Автореферат и диссертация по медицине (14.00.03) на тему:Тиреоидный статус организма при физиологических, экстремальных состояниях и патологии в условиях йодной недостаточности

/1/ЗГ22

¿Ж

ТОМСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

ВЛАСОВ Юрий Александрович

УДК 612.1 : 616.12

ОНТОГЕНЕЗ КРОВООБРАЩЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА С ВРОЖДЕННЫМ ПОРСКОМ СЕРДЦА

Специальность 14.00.17 - нормальная физиология

14.00.16 - патологическая физиология

Авторефера т Диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

г;Томск - 1989 год

Работа выполнена в Новосибирском научно-исследовательском институте патологии кровообращения МЗ РСФСР

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук Ю.Д.Волынский

доктор медицинских наук Л.Н.Иванова

доктор медицинских наук К.А.Шошенко

Ведущее учерездение : Институт нормальной физиологии им. П.К.Анохина АШ СССР; г.Москва

Защита состоится "_"_ 1989 г. в _час.

на заседании Специализированного совета Д 084.28.02.-Томского Трудового Красного Знамени медицинского института (634050, Томск, Московский тракт 2). .

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Томского медицинского института (Томск, пр. Ленина, 107). Автореферат разослан "_"___1989 г.

Ученый секретарь специализированного совета

профессор,докт. мед.наук

Т.С.Федорова

ОВЦАЯ ХШКЕЕРИСТШ. РАБОТЫ

. Актуальность теш, Существование большой популяция больных вродценныни пороками сердца (ВИС) «размера которой не уыаинппвт-ся несмотря на усилия всех кардиохирургичоских центров страны, заставляет искать более эффективные способы ш^щиощрургичесной реабилитации,и в том числе иотать наиболее обоснованнне cposrt для ее осуществления, айда. хирургическая коррекция достигает шксшшьного эффекта, под которым необходимо понимать соответствие аирригировяннщ- функи^Я: кровообращения в отдаленном irao-деоперящтонном периоде кровообращении здорового человека,ссот-Езтсгвузздего возраста я пола.

Надь. Исследование некоторых: ваанейших сторон биологии больных с ШС. Исследование закономерностей функций кровообращения у здорового -человека и больного пороком сердца на протяжении всего гианенного цикла: от рождения до возраста 70-90 лет -для здорового человека и с периода фатального кровообращения на протяжении укороченного зазнанного дитога — у большее порокаш сердца. Установить основные биологические г физиологические д тн кровообращения здорового человека s больного пороком сердца. Исследовать влияние внутренних(обусловленных пороком сердца) я внешних средовах факторов на онтогенез кровообращения человека. Для достижения указанных цапай были поставлена следующие дачи: 1)дать характеристику популяции больных пороками сердца - частота и причины возникновения БОС,по данным литература; 2)дать характеристику фетального кровообращения.по данным литературы; 3)дать оценку основных биологических попуашционннх характеристик больных с ВИС — средняя продолжительность предстоящей хизни при раздениа, иодалъная продалшстальность гяанн и возраст минимального уровня смертности; 4)получить оцешу основных параметров кровообращения цутеи разработки численной модели кровообращения здорового человека в состоянии покоя и максимальной физической нагрузки; 5)просладить зволщию основных показателей гемодинамики (давления в М,Ш,Ш,ЛП,АД,1ШК,У0,работа сердца, мощность,ЖЩ сердца и других показателей)на протяавнии жизнен- * ного дшша здорового человека; 6)дать сравнительную характеристику ышфоциркуашции на протяжении лизненного цикла здорового человека; ?)найти условия оптимальности гемодинамики; 8) описать

основные функции красной ярови и эритроцитов на основе численной модели шофациркуяяции; 9) осуществить анализ влияния внешних средовых факторов на кровообращения. АД на примере популяций, постоянно живущих на больших высотах; 10) осуществить анализ таптеттия внутренних средовых факторов на кровообращение у (Зольных ШС - НАД, ДМШТ,КоАо,тетрадой Фалло; Н)уточ-нить роль функции АН в фетальноы кровообращении при" некоторых ШС;просл едать эволщшо давления в Ао,ЛА,М0К и других параметров на протяжении жизненного дргтшя и тшниг'ь критические даты аводцщш гемодинамики; 12)дать оценку функции естественно фор-ыирупцихся анастомозов у больных КоАо и тетрадой Фалл о.

Новизна исследования. В работе приводится подробная возрастная эволщия некоторых параметров кровообращения здорового человека в состоянии основного обмена и при максимальной физическое нагрузке. Приводятся основные биологические и 'физиологические дата у больных пороками сердца.

Подробно описана эволюция давления в малом круге кровооб-ращения(в Ш.ЛА и Ж) у здорового человека на протяжении жизненного цикла. Показана зависимость давления в Ж от давления в ПП.что дает возможность оценить норму давления в ЛП. На математической цифровой модели дано сравнение эволюции основных параметров гемодинамики и работы сердца на протяжении жизненного цикла здорового человека в двух основных состояниях: в состоя-ник основного обмена и состоянии максимальной физической нагрузки.

Найдены условия оптимальности кровообращения у млекопитающих и человека,получена зависимость ыеэду функцией гемоглобина и продолжительности) жизни эритроцита.

Описана эволюция кровообращения у больных с НАД, ДМЖП, КоАо, тетрадой Фалло на протяжении жизненного цикла больных. Охарактеризована ключевая роль функции: АЛ в эмбриогенезе НАД,КоАо и тетрада Фалло. Охарактеризована компенсирующая роль сбросов крова по естественный анастомозам при КоАо и тетраде Фалло.

Показана зависимость обратной эволщии давления в малом и большом кругах кровообращения от возраста,в котором была осуществлена хирургическая коррекция порока. Дано описание нормального давления в малом круге щювообращения, обосновывается разделение состояний нормального давления и гипертонии в малом

круге кровообращения. Дана граница мезду нормой и гипертонией. Приводятся критериальные оценки размеров ДИН при рождений и его естественный исхсд - спонтанное закрытие или сохранение его. Высказана гипотеза о функциональной ловушке в сбросе крови для таких агентов,как "Ангиотензин-П" и их роль в возникновении гипертонии. Приводятся эмпирические зависимоста:

1)давления в Ж и !А от АД у здорового человека НЕ и 1А =£(АД)„ и Ж и ЛА (возраста) в процентах АД у адалин и аенщин;давжа-ния. в Ш от давления в ПП - ЖЫ(Ш1); 2)пареыетров систеш красной крови как (])уи>пуи< вззраста;насвдениа артериальной

ви к дязтельпсстг еезне эритроцитов как функции возраста; 3) параметров кровообращения как функции возраста; 4) параметров микроциркудядии как функции возраста и массы тела,аналогичные зависимости получены и для млекопитающих; 5}данн зависимости давления в ПЖ и ЛА от АД при максимальной физической нагрузке; 6)шлучена зависимость АД на бедре от АД на плече для здорового человека.,

Практическая значимость. Приведенные в диссертации материалы позволили разработать нормативы давления в малом круге кровообращения. у здорового человека и оценку нормальной величину давления в ПН и ЛА по измеренному артериальному давлении на плече. Эта норыатиш изложены в практических рекомендациях "Оценка давления в правой желудочке и стволе легочной артвргн у здоровых лвдей"(Новосибирск, 1383).

Разработаны нормативные оценки оксигенации крови в полостях сердца и крупных сосудов у здорового чвловека,дана обоснованная граница мевду нормальной оксигенацией и артериальной гипшювия-ей»ЕОТорно тазге приводятся в практических рвкоыввдацЕяг "Оценка насыщачия краш кислородом в полосгях серща и крупных сосудов у здорового человека" (Новосибирск, 1984).

Конкретный табличный материал но теме работы полно представлен в книгах: 1)Е.Н.Мешалкш,Ю.А.Власов,Г.Н-.0вдгнева "Хроническая артериальная гшюксешяп(НоБосибЕрск:Ейут,1882) ;

2)Ю.А.Власов,Г.Н.0цунева "Кровообращенже и газообмен чековзга™ (Новосибирск:Наукз,1383); 3) П. А.Власов "Онтогенез кровообраще-вил человека" (НовосибирскгНаука, 1985). В этих изданиях приводятся .зширическке формулы, ошснвазщие многие параметр! крово-обращения,как функцию возраста,массы тела и т.д.

На защиту выносятся следующие основные полоаения:

1. Влияние внешних средовых факторов и врожденных пороков сердца,мшяпцит характеристики внутренней среды.на оргат-ннзм ■человека проявляется в смещении основных биологических в физиологических дат онтогенеза кровообращения и изменении величин его параметров. Эти изменения являются как бы ыате-

.конкретно-аапосредстванным шражаниБЫ процессов адннтыщш е сдлалнвяпцимся условиямвне и внутри организма.

2. Для основных функций кровообращения чедовека(во крайней мере для таких параметров,как давление в малом и большой круге кровообращения) существуют критические датн,в период которых происходит фикпяция сложившихся пропорций кровообращения, которые в последупцем сохрашштся.и после выполнения щр-днохирургической коррекции ШС обратные изменения функций (восстановление нормальных пропорций) происходят со-скоростью, обратно пропо!Щиональной возрасту операции - чем старше возрастаем медленнее обратные изменения« Посредством такого функционального имцринтинга осуществляется устойчивое соответствие меаду внешними ели внутренними факторами и ззаракре— рои кровообращения.

3. Хирургическое лечение ШС наиболее эффективно в пери-си, когда функциональный импринтинг еще не завершился(не осуществился) и после коррекции отрицательные последствия ШС не будут встроены в функциональную конституцию организма. В этом случае возможно наибольшее приближение к фенотипу 1фовообраще— ння здорового человека.

. 4.. Смещение ключевых дат функций под влиянием НЮ вырезается в том»что для одних функций атас даты смещаются на более поздний возраст, тогда как другие на период раннего онтогенеза. Внешние средовые факторы также приводят к смещению ключевых дат функций. 3 этой выражается гетерохрония дат минимумов и максимумов экстенсивных.и интенсивных параметров кровообращения.

.5. Медду важнейшими функциями вровообращения у здорового человека формируются устойчивые. соотношения ыевду давлением в ПЖ и Ш,давлением в ДА. и Ао,давлением в Ш и ЛП.артериадь-вви давленной на плече и давлением на бедре, с помощью которых ыозшо гадать граница нормы и ввести меру для количественной

оценки отклонения от неа ваетейппх патамотров кгювообрашенЕЯ------ —

больного пороком сердце.«.

6« Б гззнепном цнкде больного с ЖЕ сущосгвузм общабиоло-гпчессие дате, сданакате ддг бодягах и здоровдхСдата мишпжшь-ного уровня смертности) к разяетаидзася(дзгя максимального уровне смертности). Есле певшая дате яветзтег прсягяенгЕед баолог.." ческой ездовой норда-реащиЕ е сопряжена с эффактшзой: кванте циой к средошм факторам и компенсацией порока, то вторая дата снязана о катяптройгдесто» втеячнем ШС- я посдеяущям пертод" жизни, тоща компенсация ? »даптнцчя к среде вовзоцзе? повявС" ние функциональные ресурсы, оставшиеся после дрохоэдения первой даты.

