Автореферат и диссертация по медицине (14.00.23) на тему:Функциональная морфология автономной иннервации артерий, кровоснабжающих зрительный нерв, в норме и при острой алкогольной интоксикации

РГо

ч Г1 V"-- 1"

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Владивостокский Государственный Медицинский Университет

На правах рукописи УДК 611.161:

612.819.2:615-676.4

КРАСОВСКАЯ Елена Викторовна

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ АВТОНОМНОЙ ИННЕРВАЦИИ АРТЕРИЙ, КРОВОСНАБЖАЮЩИХ ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ, В НОРМЕ И ПРИ ОСТРОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИЕГГОКСИКАЦИИ

14.00.23 - гистология, цитология и эмбриология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидат медицинских тук

Владивосток - 1996

Работа выполнена на кафедре гистологии Владивостокского государственного медицинского университета

Научный руководитель : доктор медицинских наук,

профессор В.С.КАРЕДИНА

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор В.М. ЧЕРТОК

кандидат ыедицинскях ивук С.Д ШУЛЬГА

Ведущая организация: Центральная научно-исследовательская

лаборатория Хабаровского ордена Трудового Красного Знамени государственного медицинского института

Защита состоится 20 сентября 1996 г.

в " " часов на заседании диссертационного совета Д 084.24.01 по защите кандидатских диссертаций при Владивостокском государственном медицинском университете ( 690000, г. Владивосток, проспект Остряков а, 2 ).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке медицинского университета ( г. Владивосток, проспект Острякова, 2).

Автореферат разослан _ 1996 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат биологических наук

Г.МХОЛОДЕНКО

ОБЩАЛ ХАРАКТЕРИСТИКА. РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Профилактика н лечение сосудистой патологии глаза, вызванная общим и местным нарушением кровообращения - одна из актуальных проблем медицины (Федоров С.Н. с соавторами, 1989; Кацнельсон ДА. с соавторами, 1990; Shimamura J. et а!.. 1990; Meaon V. et al., 1992; Lewick W.R.,Thibos L.N., 1993; Weiter JJ. et al., 1994). Несмотря на успехи в диагностике ■ лечении офтальмологических заболеваний, число больных с поражением сетчатки и зрительного нерва сосудистого генеза продолжает увеличиваться, iax как в вопросах возникновения и развития сосудистой патологии глаза остается еще много не выясненного. На взаимосвязь сосудистых заболеваний зрительного нерва и мозгового кровообращения указывает ряд ученых (Федоров СЛ. с соавторами, 1987; Шилкин ГА. с соавторами, 1989; Lewick W.R. et al., 1993). Клинические исследования отмечают роль только нейрорефлехторного механизма в перераспределении кровотока в сосудах, кровоснабжающих орган зрения. Гемодинамика мозга регулируется при помощи нейро мышечного, эндокринного н эндотелиозависимого механизмов, направленно изменяющих просвет кровеносных сосудов (Мотавшн ПА., Черток В.М., 1980; Москаленко ЕЛО. с соавторами, 1988; Kubota Т. et al., 1990). Взаимодействие кровеносных сосудов и эффекторных структур осуществляется через биоактивные вещества, накапливающиеся в нервных волокнах и ноноаминоцитах, являющихся местным эндокринным аппаратом.

Алкоголь действует на различные структуры сосудистой н нервной системы, в тон числе и зрительного анализатора (Абрамов ВТ., 1974; Шульпина HJ5. с соавторами, 1987; Догадова JIJI. с соавторами, 1993). В патогенезе алкоголизма наряду с социальными факторами важную роль играют биологические компоненты (Островский ЮМ. с соавторами, 198$; Пятницкая ИЛ., 1988; Анохина ИЛ., 1992). Алкоголь сейчас считается одним из основных факторов, приводящих к заболеванию сосудов мозга, нарушению мозгового кровообращения ( Булеца БА с соавторами, 1988; Пауков B.C. с соавторами, 1988, 1992; O'Donaeil М. J., Brunt P.W., 1989; Catafau А. et al., 1991; Tzourio Ch. et al.,1991; Ellingboe M., 1993), однако сведений о влиянии алкоголя на нервный аппарат сосудов, кровоснабжающих зрительный нерв, и о его влиянии на местный эндокринный аппарат сосудов, в литературе обнаружить не удалось.

