Автореферат и диссертация по медицине (14.00.17) на тему:Функциональная организация соматосенсорного проведения в условиях нормальной и измененной реактивности мозга у человека

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ НАУК ИНСТИТУТ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И НЕЙРОФИЗИОЛОГИИ

На правах рукописи УДК 612. 8254612. 822. 3

ДАМЯНОВИЧ ЕЛЕНА ВЛАДИСЛАВОВНА

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ СОМАТОСЕНСОРНОГО ПРОВЕДЕНИЯ В УСЛОВИЯХ НОРМАЛЬНО! И ИЗМЕНЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ МОЗГА У ЧЕЛОВЕКА

14 00. 17 - нормальная физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1996

Работа выполнена в лаборатории нейрокибернетики (заведующий доктор медицинских наук, профессор ЕКМйив) НИИмозга РАЮ5 (директор член-корреспондент РАМН Н. Я. Воголвпов)

НАУЧНЫ» РУКОВОДИТЕЛЬ:

доктор биологических наук Т. Е Орлова

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОТПШЙГГЫЬ

доктор медицинских наук, профессор А. М. ИваницкмК доктор медицинских наук, профессор А. К Советов

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

Институт мозга человека РАН

Защита состоится года в /^часов на заседании

Специализированного ученого совета Д-003.10.01 при Институте высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН по адресу: 117865, Москва, ул. Бутлерова, д. 5а.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института высшеЯ нервной деятельности и нейрофизиологии РАЕ

Автореферат разослан ££ февраля 1996 года

Ученый секретарь Специализированного совета

доктор биологических наук

ОБЦАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Организация соматосенсорного афферентного проведения в условиях измененной реактивности мозга у человека представляет большой интерес по ряду причин. Во-первых, всвязи с тем, что состояние измененной реактивности мозга, приводящее к изменению проведения соматосенсорной чувствительности, может быть следствием различных процессов: повреждения мозговой ткани, введения фармакологических препаратов, изменения функциональной активности мозга на фоне различных психотерапевтических воздействий (гипноз и др.), применения методик психологического тренинга (медитация и др.). Во-вторых, изучение изменений соматосенсорного афферентного"проведения при различных воздействиях поможет глубже понять его механизмы в норме.

Одним из основных методов изучения соматосенсорной системы у человека является метод соматосенеорных вызванных потенциалов (ССВП), позволяющий установить наличие функциональных связей периферии с нервными центрами и исследовать межцентральные взаимоотношения в нервной системе, функциональные перестройки в центральной нервной системе (ЦНС) при неврологических заболеваниях и поражениях афферентных систем находят свое отражение в изменениях ССВП. Методика ССВП прежде всего применима для изучения состояния проводящих путей мозга и реактивности различных церебральных систем при патологических процессах.

В последние годы опубликован ряд работ, включая монографии, в которых проводится анализ ССВП как в норме с точки зрения их связи с различными звеньями афферентных систем, так и исследования изменений ССВП при патологии с точки зрения связи этих изменений с общими и частными перестройками, возникающими в ЦНС -под влиянием патологического процесса (Иваницкий А. М., 1976; Зенков Л. Р., 1984; Desmedt J. Е. , 1971, 1981; Noel Р. a Desmedt J. Е. , 1980; Maugueire F. et al., 1983; Baumgartner С. et al. 1991 a.b; Sonoo M. et al., 1991 a,b и др.). Однако многие аспекты этой проблемы остаются не до конца изученными. Нет полной ясности в отношении взаимосвязи и взаимозависимости изменений ССВП и локализации очага повреждения. Недостаточно изучено транскомиссураль-ное проведение соматосенсорной чувствительности, а такие роль нисходящих тормозных влияний коры на структуры мозгового ствола и, в частности, на ядра дорсальных столбов спинного мозга (ЯДС),

- г -

и местных процессов в изменении уровня возбудимости коры. Кроме того, в работах многих исследователей существуют противоречия. Эти противоречия касаются количества выделяемых в норме компонентов в составе ССЕП и, отсюда, интерпретации результатов, получаемых у пациентов с различными неврологическими заболеваниями. Также противоречивы данные относительно источников компонентов ССВП. Нет четкой картины изменений ССВП, наблюдаемых при неврологических заболеваниях и, в частности, при инсультах. Ряд авторов обращают внимание на уменьшение (Desmedt J. Е. , Cheron G. , 1981) или увеличение (Läget Р. et al., 1967; Desmedt J. E., Cheron G ., 1981) амплитуды корковых ССВП, другие говорят об увеличении ЛП его компонентов (Kelly М. A. et al., 1987), некоторые описывают выпадении ряда компонентов или полное исчезновение ССВП, искажение его формы (Chiappa К. Н. et al., 1980; Desmedt J. E., Cheron a, 1981; Mauguiere F. et al., 1983). В ряде исследований отмечались весьма незначительные изменения ССВП при инсультах (Giblin D., 1964). Исследователи обращают свое внимание, в основном, на изменения, происходящие в поврежденном полушарии, в меньшей степени учитывая изменения нейродинамического характера в интактноы полушарии. Бе уделено должного внимания изменениям у пациентов ответов ипсилатерального стимулируемому нерву полушария, так как большинство исследователей их вообще не регистрирует, а другие, даже имея данные об их выпадении, оставляют свои результаты без внимания, никак не комментируя полученные изменения (Noel Р. а. Desmedt J.Е., 1980). Лишь немногие авторы параллельно регистрируют ССВП на различных уровнях ЦШ, пытаясь сопоставить полученные изменения (в частности, на уровне спинного мозга и коры больших полушарий) (Hume A. L., Cant В. R., 1978; Sanees А. , Jr. et al. , 1978; Desmedt J. E., Cheron G., 1980). К тому же, работ, в которых регистрация ССВП спинного мозга производилась с интактных кожных покровов в настоящее время немного (Hume. A. L., Cant В. R. , 1978; Desmedt J. Е. , Cheron G., 1980), вероятно из-за трудностей методического характера. В работах, проведенных на пациентах, не предпринимались попытки оценить роль различных афферентных систем в организации коркового ССВП и связать его изменения с повреждением той или иной афферентной системы. Не до конца ясны механизмы, лежащие в основе компенсации утраченной функции у пациентов после

перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения с повреждением центральных звеньев кожно-двигательного анализатора.

