Автореферат и диссертация по медицине (14.01.15) на тему:Тетанический синдром и вегетососудистая дистония у детей

р Г Б Ой

} 1 МЛР ^96 МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я украйш

КИЇВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ ІНСТИТУТ УДОСКОНАЛЕННЯ ЛІКАРІВ

На прівахрукопису КУШНІР Григорій Матвійович

ТЕТАНІЧНИЙ СИНДРОМ І ВЕГЕТОСУДИННА ДИСТОНІЯ У ДІТЕЙ

14.01.15 - первові хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття вченого ступеня доктора медичних наук

Київ - 1996

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана на кафедрі нервових хвороб Кримського медичного інституту

Науковий консультант:

О1

аслужений працівник вищрг школи

Україниj доктор медичних наук, професор О. Г. ГЛАУРОЕ

Офіційні опоненти: лауреат Державної премії України, академік АН вшцрї школи України, доктор медичних наук, професор І. С. ЗОЗУЛЯ

заслужений діяч науки і техники України, член Нью-Яоркської АН, доктор медичних наук, професор С. К ЕВТУШЕНКО заслужений працівник вищої школи України, доктор медичних наук, професор O.A. ЯРОШ

Провідна установа: Український науково-дослідний інститут

клінічної та експериментальної неврології та психіатри

Захіст дісертації відбудеться »10' _1996р.

о годині на засіданні спеціалізованої ради

удосконалення лікарів KOS України (254112, м. Київ, вул. До-рогожицька; 9).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці інституту (вул. Дорогожицька, 9).

Київського державного інституту

Автореферат розісланий " /<?" Л/ОҐО 2-0 1995р. Вчений секретар спеціалізованої ради, кандидат медичних наук,

БДО - богатостороннв дослідження особистості

БЗЗ - біологічний зворотний зв'язок

вед - вегетосудинна дистонія

ЕЕГ - електроенцефалограма

ЕМГ - електроміограма, електроміографія

Ехо-ЕГ- ехоенцефалограма

ІТ - індекс тетанії

ШГР - шкірно-гальванічний рефлекс

шв - нервово-м'язова збудливість

нв - неспецифічна відповідь

ОР - орієнтовна реакція

пнмз - підвищена нервово-м'язова збудливість

РД - реакція десинхронізації

РЕГ - реоенцефалограма

тс - тетанічний синдром

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ - .

Актуальність теми. Вегетосудинна дистонія (ЕСД) по праву належить до однієї із найважливіших проблем сучасної неврології, особливо, коли вона проявляється в дитячому та підлітковому віці. Це пов'язується з кількома обставинами. Насамперед - фактором розповсюдження вказаної патології, на долю якої випадає від 4 до 15,3% в популяції, а на прийомі у педіатрів на долю ЕСД випадає до 50-75% від числа звернень в не інфекційного патологією (КО. Бвлсконь, ЯК. Кубергер, 1987-, М.Ф. І смаг і лов, 1991; Ч. С. Острополець та спіезвт. , 1991; С. Б. Шваркав та співавт. , 1993; S. Chinnar, 1982).

Ш-друте, в відомою складністю діагностичних проблем, а також з високою терапевтичною резистентністю, обумовленою недостатньою ясністю її патогенезу (О. М. Вейн,І. В. Молдовану, 1989; C. К. Євтушенко та співавт., 1991-, В. С. Мякотних, 1993; M. Villa, P. Naiman, 1989). По-третє, і це найголовніше, з поглибленням в останні роки уявлення про те, що початкові причини більшості психосоматичних захворювань, з тому числі і цереброваскулярної патології, лежать у дитячому еіці і початком багатьох із них є ВСД (О. П. Еурлуцький та співавт. , 1990; С. М. Биничук, 1990; 0. Г. Глауров та спіавтор. , 1980;

І.С. Зозуля та співавт., 1990; Ф. І, Комаров та спіавт.-,

1977; JL А. Мостова та спіавт., 1981; А. Ю. Руденко та спі-

завт., 1991; 1.3. Самоскк та співавт., 1985. І. Б. Тубсл та

співавт., 1983; O.A. Ярош, ME Титаренко, 1982; R.D. Voller et al. , 1991). -

Останнім часом намітився значний прогрес у вивченні проблеми ВСД, пов'язаний із встановленням ролі , підвищення

‘ - 4 -

нервово-м’язової збудливості (ШИВ), яка КЛІНІЧНО ПрОЯЕ-ЛЯБТЬСЯ тетанічним синдромом (ТС), в патогенезі та симптомо-формуванні вегетативних розладів у ряді неврологічних захворювань, в тому числі при функціональних порушеннях нервової системи у дорослих (І. В. Ьйлдовану, а а Яхно, 1985; Ь. РороУіоіи еЬ аі., 1989; V. НотапіБ еі аі., 1387).

Необхідно відзначити, ¡до в літературі є лише окремі описи вегетативних порушень у дітей при тетанії (А. Расі еі аі/, 1984; А. Раипезси-Росіеаш, 1976), Традиційно це питання розглядалося в межах досить рідкісних випадків ендокринно-метаболічних (гіпокальціємічних) форм ТС. Шр ж стосується нейрогенної (як правило, нормокальціємічної) тетанії, яка зустрічається незрівнянно частіше, ніж ендокринно-метаболічна, то клінічний аналіз рідко виходить за межі опису окремих казуїстичних випадків (Б. Рагепи, 1987; В. V. йапЬгтат ег аі. , 1988).

Ми не знайшли робіт, де роль нейрогенної тетанії, і особливо її прихованих форм, в виникненням вегетативних роз-ладіЕ у дітей була б об'єктом спеціального комплексного дослідження. Є підстави думати, іцо ПНЮ закладається та формується уже в дитинстві. Однак нам невідомі дослідження, в яких були б показані причини та утни їх виникнення в цьому віці, динаміка ПНМЗ в організмі, який ще росте, її вираження та клинічні прояви на різних етапах дитинства, її внесок у клініку вегетативних розладів. Відсутні катамнеетичні спостереження за цими хворими.

Вивчення даних питань значною мірою повинно сприяти пізнанню механізмів виникнення ЕСД у дітей, обґрунтованню лікувальних і профілактичних заходів при.ній, а також ранній

первинній профілактиці психосоматичної, зокрема, церебровас-кулярної патології. У цьому випадку девіз ЮНЕСКО (1979) "Здоров'я дитини - це ключ до здоров'я дорослої ЛЮДИНИ”' І тут знайде реальне втілення.

Мета роботи. Встановити причини та патогенетичні механізми виникнення ТС і його роль в симптомоформуванні при ВСД у дітей.

Завдання дослідження.

1. Встановити значення різноманітних етіологічних факторів у формуванні ТС та механізми йога включення в патогенез ВСД.

2. Вивчити клінічні прояви та перебіг ТС, а також його внесок у формування симптомів вегетативних порушень на різних вікових етапах. Визначити діагностичну цінність тестів для виявлення ТС стосовно до дитячого Віку.

3. Визначити клініко-фізіологічні, психологічні та біохімічні показники у хворих з ТС, їх динаміку під впливом лікування.

4. Вивчити стан серединних неспецифічних систем головного мозку у хворих з ТС. ■

5. Визначити роль ТС при ВСД у дітей як одного із факторів ризику розвитку ранньої цереброваскулярнох патології.

6. Розробити адекватні схеми медикаментозної та яемеди-

каментозної терапії і профілактики ЕСД з урахуванням стану нервово-м’язової збудливості. Вивчити віддалені результати лікування цих хворих. ' ' '

Наукова новизна. Вивчена роль рівних етіологічних факторів та вперше обґрунтовано положення про провідну етіологічну роль пізніх ускладнень перйнатальних пошкоджень го-

ловного мозку в даній патології.

Розкриті патогенетичні механізми формування ТС та механізми його включення в симптомоформування вегетативних порушень у віковому аспекті. Обґрунтована роль гемодинамічних порушень у механізмах формування патологічного порочного кола.

Встановлені клінічні особливості та перебіг ТС у дітей, вперш описані сенсорні порушення при ньому в дитячому ВІЦІ. Розроблено новий інформативний інтегративний діагностичний тест тетаніг. Оцінено інформативність додаткових методів у діагностиці ТС, запропоновані рекомендації шрдо їх раціонального застосування.

