Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Токсическое поражение зрительного нерва при интоксикации алкоголем

>

На правах рукописи

ГУСОВА

Мадина Казбековна

ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ

14.00.08. - Глазные болезни 14.00.45. - Наркология

АВТОРЕФЕРАТ

Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2008

003449725

Работа выполнена на базе Межрайонного наркологического диспансера г. Железнодорожного, Клинической больницы скорой помощи г. Владикавказа.

Научные руководители:

Доктор медицинских наук профессор, академик РАМН

Мошетова Лариса Константиновна

Кандидат медицинских наук профессор

Савченко Людмила Михайловна

Официальные оппоненты:

Доктор медцицинских наук Профессор

Доктор медицинских наук профессор

Гусева Марина Раулевна

Игонин Андрей Леонидович

Ведущее учреждение:

ГОУ ВПО «Московская Медицинская Академия им. И.М. Сеченова» Росздрава

на заседании Диссертационного совета Д.208.071.03 в ГОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования «Росздрава» по адресу: 123995, Москва, ул. Баррикадная, д.2/1. С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО РМАПО Росздрава (125445, Москва, ул. Беломорская, д.19)

Автореферат разослан « % » , -/(р 2008года

Ученый секретарь диссертационного совета Мосин И.М.

¿'С ') —

часов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИССЕРТАЦИИ Актуальность темы. Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации свидетельствует, что сегодня в нашей стране официально зарегестрировано 2 млн. 840 тыс. больных алкоголизмом. Имеет место широкое вовлечение в потребление алкоголя новых слоев и групп населения, в том числе женщин и молодежи (Кошкина Е.А. 2007), массовое проникновение пьянства в сферу материального производства, а также в систему управления и служебных отношений. Отмечается - рост смертельных отравлений алкоголем и его суррогатами (Лужников Е.А. 2001., 2003). Среди многих соматических и неврологических последствий злоупотребления алкоголем нередки поражения органа зрения. Острая и хроническая интоксикация алкоголем часто приводит к слепоте, слабовидению, наблюдается у лиц трудоспособного возраста, характеризуется снижением зрения обоих глаз, нарушением поля зрения и необратимостью процессов, происходящих в зрительном нерве (Линник Л.Ф.1997., Либман Е.С.2000).

Несмотря на многочисленные специальные исследования и наблюдения, посвященные изучению состоянию органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами, многие вопросы еще далеки от своего разрешения. В частности, остается достаточно серьезной проблемой ранняя диагностика поражения зрительного нерва, полностью не описана его клиника, не решены вопросы патогенеза токсической дегенерации зрительного нерва (ТДЗН), лечения и прогнозирования данного заболевания.

Своевременность настоящего исследования обусловлена не только выше указанными обстоятельствами, но и тем, что в настоящее время в медицине появились технические возможности, позволяющие решить данные задачи. Так, например, оптическая когерентная томография (ОКТ) позволяет получить изображение поперечных оптических срезов биологических структур с высокой разрешающей способностью до (10 микрон). В настоящее время ОКТ интенсивно внедряется в клиническую офтальмологическую практику, так как прозрачность оптических сред глаза позволяет получить качественное

томографическое изображение сетчатки и зрительного нерва и является, таким образом, высокоинформативным методом диагностики различных патологических изменений сетчатки, макулярной области, зрительного нерва. (Геликонов В.М., Геликонов Г.В., 2007; Мосин И.М., 2006; Шпак A.A., Огородникова С.Н., 2007; ЩукоА.Г., 2005; Schuman J.S., et al., 2004; Pieroni C.G., 2006). В литературе нет сведений о результатах применения ОКТ у больных с токсической дегенерации зрительного нерва.

Существующее комплексное медикаментозное и физиотерапевтическое лечение не дает возможности полноценно и стабильно восстановить утраченное в результате злоупотребления алкоголем зрение, так как проводится без учета стадии токсического процесса. Поэтому использование диагностических методик, дифференцирующих степень активности патологического процесса в зрительном нерве, в частности ОКТ, будет информативно для определения сроков лечения и наблюдения больных с ТДЗН.

Метод гипербарической оксигенации (ГБО) применяется в медицине, относительно недавно. Впервые ГБО была использована в клинике профессора Н.М. Амосова для консервативного лечения больных с хронической артериальной гипоксемией. Положительное действие ГБО при токсическом поражении зрительного нерва метиловым спиртом отмечают Я.В. Лацис и Г.Г. Андреев (1978). Е.И. Сидоренко (1995; 2005) рекомендует использовать ГБО для лечения токсических невритов с целью ликвидации регионарной ишемии и стимулирования выработки «эндогенных» антиоксидантов. Кукшина A.A. (2003), Магзумова Д.Г.(2003) считают метод ГБО в комбинации с антиоксидантами перспективым, при лечений ТДЗН.

Таким образом, совершенствование приемов ранней диагностики поражения органа зрения и зрительного нерва, разработка наиболее эффективных способов лечения ТДЗН, являются актуальной задачей при лечении поражения органа зрения, обусловленного интоксикацией алкоголем. Решение этих задач может явиться основанием для разработки принципов, тактики ведения больных ТДЗН в остром и отдаленном периодах.

Цель исследования;

Изучить особенности повреждения зрительного нерва, обусловленного хронической интоксикацией алкоголем, с целью улучшения эффективности ранней диагностики и профилактики тяжелых зрительных расстройств.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности клинической картины поражения зрительного нерва на разных стадиях развития патологического процесса у больных хронической алкогольной интоксикацией.

2. Изучить патоморфологические изменения зрительного анализатора у больных с острой алкогольной интоксикацией.

3. Выявить дифференциальные офтальмоскопические признаки острой и хронической алкогольной интокскации.

4. Изучить возможности оптической когерентной томографии в уточненной диагностике оптической нейропатии при острой и хронической алкогольной интоксикации.

5. Оценить возможность гипербарической оксигенации, и ее место в комплексном лечении больных с алкогольным токсическим поражением зрительного нерва.

6. Оптимизировать существующий традиционный метод лечения токсической оптикопатии у больных хронической алкогольной интоксикацией.

Научная новизна.

1. Изучены особенности клинического течения токсического поражения зрительного нерва, при хронической интоксикации алкоголем.

2. Установлена корреляционная связь офтальмоскопических изменений с результатами морфологических исследований ДЗН. Морфологически доказана необратимость деструктивных изменений в зрительном нерве при острой алкогольной интоксикации.

3. Доказана эффективность ГБО в лечение токсических оптикопатий, у больных с интоксикацией алкоголем. Показана целесообразность комбинации ГБО с применением антиоксидантов (эмоксипин, альфа-токоферол) с учетом стадии патологического процесса.

Практическая значимость работы.

1. Учитывая, высокую информативную ценность оптической когерентной томографии при токсических повреждениях зрительного нерва следует рекомендовать ее широкое использование в клинической практике при обследовании больных с алкогольной интоксикацией.

2. Показано применение ГБО с целью восстановления зрительных функций у больных с алкогольными токсическими оптиконевритами.