Исследования, проводимые на человеке, сопряжены с определенными трудностями, одной из которых является выбор адекватных моделей эксперимента Нам представляется целесообразным исползовать в качестве модели измененной реактивности мозга повреждение мозговой ткани под воздействием патологического процесса и, в частности, проводящих путей кожно-двигательного анализатора на уровне переднего мозга и ствола вследствие перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), так как эта проблема представляет большой интерес для клинической нейрофизиологии и практической неврологии. Кроме'тэго, на наш взгляд, целесообразно использовать состояния функциональной обратимой искусственной модификации различных нервных процессов и, в частности, функциональное изменение реактивности мозга на фоне психологического тренинга. Интерес к этой "модели" объясняется тем, что в настоящее время для лечения различной неврологической патологии наряду с традиционными медикаментозными и физиотерапевтическими методами применяются различные техники психологического тренинга, одной из которых является трансцендентальная медитация (ТМ). Тем более, что из литературы известно, что на фоне ТЫ наблюдается увеличение амплитуды и расширение топологии ранних компонентов корковых ССВП (Лобимов ЕЕ 1992, 1994; Любимов Н.Н., .Фобимов С.Н. 1994, 1995), аналогично описанному у больных увеличению амплитуды ранних ком-понентбв корковых ССВП в интактном полушарии и в ряде зон поврежденного полушария (Зенков Л. Р. , 1977, 1982; Зенков Л. Р. с соавт. , 1984, 1985, 1991; Dawson G. D. , 1947; Mauguiere F. et al., 1983; Rothwell J.C. et al. , 1986 и др.). Активация ряда зон поврежденного и интактного полушария расценивается некоторыми авторами как проявление компенсаторных механизмов (Зенков Л Р., Ронкин М.А., 1991; Советов А. Н. с соавт. , 1995), лежащих в основе восстановления утраченной функции.

Цель и основные задачи исследования. Цель нашей работы состояла в изучении отражения в соматосенсорных вызванных потенциалах человека изменений проведения соматосенсор-ной чувствительности при повреждении афферентных путей кожно-двигательного анализатора вследствие перенесенного острого нарушения

мозгового кровообращения и при функциональном'изменении реактивности мозга на фоне психологического тренинга (трансцендентальной медитации).

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Провести сравнительный анализ ранних компонентов ССШ проекционных зон коры обоих полушарий в ответ на стимуляцию конт-ралатеральных и ипсилатеральных срединных нервов в группах здоровых испытуемых и пациентов, ранее перенесших ОНМК, и выявить изменения БП, характерные для поврежденного и интактного полушария.

2. Сопоставить изменения ранних компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов разных уровней кожно-двигательного анализатора (ядер дорсальных столбов спинного мозга и проекционных зон коры), выявленные у пациентов по сравнению со здоровыми испытуемыми.

3. Проанализировать ранние компоненты ССВП тех же двух уровней кожно-двигательного анализатора у здоровых испытуемых в условиях измененной реактивности мозга на фоне ТЫ.

4. Провести сравнительный анализ особенностей организации проведения соматосенсорной информации в ЯДС и симметричных точках соматосенсорной коры обоих полушарий в условиях обратимого функционального и стойкого патологического (вследствие деструктивного процесса) изменения реактивности мозга у человека.

Основное положение, выносимое на защиту

1. Увеличение амплитуды ранних компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов Проекционных зон коры в условиях измененной реактивности мозга может быть обусловлено местными процессами или являться следствием первичного повышения возбудимости нейронов в релейных структурах соматосенсорной системы задних отделов мозгового ствола (в ядрах дорсальных столбов спинного мозга).

Новизна исследования. Показана выраженная асимметрия ранних компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов проекционных зон коры поврежденного и интактного полушарий при стимуляции кон-тралатеральных срединных нервов у больных с односторонним повреждением проводящих путей кожно-двигательного анализатора на уровне переднего мозга и ствола вследствие перенесенного ранее острого нарушения мозгового кровообращения.

Показаны характерные изменения корковых соматосенсорных вызванных потенциалов в ответ на стимуляцию ипсилатерального срединного нерва у тех же пациентов, связанные с нарушением проведения.

Показано, что у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, амплитуда корковых соматосенсорных вызванных потенциалов может увеличиваться без соответствующего увеличения амплитуды вызванных ответов ядер дорсальных столбов спинного мозга. |

Впервые показано увеличение амплитуды соматосенсорных вызванных потенциялов ядер дорсальных столбов спинного мозга во время медитации, свидетельствующее о повышении возбудимости их нейронов, сочетающееся с параллельным увеличением амплитуды корковых соматосенсорных вызванных потенциалов.

Теоретическая и практическая значимость исследования.

Результаты исследования расширяют теоретические представления об организации проведения в кожно-двигательном анализаторе и центральных механизмах его регуляции в условиях нормальной и измененной реактивности мозга.

Результаты исследования расширяют теоретические представления о взаимоотношениях коры с ЯДС, демонстрируя, что наряду с однонаправленными существуют и разнонаправленные влияния этих звеньев кожно-двигательного анализатора на соматосенсорное афферентное проведение.

Выявленное в данном исследовании изолированное увеличение амплитудных характеристик корковых ССБП без соответствующего параллельного увеличения -таковых ССВП ЯДС свидетельствуют" о роли местных процессов в увеличении возбудимости соматосенсорной коры при повреждении проводящих путей кожно-двигательного анализатора на уровне головного мозга

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, 4-х глав, выводов, списка цитируемой литературы (252 наименования, из них 208 на иностранных языках), списка сокращений, изложена на страницах машинописного текста, содержит 7 таблиц, иллюстрирована 38 рисунками.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на Международном симпозиуме "Восстановительная неврология - 2" (Иркутск, 1992), на симпозиуме "Микро- и макроуровни организации

мозга". (Москва, 1992), на научной конференции НИИ мозга РАШ "Организованный мозг" (Москва, 1993), на третьих научных чтениях имени академика АМН Саркисова С. А. и симпозиуме Современные представления о структурно-функциональной организации мозга (к 100-летию со дня рождения академика АМН Саркисова С. А.) (Москва, 1995), на совместном заседании лабораторий нейрокибернетики, морфофизиологии условного рефлекса и возрастной физиологии НШ мозга РАШ 28 марта 1995 г. , на First FEPS Congress, Maastricht, Netherlands, 9-12 September, 1995.

Диссертация апробирована на заседании Ученого совета НИИ мозга РАМН 14 декабря 1995 г.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 работ. Список приводится в конце автореферата.

- МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследования были проведены на 26 здоровых испытуемых в возрасте от 39 до 62 лет (11 мужчин и 15 женщин), на 16 здоровых испытуемых в возрасте от 43 до 59 лет (3 мужчин и 13 женщин), владевших технологией трансцендентальной медитации (ТМ) в течение 2 лет, и на 12 пациентах в возрасте от 45 до 63 лет (5 мужчин и 7 женщин) с гемиплегией и нарушением поверхностной и/или глубокой чувствительности вследствие перенесенного ОНМК за 8 мес. - 2 года до исследования. Пациенты находились на обследовании и лечении в отделении восстановительной неврологии (заведующий отделением Кадыков А. С.) НИИ неврологии РАМЕ Диагноз во всех случаях был подтвержден данными компьютерной томографии.

В работе использовались два методических приема: злектрофи-зиологйческий и анализ клинического материала.

• Электрофизиологическое исследование состояло в регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) коры больших полушарий головного мозга и ядер дорсальных столбов (ЯДС) спинного мозга в ответ на электрокожное раздражение срединного нерва. Нами применялась традиционная стимуляция срединного нерва в области запястья прямоугольными импульсами электрического тока длительностью 0,1 мс и интенсивностью, соответствующей порогу двигательного ответа в мышцах возвышения большого пальца - около 20 мА

(Шагас Ч. , 1975; Desmedt J. Е. , 1981). Стимулы наносились со случайными интервалами 1 раз в 2 - 3 секунда Использовался электростимулятор SEN-7103 фирмы Nihon Kohden (Япония).

Корковые ССБП регистрировались биполярно с кожных покровов головы, при помощи стандартных электродов к электроэнцефалографу "Bioscript BST-1" фирмы RFT (Германия). "Активные" электроды располагались в точках СЗ' и С4', находящихся на расстоянии 7 см от сагиттальной линии и на 2 см кзади от¡линии, соединяющей vertex с наружными слуховыми проходами (на 2 см кзади от точек СЗ и С4 по системе 10-20). Эти точки находятся над первичной корковой проекционной зоной кисти в постцентральной извилине (Homan R. W. et al., 1987). Такая локализация "активных" электродов соответствует данным ряда авторов (GiblinT)., 1964; librae Ч. , 1975). "Индифферентные" электроды располагались парасагиттально на 6 см кпереди от "активных".

При регистрации ССВП ядер Голля и Бурдаха "активный" электрод располагался над остистым отростком II шейного позвонка, а "индифферентный" - на плече контралатеральной, по отношению к стимуляции, руки.

В группе здоровых испытуемых ССВП коры больших полушарий и ЯДС регистрировались в ответ на стимуляцию правого и левого срединных нервов раздельно.

В группе здоровых испытуемых, владевших технологией трансцендентальной медитации, регистрация ССВП коры и ЯДС производилась в ответ на стимуляцию правого срединного нерва до медитации (фон) и во время медитации (через 5 минут после ее начала).

Регистрация ССВП у пациентов производилась в ответ на стимуляцию срединного нерва непарализованной и парализованной конеч-' ностей раздельно.

В эксперименте использовалась аппаратура фирмы "Nihon Kohden" (Япония). Биоэлектрическая активность мозга усиливалась с помощью усилителя биопотенциалов AVH-10 с чувствительностью 10 мкВ/см и полосой пропускания 1,5 - 1000 Гц. Обработка сигналов производилась в "реальном масштабе времени" в процессе эксперимента и заключалась в выделении ЕЙ из фоновой ЭЭГ методом усреднения 128 (для корковых ССВП) и 256 (для ССВП ЯДС) реализаций стимула на компьютере DAT-1100 (эпоха анализа 500, 200 и 100 мс).

После обработки на ЭВМ усредненные ВП выводились в аналоговой Форш на экран осциллоскопа VC-10 и затем фотографировались с помощью фоторегистратора RLG-6201.

Результаты исследования были статистически обработаны по Т-критерию Стыодента на ПК IBM/AT-286.

Клинический метод включал в себя подробный анализ историй болезни- пациентов, участие в обходах больных совместно с заведующим отделением восстановительной неврологии НИМ неврологии РАМН, доктором медицинский наук Кадыковым А. С. , врачами отделения кандидатами медицинских наук Серебренниковой 0. Е и Шахпароновой R В. , дополнительный сбор анамнеза заболевания, анализ жалоб больного на момент исследования, проведение дополнительных тестов для оценки состояния чувствительной и двигательной сфер.

РЕЗУЛЬТАТЫ II ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Данные, полученные нами в группе здоровых испытуемых были использованы впоследствии в качестве контрольных при оценке изменений, наблюдавшихся в 2-х других группах.

Мы выделяли как самостоятельные только компоненты, пересекающие изолинию. Если же колебание не доходило до изолинии, оно не рассматривается как самостоятельный компонент, а разделяемые им колебания описывались как компоненты, входящие в комплекс. Аналогичный подход мы встречали в литературе (Debecker J. et Desmedt J. Е., 1964). Компоненты обозначались латинскими буквами, соответствовавшими их полярности (N - "негативность" и Р - "позитивность") , с указанием индекса, соответствующего значению латент-ности данного компонента в милисекундах.

В составе ССВП ЯДС отчетливо выделялось- негативное колебание N13 со средней амплитудой 1,9+/-0,18 мкВ. Следующий за ним положительный комплекс состоял из 2 положительных колебаний Р18 (2.5+/-0,19 мкВ) и Р28 (3+/-0.2 мкВ), разделенных незначительной волной, не доходившей до изолинии, с латентным периодом (ЛП) 21 мс. За ним регистрировался N57 с амплитудой около 5,1+/-0,23 мкВ.

В составе ССВП коры контралатераяьного, относительно стимулируемого срединного нерва, полушария постоянно выделялся N19 с амплитудой около 1,6+/-0,14 мкВ. Следующий за ним положительный

комплекс у разных испытуемых состоял из 2 положительных компонентов Р24 (3,1+/-0,37 мкВ) и Р41 (4,3+/-0,34 мкВ), разделенных колебанием, не доходившим до изолинии, с ЛП 31 ме (16 человек) или 3-х положительных компонентов Р21 (3.1+/-0.4 мкВ), Р35 (4,5+/-0,42 мкВ) и Р48 (3,1+/-0,28 мкВ), разделенных колебаниями, не доходившими до изолинии, с Ж 28 мс и 42 мс (10 человек). Так-ле постоянно регистрировался N75 с амплитудой 4.75+/-0.26 мкВ.