Морфолопаческне исследования влияния алкоголя на мозг касались изменений: в сосудистой стенке, изменения содержания биогенных моноаминов в структурах нозга, в крови, но не затрагивал! изменений местного эндокринного аппарата сосудов зрительного нерва и его оболочек. Немногочисленность работ, связывающих сосудистую патологию глаза и заболевания сосудов нозга, с нарушенной мозговой гемодинамики в целом, создает затруднения в разработке новых методов лечения в клинической офтальмологии, нейрохирургии и наркологии.

Цель и задачи работы. Установить динамику изменений холинергического, адренергического и местного эндокринного аппарата картеркй, кровоснабжающих зрительный нерв в условиях острой алкогольной интоксикации.

Для достижения указанной цепи предполагалось решить следующие задачи:

1. Используя гистохимичесякие методы Кепле, фурнесса и Костя, изучить особенности распределения холннергическнх и адренер-гнчесхих юервных волхжон в стенке артерий, кровоснабжающих зрительный нерв, при острой алкогольной интоксикации через 1 час после введения этанола.

2. Исследовать изменение функционального состояния тканевых базофилов при введении этанола.

3. Изучить изменение диаметра артерий, кровоснабжающих зрительный нерв, в условиях эксперимента.

4. Исследовать изменение биогенных моноаминов в артериях, кровоснабошющих зрительный нерв, и прилежащей х ним мягкой мозговой оболочки.

Научная новизна. Впервые представлена морфологическая, норфометрическая, гистохимическая и биохимическая характеристика холинергического, адренергического и местного эндокринного аппарата артерий, кровоснабжающих зрительный нерв белых крыс, в норне и при острой алкогольной интоксикации. Изучен количественный и качественный состав биогенных моноаминов в норне и в условиях эксперимента. Установлены различия двигательных реакций артерий, кровоснабжающих зрительный нерв. Выявлены и обоснованы изменения холинергического и адренергического нервного аппарата при острой алкогольной интоксикации в зависимости от диаметра сосуда. Впервые с использованием этан о-

ла как фармакологического агента жссяедоьаяо изменение нервного н местного эндокринного аппарата в условиях острой алкогольной интоксикации я его соотношение с участием нервного механизма в артериях, кровоснабжагощих зрительный нерв.

Практическая значимость работы.

Полученные результаты позволяют заключить, что при острой алкогольной интоксикации происходят снижение активности холииер-гнческого и адренергичесхого нервного аппарата, снижение содержания биогенных моноаминов. Среди биогенных моноаминов неоднозначно реагирует система нндолалкнламинов. Происходят изменения в местном эндокринном аппарате. Данное исследование позволит глубже понять причину изменений функциональных свойств зрительного анализатора при острой алкогольной интоксикации. Полученные результаты позволяли рекомендовать новый подход в лечении офтальмологических больных при острой алкогольной интоксикации (Догадова ЛЛ., Красовская ЕЛ., Рева Г.В., 1993).

Результаты работы могут- быть использованы гистологами, физиологами, офтальмологами, невропатологами, нейрохирургами, наркологами.

Положения, сформулированные в работе:

1. Влияние этанола на артерии разного калибра неоднозначно.

2. При воздействии этанола адреяергичесхие нервные волокна и тучные клетки выступают как антагонисты холинергичсхой иннервации.

3. Разная реакция местного эндокринного и нервного аппарата сосудов разного калибра при острой алкогольной интоксикация.

Апробация диссертации. Материалы диссертационной работы опубликованы в печати и доложены на межвузовских конференциях в г. Риге (1989), г. Красноярске (1990), Конференции молодых ученых в г. Владивостоке в 1988, 1991,1992, 1993,1994 гг.; на VIII международной конференции офтальмологов гх. Одесса-Генуя (1993); на VI съезде офтальмологов в г. Москве (1994); на II Российско-Японском симпозиуме (1994); на заседаниях проблемной комиссии по морфологии, биохимии и физиологии, 1995 г.

Публикации.

По теые дкссертацин опубликовано 12 рабог.

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, шести глав данных, полученных автором, обсуждения полученных реэупьтаюв, выводов к списка литературы. Работа содержит 147 страниц машинописного текста, 11 таблиц, 36 рисунков, включающих 30 фотографий. Указатель литературы содержит 126 работ отечественных авторов и 173 - иностранных авторов.