обґрунтовано положення про ТС, як один із факторів ризику розвитку ранньої цереброваскулярної патології. Встановлено ноотропний ефект кальцієвої терапії при ТС. Розроблено нові патогенетично обґрунтовані підходи до лікування і профілактики ВСД з урахуванням ролі ПНМЗ.

Практична цінність роботи. У результаті проведених досліджень визначена клінічна картина ТС у дітей та обґрунтовано оптимальний комплекс клінічних і параклінічних методів дослідження для діагностики ТС в умовах стаціонару та поліклініки.

Проведена клініко-екепериментальна оцінка сучасних препаратів та запропонованого методу Біологічного зворотного зв’язку для лікування ТС і вегетативних порушень, дано рекомендації щодо їх застосування.

Виділені основні фактори ризику розвитку ТС у дітей і відповідно до них обґрунтовані методи його профілактики. Запропоновані лікувально-профілактичні заходи є фактором,

який зменшує ризик розвитку-ранньої цереброваскулярної пато;-логії, . .

Основні положення, що виносяться на захист. _ р

1. Головною причиною розвитку ТС у дітей є наслідки перенесених перинатальних пошкоджень головного мозку. .

2. В основі стадійності та етапності стновлення ТО у дітей лежить поліфакторіальність патогенезу і асинхронність включення різноманітних патогенетичних факторів, яка полягає в "згасанні" значення початкової мінеральної недостатності з поступовіш зростанням ролі нейроендокринних, нейрогенних, психогенних та гемодинамічних механізмів.

3. Індекс тетанії. новий інтегративний тест тетанії, є універсальним та інформативнім параметром, який характеризує ступінь прояву тетанії та ефективність терапевтичних заходів.

4. ПМНЗ потенціює психовегетативне порушення завдяки

надмірній активації синхронізуючих і десинхронізувчих систем, які поєднуються з посиленням низхідної, вегетативної активації. .

5. Тетанічний синдром - один із факторів ризику розвитку ранньої цереброваскулярної патології.

6. Застосування коректорів кальцієвого обміну в комплек сній терапії дітей з ВСД (з урахуванням рівня НМЗ) патогенетично обґрунтовано і є фактором профілактики ранньої цереб-роваскулярно ї патолог і ї.

Впровадження в практику. За результатами дослідження опубліковано ЗО наукових праць, в тому числі одна монографія. Видані методичні рекомендації МОЗ Украиїни "Діагностика та лікування тетанічного синдрому при вегетосудинній дистонії у дітей", інформаційний лист України "Метод адап-

тивного біоуправління при вегетосудшній дистонії". Одержано позитивне рішення щодо заявки на винахід, ' реалізовано 4 раціоналізаторські пропозиції.

Результати досліджень, як ноез інформація, викладаються лікарям-курсантам на кафедрах неврології факультету удосконалення лікарів Кримського і Львівського медичних інститутів, дитячої неврології факультету удосконалення лікарьв Донецького медичного університету і Київського інституту удосконалення лікарів. Розроблені методи лікування впроваджені в практику роботи дитячих неврологічних відділень обласник лікарень м. Сімферополя, Одеси, Луганська та неврологічних кабінетів міських і районних лікарень даних областей.

Апробація роботи. Основні результати дослідження обговорені на III і IV Всесоюзнії симпозіумах еа участю іноземних фахівців із нових методів електроміографії (Москва,

1987, Боржомі, 1989), III і IV нарадах і в проблем синдрому вегетативної дистонії (Ленінград, 1989, Київ, 1990), Республіканській науковій конференції з лікування хронічних больових синдромів (Київ, 1989), VIII з'їзді невропатологів і психіатрів УРСР (Харків, 1990), Пленумах Правління Всесоюзного наукового товариства невропатологів (Благовєщенськ, 1990, Київ, 1991), Всесоюзній нараді із проблем вегетативної патології (Ташкент, 1991), Республіканській конференції із клінічної генетики (Сімферополь, 1991), Пленумі правління Українського наукового товариства невропатологів і психіатрів (Чернівці, 1993), Республіканській конференції із фізіотерапії та курортології (Євпаторія, 1993), Міжнародній конференції із курортології і фізіотерапії (Ялта, 1994), засі-

даннях Кримського обласного наукового товариства невропатологів (Сімферополь, 1988-1995), Республіканських науково-практичних конференціях дитячих неврологів (Сімферополь, 19В9-1995).

Робота апробована ка спільному засіданні кафедр неврології та нейрохірургії і неврології ФУЛ Кримського медичного інституту з лікарями неврологічної клініки Республіканської лікарні ім. К О. Сетто (2 грудня 1994 року).

Структура і обсяг дисертації. Дисертація складається із вступу, 7 розділів (огляд літератури, б розділів власних спостережень, досліджень), закінчення, висновків і покажчика літератури.

Дисертація викладена на 254 сторінках машинопису, текстова частина займав 202 стор., таблиць 39, малюнків 13. Покажчик літератури вміщує 479 джерел (283 вітчизняних і 195 іноземних).

' Декларація конкретного особистого внеску дисертанта у розробку наукових результатів, ас? висуваються на захист.

В результаті проведених досліджень встановлено провідну роль перинатадьнизс пошкоджень головного мозку в етіології нормокальціємічної тетанії, вивчені патогенетичні механізми включення ТС у вегетативні порушення, що дало можливість обґрунтувати більш ефективні підходи до лікування ЕСД і первинної профілактики ранньої цереброваскулярної патології.

Уся основна частина роботи, включаючи всі клінічні і параклінічні дослідження, а, також математична обробка матеріалу виконана особисто наші.

ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Під нашим наглядом знаходилось 214 дітей віком від 5 до 15 раків (середній вік

11,3+0,2 роки), '147 в яких страждали ВСД перманентного і па-роксизмальнаго характеру, яка поєднувалась з ТС, шр виявлявся клінічними і електроміографічними методами (1-а група). В групу порівняння (2-а група) увійшли 34 хворих -ВСД, у яких не було виявлено ні клінічних, ні елегсгроміографічних.проявів тетанії, 3-ю (контрольну) групу склали 33 ¡здорових дитини аналогічного статевого і вікоеого складу.

Всі наші хворі обстежені стаціонарно у відділенні неврології 3-ї дитячої клінічної лікарні и. Сімферополя, причому деякі з них знаходились шд наглядом неодноразово, надїо-дячи до клініки на повторні курси лікування. Багатьох хворих обстежили катамнестично. Усім хворим проводили традиційне неврологічне обстеження, яке включав детальне вивчення анамнестичних даних, які відображають феноменологію пароксизмів, характеристику перинатального періоду і преморбідного фону. Вивчались дані про спадкову обтяженість аа серцево-судинними захворюваннями, спаздафільниш проявами. Детально вивчались психогенні травматизуючі фактори, в тому числі ранні дитячі,, особливості особистієної сфери.

Проводились параклінічні дослідження (краніо- і спонди-лографія, обстеження очного дна, ЕЕР, РЕГ, ЕКР, ФКГ,. Ехо-ЕГ). Поряд в неврологічними обстеженнями всі хворі були оглянуті педіатром, ендокринологом, окулістом, отоларингологом, дівчата - гінекологом з метою виключення первинної соматичної патології, проводились консультації психіатра.

- 11 -

Особливості особист існог сфери вивчали за допомогою ■ тестів, використовуючії для цього питальник Айзенка в модифікації О. Ю. Панасюка (1978), підлітковий варіант тесту ЕДО в модифікації Л. II Собчик (1985), шкалу Спілберга (КІЛ. Ханін, 1978) для визначення реактивної та особистісної триводніеті, таблиці Щульте для виявлення ШВИДКОСТІ.орієнтовно-пошукових рухів, вивчали також увагу і- швидкість стомлюваності за тестом відраховування чисел (В. Ж Вдейхер та співавт. , 1986; '

С. Я. Грінштейн, 1970).

При оцінюванні стану вегетативної сфери визначали початковий вегетативний тонус за адаптованими для дитячого віку таблицями 0. М. Вейна (1987) і методом кардіоінтервалог-рафії за її інтегративним показником - індексом напруження

В. М. Еаевського (1979).

Вегетативна реактивність оцінювалась за зміною індексу напруження при переході з горизонтального положення у вертикальне.

Вегетативне забеспечення діяльності оцінювали за кліно-ортостатичною пробою з урахуванням динаміки артеріального тиску (Н.О. Белоконь та співавт. , 1987), а також за допомогою моделювання розумового навантаження (складання 7 слів із 7 букв за обмежений відрізок часу - 2 хвилини), негативних емоцій (негативний відзив про виконання попередньої проби), позитивного емоційного навантаження (хеорого заспокоювали, хвалили). При цьому виявлялося процентне зрушення частоти серцевих скорочень і частоти дихання. •.