В ипсилатеральном полушарии первое негативное колебание не было выражено. Позитивный комплекс состоял у 14 испытуемых из 2 положительных колебаний Р28 (1,7+/-0,31 мкВ) и Р58 (2,1+/-0,17 мкВ), разделенных незначительной волной, не доходившей до изолинии, с ЛП 43 мс, а у i2~испытуемых - из 3-х положительных колебаний - Р26 (1,1+/-0,54 мкВ), Р40 (1,42+/-0,45 мкВ) и Р58 (2,3+/-0,4 мкВ); разделенных двумя незначительными колебаниями, не доходившими до изолинии, с ЛП 31 и 48 мс. Постоянно регистрировался компонент N110 с амплитудой 2,3+/-0,2б мкВ, непостоянно -N55 и Р70.

В 2-х других группах сохранялась тенденция к расщеплению раннего положительного комплекса ССЕП контралатерального и ипси-латерального, относительно стимулируемого срединного нерва, полушария на 2 или 3 положительных компонента.

Тот факт, что у части испытуемых нами было зарегистрировано 2, а у другой части - 3 положительных компонента в составе положительного комплекса корковых ССВП при стимуляции контралатерального срединного нерва не противоречит литературным данным. Аналогичная картина описана- в работах Debecker J. a Desmedt J. Е. (1964), Giblin D. R. (1964), Desmedt J. E. (1971).

Полученные результаты свидетельствуют', на наш взгляд,-, в пользу множественности источников ранних компонентов, обсуждаемой в литературе (Cracco R. Q. , 1972; Desmedt J. Е. a Bcurguet М. , 1985; Allison Т. et al. , 1989; Baumgartner С. et al. , 1990, 1991a,b; Sonoo M. et al. , 1991a,b; Seyal M. et al. , 1993). В случае регистрации меньшего количества компонентов, мы имеем дело с алгебраической суммацией нескольких различных мозговых генераторов, возбуждаемых одновременно. Регистрация большего количества самостоятельных компонентов возможна при неодновременном возбуждении различных мозговых генераторов, вследствии чего не происхо-

дит их суммации. Подобное поведение ранних компонентов свидетельствует о разнообразии проявлений афферентных проекций соматосен-сорной чувствительности, являясь следствием и отражением межиндивидуальной вариабельности.

Нами было отмечено, что более высокой амплитуде ранних компонентов корковых ССВП у одних испытуемых по сравнению с другими соответствовала более высокая амплитуда ССВП ЯДС, что свидетельствует о тесной взаимосвязи и взаимозависимости между ЯДС спинного мозга и проекционными зонами коры больших полушарий.

В группе обследованных нами больных, перенесших ОНМК, при сходных клинических проявлениях (гемипарез, нарушение поверхностной и/или глубокой чувствительности) отмечалось значительное разнообразие электрофизиологических изменений. Это связано с локализацией повреждения, его распространенностью, степенью вовлечения различных функционально значимых структур мозга, а также со степенью компенсаторно-восстановительных перестроек в ЦНС. Кроме того, нам не удалось выявить больных с локализацией очага поражения только в одной из структур мозга, поэтому можно говорить лишь о преимущественном повреждении той или иной области, так как локализованные повреждения функционально значимых частей кожно-двига-тельного анализатора встречаются в виде единичных случаев и описаны немногими авторами (Noel Р. , Desmedt J.E. , 1980; Sonoo М. et al. , 1991а,b). Неоднородность повреждений также способствует разнообразию изменений, полученных у больных, объединенных в одну группу на основании преимущественной локализации очага.

Изменения ССВП, наблюдавшиеся нами в группе пациентов, перенесших ОНМК, можно разделить на непосредственно обусловленные повреждением проводящих путей соматосенсорного анализатора (увеличение Ж компонентов, уменьшение их амплитуды, выпадение части компонентов или полное исчезновение ответа) и связанные с нейро-динамическими изменениями, проявлявшимися в увеличении амплитуды компонентов корковых ССВП

Повреждения у больных в нашем исследований затрагивали в той или иной степени проводящие пути соматосенсорного анализатора, о чем свидетельствовали как данные компьютерной томографии (КТ), так и выявленные нарушения чувствительной функции. Для повреждения проводящих путей на том или ином уровне характерно уменьшение

амплитуды, увеличение ЛП компонентов, или, в зависимости от степени поражения, полное исчезновение ССВП (Зенков Л. Р. , Ронкин М. А, 1991; Noel P., Desmedt J. Е. , 1980;). Признаки нарушения проведения,- выраженные в разной степени от незначительного уменьшения амплитуды до выпадения части компонентов или полного исчезновения ответа, по данным электрофизиологического исследования, были обнаружены нами у 10 пациентов. У двух пациентов наблюдались изменения только нейродинамического характера Из 10 пациентов с нарушением проведения у 5 выявлены изменения ответов в обоих полупариях при стимуляции ипсилатеральных срединных нервов и в поврежденном полушарии при стимуляции контралатерального срединного нерва Деструктивный очаг-у 4-х из них локализовался в одном из полушарий, а у одного пациента имелось сочетанное повреждение полушария и ствола мозга Электрофизиологические изменения у этого больного заключались в отсутствии ответа поврежденного полушария при стимуляции контралатерального срединного нерва и выпадении большинства компонентов в обоих полушариях при стимуляции ипсилатеральных срединных нервов с преобразованием ССВП в поврежденном полушарии в медленную волну. Сходные электрофизиологические изменения, наблюдались и у 4-х больных этой подгруппы с локализацией очага в одном из полушарий. Подобные изменения не могут быть объяснены только на основании данных компьютерной томографии. Как показано в ряде экспериментальных работ выполненных сотрудниками лаборатории на животных (Любимов ЕЕ , 1964; Саканделидзе Р.В. , 1982; -Бочоришвили В. Е , 1987; Орлова Т. Е , 1987; ПашинаЕР. . 1990), существуют неклассические дополнительные соматосенсорные афферентные проекции на уровне коры и мозгового ствола Считается, что ССВП в контралатеральном стимуляции полушарии обусловлен активностью соматосенсорной коры, возбуждаемой только через специфический лемнисковый путь (Williamson P. D. et al. , 1970). В ип-силатеральном стимуляции полушарии имеются собственные источники ранних компонентов и возбуждаются они приходом импульсации по самостоятельным путям. Таким самостоятельным путем может считаться пучок, состоящий из волокон, отходящих на уровне субталамуса от классического лемнискового пути, идущих в составе комиссуры Мей-нерта в направлении противоположного таламуса и хвостатого ядра По мнению ряда авторов (Любимов ЕЕ, 1980; Орлова Т. R , 1982,

1987; Бочоришвили К Н , 1987) эти волокна в области переднего гипоталамуса образуют дополнительный лемнисковый перекрест. Отхож-дение от классического лемнискового пути в субталамической области пучка волокон на противоположную сторону было показано еще Бехтеревым В.М. (1896). Он считал, что волокна, после перехода на противоположную сторону теряются где-то в области таламуса. Эти волокна проводят афферентные влияния в противоположное полушарие и участвуют в организации ипсилатерального ответа, так как при их перерезке- ответ в коре на стороне раздражения конечности получить не удавалось (Бочоришвили ЕЕ, 1987). Данный пучок представляет собой неклассическую часть лемнисковой системы.