7. Продолжительность предстоящей жизни при рождении больного с БЕЮ резко укорочена вследствие той деформации жизненного цикла и смещения ключевых биологических и физиологических дат функции кровообращения к газообмева.которые возникают под влиянием врожденного порока сердца»

8. Оптшзум кровообращения человека,как в мяекопиталаего вотного,задается структурой и молекулярными свойствами гшоплр--бина.тем сашм устанавливается соотношение иевду функцией кроветворной системы и кровообращением у здорового человека и у больного с ШС.

Апробзшш работы. Результат работы доложены на конференциях: на П Всероссийском съезде кардиологов (Саратов, 1977); на конференции "Методологические аспекты аройкеваг здоровья (Новосибирск, 1982) ; на конференции "Основные направления развития нау-

тгтж тж тря/ гтчл т» ^папл иц ко!» ^С'23ООЗТТ^*?^*I ХГЛТ'"ТГО

тсеоявито прогресса 20(3? к упаяраязк развития зимшвогштвльнгг-. нал СшЗырн'ЧЕовосйбирск,1э83}; на научной сйсош НИИЖ ЫЗ ШКГг "Адаптация и компенсация пороков сердца" (ЕовосибирекД984); на конференции "Актуальные проблема здоровья: в свете решений ХШ1 съезда ЕПССШовосЕ&фсхДСВС* -

Объем д еттжаува дттссертзпвв.. Рабога хешизеяа на. 407 стр*~ ншхах машинописного текста тг состйнт из ттотгеття.пятя гдав-яя— »этчеши1»внведов и пракгкчоскш: регокевдаций. Работа шшзотре^-рована 78 огрму ц, 32 Ссоозиеллпй раЗсги -за-

нимает 270 страниц машинописи. Список использованной литература содержит 92 источника на русском языке п 169 - на иностранно!!.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Проведенное исследование связано с государственной про— гретой "Здоровье чаловека^выполнялось в соответствии с основной ТРСТНОм ВИР Новосибирского НИИ патологии щювообращ&-ниа 113 РО$СР и имеет номер государственной регистрации 01820081016.

Материал и методы исследования.. Дня решения доставленных задач били использованы данные прямого исследования кровообращения у больных порогами сердца во время диагностического зондирования серила в крупных сосудов,а такге ттяттннй правого исследования 1фово обращения у лиц с функциональным шумом в сердце,у которых во время даигностического зондиро-вятшя был отвергнут диагноз норова, сердца,а таете группа здо-рошх детей,у которых была исследована фазовая структура сердечного сокращения. В представленной работе анализируются результаты зондирования и клинического обследования следушцих контингентов(табл. I).

Доя анализа возрастной эволвдии давления в ДА от рсадения до I гсща, а тайге АД от I гсда до 90 лет были использованы данные литературы. Для анализа зависимости массы сердца у здорового человека от возраста такке были использованы данные литературы. Основные характеристика кровообращения - ШК,У0 -Елшслены но Фику;по этим зве данным и измеренному давлении была вычислены работа и эффективность сердечного со1фащения в двух состояниях: в состоянии основного обмена и в состоянии, соответствующем 10-минутной максимальной физической нагрузке.

Использовался штод построения математических шделей при ралешш специальных задач - определение оптимума кровообращения, транспортных свойств еритроцита, сравнение онтогенеза ш-рсащркузшциа с фшюгенеэом шкроцир^уляции у шекопиталцих.

Основные -результаты -работы и их обсуждение.

I. У больных с ВПС соотношение по поду при рождении,отличное от здоровых,преобладают девочки при пороках, связанных с аномалиями магистральных сосудов(НАП,КоАо»пороав типа Фалаю, транспозиция магистральных сосудов),при других преобладает рождение шльчиков,но на четвертом году гизни при КоАо,пороках типа ©алло и транспозиции магистральных сосудов в популяции боль-

ТгаДлицн I

Характеристика обследованных групп, здоровых - и больных с. врожденными пороками сердца

Цужчины

Обследованная группа.

Возрастной интервал, . лет •

Возрастной интервал лет.

Всех

Здоровые

Обследуеше с диагнозом:

функциональный шум в сердце

Измерение давяенш! з ЛА к П2 2-33 77 2-40 78 125

Ш 2-47 168 2-4? 212 380

Ш Ф-33- 48 3-26 44 92

Всех: 293 334 627

Больные с врозденныш пороками сердца Больные с диагнозом:

НАЛ ¿-33 95

даш " 1-48 365

Коарктация аорты 1-52 425

Тетрада Фолло 1м.-42 748

I с" в х: ~ 1633~ 1414-

1-43

1-40

2-42 6м,-31

205 398

263 548

300 763

683 1226

Постоянные жители больших высот(2200,3200,3670 м над Здоровые и больные

порОкаш сердца Всех:

£>50 456 2382~

644 2392~

3047 ур.м)

ыоо

4774~

■Зых ир£,оилад;шг ыальчтгта. 'Лс< лвлови^вп антигенных характери-zw.fi. »1. :, 'V:: ли.чн? •■•""•'•.ггелнов преоблада-

ша гьи^ч.-г и группой крова А и группой нь. (.+),и в некоторпс случаях с группой В и АВ. Эти данные делаит оправданным целенаправленный поиск генетических маркеров БИС с целью их профилактики.

Формирование сердечно-сосудистой систеыы у эмбриона человека закладывается, рано - в перше восемь недель,когда сука внешних и эндогенных факторов (комбинация антигенных свойств развивающейся зиготы,хромосомные аномалии,экзогенные факторы.

п.

а

поражающие сердечно-сосудистую систему вибриона через орга-низы матери) приводят к возникновению сгрутаурщх аномалий. Если она не оказывают влттянил на .эмбриогенез через нарушение очного и эмбрионального кровообращения, она оказываются некоторое время нейтральшсли. По мере форшрования эмбриона к перехода от эмбрионального периода развития к пзодноуу и далее к антенатадьноцу и постнатальпоцу развитию бшштй нейтральными на ранних этапах структурные изменения сердца начинают оказывать дошкирупдее влияние на характер функций кровообращения в организме больного с пороком сердца,что в конченом счете вызывает глубокие изменения основных биологических параметров больного. Это выражается в резком укорочении жизненного цикла у больных с ВПС. Дата возраста минимального уровня смертности у них не изменяется, так же так и абсолютные значения смертности в этом возрасте - эти данные у больных соответствуют таковым у здоровых. Модальный (ыаксит.7гътой) уровень смертности смещается, и отмечается не в 80-83 года,как у здоровых,а в 13-21 год (табл.2).

Таблица 2

Основные биологические даты бальных с ВПС, лет

Обследуемая группа

Возраст мини- Модальная мального уро-дгродолжитель-вня смертносдности! жизни

Здоровые (оба пода) 12,5 81

Бальные с ШС (все): мужчины 12 21

женщины 10 21

оба пола 10 21

НАЛ 17 24

НАЛ + другие 15 19

тшгтгт 13 21

ДМГТТТ + другие 9 16

Т^ЦУГГ 10 19

ДШ1 + другие 10 21

КоАо 13 21

КоАо + другие II 17

Врожденный аортальный стеноз 15 19

Клапанный стеноз легочн.артерии II 20

Триада. Фалло II 13

Тетрада Фалло II 13

П. На ряттттт этапах эмбриогенеза(с двугнеяелшого возраста) вровообращение осуществляет интеграцию растущего организма,вначале на основе сосудистой сети,исходящей из хелточнаго меша,а затеи - плацентарной систеш. В этом периоде сердечно-сосудистая система выступает в качестве основной органи-зуцдей систеш организыа,так как нервная систеш находится в стадии формирования и не мсясет осуществлять свои функцки в полном объеме.

Если в этот период неправильно форьирущееся сердце не деформирует тин фетального кровообращения,развитие эмбриона и плода происходит в соответствии с генотипом. Если хе схеца фетального кровообращения деформирована грубо,то нормальное ' развитие вибриона и плода не шкет, быть обеспечено* Ясно,что это в наибольшей степени проявляется на моыент.когда заканчивается собственно эмбриональный период и начинается период внутриутробного развития плода,то есть граница эмбриональвнй-плодный период внутриутробного развития. Нарушения эмбриогенеза так или иначе деформирует нормальное распределение кровотока мезду различными сосудистыми бассейнами. Коррекция кровотока в направлении, дшсту емом генотипом, возмозна только при условии,что произошло формирование основных физиологических механизмов,способных координировать кровоток мезду различными бассейнами сосудистого русла плода. Возможно это первая критическая дата в онтогенезе кровообращения - переход от эмбрионального периода развития,когда, кровообращение у плода приобретает способность к координированным реакциям благодаря тому,что к атому моменту ухе сформированы основные управляющие' систеш: нервные центры,рецепторные поля и эффекторнне органа. Начиная с этого момента, возможны ответные реакции сердечно-сосудистой систеш плода на возникающие в процессе эмбриогенеза нарушения структур, и презде всего - гипертрофии миокарда аелудочков сердца.

Роды являются рубежом,после которого происходит резкая смена фетального кровообращения на постнатальный. Этим переходом завершаются основные изменения в деятельности сердечнососудистой систеш - началвмпм газообыенной функции малого круга и транспортом полностью оксигенированной крови зв большой круг кровообращения. В течение первыхгсузуж .посяе^розде-

ниа величины диастолического давления в ЛА.выраженнце в про- . центрах от диастолического давления в Ао,существенно визе аналогичной относительной величины для систолического давления. в М, затем они выравниваются,и большей оказывается относительная величина систолического давления в ДА. К концу первого месяца жизни систолическое давление в ЛА составляет 33,12$ от систолического давления в Ао,а диастолическое -28,14$ от диастолического в Ао. В течение первого года зиэни давление в М уменьшается до своего абсолютного мнницуш,составляя 20,56 и 9,51 мм рт.ст. Это саше низкое давление в ьалоы круге -щювообращения здорового человека за весь его зи-знанный цикл могло обозначить как стартовое,когда закончилась постнатальпая эвсшдия давления в калом круге кровообращения и началось формирование ^гнкции малого круга в последующем; пзраоде онтогенеза,с учетом индивидуальных особенностей ребенка и влияния внешних средовых факторов. Напротив,для давления в большом круге наименьшее его значение за весь Еизненный цикл стьэчается только в период перехода от фетадьного кровообращения к постнатальногду.во ьсе последующие возрастные периода оно либо не изменяется,либо увеличивается, по крайней мере на интервале от рождения до 70-80 лет.

Взятые в анализ данные литературы,а такге собственные наблюдения АД у практически здоровых лиц(у которых был отвергнут диагноз порока сердца во время зондирования сердца) были использованы для статистической оценки АД на каждый возраст,. для мужчины и женщины,в пределах всего казненного цикла. Поскольку производилось усреднение АД обследованных групп разной этнической принадлежности, проживающих в различных кдша-таческях зонах на уровне моря, полученная оценка АД как функции возраста в наибольшей степени характеризовала только влияние на него биологии здорового человека.

Зависимость АДС от возраста различна на цротяаении жизненного цикла человека. Вначале от года до 20-23 лет у юношей и. до 15-17 лет у девушек АДС увеличивается с наибольшей скоростью,когда достигается уровень АДС, определенный в целом для всей популяции. После этих дат скорость ежегодн5|^гвеличе-ния АД уменьшается и на таком уровне сохраняется до 40-45 лет у цужчин и до 35 лет у женщин. Этот период совпадает с перио-

пдаааокас io^wx^is.,когда et-o про- .

