Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Течение пародонтита у больных с хронической патологией почек и обоснование методов лечения

РГ6 00 - 1 ПАИ 19Й

IНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

МОСКОВСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ ИМЕНИ Н. А. СЕМАШКО

На правах рукописи ПАНКОВА Светлана Николаевна

УДК 616.61:616.314.19—002.4

ТЕЧЕНИЕ ПАРОДОНТИТА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ПОЧЕК И ОБОСНОВАНИЕ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ

14.00.21 — Стоматология 14.00.16 — Патологическая физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва — 1993

/ f

<-"'' 5 С.-

Работа выполнена в Московском ордена Трудового Красного Знамени медицинском стоматологическом институте имени Н. А. Семашко и Воронежском государственном медицинском институте имени Н. Н. Бурденко.

Научные руководители:

— доктор медицинских наук, профессор Г. М. Барер

— доктор медицинских наук, профессор А. И. Воложин

Официальные оппоненты:

— доктор медицинских наук, профессор М. М. Пожа-рицкая

— доктор медицинских наук, профессор В. С. Иванов

Ведущее учреждение — Тверскнй государственный медицинский институт.

Защита состоится « 60 » 1993 г.

Д.084.08.02 при Московском ордена Трудового Красного Знамени медицинском стоматологическом институте имени Н. А. Семашко.

Адрес: 103473 Москва, ул. Делегатская, д. 20/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института по адресу: Москва, ул. Вучетича, д. 10-а.

в

час. на заседании специализированного совета

Автореферат разослан «

Ученый секретарь специализированого совета доцент

Н. В. ШАРАГИН

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. РАБОТЫ

Актуальность исследования. Широкое распространение заболеваний пародонта, недостаточная изученность этиологии и патогенеза, необходимость совершенствования профилактики и лечения определяют эту проблему как весьма актуальную в стоматологии. Имеется большое количество работ, посвященных изучению взаимосвязи заболеваний пародонта с патологией различных органов и систем организма (Н.Н.Ткачук, 1984; ТД.Сафаров, 1986; Т.Д.Заболотный, 1987; Ю.М.Максимовский, 1991 И др.).

Отдельную группу составляют больные, страдающие патологией почек, у которых происходит резкое нарушение фосфорно-кальциевого обмена, сопровождающееся системной осгеодистрофдей, включая кости лицевого скелета (И.А.Баранникова, 1978; Ф.И.Руснак,1984; Ii. calabrese et al , 1984). Кроме того, при недостаточности почек возникает микроциркуляторные расстройства, развивается интоксикация, неблагоприятно влияющая на барьерные функции слизистой оболочки полости рта, сникая ее резистентность (И.А.Баранни-коЕа, I97b; Д.Досеева и соавтор., 1975; s.H. Epstein et al , . I9BÜ).

В патогенезе заболеваний пародонта значительная роль принадлежит изменению активности ряда ферментов в тканях, слюна и десневой жидкости (Э.С.Халитова, 1989; L.B. Lamster , 1985), а также изменению местной резистентности (П.А.Пайпалене; 1985). Активность почти всех изученных ферментов коррелирует с клинической выраженностью 'воспалительного процесса в пародонте (Р.Ен-чаева и соавтор., 1985; Р.Д.Барабаш, 1987).

На фоне повышения активности ферментной системы снижается уровень лизоцима (Л.В.Плешкова, 1986). Данные литературы о содержании иммуноглобулинов типа igA, sigA, igG в смешанной слюне противоречивы. Ряц авторов указывает на увеличение уровней

igG . igA (Й.М.Жяконис, IM»), повышение igc к сникениеigA. (Т.И. .Немецкая, 1985), другие - на снижение sigA (З.А.Ярошкина, 1986). Ь^есте с тем, мы не встречали работ, посвященных изучению вышеуказанных изменений у больных с пародоатитом на фоке хронической патологии почек. Отсутствуют также основанные на количественных критериях данные о динамике патологических процессов в тканях пародонта у этих больных, что затрудняет выбор адекватных методов лечения и осуществление контроля за их эффективностью. Не изучено влияние лечения заболеваний почек на состояние пародонта.