Диссертация изложена на русском языке.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

В эксперименте исследования проводили на 258 белых беспородных крысах-самцах, массой 180-250 г в двух группах - в контроле в при острой алкогольной интоксикации, содержавшихся в одинаковых условиях вивария, на стандартном сухом брикетированном корме. Исследовали артерии мягкой мозговой оболочки основания головного мозга, хровоснабжающие внутричерепной отдел зрительного нерва -внутреннюю сонную артерию, пдодшою мозговую артерию и ее веля, заднюю ц идя арную артерию и ее ветви. Для исключения влияния суточных колебаний активности ферментов иедиаторного обмена исследуемый материал брали с 10 до 12 часов дня. Определяли содержание биогенных моноамхнов - дофамина, серотонива н триптамина, выявляли распределение холинергических ■ адренергн-ческих нервных проводников, исследовали тканевые базофшш при помощи экспериментального, гистохимических, спеэорофотометрн-чеооого н морфометрическими методами.

Использование в экспериментах беспородных белых крыс объясняется тем, что у специальных генетических линий крыс имеются особенности обмена веществ, в частности, большие различия в активности ферментов, принимающих участие в метаболизме этанола (Буров ЮЛ. с соавторами, 1979).

Разделение крыс на предпочитающих этанол или только воду позволяет использовать их для моделирования алкоголизма (Буров ЮЗ. с соавторами, 1979; Власова НЛ., 1982; Какпов-Подевой а!б., 1982; ^^аЫсШш С., 1982). Для выявления изначального уровня влечения к алкоголю в опыт отбирали животных со средним временем этанолового наркоза (сна) 80 минут ( предрасположенные

к потреблению алкоголя) после внутрнбрюшинного введения 4,5 г/кг 5% раствора этанола.

Контрольным животным делали шгьеадпп физиологического раствора в том же количестве. Спустя 1 час после инъекции животных декапитировали, извлекали головной мозг и на льду выделяли исследуемые артерии мягкой мозговой оболочки.

Гистохимический тиохолиновый метод Келле применяли для выявления ацетилхолинестераэы (ацетнлгядролаэы ацетилхолина КФ З.1.1.7.). Для обнаружения ацетилхолннестеразы в качестве субстрата применяли ацетилхиоосоланйодид. Мягкую мозговую оболочку растягивали на стекле и сушили на воздухе. Инкубацию проводили в среде с рН=б,0 при температуре 37 С в течение 12-14 часов. Препараты промывали в 20% ■ 10% сернокислого натрия, затем в воде, содержащей тиохолинат меди и обрабатывали сульфидом аммония. После промывки в шшр^|ПмялпЖ воде проводили обезвоживание в спиртах возрастающей концентрация и просветляли в ксилоле. Заключали препараты в даиарный лак.

Цнтоспжтрометрию плотности преципитата, откладывающегося в стенке сосудов при гистохимической реакции, проводили на сканирующем интегрирующем монохроматическом микродеяситометре "Vïckers М85А". В каждом из 21 сосудов измеряли 10 точек, плотность зонда на препарате составила 5,2 мкм при увеличении объектива микроскопа 40. Продукт реакции имеет максимум поглощения при длине волны 486 ни. Фотографирование осуществлялось при помощи светового микроскопа "Карл Цейс". Результаты фиксировались на фотопленке Микрат-300.

Гистохимический метод Фурнесса и Коста применяли для выявления адренергичесхих нервных волокон и тканевых базофилов мягкой мозговой оболочки. Тотальные препараты мягкой мозговой оболочки растягивались на стекле и инкубировались в 2% растворе глиоксяловой кислоты, приготовленной на 0,1 H фосфатном буфере с рН=7,0-7,2 при температуре -2-4 'С в течение 20-30 минут. После инкубации препараты высушивались в потоке теплого воздуха 40 -50 минут, обрабатывались в термостате с температурой 60-80 'С в течение 10-15 минут и просветлялись в ксилоле. Препараты изучались под микроскопом пЛюман-2Р" в сине-фиолетовой части спектра. Источником света служила лампа ДИП-250-3. Использовались светофильтры ДС-1 и СЭМ-7. Результаты фиксировались на фотопленке Микрат-300.

Интенсивность люминесценции ххавевых базофилов определяли при помощи фотометрической насадки ФМЭЛ-1А зондом 0,1 им под иммерсией. В качестве приемника света использовался фотоэлектронный умножитель ФЭУ-39. Интенсивность люминесценции измеряли по методике Г.М£аренбойма с соавторами (1966) и АЗ Зеленина (1967) по формуле: I = 111-110, где:

I - интенсивность люминесценции в условных единицах;

Ш - показания усилителя при фотометрнровании тучных клеток;

110 - показания усилителя при фотометрировании свободного от волокон и клеток участка препарата.

Тканевые базофияы выявляли также при помощи окраски метиле-новым синим.