Для оцінки функціонального стану серединних неспецифічних структур Проводилося денне поліграфічне дослідження-з реєстрацією показників ЕЕГ, ЧСС, пневмограми ї шкірно-галь-

ванічного рефлексу (ШГР) при різних функціональних станах. Визначався стан орієнтовнаі реакції (ОР): на -фоні розслабленого неспання були запропоновані індиферентні звукові подразники (сила звуку 55 дб., частота 500 гц, тривалість 5 сек.) черев нерегулярні інтервали часу за допомогою фоностимулятора. При цьому проводився аналіз таких параметрів: 1)

візуальний аналіз ЕЕГ; 2) визначення альфа-активностъ в ю-нополяряих потиличних відведеннях (альфа-індекс); визначення динаміки альфа-індексу у відношенні до фону (реактивність альфа-індексу) шляхом вирахування відносних його значень при умові, що фонові значення альфа-індексу приймалися за одиницю; 3) швидкість і порядок погашання компонентів ОР; КГР, неспецифічної відповіді (НВ) та реакції десинхронізації (РД); 4) визначення величини ШГР за допомого із курвіметра в початковому стані та при функціональних навантаженнях.

Для визначення тетанічної активності (Аізтоиапіпе еі аі., 1958) реєстрували ЕМГ за допомогою голчастого електрода в першому міжкістковому промішу лівої кисті на міографі фірми "Медікор" у стані спокою і після проби Труссо-Бонсдорфа (поєднання 10-хвилинної ішемічної і 5-хвшошної гіпєрвенти-ляційног проб). Позитивною вважали пробу, при якій повторювана активність продовжувалася не менше 2-х хвилин.

Для об'єктивізації емоційних розладів використовували ЕМГ м’яза, який опускає нижню губу (Г.Ю. Волинкіна та спі-вавт,, 1981), а для дослідження напруження м'язів черепа -ЕМГ лобного м'яза.

У крові за допомогою колориметричних методів визначали вміст Са, 01, Р, лужної фосфатази, методом пломенистої

фотометрії г рівень калію і натрію. Проводився перерахунок

за формулою геізгіег (1954) для визначення рівня іонізованого кальцію. Досліджували також ліпіди крові і коагулограму.

Одержані при проведені дослідження цифрові дані були статистично оброблені на ЕОМ з використанням критерію Стью-дента, нєпараметричного критерію Вілкоксона-Манна-Уітні, показника кси-квадрат, кореляційного і однофакторного аналізу (О.О. Генкін, Є. В. Гублер, 1973, ІС. Канівський, 1964).

Результати дослідження та їх обговорення. Клініко-анамнестичне вивчення факторів ризику розвитку ТС показало високий рівень перинатальної обтяженості в групі хворих з ТС, який склав 68,7%, що достовірно (р<0,001) пер&зищив їх у групі порівняння і контрольній (відповідно 44,1% і £0,2%). У хворих 1-ї групи в 2-3 рази частіше у порівнянні з 2-ю і 3-ю групами відмічався важкий токсикоз вагітності, загроза зриву Еагітності, асфіксія плоду і новонародженого, патологічні варіанти розродження, які тісно корелюють зі ступенем прояву ТС. У зв'язку з цим у перші місяці життя у 73,5% із них відмічались вегетативні порушення полісистемного характеру, які компенсувалися у два-три роки.

При клініко-генеаяогічному і ЕМГ обстеженні родичів пробандів не виявлено безпосереднього зв'язку спадкових факторів із формуванням ТС.

У хворих 1-ї групи достовірно частіше реєструвались кісткові деформації грудної клітки і кінцівок, що свідчило про перенесені важкі форми рахіту.

Ранні дитячі психогєнії мали місце у 74% хворих з ТС, що в 2,5 рази перевищувало їх частоту серед хворих 2-ї групи і в 12 разів - контрольної. Поєднані психогєнії (ранні дитячії і актуальні) в два рази частіше відзначались у 1-й групі,

ніж у групі порівняння. Інші фактори: закриті черепно-мозкові травми, інфекційні захворювання, алергії, гормональний дисбаланс, обумовлений прє- і пубертатний періодом, траплялися однаково часто у всіх групах.

У результаті використання факторного акаліву встановлено, що достовірно значущим виявився вплив тільки трьох етіологічних факторів, які ми перераховуємо у порядку зменшення їх значення: 1) фактор перинатального уражання центральної нервової системі, Е) перенесений у ранньому дитинстві важкий рахіт, 3) психогенний фактор. Інші фактори відіграють провокуючу роль, викликаючи декомпенсацію прихованої неповноцінності центральних регуляторних апаратів.

Ядром клінічної картини захворювання було поєднання класичних симптомів тетанії та емоційно-вегетативних порушень. Симптоми тетанії рідко досягали тієї яскравості, яка характерна для ендокринно-метаболічних форм. Як правило, бони залишались як би , "в тіні" яскравих вегетативних парск-СИЗМІВ. Більше того, серед обстежених наші КЛІНІЧНІ прояви ТС спостерігались лише у 32 (21,8%), у інших же 115 виявлялась латентна тетанія (за результатами Ef.iT дослідження). Треба зауважити, що в процесі катамнестичного спостереження в ряді випадків помічалось своєрідне "дозрівання" клініки тетанії: трансформація латентної тетанії у клінічну.

. Перші клінічні прояви тетанії виникали не рашіше 4-х літнього віку (середній вік перших спазмофільних симптомів -9,0 +0,5 років). ТС перевагав серед осіб жіночої статі, але s віком і в міру дозрівання тетанії ця тенденція ставала все більше виразною, що пов’язано із більшою їх емоційністю і схильністю до невротизації. Серед наших пацієнтів не вияв-

лєні порушення трофіки кісток, зубів, волосся, а такод катаракти, які характерні для гілокальціємічних форм тетанії.

При об’єктивному неврологічному дослідженні у 64,5% хворих виявлена неврологічна мікросимптоматйка, яка мала ре-зидуальний характер і відображала різну за ступенем церебральну недостатність. У хворих із ТС в 3 рази частіше, ніж у групі порівняння, відзначалася симптоматика, яка свідчила про втягнення стовбурових структур і корелишалася зі ступенем вираження ГС з віком і "стажем" хвороби (г = + 0,33, р < 0,05). У дітей з більшою обтяженістю перішатального анамнезу ці порушення траплялися достовірно частіне.

- -У'третини хворих виявлена нейроендокринна дисфункція у

вигляді затримки чи прискорення росту І СТЗТЄЕОГО розвитку, розладу менструального циклу, церебрального типу ожиріння, коливань ваги, стрій на шкірі стегон та ін. У хворих другої групи нейроендокринні ураження відзначалися тільки у 8,8% випадків (р <0,05%). Отже, у переважної кількості хворих з ТС виявлялась органічна мозкова недостатність, яка пов’язана, - головним чином, з гіпотоламо-стовбуровими структурами.

" Найчастішим проявом тетанії є парестезії. Ми їх спостерігали у 27 хворих. Вони виникали раніше від інших симптомів, протікали довгочасно, з віком зазнавали еволюції, гє-нералізуючись територіально, ставали частішими, поєднуючись із судорожним і вегетативним компонентами.

Для чутливих порушень характерна короткочасність, стереотипність, спонтанність їх виникнення, симетричність, переважно дистальна локалізація суб’єктивних відчуттів з перевагою парестезій у верхніх кінцівках, відсутність об’єктивних чутливих порушень.

- 16 -

М'язово-тонічні пароксизми ми спостерігали у 18 хворих і виявили такі їх характерні особливості: 1) нзяеність простих і складних (поєднаних з вегетативними пароксизмами) приступів; 2) відносна рідкість типових акроконтрактурних кризів; 3) короткочасність (5-10 хвилин); 4) симетричність; 5) стереотипність; 6) переважання акроконтрактур верхніх кінцівок; 7) незначне вираження дарингоспазму, який належить до рідкісних симптомів і не має вітального значення; 8) переважання емоціогенного (при поєднанні з вегетативними кризами) і кінезіогенного (у мі»кризовий період) пускових меха-низмів парокеизмальних дискінеаій; 9) вікова , еволюція із більш примітивних і рідкісних е генералізогані, поєднані з емоційно-вегетативними кризами і сенсорним компонентом.