3. С целью повышения эффективности лечения алкогольных оптикопатий следует признать целесообразным комбинацию ГБО с медикаментозной терапией (эмоксипин, альфа-токоферол ацетат). Материал и методы исследования. Настоящая работа выполнена по результатам обследования 168 больных токсическими дегенерациями зрительного нерва алкогольной этиологии, лечившихся в Межрайонном наркологическом диспансере г. Железнодорожного (МИД) и глазном отделении клинической больницы скорой помощи г. Владикавказа (КБСП) с 1998 по 2004 гг. Проведена статистическая обработка 69 архивных историй болезни пациентов КБСП с тем же диагнозом, которые получали традиционную терапию и 20 добровольцев без офтальмологической патологии в качестве контрольной группы. В соответствии с целью исследования больные были разделены на группы:

I группа - 92 пациента (184 глаз), осмотренных в наркологических отделениях МИД г. Железнодорожный в 1-10 сутки после поступления в стационар преимущественно с диагнозом алкоголизм П и П - Ш стадии, в возрасте от 17 до 65 лет. Как правило, больные употребляли алкоголь низкого качества, часто нелицензионный, иногда истинные суррогаты. Длительность

заболевания составляла от 7 - 10 до 25 - 30 лет, толерантность - от 0,5 до 1,5 л. алкоголя, крепостью 40°. Эта группа больных была обследована с целью выявления особенностей ранних клинических признаков токсического поражения органа зрения. Все больные этой группы поступали в стационар в состояниях, непосредственно связанных с интоксикацией алкоголем - либо в состоянии опьянения, либо (большинство из них) - в абстинентном состоянии. До поступления в наркологический стационар ни один из пациентов этой группы к офтальмологу не обращался, но у всех при осмотре были выявлены изменения со стороны органа зрения и получали они в ранние сроки заболевания как общую дезинтоксикационную терапию, так и местное медикаментозное лечение, направленное на уменьшение токсического влияния алкоголя на орган зрения.

П группа - 56 пациентов (112 глаз), самостоятельно обратившихся в глазное отделение КБСП с жалобами на нарушения зрения в сроки от 14 дней до 2 лет после употребления алкоголя, в возрасте от 17 до 65 лет. Всем больным этой группы назначался индивидуальный лечебный комплекс, включающий дезинтоксикационную, витаминотканевую терапию, а также гипероксибаротерапию (ГБО) в сочетании с антиоксидантами.

III группа (группа сравнения) - архивный материал - 69 историй болезни пациентов с ТДЗН, пролеченных в КБСП в период с 1998 по 2004 годы без учета стадии процесса, данных компьютерной кампиметрии и оптической когерентной томографии.

IV группа (контрольная) - 20 мужчин (40 глаз) без офтальмопатологии. Средний возраст 35.7 ± 2.3 года. Эта группа была взята для определения возрастной нормы по данным компьютерной кампиметрии.

Офтальмологические исследования проводились по схеме: сбор наркологического анамнеза, жалобы, наследственность, результаты и методы предыдущего обследования и лечения.

Для исследования и определения функционального состояния органа зрения применялись: наружный осмотр, биомикроскопия (щелевая лампа

фирмы «Opton», Германия); прямая и обратная офтальмоскопия (офтальмоскоп фирмы «Keeler», Англия); визометрия (таблица Сивцева, Головина Россия), периметрия (периметр ПРП-60, Россия); тонометрия (тонометр Маклакова грузом 10,0 гр., Россия); оптическая когерентная томография (аппарат «Stratus ОСТ» модель 3000 фирмы «Carl Zeiss Méditée», Германия); компьютерная кампиметрия. ГБО - терапию проводили в отделении реаниматологии и анестезиологии КБСП (заведующий Слепушкин В.Д., доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки Российской Федерации). Сеансы ГБО проводили в одноместных барокамерах «ОКА-МТ», рассчитанных на максимальное рабочее давление 2,0 АТИ (3,0 ATA) и «БЛ-КС» с максимальным рабочим давлением - 3,0 АТИ (4,0 ATA) Россия.

Полученные результаты клинических исследований обработаны статистически с использованием пакета программ статистических расчетов Excel 7 for Windows ХР на персональном компьютере Intel Pentium.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях кафедры Северо-Осетинской государственной медицинской академии (2004-2006), научного общества офтальмологов республики Северная Осетия-Алания (2006), на научно - практической конференции «Хирургия, анестезиология, реаниматология в чрезвычайных ситуациях» (Владикавказ 2005), на совместной научной конференции кафедры офтальмологии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава и врачей-офтальмологов Московской офтальмологической клинической больницы (2008).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 2 в журналах, рекомендованных ВАК. Опубликовано методическое пособие для врачей.

Реализация результатов работы. Результаты диссертационного исследования внедрены в практику работы клинических отделений КБСП г. Владикавказа. Данные диссертационного исследования применяются в учебном процессе на кафедрах офтальмологии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава и СевероОсетинской государственной медицинской академии.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 116 страницах компьютерного текста и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, списка используемой литературы. Иллюстрированна 20 таблицами 12 рисунками. Библиографический указатель включает 229 источника, из них 158отечественных, 71 зарубежных.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Токсические повреждения зрительного нерва развиваются у всех больных, злоупотребляющих алкоголем, выраженность патологического процесса зависит от тяжести и длительности злоупотребления спиртными напитками, наиболее значимо они проявляются после острых отравлений некачественным алкоголем и его суррогатами и характеризуются необратимыми изменениями диска зрительного нерва.

2. Наибольшей информативной ценностью для выявления состояния диска зрительного нерва обладает ОКТ, позволяющая прижизненно объективно оценить степень выраженности патологического процесса в зрительном нерве.

3. Комбинированный способ лечения ТДЗН, включающий ГБО и антиоксиданты, позволяет значительно улучшить зрительные функции (повысить остроту зрения, снизить количество дефектов центрального поля зрения).

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

Комплексная диагностика поражений органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем выявила в преобладающем большинстве наблюдений различной степени выраженности дегенеративные изменения зрительного нерва.

I группа - на момент осмотра выявлялись жалобы на ухудшение качества зрения (затуманивание, ухудшение яркости восприятия окружающих объектов, мелькания). Снижение зрения различной степени (от 0,03 до 0,7 с коррекцией) было выявлено у 79 (85,9%) из них. Наиболее низкую остроту зрения (от 0,03 до 0,1) имели 13 больных (14,1%).

При определении поля зрения на белый цвет у 65 пациентов (70,7 %) были выявлены различные дефекты. Так, у 32 человек (34,8%) определены центральные скотомы в 5-30° от центра фиксации, которые носили абсолютный или относительный характер. Периферическое сужение границ поля зрения отмечено у 10 (10,9%) обследованных, а увеличение размеров слепого пятна у 25 человек (27,2%). При проведении периметрии на зеленый цвет выявлено небольшое сужение периферических границ на 5-10° у большинства обследованных.

Методом тонометрии у двух больных выявлено повышение ВГД до 29 и 33мм рт. ст. (без признаков глаукомы), а у пяти - понижение ВГД до 13-15мм рт. ст. У этих же пациентов отмечалось нестабильное артериальное давление в течение всего курса медикаментозного лечения.

Офтальмоскопические изменения в острый период были следующими: преобладали явления оптического неврита, то есть умеренно выраженная гиперемия ДЗН и перипапиллярный отек сетчатки разной степени, иногда захватывающий макулярную область. Эти признаки были отмечены у 53 пациентов (57,6%). Изолированный макулярный отек сетчатки определен у 12 (13%) человек, ишемический отек ДЗН - у 9 (9,7%), единичные микрогеморрагии - у 3-х (3,3%) человек; в одном случае наблюдалась картина, напоминающая двусторонний тромбоз центральной вены сетчатки, с большим количеством перипапиллярных и паравазальных кровоизлияний, захватывающих задний полюс сетчатки. У 7 (7,6%) больных изменений со стороны глазного дна при первичном осмотре не отмечалось.

