Течение осложненной дизентерии Флекснера 2а

Потапова, Татьяна Владимировна

Диссертации по медицине → Инфекционные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.10) на тему:Течение осложненной дизентерии Флекснера 2а

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Потапова, Татьяна Владимировна Санкт-Петербург 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.10

Автореферат диссертации по медицине на тему Течение осложненной дизентерии Флекснера 2а

На правах рукописи

Потапова Татьяна Владимировна

ТЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЁННОЙ ДИЗЕНТЕРИИ ФЛЕКСНЕРА 2А

14.00.10 - инфекционные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2004

Работа выполнена в Санкт-Петербургском государственном медицинском университете имени академика И.П.Павлова

Научный руководитель:

доктор медицинских наук профессор Тамара Владимировна Беляева

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Константин Сергеевич Иванов доктор медицинских наук, профессор Александр Тихонович Журкин

Ведущая организация:

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Защита диссертации состоится "_"_2004 г.в_часов

на заседании диссертационного совета Д208.090.02 Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова в Научно-исследовательском институте пульмонологии (197089, Санкт-Петербург, ул. Рентгена, д. 12,зал заседаний Учёного Совета)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова (197089, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 6/8)

Автореферат разослан "_'"

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор

2004 г.

А.Л. Александров

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Динамика биологических свойств возбудителя, условий заражения и биологического состояния макроорганизма определяют постоянную эволюцию клинических проявлений инфекционного заболевания и его исходов (Покровский В.И. и др.,2003). Сложившееся к середине 80-х гг. представление о дизентерии как заболевании, имеющем тенденцию к легкому течению со снижающимся уровнем летальности, подверглось ревизии в связи с эпидемическим распространением шигеллёза Флекснера 2а в 90-е гг. (Солодовников Ю.П., 1992; Карцев А.Д., 1992; Покровский В.И., Ющук Н.Д., 1994, Беляева Т.В., 1995,2003; Кондрашева Л.Н и др., 2003). Анализ имеющихся в литературе данных показывает, что шигеллёз, вызыванный дизентерийной палочкой Флекснера, характеризуется в последние годы большой долей тяжелых форм болезни и увеличением частоты неблагоприятных исходов (Бродов Л.Е. и др., 1996; Рахманова А.Г. и др., 1996).

Среди ведущих осложнений, приводящих к летальному исходу при дизентерии, остаются инфекционно-токсический шок (Полоцкий В.Ю., 1989; Васин Ю.В. и др. 1994, 1995; Бродов Л.Е. и др., 1996; Котлярова СИ. и др.,2001) и несколько реже - пневмония (Журкин А.Т. и др., 1995; Хасан-Ахунова А.В., 1999). Другие авторы, констатируя распространенность и глубину поражения толстого отдела кишечника, которую обнаруживали при дизентерии Флекснера, называют основной причиной неблагоприятных исходов тяжелую интоксикацию и острую сердечно-сосудистую недостаточность, обращая внимание на возросший удельный вес перитонита и достаточно частое развитие вторичной пневмонии. (Васин Ю.В. и др., 1994, 1995; Беляева Т.В., 2003). Ряд исследователей отмечают, что среди больных тяжелыми формами дизентерии Флекснера 2а преобладют лица с алиментарной дистрофией и злоупотребляющие алкоголем (Рахманова А.Г. и др., 1996; Лиознов Д.А., 1998). В связи с этим К.С. Иванов и др. (2002) считают важным проведение превентивной интенсивной терапии до возникновения осложнений и критических состояний у инфекционных больных с целью предотвращения их развития.

могли бы найти свое применение для оценки тяжести течения заболевания и его прогноза, мало используются в повседневной практике из-за трудоемкости и высокой стоимости. В этом плане значительный интерес представляют R-белки, которые являются продуктами катаболитного распада клеточных рецепторов и относятся, по утверждению открывшего их в 1986 году А.Я. Кульберга, к интегральным показателям состояния гомеостаза и иммунной системы организма. В доступной литературе мы не встретили сведений по оценке этого показателя при дизентерии.

Цель исследования. Выявить особенности клинической картины и течения дизентерии Флекснера 2а и её осложнений, в том числе у больных, злоупотребляющих алкоголем.

Задачи исследования:

1. Охарактеризовать клиническую картину дизентерии Флекснера 2а при различных формах тяжести и сравнить течение этого шигеллёза у больных, злоупотребляющих алкоголем, и лиц без хронической алкогольной интоксикации.

2. Оценить частоту хирургических осложнений дизентерии Флекснера 2а и описать их клинико-морфологические проявления.

3. Проанализировать клинику и течение кандидозной инфекции при дизентерии Флекнера 2а.

4. Изучить динамику содержания R-белков в сыворотке крови у больных дизентерией Флекснера 2а в период разгара и реконвалесценции при различных формах тяжести заболевания.

5. Оценить прогностическое значение изменений уровня R-белков при дизентерии Флекснера 2а.

Основные положения, выносимые на защиту. В последние 10 лет заметно возросла частота т.н. хирургических осложенений дизентерии Флекснера 2а, среди которых ведущее место занимает серозный перитонит без перфорации (62,5% всех случаев хирургических осложнений шигеллёзного процесса), реже встречаются перфорации кишки с последующим разлитым фибринозно-гнойным перитонитом (10%), кишечное кровотечение (7,5%). У всех больных с перитонитом из экссудата и брыжеечных узлов выделяется ассоциированная условнопатогенная флора (кишечная палочка, протей, золотистый стафилококк, энтерококк и др.)

Кандидозная инфекция, осложняющая течение дизентерии Флекснера, протекает обычно в виде сочетанного поражения пищевода и толстой кишки, в отдельных случаях в виде кандидозного сепсиса и в большинстве случаев выявляется постмортально.

Динамика накопления R - белков имеет прогностическое значение для оценки формы тяжести дизентерии. Наиболее низкие уровни и темпы накопления R - белков наблюдаются при тяжелой форме шигеллёза, особенно у лиц с хронической алкогольной интоксикацией.

Научная новизна работы. Установлено, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, дизентерия Флекснера протекает более тяжело и длительно, у них чаще развиваются осложнения, в том числе требующие хирургического вмешательства, и определяются наиболее низкие уровни R - белков, что свидетельствует о снижении реактивности иммунной системы организма.

Показано, что хирургические осложнения дизентерии Флекснера 2 а встречаются обычно в первые 3 недели от начала заболевания у больных старшего возраста, отягощенных тяжелой сопутствующей патологией (главным образом, сердечно-сосудистой, пищеварительной и эндокринной систем) и/или хроническим алкоголизмом с выраженным дефицитом массы тела (вплоть до истощения). Хирургические осложнения являются причиной 15,7% смертей при дизентерии Флекснера 2а.

Выявлено, что наиболее частым среди хирургических осложений шигеллёза Флекснера 2а являются серозный и фибринозно-гнойный перитониты, ассоциированные с условнопатогенной флорой, и кишечное кровотечение. Прогноз перфоративного перитонита и кишечного кровотечения крайне неблагоприятный (фатальный), летальность после оперативного вмешательства по поводу серозного перитонита без перфорации превышает 70%.

Острый аппендицит у госпитализированных больных дизентерией Флекснера 2а встречается обычно у лиц молодого и среднего возраста и имеет благоприятный прогноз.

Доказано, что развитие кандидоза у больных шигеллёзом Флекснера 2а крайне отягощает течение дизентерии и нередко способствует летальному исходу заболевания. Поражение желудочно-кишечного тракта грибами рода Candida возникает на фоне алиментарной дистрофии у лиц с тяжёлой сопутствующей патологией (анемия, сердечно-сосудистая недостаточность различной степени). У них возможна генерализация кандидозного процесса с системными поражениями (кандидозный сепсис).

Впервые показана неодинаковая динамика накопления R - белков при различных формах тяжести дизентерии. Достоверное повышение содержания этих белков в сыворотке крови наблюдается при лёгкой

форме дизентерии на 2-й неделе от начала заболевания, при форме средней тяжести - уже на 1-й неделе с достижением максимального уровня на 3-й неделе болезни. При тяжёлой форме дизентерии Флгкснера 2а накопление R - белков существенно замедляется: достоверное повышение их уровня происходит не раньше 3-й недели от начала заболевания.

Практическая ценность работы. В диссертации показано, что хирургические осложнения и присоединение кандидозной инфекции занимают важное место в структуре осложнений дизентерии Флекнсера 2а и крайне неблагоприятно влияют на прогноз при этом заболевании. Решающее значение в развитии этих осложнений имеет неблагополучный преморбидный фон (алкоголизм, алиментарная дистрофия, анемия) и тяжелая сопутствующая патология (сердечнососудистая, гастроэнтерологическая, эндокринная).

Отсутствие повышения уровня R - белков у больных с клиникой средней тяжести формы шигеллёза свидетельствует об её эволюции в тяжелую форму заболевания, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на Международной конференции в г. Саратове (1996), Юбилейной научной сессии, посвященной 100-летию СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова (1997), 3-м Съезде гигиенистов, эпидемиологов, паразитологов и инфекционистов Кыргызской Республики (1997), Всероссийской научной конференции, посвященной 125-летию со дня рождения проф. Н.К. Розенберга и 105-летию основания кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии (2001), заседаниях Проблемной комиссии "Инфекционные болезни" СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова (2001,2004).

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования используются в в учебном процессе на кафедре инфекционных болезней и эпидемиологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, кафедре гастроэнтерологии ФПК и ПП СПбГПМА.

По теме диссертации опубликовано 9 работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 160 страницах компьютерного набора, из них 142 страницы основного текста, содержит 13 таблиц и 7 рисунков, выписки из историй болезни, снабжена указателем литературы, включающим 156 отечественных и 39 иностранных источников.

ОБЪЁМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для изучения клинического течения дизентерии обследовали 475 больных, которые находились на лечении в Городской инфекционной больнице № 30 им. С. П. Боткина в период с 1994 г. по 2004 г. Подбор больных осуществляли методом случайной выборки.

Распределение больных по группам с определением варианта клинического течения, степени тяжести процесса проводили в соответствии с критериями, представленными в классификации шигеллёзной инфекции, предложенной В.И. Покровским и др. (1979,1994).