Между тек, объективная оценка эффективности гигиены полости рта, местных противовоспалительных мероприятий и терапии основного заболевания позволит представить реальный вклад каждого из методов и всех шесте на результаты лечения воспалительных заболеваний пародонта.

Цель исследования. Используя объективные методы исследования, обосновать выбор методов диагностики и лечения заболеваний пародонта при хронических заболеваниях почек.

Задачи исследования

1. Выявить клинические особенности течения пародонтита у больных с хроническими заболеваниями почек (хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность) .

2. Установить характерные сдвиги биохимических параметров и факторов резистентности крови, смешанной слюны и десневой жидкости у больных патологией почек и без нее.

3. Сравнить динамику изменений в пародонте при проведении противовоспалительной терапии с обучением гигиене полости рта у больных с патологией почек и без нее.

4. Изучить влияние лечения почек на динамику изменений в пародонте.

)

5. На основании клинико-лабораторных исследований выработать показания к методам лечения пародонтита у дольних с хроническими заболеваниями почек.

Научная новизна. Усовершенствовали методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта с помощью включения биохимических показателей десй^вой жидкости.

Выявлены наиболее информативные показатели, характеризующие течение заболевания пародонта у больных, страдающих патологией почек.

Впервые изучена местная резистентность тканей пародонта у бальных с хронической патологией почек.

Впервые проведена сравнительная оценка методов лечения пародонтита с использованием биохимических и иммунологических показателей у больных с хроническими заболеваниями почек и определен оптимальный из них.

■Получены новые данные о патогенезе пародонтита у больных с патологией почек на основе комплексного исследования.

Практическая значимость. Модифицированы методы определения активности ЛДГ, изо-ДЦГ, ЩФ в десяевой жадности. Они могут быть использованы как объективный показатель тяжести воспалительного процесса в пародонте и для оценки эффективности комплексного лечения.

Разработаны рекомендации по лечению, профилактике и диспансеризации больных с пародонтитом, страдающих хроническими заболеваниями почек.

Гигиена полости рта и местное лечение пародонтита без лечения почек не обеспечивают достаточного и продолжительного лечебного эс^ фекта.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на конференции молодых ученых (Воронеж, 1989), на Воронежском научном

стоцатологическом обществе (1ЭВ8, 1969, 1990, 1991), на областной конференции стоматологов (Воронеж, 1989).

Апробация работы проведена на совместном совещании кафедр госпитальное терапевтической стоматологии и патологической физиологии стоматологического факультета Московского медицинского стоматологического института им. ¡Г.Л.Семашко 18 марта 1ЭЭ2 г.

Публикации. По теме диссертации опубликовало 5 статей.

Положения, щцосичые на задлтт:

1. Клинические особенности точения пародонтита у больных с хронический! заболевай ним и почек.

2. Сраккяелышя оценка различных методов .течения заболеваний пародонта у больных с патологией почек и без нее да осиогв биохимических параметров л факторов резистентности крови, ротовой я десне-еой жидкостей.

3. .Влияние лечения почек на динамику изменений - ттароденте,

4. Показания к метола« лечения пародентита у больнвх с хронической патологией кочек,

Г-чедрениб. Результаты .исследования внедрены в практику работу стоматологической подикдааикц WM, стоматологической поллюти-hhki-i & 2 г.Воронежа, в учебный процесс на кафедре госпитальной терапевтической стоматология и патологической физиологии стоматологического факультета ЩИ ш. Н.А.Семаако.

По теме диссертации получено два удостоверения на рационализаторские предложения.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 158 страницах цашшописи. Состоит из введения, обзора литературы, главы "Материал и методы исследования", главы "Результаты клинико-j.v.j! заторных исследований", главы "Обсуждение результатов и заключение", выводов, практических рекомендаций, списка литературы,

состоящего из 277 наименований, в том числе 162 отечественных и 155 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 31 рисунком и 27 таблицами. ,

МАТЕРИАЛ К 1ЛЕТ0ДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Стоматологические исследования проведены у 120 человек (61

I

мужчина я 59 женщин) в возрасте от 20 до 40 лег. Все обследованные были распределены на 3 группы: первую (контрольную) группу составили 40 практически здоровых человек без клинических проявлений воспаления пародонта, вторую - 44 больных с пародонтитом без установленной патологии внутренних органов и третью - 36 б.ольных с почечной патологией и пародонтитом.