П группа - у пациентов с длительным употреблением алкоголя основной жалобой было снижение остроты зрения обоих глаз, что и заставило их обратиться за помощью в специализированную клинику. У наибольшего количества больных (83,8%) выявлено выраженное снижение остроты зрения - от 0.01 до 0.3. Разница между остротой зрения правого и левого глаза была статистически недостоверной 0 = 0.74, р > 0.05).

По результатам рефрактометрии установлено, что эмметропы составляли большинство - 76,8% (43 человека), миопы 1 степени - 16,1% (9 че-

ловек), а гиперметропы 1 степени -14,3%) (8 человек). Нарушений рефракции 2 и 3 степеней при ТДЗН не отмечено.

Биомикроскопические исследования не выявили каких - либо особенностей в состоянии переднего отрезка глаза и стекловидного тела.

Выявленные методом прямой офтальмоскопии изменения на глазном дне, были одинаковыми на обоих глазах у 54 пациентов (96,4%). У одного обследованного диагностирован ишемический отек ДЗН, перипапиллярный отек нервных волокон, отек в макулярной области на правом глазу и бледный диск с четкими границами на левом глазу. Исходная острота зрения у этого больного также была различной на правом и левом глазах и составила 0.2 и 0.09 следовательно, стадии дегенеративного процесса в обоих глазах были разными. Это учитывалось при назначении медикаментозного лечения. У 5 больных с острым отравлением суррогатами алкоголя, находящихся в состоянии комы, глазное дно обследовано методом прямой офтальмоскопии, выявившим отсутствие изменений в переднем отрезке глаза, прозрачность сред, бледность диска зрительного нерва и нечеткость его границ из-за умеренно выраженного перипапиллярного отека сетчатки, расширенные сосуды, отек в макулярной области.

Гистоморфологическое исследование ткани зрительного нерва, перекрест зрительных нервов и зрительные тракты пациента, погибшего в состоянии комы, обнаружило дистрофически - атрофические изменения, занимающие центральную зону зрительного нерва от решетчатой пластинки до вершины орбиты.

Анализ исследования гистологических препаратов показал, что морфологические изменения связаны с воздействием алкогольной интоксикации, в результате чего происходит серозное, затем плазматическое пропитывание ткани. Богатый белком транссудат оказывает на сосудистый эндотелий и микроглию раздражающее ферментативное воздействие. Нервная паренхима при этом претерпевает регрессивные изменения, количество нейроцитов и глиальных клеток уменьшается. Гипоксия и накопление метаболитов в ткани мозга

вызывают дистрофические и реактивные изменения в нервных волокнах сморщивание ядер, гиперхроматоз ядер, очаговую демиелинизацию с сохранностью осевых цилиндров, дистрофию и гибель глиальных клеток.

Рис.1 Рис.2

Рис.1 Гистоморфология ткани зрительного нерва с ТДЗН окраска гематоксилином и эозином. (х200)

Рис.2 Гистоморфология ткани зрительного тракта с ТДЗН окраска гематоксилином и эозином.(х200) Выявленные изменения зрительных нервов при интоксикации алкоголя помогают объяснить, почему у многих больных ТДЗН длительное время картина глазного дна остается нормальной при низкой центральной остроте зрения. Это связано с локализацией зоны поражения в отрезке зрительного нерва за глазным яблоком. Наличие центральных дефектов поля зрения также объясняется ретробульбарным повреждением волокон аксиального пучка.

Таким образом, анализ полученных результатов клинико морфологического исследования свидетельствует о том, что интоксикация алкоголем неизбежно приводит к изменениям органа зрения, которые выражаются в снижении остроты зрения, появлении дефектов поля зрения в виде относительных и абсолютных скотом, замедлении времени проведения импульса и изменением нормальной картины глазного дна и позволяющим в целом характеризовать их как токсическую оптиконейропатию. Характер офтальмоскопических признаков у больных II группы представлен в следующей таблице (таблица 1).

Таблица 1

Характер офтальмоскопических призпаков у больных II группы

Офтальмоскопические признаки Число наблюдений % п=56

Гиперемия ДЗН 7 13,5

Перипапиллярный отек сетчатки 26 50,0

Ишемический отек ДЗН 12 23,1

Отек нервных волокон по ходу папилломакулярного пучка 15 28,8

Перипапиллярные микрокровоизлияния 3 5,8

Отек сетчатки в макулярной области 8 15,4

Деколорация диска зрительного нерва 36 69,2

Вторичные изменения в макулярной области 12 23,1

Изменений глазного дна не выявлено 24 46,2

Следует отметить, что в сроки заболевания до 1 месяца преобладающим офтальмоскопическим признаком можно считать гиперемию диска, в сроки от 1-го до 3-х месяцев - ишемию ДЗН или его отек, перипапиллярный отек сетчатки и отек нервных волокон по ходу папилломакулярного пучка, а в сроки заболевания более 3-х месяцев - частичную деколорацию диска зрительного нерва. Таким образом, у больных ТДЗН выявляются 4 стадии патологического процесса, соответствущие классификации Г.Д. Жабоедова, предложенной им в 1992 году для всех заболеваний зрительного нерва и проявляющихся в

I стадии - гиперемией, во 2-й - набуханием, в 3-й - ишемией и в 4-й стадии -глиозной атрофией зрительного нерва.

В группе пациентов, наблюдаемых в МНД (92 чел.) у 62,4% из них выявлена начальная стадия поражения зрительного нерва - стадия гиперемии, которая является более благоприятной для лечения. Большинство же пациентов

II группы (пациенты КБСП - 65%) имели стадию глиозной атрофии зрительного нерва различной степени. Из-за более позднего снижения центральной остроты

зрения, они обратились за медицинской помощью спустя 1-3 месяца после употребления суррогатов алкоголя, когда часть волокон зрительного нерва уже погибла. Анализ данных периметрии, полученных с помощью сферопериметра на белый цвет, показал, что у всех обследованных пациентов I и П групп, выявлены наиболее типичные для хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами изменения поля зрения. Характер дефектов поля зрения у больных ТДЗНI и II групп представлен в следующей таблице (таблица 2).

Таблица 2

Характер дефектов поля зрения у больных ТДЗН I и П групп

Наименование дефекта поля зрения Количество пациептов (%)

I группа Пгруппа

Относительные центральные скотомы 25(27,2%) 20(35,7%)

Абсолютные центральные скотомы 8(8,7%) 12(21,4%)*

Парацентральные скотомы 23 (25%) 7(12,5%)

Сужение границ поля зрения 9(9,8%) 6(10,7%)

Сочетание изменений 9(9,8%) 5 (8,9%)

Изменений не выявлено 18(19,6%) 6(10,7%)

Всего 92 (100%) 56(100%)

* р<0.05 различия между 1 и 2 группами

Периферические сужения полей зрения были концентрическими (на 715° по каждому меридиану), но поле зрения не изменялось по форме. Абсолютные и относительные скотомы, располагались центрально или пароцентрально и, в свою очередь, делились на абсолютные, когда сам пациент мог определить их в поле зрения, и относительные, выявляемые при обследовании. Центроцекальные скотомы занимали центр поля зрения, но, в отличие от центральных скотом, сливались с областью слепого пятна. У 62,8% больных I и II групп имелись дефекты центрального поля зрения, что позволяет предположить преимущественно аксиальное поражение зрительного нерва либо во внутриглазной, либо во внутричерепной его части. Для оценки степени, глубины и динамики изменений центрального поля зрения у пациентов

с ТДЗН использовался метод компьютерной кампиметрии. Методом КК обследовано 42 пациента (84 глаза) из II группы, с исходной остротой зрения 0.1 и выше.