У значного числа хворих поряд з дистальними спостерігались інтермітуючі болі в проксимальних м'язових групах кінцівок і аксіальній мускулатурі, які, однак, не супроводжувались об'єктивізуючим клінічно тонічним феноменом. Частіше спостерігались головні болі (т.з. "апоневротичні цефалгії"), 90 хворих (65,3%) вказували на стягуючий характер головного болю (у групі порівняння - у 257», р<0,001). У частині випадків стягуючи болі спостерігалися у ділянці спини, ніг, які звичайно пов’язувались із надмірно швидким ростом скелета, плоскостопістю; можуть бути пояснені І З ПОЗИЦІЙ ПНШ: вони добре знімались після призначення кальцієвої терапії, тоді як інші засоби лікування виявлялися неефективними.

Ми об'єктивізували спазматичний характер болю в скелетних м’язах за допомогою ЕМГ дослідження лобного м’яза, для чого використовували нашкірні електроди. Амплітуда ЕМГ лобного м’яза виявилася вдвоє вищою, ніж у групі порівняння і

контрольній. Відзначалася позитивна кореляція (г = + 0,40, р<0,05) з рівнем ЕМГ показника тєтанії. Треба зауважити, то спазм поперечносмугастої мускулатури відіграв певну роль з генезі частини абдоміналгій і кардіоалгій поряд із спазмом гладкої мускулатури.

Характерним для ТС з і чотиригорбикс-вий феномен надмірного здригання (гіперекплексія), який спостерігався у 30,6% хворих (у групі порівняння тільки у 8,8%, р<0,05).

Результати оцінювання різноманітних тестів для визначення тєтанії дозволили зробити висновок, цр діагностичне значення мають лише деякі з них: 1) лицьовій феномен (симптом Хвостека) (і тільки 2 і 3 ступені); 2) поєднання симптому Хвссгека із 3-х хвилинною гіпергентиляцізю; 3) симптом Труссо-Боксдорфа (поєднання манжетової ішемічної проби,з гі~ первентиляціею); 4) локальна ЕМГ першого міжкісткового м’яза у сполученні з пробою Труссо-Бонсдорфа і реестрацізю специфічної тетанічної активності.

У зв’язку з частими разходженняш між клінічними проявами ТС і тестами ШШЗ наші розроблено новий інтегративний об'єктивний критерій діагностики - індекс тєтанії (ІТ), що дає комплексну кількісну оцінку вираження захворювання, враховуючи експертну вагу і ступінь прояву клінічних і па-раклінічних даних. Вираховується ІТ за такою формулою: ІТ=аК+вХ+сЕ, де а, в, с - експертна вага відповідно клінічних проявів тєтанії, феномена лицьового нерва і тривалості тетанічної активності за даними ЕМГ, відвсвідно дорівнюють 6,3; 5,5; 8,5. Експертна вага кожної із вказаних.ознак тета-нії була визначена на основі оцінки результатів незалежної експертизи, проведеної десятьма провідними спеціалістами

Всеросійського центру вегетативної патології. К, X, Е еідгю-відають ступені вираження цих параметрів (від О до 3-го ступеня) . '

Результати кореляційного аналізу підтвердили, що ІТ в найбільш інформативніш і універсальним параметром (кореляційні зв’язки збільшились з 12 до Е9), який достатньою мірою відображав зв’язки з церебральними і гуморальними патогенетичними факторами, клінічними проявами синдрому і адекватна демонструє ефективність терапевтичних заходів. -

Ехоенцефалографічні дослідження не знайшли ознак внутрішньочерепної гіпертензії, однак виявлені достовірні ознаки розширення третього шлуночка, які позитивно ксрелюшь гі ступенем вираження ІТ. Виявлено також, щоправда меншою мірою, розширення і асиметрія бокових шлуночків. ‘ У хзс-рих з ТС. е 65% випадків виявляються сліди перенесеної внутрішньочерепної гіпертензії, а у третини хворих - компенсована гідроцефалія.

Ці зміни, як і вентикуломегалія, не свідчать про поточне підвищення внутрішньочерепного тиску, є резидульними 1 пов’язані з перинатальними ушкодженими факторами. Підтвердженням цьому є динаміка краніографічних порушень у віковому плані: дисоціація між зменшенням вираження судинного малюнка і пальцьових вдавлень при зростанні частоти неврологічних симптомів (вікова клініко-рентгенологічна дисоціація).

Реоенцефалографічні (РЕГ) дослідження у хворих з ТС показали підвіконня тонусу, зниження еластичності артерій крупного і середнього калібру, зниження швидкості кровообігу. Однак компенсаторні механізми (про що свідчить тенденція до зниження дикротичного і діастоличного індексів,', покращай-

ня пульсового кровонаповнення) недостатні для повноцінної компенсації порушення мозкової гемодинаміки. Встановлено існування патогенетичного зв'язку між ПНМЗ і порушенням еластично-тонічних властивостей судин, що підтверджується високим ступенем позитивної кореляції тонусу крупного калібру з рівнем НМЗ; негативної - з рівнем Са++, також; нормалізацією тонусу судин під впливом мінеральних коректорів. •

Дослідження електролітного складу крові показали, ¡до Ріеєнь загального кальців у хворих з-ТС, залишаючись у межах норми - 2,50 + 0,02 ммоль/л, був значно нижчим ніж у 2-й і, 3-й групах (відповідно 2,64 + 0,04 і 2,74 + 0,07 ммоль/л, р<0,001), а коефіцієнти Na/Ca і Na + К/Са + Mg у них достовірно ВИЩІ, ніжу контрольній групі І групі порівняння. Зниження іонізованого Са досягало достовірності .в групі в високим рівнем НМЗ. Серед дітей до 10 років число їх з рівнем Са на нижній межі норми склало 23,9%, а у старшій віковій групі - 13,5% (рО,05). Рівень Р, Mg, К, Na залишався в межах: норми. Відзначалося збільшення рівня лужної фосфатази у хворих з ТС, значно вираженіше у дітей більш раннього віку. Встановлено, що кальцій є своєрідною "верхівкою айсберга" - загального фонду кальцію і не може служити критерієм ріЕня його активної складової, що знаходиться з іго-' заклітинній рідині і відіграв головну роль у збудливості

КЛІТИНИ. .

При дослідженні ЛІПІДІВ крові виявлені атерогенні зрушення у спектрі ліпопротеїдів, що відобразилось у достовірному підвищенні рівня холестерину у хворих З ТО, ЯКИЙ ТІСНО корелює з рівнем вираження ІТ. Відзначалося також достовірне підвищення рівня бета-ліпопротєїдів і тригліцеридів у груш

- 20 -

хворих з більш вираженими проявами ТС.

За даними коагулографічних досліджень у хворих з ТС відзначалась схильність до гіперкоагуляції, що відобразилося в достовірному підвищенні протромбІнового індексу, який не виходить, однак, за межі верхньої границі норми, а також деяким зниженням часу рекальцифікації плазми. Одночасно зниження толерантності плазми до гепарину свідчить про тенденцію до гіпокоагуляції. Така різноспрямованість в показниках скипання крові вважазтьея достатньо характерней для церебральних судинних кризів і у дорослих.

Вивчення анамнезу хворих свідчить, що поява і динаміка тетанічних і психовегетативних порушень були тісно пов'язані зі психотравмуючими факторами і особливостями особи невротичного плану. Дослідження преморбідних особливостей особистості хворих, що залежали, головним чином, від генетичних факторів і ранніх дитячих психогеній, показали, що саме еони є осноеою формування невротичних якостей 9М0ЦІЙН0-000-бистісної сфери хворих. Так, клінічні спостереження виявили переважання у хворих тривожних, астенічних, істеричних і, меншою мірою, депресивних тенденцій, ЩО Відрізняло IX ВІД групи порівняння.

Нейропеихологічве тестування підтвердило наявність цих особливостей. Так, дослідження розладів тривожного ряду за методом Спілбергєра свідчило про високий рівень реактивної і особистісної тривожності, який достовірно переважав у хворих з ТС.