Вторую и третью группы больных в зависимости от проводимого лечения разделили на 2 подгруппы: лиц, вошедших в первую подгруппу, обучали гигиене полости pta, осуществлялся контроль за качеством выполнения гигиеничесююс мероприятий в течение 2 недель и юоретаж, у больных второй подгруппы гигиена полости рта сочеталась с местной противовоспалительной терапией и кюретажем. 20 больным третьей группы с пародонтитом и хронической патологией почек было проведено общее лечение почек в условиях стационара.

Оценку эффективности лечения проводили сразу после лечения, через 6 месяцев и I год. -

Обследование проводили по обычной схеме: опрос, осмотр, оценка состояния слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта. В целях количественного выражения уровня гигиены полости рта и клинического состояйия пародонта использовали индексы по Федорову-Володкиной (1971), по Green-Vermillion (1964), КРОВОТОЧИВОСТЬ по liuhlemann (1971), пародонтальный индекс по Russel (1967).

У всех больных проведено рентгенологическое исследование зубов контактным внутриротовш методом.

Диагноз заболевания почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность) установлен в стационаре ида поликлинике, где больные находились на диспансерном учете.

. Для оценки состояния тканей пародонта и определения динамики изменений в нем при различных видах лечения проводили биохимические и иммунологические исследования крови, ротовой и десневой жидкостей. Исследовали активность общей лакгатдегидрогеназы (ЛДГ), ее изоферментов (изо-ДДГ), щелочной фосфатазы (II®), лизоцима, содержание иммуноглобулинов.

Общую активность ЛДГ определяли спектрофотометрическгы методом, основанным на оптическом тесте Варбурга (В.И.Скорняк и соавтор., 1981), ее изоферментн с пшощья прибора (модель 69) для электрофореза в ДААГ и набора реактивов ыкаь (ВНР, Будапешт), активность щелочной фосфатазы - по методу Вегзеу et а1. (1946).

Активность лизоцима определяли способом лизиса в агаре аце-' тоновой массы Ы1сг. Е,узойе1к1;1сиз по Оааегтап И ЬатЪог (1966), количество иммуноглобулинов методш радиальной шмунодиффузии в геле по Ыапс1п± (196Ь).

Обработку клинического материала проводили вариационно-статистическим методш с использованием критерия Стьвдента (Ю.А. Лисицин с соавтор., 1984).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В результате проведенного исследования в группе больных с пародонтитом на фоне почечной патологии были установлены следующие характерные особенности клинического течения пародонтита.

В группе больных без патологии почек мягкий налет на зубах был обнаружен у 90,5 % больных, ИГ по Федорову-Володкиной равен

2,30+0,11, по Сгееп-Увгпишоп - 1,01+0,10, над- и поддвсне-выа твердые отложения у 80 %, в то время как у больных с почечной патологией эти показатели были нижа, а именно: мягкий налет -у 55 %, ИГ по Федорову-Володкиной равен 1,73+0,11, по агееп-УеппИИоп _ 0,62+0,09, зубной камень - у 45 % больных.

Оголение шеек зубов у больных с хроническими заболеваниями почек выявлено уже при легкой степени тяжести пародонтита в 33 % случаев, гиперестезия- в 25 %, а при средней - оголение шеек в 80 % случаев, а гиперестезия у 60 % обследованных, что значительно вше, чем в группе больных без патологии почек (при средней степени тяжести оголения шеек зубов у 25 %, гиперестезия у 50 % обследованных). Это, до-ввдимому, связано с нефрогенной остеопатией (Ф.И.Руснак, 1984; В.Л. КагаасМ. а1. , 1978). 7 20 % пациентов с почечной патологией имелись ялиновадные дефекты зубов и лишь больных без патологии почек обнаруживались эти некариозные поражения. Показатель кровоточивости по Миы.ешагщ У лиц с патологией почек равен 1,00+0,17, что по сравнению с лицами без выявленной патологии в 2 раза нккэ, а именно - 2,08+0,02.