Диагноз дизентерии Флекнера 2а во всех случаях верифицирован бактериологически. Кроме того, всех больных обследовали копрологически и ректороманоскопически. Материал, полученный при оперативном вмешательстве и постмортально, подвергали морфологичскому исследованию в патологоанатомическом отделении ГИБ №30 им. С.П.Боткина (зав. отд. Д.В.Комарова, консультант профессор В.А. Цинзерлинг).

Было выделено 4 группы: 1-я группа - 200 больных дизентерией Флекснера2а без хронической алкогольной интоксикации; 2-я группа -145 больных дизентерией Флекснера 2а с хронической алкогольной интоксикацией (потребляющие 140 грамм и более 40% этанола чаще, чем 1 раз в Здня); 3-я группа - 40 больных с осложненным течением заболевания (хирургические осложнения); 4-я группа -10 больных с сопутствующей кандидозной инфекцией. Кроме того, у 80 больных определяли содержание R-белков в сыворотке крови.

Возраст больных составил 42,7 13,0 лет. Мужчин было 205 человек (59,4%), женщин - 140 (40,6%).

Для изучения факторов неспецифической резистентности при дизентерии Флекснера 2а проводили определение содержания R - белков в сыворотке крови (НИЛ иммунологии ВмедА им СМ. Кирова).

При статистической обработке результатов исследования использовали общепринятые методы вариационно-статистической. При величинах, приближающихся к 0 или 100%, для определения достоверности применяли метод статистической обработки с помощью точного критерия Фишера, а при небольшом числе наблюдений доверительные границы вычисляли по специальной таблице Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Клиническое течение дизентерии Флекснера 2а проследили на примере 200 больных, у которых заболевание протекало без осложнений, и у 145 больных с отягощенным хронической алкогольной интоксикацией анамнезом. Заболевание протекало у 23 человек (6,7%) в легкой форме, у 285 (82,6%) - в форме средней тяжести, у 37 (10,7%) в тяжелой.

Пациенты, злоупотребляющие алкоголем, были старше, чем пациенты без хронической алкогольной интоксикации (42,2 8,4 и 37,2 8,5 лет соответственно) и поступали в стационар в среднем позже (на 7,2 3,6 день от начала заболевания), чем больные, не злоупотребляющие алкоголем (5,4 2,8). Практически все больные с хронической алкогольной интоксикацией имели сопутствующую патологию. При поступлении состояние больных, злоупотребляющих алкоголем, было более тяжелым: состояние средней тяжести в 1-й группе наблюдалось в 67% случаев, во 2-й группе - в 80,0%, тяжелое состояние выявлено в 4% случаев в 1-й группе и в 16% во 2-й группе.

Повышение температуры тела у лиц, злоупотребляющих алкоголем, имело место в 90,3% случаев. Длительность лихорадочного периода у них составила 9,8 4,6 дня. У больных без хронической алкогольной интоксикации лихорадочный период был достоверно короче - 6,9 5,7 дня и наблюдался достоверно реже - у 73% больных.

У 40% больных с хронической алкогольной интоксикацией частота стула превышала 10 раз, тогда как в основной группе таких больных оказалось только 30%. Продолжительность диареи у больных, злоупотребляющих алкоголем, была достоверно больше (14,4 6,4 дней) по сравнению с больными, которые не злоупотребляли алкоголем (11,1 7,4 дней). Они чаще отмечали боли в нижних отделах живота (36,6% против 25,5% в основной группе). Энтерит был зарегистрирован в 41,4% случаев, т.е. достоверно реже (57,5% в основной группе). Острый гастрит развивался у злоупотребляющих алкоголем в 16% случаев, у больных без алкогольного фона у -22 % больных, то есть почти с одинаковой частотой.

При ректороманоскопическом исследовании больных, которые злоупотребляли алкоголем, катаральное поражение толстого отдела кишечника наблюдали лишь у 6,2% больных; катарально-геморрагическое - у 24,2%; катарально-эрозивное - у 26,9%; фибринозно-эрозивное - у 31,7%, фибринозно-язвенное воспаление

-у 11% пациентов. При обследовании больных в группе без хронической алкогольной интоксикации чаще выявляли катаральное воспаление (у 36%). Такие формы воспаления, как катарально-геморрагическое поражение (у 25,5%) и катарально-эрозивный процесс (у 32%) наблюдались с одинаковой частотой, а фибринозно-эрозивное воспаление встречалось значительно реже (6,6%). Фибринозно-язвенное воспаление в толстом отделе кишечника в этой группе не наблюдалось.

Бактериологическое очищение происходило в среднем на 14,8 5,7 день от начала заболевания в группе не злоупотреблявших алкоголем, т.е. заметно раньше, чем в группе больных с хронической алкогольной интоксикацией - 19,4 7,2 дня. Средний койко-день у злоупотребляющих алкоголем больных составил 18,1 4,8 дней, тогда как в группе пациентов без алкогольной интоксикации 16,6 7,1 дней.

У 40 больных дизентерией Флекснера 2а развились осложнения, потребовавшие неотложного хирургического вмешательства. Перфорация кишечника имела место у 4-х больных дизентерией Флекснера 2а, перитонит без перфорации наблюдался у 21 человека, кишечное кровотечение - у 3 больных, аппендицит развился -у 12 больных.

У 28 человек клиническая картина заболевания, осложненного перитонитом без перфорации, кишечным кровотечением и перфорацией кишки, имела общие закономерности. Средний возраст больных был существенно больше (58,6± 17,0 лет), чем в основной группе (37,2±8,5 лет). У всех 28 больных дизентерия Флекснера 2а протекала в тяжелой форме, причем тяжелое состояние уже при поступлении было зарегистрировано у 16 человек, у 8 больных -средней тяжести. При этом у 4-х человек с поступления диагносцирован инфекционно-токсический шок I - II степени. Только у 4-х человек дизентерия протекала в первые дни в легкой форме. Доля злоупотребляющих алкоголем лиц среди пациентов с хирургическими осложнениями составила 50,0% по сравнению с 42,0% среди всех обследованных. Каждый третий больной страдал распространенным атеросклерозом и гипертонической болезнью П-Ш степени, частота этой сопутствующей патологии была достоверно выше, чем в общей группе больных дизентерией Флекснера 2а. Другим отличительным признаком больных этой группы было то, что у каждого пятого больного кишечная инфекция протекала на фоне алиментарной дистрофии.

Хирургические осложнения наблюдались с 3-го по 22-й день от начала заболевания. При этом перитонит развивался в сроки с 1-й по 3-ю неделю. Перфорация произошла в среднем на 2-й и 3-й, а кровотечение - на 3-й неделе болезни.

Перитонит при дизентерии Флекснера 2а диагносцирован более чем у 2/3 больных с хирургическими осложнениями. Только у 4-х больных перитонит явился следствием перфорации кишечника. Дизентерия с развившимся экссудативным перитонитом протекала преимущественно в тяжелой колитической форме. У всех больных наблюдалась диарея с примесью слизи или со слизью и кровью, с частотой стула более 10 и даже более 25 раз в сутки.

Симптомы реактивной стадии перитонита, такие, как абдоминальные боли, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины были вначале не выражены или выражены слабо, а такие, как сухость слизистых оболочек, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы вполне укладывались в симптомы, связанные с основным заболеванием. Отправным симптомом в диагностике перитонита при дизентерии можно считать постепенное развитие пареза кишечника с появлением вздутия живота на фоне сохранения текущего колитического синдрома. Частота стула, характер патологических изменений в кале, симптомы общей интоксикации имели ту же степень выраженности, что и до развития пареза кишечника. Уточнить диагноз у этих больных позволило ректальное исследование. Пальпаторно определялись нависание передней стенки прямой кишки и болезненность при давлении на ее стенки, что подтверждало вовлечение брюшины в патологический процесс. Таким образом, диагноз перитонита у больных дизентерией клинически выявляли в сроки соответствующие I-II стадии развития перитонита. В 19 случаях было проведено оперативное вмешательство: резекция кишки, санация и дренирование брюшной полости. В 2-х случаях в связи с крайне тяжелым состоянием больных хирургическое вмешательство не проводили, было продолжено консервативное лечение (больные впоследствии погибли).

Во время операции у всех 19 больных обнаружено поражение толстого отдела кишечника па всем его протяжении и дистального участка тонкого отдела кишечника от катарального в проксимальных отделах до фибринозно-дифтеритического и язвенного в дистальных отделах. При исследовании перитонеальной жидкости более чем у половины больных выделен Proteus либо в качестве единственного

этиологического агента, либо в сочетании со Staphylococcus aureus. У каждого пятого больного из экссудата брюшной полости выделяли Escherichia coli и Staphylococcus aureus. У 4-х больных течение дизентерии осложнилось перфорацией толстого отдела кишечника, что составило 10% от всех хирургических осложнений. Ухудшение состояния больные отмечали в сроки с 11-го по 17-й дни болезни (3-я неделя). Это выражалось усилением болей в животе и нарастанием интоксикации. Ректальное исследование было болезненным, определялся симптом нависания передней стенки прямой кишки. Проведенное рентгенографическое исследование больных позволило обнаружить наличие свободного газа в брюшной полости, что явилось показанием для проведения оперативного вмешательства. Трем больным проведена резекция кишки и дренирование брюшной полости. У одного больного во время операции выявлены давние сроки (около 10 дней) перфорации и перитонита (ранее не диагносцированных) - изменения в кишечнике носили тяжелый деструктивный характер, имел место спаечный процесс - резекцию провести не представлялось возможным.

В ходе оперативного вмешательства у всех четырех больных наряду с признаками воспаления слизистой оболочки кишечника имелись участки множественных перфораций, и во всех случаях был выявлен разлитой фибринозно-гнойный перитонит, признаки флегмонозно-некротического воспаления. При бактериологическом исследовании из перитонеального экссудата были выделены Escherichia coli, Streptococcus faecalis + Escherichia coli, Acinetobacter + Escherichia coli и Entercoccus. Летальность среди оперированных пациентов составила 71,4%.