Только у 3-х больных (6 глаз), с исходной остротой зрения обоих глаз > 0.3 при первичном обследовании выявлены единичные патологические скотомы в зоне поля зрения от 0 до 20° от точки фиксации и небольшое увеличение времени СМР, что свидетельствует о снижении проводимости, даже при высокой остроте зрения. В большинстве случаев (39 пациентов - 78 глаз), помимо значительного увеличения времени СМР, определялись участки повышения пороговой яркостной чувствительности - относительные или абсолютные скотомы, что свидетельствует о наличии изменений в 1-м нейроне сетчатки. В 68% они локализовались в назальной половине поля зрения, в 27% -в темпоральной его части, а в 5% - в центральной области, что указывает на преимущественное поражение волокон папилломакулярного пучка. Метод компьютерной кампиметрии позволил выявить динамику изменений в зрительном нерве в зависимости от стадии ТДЗН. Так, время СМР в стадии глиозной атрофии было увеличено в 1,7 раза (р < 0.01, t = 5) по сравнению со стадией гиперемии, а количество абсолютных скотом возрастало почти в арифметической прогрессии.

Таблица 3

Результаты компьютерной кампиметрии до лечения у пациентов с ТДЗН (М± 5) в зависимости от стадии поражения ЗН.

Стадии ТДЗН Кол-во глаз Показатели КК

время СМР, сек Число скотом (М±т)

относительные абсолютные

Гиперемия 8 0,59±0,02 11,2±1,01 4,51±2,01

Набухание 4 0,68 ±0,03 26,3 ±4,21 10,6 ±1,60

Ишемия 29 0,68 ±0,05 15Д±4,51 25,9 ±8,36

Глиозная атрофия 79 0,99±0,08 11,9 ±3,32 41,5 ±6,23

В контрольной груше (20 человек - 40 глаз) среднее время СМР составляло 0,511 ± 0, 022 с.

Анализ данных компьютерной кампиметрии и кинетической периметрии показал, что при ТДЗН можно выделить следующие варианты изменений поля зрения, времени СМР и световой чувствительности:

1. Патологические скотомы отсутствуют, границы поля зрения не изменены, время реакции при предъявлении большей части цветовых стимулов увеличено. Следовательно, ни в одном из участков поля зрения патологический процесс не зашел дальше начальной стадии. При ТДЗН, по нашим наблюдениям, это отмечается редко, так как больной приходит к врачу лишь после появления жалоб на нарушение зрительных функций, то есть уже не с замедлением, а прекращением проведения возбуждения по части зрительных волокон, иначе говоря, в более поздней стадии. Дальнейшее увеличение времени СМР при еще высокой остроте зрения говорит о вовлечении в патологический процесс части здоровых волокон зрительного нерва.

2. Границы поля зрения сужены или имеются скотомы, время реакции увеличено. Это указывает на наличие активного процесса в зрительных волокнах и, следовательно, на прогрессирование атрофии зрительного нерва и объясняется тем, что при патологическом процессе в зрительном нерве до

полного разделения зрительных волокон на погибшие и нормальные, часть их находится в промежуточных между нормальным состоянием и необратимой дегенерацией стадиях парабиоза. При этом в патологическое состояние вовлекаются новые волокна, в которых проведение возбуждения сначала замедляется, а затем прекращается. Другие, временно потерявшие проводимость волокна, напротив, выходят из парабиоза и в процессе возврата к норме в них сначала восстанавливается замедленная, а затем и нормальная проводимость. Вследствие этого, при активном патологическом процессе в зрительном нерве всегда имеется какое-то количество волокон, проходящих в своем состоянии стадию замедленного проведения возбуждения и определяющих, тем самым, увеличение времени реакции.

3. Наличие дефектов поля зрения и нормального времени СМР. В случае сочетания этих признаков с деколорацией диска зрительного нерва можно говорить о частичной атрофии зрительного нерва в стадии стабилизации. Под этим подразумевается ее поздняя стадия, когда размежевание волокон на здоровые, погибшие и полностью восстановившие свою проводимость закончилось. У трех пациентов наблюдались близкие к норме острота и поле зрения при явной деколорации диска, нормальное время СМР и заметное снижение контрастной чувствительности, по-видимому, как частный случай равномерного распределения небольшого числа погибших волокон зрительного нерва среди здоровых.

Полученные данные свидетельствуют о том, что время СМР в стадии глиозной атрофии было увеличено в 1,7 раза (р < 0.01, t = 5) по сравнению со стадией гиперемии, а количество абсолютных скотом возрастало почти в арифметической прогрессии.

Таким образом, компьютерная кампиметрия в случае применения ее как диагностического метода при ТДЗН позволяет оценить характер изменений центрального поля зрения, а по времени СМР провести дифференциальный диагноз прогрессирующей и стабилизированной атрофии зрительного нерва, что является важным для определения ее курабельности.

Согласно морфологическим исследованиям количество нервных волокон в ДЗН индивидуально варьирует от 700000 до 1200000, их число постепенно уменьшается с возрастом, а также при токсическом повреждении ДЗН. Наибольшее значение слой нервных волокон имеет в верхних и нижневисочных отделах. При дистрофических процессах происходит его истончение. Участки истончения слоя нервных волокон вокруг ДЗН, определяемые при ОКТ, коррелируют с дефектами поля зрения и потерей нейроглии.

Таблица 4

Средняя толщина нервных волокон

Группа Общее Височный Верхневисочный Нижневисочный Носовой Верхней ОСОБОЙ Нижненосовой

норма 0,269 ±0,005 0,093 ±0,005 0,299 ±0,007 0,296 ±0,008 0,314 ±0,008 0,353 ±0,008 0,386 ±0,018

ТДЗН 0,166 ±0,010* * 0,060 ±0,004* 0,159 ±0,025** 0,193 ±0,018** 0,189 ±0,018** ОД 17 ±0,031** 0,261 ±0,021**

*р<0,05 **р<0,001 Таблица 5 Плошадь поперечного сечения нервных волокон

Группа Общее Височный Верхневисочный Нижневисочный Носовой Верхненосовой Нижненосовой

норма 1,352 ±0,028 0,115 ±0,003 0,191 ±0,005 0,189 ±0,005 0,389 ±0,010 0,226 ±0,005 0,244 ±0,005

ТДЗН 0,845 ±0,054** 0,079 ±0,006** 0,108 ±0,017** 0,132 ±0,014** 0,241 ±0,019** 0,216 ±0,031 0,261 ±0,020*

*р<0,05 **р<0,001

Таблица 6

Результаты измерения слоя нервных волокон у здоровых и больных с ТДЗН по данным OKT.