Гноетечение из карманов у больных с хроническими заболеваниями почек отсутствовало, между теы в группе больных без выявленной патологии гноетечение из пародонтальных карманов имело место у 41 % обследованных.

Таким образом, менее выраженная воспалительная реакция, . вероятно, обусловлена с одной стороны, противовоспалительной терапией, которую получали пациенты в связи с основным заболевани-

1

ем, с другой стороны, общим иммунодефицитнш состоянием, которое сопровождается ослаблением течения воспалительного процесса (в.й."Кагйас1г1 , 1978). Бри заболевании почек в 57 % случаев отмечалась бледность слизистой оболочки полости рта, в 20 % -отечность и в 48 $ - сухость.

Бледность слизистой оболочки связана с тем, что эти больные часто страдают анемией СД«Досеева и соавтор., 1975), среди обследованных больных иХ количество составило 10 %.

Отечность слизистой оболочки и ее сухость вызваны каустическим действием аммония,который накапливается в слюне при заболевании почек, что дало основание назвать эти состояния аммониевыми стоматитами (И.¿.Баранникова, 1981).

При изучении ферментного спектра крови, смешанной слюны и десневой жидкости, в частности активности ЛДГ, ее изоферментов, Щ6 в группе больных с пародонтитом и патологией почек и без нее, нами установлено увеличение их активности в смешанной слюне и в десневой жидкости по сравнению с группой контроля, без особых изменений активности этих ферментов в крови. Отмечено, что. активность ЩФ у больных без выявленной патологии внутренних органов (2-я груша) в ротовой жидкости возрастает с 15,37+1,21 Е/л до 24,03±1,80 Е/л, т.е. почти в два раза, а в десневой жидкости с 18,47+1,91 Е/л до 57,20^4,84 Е/л - в три раза. У больных с хронической патологией почек (3-я группа)'независимо от нозологической формы, в ротовой жидкости активность возрастает в два раза и равна 30,50+4,01 Е/л, а в десневой - в четыре раза по сравнению с контролем и равна 78,94+7,07 Е/л.

. Обнаружено повышение общей активности ДО1 по сравнению с контролем в ротовой и десневой жидкостях в обеих группах, происходящее главным образом, за счет фракций ДЦГ| и ДДГ2 при относительном снижении фракций ЛДГд. В ротовой жидкости активность возрастает от 1,69+0,25 мк.кат/л до 3,30+0,34 мк.кат/л, в десневой жидкости - от 0,75+0,06 мк.кат/л до 1,25±0,09 мк.кат/л.

В крови наблюдается преобладание аэробных форм ЛДГ..

Увеличение выделения десневой жидкости, повышение активно-

ста ферментов Л£Г, № и возрастание аэробных фракций ДЦГ при парод онтите шеют, по-видимому, единый патогенетический механизм, заключающийся в том, что повреждение меток и межклеточного вещества в условиях воспаления пародонта сопровождается увеличением проницаемости сосудов, цитоплаэмагичёских мембран, содержащих ферментные системы. Следует также принять во внимание тот факт, что основным источником ЩФ у больных являются лейкоциты, мигрирующие в полости рта (Р.Д.Барабаш, 1981; И.А.Быкова, 1983').

Факт увеличения миграции лейкоцитов в ротовую и десневую жидкости при хронической патологии почек можно объяснить усилением функциональной активности лейкоцитов под влиянием веществ азотистого происхождения, концентрация которых возрастает в крови и тканях при почечной патологии (Д.Досеева и соавтор., 1978 ; А. -ЬеМге ег а1. , 1988), а также, по-звдимому, благодаря повышению проницаемости слизистой оболочки полости рта под влиянием токсических веществ.

Активность лизоцима смешанной слюны у больных с пародонти-том без сопутствующей патологии была снижена по сравнении с контрольной группой, с 245+8,3 мкг/мл до 196+6,6 мкг/мл, снижение уровня лизоцима в еще большей степени наблюдается у. больных с пародонтитом на фоне хронических заболеваний почек, а именно, с 245+8,3 мкг/мл в контрольной группе до 160ч4,88 мкг/мл в груше с заболеваниями почек. Сникениэ активности лизоцима связано с наличием воспалительного процесса, в ходе которого возрастает использование лизоцима для противсмикробного действия, или увеличением ферлентов, разрушающих лизоциы, о чем свидетельствуют данные литературы (Т.И.Лемецкая и соавтор., 1985).