Дослідження із використанням підліткового варіанту тесту БДО показало, шр тільки у 12 із 57 обстежених хворих 1-ї групи актуальний психічний стан ке виходив за межі норми. У

решти відзначались патологічні варіанти конфігурацій профілю. Так усереднений профіль характеризувався високодостові-рним підвищенням за усіма шкалами. Конфігурація його відображала наявність тривожних розладів, пригніченості і поганої соціальної адаптації. Репрезентація хворих із тривожно-депресивнім малюнком профілю серед хворих з ТС була вдвічі більшою, ніж серед хворих групи порівняння. Тільки серед хворих з ТС реєструвались хворі з істеричниш і конверсійними конфігураціями профілів. При цьому рівень підйому аа шкалами невротичної тріади позитивно корелював з величиною НМЗ. Застосування мінеральних коректорів супроводжувалося достовірним зниженням рівня тривоги.

Таким чином, ПНМЗ впливає переважно на інтенсивність і стійкість психоемоційних порушень, основним показникам яких є тривога. Сам же характер психоемоційних розладів' менше пов'язаний з параметрами збудливості, а найбільше з особливостями хворих, їх психогенезом.

Результати дослідження за допомогою тесту відраховування чисел і таблиць Щульте показали зниження швидкості орієнтовно-пошукових реакцій, підвищену стомлюваність, послаблення уваги у хворих с ТС, які достовірно відрізнярзть їх від інших груп пацієнтів.

ПЕМЗ вносить істотні ЗМІНИ і в КЛІНІЧНІ прояви вед Аналіз перманентних вегетативних порушень показав, що для хворих з ТС характерна полісистємність і поліморфність симптоматики, більша гострота, інтенсивність і стійкість цих порушень, які мають віковь особливості. Так, для дітей до 10 років найбільш типовою є комбінація больових відчуттів з боку шлунково-кишкового тракту, тахікардії, артеріальної гіпо-

- гг -

тонії і тривалого субфебрилітету. Для дітей старшого віку найбільш характерні скарги з боку системи дихання, кардіалгії, цефалгії, тенденція до артеріальної гіпертонії, метеопатичні реакції. Харкгерною особливістю як цефалгічних, так і вісцералгічних синдромів є виражений спазматичний феномен, який накладає специфічний відбиток на всі ці прояви.

Ваші спостереження показали, що гіпервентиляційний

синдром у хворих з ТС траплявся в 3 рази частіше, ніж у хворих групи порівняння (відповідно в 52% і 18%, р 0,01). Гі-первентиляційні порушення, зумовлені емоційними переживаннями, частіше тривожного характеру, у свою чергу були пусковим фактором у розвитку вегетативних розладів в інших соматичних системах, а також тетанічних еенсомоторних проявів. Ступінь вираження перманентних вегетативних порушень тісно корелював із рівнем ВШ,

Аналіз пароксизмальних вегетативних порушень свідчить про те, що у хворих з ТС відзначається більш інтенсивне залучення до процесу вертебрально-базилярної системи і гіпота-ламо-стовбурових утворень. Так, тільки в 1-й групі спостерігались випадки базилярної, шийної,- вегетативної форми мігрені, синдром Унтерхарншайдта і еігорр-аііаскз, важка пакас-тенія після приступу, удвічі частіше відзначалася непритомність,. яка закінчувалася тонічним м’язовим розрядом, що вказує на особливу глибшу пароксизмі в і пов'язане з ішемією тоногенних структур стовбура мозку.

- У груш хворих з ТС достовірно переважали діпотиміі, вегето-веетибулярні пароксизмі!, вегетативні кризи симпатичного напрямку. У третини хворих з ТС на фоні гіпервєнти-ляції, щр супроводжувала "панічні атаки", .виникали еішет-

ричні акропареетезії і карпо-педальні спазми, що дозволяє віднести їх до вегето-тетанічних кризів. У свою чергу карпо- педальні спазми і' парестезії, викликаючи острах, ще більшою мірою пссилювкли емоційно-вегетативні порушення, визначаючи їх стійкість. Простежувалось очевидне вікове наростання частоти різних пароксизмів, які тісно корелюють з віковою динамікою становлення ПНМЗ.

У зв’язку з тим, що частота і ступінь поротнення гемоди-наміки у вертебрально-бааилярній системі у хворих з ТС значно вищі, ніж у групі порівняння, можна очікувати і вищий ступінь ішемії мозку в зоні даного басейну. Цим фактом, на наш погляд, обумовлено наростання неврологічної симптоматики стовбурової локалізації у хворих з ТС, яке корелює з тривалістю хвороби і рівнем НМЗ.

Клініко-експериментальний аналіз вегетативнії:-: порушень у хворих з ТС виявив таке, йзорі з ТС характеризуються найбільш дезадаптіїЕНИш варіантами діяльності вегетативної нервової системи. Початковий вегетативний тонус відрізняється полісистемними розладами з порушенням внутрішньосистемних

і мі«системних співвідношень з деякою активацією в серцево-судинній системі, але в цілому домінують ваготонічні порушення. Відзначається недостатня вегетативна реактивність.

В цілому для вегетативного забезпечення діяльності характерна недостатність зрушень вегетативних параметрів, але неоднозначна (різні вегетативні паттерни) залежно від характеру, запропонованих стимулів. Звертав на себе увагу те, що при моделюванні негативного емоційного впливу відзначалася диссоціація між прискоренням частоти серцевих скорочень і порідшенням частоти дихання. Поріднення дихання, пов'язане з

його затримкою, призводить до наростання глибини дихання і появи гіпервентиляційного феномена. До проявів міжшстемної дезінтеграції у хворих з ТС необхідно віднести яскраво виражене підвищення реактивності ШГР (симпатичні впливи) при всіх ситуаціях, що моделюються.

Найбільш виражені деаінтегративні порушення .виявлялися у хворих іа клінічними проявами ТС і серед хворих в парак-сизмальними вегетативними порушеннями. Мінімально виражені ці порушення були в групі хворих з низьким рівнем НМЗ і серед хворих з перманентними'вегетативними порушеннями. Відзначалося вікове становлення-синдрому дезадаптації, що карелів зі становленням НШ.

Стан неспецифічних систем мозку оцінювався зз результатами ЕЕГ, денного ’* поліграфічного дослідження і ЕМГ м'язів орального полюса. В 95,6% випадків відзначались очевидні ознаки дисфункції мезенцефало-діенцефальних структур мозку: наявність білатерально-синхронних спалахів хвиль дельта- і тета-діапазону (30,4%), генералівована високоашштудна нові льнохвильова активність (30,4%), гіперсинхроїізсваність альфа-ритму (26,7).

Пароксизмальна активність (12,6%) виявлена тільки серед пацієнтів з ТС.

Аналіз результатів денних едекгрополіграфічних досліджень виявив ознаки як висхідної, так і низхідної неспецифічної активації, які позитивно корелюють з рівнем НМЗ. Так, ЕЕГ при фоновому дослідженні у хворих з ТС мала тенденцію до гіперсинхрояіазції у порівнянні в групою порівняння і контрольною, що свідчить про активацію синхронізуючої (таламо-кортикальної) системи.

Зрушення ¡ЇЇГР відображали надмірність активаційних низхідних впливів як у фоні, так і при моделюванні інтелектуальної діяльності та емоційного стресу, найбільш інтенсивно прояЕхяючись при розумовому навантаженні, позитивно корелюючи, з вираженням ТС.

У хворих з ТС у порівнянні з іншими групами достовірно уповільнювалося згасання компонентів ОР (НВ, РД і ШГР), що відображає посилення як низхідної вегетативної активації, так і посилення десинхронізуючих впливів (активність ретикулярної формації стовбура мозку).

У групі порівняння ці зрушення були незначними. При кореляційному аналізі відзначався позитивний зв'язок компонентів ОР зі ступенем вираження ТС (за ІТ) з вегетативними показниками (частота серцевих скорочень і частота дихання) і шкалами тесту БДО (1, 2, 3, 6, 8), що підкреслює взаємозв'язок емоційного стану, рівня НИЗ і активності ретикулярної (активуючої) формації стовбура мозку.

Таким чином, аналіз результатів дослідження свідчить про активацію у хворих як синхронізуючих, так і десинхроні-зуючих механізмів, які поєднуються з більш високою, НІЖ у здорових і груп порівняння, периферичною вегетативною активністю. Величина цих зрушень тісно корелює з рівнем НМЗ. При цьому вікова динаміка наростання вегетативної активації відповідає віковий еволюції ПНМЗ.

Заслуговує, на наш погляд, особливої уваги той факт, що, як показали результати вивчення ОР, вегетативні зрушення відрізняються високою стійкістю. Це може стати найважливішим фактором формування психосоматичної (зокрема, ранньої цереб-роваскулярно ї) патолог і ї.