Анализируя изменения ССБП у пациентов в соответствии с представлениями об организации классических и неклассических связей лемнисковой системы на. уровне мозгового ствола у человека, мы можем говорить о повреждении классических и неклас'сических проводящих систем. Повреждения классических и неклассических проводящих систем наблюдались как изолированно, так и в различных сочетаниях, причем анализ этих сочетаний позволяет предположить локализацию повреждения (как будет видно из дальнейшего обсуждения). Описанные выше у 5 пациентов изменения ответов в обоих полушариях при стимуляции ипсилатеральных срединных нервов и в поврежденном полушарии при стимуляции контралатерального срединного нерва являются следствием повреждения классической лемнисковой системы для парализованной конечности и неклассических систем для обеих верхних конечностей, выраженные в разной степени. Сочетанное повреждение ствола мозга й полушария может приводить к описанным электрофизиологическим изменениям, однако локализация очага в одном из полушарий не объясняет'этих изменений. Можно предположить, что в этих случаях дополнительное повреждение должно локализоваться в переднем гипоталамусе.

У одного больного с локализацией очага повреждения в левом полушарии были изменены ССВП в поврежденном полушарии при стимуляции контралатерального срединного нерва, что'выражалось в увеличении ЛП компонентов, начиная с положительного комплекса, на 18 - 23 - 61 мс. В этом случае можно говорить об изолированном повреждении классической лемнисковой системы, которое соответствует

выявленной на КТ локализации деструктивного процесса в полушарии у этого пациента. Аналогичные электрофизиологические изменения могли бы дать повреждения классической лемнисковой системы на любом уровне выше места отходдения от нее пучка волокон на противоположную сторону, ответственного за формирование ипсилатерального ответа.

У 2-х пациентов изменения ССВП наблюдались в поврежденном полушарии при стимуляции как контралатерального, так и ипсилате-рального срединного нерва. По данным компьютерной томографии у одного из этих пациентов деструктивный очаг локализовался в одном из полушарий, а у другой испытуемой было сочетанное повреждение одного из полушарий и ствола мозга. Электрофизиологические изменения у больной с сочетанным повреждением характеризовались снижением амплитуды компонентов положительного комплекса Р21 до 1,5 мкВ, Р35 - до 0,5 мкВ и регистрацией медленной волны N106 вместо компонента N75 в поврежденном полушарии при стимуляции контралатерального срединного нерва, а при стимуляции ипсилатерального срединного нерва отмечено увеличение ЛП 2-го и 3-го компонентов положительного комплекса ССВП поврежденного полушария на 15 мс и 28 мс соответственно. У пациентки с локализацией повреждения в правом полушарии при стимуляции контралатерального срединного нерва отмечено снижение амплитуды N18 ССВП этого полушария до 0,25 мкВ, а, кроме того, вместо обычного компонента N75 вслед за положительным комплексом был зарегистрирован ряд низкоамплитудных компонентов N62 (0,5 мкВ), Р76 (1,5 мкВ), N84 (0,5 мкВ), Р108 (1 мкВ). При стимуляции ипсилатерального срединного нерва в поврежденном полушарии отмечено увеличение ЛП трех компонентов положительного комплекса на 20, 40 и 50 мс соответственно. В этих 2-х случаях речь идет о повреждении классической системы для парализованной конечности и неклассической системы для непарализованной конечности. Такое повреждение может быть обусловлено локализацией деструктивного очага как в области переднего гипоталамуса в непосредственной близости к таламусу после перехода с противоположной стороны пучка волокон, ответственных за организацию ипсилатерального ответа, так и выше таламуса, когда волокна этих двух систем проходят в непосредственной близости друг от друга. Мы считаем, что у наших испытуемых имел место второй вариант в соот-

ветствии с данными КТ о локализации очага в полушарии. Хотя у одной из больных и было сочетанное поражение ствола мозга и полушария, однако, вероятно, стволовое повреждение не затронуло в данном случае проводящих путей кожно-двигательного анализатора, -так как в этом случае мы наблюдали бы совершенно иную электрофизиологическую картину.

Изменения ответа поврежденного полушария при стимуляции только ипсйлатерального срединного нерва отмечены у больной с локализацией деструктивного очага в левом полушарии, и заключались они в снижении амплитуды компонентов ССВП в 3 - 4 раза по сравнению с группой здоровых испытуемых. Анализ электрофизиологических изменений позволяет говорить об изолированном повреждении неклассической проводящей системы для парализованной конечности у этой пациентки, что объясняется выявленной на КТ локализацией деструктивного процесса в левом полушарии.

У больного с сочетанным поражением полушария и ствола мозга ■ в ССВП коры обоих полушарий при стимуляции контралатеральных сре-' динных нервов отсутствовали первые компоненты раннего положительного комплекса, а, кроме того в поврежденном полушарии при стимуляции ипсилатерального срединного нерва отмечено, увеличение ЛП второго компонента положительного комплекса на 18 мс. В данном случае имеет место незначительное повреждение классических лем-нисковых систем для обеих конечностей и неклассической системы для непарализованной конечности, что вполне соответствует выявленному на КТ сочетанному повреждению полушария и ствола мозга.

Изменение реактивности коры мы наблюдали в 7 случаях (4 пациента с увеличением амплитуды компонентов в обоих полушариях и 3 пациента с увеличением амплитуды компонентов в интактном полушарии). В 5-и случаях эти изменения сочетались с изменениями ССВП, связанными с нарушением проведения, а у 2-х пациентов наблюдались изолированно. У одной из этих 2-х больных (с сочетанным повреждением полушария и ствола мозга) увеличение амплитуды наблюдалось в обоих полушариях при стимуляции контралатеральных и ипсилате-ральных срединных нервов. Достоверность увеличения амплитуды ранних компонентов корковых ССВП у этих больных по сравнению с группой здоровых испытуемых видна из таблицы 1.

Увеличение амплитуды ССВП в интактном полушарии известно

- 15 - ТАБЛИЦА 1

Сравнительный анализ амплитуд ранних компонентов ССВП коры конт-ралатерального стимулируемому срединному нерву полушария, записанных у здоровых испытуемых (группа I) и у пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения (группа II).

