1988. - Вып. 17. - С. 59-61.

3. Отражение в характеристиках кинестетических вызванных потенциалов функциональной межполушарной асимметрии при органических поражениях головного мозга человека. // Проблема нейрокибернетики. Тез. докл. IX Всесоюзной конференции. - Ростов-на-Дону, 1989. -

С. I9I-I92.

4. Электрофизиологическое изучение восстановления кинестети-

ческой чувствительности у человека. // Тр. Ин-та мозга ВНЦПЗ АМН СССР. - 1989. - Вып. 18. - С. 156-158 (в соавт. с А.Д. Линчуком, H.H. Любимовым, В.М. Даниловым).

5. Применение метода вызванных потенциалов для изучения нарушений функциональной организации афферентных потоков в ЦНС при психических заболеваниях. // Восстановительная неврология. Тез. докл. - Иркутск, 1990. - С. 172-173 (в соаат. с А.Д. Линчуком, H.H. Любимовым,' В.М. Даниловым).

6. Нарушения вызванных потенциалов у пациентов с повреждением нервной системы. // Восстановительная неврология. Тез. докл. - . Иркутск, 1990. - С. 204 .(в соавт. с B.D. Petkovic-Medved, М.М. Ge-logaza, J.J. Ivanus, ÏÏ.N. Iijublmav).

7. Авторское свидетельство № I57950I на изобретение "Кинестетический механосгицулятор". //Бюлл. изобретений. - 1990. - № 27.

8. Изучение нарушений афферентного проведения в различных каналах кожно-двигательного анализатора методом вызванных потенциалов (ВП) в неврологической клинике. // Тр. Ин-та мозга АМН СССР. -1991. - Вып. 19. - С. I2I-I22.