На основі наших досліджень патогенез ТС можна показати так. У результаті одержаних в перинатальному періоді негру-бих пошкоджень гіпотадамо-стовбурових структур, які визна-. чають наявність нейрогенного компонента ПНМЗ і порушення кальцієвого обміну, що розвинувся внаслідок - перенесеного рахіту, а також ранніх лсихогеній виникає компенсована неповноцінність механізмів, які регулюють НШ. В подальшому різноманітні провокуючі фактори, насамперед, актуальні пеи-хогенії, а також 1 ендокринні перебудови, інфекції, черепно-мозкові травми, алергії призводять до зриву компенсації, що сприяє "включенню" тетанічного потенціалу. Нами встановлено, що в основі еволюційності формування ТС лежить асинхронні сть включення різних патогенетичних механізмів, ідо полягає у зменшенні значення початкової мінеральної недостатності (результат перенесеного рахіту) в поступовим зростанням ролі нейрогенних, нейроендокринних, психогенних і гемо-динамічних факторій. = ■ .

При цьому ТС стає фактором, який потенціює психовегета-тивні порушення через включення, різноманітних патогенетичних механізмів. По суті розвивається ускладнений психовегетатяв-ний синдром. . >

Як показали наші дослідження, у хворих з ТС збільшується інтенсивність і стійкість психоемоційних порушень, внаслідок чого зростає роль гіпервентиляційного фактора, який посилює через ряд патобіохімічних механізмів

(внутрішньоклітинний і екстраклітинний алкалоз, зниження позаклітинного калію, іонізованого кальцію, підвищення

внутрішньоклітинного кальцію, звільнення симпатичними волокнами катехоламі ні в та ін.) спазм Тладкої мускулатури

внутрішніх органів, а також пролонговану компресію судин головного мозку і периферичних судин.

ПНМЗ посилює дисфункцію неспецифічних, серединних систем головного мозку, які визначають вегетативний гомеостаз, завдяки посиленню синхронізуючих .і десинхронізугачих механізмів, що поєднуються з периферичною вегетативною активацією.

У зв'язку з більш вираженими-порушеннями церебральної гемодинаміки, і особливо у вертебрально-базилярній системі, у хворих з ТС наростає органічний дефект гіпоталаио-стовбу-рових структур мозку, який стає основою для.наростаючої дисфункції і неспецифічних систем мозку, що визначає прогресуючу вегетативну дизрегуляцію, і тетаногенних структур, що формують тетанічний потенціал. Таким чином утворюються патологічні "порочні кола", які забезпечують сашшдтримку і прогресування ТС і вегетативних розладів. .

Аналіз результатів дослідження показав, що характер порушення вегетосудинних і обмінних функцій у хворих з ТС відображає нейрорегуляторні розлади атеросклеротичного типу. Про це свідчить тісна кореляція ТС з найбільш дезадаптивними варіантами діяльності вегетативної нервової системи і характером психоемоційних- -порушень (високий рівень тривожності, зниження розумової працездатності та уваги),■ які асоціюють, за данними Н.О. Бєлоконь та співавт. (1987),’з раннім атеросклерозом. Це підтверджується і стійкими зрушеннями географічних показників, які свідчать про церебральні зазококс-трикції на рівні судин крупного і середного калібру, і характером біохімічних порушень (атерогенна спрямованість спектра ліпопротеїдів-і тенденція до гіперкоагуляції)..- .Вказані порушення є серйозним-фактором ризику розвитку ранньої

нейросоматичної, зокрема, цереСроваскулярноі патології. У зв'язку з щш виявлення ТС у хворих s БСД можна запропонувати як скринуючий тест для відбору пацієнтів на предмет профілактики ранньої цереброЕаскулярної патології.

Для оцінки ефективності патогенетичного лікування ми провели порівняльне вивчення ефективності лікування хворих ВСД в ТС різноманітними лікувальними комплексами, а включенням в обсяг обстеження всього набору параклінічних методів. Залежно від методу лікування хворі були поділені на 4 групи.

В 1-й групі (75 хворих) використовувались традиційні методи (психотропні, вегетотрапні, вазоактивиі препарати, психотерапе втичні прийоми).

У хворих 2-ї групи (8 осіб) застосовано розроблений нами метод біологічного зворотного зв'язку (БЗЗ) в поєднанні з аутотренінгом, який проводився під візуальним контролем на осцилоскопі електроміографа. При цьому хворий в умовах релаксації добивався нівелювання ЕМГ м'яза орального полюса до амплітуди ненапруженого скелетного м’яза. Курс лікування складався із 10-12 щоденних сеансів тривалістю по 10-15 хвилин кожний.

У 3-й групі (ЗЕ дитини) хворі одержували кальцієву терапію: 0,1% розчин дигі дротахістеролу по 1 краплі на рік життя на прийом 3 рази на день протягом першого тижня; далі, за тим же розрахунком, переходили на підтримуючу терпію 1 раз на тиждень протягом 2-х місяців. Одночасно хворі одержували препарати кальцію ентерально.

Хворі 4-ї групи (ЗО дітей) одержували поєднану терапію (комбінацію кальцієвої терапії з традиційними методами).

У 1-й групі добрий лікувальний ефект отримано у 10,7%

:хворих, задовільний - у 39,3% і поганий - у 50,0». Об’єктивні зрушення були незначні і пов’язані лише з деяким покращенням початкового вегетативного тонусу.

При використанні методу ВЗЗ (2-а група) добрий ефект одержано у 12,5% хворих, задовільний - у 37,5% і поганий - у 50,0%. Найкращі результати одержані при вегетативних кризах стійких цефалгіях з вираженим м’язовім компонентом. Із об’єктивних параметрів відзначалося зниження реактивної тривожності, зменшення кількості хворих з недостатнім забезпеченням фізичної ДІЯЛЬНОСТІ.

Кальцієва терапія (3-я група) дала виразний позитивний вплив навіть у тих випадках, коли традиційне лікування, ар проводилося протягом кількох років, виявилося недостатнім. Клінічний ефект супроводжувався нормалізуючими зрушеннями з психічній, вегетативній сферах, системі неспецифічної активації мозку і рівня НМЗ. Добрий ефект одержано у 25,0%, задовільний - у 43,8%, змін не було у 31,2%, що достовірно (р < 0,05) свідчить про підвищення ефективності лікування у

порівнянні з двома попередніми групами.

Найкращій результат дала поєднана терапія (4-а група), де позитивний результат проявився покращенням стану психічної сфери, вегетативної нервової системи, неспецифічної активації мозку і НМЗ. Показники ефективності лікування в цій групі були достовірно (р<0,05) віщі, ніж у зазначених вище групах, що знайшло відображення в таких цифрах: добрий ефект було досягнуто у 33,3% хворих, задовільний - у 56,7%, змін не було лише у 10%.

Позитивний ефект кальцієвої терапії пов'язаний в цілим рядом факторів: зменшенням рівня тривоги, нормалізацією рі-

- ЗО -

вня неспецифічної активації, яка визначає•гомеостаз мозку; роеривом "порочного кола" внаслідок покращення мозкоеої ге-модинамікі, нормалізацією нейромедіаторних процесів у гіпоталамусі. ' '

Еиявлений нами ноотропний ефект кальцієвої терапії у вигляді покращення уваги і зниження розумової стомлюваності зумовлений нормалізацією інтегративних механізмів мозку, збудливості нейронів кори головного мозку, покращенням мозкового кровообігу.

Дані катамнестичного обстеження 56 хворих підтвердили ефективність і стійкість лікувального ефекту при застосуванні поєднаної фармакотерапії, який стосується усіх компонентів клініки у порівнянні із загальноприйнятою терапією.

Результати проведених досліджень дають підставу внести істотні зміни в традиційні схеми профілактики БСД. Акцент профілактичних заходів при цьому повинен бути зміщений в пе-ринатальний період, що передбачає попередження патології вагітності і пологового травматизму, правильне і своєчасне лікування перинатальних пошкодяень'нервової системи і рахіту.' Соціальні і психологічні аспекти профілактики повинні передбачати забезпечення гармонізації внутрішньосімейних взаємовідносин, своєчасні психогігієнічні заходи.

У свою чергу, патогенетична терапія дітей з ЕСД з урахуванням рівня НМЗ і її корекції є фактором первинної профілактики ранньої цереброваскулярног патології.

ВИСНОВКИ.