У трех больных течение заболевания было осложнено развитием кишечного кровотечения, что составило 7,5% от всех случаев хирургических осложнений при дизентерии Флекснера2а. Состояние этих больных при поступлении оценивали как тяжелое. Ухудшение состояния отмечали с 13-го по 22-й день заболевания в виде усиления болей в животе, нарастания тахикардии, в кале появлялись сгустки венозной крови. Патологоанатомическая картина структурных изменений тонкого и толстого отделов кишечника имели сходство с изменениями, выявленными при перфорации, и представляли собой фибринозно-язвенное и флегмонозно-некротическое воспаления с поражением как подвздошной кишки, так и толстого отдела кишечника.

В 12 случаях течение дизентерии Флекснера 2а было осложнено

развитием вторичного аппендицита. Возраст больных оказался достоверно меньшим по сравнению с общей группой. Среди сопутствующих заболеваний можно было выделить только злоупотребление алкоголем у 5 человек. Дизентерия у всех больных протекала в форме средней тяжести. Среднее количество лейкоцитов составило 11,8 2,8 109/л, что было достоверно больше, чем в общей группе (9,0 2,8 109/л), при этом у 8 человек количество лейкоцитов не превышало норму.

На 5,2 1,7 день болезни у больных нарастала интоксикация, усиливались боли в животе, в гемограмме увеличивалось количество лейкоцитов до 13,2 5,5 109/л. Диагностика аппендицита при дизентерии Флекснера 2а не вызвала затруднений, всем больным диагноз был установлен своевременно. Во время операции ни в одном случае не было выявлено изменений париетальной брюшины или наличия экссудата в брюшной полости. Послеоперационный период протекал без осложнений, ни у кого из больных не было зарегистрировано обострения текущего шигеллёза.

У 10 обследованных больных дизентерия Флекснера 2а осложнилась развитием кандидозной инфекции. Во всех случаях заболевание закончилось летально. В 2-х наблюдениях кандидоз был диагносцирован при жизни, у 8 больных - постмортально. У всех пациентов диагноз кандидоза был подтвержден гистологически. У одного из 10 больных наблюдали системный кандидоз, у остальных - кандидоз толстого кишечника, в 3-х случаях - в сочетании с кандидозным эзофагитом.

Все 10 больных имели тяжелый преморбидный фон и страдали распространенным атеросклерозом в сочетании с ишемической болезнью сердца и признаками недостаточности кровообращения различной степени. У всех больных наблюдали признаки алиментарной дистрофии, в 3-х случаях была установлена анемия смешанного генеза. Четверо больных злоупотребляли алкоголем.

Пациенты поступали в стационар на поздних днях болезни, большинство - в тяжелом состоянии. Дизентерия во всех случаях протекала в типичной колитической форме с выраженной интоксикацией. В копроцитограмме лейкоциты и эритроциты покрывали все поле зрения. Лейкоцитоз был выявлен только у 4-х больных с максимальными значениями до 41 109/л. У всех больных при этом наблюдали сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В 9 случаях из 10 СОЭ была увеличена.

Течение заболевания у всех больных имело тяжелый

прогрессирующий характер. В первые дни пребывания в стационаре на фоне проводимой терапии наблюдалось некоторое улучшение состояния. Однако в дальнейшем, со 2-й недели болезни диарея снова усиливалась, у всех больных повторно в стуле появлялись патологические примеси. В гемограмме по-прежнему сохранялся палочкоядерный сдвиг. На 3-8-й неделе заболевания у больных на фоне тяжелого течения дизентерии Флекснера 2а, сопровождавшейся выраженной интоксикацией, развивалась острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая была непосредственной причиной смерти во всех 10 случаях. В среднем летальный исход наступал на 34,3 11,7 дни болезни.

При патологоанатомическом исследовании выявлено распространенное кандидозное поражение слизистой толстого кишечника, в 3-х случаях с поражением пищевода (кандидозный эзофагит). При этом в некоторых случаях имелись отдельные язвенные дефекты слизистой оболочки толстой кишки. У больной с кандидозным сепсисом выявлен пристеночный тромбоэыдокардит, где в тромбах обнаружены множественные мицелии грибов, очаговый эмболический миокардит, двусторонняя мелкоочаговая метастатическая пневмония и плеврит, фибринозно-гнойный перикардит, двухсторонний эмболический нефрит, эмболический менингоэнцефалит, мелкоочаговый эмболический гепатит; эмболический тиреоидит, кандидозный эзофагит, фарингит, гиперплазия паратрахеальных лимфатических узлов.

Для интегральной оценки системы гомеостоаза и иммунной системы (А.Я.Кульберг) и в поисках доступного теста, позволяющего на ранних сроках заболевания прогнозировать его течение, изучали содержание Я-белков крови у 80 больных острой дизентерией Флекснера 2а.

Заболевание у обследованных больных протекало в основном в форме средней тяжести в 66% случаев и в тяжелой форме - в 14%. При легкой форме дизентерии Флекснера 2а на 2-й неделе забол евания выявляли достоверное повышение уровня содержания Я-белков по сравнению со средними величинами этого показателя в норме. Это свидетельствовало о напряженности специфических факторов защиты, достигающих необходимого уровня в конце первой - начале второй недели. К 3-й неделе болезни, соответствующей периоду реконвалесценции, при легкой форме дизентерии средние значения этого показателя не достигали нормы. И только к 4-й неделе болезни при легком течении значения Я-белка в сыворотке крови становились нормальными.

При средней тяжести форме статистически достоверное повышение уровня Я-белков по сравнению с нормой выявлено уже с 1-й недели заболевания. На второй неделе болезни уровень Я-белков в сыворотке продолжал нарастать и становился выше, чем на 1-й неделе заболевания. Максимального уровня содержание Я - белков достигало на 3-й неделе, причем у лиц, злоупотребляющих алкоголем, на второй неделе содержание Я-белков было несколько ниже, чем у больных без хронической алкогольной интоксикации. На 4-й неделе содержание Я-белка при среднетяжелой форме в обеих группах имело отчетливую тенденцию к нормализации, но оставалось достоверно повышенным.

При тяжелой форме в первые 2 недели болезни уровень Я-белков не превышал нормальных значений. Статистически существенное повышение Я - белков отмечено только на 3-й неделе болезни.

При сравнении содержания Я-белка в сыворотке крови при среднетяжелой и тяжелой формах дизентерии Флекснера 2а выявлены статистически значимые различия во все периоды заболевания. Таким образом, исходя из полученных данных, можно полагать, что нормальный или близкий к нормальному уровень Я-белков может быть маркером утяжеления в дальнейшем заболевания. Обследуя больных на содержание в крови Я-белков на 1-й неделе заболевания, можно прогнозировать тяжесть дизентерии у данного пациента и начать более интенсивное лечение на самых ранних сроках инфекции. Иными словами, этот тест может служить в качестве дополнительного раннего прогностического критерия прогнозирования течения шигеллёзной инфекции.

ВЫВОДЫ

1. У абсолютного большинства госпитализированных больных, злоупотребляющих алкоголем, острая дизентерия Флекснера 2а протекает более тяжело и длительно, чем у лиц без хронической алкогольной интоксикации, что связано с наличием у них во всех случаях отягощенного преморбидного фона, чаще всего в виде хронических болезней желудочно-кишечного тракта, патологии сердечно-сосудистой и эндокринной систем. По данным ректороманоскопии, катаральное воспаление толстой кишки наблюдается у них почти в 6 раз реже, чем у больных, не злоупотребляющих алкоголем, а более тяжелое катарально-эрозивное и фибршюзно-эрозивные типы воспаления - в 2-2,5 раз чаще, чем у лиц, не отягощенных алкоголизмом.

2. Серозный перитонит, гнойный перфоративный перитонит и кишечное кровотечение, требующие оперативного вмешательства, диагносцируются у 15,7% больных, умерших от дизентерии Флекснера 2а.

а) Перитонит без перфорации развивается в первые три недели заболевания на фоне тяжелой колитической формы шигеллёза Флекснера 2а и неблагоприятного преморбидного фона (истощение, патология сердечно-сосудистой системы), нередко протекает в стертой форме и не диагносцируется при жизни почти у каждого 5-го больного. Своевременной диагностике перитонита способствует постоянный характер болевого абдоминального синдрома практически у всех больных, появление вздутия живота с развитием пареза кишечника, высокий лейкоцитоз (до 40 109/л ) или лейкопения (почти у каждого 5-го больного) и особенно нависание передней стенки прямой кишки и болезненность при давлении на её стенки, которые выявляются у всех больных.

в) Оперативное вмешательство при перитоните без перфорации у больных дизентерией Флекснера 2а включает резекцию кишки и/или санацию с дренированием брюшной полости. В разных участках кишечника встречаются разные виды воспаления -от катарального до фибринозно-дифтеритического с признаками очаговой регенерации и рубцевания. У всех прооперированных больных наблюдается исключительно серозный характер экссудата с высевом из него, а также из брыжеечных узлов условнопатогенной флоры (протей, золотистый стафилококк, кишечная палочка).

г) Летальность среди прооперированных по поводу перитонита больных дизентерией Флекснера 2а превышает 71%.

4. Перфорация кишки с последующим перитонитом при дизентерии Флекснера 2а составляет 10% от всех хирургических осложнений заболевания.

представители условнопатогенной флоры. Методом выбора при оперативном лечении перфоративного перитонита, который всегда носит фибринозно-гнойный характер, является резекция толстой кишки и дренирование брюшной полости. Результаты оперативного вмешательства неудовлетворительны, больные погибают, как правило, на 2-й неделе после операции

5. Кишечное кровотечение - сравнительно редкое осложнение дизентерии Флекснера 2а, встречается в 7,5% случаев, требующих оперативного вмешательства. Развивается обычно на 3-й неделе заболевания и позже, проявляется усилением болей в животе и появлением в кале сгустков венозной крови и/или жидкой крови. Морфологически выявляется флегмонозно-язвенный энтероколит с участками поверхностных язвенных дефектов, отдельные язвенные дефекты достигают мышечного слоя. При повторных кровотечениях (после оперативного вмешательства или без него) прогноз неблагоприятный, в ряде случаев из-за развития в финале заболевания перфоративного перитонита.

6. Острый аппендицит на фоне дизентерии Флекснера 2а развивается обычно на 1-й неделе заболевания на фоне средней тяжести течения шигеллёза, протекает типично. Воспаление аппендикса носит катаральный характер с очаговыми изменениями, мелкими кровоизлияниями и лейкоцитарной инфильтрацией, особенно выраженные в области верхушки отростка. Прогноз острого аппендицита при шигеллёзе Флекснера 2а при своевременном операгивном вмешательстве благоприятный.