"^показатель групы Средняя толщина нервных волокон диска зрительного нерва (Avg Nerve Width) Средняя толщина слоя нервных волокон перипапиллярного слоя сетчатки (Avg. Thick)

В норме 0,31 ±0,12 94,7 ± 11

При ТДЗН 0,30 ±0,15 64,03 ± 17,1*

*р<0,05

Разница средней толщины нервных волокон в группе нормы и с ТДЗН статистически достоверна (табл.4). Основной вывод, который можно сделать из проведенного анализа, состоит в том, что все параметры диска с высокой степенью достоверности отличаются от нормы и это различие увеличивается по данным OKT. По результатам оптической когерентной томографии было выявлено истончение слоя нервных волокон (СНВ) у 9 (3,8%) что характерно для данной патологии.

Таблица 7

Толщина слоя нервных волокон у больных ХАИ в зависимости от длительности заболевания

показатель До 10 лет От 10 до 20 лет Более 20 лет

Средняя толщина слоя нервных волокон (мкрн) 88,3 ± 12 67,1 ± 16 59,6 ±13

р<0,001

Из полученных результатов видно, что у больных хронической алкогольной интоксикацией толщина перипапиллярной сетчатки уменьшается в среднем на 30%. С увеличением длительности, тяжести заболевания степень истончения достоверно увеличивается (р<0,001).

Медикаментозное лечение с учетом стадии развития токсической дегенерации зрительного нерва. В стадии гиперемии зрительного нерва для коррекции нарушений микроциркуляции проводили детоксикационную терапию (гемодез в/в по 400 мл №10), применяли препараты, улучшающие трофику нервной ткани (витамин Вб по 1 мл (2,5%) в/м № 15, либо

кокарбоксилазу в дозе 0,1 г в/м № 15; витамфины В6 (1%) и В12 (0,05%), чередуя по 1.0 мл в/м в течение 15 дней, глутаминовую кислоту по 10 мл 1% раствора в/в № 10). В стадии набухания зрительного нерва назначали средства, уменьшающие отек и набухание нервной ткани (лазикс по 2 мл 1% раствора в/м № 5 через день; диакарб внутрь по 0,25 г курсами по 3 дня; магния сульфат 25% раствор по 5,0 мл в/м № 10); патогенетически было обосновано применение средств, использованных в стадии гиперемии. В стадии ишемии зрительного нерва использовали сосудорасширяющие препараты (но-шпа 2% раствор в виде эндоназального электрофореза № 10; ксантинола никотинат по 0,5 мл 15% раствора парабульбарно); улучшающие кровообращение средства (трентал по 5 мл 2% раствора в/в N 10 или по 1,0 мл ретробульбарно №10; кавинтон по 4 мл 0,5% раствора в/в N 10), дексазон, как препарат повышающий сосудистый тонус. В этой стадии также использовали препараты, улучшающие трофику нервной ткани (витамины группы В, АТФ, кокарбоксилазу). В стадии глиозной атрофии зрительного нерва патогенетическая терапия в целях предотвращения полной гибели нервных волокон включала средства, стимулирующие обменные процессы - ФиБС, экстракт алоэ по 1,0 мл №20. Использовались также сосудистые средства, применяемые в стадии ишемии. В качестве корректора энергообмена назначали парабульбарно эмоксипин 1% раствор по 0,5 мл №10.

Результат лечения больных ТДЗН считали положительным в тех случаях, когда: сам пациент отмечал улучшение зрения; имело место повышение остроты зрения: при исходном уровне ниже 0,05 - более, чем на 0,01; при 0,05 -0,09 - на 0,03; при 0,1-03 на 0,05-0,1; при остроте зрения 0,3 и выше - более, чем на 0,2; отмечалось улучшение хотя бы одного из следующих периметрических показателей: увеличение времени сенсомоторной реакции по данным компьютерной периметрии, уменьшение числа абсолютных дефектов в поле зрения не менее, чем на 20% от исходного количества, расширение периферических границ поля зрения (по сумме 8 меридианов) не менее, чем на 40 град. У всех больных отмечена положительная динамика по результатам

компьютерной кампиметрии - восстановилось время СМР с 0.59 ± 0.02 с до 0.51±0.02 с (t = 2.83, р< 0.05), достоверно снизилось количество относительных скотом с 11.2 ± 1.01 до 5.2 ± 1.15 (t = 3.73, р<0.01), уменьшилось и количество абсолютных скотом с 4.5 ± 2.01 до 2.85 ± 2.03 (t = 0.73, р>0.05). Острота зрения за время стационарного лечения у всех больных в стадии гиперемии повысилась более чем на 0.2 и составила 0,6 ±1,5. У трех больных острота зрения повысилась до 1,0. 28 больных с ТДЗН наряду с традиционными методами лечения, получали терапию ГБО, 28 других пациентов - ГБО в сочетании с антиоксидантами (эмоксипин и альфа-токоферол ацетат).

Эффективность лечения этих больных, определяемая с помощью компьютерной кампиметрии до и после лечения, представлена в таблице 8.

Таблица 8

Состояние зрительных функций в обследуемой группе после лечения

Зрительные функции До лечения традиц. лечения ГБО ГБО+антиоксиданты

Время СМР, сек 0,99±0,08 0,68±0,05 0,61±0,03 0,54±0,04

Абсолютные скотомы (М+т) 14,6±1,60 11,2±2,11 9,6+2,27 7,9+3,31

Относительные скотомы (М+т) 32,5±8,04 24,7±б,04 20,5±8,39 18,9+6,35

КЧСМ(Гц) 27,8+8,04 30,4+0,09 36,4+0,12 39,9+0,15

Из таблицы 8 видно, что на с юне использования ГБО регистрировалось

улучшение показателей КК, отмечалась тенденция к снижению времени СМР (на 5,7%), уменьшению относительных (на 6,3%) и абсолютных (на 14,4%) скотом. Абсолютные скотомы у 32 пациентов стали занимать меньшую площадь и по количеству существенно сократились с 32,5+8,04 до 18,9+6,35 (1= 2.99, р< 0.01), расширение границ поля зрения, повышению остроты зрения в 2 раза. Анализ полученных результатов указывает на положительный эффект применения ГБО в комбинации с антиоксидантами.

Динамика патологического процесса в органе зрения по результатам компьютерной кампиметрии после лечения у пациентов с ТДЗН (М±т) через 3 месяца представлена в таблице 9. Таблица 9

Динамика показателей компьютерной кампиметрии и КЧСМ у обследованных пациентов __через 3 месяца__

Зрительные функции После традиц. лечения После ГБО После ГБО+антиоксиданты

Время СМР, сек 0,70±0,05 0,63+0,03* 0,54+0,02*

Абсолютные скотомы (М+т) 12,2±1,11 9,6±2,27 7,ад,31*

Относительные скотомы (М+т) 24,7+6,04 20,5±8,39 18,9±6,35*

КЧСМ (Гц) 28,4±0,09 35,4±0,12* 38,9+0,11*

*р< 0.05 по отношению к традиционному лечению

Таблица 10

Результаты компьютерной кампиметрии и КЧСМ после лечения у пациентов с ТДЗН (М±т) через 6 месяцев.

Зрительные функции После традиц лечения После ГБО После ГБО+антиоксиданты

Время СМР, сек 0,72±0,04 0,62+0,03* 0,54+0,03*

Абсолютные скотомы (М+т) 13,2±1,11 9,8±3,05 7,9+3,31*

Относительные скотомы (М+т) 26,4±6,04 20,5+8,39 18,8+5,15*

КЧСМ (Гц) 27,4±0,04 35,4+0,12* 38,0+0,09*

*р< 0.05 по отношению к традиционному лечению

Динамическое наблюдение за больными с ТДЗН в сроки от 3-х до 6 месяцев показало наиболее эффективную стабилизацию патологического процесса в органе зрения в группе пациентов, которые наряду с ГБО получали антиоксиданты.