компонент ! Группа 1 М I т Гютпа II ■М 1 п 1 Р

N19 1,6 0,14 интактное по 3,1 1 0,27 лупЕтие 3,585 < 0,05 .

Р24 " 3,1 0,37 6,1 1 0,49 1 3,364 < 0,05

Р41 4,3 0,34 9,1 \ 1,2 5,422 < 0,01

Р21 3,12 0,4 5,8 1 0,59 1 3,219 < 0,05

РЗЙ 4,5 0,42 6 ! 0,47 1,823 > 0,1 1

Р48 3,14 0,28 7,5 ! 1,18 5,525 < 0,01 1 1

N75 4,75 0,26 9,5 1 1,79 5,203 < 0,01 1 1

поврежденное полушари в

Р24 3,1 ' 0,37 7 1 1,18 3,989 < 0,05 1 1 1

Р41 4,3 0,34 7,7 1 0,41 4,725 < 0,01 1

N75 4,75 0,26 9,1 1 1,71 1 1 4,793 < 0.02 1 1

ТАБЛИЦА 2. Амплитуда ранних компонентов ССВП до и во время медитации

компонент ФОН ! ТМ Ь р

М 3 т 1 М ! 5 П)

яис

N13 2.14. 0,99 0,25 /3,84 11,51 1 1 1 1 0,38 3,748 < 0,01

Р18' 2,29 0,94 0,24 ¡3,74 ¡1,2 1 ! 0,3 3,807 < 0,01

Р28 , 2,98 1,2 0,3 ¡5,1 ¡1,6 < 1 » 1 0,4 4,218 < 0,01

N57 5,13 1,43 0,36 ¡8,56 ¡2,28 КОРА 0,57 5,095 < 0,01

N19 1,62 0,67 . 1 1 0,17 ¡2,73 ¡1,24 1 1 1 1 0,31 3,139 < 0,01

Р25 3,2 1.6 0,44 ¡4,3 ¡1,59 1 1 1 1. 0,44 1,756 < 0,1

Р41 4.33 .1,37 0,38 ¡6,59 ¡1,98 ___ 1____| _ _ _ _ 0,49 3,386 < 0,01

Р24 2,93 1,02 0,6 ¡4,4 ¡0,94 1 1 1 1 0,55 1,832 < 0,1

Р35 4.53 0,76 0,45 ¡6,26 ¡0,71 1 1 1 1 0,42 2,87 < 0,02

Р48 2,93 0,66 0,39 ¡4,26 ¡0,57 1 1 0,34 2,66 < 0,05

N77 6,0 1,44 0,36 ¡8,08 ¡1,91 0,48 5,137 < 0,01

из литературы (Зенков Л. Р., 1982; Läget Р. et al. , 1967). Описано также и увеличение амплитуды ССВП при повреждении проекционной зоны коры в соседних с поврежденной областях (Зенков JL Р., Мель-ничукЕЕ, 1985; Mauguiere F. et al. , 1983). Мы считаем, что увеличение амплитуды в. ряде случаев и..до определенных пределов (после которых проявляются патологические механизмы) носит компенсаторный характер и свидетельствует об облегчении афферентного проведения и о вовлечении в анализ информации соседних с поврежденной или деафферентированной зон коры и лежит в основе восстановления утраченной функции. При повреждении соматосенсорной коры одного из полушарий в электрофизиологическом эксперименте показана активация гомотопических зон интагегного полушария, проявлявшаяся в увеличении амплитуды ССВП (Советов А. Е с соавт. , 1993, 1995), и ряда зон поврежденного полушария (Советов А. Е с соавт., 1995), что было расценено авторами как проявление компенсаторных механизмов. Известно, что у больных, перенесших ОНМК, со временем и под влиянием различных"лечебных мероприятий (ЛФК, массаж, физиолечение, медикаментозная терапия, электростимуляция периферических нервов и др.) происходит в той или иной степени компенсация утраченной функции.' Анализируя литературные данные (Зенков Л. Р., 1977, 1982; Зенков Л. Р., Мельничук Е В. , 1985; Зенков Л. Р., Рон-кин М.А., 1991; Läget Р. et' al., 1967; Mauguiere F. et al. , 1983) и наши собственные результаты, мы пришли к выводу,- что подобная компенсация возможна за счет увеличения потока афферентной т-пульсации в неповрежденные участки мозга, что выражается в увеличении амплитуды ССВП в интактном полушарии, а также в областях коры, соседних с поврежденной или деафферентированной проекционной зоной. Увеличение амплитуды ССВП в этих областях свидетельствует об увеличении афферентного потока и облегчении проведения афферентной соматосенсорной информации, что является естественным механизмом компенсации сенсорной функции.

Таким образом, изменения в ЩЮ у больных после перенесенного ОНМК могут быть связаны с повреждением проводящих систем (как классической лемнисковой, так и неклассических) и с изменением реактивности коры.

У здоровых испытуемых, использовавших ТЫ как одну из техник психологического тренинга амплитудно-временные характеристики

ССВП до медитации соответсвовали таковым в контрольной группе (здоровые испытуемые, не занимавшиеся ТМ). Из таблицы 2 видно достоверное параллельное увеличение амплитуды ранних компонентов ССВП (до 100 мс) коры и ЯДС в среднем в 1,6 - 1,7 раза во время медитации (через 5 мин. после начала), что свидетельствует об ослаблении тормозных влияний коры в направлении ЯДС. Однако, следует, отметить, что эти изменения были выражены не у всех испытуемых. У двух из них увеличение амплитудных характеристик было незначительным. Значения ЛП ССВП во время медитации по сравнению с фоном не менялись.

Наблюдавшееся в нашем исследовании и описанное в литературе (Любимов ЕЕ, 1992; Петренко Е.К и др., 1993) увеличение амплитуды ранних компонентов корковых ССВП на фоне ТМ свидетельствует об облегчении проведения по афферентным соматосенсорным путям и об увеличении потока информации, поступающей в кору и обрабатываемой ею. Кроме того, из литературы нам известно о расширении топологии ранних компонентов ССВП (Любимов ЕЕ, 1992) и, таким образом, о вовлечении соседних с проекционной зоной участков коры в анализ афферентной соматосенсорной информации. Экспериментальные исследования, проведенные ранее на животных Орловой Т. В. (1987) помогают объяснить происходящее параллельное увеличение амплитуды ССВП коры и ЯДС. Она показала, что при повреждении тормозных связей структур переднего мозга (при перерезке половины покрышки среднего мозга) у кошек происходит одновременное увеличение амплитуды ответов в симметричных зонах соматосенсорной коры обоих полушарий и в ЯДС при раздражении конечности на стороне перерезки. Автор объясняет это явление тем, что в результате блокирования нисходящих тормозных связей переднего мозга и мозгового ствола с ЯДС происходит увеличение мощности возбудительного процесса в этих ядрах, лишенных сдерживающих тормозных связей (что выражается в увеличении амплитуды•ответа в ЯДС), приводящее к увеличению потока.афферентной импульсации в кору, и, вследствие этого,, к увеличению амплитуды ответа в коре. На фоне медитации тормозные пути не повреждаются, а происходит, вероятно, функциональное блокирование тормозных влияний коры на ЯДС, вызывающее изменение баланса торможения и афферентного возбуждения в ЯДС в сторону увеличения активности их нейронов, что выражается в увеличении чуп-

литуды ССВП ЯДС и приводит к увеличению потока информации, приходящей в кору по специфическим путям, следствием чего и является увеличение амплитуды корковых ССВП.