Флюоресцентно - саехтрофотокетричесжие исследования проводились на флюоресцентном спектрофотометре МПФ-4 "НиасЫ" в лаборатории цитофизнологни и фармакологии ИБМ ДВО РАН. Выделение экстрактов из исследуемых тканей проводили на хроиатографических колонках по методу Манухина Б Л. с соавторами (1975).

Объективным показателем реакции является количество выявленных волокон. Оценка плотности адренфгичесхих и холинергических нервных волокон проводилась путем подсчета количества продольных и поперечных нервных проводников на 1 квмн стенки артерий. К продольным относили провод ники, угол наклона которых к длинной оси сосуда был меньше 45 градусов. Для сравнительных исследований определялась концентрация нервных волокон - число волокон на 1 кв.мм. За диаметр артерии принималось расстояние поперечника сосуда на плоскостных препаратах. Дли более полной характеристики нервно-сосудистых отношений помимо концентрации нервных волокон учитывали количество варикозносхей на 1 кали сосудистой стенки.

Количество интахтных и дегравулирующнх тканевых базофилов подсчитывали на 1 кв.мм оболочки, обработанной по методу Фурнесса и Коста. Среднюю величину профильного поля тканевого базофила рассчитывали по формуле: ¡5=ЬВ , где: Ь - больший диаметр клетки,

В - меньший диаметр (Мотавкин ПА- с соавторами, 1979).

Для определения коэффициента дегрануляции тканевых базофилов число дерганулирующих клеток делили на общее чисто клеток в расчете на 1 кв.мм оболочки ( Мелешин С .В., Мепепшна О.Б., 1974). Для исследования тучных клеток одномоментно брали 10жи-

вотных, изучаемые параметры подсчитывали в 10 полях зрения.

Полученные данные обрабатывались статистическим методом на ПЭВМ. Определяли среднее арифметическое, стандартную ошибку среднего, критерий существенных различий, уровень значимости (Беленький МЛ., 1959; Автандшгов ГГ., 1990).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Кровоснабжение внутричерепного отдела зрительного нерва осуществляется через сосуды мягкой мозговой оболочки. Мягкая мозговая оболочка этого отдела кровоснабжается из внутренней сонной, передней мозговой, передней соединительной и глазничной артерии (Кацнельсон Л А. с соавторами, 1990; Spencer W.H., 1986). У крыс передняя соединительная артерия отсутствует (Ганнушкина И.В. с соавторами, 1977).

От внутренней сонной артерии, диаметр которой составляет 0,40 ± 0,003 мм, отходят передняя мозговая артерия диаметроы 0Д8 ± 0,002 им. От передней мозговой артерии отходят ветви I, П и Ш порядков диаметром 0,22 + 0,006, 0,16 + 0,002 и 0,07+ 0,003 мм соответственно. Возвратная ветвь задней цилиарной артерии ( являющаяся ветвью глазничной артерии ) пересекает твердую мозговую оболочку позади глаза и соединяется с сосудами мягкой мозговой оболочки. Диаметр задней цилиарной артерии (соответствует диаметру ветвей второго порядка передней мозговой артерии) составляет 0Д0 + 0,01 мм, ее ветвей - 0,08 + 0,002 мм.

Эффекторный нервный аппарат сосудов, кровоснабжающих внутричерепной отдел зрительного нерва, представлен холинергичесхими и адренергичесгими нервными проводниками. Внутренняя сонная, передняя мозговая артерия и ее ветвь I порядка имеют двухслойное нервное сплетение. На ветвях передней мозговой артерии П и Ш порядка передней мозговой артерии, основном стволе и ветви Ш порядка задней цилиарной артерии нервное сплетение однослойное.

При острой алкогольной интоксикации на всех сосудах, кровоснабжающих зрительный нерв, уменьшается концентрация холинергн-чехих нервных волокон, варихозностей, снижается оптическая плотность ацетилхолинестеразы. В большей степени страдают ветви Ш порядка передней мозговой артерии и ветви Ш порядка задней цилиарной артерии - на этих ветвях концентрация нервных

проводников снижается почта в два раза. Менее выражены изменения концентрации нервных волокон на основных стволах - внутренней сонной, передней мозговой к задней цилиарной артерии (рис. 1).

Отмечается уменьшение концентрации варикозностей в следующем порядке: внутренняя сонная артерия - основной ствол задней цилиарной артерии - ветви задней цилиарной артерии. Менее выражены изменения на передней мозговой артерии и ее ветвях (рис2).

Оптическая плотность ацеггилхолинестеразы уменьшается на всея исследуемых сосудах, при этом больше всего страдают ветви задней цилиарной артерии (рис. 3).