Таким образом, после проведенного медикаментозного лечения в комбинации с ГБО острота зрения повысилась у больных II группы в 1,7 раза. Количество абсолютных скотом уменьшилось на 92,4%. В целом,

использование индивидуального комплекса бароокситерапии позволило улучшить зрительные функции у 50 пациентов (83,3%). Проведенное лечение не было эффективным лишь у 2-х больных (3,3%).

Для того чтобы подтвердить полученные результаты, был проведен сравнительный анализ результатов традиционного лечения больных ТДЗН (II, III группа) и результатов лечения больных группы собственных наблюдений. Из 69 историй болезни пациентов с ТДЗН (архивные данные) взяты сведения об остроте зрения до и после лечения, сроках пребывании в стационаре и исходах заболевания (была ли установлена впоследствии группа инвалидности по зрению). Распределение по исходной остроте зрения у больных обеих групп было однотипным, и в той и другой группе наибольшее число пациентов имели остроту зрения 0,01-0,3.

При лечении больных ТДЗН в комбинации ГБО в сочетании с антиоксидантами увеличивается количество пациентов с остротой зрения более 0,3 на 5%, с остротой зрения 0,1-0,3 на 11,7%; почти в 2 раза снижается количество больных, исходная острота зрения у которых была 0,01-0,09 (р < 0.01). При лечении традиционным способом, положительная динамика наблюдалась только у пациентов, исходная острота зрения которых была более 0,3. Отрицательная динамика была отмечена у больных, исходная острота зрения которых была < 0,3. Средний срок пребывания одного больного в стационаре мало отличался и составил 18 ±2.3 дня для больных III группы и 16 ± 1.7 дня для больных II группы (р > 0.05). По окончании лечения Медико-социальной экспертизой были освидетельствованы 28 пациентов, пролеченных традиционно и 39 пациентов, получавших индивидуальное лечение в сочетании с ГБО. Установлено, что в группе больных, пролеченных в комплексе с ГБО, не было инвалидов 1 группы (t = 2.395, р < 0.05). Количество инвалидов 3 группы возросло в 3 раза, по сравнению с пациентами, пролеченными традиционно (t = 2.395, р < 0.05). В 1.5 раза снизилось количество инвалидов 2 группы (t = 2,41, р < 0.05). Результаты освидетельствования больных, представленные МСЭК, еще раз подтверждают тяжесть ТДЗН.

Оценивая результаты динамического наблюдения и повторного лечения 28 пациентов с интервалом 1 раз в полгода в течение 4 лет, можно сделать вывод о том, что улучшение или ухудшение остроты зрения, отрицательная динамика периметрических показателей при данной патологии происходила в сроки заболевания до 6 месяцев. Спустя 6 месяцев наблюдалась стойкая стабилизация патологического процесса.

Таким образом, проведенное исследование показывает целесообразность применения разработанного комплекса диагностических и лечебных мероприятий в комбинации с ГБО при токсических дегенерациях зрительного нерва с учетом стадии патологического процесса. Индивидуальный подход к оценке тяжести исходного состояния больных с данной патологией позволит по окончании комплексного лечения получить более высокие показатели зрительных функций. При токсическом воздействии суррогатов алкоголя дегенеративный процесс в зрительном нерве имеет определенную последовательность развития, при которой начальные функциональные нарушения могут быстро (в течение 1 -3 месяцев) привести к органическим изменениям необратимого характера, поэтому лечение больных должно проводиться интенсивно и в более ранние сроки. Контроль за лечением больных целесообразнее проводить, оценивая показатели компьютерной кампиметрии, оптической когерентной томографии.

ВЫВОДЫ

1. Хроническая интоксикация алкоголем приводит к нарушению зрительных функций: появлению центральных скотом (34,7%), увеличению размеров слепого шггаа (27,1%), сужению полей зрения (10,9%) и снижению центрального зрения.

2. Клиническая картина ТДЗН характеризуется: гиперемией или побледнением ДЗН его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки (23,4%), у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки (13%).

3. Доказаны морфологические изменения ДЗН у больных острой алкогольной интоксикацией, которые представлены уменьшением количества нейроцитов и глиальных клеток, дистрофическими и реактивными изменениями в

нервных волокнах, сморщиванием ядер, гиперхроматозом ядер, очаговой демиелинизацией с сохранностью осевых цилиндров, дистрофией и гибелью глиальных клеток.

4. Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.

5. Оптическая когерентная томография является наиболее информативным методом качественной оценки состояния диска зрительного нерва при интоксикации алкоголем; с высокой степенью достоверности выявлении изменения параметров ДЗН (истончение слоя нервных волокон), отличающиеся от нормы и свидетельствующие о необратимых изменениях в нем.

6. Комбинированный способ лечения ТДЗН, включающий ГБО и антиоксиданты позволяет улучшить зрительные функции у больных с интоксикацией алкоголем - повысить остроту зрения в 1,7 раза, снизить выход на инвалидность в 1,5 раза по сравнению с пациентами, получающими традиционное лечение.

Практические рекомендации.

1. В перечень диагностических мероприятий для выявления токсических повреждений зрительного нерва целесообразно включать ОКТ, которая позволяет получить качественную прижизненную информацию о морфологическом состоянии его.

2. При токсических повреждениях зрительного нерва алкогольного генеза с целью восстановления или улучшения зрительных функций следует применять комбинированный способ лечения, включающий метод ГБО в сочетании с назначением антиоксидантов.

Список работ опубликованных по теме диссертации.

1.Гусова М.К. Клиника токсических поражений зрительного нерва при острой интоксикации алкоголем // Наркология.- 2003.-№ 11- с.-бО.

2. Мошетова Л.К., Гусова М.К. Комплекс интенсивной терапии в реабилитации пациентов с токсическими невритами. //Хирургия,

. травматология, анестезиология и реаниматология в чрезвычайных ситуациях. Владикавказ 2005г.

3. Гусова М.К. Поражение органа зрения у пациентов, злоупотребляющих алкоголем // Медицинские науки.- 2005.- №2 (8) - C.-22.

4. Мошетова JI.K., Гусова М.К., Савченко JI.M. Наш опыт использования гипербарической оксигенации для лечения частичной атрофии зрительного нерва различной этиологии.// Вестник Смоленской Медицинской Академии. 2005 г.- с. 92-93.

5; Мошетова JI.K., Гусова М.К., Савченко JIM. Клинические особенности частичной атрофии зрительных нервов у больных хроническим алкоголизмом. // Вестник международной академии наук экологии и безопасности жизнедеятельности. - С-Пб., 2005.-№8.том10.-с.38-39.

6. Мошетова Л.К. Савченко Л.М., Гусова М.К., Туманова A.B. Нарушения зрительных функций у больных хроническим алкоголизмом. // Наркология -2005 .-№ 6.-C.-36-37.

7. Мошетова Л.К. Савченко Л.М., Гусова М.К. Гипербарическая оксигенация у больных токсической нейрооптикопатией алкогольного генеза. //Пособие для врачей. Москва 2008.