Итак, как уже говорилось выше, заметив общий феномен, мы в своем исследовании исходили из предположения, что в основе увеличения амплитуды ССВП в группе пациентов, перенесших ОНМК и в группе здоровых испытуемых, практикующих технологию ТМ, лежит одно и то же явление - блокирование тормозных влияний коры на ЯДС. Основание для такого предположения давали уже упоминавшиеся ранее исследования, проведенные на кошках Орловой Т. К (1987). Однако, анализ записанных одновременно ССВП коры и ЯДС в группе пациентов и здоровых испытуемых, владеющих технологией ТЫ. показал, что в основе одного и того же явления могут лежать совершенно различные механизмы. Так, параллельное увеличение амплитуды ССВП ЯДС и коры у здоровых медитирующих подтверждает гипотезу об изменении уровня возбудимости этих структур вследствие уменьшения тормозных влияний коры в направлении ЯДС. Однако, в группе пациентов мы не обнаружили изменения реактивности ЯДС, в то время как возбудимость коры была повышена Мы наблюдали увеличение амплитуды корковых ССВП без параллельного увеличения амплитуды ответа в ЯДС.

Аналогичные изменения описаны в работе Беуа1 М. е1 а1. (1993). Авторы наблюдали увеличение амплитуды ранних компонентов корковых ССВП после предшествующей магнитной стимуляции первичной проекционной корковой зоны полушария, контралатерального стимулируемому срединному нерву, без соответствующего параллельного увеличения амплитуды ССВП в подкорковых структурах. Авторы считают, что под влиянием магнитной стимуляции происходит синхронизация нейрональньной активности пирамидных клеток, приводящая к увеличению амплитуды корковых ССВП, то есть местный корковый процесс. В работе (?оитее11 Х С. еЬ а1. (1986) описано увеличение амплитуды ранних компонентов ССВП коркового происхождения без соответствующего увеличения компонентов ССВП, генерируемых нижележащими структурами. БезтесИ .1. Е. , СИегоп О. (1980) заметили, что у пожилых людей все компоненты постцентральной коры были значительно увеличены в размере, при уменьшении спинальных ССВП и потенциалов сенсорного нерва.

Мы считаем, что увеличение амплитуды ССВП, наблюдавшееся в

нашем исследовании у больных, перенесших ОНМК, не связано с повреждением тормозных связей коры больших полушарий с нижележащими структурами, а является отражением местных корковых процессов. В случае увеличения амплитуды ответов в интактном полушарии имеет место изменение межполушарных взаимодействий (по всей видимости нарушение латерального торможения между гомотопическими структурами двух полушарий мозга, наблюдающегося в норме на уровне тала-муса и других подкорковых ядер). Снятие этого латерального торможения, очевидно, и приводит к нарастанию амплитуды ССВП в интактном полушарии, причем эти изменения наиболее выражены в области, гомотопической относительно пораженной, и по мере удаления от нее ослабевают. В пораженном полушарии вокруг зоны, непосредственно подверженной деструктивному влиянию патологического процесса, наблюдается зона повышенной активности, проявляющаяся нарастанием амплитуды ССВП. В экспериментальных исследованиях показано, что между нейронами соседних зон коры существуют отношения взаимного коллатерального торможения, которое обеспечивает ряд важных функций, в частности контрастирования контуров в сенсорных процессах, а также поддерживает определенный стабильный фон возбуждения коры (Прибрам К. , 1975). Разрушение части корковых нейронов приводит к дисбалансу между афферентными возбуждающими влияниями и дефицитным коллатеральным торможением с тенденцией к увеличению возбудительного ответа, что и проявляется -в нарастании амплитуды ССВП (ЗенковДР. , Мельничук ЕЕ, 1985).

Однако, в нашем исследовании у больных не было корковых повреждений, а была деафферентация корковых нейронов вследствие повреждения проводящих путей. Поэтому в основе нарушения внутрикор-кового торможения в данном случае должен лежать другой механизм, носящий, скорее всего, компенсаторный характер. Деафферентирован-ные нейроны, не получающие возбуждающих влияний вследствие повреждения афферентных проводящих путей, блокируют тормозные влияния в направлении соседних нейронов, вследствие чего происходит их растормаживание, приводящее к увеличению амплитуды части компонентов ССВП в поврежденном полушарии. Мы наблюдали в нашем исследовании увеличение амплитуды ответов в коре поврежденного полушария, начиная со второго компонента положительного комплекса, при стимуляции контралатерального срединного нерва у одного из

больных при уменьшении амплитуды N18 и нормальной амплитуде Р24 (перый компонент положительного комплекса). У другой пациентки также отмечено увеличение . амплитуды положительного комплекса (обоих компонентов) при резком снижении амплитуды остальных компонентов ответа поврежденного полушария при стимуляции контрала-терального срединного нерва.

Увеличение амплитуды ССВП в коре интактного полушария может носить компенсаторный характер, может быть следствием изменения межполушарных взаимодействий, когда нарушаются корково-корковые тормозные процессы, а, кроме того, может быть следствием патологической гиперсинхронизации корковых нейронов, как наблюдается, в частности, при эпилепсии, причем при эпилепсии увеличение амплитуды ССВП происходит по всей коре. В нашем исследовании у одного больного по данным ЭЭГ были признаки эпилептической активности. При регистрации ССВП у него было отмечено увеличение амплитуды ответов в обоих полушариях при стимуляции контралатеральных срединных нервов.