"".С ~~ у х-.: \* v&isïjsgcz'J:. vffiwv-'T*»

гт'Л gwHHiIмч(ииил w»*» —-,—. 1-е.vf.i .

; С.' - - '-

д^^ои-гь челияеиа»еакг8 orasHsasTCîi TmwViTTTjTToa

.' ' V . J . . ..------ — — j' i.-ijTÄkfi.ia

и с 35-40 лег y гващеп иашшаозса второй период бсстгаго

Vi'I'K «Uli Ipnwrnow J CO M4W* J «затмил XX Л О*«*'Л

¿tuçi г еяевчдвмме casm жсозоа значение MC sa

вэзь ддзавшагй цшет -îesoïigsa. Огончашш «того першзда согза-давг о другой ветвгеЗшЗ бглтогзкшнй дажй гаанешого хгаэта чогозава - гозраагзоау звгержу 75-S5 яег осогвегаидгет ЕЕ» боаьтаа число ушркЕрт^-^о соответствует модальной продогг™*--таяьностн газкк современного чвгтовега-.

Изгзнехпш АДД с гозргстч происходят иначе. Начальное пп-

-у Л:! л V "-""'"Naôiï: -'"."V-? "

■'-!■>■■ -^oi.y; ■"vv.v':". jс r..w',' .¿ci. .юат; ; ~ л\ ■

'vrrxw-v ;t.-,,-. j п^у*;«'-

лтт.'А кгкт-г.-. / у ^г.'счз/ц у ..як;?":; а1 а--; •; '.. ■/ ■ ,! „.„уу-' - /О л':. %ivtw •tS-ag-.'igu ^iUi^ü^üi ü НЕ я шщ-ато у дш<,

кохорзд бия поставлен диагноз йэнншюнадьный пум п огт-тто

r.-C'i -J iv;^":'. • г;...«д.;.

y ^U'rr'rxcjir; i^/yyvyy, ".-у^. S ¿»¿¿u^

77 обследованных лиц 1дугщсого лапа, в возрасте от 2 до 33 лет. и 78 лиц женского пола в возрасте от 2 до 40 лет» Распредеао-ниа всех иашревгох аиач«ыд!1 яевженгг в Ш z ЛА —здететлет.*

По прлзздешнн з таоа.З расаредалениш шчаоаекй статист— кг(тайл»4).,ютор?э покаоывах;?с'аю все распрэдеденвн siîsar rror5--небрекямо шлу» правую астиеграэ, поато^ фор^Г те.сггр8деледшх 1ЮЗНО принять весьма близкой к кривой норзгалшого распределения, Величина эксцесса также незначительна. Коэффициент варв—

П

Тяйтпща 3

Распределение давления в Ш и 1А. у здорового человека, %

Давление, • ИД ' МС ЛАД

ш рт.ст. . цуж жен муз жен муж жен

I — - - - 0,53 0,71

4 ■ ' : - - - - 10,93 11,83

8 0,34 - 2,18 0,03 36,90 44,51

32 1,03 0,32 1,89 2,16 33,37 31,43

16 2,27 1,50 5,97 7,70 12,59 8,16

20 7,34 8,05 16,99 19,66 4,02 1,82

24 13,39 17,62 26,16 25,72 1,03 0,21

28 18,53 21,54 22,89 20,70 0,03 -

32 22,14 19,06 13,76 14,00 - - -

36 16,15 14,59 6,10 7,50 - 1,32

40 10,29 10,15 2,28 2,12 - -

44 5,00 5,62 1,53 0,31 - -

48 2,38 1,01 0,23 0,07 - -

52 0,86 0,52 — - - -

56 0,28 - - - -

адии для систолического давления в Ш и систолического давления в Ш - одного порядка, тогда как для диастолического давления он существенно больше. Сравнение полученных оценок для среднего арифметического показывает,что все они больше у лиц щжсврго пола и, несмотря на малую по абсолютной величине разность, указанное расхождение при указанном числе измерений оказывается статистически значимым. Различие мезду средними арифметическими для систолического давления в ПЖ и ЛА у мужчин и женщин составляет свыше 5 ш рт.ст. Это естественный мнительный перепад давления на клапане легочной артерии, обусловленный его гидравлическим сопротивлением. Бели при обычной визуальной оценке разности давлений медцу стволом ЛА и Ж ее трудно установить,то на таких статистиках она выявляется непосредственно. Ори незначительной степени асишетрии распределений измерений давления в ПЖ и ЛА положение мсдыШо) и среднего арифметического(II)фактически совпадает как у мужчин, так и у женщин,и соответствует 31 мы рт.ст. у мужчин и 30 мм

Тайаща 4

В

Основано оааиютичооис-:» и81®рания дизлшкя артерии у йдорового ~&човека ят. го&£Ш-а. о

правом кеадочке н I года до 40 лет, ь

споль лого'люй

к ММ)?.';

Покаеа- Число

толь

38М0"

Среднее

чзоеоо н оеибш

Средаеа КоерЩЕ- 'э^цдос

шэдгаст--, онг аош»

ЧЗОКОО о?>» ыэгрии

з I ? ва.ра-ш,Я

Разж варь»

ароэвния

давления,

ЗЭЮНбШО ЦЕЙ-ШКС

Пол ; л *.{ окой

пас 2904 31,3415^0,14505 7>8Г65 080922481 0,136906 У-:,, 93?? '8-56

ЛАС 3066 25,74160-0;123 6.ШШ О10356128 0,56329 ;1,4570 8 18

ад ЗОН 10,54001;'о ,0766 5 4.20С88 0; 51)2557 0,46812 ПО,9039 0-28

Пои: ^ л « к и й

пжс 3167 30,3646+0 „12557 I ¡, 0,3743773 -0,53058 12- 52

ЛАС 2869 25, бООбЕ^О .,11644 5,23653 ОДГЙ578 -0,22999 54-, 3322 8-48

ВД 2305 10,00142¿О,08876 4,70173 2,3^6116 10,5737 «,0107 0-36

Б с г у 1 е • ■ о л а 1

ПЖС 5094 30,800£>0,1052 73бСЬ7 0, .! :Б2567 -0,0914 £<3,3716 8-56

ЛАС 4800 25,3833^090337 6.493Й8 02197689 0,15827 ¿5,5808 8-48

ЛАД 4754 9,92553 >0.0. >28 0.28315 0,28629 С-3,693? 0--24

рт.ст, у женщин - для ШС г оного 26 ш рт.ст. у музчин и 25,6 т рт»ст, у женщин - для ЛАС. Найденные оценки для Ы8 к и по абсолютной величине соответствуют приводимой в различных источниках грани(Еуракавскиа и др., 1975), отделяющей вормгпгшй уровень давления в малом круге от уровня, соответствующего начальным стадиям легочной гипертонии. Ясно, что надежная и соответствующая реальному положению вещей -демар-умцци мезду этими противоположными состояниями не шкет &ть проведена по центру распределения так(табл.З и 4) ,что-первая его половина - меннпая Мо и В - была отнесена к . нормальным значениям,а вторая половина - большая Мо и М - к пяачениям, соответствующим легочной гипертонии,для этого нет достаточным посылок, Еа этом основании логично отвергнуть принятую в литературе шкалу нормальных значений давления в шгоы круге,и в качестве нормы принять все распределение аадеренных значений давления в ПЖ и ЛА в его естественных границах, то есть в пределах .размаха варьирования давления от минимума до максимума, которые вюишш всю совокупность сзиерений без исключения. Тогда, естественно «демаркация между нормальными значениями давления в ПЕ и ЛА и значенияш, соответствующими начальным стадиям легочной гипертанзии(ги-партонии) .должна быть проведена за пределами даксимальных нормальных значениЖвшш верхней границы нормы),которая для обследованной наш выборки соответствует значениями 50-60 а рт.ст.(дая ПН) и 48-52 мм рт.ст.(дая ЛА).

Установлено,что изменение АД сопрововдается однонаправленным изменениям давления в малом круге. Их цряюе сопоставление показало,что давление в ЕЕ и давление в ЛА могут бзхь выражены как линейная функция артериального давления, то есть давление в шлем круге изменяется пропорционально давлению в большом (Власов, Окунева,1983) и морут быть описаны простыми линейными уравнениями: 1ШС=6,7961+0,2135АДС; ЛАС=0,6324+0,2304-АДС; ЛАД=6,9034+0,0567-АДЦ у мужчин и ШС=2»3753+0,2568'АДС; ЛАС=1,6121+0,2206.АДС и ЛАД=7,1916+ 0,0462«АДД у жянпгин в состоянии покоя. Линейность уназанвог-го соотношения выявлена в широком диапазоне изменения АД. Давление вШу здорового человека изменяется от 21 (наименьшая нижняя граница) до 47 (наибольшая граница) ыы рг.ст.

у «угнан и от 20 до 53 им рт. от. у женщин,-в стволе ЛА систолическое от 18 до 43 ш рт.ст., у мужчин и от 17 до 46 ш рте.т. у женщин, диастолическов жа давление в ЛА. изменяется менее всего и фактически оно монет быть принято посто-.инннм у здорового человека на протяжении всего жизненного цикла,ходя оно к изменяется от 6 до 16 ми рг.ст.у иузчш ж от 6 до 15 ш рт.ст. у женщин. С конца первого года жизни здорового ребенка, ковда достигнут минимум давления в малой круге за весь жизненный: цикл .начинается пшзшшие систолического давления в ПЖ и Л4,которое в перше 10 лет (до 13 лет)увеличивается быстро,затем теш увеличения снижается и к 20 годам величина систолического давления повышается в ПЖдо32ивЛАдо27ми рт.ст. у мужчин и до 28 ми рт.ст. у женщин. В последующие 10 лет оно медленно увеличивается.

Диасталическое давление в ЛА,начиная с первого года и в течение всех лет жизни монотонно увеличивается. Так, если систолическое давление в Ж за перше 30 лет жизни здорового человека увеличивается на 6-7 ш рт.ст.,то диастоличео-коа давление в ЛА - только на I ш рт.ст.

За жизненный цикл могут быть выделены: период быстрого увеличения давления в ПЖ и ЛА - от года до 15-17 лет у де-вушекЧ^20-г2 лет у юношей; период более медленного увеличения давления — до 40 лет у мужчин и до 35 лет у женщин. После этих дат у здорового чеярвека начинается второй период быстрого увеличения давления в ЕЕ и ЛА, продолжающийся до 70-72 лет у женщин и до 75-80 лет у мужчин(соответственно изменению артериального давления). В интервале дет от 80 до 95 для щтт и от .70 до 95 дет для женщин давление в т-дог5 круге здорового человека после достижения максимальных, абсолютных величин начинает уменьшаться. -

Оценка относительной величины давления в Ж и ЛА(в процентах от АД)пойаэвла,что на цротякенш всего аизненного цикла здорового человека она является фактически постоян-ной,мадденно уменьшаясь по экспоненте дай онстозхкческого давления в ЛА. с 23,7% в I год до 23,5% в 95 лет для лиц ыуэсного пола я соответственно с 23,7 до 23,1$ для лиц женского пода. Для диастсишческого давления в ЛА эта величина уменьшается с 17,5$ в I год до 13,8$ в 95 лет для лиц муж-

сэдхго пола и соответственно с Г7 до 12,9% для лиц женского пода.