Значение холинергичесхой иннервации оценивается в настоящее время однозначно: ее аксоны являются источниками ацетилхолина, который вызывает релаксацию артерий н вея (Duckies S.P., 1983). Варикозностн являются местом выделения медиатора на иннервиру-емый субстрат н его накопления (BurnstokG., Iwayama Т., 1971).

Данные литературы о состоянии обмена ацетилхолина в мозге при острой алкогольной интоксикации довольно противоречивы. Показано как накопление ацетилхолина в мозге животных (Hunt W., 1979), так н уменьшение обмена ацеткпхсшнна в мозге (Parker Т-М.,1978; Pbillis DJB. etal., 1980; Norberg A, Wahktrom G., 1992). Нарушение передачи нервного импульса может происходить в результате нарушения образования ацетилхолина (Пири А. с соавторами, 1968). Существуют веские основания считать, что холншрпгаесяой системе принадлежит значительная роль в развитии алкогольной мотивации(Но AJCS., Tsai CS., Kissm В., 1975; Huat WA, 1979). Кроне того, показана тесная корреляция между функциональным состоянием различных нейронедяаторных систем в сосуд ах мозга.

При острой алкогольной иятохсякацш в адренергичесхих структурах сосудов, кровоснабжающих зрительный нерв, протекают деструктивные изменения. Наибольшее снижение концентрации адре-нергических нервных волокон наблюдается на внутренней сонной артерии и основном стволе передней мозговой артерии. Менее подвержены действию алкоголя ветви Ш порядка передней мозговой артерии, основной ствол и ветви задней цилиарной артерии (рис.4). Концентрация варикозностей снижается на всех сосудах одинаково, за исключением ветвей задней цилиарной артерии, которые являются наиболее устойчивыми к дейснию этанола (рнс.5).

Рнс, 1 Общая концентрация ходннергнчесхих волокон в контроле ■ опыте

1 - Внутренняя сонная артерия

2 -Пер «дня кастовая артерия • основной ствоп

3 - Передам мозговая артерия - ветяь I порягуп

4-Переедая мозговая артерия - ветвь II порядка

5-Передала мозговая артерия-ветвь III порядо.

6 • Задаяя шшиарная артерия - основной сгвоп

7 - Задаяя цкпиарва*артерия-ветвь

Рис. 2 Концентрация варнкозностей на холннерпгчеосих нервных сплетениях в контроле и опыте

1 - Внутренняя совкая артерия

2 - Передняя мозговая артерия • основной сгвоп J - Перешяя мозговая артерия - ветвь I порядка

4 • Перешяя мозговая артерия - ветвь II порядка

5 - Передняя мозговая артерия - ветвь III порявса б-Задняя ципиарная артерия - основной сгвоп

7 - Задняя пили арная артерия • ветвь

Рвс. 3. Оптическая шюхносхь ацегапхолжнесхеразы в контроле ■ опыте

1 - Внутренняя сомная артерия

2 - Передняя мозговая артерия - основной ствол

3 - Передняя мозговая артерия - ветвь I порядка

4 ■ П«puwu мозговая артержя • ветвь II порода

5 - Передала мозговал артерия ■ ветвь III поредев.

6 - Заоня яжпсариая артерия - основной ствоп

7 • Зашяя циясаркая артерия - ветвь

SO 40 • 10 • 2010 • О

5

7

2

3

А

6

1

Рис. 4 Общая концентрация адренергжческнх нервных волокон в контроле и опыте

1 - Внутренняя совкая артерия

2 - Передняя мозговая артерия - сеногной ствоп

3 - Передняя мозговая артерия - ветвь I порядка.

4 - Передняя мозговая артерия - ветвь II ооряпса

5 - Передай мозговая артерия - ветвь III порядка

6 - Задняя дагасарная артерия - основной ствоп 7.3алкая цжшаркая артерия - ветвь

• В отличие от холннергнческих проводников, концентрация адрене-ргнческих нервных волокон значительно меняется на внутренней сонной и передней мозговой артериях. Адренергические структуры мелких сосудов, а именно - ветвей передней мозговой артерии, ладней цнлиаряой артерии и ее вегвей менее всего подвержены мпишт алкоголя. В этом факте просматривается адаптационно-трофическое влияние адренергического эвена вегетативной нервной системы. Наши данные показали специфичность воздействия алкоголя на функциональную активность адренергнчесгой системы кровеносных сосудов. Это особенно ярко отражается на изменении числа варикозностей, расположенных по ходу нервных проводников. Но и здесь можно отметить следующую закономерность: варикоэности на нервных волокнах ветвей задней цилиарной артерии, ближе всего расположенные к зрительному нерву, менее всего изменяются в количественном отношении и более всего устойчивы к действию алкоголя. Тем самым они более других сосудов адаптируют и защищают зрительный нерв от влияния этанола.