Феномен увеличения ССВП при патологии был известен давно. Dawson G. D. (1947) впервые зарегистрировал ССВП с интактных покровов головы именно'благодаря увеличению амплитуды. Läget Р. et al. (1967) и Williamson P.D. et al. (1970) описали увеличение ССВП у пациентов с церебральными опухолями и сопутствующими приступами фокальной эпилепсии. Halliday А. М. a Wakefield G. S. (1963) наблюдали пациентов со стволовыми повреждениями, у которых регистрировались аномально большие ССВП. Jones S.J. (1982) *и Stejskal L. a Sobota J. (1985) предположили, что увеличение ССВП при неврологических заболеваниях кроме эпилепсии могут быт.ь связаны с нарушениями тонических тормозных механизмов на уровне мозгового ствола, таламуса или коры. В работе Maugui ere F. et al. (1983) у пациента с гемианестезией без гемиплегии описывается увеличение фронтальных компонентов P22-N30, сочетающееся с уменьшением всех компонентов ССВП постцентральной коры.

Анализируя наши собственные результаты и данные литературы,' мы считаем, что идентичные, на первый взгляд, изменения нельзя трактовать однозначно, и, хотя и имеет место некий общий процесс - изменение реактивности коры - в его основе могут лежать совершенно различные механизмы.

Однако, на основании наших исследоаваний, мы не можем полностью отрицать возможную роль- нарушения тормозного взаимодействия коры с ЯДС в увеличении амплитуды корковых ССВП. Возможно, имевшиеся у больных повреждения не затронули нисходящие тормозные связи коры с ЯДС, так как экспериментальные данные на животных (Орлова Т. В. , 1987) дают убедительные доказательства того, что именно этот механизм лежит в основе увеличения амплитуды корковых ССВП. Это возможно вследствие описанных ранее объективных сложностей-, обязательно встречающихся в работе с людьми (невозможно иметь полную гарантию вовлечения в патологический процесс соответствующих связей в отличие от искусственно производимого в эксперименте направленного повреждения).

ВЫВОДЫ

1. У пациентов с односторонним повреждением проводящих путей кожно-двигательного анализатора на уровне переднего мозга и ствола вследствие перенесенного ранее острого нарушения мозгового кровообращения при сходных клинических проявлениях (гемиплегия, нарушение поверхностной и\или глубокой чувтвительности) обнаружено разнообразие изменений ранних компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов проекционных зон коры головного мозга, заключающееся в увеличении латентных периодов, увеличении или уменьшении амплитуды, выпадении ряда компонентов или полном исчезновении ответа

2. Изменения соматосенсорных вызванных потенциалов в симметричных точках проекционных зон коры в ответ на стимуляцию контра-латеральных .срединных нервов у пациентов, перенесших острое нарушение мозгового' кровообращения, характеризуются выраженной асимметрией и проявляются в поврежденном полушарии аномалиями, связанными с нарушением проведения: увеличением латентных периодов, уменьшением амплитуды, выпадением ряда компонентов или полным исчезновением ответа, а в интактном - достоверным увеличением амплитуды (от Р<0,0.5 до Р<1,01) компонентов, отражающим повышение уровня возбудимости коры.

3. Изменения соматосенсорных вызванных потенциалов поврежденного полушария при стимуляции ипсилатерального срединного нер-

ва обусловлены нарушением проведения и выражаются в увеличении латентных периодов, уменьшении амплитуды, выпадении ряда компонентов или полном исчезновении ответа

4. Выявленное у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, увеличение амплитуды корковых соматосенсор-ных вызванных потенциалов без параллельного увеличения амплитуды вызванных ответов ядер дорсальных столбов спинного мозга может быть следствием местных процессов, повышающих -уровень возбудимости коры.

5. При функциональном изменении реактивности мозга у здоровых испытуемых на фоне использования одной из методик психологического тренинга - трансцендентальной медитации, наблюдается параллельное достоверное увеличение амплитуды ранних компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов (от Р<0,05 до Р<0,01) ядер дорсальных столбов спинного мозга и проекционных зон коры, отражающее повышение возбудимости этих двух уровней кожно-двигательного анализатора и увеличение потока афферентной информации.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Сравнительный анализ ранних компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов, записанных со скальпа и с задней поверхности шеи у человека. // Восстановительная неврология - 2. Тез. докл. Ыевд. симп. - Москва, 1992. - С. 126-127.

2. Церебральный контроль афферентных соматосенсорных проекций. //Матер, симп. "Микро- и макроуровни организации мозга". -М. , 1992. - С. 118. (совм. с T.R Орловой).

3. Церебральный контроль афферентных соматосенсорных проекций. Ешл. экспер. биох и мед. - 1993. - Т. 116. - N9. - С. 229231 (совм. с Т. В. Орловой, H. Е Любимовым).

4. Резервы головного мозга человека // Матер, научн. конф. "Организованный мозг", НИИ мозга PAMR - М. , 1993. - С. 22. (совм. с ЕЕ Любимовым, T. В. Орловой, С. А. Гсрдеевым).

5. Changes of somatosensory afferent conduction in patients endured acute stroke. Abstracts of 16th Annual Meet, of the European Neuroscience, Madrid. European J. of Neuroscience. 1993. - Suppl. N6. - P. 83.

6. Изменения соматосенсорных вызванных потенциалов после

кровоизлияний головного мозга различной локализации. // Матер. XVI Межд. научн. конф. молодых ученых и студентов "Современные вопросы экспериментальной и прикладной физиологии". - М. , 1993. -С. 50.

7. Роль нисходявдх тормозных влияний переднего мозга при трансцендентальной медитации. // Матер. 1 съезда Общества физиологов Азербайджана. - Баку, 1994. - С. 289 (совм. с Т. В. Орловой) .

8. Анализ изменений ранних компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. // Тез. докл. научн. конф. молодых ученых России, посвященной 50-летию РАМЕ - М. , 1994. - С. 378-379.

9. Somatosensory afferent conduction organisation in modifired brain reactivity conditions. // In: Pflug. Archiv European Journal of Physiology. - 1995. - Suppl. V. 430. - N4. - P. R41, 129. (совм. с T.E Орловой).

10. Роль пирамидной и экстрапирамидной систем головного мозга человека в эфферентном контроле соматосенсорного проведения в структурах мозгового ствола // Тез. докл. межд. симп. "Восстановительная неврология-3". - IL, 1995. - С. 67. (совм. с Орловой Т. В.).

11. ' Тормозный контроль афферентного соматосенсорного проведения // В сб. : Материалы третьих научных чтений имени академика АМН Саркисова С. А. и . симпозиума Современные представления о структурно-функциональной организации мозга (к 100-летию со дня рождения ■ академика АМН Саркисова С. А. ). - М. , 1995. - С. 82 ( совм. с Т. В. Орловой).