1. Тетанічний синдром серед дітей з вегетосудинною дистонією зустрічається у 81,2% з них, при цьому КЛІНІЧНІ Проя-

- 31 - '

ви тетанії відзначаються у п’ятої частини хворих, у решті він представлений латентними формами.

2. Основними причинами виникнення тетанічного синдрому є пошкодження гіпотоламо-стовбурових структур перинатального генезу, які разом з порушенням кальцієвого обміну, шр розвинувся внаслідок перенесеного рахіту, і ранніші дитячими пси-хогєніями визначають компенсовану неповноцінність нейроген-них і гуморальних механізмів, які регулюють нервово-м’язову збудливість.

3. Клінічні прояви тетанічного синдрому поліморфні і представлені сенсорними, м’язотонічяими і м’яао-алгічними порушеннями. В основі вікової еволюції м’язово-тонічній па-роксизмів лежить трансформація їх у більш частіші і гене-ралізовані, поєднані з сенсорним компонентом і емоційно-вегетативними кризами.

4. Характерною особливістю емопійно-особистісних порушень у хворих з тетанічним синдромом є формування станів тривожності, які мають наростаючу вікову динаміку, що відображає формування тривожно-депресивних властивостей особистості і збільшення їх з віком. ЇЇНМЗ не впливає на характер психоемоційних розладів, однак визначає їх більшу інтенсивність і СТІЙКІСТЬ.

Б. Тетанічний синдром вносить зміни в клінічні прояви, вегетосудинної дистонії, збільшуючи їх інтеснивність, стійкість, полісистемність і поліморфізм. Спазматичний компонент визначає характер як цефалгій, так и вісцералгій. Па-роксизмальні вегетативні порушення вказують на більш інтенсивне залучення до процесу вертебрально-баашшрної системи мозку і його гіпоталамо-стовбурових структур.

- 32 ~

8. При клініко-експериментальних дослідженнях у хворих з тетанічним синдромом виявлені найбільш дезадаптивш варіанти діяльності вегетативної нервової системи, ЯКІ тісно корелюють 8 рівнем нервово-м’язової збудливості. Початковий вегетативний тонус характеризується полисистемними розладами з порушенням внутрішньосиетемних І міжсистемних співвідношень. Відзначається недостатня вегетативна реактивність. Для вегетативного забезпечення діяльності характерна недостатність зрушень вегетативних параметрів. Вегетативні зрушення, що виникають, відзначаються особливою стійкістю.

?. Тетанія у дітей з вегетосудинною дистонією є переважно норюкальціємічною, хоча і має тенденцію до гіпокаль-ЦІЄМІЇ, що достовірно відрізняє їх від групи порівняння і здорових Дітей.

8. Підвищена нервово-м’язова збудливість, потенціює пои-ховегетативні порушення завдяки збільшенню дисфункції неспецифічних середенних систем мозку, пов’язаної з посиленням синхронізуючих і десинхронізуючих механхізміЕ, яка поєднується з периферичною вегетативною активацією. Крім того, внаслідок зростання первинтиляційного фактора развивається спазм скелетної мускулатури, а також гладкої мускулатури внутрішніх органів, церебральних і периферичних судин.

9. Погіршення церебральної гемодинаміки, що виникає внаслідок ангіоспазму, в свою чергу збільшує органічну дефектність гіпоталамо-етовбурових структур мозку, яка стаз органічною основою для наростаючої дисфункції неспецифічних систем мозку, шр визначав прогресуючу вегетативну дизрегуля-цію, і тетаногенних структур, які формують тетанічний потенціал.

10. У хворих з тетанічним синдромом реєструються нейро-регуляторні розлади, які проявляються стійкими і найбільш дезадаптивними варіантами діяльності вегетативної нервової системи, високим рівнем тривожності, зниженням розумової працездатності і уваги. При цьому мають місце зниження еластичності судин крупного і середнього калібру і СТІЙКІ біохімічні порушення (атерогенна спрямованність спектру лі-попротеїдів і тенденція до гіперкоагуляції), які є фактором ризику розвитку ранньої цереброваскулярної патології.

11. Виявлення ознак підвищеної нервово-м’язової збудливості у хворих з вегетосудинною дистонією диктують необхідність включати б комплекс терапевтичних заходів коректори мінерального обміну що, як показують контрольні параклінічні дослідження і катамнестичні спостереження, може забезпечити швидкий терапевтичний ефект. При домінуванні в клініці апо-невротичних цефалгій і вегетативних кризів обгрунтовано застосування з метою лікування методу біологічного зворотного зв'язку.

Своєчасна раціональна терапія вегєтосудинної дистонії з урахуванням рівня нервово-м’язової збудливості в фактором первинної профілактики ранньої цереброваскулярної патології.

ПРАКТИЧНЕ ЗАСТОСУВАННЯ

1. Обов’язковим компонентом діагностики ПЕМВ при ВОД

повинно бути визначення тестів: локальної ЕМГ, симптому

Хвостека, поєднання симптому Хвостека з гіпервентилящєю, симптому Труссо-Бонсдорфа, з підрахунком індекеа тетанії.

2, Комплексне обстеження хворих з ВСД повинно ставити

' _ 34 -

своєю метою уточнення стану психоемоційної і-- вегетативної сфер, мозкової гемодинаміки, інтегративних функцій головного мозку, для чого необхідно використовувати нейролсихоЛОГІЧНІ методи, вивчати початковий вегетативний тонус, реактивність, вегетативне забезпечення діяносності, проводити дослідження ЕЕГ, РЕГ, Ехо-ЕГ, визначати електроліти і ліпіди крові.

3. У комплексній терапії хворих ЕСД при виявленні ТС повинні бути використані коректори кальцієвого обміну =-дигідротахістерол (тахістин) в поєднанні б препаратами кальцію. При домінуванні в клініці апоневротичних цефалгій і вегетативних кризів показане застосування .методу БЗЗ. У відповідності а параклінічними даними необхідно використовувати диференційно психотропні і вегетотропні препарати, вазо-активні і ноотропні засоби.

4. Ссновна спрямовані!ість профілактичних заходів повинна бути направлена на ранні етапи онтогенезу: попередження

патології вагітності і пологового травматизму, своєчасне лікування перинатальних енцефалопатій, проведення психогігієнічних заходів.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ З ТЕМИ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Синдром вегетососудистой дистонии как предвестник ранней цереброваскулярной патологии //Монография деп. в ГНТЕ Украины, 05.04.94., N616.-Ук. 94-БІс. (Співавт.: Глауров 0.Г.).

2. Латентная тетания при вегетососудистой дистонии у детей// Вопросы неврологии. -Баку: В. и. , 1983.-С.37-39. (Співавт. : Глауров О. Г.).

3. Клиника и патогенез интенционной судороги Ркшь-фа//Журн, невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -

1988.-Ш0.-С. 36-41. .

4. Клинические аспекты тетании при вегетососудистой дистонии в детском Еозрадте //Актуальные вопросы оздоровления и лечения детей: Труды Крым. мед. ин-та,т. 118. -Симферо-

поль: Б. И. , 1988. -С. 71-75.

5. Злектромиографлческая диагностика тетангиеского синдрома при вегетососудистой дистонии у детей //Актуальные вопросы оздоровленім и лечения детей: Труды Крым. мед. ин-та, т. 118. -Симферополь. В. и. , 1988. -С. 75-77.

5. Метод адаптивного биоуправления в комплексной терапии цефалгий невротического генеза у детей //Немедикаментозные методы купирования хронических болевых синдромов: Тезисы Республиканской науч. конференции (2-3 июня 1939, Виев). - Клев: Б. и. ,1989.-С. 179-181.

7. Тетания при вегетососудистой дистонии у детей //Жур-

нал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -1990. -Н5. -С. 31-36. -

8. Экспериментально-психологические исследования при ранних проявлениях цереброваскулярной патологии //Актуальные

вопросы теоретической и практической медицины. -Симферополь. Б. и. -1990. -G. 24.

9. Тетанический синдром при ранних проявлениях, цереброваскулярной патологии //Актуальные вопросы сердечно-сосудистой патологии: Труды Крым. мед. ин-та, т. 126. -Симферополь: Б. и., 1990. -С. 25-27. ( Співавт. : Глауров О. Г. ).

' 10.. Клиника-электрошюграфическая характеристика тета-нического синдрома при ранних цереброваскулярных нарушеняих //Сосудистая патология головного мозга. -Алма-Ата: Е. и. ,1991. -С. 20-22. . -

11. Тетанический синдром в структуре вегетососудистой

дистонии у детей //Неврология и психиатрия. Киев: Здоров’я, 1991.-Вып. 20.-С. 27-29. , .