Давление в ПП было анализировано у 168 практически здоровое лиц цужского и 212 женского пола. От роадения до 4 лет у 1&яршюв и до 3 лет у девочек происходит быстрое повышение дпмгаштя в Ш от шншуыа(0-1 ш рт.ст.)после начала самосто-еташнаго днхмтиа и до 6,2 ш рт.ст.- , После 3-4 лет

гачявается период небольшого снижения давления' в Ш до 5,5 ш рг.ст. - к 9 году у ьвлъчиков а в 12 годам у девочек. В пубертатном периоде давление в ПП у мальчиков с 9 до II лет повы-пается до 6 ш рт.ст. а на этом уровне удерживается до 16 лет, у девочек оно начинается после 12 лет и продолжается до Г7-18 лзг »достигая 6,5 ш рт.ст. В этот период,когда фактически заглаживаются основные физиологические процессы формирования взрослого организш,давление в ПП у юношей не меняется, тогда Ю2 у девушек оно увеличивается. В следующий возрастной интер-X2S шорой pas увеличивается давление в Ш до наибольших знаг-чеавй за весь дкзненный цикл человека. Для юношей он начинает-сз в 16 лет,для девушек с 19-20 лет и заканчивается в 24 года, когда давление в ПП у шошей достигает 8,8,а у девушек 8 ш рт.ст.

Отмеченный рост среднего давления в ПП в интервале от 9-12 до 24 дет совпадает с тем периодом шзненного цикяа.коэда происходит не только физическое и психическое формирование псдро-стш,но и идет процесс активной интеграции в социальную структуру ойдества,к 25-25 годам для большинства он окашзается завершенным: к этой физиологической дате приурочен шксиыуы венозного давления здорового человека. Повышение венозного давления в возрасте от 12-16 до 24-25 лет обусловлено завершением формирования функциональных свойств венозной системы: образование разветвленного резервуара и координированная с ритмом сердца пропульсивная функция. Она выражается не только в работе грудо-брппного насоса,но и формировании собственного тонуса, создающего подпор крови со- стороны полых вен в период наполнения правого желудочка,то есть в известной мере влияет на величину его конечного диастодического давления и обеспечивает эффективный приток венозной вдови к сердцу.

Давление в ДП измерено у 48 лиц мугского пола в возрасте

от 4 до 33 лёт и у 44 лиц женского пола в возрасте от 3 до 26 лет. К концу первого года жизни среднее давление в Ш составляет уже 5,3-6,5 шя рт.ст. В последуадие года оно пош-шается от I года до 4-5 лет у мальчиков и девочек,когда давление в Ш становится равным ГО-П ш рт.ст. После 5 лет у мальчиков оно к 10 годам снижается до 7 мм рт.ст.,у девочек после 6 лет к 14-16 годам снижается до 8 мм рт.ст. , затем повивается до 1шгашёишшх~величин"К" 20-26 годсм,а у мальчиков-подростков это происходит в два этапа: бйстрыЗ подъем в период от 10 до 13 лет, затем постепенное повышение к 20 годам; у девушек повышение давления начинается с 16 лет и достигает наибольших: значений к 25-26 годам, то есть в те же даты, что и для давления в ЛИ»

Сравнение динамики давления в ПП и ЛП показывает их однонаправленные изменения, по сути дарадяадьные»что говорит о существовании простак линейных соотношений иезду ниш и на всем диапазоне изменений давления в ПП: от I до 12 ым рт.ст. Этой зависимости подчиняется не только среднее давление,но и шкеимальное.и минимальное; она же была найдена и для величин давления в ПП н ЛП у детей в перше часы лизни, но данным АгсЫ.Иа е.а.(1966). Точно соотношение меаду средняш давлением в предсердиях щракается через линейные уравнения: Ддд = 2,66976*1,304332.^ для мужчин и Д^ = 2,91486»-1,191792«Д1И1 для женщин,тае Д^- среднее давление в ЛП, Ддд-среднее давление в Ш(в ым рт.ст.).

Заключая описание возрастной аволиции давления в основных четырех отделах сосудистой систеш человева,шзно отыэ- . тжть.что изменения, обусловленные возрастом .происходят параллельно гак в артериальном бассейне большого круга,так я в артериальном бассейне малого круга кровообращения,несмотря на существенные функциональные различия. Такой ке параллелизм бшг отмечен а для эволюции давления в ПП и ЛП - в центральных венозных коллекторах большого и малого круга кровообращения. Эта общность модат йнть обусловлена презде всего , всего тем,что фазиологяческие ыеханиэш1,двгащйв в основе Функционирования кавдого из этик отделов сосудистой систеш человека,попарно сходны — так,функциональные изменения, обусловленные возрастом, в Ао эквивалентны таким же изменениям в

1&;возрастные изменения динамика венозного кровотока в боль-вой круге сходны с таковшгн в малом круге.

Минутный обь вы кровообращений МОК) иа прошшении низнен-еого цикла человека дает представление о масштабах функционирования кровообращения в основном штактнои состоязшиХа-рэЕтершш его свойством является тесная связь с ростом орга-нзваа. В течение всего ростового периода происходит увелнче-ееэ расхода крови сердцеи ¿а мшуту. С окончанием роста прекращается и увеличение МОК, В этот ыоыент оно имеет наиболь-щю величину за весь лизненннй цикл. Зга дата отмечается у цт^чкн в 20 лет н у женщин в Г7 ахих Беличзан,как МОК в

^/(^•¡ж) и ш/скг'шш) .шксишльные значения за весь казненный цикл отшчаотся на первом году анзни. У новорожденных

детей МОК, отнесенной к массе тела,в 2-3 раза превышает вели-

_ _ „индекс

чнну взрослого человека. В I год у детей седаечни^ашгау»-

бзн 5,3 л/(м2»шн),к 2 годам принимает. максимальное значение за весь казненный цнкд 5,5 л/См2.мин),после этой даты он экспоненциально уменьшается. За весь яизненный цикл сердечный щдекс с 5,5 л/(м^«мзн) уменьшается до 3,0-3,1 л/(ьг-шш) в 70 лет .тогда как ЮК после даты,соответствующей его макси-кальному значению 6,6 л 6,3 л/мин,уменьшается к 70 годам до 5,2 и 4,6 д/ггзн.

Для МОК, отнесенного к массе тела,каксимум определяется ш момент рождения. После рождения удельный кровоток только снижается. В возрасте I года этот параметр составляет 238,4 ' ш/(кг»шн) у мальчиков и 244,5 ш/(кг-ыин)у девочек и к Г7 годам у юношей и 20 годам у молодых дентин удельный ьрово-ток уменьшается примерно в 2 раза, после чего укашянй кровоток фактически стабилизируется и медленно уменьшается к 70 годам.

Наибольшая скорость роста имеет место во внутриутробном периоде при закладке и формировании основных структур орга-шшш, когда требуется интенсивный перенос в больших масштабах основных структурных компонентов - аминокислот и других биологически активных веществ для накопления такой их критической массы в организме,которая будет способна не только удераивать накопленный фонд аминокислот н других компонентов постоянным,но и увеличивать его. Поэтому максимум удель-

кого кровдаоза человека аа весь ггзненпвй цща созпадает с згуграухробанм периодом раавжгг. После фотгеярованнк в организме фондов осеоешю структуракх ведэстз к веществ,обе~ сявчигащзх работу алехок,процессы авжяетого форггграваяйЕ нргг-лаской массы этих фовдовж »шеста сменяется процзс-сау-з: посгепекпого возобновление золи» раакщуекой в процессе. лизнедеятельяости части вещественного «ощ»; •

ГНг шуягсшлг ЗТ^НйЕйГЬ-

тт удельный кровоток, Этот процесс сохранения

и расширения главных фондов вещества организм, сопряяенный с шссообыенной функцией кровообращения, будет продолзаться до полного развертывания организш. согласно его геному. До~ стигение этого ноыента и есть окончание ростового процесса. Щи этом первоначально высокий удельный кровоток оказывается избыточным, так как кровообращение осуществляет гассопе-ренос только з тснтг^^эанаанс^унцгс необратныо утрачн-заеаао дата 'фондов осеоезых войеетв.и удалшШ кровоток ста™ ■оаянзируется на ото:л гпшястльноы уровне. Урзвсгь потрзбло-ши кяахорэда(Ш2) организмом как раз п задается ьасштабамн как разрушения з процессе внутриклеточного кэтаболиз?га части фондов основных зеществетак и носладувщим пх восстанов-яением»ВЕЛшая энергетические затрата на транспорт через клеточные мембраны.

Параметры,харакгеризушцЕе работу сердца,обнаруживает зависимость от возраста аналогичную той,которая свойственна компонента,вносящей основной вклад в величину зтого параметра. Та",потенциальная г механическая^ыбта&хягчесвая работа и кощность сердца обнаруживают такув зе зависимость от возраста.как й МОЕ. Кинетическая работа сердца изменяется с возрастом так же,как и линейная, скорость течения крови в Ао з ДА. Только код сердца обнаруживает изменения, обусловленные возрастом»сходные с зависимостью от возраста сердечного индекса ж сдельного |фавотока.

Выполненная оценка возрастной эвоашции основных характеристик микроциркуашции показала,что число ■ капилляров в организые человека оказалось наибольшим у ребенка первого года жизни - 9-Ю9 у мальчиков и 8,5* Ю9 у девочек. К концу первого десятидетия жизни их количество уменьшается цри-

мерно в два раза - до 4«Юэ;к концу второго десятилетия уменьшается только на 1-Ю9 и в дальнейшем удерживается на этом уровне.Сушенное сечение всех капилляров зависит от возраста таж хе: в возрасте I года площадь поперечного сечения всех капилляров наксшплтда - 2326,6 см2 у мальчиков и 2137,1 см2 у девочек - это наибольшое значение за весь жизненный цикл. К 20 годам оно уменьшается до 1603 и до 1576 см2 у молодых мужав и «янтин соответственно. Затеи площадь поперечного сетевая всех капилляров к 31 году у мужчин и к 30 гадам у

незначительно уменьшается. В этом возрасте его вади-чина минимальна.