7. Осложнение дизентерии Флекснера 2а кандидозной инфекцией имеет место у лиц старшей возрастной группы на фоне тяжелой соматической патологии (главным образом сердечно-сосудистой системы), алиментарной дистрофии и почти в половине случаев - на фоне злоупотребления алкоголем. Почти у всех больных кандидоз при дизентерии протекает в форме поражения толстого отдела кишечника (обычно в сочетании с кандидозным эзофагитом), в единичных случаях как системный кандидоз на фоне тяжелого течения шигеллёза. Генерализации кандидоза может способствовать массивная глюкокортикостероидная терапия в ходе противошоковой терапии больных дизентерии Флекснера 2а. У 3/4 больных диагноз кандидоза устанавливается постмортально.

8. Общей закономерностью динамики Я-белков при дизентерии Флекснера 2а является нарастание их содержания в период разгара заболевания и постепенная нормализация в период реконвалесценции.

Наиболее показательны изменения уровня Я-белков при средней тяжести форме шигеллёза Флекснера 2а, при которой содержание Я-белков достигает своего максимума на 3-й неделе заболевания, почти на 1/3 превышая нормальные величины. При тяжелой форме дизентерии Флекснера 2а уровень и темпы накопления Я-белка существенно ниже, особенно у лиц с хронической алкогольной интоксикацией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Группой риска тяжелого течения и развития хирургических осложнений, а также присоединения кандидозной инфекции при дизентерии Флекснера 2а являются лица, злоупотребляющие алкоголем, особенно при наличии у них алиментарной дистрофии.

У больных с тяжелым течением дизентерии, особенно получающих глюкокортикостероидную терапию при ИТШ, следует проводить настойчивые поиски клинико-микробиологических признаков кандидозной инфекции для её своевременной диагностики и адекватной терапии.

"Замаскированность" клиники перитонита (с перфорацией кишки и без неё) и кишечного кровотечения симптомами дизентерии требует высокой настороженности в отношении хирургических осложнений заболевания, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом, дефицитом массы тела, хронической сердечно-сосудистой патологией, сопутствующими болезнями желудочно-кишечного тракта.

Трансформация схваткообразных болей в животе в постоянные, выявление метеоризма, высокий (40х109 /л и выше) лейкоцитоз или, напротив, лейкопения свидетельствуют о возможном развитии хирургических осложнений дизентерии, требуют безотлагательного дополнительного обследования больных (пальцевое ректальное исследование, рентгенография брюшной полости) и при выявлении осложнений своевременного оперативного вмешательства.

Определение в сыворотке крови содержания Я - белков позволяет прогнозировать тяжелые формы дизентерии Флекснера 2а уже на 1-й неделе заболевания. Метод их определения прост, доступен и достаточно информативен, он может быть использован как дополнительный прогностический тест и служить тем самым критерием выбора адекватной тактики ведения больных с шигеллёзом Флекснера 2а.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕДИССЕРТАЦИИ

1. Антонова Т.В., Потапова Т.В., Хасан-Ахунова Т.В. Влияние преморбидного фона на синдром интоксикации при дизентерии // Гомеостаз и инфекционный.процесс: Тез. докл. Междунар. Конференции. - Саратов, 1996. - С.15.

2. Шувалова Е.П., Антонова Т.В., Лиознов Д.А., Потапова Т.В. Состояние мембран лимфоцитов у больных дизентерией Флекснера // Мат. 3-го съезда гигиенистов, эпидемиологов, микробиологов, паразитологов и инфекционистов Кыргызской Республики. - Бишкек, 1997. - С. 183-184.

3. Лиознов Д.А., Потапова Т.В., Атнашева Р.Р, Патогенез и лечение дизентерии у больных с отягощенным преморбидным фоном // Тез. докл. Юбилейной научной сессии, посвященной 100-летию СПбГМУ им. акад. ИЛ. Павлова. - СПб., 1997, -С.12.

4. Потапова Т.В., Савчук Е.В. Острая почечная недостаточность (ОПН) как осложнение дизентерии Флекснера.// Актуальные проблемы внутренней медицины и стоматологии. Сборник научных трудов. -СП6.1997.-С.252.

5. Котлярова СИ., КомароваД.В., Потапова ТВ., Грицай И.В. Клинико-морфологические аспекты современного течения острой дизентерии // Клинические перспективы в инфектологии. Всероссийская науч. конф., поев. 125-летию со дня рождения проф. Н.К. Розенберга и 105-летию основания каф. инф. бол. ВМА. - СПб, 2001. - СИ 1-112.

6. Котлярова СИ., КомароваД.В., Грицай И.В., Потапова Т.В. Клинико-морфологические аспекты современного течениея острой дизентерии. // Клинические перспективы в инфектологии / Всероссийская научная конференция поев. 125-летию Розенберга.-СПб.,2001.- С.111.

7. Беляева Т.В., Котлярова СИ., Парков О.В., Потапова Т.В. Хирургические осложнения дизентерии. // Инфекционные заболевания в Санкт - Петербурге на рубеже веков / Сборник работ к 300-летнему юбилею города. - СПб.,2003 - С. 18-20.

8. Котлярова СИ. Дорошкевич В.В., Кузнецова И.Н., Потапова Т.В. Структурный анализ нозологических форм на профилирующем отделении острых кишечных инфекций ГИБ№30 им. С.П.Боткина в Санкт- Птеребурге. // Инфекционные заболевания в Санкт - Петербурге на рубеже веков / Сборник работ к 300-летнему юбилею города. -СПб.,2003 - С.73-76.

9. Потапова Т.В., Котлярова СИ. Дизентерия Флекнсера 2а осложненная кандидозной инфекцией.// Медлайн экспресс. - 2003- № 10.-сб-9.

Лицензия ПЛД№69-217 ОТ22.10.1997Г.

Подписано в печать 01.08.2004г. Объем -1 п.л. Тираж 100 экз. Заказ № 325

Отпечатано с готового оригинал-макета

в типографии ООО «Полигон» 198096, Санкт-Петербург, пр. Стачек, 82 тел.: 324-41-13

1 4020

Оглавление диссертации Потапова, Татьяна Владимировна :: 2004 :: Санкт-Петербург

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. Обзор литературы. Причины и спектр осложнений дизентерии Флекснера2а.

1.1 Факторы, модифицирующие течение дизентерии.

1.2 Современное состояние учения о патогенезе дизентерии.

1.3 Осложнения при дизентерии.

1.4 Причины смерти при дизентерии.

1.5 Факторы неспецифической резистентности при дизентерии.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Характеристика больных и принципы формирования клинических групп.

2.2. Лабораторные методы исследования.

2.3 Инструментальные методы исследования.

2.4 Метод опеределения Я-белков крови.

Глава 3. Клиническая характеристика дизентерии Флекснера 2а у больных, злоупотребляющих алкоголем, и без хронической алкогольной интоксикации

Глава 4. Хирургические осложнения при дизентерии Флекснера2а.

4.1 Клиническая характеристика больных дизентерией Флекснера 2а с развившимися хирургическими осложнениями.

4.2 Перитонит без перфорации при дизентерии Флекснера 2а.

4.3 Перфорация кишечника при дизентерии Флекснера 2а.

4.4 Кишечное кровотечение при дизентерии Флекснера 2а.

4.5 Аппендицит при дизентерии Флекснера 2а.

Глава 5. Дизентерия Флекснера 2а, осложненная кандидозной инфекцией.

Глава 6. Содержание Я-белков крови при дизентерии

Флекснера 2а.

Введение диссертации по теме "Инфекционные болезни", Потапова, Татьяна Владимировна, автореферат

Актуальность темы. Динамика биологических свойств возбудителя, условий заражения и биологического состояния макроорганнзма определяют постоянную эволюцию клинических проявлений инфекционного заболевания и его исходов (Покровский В.И. и др.,2003). Сложившееся к середине 80-х гг. представление о дизентерии как заболевании, имеющем тенденцию к легкому течению со снижающимся уровнем летальности подверглось ревизии в связи с резким утяжелением её течения в период эпидемического распространения шигеллёза Флекснера 2а в 90-е гг. (Солодовников Ю.П., 1992; Карцев А.Д., 1992; Покровский В.И., Ющук Н.Д, 1994, Беляева Т.В., 1995,2003; Кондрашева JI.H и др.,2003). Анализ имеющихся в литературе данных показывает, что шигеллёз, вызыванный дизентерийной палочкой Флекснера, характеризуется в последние годы большой долей тяжелых форм болезни и увеличением частоты неблагоприятных исходов (Бродов J1.E. и др., 1996; Рахманова А.Г. с соавт., 1996).

Среди ведущих осложнений, приводящих к летальному исходу при дизентерии, остаются инфекционно-токсический шок (Полоцкий В.Ю., 1989; Васин Ю.В.и др. 1994, 1995; Бродов J1.E. и др., 1996; Котлярова С.И. и др.,2001) и несколько реже - пневмония (Журкин А.Т.и др., 1995; Хасан-Ахунова A.B., 1999). Другие авторы, констатируя распространенность и глубину поражения толстого кишечника, которую обнаруживали при дизентерии Флекснера, называют основной причиной неблагоприятных исходов тяжелую интоксикацию и острую сердечно-сосудистую недостаточность (ОССН), обращая внимание на возросший удельный вес перитонита и достаточно частое развитие вторичной пневмонии. (Васин Ю.В.и др., 1994, 1995; Беляева Т.В., 2003). Ряд исследователей отмечают, что среди больных тяжелыми формами дизентерии Флекснера 2а преобладают лица с алиментарной дистрофией и злоупотребляющие алкоголем (Рахманова А.Г. и др., 1996; Лиознов Д.А., 1998). В связи с этим К.С. Иванов и др.(2002) считают важным проведение превентивной интенсивной терапии до возникновения осложнений и критических состояний у инфекционных больных с целью предотвращения их развития.