12. Нові дані до патогенезу, вегетосудиккої дистонії у

дітей //ЧІП з’їзд невропатологів, психіатрів та наркологів Української PCP,-Харків,1990. : Tea. доп. (3-5 жовт. 1990,Харків). Улркі Е, 1990. -С. 52. .

13. Патогенетические аспекты формирования цереброваскулярной патологии //Концептуальные подходы в современной неврологии: Материалы Пленума правления Всесоюзного с-бщества невропатологов и научного совета по неврологии АМН СССР (8-20 сентября 1990. Благовещенск). -Благовещенск: Б. и. 1990. -С. 29. ( Співавт. : Глауров О. Г. ).

14. Клинико-генеалогический анализ вегетососудистой дистонии у детей //Вопросы клинической генетики: Материалы конференции, посвященные ,125-летию основополагающих работ Г. Менделя и Ф. Гальтона (10-11 сентября 1991, Симферополь). -Симферополь: Б. и., 1991. -Вып. 1. С. 27.

15. К вопросу профилактики ранних проявлений церебро-

васкулярной патологии //Проблемы неврологии детского возраста. Тезисы IV Республиканской конференции по детской неврологии (15-16 октября 1991, Казань).-Казань: Б. и. ,1991,-С. 122-124.

1В. К вопросу дифференциальной диагностики церебрального арахноидита и вегетососудистой дистонии у детей //Структурно-функциональные взаимоотношения при церебральных арахноидитах: Тез. докл.науч. -практ. конф. (25-25 апреля 1991, Харьков).- Харьков: Харьк. обл. прав. ВНМТО, 1991.-С. 30-31.

17. Состояние церебральных структур и нервно-мышечной возбудимости при вегетососудистой дистонии //Актуальные вопросы теор. и практ. медицины: Труды КМИ, т. 130. -Симферополь: Б. К. -1991. -С. 246-249.

18. Нейрогенные обмороки у детей //Актуальные вопросы теор. и клинич. медицины: Тез. докладов к конф., посзядекнсй 70-летию Полтавского ГМСИ (4-5 апреля 1991, Полтава). -Полтава: Е. и. , 1991. -Т. 2. -С. 165-166.

19. Некоторые структурно-функциональные особенности ранней цереброваскулярной недостаточности //Український вісник психоневрології СКарків). -1993. -Вип. 1. -С. 70-72.

20. Пароксизмальные вегетативные нарушения у детей //Пароксизмальные состояния в неврологии: Материалы Пленума правления Всесоюзного научного общества невропатологов я научного совета по неврологии АМН СССР (19-21 июня 1991. .Киев) Киев: Б. И. , 1991. -С. 58.

21. Вегетососудистая дистония у детей и ранняя цереброваскулярная патология //Патология вегетативной нервной системы: Тев. докл. Всесоюзного рабочего совещания и конференции невропатологов Узбекистана (16-17 октября 1991. Ташкент).-Изд-во им. йбн Сины, 1991. С. 84.

22. Коректори, кальцієвого обміну в комплексній терапії вегетативної дистонії у дітей'//Клінічна, соціально-трудова реабілітація в неврологиі, психіатрії та наркології: Тез. доп. Пленуму Правління науково-медичного товариства невропатологів, психіатрів та наркологів України (24-25 червня 1993. Чернівці). -Харків: Б. в.. ,1993. G. 144-145.

23. Адаптивное биоуправление при вегетативной дистонии у детей //Актуальные вопросы санаторно-курортного лечения у детей: Труды Украинского НИИ дётскай курортологии и физиотерапии, вып. 11. -Евпатория: Б. и. ,1993. -С. 56.

24. €индром вегетативной дистонии при детском церебральном параличе //Новые технологии в реабилитации церебрального паралича: Материалы международного конгресса (9-12 мая 1994, Донецк). -Донецк: Б. и. . 1994. C. -207.

. 25. Клинико-психологическая характеристика детей с ве-

гетососудистой дистонией //Acta psychiatrics, psychologica, Psychotherapeutіca et ethologica Tavrica.-1994.-Vol. 1. ,N1-2. P. 91-92.

25. Влияние лечения с помощью метода биологической обратной связи на динамику показателей функционального состояния неспецифических срединных структур головного мозга при вегетососудистой дистонии у детей //Актуальные вопросы клинической и экспериментальной курортологии и физиотерапии: Материалы междун. научной конференции (4-6 мая 1994, Ялта).-Ялта: Таврия, 1994. -С. 119-120.

. 27. Вегетаційна дистонія і стан активованих та дезакти-

вованих механізмів мозку //XIV з'їзд Українського фізіологічного товариства ім. Л.П. Павлова: Тези доповідей. (19-20 жовтня 1994, Київ). -Київ: Б. в., 1994. -С. 55.

28. Немедикаментозное лечение вегетативной дистонии у детей//Бэетник курортологии и физиотерапии. -1994. -N1. С. 48-50

29. Обоснование и опыт применения вегетотропной терапии

при некоторых заболеваниях нервной системы //Проблемы, достижения и перспективы медико-биологических наук в практ. здравоохранении. - Труды НМЛ,т. 131. -Симферополь: Б. и. ,1995. -

С. 145-149. (СШВзет. : Глауров О. Г. , Могильников Е В. , Ки-

сельов Ф. В.). . -

30. Дифференциально-диагностические аспекты вегетосссу-дистой дистонии у детей //Актуальные проблемы терапии КМИ. -Симферополь,1994, -С. 5-6. -Деп. в ГНТБ Украины 14.11. 94. , N2111-Ук 94.

- 40 -SUMMARY

Kushnir G. M. "Tetanic syndi'ome and vegetovascular

dystonia in children". Manuscript. A thesis on competition for a scientific degree of Doctor of Medicine, speciality

14.01.15 - Nervous diseases. Kiev State Institute for Advanced Msdical Training of Physicians, Kiev, 1996.

The thesis is devoted to find the causes and mechanisms of tetanic syndrome (TS) and its role in symptom formation in vegetovascular dystonia (VVD) in children. Due to complex research based on functional neurological and ontogenetic studies it is stated that TS occurs as polyfactorial pathology; the leading role belongs to late complications of perinatal lesions of the brain. Features of median non-specific systems functioning which determine the cerebral homeostasis as well as psycho^enict-ional, electrolytic and hemodynamic disturbances of mechanisms forming TS and vegetative lesions have been stated. It’s shown that TS aggravates sufficiently clinical features of vegetative lesions. For the first time some clinical features of TS in children as well as f new integrative diagnoctic tetanic test are described. The result of investigation allow to come to the conclusion that TS is one of the risk factors connected with early cerebrovascular pathology. New pathogenetic methods of treatment and prophylaxis VVD in children with due regard for increased neuro-muscular reaction are found. IX's efficiency is tested by control paraclinical and catamnestic studies.

- 41 -АННОТАЦИЯ Кушнир Г. И. "Тетанический синдром и вегетососудистая дистония у детей". Рукопись. Диссертация на соискание ученей степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.15 -нервные болезни. Киевский государственный институт усовершенствования врачей. Киев, 1995 г.

Диссертация посвящена изучению причин и механизмов возникновения тетаничэского синдрома (ТС) и его роли в екмпта-мообразовании при вегетосссудистой дистонии (ВОД) у детей. В результате комплексного исследования 181 больного с ВСД, проведенного ка основе онтогенетического подхода, установлено, что ТС является полифакториальной патологией, где ведущая роль принадлежит поздним осложнениям перинатальных поражений головного мозга. Установлены особенности функционирования срединных неспецифических систем, определяющих гомеостаз, а также психоэмоциональных, электролитных и гемодинаыи-чееких нарушений в механизмах формирования ТС и вегетативных нарушений. Показано, что ТС з значительной степени отягощает клинику вегетативных нарушений. Епервые описан ряд клинических проявлений ТС у детей, разработан новый интегративный диагностический тест тетании. Результаты исследования позволили обосновать положение о ТС как одном из факторов риска ранней цереброваскулярной патологии. Разработаны новые подходы к лечению и профилактике ВСД у детей с учетом роли повышенной нервно-мышечной возбудимости, эффективность которых подтверждена контрольными клиническими и параклиническими исследованиями и катамнестическими наблюдениями.

Нлючов1 слова: нервов1 хвороби, спазмофьия, вегетосу-

динна дистошя.