Острая алкогольная интоксикация изменяет содержание биогенных моноаминов в тканях мягкой мозговой оболочки и сосудах, крово-снабжающих зрительный нерв (рис.6). Однократный прием алкоголя вызывает усиление выброса катехоламииов из пресинапгичесжих окончаний. Высвобожденные амины выполняют нейронедиахорную функцию и подвергаются разрушению. Уже через 1 час посте однократного приема алкоголя в мозгу обнаруживается снижение концентрации катехоламииов при повышенном содержании продуктов их распада. В этот период увеличивается концентрация нор адреналина ■ дофамина в крови и моче. Это связано также с блокадой синтеза дофамина в подкорковых центрах, что приводит к изменению уровня внеклеточного дофамина и числа дофаминовых рецепторов (Johnson В А., Cowen PJ., 1993). Основные эффекты алкоголя обусловлены .действием нейроиедкаторов из группы катехоламииов. Есть данные о тон, что усиленно высвобождающиеся хатеходвмины в линбичесасой области принимают участие в организации эмоций, мотивации н являются основой эйфорнческого действия алкоголя. У предпочитающих и непредпочнтающих алкоголь крыс наблюдается разная реакция системы мовоаикяов на введение алкоголя. Так, у предпочитающих алкоголь животных алкоголь вызывает значительный выброс катехоламинов, а у непредпочитающих - катехоламиновые структуры мозга мало реагируют на ту же дозу этанола. Другим

Рис. S. Концентрация варюсозиостей на адренергичесхнх нервных сплетениях в контроле и опыте

1 • Внутренняя сонная артерия

2 • Перелоя мозговая артерия • основной ствоп

3 ■ Передняя мозговая артерия - ветвь I порядка.

4 - Передняя мозговая артерия - ветвь II порядка

5 • Передняя мозговая артерия - ветвь III порядка

6 - Зашяя шшхарная артерия - основной ствоп 7-Задаяя шшхарная артерия-ветвь

Рис. 6, Содержание биогенных иоиоанинов в пиальных сосудах, кровоснабжвющих зрительный нерв, в норме и при острой алкогольной интоксикации (в нг на 1 г сырой ткани)

1 - Дофамин

2 - Серотонин

3 - Триптамин

4 • Общее содержание ионоакино»

важнын фактом, определяющим эффект действия этанола, является ранимость различных отделов зрительного анализатора на действие алкоголя. Известно, что более всего чувствительна к действию алкоголя зрительная юора. Наружное коленчатое ядро (подкорковый центр зрительного анализатора) менее чувствителен к алкогольной интоксикации . По мнению ряда авторов, в этих отделах этанол в разной степени активирует систему моноаминов. Уменьшение же количества ноноаминов в мягкой мозговой оболочке я сосудах, кро-воснабжающих зрительный нерв, деструктивные процессы в адренер-гичесхнх нервных волокнах являются основой неврологических дисфункций зрительного нерва, возникающих при острой алкогольной интоксикации. Результатом деструкции в нервных волокнах являются редукция миелина на протяжении всего зрительного нерва (Phillips DJB., 1991), повреждение сычам (Ash-well K.W., 1994); уменьшение тсипцнны роговицы глаза (Berry М. et al., 1993).

Индолалкиламины не однозначно реагируют на введшие этанола. По нашим данным, при острой алкогольной интоксикации происходит уменьшение содержания серотоняна н увеличение концентрации триптамнна. По литературным данным, при введении алкоголя увеличивается содержание серотоннна в мозге, что ведет к появлению алкогольной мотивация у животных. На уровне мяпоой мозговой оболочки уменьшение содержания серотонхна является важным фактором, в определенной степени определяющим дегенеративные процессы в зрительном нерве (Phillips D.E., 1991).

Вместе с тем, увеличение трипташша наблюдается н в других областях мозга. Известно, что при взаимодействии ацетальдегяда (продукт распада этанола) с производными триптамнна образуются В-карболины, которые влияют на пристрастие к алкоголю.