Во многих работах последних десятилетий уделено повышенное внимание состоянию иммунитета у больных дизентерией. Имеющийся большой фактический материал все еще недостаточно объясняет патогенез шигеллёзов, а методы исследования, которые могли бы найти свое применение для оценки тяжести течения заболевания и его прогноза, мало используются в повседневной практике из-за трудоемкости и высокой стоимости. В этом плане значительный интерес представляют недавно описанные Я-белки, которые являются продуктами катаболитного распада клеточных рецепторов и относятся, по утверждению открывшего их в 1986 году А.Я. Кульберга, к интегральным показателям состояния гомеостаза и иммунной системы организма. В доступной литературе мы не встретили сведений по оценке этого показателя при дизентерии.

Вышеизложенное послужило основанием для настоящего исследования.

Задачи исследования: 1. Охарактеризовать клиническую картину дизентерии Флекснера 2а при различных формах тяжести и сравнить течение этого шигеллёза у больных, злоупотребляющих алкоголем, и лиц , без хронической алкогольной интоксикации.

3. Проанализировать клинику и течение кандидозной инфекции при дизентеерии Флекнера 2а.

4. Изучить динамику содержания И-бслков в сыворотке крови у больных дизентерией Флекснсра 2а в период разгара и реконвалесценции при различных формах тяжести заболевания.

5. Оценить прогностическое значение изменений уровня Иг-белков при дизентерии Флекснера 2а.

Основные положения, выносимые на защиту. На защиту выдвигается положение о том, что в последние 10 лет заметно возросла частота т.н. хирургических осложенений дизентерии Флекснера 2а, среди которых ведущее место занимает серозный перитонит без перфорации (62,5% всех случаев хирургических осложнений шигеллёзного процесса), реже встречаются перфорации кишки с последующим разлитым фибринозно-гнойным перитонитом (10%), кишечное кровотечение (7,5%). У всех больных с перитонитом из экссудата и брыжеечных узлов выделяется ассоциированная условнопатогенная флора (кишечная палочка, протей, золотистый стафилококк, энтерококк и др.)

В работе обсуждается положение, согласно которому кандидозная инфекция, осложняющая течение дизентерии Флекснера, протекает обычно в виде сочетанного поражения пищевода и толстой кишки, в отдельных случаях в виде кандидозного сепсиса и в большинстве случаев выявляется постмортально.

На основе оценки динамики накопления Л — белков при различных формах тяжести дизентерии Флекснера обосновывается положение о прогностическом значении этого показателя. Наиболее низкие уровни и темпы накопления Я—белков наблюдаются при тяжелой форме шигеллёза. особенно у лиц с хронической алкогольной интоксикацией.

Научная новизна работы. Установлено, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, дизентерия Флекснера протекает более тяжело и длительно, у них чаще развиваются осложнения, в том числе требующие хирургического вмешательства, и определяются наиболее низкие уровни R — белков, что свидетельствует о снижении реактивности иммунной системы организма.

Показано, что хирургические осложения дизентерии Флекснера 2а встречаются обычно в первые 3 недели от начала заболевания у больных старшего возраста, отягощенных тяжелой сопутствующей патологией (главным образом, сердечно-сосудистой, пищеварительной и эндокрнной систем) и/или хроническим алкоголизмом с выраженным дефицитом массы тела (вплоть до истощения), хирургические осложнения являются причиной 15,7% смертей при дизентерии Флекснера 2а.

Доказано, что развитие кандндоза у больных шигеллёзом Флекснера 2а крайне отягощает течение дизентерии и нередко способствует летальному исходу заболевания. Поражение желудочо-кишечного тракта грибами рода Candida возникает на фоне алиментарной дистрофии у лиц с тяжёлой сопутствующей патологией (анемия, сердечно-сосудистая недостаточность различной степени). У них возможна генерализация кандидозного процесса с системными поражениями (кандидозный сепсис).

Впервые показана неодинаковая динамика накопления R — белков при различных формах тяжести дизентерии. Достоверное повышение содержания этих белков в сыворотке крови наблюдается при лёгкой форме дизентерии на 2-й неделе от начала заболевания, при форме средней тяжести - уже на 1-й неделе с достижением максимального уровня на 3-й неделе болезни. При тяжёлой форме дизентерии Флекснера 2а накопление Я - белков существенно замедляется: достоверное повышение их уровня происходит не раньше 3-й недели от начала заболевания.

Практическая ценность работы. В диссертации показано, что хирургические осложнения и присоединение кандидозной инфекции занимают важное место в структуре осложнений дизентерии Флекнсера 2а и крайне неблагоприятно влияют на прогноз при этом заболевании. Решающее значение в развитии этих осложнений имеет неблагополучный преморбидный фон (алкоголизм, алиментарная дистрофия, анемия) и тяжелая сопутствующая патология (сердечно-сосудистая, гастроэнтерологическая, эндокринная).

Отсутствие повышения уровня Я — белков у больных с клиникой средней тяжести формы шигеллёза свидетельствует об её эволюции в тяжелую форму заболевания, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на Международной конференции в г. Саратове (1996), Юбилейной научной сессии, посвященной 100-летию СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова (1997), 3-м Съезде гигиенистов, эпидемиологов, паразитологов и инфекционистов Кыргызской Республики (1997), Всероссийской научной конференции, посвященной 125-летию со дня рождения проф. Н.К. Розенберга и 105-летию основания кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии (2001), заседаниях Проблемной комиссии «Инфекционные болезни» СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова (2001,2004). По теме диссертации опубликовано 9 работ.

Пути реализации работы. Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре инфекционных болезней и эпидемиологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова и на кафедре гастроэнтерологии ФПК и ПП СПбГПМА.

Заключение диссертационного исследования на тему "Течение осложненной дизентерии Флекснера 2а"

выводы

1. У абсолютного большинства госпитализированных больных, злоупотребляющих алкоголем, острая дизентерия Флекснера 2а протекает более тяжело и длительно, чем у лиц без хронической алкогольной интоксикации, что связано с наличием у них случаях отягощенного преморбидного фона, чаще всего в виде хронических болезней желудочно-кишечного тракта, патологии сердечно-сосудистой и эндокринной систем. По данным ректороманоскопии, катаральное воспаление толстой кишки наблюдается у них почти в 6 раз реже, чем у больных, не злоупотребляющих алкоголем, а более тяжелое катаралыю-эрозивное и фибринозно-эрозивиые типы воспаления — в 2-2,5 раз чаще, чем у лиц, не отягощенных алкоголизмом.

3. Наиболее частым осложнением дизентерии Флекснера 2а, требующим хирургического вмешательства, является перитонит без перфорации, который составляет 62,5% всех хирургических осложнений шигеллёзного процесса: а) Перитонит без перфорации развивается в первые три недели заболевания на фоне тяжелой колитической формы шигеллёза Флекснера 2а и неблагоприятного преморбидного фона (истощение, патология сердечнососудистой системы), нередко протекает в стертой форме и не диапюсцируется при жизни почти у каждого 5-го больного. Своевременной диагностике перитонита способствует постоянный характер болевого абдоминального синдрома практически у всех больных, появление вздутия живота с развитием пареза кишечника, высокий лейкоцитоз (до 40x109/л ) или лейкопения (почти у каждого 5-го больного) и особенно нависание передней стенки прямой кишки и болезненность при давлении на её стенки, которые выявляются у всех больных. в) Оперативное вмешательство при перитоните без перфорации у больных дизентерией Флекснера 2а включает резекцию кишки и/или санацию с дренированием брюшной полости. В разных участках кишечника встречаются разные виды воспаления - от катарального до фибринозно-дифтеритического с признаками очаговой регенерации и рубцевания. У всех прооперированных больных наблюдается исключительно серозный характер экссудата с высевом из него, а также из брыжеечных узлов условнопатогенной флоры (протей, золотистый стафилококк, кишечная палочка). г) Летальность среди прооперированных по поводу перитонита больных дизентерией Флекснера 2а превышает 71%.

Морфологически наряду с фибринозно- язвенным воспалением при перфоративном перитоните наблюдаются признаки флегмонозно-некротического колита (у отдельных больных и дистального язвенно-геморрагического илеита). В абсолютном большинстве случаев перфорации (множественные) локализуются в поперечной ободочной кишке. Из перитонеалыюго экссудата у всех больных выделяются представители условнопатогенной флоры. Методом выбора при оперативном лечении перфоративного перитонита, который всегда носит фибринозно-гнойный характер, является резекция толстой кишки и дренирование брюшной полости. Результаты оперативного вмешательства неудовлетворительны, больные погибают, как правило, на 2-й неделе после операции

5. Кишечное кровотечение — сравнительно редкое осложнение дизентерии Флекснера 2а, встречается в 7,5% случаев, требующих оперативного вмешательства. Развивается обычно на 3-й неделе заболевания и позже, проявляется усилением болей в животе и появлением в кале сгустков венозной крови и/или жидкой крови. Морфологически выявляется флегмонозно-язвенньш энтероколит с участками поверхностных язвенных дефектов, отдельные язвенные дефекты достигают мышечного слоя. При повторных кровотечениях (после оперативного вмешательства или без него) прогноз неблагоприятный, в ряде случаев из-за развития в финале заболевания перфоративного перитонита.

6. Острый аппендицит на фоне дизентерии Флекснера 2а развивается обычно на 1-й неделе заболевания на фоне средней тяжести течения шигеллёза, протекает типично. Воспаление аппендикса носит катаральный характер с очаговыми изменениями, мелкими кровоизлияниями и лейкоцитарной инфильтрацией, особенно выраженные в области верхушки отростка. Прогноз острого аппендицита при шигеллёзе Флекснера 2а при своевременном оперативном вмешательстве благоприятный.

7. Осложнение дизентерии Флекснера 2а кандидозной инфекцией имеет место у лиц старшей возрастной группы на фоне тяжелой соматической патологии (главным образом сердечно-сосудистой системы), алиментарной дистрофии и почти в половине случаев — на фоне злоупотребления алкоголем. Почти у всех больных кандидоз при дизентерии протекает в форме поражения толстого отдела кишечника (обычно в сочетании с кандидозным эзофагитом), в единичных случаях как системный кандидоз на фоне тяжелого течения шигеллёза. Генерализации кандидоза может способствовать массивная глюкокортикостероидная терапия в ходе противошоковой терапии больных дизентерии Флекснера 2а. У 3Л больных диагноз кандидоза устанавливается постмортально.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Замаскированность» клиники перитонита (с перфорацией кишки и без неё) и кишечного кровотечения симптомами дизентерии требует высокой настороженности в отношении хирургических осложнений заболевания, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом, дефицитом массы тела, хронической сердечно-сосудистой патологией, сопутствующими болезнями желудочно-кишечного тракта.