Объем капилляра,как и объем тканевого цилиндра,с возрастом увеличивается - от года до 22 дет у цужчин и до 18 лет у нищий эти параметры изменятся быстро, особеннф препубер-тазянй и пубертатный периоды. После этой даты объем как ш-нищцн,так и тканевого цилиндра,продолжает увеличиваться, ыакиенно достигая максимального размера в 31-32 года у мужчин и 28-30 лет у женщин. В шел едущие годы жизни эти объеме уменьшаются. Подобная зависимость от возраста выявлена и дха линейной скорости течения крови в капилляре. От I г<ь да до 20 лет у мужчин и до 18 лет у женщин она быстро увеличивается,после чего ее рост замедляется,и к 29 годам у жнивдн и к 31 году у мужчин линейная скорость крови в ка-шххяре достигает максимальной величины - 0,0688 си/о у женщин и 0,0699 сц/с у мужчин,после чего она только уменьшается. Сравнение времени прохода крови через капилляр с величиной интервала Щ показывает очень хорошее соответствие между ниш,особенно в интервале от I года до 20 лет. Только после 40 дет у мужчин время транзита крови через кашшшр заметно больше величины Щ,

Окончание физиологического и морфологического формирования организма и переход в генеративный период жизненного """"" сопровождается выраженным замедлением роста и уменьшением большинства параметров з-фовообращения и газообмена. В этот переходный период происходит фиксация достигнутого уровня различных функций. Организм человека •ишттгтттг основную програшу развития после рождения -и теперь подготовлен к осуществлению и основной биологической программы. Геном че~

ловека в той частя,которая ответственна за организацию функции кровообращения, содержит минимальную программу »реализация которой способна обеспечить эффективную функцию кровоб-ращения и сопряженных процессов у сформировавшегося взрослого организма* Каждый организм в процессе индивидуального развития выполняет эту программу всегда в реальных конкретных условиях,которые накладывают свой отпечаток на формируемые функции кровообращения и газоо<йгвна,в силу чего в этой критическом периоде разные индивидуумы' обладают разной степенью функционального качества важнейших жизнеобеспечивающих систем. Физиологической базой,на которой основывается это разнообразие функционального качества различных организмов, является оптимальное соотношение основных параметров кровообращения, которое достигается всегда к переходу во взроо-лое состояние и является генетической програш&-минимум каждого организма.

Основная функция системы кровообращения в организме заключается в обеспечении массообмена. Вию показано (Смирнов, Власов, 1976),что оптимальные соотношения меаду параметрами •ассопереноса основных компонентов обмена достигается только в том случае,если концентрация Нв в"крови принимает значена, в узком диапазоне величин 120-150 г/л. В ходе эволюции жиш <: организмов отбирались и закреплялись также значения регулируемых параметров системы гфовообращения, которые обеспечивал!: бн их наибольшую устойчивость. Формирование всей системы кровообращения подчинено объективным законам, пцель"которых -обеспечить наиболее оптимальное состояние системы кровообращения,. Крош механизмов, формирущих регулирующие параметр! в оптимальные значения,в ходе аволщии образовались также адаптационные ж компенсационные механизмы перехода регулирующих параметров в ноше оитишльше значения при изменении параметров внешней или внутренней среды.

Ш. Изменение функций кровообращения хорошо изучено б контрастных экологических нишах — на уровне моря и на больших высотах. Сравнительное изучение физиологии человека в этих теплят удобна тем»что среди всей суммы воздействующих факторов доминирующая роль принадлежит парциальному давлению 0£ в атмосферном воздухе.

Переход os" внутраутробяого периода к саюстояшельнЬззу существовании для новорожденного ее башшх высотах совершается так se естественно,как и в условиях на уровне моря» Новорозденный на боашшх шсотах попадает в среду, которая по своему основному параметру - ро^- более благощвштна,чем та,в которой он развивался во вршя внутриутробного периода. Нозтоцу в условиях разрегешой атшсферы он мсеэт. нормально. развиваться, создавая при втса комплекс ^гЕВДЕОнадшшк и морфологических свойств.приобрзтенннх во шутратуробном к в постназгальнои периодах, поскольку главный параметр внешней средн р02 по отношешш к новорожденному езшншгся незначительно. Это обстоятельство является реиашцщ для яошйшнея зволвдие давления в ДА и большом круга кровообращения на батиш шсотах в первый год гнзш.

Сведения о величино АД у коренных жителей высокогорья на шсотах 2370,3200 г 2200 м над ур.м. показывает,что в самой шсоеоё шстносгн(шсота 3S70 н) найввдается саете низкое и систолическое,и диастолзгческое давление. АД у коренных хгсгелей на шсотах 3200 и 2200 м близки по своей абсолютной величине,но в возрасте 20-25 лет и 45-55 лет оно шша у аборигенов высоты 2200 ы. Анализ отклонения АД у аборигенов атшс шсот от нормального у жителей равнины показывает,что у аборигенов поселка Цургаб АД( систолическое и диастоличаское)во всех возрастах ниже норшлышх величин (для жителей равязшы) примерно на 10-20^,тогда как у аборигенов высоты 3200 м это отставание гораздо меньше. Существование отчетливой зависимости АД у коренных жителей высо-когсгранх районов от возраста доказывает,что выводы о почти полном отсутствии патологии АД но сравнении с изменениями АД у равнинных попузшций,. шлоЬбоснованы.

При детальном анализе зависимости АД от возраста, несмотря на выраженную артериальную гипотонию у аборигенов на больших высотах, эволицня АД у них проходит в те же даты,что я у жителей уровня мора. Экстремальные условия жизни на больших шсотах влияют на абсолютную величину АД, смещают основные физиологические даты,но не меняют закона,лежащего в основе зависимости величины АД от возраста,не влияют на механизм формирования фенотипа организма человека в этих

. условиях,его • вот^-рзэдгг §тзвгер. Еве™-

ц:л гзясго хг^га 7 глороалс ш утегао сеансах»'

г«5 -^ка^огда как коктгав» фгягтогге: усякяй! оре~ ^д; о^кругаэдгй рег'етза на боакажс нзоо®5хграс2жаЕа%г жптез малого круга га пзрзе 10 «ег атаня пои» тотпгедгяп»

ГЬО'ГГГТГГГ ~"ГКЕС:3 В ЙОД^ШСН " ИгЖОМ КрОБССЙр-^е-

1—я. 5" эдо^юлег-о *гг;соваза па >хот«5 ;{орт 2 на (1глгийу внео-«ролиходиг по одеону биологическому закону, сбгогт*™«^-

Н0МУ генотттлж» „О СХС „пг^гтг.

гСмшОа «-.■•"•'■^'"а'ггс^ физиологические дажв -

уг.е различны. В точение ранних зтапов ептогепеза ^аясвэза, прошедшх в условиях больших высот,формируется фенотип зи-твля больших высот: мелкий рост.кеньлая №сса тела,больнее содержание Нв в организме, снизезное даалеязе в большом 1фугз кровообращения и легочная гипертония в шлом кгугз, которая сопровождается ссараненЕелструктуршх особенности, хараагернчх для стсссеея Льгйякяяг оос^цез ~ .-^уг-ч

Посте фенотипов г^м-зга ¿г-соа?? "лгел."

аноясп'ЕЧвСйсй н-жйпип:'! &с2<х-,еле-«:--; п «р'гй'.г.^-г' * гез^дедгак ~ яржехадз" од«а®вдех г,

ф^герзлтл^-сфйд. те;л аяябж гх?зг:сгтя.=ге-.; с^.тпз чйучпе "охойэгЩ, Ьаи;2УЗ.Св!'0& сссяжхогяш

сг.зда достзтгггек "одлно у нрссшсае зш гго^я^-д.-- ссмвх р.«ших этапах сЕтогеаеаги

Г"?. Б бекажктоа аар^ода основные события при формировании врожденного гороиа. сервда к*. оадгяуур-уровгз н с-о-^етгенза ЗСОУЗЙЗСЖЦЙЗ всзггак-сз« ь-гетдаас!'

дуки ссожЕегик^здей. йаийшенсаторной деформации растуцши тканина в такой степени, чтобы фетадшое кровообращение соответствовало генотипу. Посла рсэдсния конфликт мезду дефотаяпч«?9ЯГсй ъстш&я лютп^й г. зшб&одгагоемь» ё: с трог/о нередок^ на лоо •дай еш кровообращений разрешается на вячщяотаззхчегл урол-пе т: б™Бх реадизовнзатьея чероз жя'Швння ^увздаг вся о&~ ого сер£цца,так я сосудистого уусда ~ в- ^оошштшаш ^лидв изменение функции является ведущим фактором, так вше кровообращение долпшо не только обеспечить физический рост организма, поддерегивая высокий уровень шссопереноса,но а

обеспечить осуществление всех видов нагрузок на организм: дрта'разгитгjTrm^aranr ^рмпнрц'ууринт ц др. В НОСГНатальНОМ периода происходит как бы повторная адаптация, сердечнососудистой системы к иноыу типу функционироваяия»отлично-ыу отфетального кровообращения. И до тех пор.пока масштаба процессов роста и шссообыена еще достаточно большие, цостнатальная адаптация может быть аффективной и даже в той .случае^воцца в организма еде раз будут искусственно созданы изменения структур! сердца,корригирупдие врожденный норок с целы) реабилитации,адаптация будет не только эффективной, она может оказаться более полной.

Незаросший артериальный проток(НАП). Кровообращение у больных с НАЛ при ращении и при переходе s постнаталь-ному типу кровообращения осуществляется точно так se, как и у здоровых "навороаденных.у которых АЛ закрывается вскоре после роадения.в срок,обусловленный нормой-реакцией. Лишь только пооле этой даты у ребенка с НАЛ возникают изменения функции кровообращения, котоще эволюционирует с большей скорость», значительно меняют характер кровообраг-щения,не только ограничивая физического активность больного,но и меняя его конституционные характеристики, то есть формируя соответствующий фенотип организма.

Дефект межжелудочковой дарегородки(ЛМ2П). Сравнение эволпции давления в малом круге у здоровых лиц и у больных с ДШТ позволило сформулировать представление о грат-ницах нормального давления в шлом круге, определить уровень,начиная о которого мешно говорить о сшстоянии гипертонии^ определена зона расположения этого уровня, установить существование пяти четких уровней функционирования малого круга кровообращения у больных с ДМШ, в пределах каждого из которых функционирование артериальной части малого круга характеризуется устойчивостью, а сами они отражают этапы развития легочной гипертонии, выделить эти уровни и указать границы для кавдого из них.

Величина ДМЯ1Т прямо определяет степень увеличения давления в малой круге кровообращения.но эволщия этого давления у больных на протяжении прослеженной части их жизненного цикла оказывается схожей в основных чертах

~о всех шил группах,что является веским основание!! предполагать существование единого физиологического ¡¿oxannaisi зошенсации нарушенного хфовообрацення.развертнвание которого совпадает с постнаталъннм онтогенезом больного, и ^олздстзао чего этот фазисиюгячесяяЗ шханты сзагнвается встроенная в фенотип больного. При таких соотношениях фун-здий правого и левого желудочков- сердца складывается усло-zzzl гстеетЕззпаЗ пгс.-'"ут*т мяси

^jra.ze^sï з iczicj COOT2Û2C2SÏ3 с зсзр^сгпсй зсргзй, но только на более шсокои уроше.

Анализ гемодинамика показывает, если согласованные сгруятуряые к функцЕонаяьшя изглененая в сосудистом русле голого круга инепг вдето с однонаправленной аошенснруххцей гяпгрфункцией 12, то возникает устойчивое равновесие гемо-дпгтатад в большем к малой круга вровообредения на огранз--акясм страз на лат.который даззо стагать папболсе ептп-для заррюшру]Д'ической реабшсЕгацаи. 3 .здайзе«-тасгатоднт скездение осноеннх фжикигогззеашх pas к • тлящие нзнйзгния геиодянакпкн.