Список сокращений ГБО - гипербарическая оксигенации ЗН - зрительный нерв

КБСП - клиническая больница скорой помощи г. Владикавказ

МСЭК - медико социальная экспертиза

ОКТ - оптическая когерентная томография

СМР - сенсо моторная реакция

ТДЗН - токсическая дегенерация зрительного нерва

ХАИ - хроническая алкогольная интоксикация

Заказ № 442. Объем 1 пл. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru

Актуальность исследования. Министерство здравоохранения России свидетельствует, что сегодня в нашей стране официально зарегистрировано 2 млн. 840 тыс. больных алкоголизмом. Имеет место широкое вовлечение в потребление алкоголя новых слоев и групп населения, в том числе женщин и молодежи (Кошкина Е.А., 2007), массовое проникновение пьянства в сферу материального производства, а также в систему управления и служебных отношений. В последние годы отмечается рост смертельных отравлений алкоголем и его суррогатами (Лужников Е.А. 2001,2003). Среди многих соматических и неврологических последствий злоупотребления алкоголем нередки поражения органа зрения. Острая и хроническая интоксикация алкоголем часто приводит к слепоте, слабовидению, наблюдается у лиц трудоспособного возраста, характеризуется снижением зрения на оба глаза, нарушением поля зрения, необратимостью процессов, происходящих в зрительном нерве (Линник Л.Ф., 1997; Либман Е.С., 2000).

Несмотря на многочисленные специальные исследования и наблюдения, посвященные изучению состояния органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами, многие вопросы еще далеки от своего разрешения. В частности, остается достаточно острой проблема ранней диагностики поражения зрительного нерва, полностью не описана клиника его, еще не решены вопросы патогенеза ТДЗН, лечения и прогнозирования данного заболевания.

Актуальность исследования патогенетических и клинических особенностей ТДЗН обусловлена не только выше указанными обстоятельствами, но и появлением новых диагностических методик, позволяющих неинвазивно и с высокой достоверностью оценить структурные изменения зрительного нерва. Например, оптическая когерентная томография (ОКТ) позволяет получить изображение поперечных оптических срезов биологических структур с высокой разрешающей способностью до (10 микрон).

В настоящее время ОКТ интенсивно внедряется в клиническую офтальмологическую практику, так как прозрачность оптических сред глаза позволяет получить качественное томографическое изображение сетчатки и зрительного нерва и является, таким образом, высоко информативным методом диагностики различных патологических изменений сетчатки, макулярной области, зрительного нерва. (Геликонов В.М., Геликонов Г.В., 2007; Мосин И.М., 2006; Шпак А.А., Огородникова С.Н., 2007; ЩукоА.Г., 2005; Schuman J.S., et al., 2004; Pieroni C.G., 2006.) В литературе нет сведений о результатах применения ОКТ у больных с токсической дегенерации зрительного нерва.

Существующее комплексное медикаментозное и физиотерапевтическое лечение не дает возможности полноценно и стабильно восстановить утраченное в результате злоупотребления алкоголем зрение, так как проводится без учета стадии токсического процесса. Поэтому использование диагностических методик, дифференцирующих степень активности патологического процесса в зрительном нерве, в частности ОКТ будет информативно для определения сроков лечения и наблюдения больных с ТДЗН.

Метод гипербарической оксигенации (ГБО) применяется в медицине относительно недавно. Впервые ГБО была использована в клинике профессора Н.М. Амосова для консервативного лечения больных с хронической артериальной гипоксемией. Положительное действие ГБО при токсическом поражении зрительного нерва метиловым спиртом отмечают Я.В. Лацис и Г.Г. Андреев (1978). Е.И. Сидоренко (1995) рекомендует использовать ГБО для лечения токсических невритов с целью ликвидации регионарной ишемии и стимулирования выработки «эндогенных» антиоксидантов. Метод ГБО в комбинации с антиоксидантами представляется перспективым при лечений ТДЗН. (Кукшина А.А.,2003; Магзумова Д.Г., 2003.)

Таким образом, совершенствование приемов ранней диагностики поражения органа зрения и зрительного нерва, разработка наиболее эффективных способов лечения ТДЗН, являются актуальной задачей при лечении поражения органа зрения, обусловленного интоксикацией алкоголем. Решение этих задач может явиться основанием для разработки принципов, тактики ведения больных ТДЗН в остром и отдаленном периодах. Цель исследования:

Изучить особенности повреждения зрительного нерва, обусловленного хронической интоксикацией алкоголем, с целью улучшения эффективности ранней диагностики и профилактики тяжелых зрительных расстройств.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности клинической картины поражения зрительного нерва на разных стадиях развития патологического процесса у больных хронической алкогольной интоксикацией.

2. Изучить патоморфологические изменения зрительного анализатора у больных с острой алкогольной интоксикацией.

3. Выявить дифференциальные офтальмоскопические признаки острой и хронической алкогольной интокскации.

4. Изучить возможности оптической когерентной томографии в уточненной диагностике оптической нейропатии при острой и хронической алкогольной интоксикации.

5. Оценить возможность гипербарической оксигенации, и ее место в комплексном лечении больных с алкогольным токсическим поражением зрительного нерва.

6. Оптимизировать существующий традиционный метод лечения токсической оптикопатии у больных хронической алкогольной интоксикацией.

Научная новизна.

1. Изучены особенности клинического течения токсического поражения зрительного нерва, при хронической интоксикации алкоголем.

2. Установлена корреляционная связь офтальмоскопических изменений с результатами морфологических исследований ДЗН. Морфологически доказана необратимость деструктивных изменений в зрительном нерве при острой алкогольной интоксикации.

3. Доказана эффективность ГБО в лечение токсических оптикопатий, у больных с интоксикацией алкоголем. Показана целесообразность комбинации ГБО с применением антиоксидантов (эмоксипин, альфа-токоферол) с учетом стадии патологического процесса.

Практическая значимость работы.

1. Учитывая, высокую информативную ценность оптической когерентной томографии при токсических повреждениях зрительного нерва следует рекомендовать ее широкое использование в клинической практике при обследовании больных с алкогольной интоксикацией.

2. Показано применение ГБО с целью восстановления зрительных функций у больных с алкогольными токсическими оптиконевритами.

3. С целью повышения эффективности лечения алкогольных оптикопатий следует признать целесообразным комбинацию ГБО с медикаментозной терапией (эмоксипин, альфа-токоферол ацетат).

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях кафедры Северо-Осетинской государственной медицинской академии (2004-2006), научного общества офтальмологов республики Северная Осетия-Алания (2006), на научно- практической конференции «Хирургия, анестезиология, реаниматология в чрезвычайных ситуациях» (Владикавказ 2005), на совместной научной конференции кафедры офтальмологии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава и врачей-офтальмологов городской глазной больницы г. Москвы.

Публикации По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 2 в журналах, рекомендованных ВАК. Опубликовано методическое пособие для врачей (2008г.) Реализация результатов работы. Результаты диссертационного исследования внедрены в практику работы клинических отделений КБСП г. Владикавказа. Данные диссертационного исследования применяются в учебном процессе на кафедрах офтальмологии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава и Северо-Осетинской государственной медицинской академии.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 116 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, списка используемой литературы. Иллюстрирована 20 таблицами, 13 рисунками. Библиографический указатель включает 229 источника, из них 158 отечественных, 71 зарубежных.

Выводы:

1. Хроническая интоксикация алкоголен приводит к нарушению зрительных функций: появлению центральных скотом (34,7%), увеличению размеров слепого пятна (27,1%), сужению полей зрения (10,9%) и снижению центрального зрения.