Трансформация схваткообразных болей в животе в постоянные, выявление метеоризма, высокий (40x109 /л и выше) лейкоцитоз или, напротив, лейкопения свидетельствуют о возможном развитии хирургических осложненний дизентерии, требуют безотлагательного дополнительного обследования больных (пальцевое ректальное исследование, рентегенография брюшной полости) и при выявлении осложнений своевременного оперативного вмешательства.

Определение в сыворотке крови содержания Я — белков позволяет прогнозировать тяжелые формы дизентерии Флекснера 2а уже на 1-й неделе заболевания. Метод их определения прост, доступен и достаточно информативен, он может быть использован как дополнительный прогностический тест и служить тем самым критерием выбора адекватной тактики ведения больных с шигеллёзом Флекснера 2а.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Потапова, Татьяна Владимировна

1. Агаев Б. А., Комлева Е.Е. Юшнико-рентгенологическая диагностика периколитов как осложнения амебной и бациллярной дизентерии. // Учен.труды. зап. Азерб. гос. мед. ин-та (Баку).- 1971- т. 33,-С. 15-20.

2. Аминов Б., Карамов X., Аминов Ш. К диагностике, клинике и лечению дизентерии у детей. // Актуальные вопросы инфекционной патологии. Ташкент, 1974-С. 147-153.

3. Арсений А.К. Диагностика острого аппендицита. // Кишинёв: Картя молдованескэ, 1978. -122 с.

4. Ахметова Г.Х. Заболевание дизентерией с проявлениями энцефалита. // Здравоохранение Казахстана 1967.— № 8,— С. 57-58.

5. Ахтямова З.С., Федоров В.В. Множественная перфорация дизентерийных язв. // Казанский мед. журн.- 1959.-№4- С. 81-82.

6. Бароян О.В.: Кишечные инфекции.// Итоги полувековой борьбы с инфекциями в СССР и некоторые актуальные вопросы современной эпидемиологии. М., 1968.-С42-152.

7. Беккалиева Ю.К., Жумабаева А.Н., Иванова С.С. Кпинико-морфологические особенности острой дизентерии у больных, длительно употребляющих алкоголь. // Здравоохр. Казахстана- 1991- № 2,- С. 2630.

8. Беляева Т.В. Острая дизентерия у женщин репродуктивного возраста (клиника, эпидемиология, иммунология). // Автореф.дис.д.мед.наук.-СПб., 1995.—35с.

9. Беляева Т.В. Общие и частные вопросы нозовариантологи дизентерии. // Материалы 6 Российского съезда врачей-инфекционистов — СПб.,2003 .-С.34-3 5.

10. Билибин А.Ф., Щетинина И.Н. Итоги 25-летнего изучения лечения дизентерии. //Труды МОЛГМИ, 1974-т. 32.-С. 5-14.

11. Блюгер А.Ф. Клинико-морфологическая, биохимическая и иммунологическая характеристика и патогенез носительства возбудителей кишечных инфекций. // Бактерионосительство и хронические формы инфекционных болезней. М., 1975.- ч. 2 - С. 23-24.

12. Блюгер А.Ф., Векслер Х.М., Новицкий И.Н. Клиническая иммунология кишечных инфекций.—Рига, Звайгзне,1980.- 215 с.

13. Богданов И.Л., Гебеш В.В., Прасолова Г.А. Влияние преморбидной патологии системы органов пищеварения на клиническое течение дизентерии. // Врач. Дело.- 1973 — № 7. — С. 127-129.

14. Большакоа Н.Я., Годованный Б.А., Стефани Д.В. и др. Иммуноглобулины в биологических жидкостях больных острой дизентерией. //ЖМЭИ.- 1974.-№8.-С. 139-140.

15. Бондаренко В.И., Алексеенко В.В., Смогаржевская Я.Э. и др. Групповые заболевания в детском коллективе, вызванные ассоциацией дизентерийных микробов Зонне с энтеровирусами. // Кишечные инфекции Киев, 1969.- вып.З.-С. 16-19.

16. Бондаренко В.М., Жалко-Титаренко В.П. Популяционные аспекты взаимодействия шигелл со слизистой эксплантированных фрагментов кишечника плода. // Вестн. АМН.- 1986.- № 12.- С. 72-78.

17. Брагина Л.Е. К вопросу о цитопатогенной активности параштаммов кишечных палочек, выделяемых у больных дизентерией

18. Зоннс. // Материалы науч.-практ. коиф. по борьбе с заболеваемостью дизентерией на Северном Кавказе. Ростов-на-Дону, 1974,— С. 41-43.

19. Бродов Л.Е. Материалы о клинике и лечении дизентерии, сочетанной с некоторыми простейшими и гельминтами.: Автореф. дис.канд. мед. наук —Джезказган, 1964.— 19 С.

20. Бродов Л.Е., Пушкина В.М., Цой Д.М. и др. Функциональная недостаточность надпочечников при острых кишечных инфекциях. // Сов. мед.- 1972.- № 5- С. 55-59.

21. Бродов Л.Е., Ющук Н.Д., Ефремова Л.В. и др. Осложнения и летальные исходы у больных острой дизентерией. // Эпидемиология и инфекц. болезни.— 1996. -№ 3. С. 28-29.

22. Бунин К.В. Острые нарушения кровообращения при кишечных инфекциях. //В кн.: Достижения современной кардиологии. М., 1970, С. 289-292.

23. Буртман Р.И., Маркова М.Г., Волоскова Л.П. и др. Особенности клиники и течения острой дизентерии, осложненной респираторными инфекциями. // Вопросы патологии детского возраста. — М., 1973. — С. 8184.

24. Бычковский В.Н. Особенности клинического течения дизентерии при сопутствующей язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. // Врач. дело. 1959. — № 3. — С. 271-274.

25. Васин Ю.В., Комарова Д.В., Цинзерлинг В.А. Морфологические проявления современных форм дизентерии. // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения / Сб. тез. докл. науч. конф. СПб.: Б.и - 1995 .-С. 362-363.

26. Васин Ю.В., Цинзерлинг В.А., Комарова Д.В. и др. Дизентерия на современном секционном материале. // Сб. Тезисов I Съезда Международного союза ассоциаций патологоанатомов. М: «Русский врач», 1995. - С. 25-26.

27. Васин Ю.В., Цинзерлннг В.А., Комарова Д.В. и др. Морфологические особенности современной дизентерии у взрослых. // Центральная научно-исследовательская лаборатория. 30 лет работы. Тезисы докл. научн.-практ. конференции СПб., 1994. - С.18-19.

28. Вахидов Б.В., Шавахабов Ш.Ш. Клинико-лабораторная характеристика современной дизентерии в условия г. Ташкента. // Мед. журн. Узбекистана. 1975. - № 7 - С. 47-50.

29. Вашетко Р.В., Даркшевич Ю.Н. Анализ причин смерти при дизентерии.//Кишечные инфекции-JL, 1972-ч. 1 С. 49-51.

30. Вашетко Р.В., Даркшевич Ю.Н., Комарова Д.В. Характеристика кишечных инфекций и других инфекционных заболеваний по материалам прозектуры. // Острые кишечные инфекции,- JL, 1975. — С. 41-44.

31. Вашетко Р.В., Неверова Т.В. Патологоанатомические изменения тонкого отдела кишечника при дизентерии. // Острые кишечные инфекции-JI., 1975-С. 44-49.

32. Волков А.Н. Общие и местные факторы естественной резистентности организма больных острой дизентерией.: Автореф. дис. . канд. мед. наук М., 1982. - 23 с.

33. Гаранин А. Выделение шигелл Зонне из легкого ребенка, умершего от острой дизентерии. // Педиатрия. — 1970 — №5- С. 81-82.

34. Гуревич Е.С. Изменчивость клинического течения инфекционных болезней. Л.:Медицина, 1977. - 224 с.

35. Гусарская И.Л. Особенности клинического течения дизентерии Зонне на современном этапе и некоторые вопросы ее профилактики. // Проблемы инфекционных болезней.- Вологда, 1970.—С. 27-30.

36. Дадиомова М.А., Пратусевич P.M. Поражение нервной системы при острой дизентерии у детей. // Вопросы инфекционной патологии у детей. Воронеж, 1974.- С. 20-23.

37. Джапаридзе С.К. Клиника и диагностика сочетанных форм амебиаза и острой дизентерии. // Сов. мед. 1972. - № 2. - С. 7-12.

38. Джапаридзе С.К., Хабази A.M. Особенности течения дизентерии на фоне некоторых других инфекционных заболеваний. // Труды Тбилисского ордена Трудового Красного Знамени гос. мед. ин-та. — 1974.-т. 24.-С, 348-350.

39. Диго P.M. Сезонная иммунобиологическая характеристика дизентерии в условиях муссонного климата Владивостока.: Автореф. дис. . канд. мед. наук— Владивосток, 1973. — 24 с.

40. Дорошевич Л.С. Влияние острых респираторных заболеваний и течение дизентерии у детей. // Возрастные особенности детского организма в норме и патологии. Минск., 1973. С. 119-122.

41. Дунаевский O.A., Постовит В.А. Особенности течения инфекционных болезней у лиц пожилого и старческого возраста. — Л.: Медицина, 1982. 270 с.

42. Дунаевский O.A., Устинова Л.А. Особенности течения острой дизентерии Зонне у лиц старше 50 лет. // Кишечные инфекции, ч. 1. Л., 1972.-С. 105-106.

43. Емельянова В.И, Клиническая очекнка аутоиммунных процессов и дисбактериоза у больных острой дизенетрией. // Автореф. дис.канд. мед. наук.-Новосибрск., 1986.-18с.

44. Жалко-Титаренко В.П., Бондаренко В.М., Григорьев A.B. и др. Динамика взаимодействия шигелл с эпителием в процессе заражения. // Журн. микробиол- 1986-№4 -С. 21-24.

45. Жамеричев С.С. Клинические параллели при острой дизентерии Флекснера, Ньюкестль и Зонне. // Воен. Мед. Журнал.- 1972.— №5.-С. 46-49.