При сравнительном анализе содержания иммуноглобулинов в ротовой жидкости в обеих группах больных мы обнаружили увеличение содержания 1вл- по сравнению с контролем во 2-й, группе о

2,45+0,45 мг/100 ыл до 3,36+0,30 мг/100 мл, в 3-й группе - до 5,76+1,04 мг/100 ыл и увеличением, главным образом, -sigA во 2-й груше с 16,02+1,67 мг/100 мл до 23,46+1,60 мг/100 мл в 3-й группе - до 33,26+1,60. По-видимому, эти изменения связаны с повышением их синтеза в клетках выводных протоков малых слюнных желез полости рта, однако более подробными данными по этому вопросу мы не располагаем.

При применении местной противовоспалительной терапия и кю-ретажа с предварительным обучением гигиене' полости рта у больных без выявленной патологии внутренних органов наблюдалось уменьшение активности ЛДГ в ротовой жадности с 3.,30+0,34 мк,кат/л до 1,87+0,17 мк.кат/л, в-десневой - с 1,11+0,16 мк.кат/л до 0»87¿ 0,11 мк.кат/л, Щ в ротовой жидкости - с 24,03+1,80 Е/л до 14,66+ 1,63 Е/л, а в десневой квдкости с 57,20^4,84 Е/л до 25,03+ 4,77 Е/л (рис.1). Достигнутый уровень держался в течение года.

Содержание лизоцима возрастает с 195+6,6 акг/мл до 216+ 6,98 мкг/мл при норме 245+8,3 мкг/ыд (рис.2), наблюдалась также тенденция к нормализации lg¿ , sigA' и эти показатели сохранялись в течение года. Уменьшалась клиническая выраженность воспаления, гиперемия и отечность десен уменьшалась, снизались показатели клинических индексов, так ИГ по Федорову-Володкиной до лечения был 3,73+1,26, после лечения стал 1,24±0,05, уменьшилась глубина карманов.

Противомикробный эффект, который достигается местной противовоспалительной терапией, не только снижал прямое повреждающее влияние микрорганизмов и их токсинов на пародонт, но и уменьшал сенсибилизацию тканей микробными антигенами. Продолжительность ремиссии пародонтита достигала 1-1,5 лет.

Использование гигиенических мероприятий и кюретаяа без

Ш1

"""" I пг-ТТ-П111.Ч |

гиган-и термшя

Ц норма

| Л до леч.

Д после Щ 0.5 гада ■ 1 Год

Рис. 1, Активность щелочной фосфатазы в аесневой жидкости в динамике лечения у больных с паро-яонтитом бет выявленной патологии внутренних органов.

1?»

щт:

Ъ ш/щ-:

ты®

ЙШЯ:

г ища-«

ТЙ'ЙПИЯ

Й | норма

1! до леч.

1 после

ш 1-0.5 гад

Ш < г 1 ГОД

Рис. 2 . Содержание лнзоцнма в ротовой жидкости в динамике лечения у больных с пародонтззтоа без выявленной патологии внутренних органов.

местной противовоспалительной терапии показало достоверное снижение активности ферментов ЛЦГ и И® в ротовой и дэсневой (рис.1) жидкостях, но затем через полгода их активность возрастала и держалась в течение периода наблюдений. Содержание лизоцима возрастало сразу после леченая с 196+6,6 мкг/мл до 207+3,3 мкг/мл (рис.2) и вновь снижалось через полгода. Количество иммуноглобулинов после лечения нормализовалось, но затем возрастало, достигая к году исходного уровня.

Данные больнне имели клиническое улучшение состояния пародон-та сразу после лечения, нормализовалось гигиеническое состояние полости рта, снижалась кровоточивость десен, но глубина пародснталь-них карманов уменьшалась незначительно, сохранялись подеикность зубов и гноетечение. Такая клиническая картина наблюдалась з течение полугода, а затем наступало ухудшение. Больные жалйвались на подвижность зубов, гноетечение, гиперестезию твердых тканей зубов. Ухудшение клинической картины в отдаленные сроки имеет вполне конкретные объяснения. Больные перестают регулярно в течение года выполнять рекомендации по гигиене полости рта, а также лечение не закрепляется местной противовоспалительной терапией.