аорет(КоАо)» Сравнение велгшш ЛД у бол&-с- Saie с зозвашей АД у здорового человек псзасыгеот лсегеневлсе зтзличевна АД на паече^отсрсо оаапчшзаатся з .vc-3-:acsG ÏS-20 лзт- Так,в возрасте одного года ¿¿Ц.^ на ¿.лета составляет 125$,в Еозрасто 19-20 лет 140-150% порога и на этом уровне сохраняется до 30-летнего возраста,коцца : ^--тшает ззрнед повторного роста АД до взавсиизавнаго от-:,..-с!?лшя от ногтя - 175%. Посяо этой даты аастсгтескоо давление у иусчин быстро уненыпается,доотигая в 52-летнем возрасте 150-155^ порш. У девочек^дадушек и яенщян отме-' чается аналогичная эволюция давления в большом круге кро-гзсбрещения,но только абсолютные значения АД шнкве. При гз'гом дкассатаческое давление на плече характеризуется *;э-iisa гыраззнными хязраестшн язшненияш.

Напротив,за протяжении жизненного тпг.гя больных с КоАо ■^сист Еа б€ЯРв»Т0 есть в бассейне сужения постепенно снижается.тоцда как ДЛ,[ИНПФ в течение больших возрастных периодов или соответствует возрастной норме, шш заметно превышает ее. Эти изменения диастолического давле-

ния в артериальном русле ниже сужения могут быть расценены как компенсирующие ничтожно малую величину цульсового давления созданием достаточно высокого подпора большим периферическим сопротивлением артериол этого бассейна, что обеспечивает необходишй уровень в мелких артериях для полноценного кашошярного щювотока в интактных условиях и при ограниченных физических усилиях« По—вцдимоцу, энергетические характеристики потока крови в артериальном бассейне ниже коарктационного сужения не отличаются от тако-шх у здорового человека,но этого одного соответствия недостаточно .так как аорта.разъединенная сужением на два, по сути.независишх сосуда не выполняет всех своих функций.

Разобщение большого вдута кровообращения суженным участком аорты на д$а функционально различных сосудисшх бассейна вызывает цепь согласованных компенсаторных изменений в организме больного.которые обеспечиваот ему возможность активного существования в течение длительного времени.Уве-личение у них общего МОК можно рассматривать в качестве основного приспособительного изменения.которое обеспечивает: 1)возможность выполнения работы сердца при максимально высоком код; 2) за счет экономичности работы сердца возможность длительного состояния гиперфункции миокарда; 3)уве-личение потока крови ниже места сужения аорты. Постоянно. существующая потребность в коллатеральном сбросе больших количеств крови способствует развитию мощной сети артериальных анастомозов,которне.обеспечивая пропуск больших потоков нрови.не могут рассматриваться как аналог поврежденного участка аорты.функционально коллатеральная сеть не имеет ничего общего с аортой. В противоположность ей размер анастоыозовСих длина,поперечное сечение,внутренняя поверхность) прямо влияет на величину потерь анергии, то есть артеривдьные анастомозы представляют довольно значительное сопротивление на пути крови,и чем больше они будут развиты,тем большая доля энергии сердечного сощащения пойдет на преодоление их сопротивления.

Таким образом.КоАо являет собою пример того.как используются в организме потенциально скрытые в нем возможности для компенсации грубого морфологического црепятст-

вия вровотоку в аорте. Наиболее ярвой чертой этой компенсации является высокая степень экономичности в деятельности сердца. Именно этим шяно объяснить тот факт,что лвди.у ко-тотях имеется полная облитерация просвета суаения.дагут выполнять физические нагрузки, иногда очень бшгшие.

Тетрада § а л. д о, В адаптации к условиям пост-•атальной зазни у новорожденных с- этии БПС-рзалквнй проток - его шунтирувщзя фуннцкя( сброс гипоксеш-■геской сгягиншой артериальной крови из аорты в 1А.) может заставаться до момента, пока не сформируется аветожчесет я не достигнет большой пропускной спосойности разветвленная Со^ь ¿регк^ж^нш: астерий. Периодически у»и.яии«и|иу1яг«т фун-й»^ артсржшадго нрохоаа 7 "гтпгг <тода«ых ¿3322 ^оадяээдъ значительную неустойчивость ^втобращшия,когд2. лпргода кнтенсишого сброса смешанной артериальной крови через рас~ квыепийся АЛ и через бронхиальные артерии в артериальное русло шлого круга могут сменяться периодами резкого ограничения сброса через АП.которй под воздействием возросшей окспгенацип сметанной артериальной щюви вщзвь суживается, ■^«тедгование этих состояний создает неравномерную нагрузку г-я лгаокащ желудочков, ярнгсдлт л йзктрзй сдана пораодов ■~;сского и низкого сопротивления гак з <Затшом,тяк з .\а-.су зрутв гровсобр'нщения. Периода ггаюамальаого суяепхч .Ш аленьких детей ;д>гут сопровождаться ошлзе'чно-хрикотЕЕ-

^'"О'ЧГЛ _

чзскзет приступала.зслн ¿Грзкеату анастсиоан шзяу аалнм лзугсм зровосбрзпепая и бронхиальными ■\г,1вт.7я:гл недоста-

развзст.чгогё! згсшянсаравахь резкое ограниченно сброса через Ш зекоторем увеличением сброса •через брошаалъ-ные артерии.

. золшгя дзззсезя в большом я валом круге кровообращ&-,;лд 7 этих больных з перше 7 лет гизнд таете харазаеризу-ется неустойчивостью и смещением основных физиологических дат систолического давления в Ао и !А отмечается снижение, которое г последующем сменяется азолицией, соответствующей гаковой у здорового человека,но на другом функциональном уровне.

ИЗК до 18-летнего возраста повторяет зависимость МОК от возраста у здорового человека,но это примерное соответ-

ствие норме-реакции достигается путем ыаксиыаяыюй шбплг-яяпутг н кц>1 "рздтдгггу резерва больных в критичвскЕе периода,кнда возникает неустойчивое равновесие кровообращения в большой и ыазгом вруге кровообращеиЕя.Еиаываеше неустранимым естествэннш процессом заражения АД,совзршащЕвся по генотшшяеской норме-реакции- У псдвввпздаго боашшнсгЕа больных он ьэдлшшо.но обязательно, вакрш&вгся воярзкЕ той очевидной кошепсаторной раля.которуэ способен шпотять НШ у таких больных. Сотое болызоа.что выташгез 1П у больных с тетрадой £алло,создает предпосылал дан формировался стационарного. сброса смешанной артериальной Ерсвз в шяыа круг через бровзашльшз артерги.

У. Фенотип балшого с ШС есть результат совшаеная естественного роста е развития организма а едвисацией е нарушенному вдавообращешш.Богца процессы еозягвнсзцеи нарушенного кровообращения встраивается неотьеютемой частью в фенотип больного. Караиохирургическая операция выполняется с целью восстановления нарушенного кровообращения путегл устранения препятствий (сужений) в сердечно-сосудистой система, устранения сбросов либо артераалн^^^бенозное русло,либо венозной в артериальное через патологическое соойцешэ, создание новых искусственных направлений цирнузшции артериальной н венозной 1фовп,коррагЕрупзвх сложные ЕЯС. Эти операции при благополучном их осуществлении достигают поставленных целей и причина, Ешнваздая нарушение Еровообрзщения, устраняется, уменьшатся гипер^нкция шокарда,норшяЕзувт-ся ШК и нокото^ее функции кровообращения,но оааЕНвзэтся не устраненные вошедшие в фенотип больного с БИС все едазгаа-цЕозннв и юэгггшасаторннз изменения как структурно,так г дунЕЦЕоншшшз, которые формировались на хгоотяЕенин всего периода постнагального онтогенеза и которые автоштичеснп не исчезазт поело карегохирургаческой операцш.,представляя собоз фунгцЕонаЕЫШй и морфологический след бнтеао ШС. Для его диеецд£Ции,то есть развития обратных нгмэнений,тре— буется врамя на. формирование вторичной адаптации организма б ианвяпттпмоя условиям внутренней среды,к уваличишеауся функциональному резерву сердечно-сосудистой систеш. Эффективность зтой адаптации зависит кэе от полноты устра-

ненка ЫЮ.таа и ох возрастав которой оно осуществлено.

В нндивидуальном развитии калдого организма существует такой момент,когда складываются основные закономерности управления артериальным руслом большого и малого круга кровообращения, закрепляемые в фенотипе данного человека. В последующем они не могут быть заново перестроены, но только количественно изменены в ту или иную сторону, это - возраст с 8 до 12 лет для мальчиков и-с 8 до -II лет для девочек. Именно в этот возраст складывающееся функционирование (то есть формирование фенотила}оназнвает-ся закрепленным на всю последующую жизнь - человека. Только этим можно объяснить тот факт,что -у'тех больных,которые были оперированы во взрослом- состоянии, снижение давления как в большом,так и в малом круге происходит крайне незначительно,хотя аффект реабилитации более ярко у них выражается в лшкнидитапт гиперфункции правого и левого сердца в результате устранения сброса крови через патологическое сообщение.

Для каждой функции кровообращения и газообмена существуют две даты,ко1да она принимает минимальное и максимальное значение за жизненный цикл человека. Сравнение этих дат для важнейших функций у здоровых я больных о ШС позволяет оценить выраженность изменений кровообращения под влиянием ВПС. Сводка этих дат для здорового и больного с пороком сердца показывает,что многие функции кровообращения могут быть сгруппированы по положению дат, когда они принимают максимальное и минимальное значение.

Минщум экстенсивных параметров совпадает с моментом роздения.шксицум с воврастом.когда заканчивается структурное »морфологическое и функциональное формирование организма. Для интенсивных параметров максимум отмечается на моиент роядвшга.миниыуы в конце жизненного цикла. Зависимость этих параметров от возраста описывается покаг-зательной функцией - для одних на протяжении всего жизненного цикла, для друхвх только на ограниченных интервалах жизненного цикла, точнее функция одна и та же,только два или более раз происходит смена коэффициентов.

В периоды,когда в организме происходят функциональ-

ныэ физиологические перестройки типа пубертатного скаява, прогсходмг не сдана одной закономерности на другуи,?. по- . казазельный. харз^ер функции оставтаа^оЕазщштся измазанными толызз постоянней коэффициент п степень независимого артуЕзнта«,

Патология сердечно-сосудистой сссгеш кгосг? сильнее кзмзнения в указанные еыез завгспмостя - они утрачаваэт явный покааателншй характерно та из фущцгя^Ео таи:а сильно затушенная тема отклоненшаэ^тгорш вызывают сор-марущиеся и непрзршзо усшшвгящиеся цродессн компенсации порока.

Все функции сещечно-сосудЕСтой систем могут быть разделены на два типа - простые подчшшжщеся одного на-кону на протяжении всего шшненкого цшк!а,н слозшэ,когда в разные периоды онтогенеза изменяется закоа, которого она подчинена. Существование этих типов функций дает основание для предаологешхя.что первые из ких имезот генетическую гфироду, вследствие чего .они оказываются функцео-нальнои основой,функциональным скелетом организма. Зтэ связывающие,интегрирующие функции,входящие в ту часть генома органнзш,которая в нашеньпей степени подвергается фенотипнческоЁ модификации. 1С ним относятся все алш-штрические ^гнкции. По своему характеру функции кровообращения этого типа могут быть разделены на экстенсивные и интенсивные. Экстенсивные отличаются фазовостъа развития-рост,стабилизация,уменьшение- и связаны с такиш характеристиками организма человека,Еак касса тела.рост,поверхность тела и степень развития локомоторной система, интенсивные параметры являются,кая правило,монотонными функциями аргументов, они либо убываат^либо возрастает,чада зто монотонно убыващая показательная функция.