46. Журавлева J1.B., Шапченко A.B., Козлова Н.С. Клинические особенности дизентерии Зонне у детей в зависимости от ферментного типа возбудителя. // Вопросы инфекционной патологии у детей. Воронеж. — 1974.-С. 10-14.

47. Журкнн А.Т., Макарова Т.В., Ставицкая E.J1. Клинические и патантомические особенности современной дизентерии Флекснера. // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения // Сб. тез. докл. науч. конф.-СПб.: Б.и., 1995 С. 415-416.

48. Иванов К.С., Волжанин В.М. Принципы превентивной интенсивной терапии инфекционных больных. // Проблема инфекции в клинической медицине / Научная конференция и VIII съезд Итало-Российского общества по инфекционным болезням.— СПб., 2002. с. 137.

49. Ионова JT.E., Кузнецова Р.В. Два случая острой бактериальной дизентерии, осложненной перитонитом. // Некоторые вопросы физиологии и патологии органов пищеварения. Кишечные инфекции.- Иваново, 1967.— С. 224-229.

50. Кадыров АЛО. К особенностям клиники острой дизентерии в зависимости от времени года. // Материалы III съезда гигиенистов, сан. врачей, эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов Узбекистана.-Ташкент, 1973 С. 305-307.

51. Каипов Ф.И., Рахлина И.Л. О сочетании острого аппендицита и детских инфекционных заболеваний. //Педиатрия.- 1969 — №1- С. 32-37.

52. Кайтмазов А.Х. Нормализация микрофлоры и репарация слизистой толстой кишки у больных дизентерией и другими кишечными инфекциями при различных методах лечения. // Автореф. дис. . канд. мед.наук. М., 1987. - 20с.

53. Карцев А.Д. О причинах активизации эпидемиологического процесса кишечных инфекций в 70-е годы / / Ж. микробиол. 1992.- №4. — С. 58-62.

54. Касаткина И.Л., Каральник Б.В., Доброва Т.С. и др. Клинико-лабораторные параллели при дизентерии. // Здравоохранение Казахстана.-1976-№ 7—С. 82-84.

55. Качко Л.Х. Сравнительная характеристика прижизненных морфологических изменений кишечника и иммунологических сдвигов при дизентерии: Автореф.дис. канд. мед. наук. — Новосибирск, 1984. 21с.

56. Ключарев A.A. Клинические особенности течения дизентерии, вызванной различными видами возбудителя. // Автореф. дис. . канд. мед. наук.-Минск, 1956.- 17с.

57. Ковальская Т.В. Некоторые возрастные особенности течения бактериальной дизентерии в современных условиях. // Сов. мед.— 1974- № 5-С. 92-95.

58. Колесникова А.Ф., Вакулин Т.М. О внутриклеточном паразитировании шигелл у больных дизентерией. // Арх. патол.— 1975.— № 5- С. 30-34.

59. Колесникова А.Ф. Иммунопатогенез шигеллёзов — Новосибирск, 1984.-48с.

60. Колмогорцева В.В. Показатели неспецифической резистентности организма больных острой, затяжной, хронической дизентерией и их клиническая оценка. // Автореф. дис. . канд. мед. наук — М., 1983.-19 с.

61. Кондрашева Л.Н., Гриневич О.В., Лагер Г.М, Будрин Е.А., Мурезгова Т.М. Эффективность стартовой антибактериальной терапии при шигеллёзах детей в г. Минске. // Материалы 6 Российского съезда врачей-инфекционистов.-СПб.,2003 .-С. 180.

62. Красноголовец В.Н., Маркова Е.А., Морозова М.М. и др. Сочетанное течение брюшного тифа и острой дизентерии при водном заражении. // Диагностика и лечение инфекционных болезней,— М.:Медицина, 1971- С. 30-37.

63. Кульберг А. Изолированный внеклеточный участок рецептора для белка, продуцируемого данной клеткой, служит специфическим ингибитором биосинтеза этого белка. // Иммунология.- 1987- № 1. С. 2527.

64. Кульберг АЛ. Регуляция иммунного ответа. — М.: Медицина, 1986.-224 с.

65. Кульберг А.Я., Воронин К.В., Крячкова Н.В. и др. Катаболизм клеточных рецепторов и патогенез позднего токсикоза беременных. // Иммунология. 1991 .-№ 3. - С. 70-72.

66. Кульберг АЛ., Елистратова И.А., Тарханова И.А. и др. Естественные антитела: Строение и происхождение. // Иммунология. — 1986.-№2. С. 14-18.

67. Леонова Т.С. Характеристика клинического течения дизентерии Флекснера 2а в зависимости от вирулентности возбудителя и методов лечения. // Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1985. - 19с.

68. Лиознов Д.А. Течение дизентерии Флекснера у больных, злоупотребляющих алкоголем. // Автореф. дис. . канд. мед. наук.— С Пб.,1998. —15 с.

69. Макиров К. А., Серебренникова Л.В. О паразитоценозе кишечника при острой дизентерии. // Материалы 4-го съезда эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов Аз. ССР. — Баку, 1973 — С. 162-163.

70. Маткаримов Б.Д. Клинико-эпидемиологические особенности дизентерии, вызванной шигеллами Флекснера и Зонне разных биохимических типов. // Мед. журн. Узбекистана. 1975 — № 10 - С. 49-52.

71. Махмудов О.С., Абызгильдина Ф.Х., Ярошенко М.Н. Характеристика хронической дизентерии у детей (по материалам последних лет). // Сов. мед.- 1971. -№ 6.—С. 54-58.

72. Милютина Л.Н. Особенности клиники и антителообразования при дизентерии Зонне у детей в зависимости от ферментного типа возбудителя. // Острые кишечные инфекции у детей. — Л., 1973.- С. 49-51.

73. Милютина Л.Н. Актуальные проблемы современных шигеллёзов у детей.//Материалы 6 Российского съезда врачей-инфекционистов-СПб.,2003.-С.5-6.

74. Миронов Г.С., Иванов К.С., Гноевой В.Б. Особенности клинического течения острой дизентерии в различных климатических зонах. //Воен.-мед. жури 1975.—№ 6.-С.52-54.

75. Мусабаев И.К. Иммунологическая реактивность и терапия больных кишечными инфекциями. // Мед. журн. Узбекистана.- 1980.- № 7.-С. 8-15.

76. Мусабаев И.К., Абубакиров Ф.З. Бактериальная дизентерия.— Ташкент: Медицина, 1973 — 198 с.

77. Мышкина О.К., Романова И.Г., Полякова М.В. Некоторые показатели функционального состояния печени у больных острой дизентерией. // Вопросы инфекционной патологии.- Пермь, 1971.- С. 5358.

78. Мясникова К.П., Дроздов В.Н. Смешанные инфекции у детей-Кемерово, 1974. 157 с.

79. Нагоев Б.С. Фосфатазная и фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов при бактериальной дизентерии. // Клин, мед.— 1973.—№5-С. 45-50.

80. Наркевич М.И., Онищенко Г.Г., Солодовников Ю.П. и др. Состояние заболеваемости и профилактики острых кишечных инфекций в стране // Ж. микробиол. 1989. - №2. - С. 55-60.

81. Насриддинов Н.К. Иммунологический статус организма при дизентерии и сходных с ней кишечных заболеваний. // Мед. журн. Узбекистана.- 1986- № 2.- С. 14-16.

82. Нестерина Л.Ф. О смешанных острых респираторно-вирусных и бактериальных кишечных инфекциях у детей раннего возраста. // Педиатрия 1973.-№2.-С. 28-28.

83. Новицкий И.Н. Сезонный метаморфоз шигеллёзной инфекции. //Тез. I науч.-практ. конф. молодых ученых РМИ.-Рига, 1975.—С. 127-128.

84. Осипова Г.И., Захарова Е.А., Степанова Е.С. и др. Особенности течения дизентерии Флекснера 2а у детей. // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. Сб. тез. докл. научн. конф.- СПб., 1995.- С. 546.

85. Падалка Б.Я. Дизентерия (клиника, терапия и профилактика). — Киев: Гос. мед. издат. УССР, 1955.- 170 с.

86. Петровская В.Г., Бондаренко В.М. // Вестн. АМН СССР. — 1985.-№ 10.-С. 7-14.

87. Пирцхалаишвили Г.Г Колонскопия в дифференциальной диагностике и контроле лечения шигеллёзов:Автореф.дис.д.мед.наук — М.,2003. 38с.

88. Писарчик К.И. Частота и течение дизентерии у детей в зависимости от группы крови (системы ABO). // Микробиология, инфекционные и инвазионные болезни-Харьков, 1974.— С. 76-78.

89. Покровский В.И., Блюгер А.Ф., Солодовников Ю.П., Новицкий И.Н.: «Дизентерия (шигеллёзы)» — Рига: Зинатне, 1979. 346 с.

90. Покровский В.И., Бондаренко В.М., Полоцкий Ю.В. и др. Современные взгляды на патогенез дизентерии: роль инвазии и токсического действия шигелл. И Журн. микробиол — 1990 —№ 5.- С. 101110.

91. Покровский В.И., Годованный Б.А., Ющук Н.Д. Современные аспекты проблемы неспецифического иммунитета при инфекционных болезнях.//Журн.микробиол.— 1983-№4.-С. 6-12.

92. Покровский В.И., Ющук Н.Д. Бактериальная дизентерия. М.: Медицина, 1994.-256с.

93. Покровский В.И., Онищенко Г.Г., Черкасский В.А. Эволюция инфекционных болезней в России в 20 веке. М.:Медицина, 2003.- 664с.

94. Полищук М.Ф. Клинические особенности кишечной микст-инфекции (дизентерия и сальмонеллез).// Материалы учред. конф. врачей-инфекционистов Белорусской ССР —Минск, 1973.-С. 50-51.

95. Полоцкий В.Ю. Клинико-морфологическиая характеристика и прогнозирование течения дизентерии. // Автореф. дис. канд. мед. наук. — Л., 1989.- 17 с.

96. Поплавская Ж.В., Парков И.В., Щербак Л.Л. и др. Эпидемиологические особенности дизентерии Зонне и Флекснера в С. — Петербурге- в 1953 -1994 годах. //Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии 1996.—№4.-С. 49-53.