Важнейшим фактором, определяющим действие алкоголя, является - местный эндокринный механизм регуляции кровоснабжения зрительного нерва. Этот механизм представлен, в частности, тканевыми базофилами, содержащими биологически активные вещества, контактирующие с нервными волокнами. Эти клетки инхретирую1 ва-зоахгнвные вещества и могут рассматриваться как сосудистые эн-докрнноцнты с паракрииным механизмом действия (Fnjita Т., 1989). Наши исследования показали неоднозначность реакции со стороны тучных клеток при острой алкогольной интоксикации. Количество тучных клеток на основном стволе передней мозговой артерии, ее

вегвях 1-Н порядка увеличивается; на внутренней сонной артерии, на основной стволе и ветвях задней цилиарной артерии, на ветвях Ш порядка передней мозговой артерия снижается.

При введении алкоголя мы находим выраженную дегрануляцию тучных клеток. Наблюдается большое количество тучных клеток Ш степени дегрануляцни, появление клеточных агрегаций, увеличение размеров клеток и ах профильного поля, одновременно - снижение суммарного содержания биогенных моноаминов за счет увеличения числа дегранулирующих форм клеток. На основании проведенных исследований можно утверждать, что при дегранулядии тканевых 6а-зофилов возможность выхода биогенных ыоноамияов, в частности, трипганина, вызывает выраженную дилатацию определенных сосудов (основного ствола и ветвей передней мозговой артерии).

В наших исследованиях мы отмечаем корреляцию ответных реакций со стороны адрендничесхнх нервных волокон и тучных клеток на основном стволе передней мозговой артерии при острой алкогольной интоксикации. Однозначно также реагируют на этанол адренерги-ческие проводники мелких сосудов и количество тучных клеток на них. Активная функция тканевых базофилов в итоге приводит к уменьшению содержания ноноаминов в итггетт и за счет деграну-ляции идет как бы "подзарядка" адренергичесхих нервных проводников, в которых, по нашим данным, запасы ноноаминов истощаются быстрее при острой алкогольной интоксикации.

Таким образом, наиболее стабильным к действию алкоголя оказывается местный эндокринный аппарат, представленный системой тканевых базофилов. Адренергический нервный аппарат более гибко организован. Будучи филогенетически более поздним образованней, адренергический компонент вегетативной иннервации является наиболее ранимым, он быстро и четко создает критерии оценки внутренней среды на действие алкоголя.

Таким образом, нервный аппарат в полной мере обладает функциональной подвижностью, быстро реагируют на введение алкоголя. Тучные кпетки более консервативны и древнее эволюционно, сохраняют свою функциональную роль, адаптируя местное циркуияторное русло к действию токсических доз этанола. Результатом адаптивной реакции со стороны нервного и местного эндокринного механизмов регуляции является:

1 - уменьшение в диаметре внутренней сонной артерии;

2 - компенсаторное увеличение в диаметре передней мозговой

артерии я ее вегвей;

3 - диаметр задней цнлиарной артерии и ее стволов, ближе всего расположенных тс зрительному нерву, практически не меняется.

На этих сосудах местные эндокринные и нервные механизмы координированы и в полной степени защищают зрительный нерв от влияния алкоголя.

ВЫВОДЫ

1. Координированная реакция сосудистой системы на введение этанола реализуется через эфферентное звено, представленное холин- и адренергическим нервным аппаратом. Содержание эффекторных волокон соответствует типу сосуда и его роли в гемодинамике. Наиболее высокая концентрация и наибольшее абсолютное число волокон наблюдается на магистральных артериях. По нере уменьшения диаметра сосудов стремительно падает абсолютное количество волокон, и медленнее я более плавно - их концентрация.

2. При острой алкогольной интоксикация уменьшается концентрация холинергичеких волокон во всех сосудах, жровоснабжающих зрительный нерв. Мелкие ветви более всего подвержены изменениям концентрации волокон, варикозностей и активности холинестеразы. Более стабильны к действию алкоголя оказываются холинергичесхие структуры крупных артериальных стволов.

3. Концентрация адренергичесзеих нервных волокон значительно меняется на внутренней сонной я передней мозговой артериях. Адренергические структуры мелких сосудов - ветвей передней мозговой артерии, задней цилиарной артерии и ее ветвей менее всего

. подвержены влиянию алкоголя.

4. Через 1 час после однократного приема алкоголя в мозгу обнаруживается снижение концентрации катехоламииов. Индолалки-ланины не однозначно реагируют на введение этанола: происходит уменьшение содержания серотонина и увеличение концентрации трнпгамнна.