Второй тип - сланные функции,такке связанные с гено-ыои,которнй задает порядок смены закономерностей,описы-вящйх функция на протяжении онтогенеза, и его отражением могут быть даты минимумов и максимумов.. Смена закономерностей на протяжении онтогенеза одной функции есть проявление управления развитием,реализуемое по механизму норма-реакции и в большей степени зависящее от внешних усло-

пай. Эта завистюсти в наибольшей степени подвержены фено-••гттгг^то» »тадгфзкацип как по величине,ras и по ключевым , ;атагт. Ообсткошго эти параметры з наибольшей степени внраг-гаят фенйггвн адаптация к изменениям: lías вяеиней.так и зпсяняеЛ- среда- Пкрагзття,связанные о вшесткой а дана-¿зь?3 :<рсвосбрдарпияГ-лзнейная скорость двигенет кроЕЯ.АД, /лтч сирдаа-,5яяяедив -в валоегях сардгр — • предашняггз? со'.'?" '¿ш раз эта с'элев одсиные Стации, Окетспэтвпне пара-..rvmnq связаны с рссгш человека,, с бзатогияеепзга аагхиает чглцг'-.вашя * ^asenta ерганазка ч?ховена,с г'д^бгншгги

▼«ннш жизнедеятельность клеток,aosopao гэддая чпйзчглй ::*ь-р» «той намО^сгр^?.. "ч?о в о словно:,! закономерно-

сти,определяющие гласоооигсз ¿ г'^""» с ш^»

средой, Биологические законы задаст организации tpiaa^ocicr: свойств внутриклеточных структур и компонентов протоплазмы клеток в цепь причин и следствий,лежащих в основе газнедея-тельности» Главной особенностью зтнх законов является их зависимость от таких независимых аргументов,как время а информация. Правда,икфориация.как параметр,сама зависима от отз^пого оргглтата чифоркзция есть убысаицая './тлт'.н о^ нг.гглгзг;опа г* нроиесс-я гаанчдйя—

. •• а та в пслсу ^да -'етаезгл-гп ff-sr-

- .ъ^агззздад,содешсзег'хя в т>евс$& ¿тзс-ттк-

•->.= •„•««. iís: союттжпа: '-неогене:*» -.татсксга

.%аа гякгсасастх ^-сразса о? гредааз z-тд о'стха-яйогг ср-гаг именно ста ¡¿унйпря джиг з ссясто &ря£«>-. ;íkiu; caseprxíocsKi закономерностей на тщтдяххяяьтах уровне.

Пшестщет определенная хронолох-тая развития провсобра-

не 'только адоровону человеку, ко a is$ez53!rtnoB2JEHOM зщв л ¿агшш з ЫЮ, основное сзс£~ ство которой состоит в том,что ни одна 52 физиологических дат не «зожет быть пропущена,а в течение каддой из них дол-1рс~гсйтз точно ей соответствуйте события физиологического Z. бгодогического порядка. Фукнгхсннровяние сердечно-сосудистой системы в вйддыЗ период онтогенеза протекает оптимально з естественно. слагавшихся условиях внепних и

внутренних. Среди этих онтогенетических дат существуют такие,в продолжении которых складывается многоуровневое управление функциями сердечно-сосудистой системы,во многом определяемое достигнутыми к этой дате фушщионалтинш свойствами и фиксируедаш на местном уровне,- сосудистой стенка.

Эти свойства во все последующие периоды жизни организма определяя качество функционирования сердечно-сосудистой системы. Фиксация функциональных свойств осуществляется,по-ввдимоцу.на всех уровнях системы - от клеток ЦНС (для которых процесс фиксации и хранения информации есть прямая $ункция)до клеточных элементов артериальной стен-ки,в которой в этот критический этап развития возникают оптимальные,наиболее аффективные физические свойства,обусловленные соответствующей клеточной архитектоникой и связанными с нею рецепторныш системаш,реагирующими на меда-аторноа и гормональное управление.

Будучи оптимально сформированной в этот критический период .архитектоника артериальной стенки в последующие периоды онтогенеза качественно не может быть перестроена,-не могут быть заново сформированы иные рецепторные систе-ш,иная геометрия клеточных элементов,но остается только возможность некоторого изменения(уменьаения или увеличе-ния)уже сформированных функциональных единиц артериального сосуда.

Отсюда следует,что характер складывающейся функции сосуда в этот критический период и в периоды,предшествовавшие ему, определяют растущую клеточную организацию формирующихся сосудов,которая в последующем заново перестроена быть не может. В этом заключается причина того,что изменение функции под влиянием внешних и внутренних причин способно перестроить стратегию управления высших центров,но не может изменить тех функциональных качеств,которые были сформированы в раннем онтогенезе.

ВЫВОДЫ

I. Влияние внешних средовых факторов и врожденных пороков серда,меняющих характеристики внутренней среды,на

организм человека проявляется в смещении основных биологических и физиологических дат онтогенеза кровообращения и изменении величины его параметров. Эти изменения являются как бы материальным кошфетно-непосредственшм выражением процессов адаптации к складывающимся условиям внз ;т внутри организма.

2. Дая "осаовшк функций кровообращения чеяовека(по .■крайней море для гаках параметров,как .давление в :дзлоы з Полезном круге кровообращения) существуют нриикбскиа^дещ, 2 период которых происходит фиксация слсшшаихся пропорций кровообращения,которые в последующем сохраняются, и ■".'осле заполнения кардиохирур!'Ической коррекция врожденного порока обратное изменения функций(восстановление нормальных пропорций)происходит со скоростью,обратнопропор-т.пиа1п.игщ «18Г1асту оиарагпи,- чси стпрпе ютзрзст,теч медленнее обратные ¿вменения. Поаредггзса тпеого фупятио-нального импритинга осуществляется устойчивое соотвотст-вие мазду внешними или внутренними факторами и характером кровообращения.

3. Хирургическое лечение врозденных пороков сердца наиболее эффективно в период,когда функциональный иыпринтинг еще не завершлся(не осуществился) и после коррекции отри-патвлгнкс последствия врозданньх пороков сердца не будут встроены з ¿уннцтопальную конструкцию организма. Б этой •^глзае зозыозно наибольшее цриблакенао к фенотипу кровсоб-■гащеная здорового человека.

4» Отрешение клтеЕШс дат функций, под влиянием врозден-лхх потоков сердца глрязаотся з том,что для одних ¡функций

даты смещаются на более поздний возраст,тогда как дру-• чо ¿а период раннего онтогенеза. Внеязше средошч факторы гакне приводят к с?лещеню ключевых дат функций. В отсм ■ заражает ся гетерохрония дат минимумов и максимумов экстен-':лвных и интенсивных параметров кровообращения.

'-5, 1аеж5у галнейяглми. функциями кровообращения у здорового человека формируются устойчивые, соотношения мезду давлением в ПК и ЛЖ,давлением в ЛА и Ао,давлением з ПП и ?А»артериальным давлением на плече и давлением на бедре» с помощью которых иояно задать гршшпд норка и звэстз ме-

ру дда количественной оценки отклонения от неё важнейших параметров кровообращения больного пороком сердца.

6» На протяжении всего жизненного цикла у здорового человека давление вАеШ сердца в штатном состоянии и при максимальной физической нагрузке не превышает 56-60 мм рт.ст. Указанное значение есть верхняя граница норщ» Бее значения,превышапцке зту границу,будут характеризовать состояние гипертонии в малой круге 1фовообра—. щения»

7. В жизненном цикле больного с врожденным пороком сердца существуют о&цебиологические даты, одинаковые для больных и здоровых (дата минимального уровня смертности) и различащиесяСдата максимального уровня смертности). Если первая дата является проявлением биологической видовой нормы-реакции и сопрягала с эффективной адаптацией к средовым факторам и компенсацией порока,то вторая дата связана с катастрофическим влиянием врожденного порока сердца в последующем периоде жизненного цикла.когда компенсация и адаптация к среде поглощает последние функциональные ресурсы,оставшиеся после прохождения первой даты.

8. Продолжительность предстоящей жизни при рождении -у больного с врожденным пороком сердца резко укорочена вследствие той деформации жизненного цикла и смещения ключевых биологических и физиологических дат функциА -кровообращения и газообмена, которые возникая» под влиянием врожденного порока сердца«

9. Оптимум кровообращения человека.как и млекопитающего животного, задается структурой и молекулярными свойствами гемоглобина,тем саьгш устанавливается соотношение межцу функцией кроветворной системы и кровообращением и у здорового человека, и у бального с врожденным пороком сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

I. При оценке состояния больного с врожденным пороком сердца необходимо учитывать биологию больного с врожденным пороком серцца,принимая во внимание следущие

фактор! биологического порядка - резко укороченная продолжительность предстоящей лизни при рождении (средняя

продолжительность предстоящей жизни} .резкое укорочение щдаяьной продолжительности жизни с 80 до 20 лет,существование биологической датп,общей для здоровых и для больных с врозденныы пороком сердца - дата минимального уровня смертности в пубертатном возрасте(12 дет),существование других критических дат,не совпадающих с датам .развития,в том числе сердечно-сосудистой системы,здорового ребенка.

2. Возшкен поиск генетических ыаркеров(по группам крови) врозденных пороков сердца, с помощь® которых возможно выдешагь гелещ К£С020Г0 рзст решения детей с арозденныма пороками. сйрдца,1Ш1да нат хрсгюсоганх аномалий,что может быть использовано для организации мер профилактика врозденных пороков сердца. Исключение кон. такта организма матери в перше восемь недель ¿временности с уже известными поврездапщими факторами - терато-генами и вирусной инфевдпей.как превентивная мера профилактики врозденных пороков серяца,иожет быть осуществяе—

уже сейчас * Защита организма ыатери в период формирования сердечно-сосудгстой системы эмбриона способна реэ-гсо уменьшить частоту врозденных пороков сердца.

3, Для точной оценка ссстсшндя кровообращения в т-.лом круге у больных с пороком сердца необходимо сравнение с кровообращением здорового человека,которое должно осуществляться с учетом возраста,пола и в некоторых слу-талх с учотем некоторых вагшейшх характеристик внешней среды.напшмер.рС^ атмосферного воздуха. Универсальной оценкой нормального уровня давления в легочной артерии дарового человека является доля давленая: з ЛА от АД, зак футсцая возраста,по сути постоянная величина на протяжении всего жизненного цикла. Точной же оценкой является нахоздение индивидуальной норвд давления в ДА. по измеренному АД на плече конкретного человека, больного пяп здорового,- хезду давденнем з ДА и АД в широких пределах цросленивается соответствие.

У здорового человека давление з ДА на протяжении

жизненного цикла варьирует в пределах от 8 до 56-80 -ик орт.ст. »которые являются естественными границами распределения давления в ВЖ и Л1, поэтому нормой давления в IA мсшзт быть принять все распределение ,а граница мезду нормой и гипертонией проходит за пределами верхней границы распределения - 56-60 ым рт.ст.