7 больных с пародонтитом на фоне хронических заболеваний почек после проведенной местной противовоспалительной терапии и кюре-таяа с предварительном обучением, гигиене полости рта улучшалась клиническая картина заболевания, однако сохранялась гиперестезия твердых тканей зубов и их подвижность. Активность ЖГ в ротовой яидко-стл снижалась с 3,14¿0,34' мк,кат/л до 1,99+0,23 мк.кат/л (рис.3) и ЩФ с 30,50+4,01 Е/л до 20,52+3,47 Е/л. Сразу после лечения уменьшалась активность данных ферментов в десневой жидкости - ЛДГ с 1,25+ 0,09 мк.кат/л до 1,00+0,08 мк.кат/л 'I ЩФ с 78,97+7,07 Е/л до 60,37+9,76 Е/л. Однако через 6 мес, активность _их возрастала в

1.В ...

И Н°РМЕ

§§ до леч,

Ш после

Щ 0,5 гада И 1 Год

ГИГИЕНА

. терапия

Рис. 3 . Активность лактатдегидрогеназы в ротовой жидкости в динамике лечения у больных с парог-донтитом хронической патологией почек.

обеих средах, но не достигала исходного уровня.

При осуществлении только гигиенических мероприятий и гаорета-на у данной категории больных активность ДДГ в ротовой жидкости снижалась с 3,14+0,34 мк.кат/л до 1,73+0,16 мк.кат/л (рис.3), ЩФ с 30,50+4,01 Е/л до 19,76+2,82 Е/л, в десневой падкости активность ЛдГ снижалась с 1,25+0,09 мк.кат/л до 1,01+0,13 мк.кат/л и' ЩФ с 78,94+7,07 Е/л до 59,00+8,30 Е/л. Через 6 мес. намечалась тенденция к повшенлю активности ДДГ ц 1Щ- в ротовой и десновой жидкостях, которая продолжала увеличиваться в течение года и достигала уровня активности ферментов до лечения.

У больных с пародонтитоы на фоне хронических заболеваний почек содержание лизоцнма оставалось на низком уровне, в пределах 160+ 4,58 мкг/ял, при вышеуказанных методах: лечения л пооле пего. Зтот ракт предстоит объяснить в дальнейшем.

Сохранялся высокий уровень (5,41+0,88 мг/100 цд) и эх^ (30,0,2+0,32 мг/100 мл) (рис.4) в обеих подгруппах после лечения и в течение года, что можно объяснить повышением проницаемости слизистой оболочка полости рта, характерной дляпатологии почек, а также особенностями функционирования иммунокомплексной системы в тканях полости рта при этом заболевании.

Отсутствие изменений ^е5 в обеих подгруппах (в 1-й - 20,98+ 3,20 ит/100 мл и во 2-й - 15,92+1,98 мг/1С0 мл) позволяет высказать предположение о том, что основное количество содержащегося в полости рта имеет гуморальное происхождение, т.е. его концентрация зависит от содержания этого иммуноглобулина в крови и проницаемости барьеров слизистой оболочки.

Клинические данные мало изменялись в процессе лечения и после него. Мы не наблюдали стабилизации патологического процесса в пародонте. Это дает основание для предположения о том, что одних

г-

ДО Л8Ч„

после 0,5 гада

11 1 Г°й

пги1гна

ТЕРАПИЯ

Рис. 4. Содержание з А в ротовой жидкости в динамике лечения пародонтита у больных с хронической патологией почек.

гигиенических мероприятий, а также сочетания их с местной противовоспалительной терапией недостаточно для поддержания терапевтического эффекта, так как патология почек' вносит свои коррективы, усугубляя течение пародонтита.