2. Клиническая картина ТДЗН характеризуется: гиперемией или побледнением ДЗН его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки (23,4%), у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки (13%).

3. Доказаны морфологические изменения ДЗН у больных острой алкогольной интоксикацией, которые представлены уменьшением количества нейроцитов и глиальных клеток, дистрофическими и реактивными изменениями в нервных волокнах, сморщиванием ядер, гиперхроматозом ядер, очаговой демиелинизацией с сохранностью осевых цилиндров, дистрофией и гибелью глиальных клеток

4. Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.

5. Оптическая когерентная томография является наиболее информативным методом качественной оценки состояния диска зрительного нерва при интоксикации алкоголем; с высокой степенью достоверности выявленны изменения параметров ДЗН (истончение слоя нервных волокон), отличающиеся от нормы и свидетельствующие о необратимых изменениях в нем.

6. Комбинированный способ лечения ТДЗН, включающий ГБО и антиоксиданты позволяет улучшить зрительные функции у больных с интоксикацией алкоголем - повысить остроту зрения в 1,7 раза, снизить выход на инвалидность в 1,5 раза по сравнению с пациентами, получающими традиционное лечение.

Научная новизна исследований.

1.Изучены особенности клинического течения токсического поражения зрительного нерва, при хронической интоксикации алкоголем.

2.Установлена корреляционная связь офтальмоскопических изменений с результатами морфологических исследований ДЗН. Морфологически доказана необратимость деструктивных изменений в зрительном нерве при острой алкогольной интоксикации.

3. Доказана эффективность ГБО в лечение токсических оптикопатий, у больных с интоксикацией алкоголем. Показана целесообразность комбинации ГБО с применением антиоксидантов (эмоксипин, альфа-токоферол) с учетом стадии патологического процесса.

Практическая значимость работы.

1. Учитывая, высокую информативную ценность оптической когерентной томографии при токсических повреждениях зрительного нерва следует рекомендовать ее широкое использование в клинической практике при обследовании больных с алкогольной интоксикацией.

2.Показано применение ГБО с целью восстановления зрительных функций у больных с алкогольными токсическими оптиконевритами.

3.С целью повышения эффективности лечения алкогольных оптикопатий следует признать целесообразным комбинацию ГБО с медикаментозной терапией (эм оке и пин, альфа-токоферол ацетат).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Токсические дегенерации зрительного нерва, несмотря на то, что они занимают относительно небольшое место в общей структуре заболеваемости глаз, являются одной из частых причин слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению. Их патогенетические механизмы, ранняя диагностика и лечение представляют собой важную проблему современной офтальмологии. Это связано с тяжестью поражений, неблагоприятным прогнозом, ростом частоты токсических заболеваний зрительного нерва во всех индустриально развитых регионах России, особенно у лиц трудоспособного возраста, а также повсеместным распространением различающихся по своему составу и трудно дифференцируемых спиртных напитков.

Диагностика ТДЗН строилась прежде всего, на основе функциональных показателей, полученных методам компьютерной периметрии, оптической когерентной томографии.

Проведено комплексное обследование 148 пациентов (92 пациента МНД, 56 пациентов КБСП) с ТДЗН и статистическая обработка 69 историй болезней больных ТДЗН (архивный материал). По данным офтальмоскопии и визометрии определены стадии заболевания, гиперемическая, набухания, ишемическая и глиозно-атро фическая.

Результаты компьютерной кампиметрии позволили сделать следующий вывод: в сроки заболевания до 3 месяцев идут активные процессы разделения волокон на здоровые и погибшие, о чем свидетельствует прямо пропорциональное, в зависимости от исходной остроты зрения, повышение времени сенсомоторной реакции. В сроки заболевания от 3- 6 месяцев процесс переходит в состояние стабилизировавшейся частичной атрофии, если, конечно, не было повторного токсического воздействия суррогатов алкоголя на зрительный нерв. Уменьшение времени сенсомоторной реакции или его стабилизация в стадии глиозной атрофии является диагностическим критерием излеченности. В связи с этим мы считаем, интенсивное медикаментозное лечение больных ТДЗН необходимо проводить в течение 6 месяцев, в более поздние сроки эффект от лечения может полностью отсутствовать.

Метод ретинальной томографии проведенный с помощью оптического когерентного томографа (ОКТ), используемый как дополнение к традиционному офтальмологическому обследованию позволяет, прижизненно достоверно диагностировать патологические процессы протекающие в сетчатке и зрительном нерве. Установленно, что когда офтальмоскопически не обнаруживаются видимые изменения зрительного нерва, то по данным ОКТ выявляются фокальные или диффузные истончения слоя нервных волокон, что позволяет объективно оценить степень потери слоя нервных волокон.

Клиническая часть работы доказала целесообразность использования гипербарического кислорода как адаптогена биологических систем в условиях патологии.

Как было отмечено, лечение одними антиоксидантами не может оказывать длительный терапевтический эффект, так как не стимулирует собственную антиоксидантную систему организма. В то же время, при использовании терапевтических режимов ГБО происходит активация эндогенной антиоксидантной системы. Наилучшие результаты дает комбинация ГБО с экзогенными антиоксидантами (эмоксипин, альфа-токоферол ацетат). При этом одновременно ликвидируются регионарная ишемия и тормозится образование реакционных форм кислорода. В результате проведенного нами исследования выявлено, что выбранная нами тактика лечения глазной патологии, в патогенезе которой ведущую роль играет гипоксия, оказывает наиболее выраженный эффект и обладает пролонгированным действием. Следует отметить, что в офтальмологии при возникновении гипоксических состояний ГБО следует начинать как можно раньше, чтобы прервать прогрессирование процесса, не допустить осложнений, сохранить высокую остроту зрения, а во многих случаях даже и повысить ее. Эффективность ГБО во многом зависит от степени обратимости патологического процесса, когда пораженные клетки находятся в состоянии обратимого парабиоза.

К факторам риска применения ГБО мы относим кровоизлеяния в сетчатку, наличие тонкостенных, неполноценных в анатомическом отношении сосудов, аневризмы,артерио-венозные шунты, высокое артериальное давление. Факторы риска не являются противопоказанием к ГБО, так как они могут коррегироваться медикаментозно, прерывистым курсом проведения ГБО, индивидуальных режимов ГБО.

Противопоказанием к ГБО мы считаем полную атрофию зрительного нерва, полную окклюзиюствола ценральной артерии сетчатки.

Разработанный метод лечения ГБО в комбинации с антиоксидантами при лечении ТДЗН является высокоэффективным и может успешно применяться в клинической практике.

Индивидуальный подход к медикаментозному лечению позволил повысить исходную остроту зрения в 1,7 раза, улучшить зрительные функции у 83,3% больных (снизилось количество центральных,относительных скотом). Особо хочется отметить, что ни в одном случае не было ухудшения зрительных функций, тогда как у 17% больных ТДЗН, получавших традиционное лечение, отмечалось снижение зрения на 0,2 ± 0,08. Снизилось в 1,5 раза число больных, получивших группу инвалидности по зрению (с 75,4% до 50%) по сравнению с пациентами получавшими традиционное лечение.

Таким образом, результаты лечения убедительно показывают правильность индивидуального подхода к тактике ведения пациентов с ТДЗН. Проведенное нами исследование позволяет рекомендовать использовать ГБО в лечение ТДЗН.