" 5." Оценку параметров кровообращения в большом круге у здорового и больного с пороком сердца необходимо осуществлять также с учетом пола и возраста. Об изменениях кровообращения под влиянием внешних или внутренних факторов целесообразно судить по изменению основных физиологических дат,характеризующих кровообращенив и газообмен человека, смещение которых на более ранний или более поадний возраст есть одно из проявлений процесса ададта-- ции.

6. Бее оценки параметров кровообращения здорового человека долшн соотноситься не только с их величиной в состоянии основного обмена,но с величиной, соответствующей состоянию максимальной физической нагрузки, которую целесообразно принимать за 100% функции.

7. Мевду давлением в ПП и Ж существует прямое линейное соответствие, поэтому цри оценке измерения давления в Ж необходимо его сравнивать с нормальным значе-нием,которое вычисляется по измеренному давлению в Ш у этого же человека, тем самым осуществляется точное индивидуальное оценивание измерения давления в Ж. Точно также по измеренному давлению в Ш с помощью предложенных формул можно получить оценку норшльной величины давления в Ж.

8. У здорового человека мезду АД на плече и АД на бедро доказано прямое линейное соответствЕе.шравешме линейным уравнением, посредством которого отыскивается нор&альная величина АД на бещре,-принимаемая за 100$.

9. Цри анализе изменений гемодинамики необходимо учитывать следующие характеристики шцфоциркующпи: фак-тическоэ постоянство линейной скорости крови в капилляре в широкой охшвхрв функциональных состояний, уменьшение числа капилляров и увеличение объема тканевого цилиндра

вокруг капилляра,время смещения крови в капилляре от артериального конца к венозному концу капилляра соответствует

длительности сердечного сокращения.

10. При анализе основных показателей кровообращения и газообмена человека, постоянного жителя больших - высот, необходимо учитывать действие внешних средовых Факторов и прежде всего низкое р^ на величину этих показателей,цоэтоыу для выявления изменений, обусловленных патологией,необходимо сравнение с возрастной нормой здорового коренного жителя этих высот. Например,сравнение АД коренного гятеля больших высот с АД постоянного жителя равнины не щазвомерно.

П. Анализ и оценку изменений гемодинамики, у больных с НАЛ необходимо осуществлять с учетом биологических факторов , свойственных этощ' пороку,- резкое преобладание лиц донского пола и различный характер возрастной эволщии гемодинамики в малом круге кровообращения у мужчин и женщин.

12. При оценке величины ДШШ у детей раннего возраста от I года до 2 лет нужно принимать во внимание существование критического значения диаметра дефекта - 3,6 мм.При

V меньшем размере дефекта он имеет тенденции к заращению; при большем размере его необходимо расценивать как боль-сои дефект мевелудочковой перегородки.

13. Для приближенной оценки величины ДМНП мозно пользоваться четким соответствием ыезду средним давлением в легочной артерии и величиной дефекта.

14. Для правильного понимания изменений.возникащих в болнпоы круге кровообращения у больных с коарктацией аорты нугно учитывать тот факт,что сужение аорты не только делит ее на два участка,различаЕЕЦИХся величиной давления, но нарушает основные функции стенки аорты как целого.

15. Для точной оценки изменений АД в большом круга кровообращения у больных с коарктацией аорты вше и нжхе сузения рекомендуется использовать для давления, измеренного на плече (выше сужения),разработанные нормативы АД, соответствующие возрасту и полу;для АД,измеренного на бедре(ншсе сузения),индивидуальные нормальные значения, вычисленные по измеренному у бального давлению на плече с помощью предложенных линейных уравнений.

16. При анализа изменений АД у больных коарктацией аорты необходимо учитывать различия в динамике. АД, обусловленные нолом,а также различия в изменении систолического и диа-ст одического давления на плече и бедре (выше и ниже сужения).

17. У больных с коарктацией аорты необходимо учитывать, что мощно развитая система естественных анастомозов в обход сужения аорты пропускает достаточный поток крови,но создает высокое сопротивление. Хирургическое устранение сужения аорты сохраняет или даже увеличивает поток крови, поступающий в бассейн ниже 'сужения,и существенно снижает сопротивление , чем резко уменьшает непроизводительную функцию левого желудочка.

18. При планировании' кардиахирургических .операций необ- ' ходимо учитывать,что существует возраст, который делит весь онтогенез.на два резко различающихся периода - если кардио-

. хирургическая операция осуществляется до этой даты,то возможна обратная 'эволюция изменений гшодинамика.обусловлен-ные врожденным пороком сердца; если операция выполнена после этой датн.то обратная эволюция изменений гемодинамики затруднена,либо оказывается невозможной. Поэтому кардиохи-рургические операции необходимо осуществлять в первый период онтогенеза, и чем раньше,тем эффект будет большим.

РАШШ, ОПУБЛИКОВАННЫЕ ПО .Тт'ДИССЕРТАЦИИ:

1. Мешялтотн E.H.,Медведев И.А..Кремлев Н.И..Власов Ю.А. Приспособление кровообращения при шлюзах в большом круге кровообращенияСкоарктация аорты)// Кардиология.- 1967.- Т. 7.- & II.- &85-90.

2. Ыешалкин E.H.,Кремлев Н.И. .Власов Ю.А. Приспособительная функция межсосудистого анастомоза у больных тетрадой Фапло// Кардиология.- 1968.- Т.8,- В 9.- С.20-26.

3. Мешалкин E.H.,Кремлев Н.И.,Медведев И.А..Власов Ю.А. Характеристика анатомической и функциональной компенсации сужения аорты в типичном месте (коллатерали и приспособление миокарда к продолжительной гиперфункции)// Кардиология.-1968.- Т. 8.— В 5.- С.65-73.

4.Власов Ю.А. «Шишкина Т.Н. ,Пинегин С.Л.и др. Насыщение крови кислородом по данным зондирования сердца у здоровых

ж больных с дефектом межпредсердной перегородки// Кровообращение,- 1975.- Т.8.- Л 5,- С.45-48.

5. Смирнов С.М. .Власов Ю.А. Оптимальное состояние систе-т. кровообращения// Кровообращение.- IS76.- Т.9.- S 5,- С. 16-22. .------ --------- - ------- --------: ------

6. Мешалкин E.H. .Власов Ю.А.,Шишкана Т.Н. .Окунева Г.Н. и др. Температура кожного покрова тела у больных врожденными пороками севпдапбледногояи"цнанотическогоптипа// Кровообращение.- 1978,- Т.Н.- 15 6.- С.58-61.

7. Власов D.А. .Смирнов С.М. Зависимость меаду временем зизни эритроцнов и частотой конформационвых переходов молекул гемоглобина// Механизмы регуляции в системе крови.- Краг-сноярск, 1378.— Ч.1.- С.108-109.

8. Черкай А.Д. .Власов Ю.А. Лингвистический анализ ритш сердца// Проблемы временной организации живых систем,- М.: Наука, 1979.- С.62-70.

9. Мешалкин E.H. .Литасова S.E. .Власов Ю.А..Окунева Г.Н. и др. Эволюция гипертонии малого круга у больных врожденными пороками сердца на примере больных с дефектом межжелудочковой перегородки// Кардиология.- 1979.- Т. 19.- JS 2.- С.20-25.

10. Окунева Г.Н. .Воргунога З.И. .Власов Ю.А.И др. Изменения красной крови в онтогенезе// Физиология человека.-IS80.-Т.6.- & 5.- С.822-829.

11. Кривощеков С.Г. .Осипов В.Ф.,Власов Ю.А. Суточный ритм аэробной производительности// Физиология человека. -1380.- Т.6.- 3 2.- С.310-316.

12. Ленский С.Б..Антонов 0.С.,Власов Ю.А.и др. Естественное течение нарушений гемодинамики у больных дефектом «леяжелудочновой перегородки// Кровообращение.- 1980.-Т. 13.-Ä 3.- С.24-30..

13. Власов Ю.А. Формирование закономерностей управления основными зазнеобеспечивашрми функциями организма человека (здорового и больного пороком сердца)на протяжении его жизненного цикла// Гипертоническая защита в кардиохирургии.— Новосибирск,1980.- Ч.2.- С.85-88.

14. Окунева Г.Н. .Трофимова Т.М. .Власов И.А. Сравнительное исследование тканевого дыхания скелетной шшцей в разных газовых средах у больных с врозденными пороками сердца

"синего"и',бдедного"типов// Гиштершическая защита в кардиохирургии.— Новосибирск,1980,- Ч.2.- С.99-100.

15» Иешалкин E.H. .Власов Ю.А. .Сидоров П.М. Биология человека с вроаденныы пороком сердда..Цродолащтельвость зизни больного// Гшотерыическая защита в кардиохирургии,- Новосибирск, 1980.- Ч.2.- С.216-218.

16. Власов ЮД. .Смирнов С.М. Диалектические аспекты в проблеме старения организма// Методологические и философские проблемы биологии.- Новосибгфск: Наука, 1981.- С.330-340.

17. Маталкш Е.Н.,Окунева Г.Н..Власов D.A..Вельтмендер Н.Н Группа крови систеш ABO и нь у больных с сердечно-сосудистой патологией// Кардиология.- 1981,- Т.21.-Й 4.-С.46-50.

18. Власов Ю.А. .Гелъцель U.E. О возмовности использования коэффициента соцряявштя функций в качестве интегральной характеристики деятельности сердца// Кардиология.- 1982.- Т. 22.- £ 9.- С. 93-97.

19. Мешалкин E.H. «Власов Ю.А. .Окунева Г.Н.и др. Насыщение крови кислородом в различных отделах кровеносной система у здорового человека// Кардиология.- 1982.- Т.22.- & IL-С.45-47.

20. Ыешалкин E.H. Дитасова Е.Е. .Окунева Г.Н: .Власов Ю.А. Генеральные нарушения кровообращения и сопряженных процессов у человека// Бюллетень СО АМН СССР,- 1982.- JS-2.- С.Г7-43.

21. Власов D.A. .Шишкина Т.Н.,Резепин С.А. .Пинегин C.JL Онтогенез давления в малом круге кровообращения у здорового человека на протяжении его жизненного цикла(по данным пряных измерений и реконструкции на основании установленных закономерностей )// Воллетень СО АНН СССР.- 1982,- ß 2.- С. 94-105.

22. Ыешалкин E.H.,Власов Ю.А.,Окунева Г.Н. Онтогенез че-~ ловека как биологическая основа формирования здоровья человека и' его роль в атом процессе функций сердечно-сосудистой систеш// Воллетень СО АМН СССР.- 1983.- J8 I.- С. 81-90.

23. Кремлев Н.И. .Власов В.А. .Власова В.В.и др. Артериальная гипертония у больных коарктацией аорты// Адаптация и компенсация при пороках сердца,- Новосибирск: Западно-Сибирское книжное изд-во, 1983.- C.I2I-I29.

Монографии:

1. Ишиш Е.Н. .Власов Ю. А.,Окунева Г.Н. Хроническая

артериальная гшоксемия человека»— Новосибирск: Наука, 1382.

2. Власов Ю.А. .Окунева Г.Н. Кровообращение и газообмен человека,- Новосибирск: Наука, 1983.

3. Вяасов Е.А. Онтогенез кровообращения человека.- Новосибирск:. Наука, 1985.

4. Окунева Г.Н..Власов В.А.,Шевелева 1.Т. Суточные ритш газообмена и кровообращения человека.- Новосибирск: Наука, 1987.