Биохимические показатели крови мало изменялись в процессе лечения .3 обеих группах и при разных методах лечения,- Поэтому данные тесты не следует считать информативными у наблюдаемых нами больных. •

Хороший терапевтический эффект мы наблюдали в том случае, когда больнвд проводили лечение почек ж местную противовоспалительную терапию с предварительным обучением гигиене полости рта. В этом случае улучшалась клиническая картина заболевания, десна приобретала бледно-розовую окраску, плотно прилегала к шейке зубов. Глубина пародонтальных карманов и подвижность зубов уменьшалась. Данная картина не изменялась в течение года. Активность ДЦГ в ротовой жидкости уменьшалась после комплексного лечения с 3,14±0,34 мк.кат/л до 1,60+0,33 мк.кат/л, в десневой - с 1,25+0,11 мк.кат/л до 0,89+ 0,13 мк.кат/л (рис.5). Активность Щ после лечения уменьшилась в ротовой и десневой жидкостях соответственно, в ротовой - с 30,50^ 4,01 Е/л до 15,66+1,85 Е/л, а в десневой - с 78,94+7,07 Е/л до 38,61+9,73 Е/л (рис.6) и не менялась в отдаленные сроки (12 меся- ' цев наблвденйй).

Только при лечении почек в сочетании с местной противовоспалительной терапией пародонтита активность лизоцима возрастала до 221^6,19 мкг/мл и держалась в течение года (рис.7). Таким образом, не только местное лечение пародонтита, а комплексное лечение с ликвидацией воспалительного компонента в почках приводит к нормализации лизоцима. Это в известной степени противоречит мнению о том, что содержание лизоцима в слюне является главным образом результатом местных реакций.

н 13 р и до лвч» после 0,5 год; .1 Год,

Общее

Иесп-ме

Рис. 5. Активность лактатдёгидрогеназы в песне-вой жидкости в динамике лечения у больных с хронической патологией почек.

ШЖ норма Щ| до леч»

Ш послв

0,5 гада В 1 Год

ОЛше»

Пестнсе

Рис. 6. Активность щелочной фосфатазы в динамике лечения у больных с хронической патологией почек в деснввой жидкости.

Рис.7 . Содержание лизоцима сти в динамике лечения у ческой патологией почек.

в ротовой жидко-больных с хрони-

Тенденцию к нормализации уровня иммуноглобулинов, в частности (рис.8), мы наблюдали в тон случае, когда больннм с патологией почек проводили комплексное лечение патологии почек и паро-донтита. В результате происходило уменьшение воспаления и нормализация проницаемости слизистой оболочки полости рта. Ремиссия сохранялась е точение 1-1,5 лет.

Это указывает па то, что заболевания почек приводят к существенном повреждениям околезубных ткачей, отчего наблюдаемся недостаточная эффективность лечеЗних яеропрдатаЗ, частив регадавн воспалительного процесса в ларедонте яри огс?т«?2яя лечения печен.

'Гзкпм Сиргзем, с'.'с'гая результата -.сбсгвеннкх нееледоЕген: ■,;с.?-ке аделатъ задлючзкне э теп, нго чеч-чпе паг.олезг^та на 'срс:;:"!? ""IX зайедегаянй ;;оче:с сое:; ■ .есбег.нееп л нто на

етсы-ле пародскта снсаз'^таст нура.-знаса ллаглнэ прстнзодеспалн ■ •ггл глзопнл нечеч, Лрб2лг,тсз-г-г;з г а - м :,• гния наоодентнта дл;;т для ннседа с ;:.:;сн;лсго жчед

глродезтг у селкшх з лрс-пг:ас::с.[ патс.::ег;;с;г лете.:: с зодаателл::; м слеплен ссзс.ысго еа^слеадння ноеллл ар0?дъ0зссаал5;т0.зьнсл еашл о прэдЕар:ггельн1;м соучеласч т-гл-лъ понести :га, Сзяогс курса лечения достаточно для педдеелания сг-гЗксЛ ремиссии в ларсдск-те а течение 1-1,5 лет.

Считывая продолжительность ремиссии, состри больных и лечение патологии пародонта должны проводиться I раз в ;оз, при отсутствии комплексного лечения - I раз з полгода.

н орма до леч,, Щ после |§§ 0.5 гада Щ 1 Год

О МЕЕ

гаггжс

Рис. 8. Содержание 1е Лв ротовой жидкости в динамике лечения у больных <? хронической патологией почек.