5. При острой алкогольной интоксикации наблюдается неодноз-

начносхь реакции со стороны тучных теток: их количество иа одних сосудах зрительного нерва увеличивается (передняя мозговая артерия и ее ветви I-II порядков), на других (внутренняя сонная артерия, ветви Ш порядка передней мозговой и задней цилиарной артерии) -снижается. Увеличивается количество тучных клеток III степени дегранупяцин, размеры клеток и их профильное поле, появляются клеточные агрегации. Одновременно происходит снижение суммарного содержания биогенных моноаминов за счег увеличения числа дегранупирующнх форм клеток.

6. Адренергнческая иннервация и система тучных клеток выступают как антагонисты холинергических связей относительно функции этих клеток : отмечается значительное уменьшение концентрации адренергичесхих нервных волокон, и числа интахтных базофилов на крупных сосудистых стволах, в то время как холил ер гическая система крупных сосудов менее подвержена действию алкогольной интоксикации. В мелких сосудах на ветвях Ш порядка передней мозговой артерии наблюдается уменьшение количества вдренер-гических нервных проводников и тканевых базофилов.

7. Нервный аппарат в полной мере обладает функциональной подвижностью, быстро реагируют на введение алкоголя. Тучные клетки сохраняют свою функциональную роль, адаптируя местное циркуляторное русло к действию токсических доз этанола.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Красовская Е.В. Электронно-микроскопическое строение стенки сосудов зрительного нерваЛТезисы XXIX научно- практической межвузовской студенческой хонференции.-Влвдквостох, 1988.-С.30.

2. Красовская EJ3. Ульграструктура стенкя сосудов зрительного нерва//С6орник научных сталей XXXIX научной студенческой конференции РМИ.-Рига, 1989.-С.57.

3. Красовская Е.В. Симпатическая иннервация артерий зрительного нерва/Шрограмма 54-й итоговой научной студенческой конференции.-Красноярск, 1990.-С31.

4. Красовская ЕЛ., Догадова Л.П., Каредива B.C., Рева Г.В. Способ заливки а парафин целого глаза. Рационализаторское пред-

ложенвеКо 2207 от 16.10.91г.

5. РеваГ.В., ДогадоваДП., Красовская Е.В. Изменение эф-фекторной иннервации сосудистого тракта человека прн острой алкогольной интоксикации//Акгуальш проблема патологи судяиного тракту ока прн його зазворюваннях та пошкодженнях. - Одеса, Украша, 15-17 вересня, 1993.-С.161.

6. Рева Г.В., Догадова ЛИ, Красовская Е.В. Изменение сосудистых структур зрительного керва прн зроиическои алкоголизме// Материалы научно - практической конференции: " Здоровье и болезни человека на Дальне?.! Востоке".-Владивосток, 1993.-С.17.

7. Красовская Е.В., КсредннаВ.С., РеваГ.В. Влияние острой алкогольной интоксикации на холннергические структуры ертернй зрительного нерзаЛТезисы докладов научной конференцнн:"Пробле-1гы клинической, профилактической п экспериментальной медицины на Дальней Востоке".-Владивосток, 1994,- С.44.

8. РезаГ.В., Красовская ЕВ., БобковаЮ.А., Аннснмова И.В. Характеристика эндотеляоцгггов капилляров зрительного нерва человека //Тезисы докладов научной конференции: "Проблемы клипи-ческой, профилактической н экспериментальной медицины на Дальней Востоке".-Владнвосток, 1994,- С.56.

9. РеваГ.В., Красовская Е.В. Динамика изменений эффектор-ного нервного аппарата артерий зрительного нерва при острой и хронической алкогольной интоксикации// П Международный симпозиум фонда медицинского обмена Японии, России и стран СевероВосточной Азии, Владивосток, 19-21 сентября, 1994.-С.209.

10. ДогадоваДП., РеваГ.В., Красовская ЕВ. Клинические и морфологические исследования сосудистых структур глаза прн острой и хронической алкогольной интоксикации// VI съезд офтальмологов России, Москва, 22-24 марта, 1994.-С.93.

11. КрасовскаяЕ.В., РеваГ.В., ДогадоваДП. Изменение эф-фекторной иннервация сртерий хлазмальпого отдела зрительного нерва прн острой алкогольной интоксикации// Деп. в ВИНИТИ N0 ббб -В94 от 18.03.94г.

12. ДогадоваДП!, Каредина В.С., РеваГ.В., Красовская Е.В. Патогенетическое лечение острой и хронической алкогольной интоксикации па основе пзучеппя сосудистой системы глаза - Акт внедрения научного исследования в клиническую практику.-Владивосток, 1995.