ВЫВОДЫ

1. Особенностью клинического течения пародонтита у больных с патологией почек (хронический пиелонефрит, хронический гломеруло-нефрит, хроническая почечная недостаточность) является слабо выраженный воспалительный процесс в тканях пародонта, что обусловлено использованием при лечении заболеваний почек сильных противовоспалительных средств и развитием иммунодефицитного состояния.

2. Для больных с патологией почек характерна тенденция к ремиссии десны и гиперестезия твердых тканей зубов даже при легкой сте-. пени пародонтита, чего не наблюдается у лиц без патология почек. Показатели индексов гигиены по Федорову-Володкиной, по Green -Vermillion и кровоточивости по Miihiemann по сравнению с лицами без выявленной патологии внутренних органов почти в 2 раза ниже. При любой степени тяжести пародонтита гноетечения из паро-донтальных карманов у данных больных не наблюдается.

3. У большее с хроническими заболеваниями почек в ротсвой и десневой жадкостях повышается активность ЛДГ и II®, без существенных изменений активности этих ферментов в крови. Активность ЩФ

в ротовой жидкости увеличивается по сравнению со здоровыми лицами, без клинических проявлений воспаления тканей пародонта, в 2 раза, а в десневой жидкости - в 4 раза. Активность ДПГ в этих исследуемых средах возрастает, главным образом, за счет фракций JDtHTj и ЛДГ2 в 1,5 раза.

4. При патологии почек развивается дисбаланс показателей неспецифической и иммунологической резистентности, значительно снижается содержание в ротовой жидкости лизоцнма, увеличивается концентрация IsA и sigA , без изменения уровня igs .

5. Использование при лечении пародонтита у больных: с хронической патологией почек гигиены полости рта, местной противовоспалительной терапии и кюретажа вызызает непродолжительную ремиссию. ■ Через полгода клинические, биохимические и иммунологические показатели возвращаются к исходному уровню.

6. Увеличение продолжительности ремиссии у больных с патологией почек возможно только при комплексном лечении пародонтита с обязательным лечение« почек в условиях стационара, что подтверждается клиническими, биохимическими к иммунологическими показателями. Одного курса лечения достаточно для поддержания стойкой ремиссии в течение 1-1,5 лет.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При стоматологическом обследовании больных с почечной патологией стоматолог должен обращать внимание на нерезко выраженную воспалительную реакцию десен и возможно быструю хрташзацшо процесса.

2. Вольный с пародонтитоы и хроническими заболеваниями почек должна проводиться комплексная терапия. Эффективность лечения пародонтита может быть достигнута только с одновременным лечением почек в условиях стационара.

3. Осмотри больных и лечение заболеваний пародонта необходимо осуществлять I раз в год при комплексном лечении, а при отсутствии лечения почек - I раз в полгода.

список

научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Профилактика обострения хронического генерализованного паро-донтита II Профилактика стоматологических заболеваний. Тез. докл. — Воронеж, 1989,. — С. 26—27 (соавтор Малиновская Л. А.).

2. Некоторые особенности течения пародонтита при патологии почек // Стоматология. — 1989. — № 5. — С. 34—37 (соавтор. Барер Г. М„ Воложин А. И.).

3. Изменения показателей местного иммунитета у больных паро-донтнтом на фоне хронической недостаточности почек // Заболевания пародонта и иммунной системы. — Тез. симпозиума. Казань, 1990. — С. 19—2!, (соавтор Барер Г. М.).

4. Определение общей активности лактатдегидрогеназы, ее изофер-ментов и общей активности щелочной фосфатазы в деснепой жидкости — как метод диагностики заболеваний тканей пародонта. — М., 1990. — 6с. — Ден. в ГЦНМБ МЗ РФ 1.08.90, Л"» 20-1&1.

5. Биохимическое исследование ротовой и десневой жидкости у больных с пародонтнтом различной степени тяжести // Новые методы диагностики п внедрение в стоматологию // Научн. тр. ЦНИИС. — 1991. — С. 57—63 (соавтор. Белоклицкая Г. Ф., Пахомова В. А., Ски-ба О. И.).