97. Попова С.Н. Клиника и лечение острой дизентерии у взрослых по материалам инфекционной больницы №1 г. Алма-Аты. // I Объединенный съезд гигиенистов, эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов Казахстана.- Алма-Ата, 1970.- т. 3. — С. 290-292.

98. Рахманова А.Г., Неверов В.А., Пригожина В.К. и др. Шигелезная инфекция в Санкт-Петербурге.// Актуальные вопросы инфекционной патологии./ Сб. науч. трудов. Ивановский мед. ин-т.— Иваново, 1994.-108-110.

99. Реброва Р.И., Левина В.П. Об изменении чувствительности дизентерийных бактерий к некоторым антибиотикам, фуразолидону и противогрибковым препаратам при совместном культивировании с Candida albicans.// Антибиотики.-1976-№9.-С. 812-816.

100. Реброва Р.Н. Кишечные инфекции в условиях микробных ассоциаций с грибами рода Candida. // Грибы рода Candida при бактериальных инфекциях.-М.: Медицина, 1979.-С. 124-183.

101. Рогачева Н.М. Некоторые иммуногенетические аспекты изучения дизентерии. // Автореф. дис. канд. мед. наук- Владивосток, 1973.-23с.

102. Руднев Г.П. Современное лечение больных дизентерией. // Лечение инфекционных больных-М., 1962-С. 201-211.

103. Русанов A.A. Аппендицит М.: Медицина, 1979 - 170с.

104. Русина Л.Н., Панкратова Л.С. Этиология дисбактериоза у больных дизентерией, леченных антибиотиками. / Сб. науч. трудов Кирг. Мед. ин-та-Фрунзе, 1973-т. 89-С. 87-91.

105. Сельков С.А. Функциональное состояние моноцитов периферической крови при дизентерии. // Клинич. медицина- 1985 т. 63.—№ 7 - С. 76-80.

106. Сеппи И.В. Дизентерия. М. Медгиз, 1963. - 366 С.

107. Сеппи И.В. Некоторые клинические аспекты проблемы дизентерии. // В кн.: Дизентерия. Некоторые вопросы специфической профилактики и клиники. Воронеж, 1970 - С. 86-105.

108. Септюрина Беклешова Т.И. Течение дизентерии в Ленинграде в период блокады: Тезисы к дис. . канд. мед. наук. - Л., 1947. - 30с.

109. Серебренникова Л.В. Микробные ассоциации, их роль при острой дизентерии у взрослых, // Автореф. дис. . канд. мед. наук. Алма-Ата.-1973. - 19 с.

110. Скворцов М.А. Патологическая анатомия важных заболеваний детского возраста. -М.: Медгиз, 1946. С. 219-251.

111. Скримшоу Н.С., Тейлор К.Э., Гордон Дж. Э. Взаимодействие питания и инфекции. Женева, 1971. — 337 С.

112. Соколова И.А. Клинико иммунологические параллели у больных бактериальной дизентерией. :Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Ташкент, 1967.- 17с.

113. Солодовников Ю.П. Теория соответствия и этиологическая структура шигеллёзов // Ж. микробиол, — 1992. №3. — С. 48-52.

114. Солодовников Ю.П. Этиологическая структура шигеллёзов в СССР в последние годы // Ж. микробиол. 1989, - №12. - С. 50-54.

115. Солодовников Ю.П., Чикова С.С. Эпидемиологическое значение пищевых продуктов в распространении шигеллёзов в современных условиях // Гиг. и сан 1990 - №5.- С. 17-20.

116. Соринсон С.Н. Инфекционные болезни в поликлинической практике. Руководство для врачей.- СПб.: Гиппократ, 1993. 320 с.

117. Сохин A.A., Сотник Ю.П., Денисов К.А. и др. Влияние групповых факторов крови ABO и резус на частоту, характер течения и исход некоторых инфекционных болезней. // Врач, дело.— 1973 № 12.— С. 127-130.

118. Степанов П.Н. Хроническая дизентерия. — Свердловск, 1947.—176 С.

119. Суслов И.М. Определение форм эпидемического процесса при кишечных инфекциях//Ж. микробиол. 1992. -№11. - С. 34.

120. Сухарева М.Е., Кпочко К.Н., Арский В.Г. и др. Клинические особенности и диагностика дизентерии у детей. // Здравоохранение Таджикистана. 1975. - № 4 - С. 44-48.

121. Теличко A.A. Клиническое течение инфекционного гепатита у больных острой дизентерии. // Жури, эксперим. клин, мед.- 1973.- № 6-С. 70-73.

122. Тимаков В.Д., Петровская В.Г., Бондаренко В.М. Биологическме и генетические характеристики бактерий Shigella. — М.,1980.- 102с.

123. Тимофеева Г.А., Головина Н.М., Ветошева Д.И. и др. Сочетание дизентерии с кишечными инфекциями бактериальнойэтиологии у детей. // Острые кишечные инфекции у детей. — Л., 1973- С. 40-41.

124. Тимофеева Г.А., Морозенко М.А., Маянц Ш.Г. Дифференциальная диагностика желудочно-кишечных инфекций у детей раннего возраста. // Педиатрия — 1972 № 4 —С. 52-57.

125. Турчинс М.Е. Влияние сопутствующих гельминтозов на течение дизентерии. // Сов. мед.— 1955.— № 1— С. 32-36.

126. Усыченко Е.М., Машилов В.П. Роль вторичного иммунодефицита в патогенезе различных форм дизентерии. // Тер. арх — 1991.-№ 11.-С. 18-19.

127. Феклисова J1.B. Особенности сочетанного течения дизентерии с респираторными вирусными инфекциями у детей. // Вопр. охраны материнства и детства.— 1973 №7 - С. 43-46.

128. Хазенсон Л.Б., Чайка H.A. Иммунологические основы диагностики и эпидемиологического анализа кишечных инфекций. — Л.: Медицина, 1987. 112 с.

129. Халфен Ш.С. Бациллярная дизентерия. Баку: Азербмедгиз, 1946.-180 с.

130. Хасан-Ахунова A.B. Клинико-лабораторная характеристика интоксикационного синдрома при острой дизентерии Флекснера. // Автореф. дис. канд. мед. наук. С. Петербург, 1999.- 18 с.

131. Хмельницкий O.K. Гистологическая диагностика поверхностных и глубоких микозов.-Л.:Медицина,1973-239с.

132. Цинзерлинг A.B. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. СПб.:СОТИС, 1993.- С. 116-124.

133. Цинзерлинг В.А., Комарова Д.В., Васин Ю,В. Морфологические характеристики современной дизентерии, вызванной шигеллами Флекснера 2а. // Арх. патол. 1997 - №1.- С. 41-45.

134. Черная Т.Т., Федотов А.Ф. Клинико-морфологические параллели у больных острой дизентерией среднего и пожилого возраста. // Кишечные инфекции.-Киев,1973.-вып.6.-С. 120-122.

135. Черная Т.Т., Калиновская Е.Г., Смогаржевская Я.Э. и др.// Кишечные инфекции. Киев, 1969. - вып.З — С.20-22.

136. Чернявский В.Ф. Зависимость клиники дизентерии от вида возбудителя и сезона года. // Вопросы эпидемиологии, микробиологии и иммунологии.-Томск, 1971-С. 137-142.

137. Шалыгина Н.Б. О роли микробных токсических субстанций в патогенезе острых кишечных инфекций. // Арх. пат.- 1991,— № 6 С. 5-7.

138. Шалыгина Н.Б., Петрова Т.П., Ющук Н.Д. Антителосодержащие клетки в слизистой оболочке толстой кишки у больных острой бактериальной дизентерией. // ЖМЭИ.- 1976 — № 1- С. 53-56.

139. Шитов И.А., Бехтин A.M., Говорухина Е.Д. Сравнительная клиническая характеристика острой дизентерии Флекснера по наблюдениям в 1957 и 1968—1969 гг. // Вопросы микробиологии, патогенеза и клиники острых кишечных инфекций.— Иваново, 1970- С. 107-111.

140. Шувалова Е.П. Ошибки в диагностике инфекционных заболеваний. Л.:Медицина, 1985.- 265 с.

141. Шувалова Е.П. Патогенетическое и диагностическое значение морфологических и иммунологических исследований при дизентерии. // V Всесоюз. конф. по клинической биохимии, морфологии и иммунологии инфекционных болезней. Тез. докл.- Рига, 1977 С. 386-369.

142. Шувалова Е.П. Современное представление о патогенезе дизентерии и вирусного гепатита и перспективы дальнейших исследований. // Острые кишечные инфекции —Л., 1975— С. 3-11.

143. Шувалова Е.П., Осипова Г.И. Дизентерия. -Л.¡Медицина, 1976-136 с.

144. Шувалова Е.П., Полоцкий В.Ю. Клинико-морфологические критерии дифференциальной диагностики дизентерии и сальмонеллеза. // Клин, мед.- 1989.-№ 11- С. 38-44.

145. Шувалова Е.П., Полоцкий В.Ю. Клинико-морфологические сопоставления при дизентерии Флекснера и Зонне. // Тер. арх 1991.- № 2.-С. 78-82.

146. Шувалова Е.П., Рахманова А.Г., Полоцкий В.Ю. Особенности клиники современной дизентерии. // Клин, мед.— 1988.- № 8 — С. 117-120.

147. Щетинин В.Е. Дифференциальная диагностика острого аппендицита и дизентерии у детей.// Хирургия.- 1970.- №7.— С. 31-34.

148. Щетинина И.Н. Влияние сопутствующих процессов на течение и лечение дизентерии // Терапевт, архив 1975- т. 47- № 8.- С. 81-86.

149. Юрко Л.П., Ющук Н.Д., Машилов В.П. Микрофлора тонкого кишечника больных острой дизентерией. // Кишечные инфекции — М., 1973.-С. 193-200.

150. Ющук Н.Д., Фролов В.М., Пересадин H.A. Клиническая оценка иммунного статуса больных острым шигеллёзом Флекснера. // Ж. микробиол.- 1992.-№ 5-6.-С. 49-51.

151. Янчевский Д.Ф., Буренин В.П. Об обнаружении возбудителя дизентерии в червеобразном отростке при аппендиците. // Воен.— мед. журн.~ 1957.-№ 5.-С.16- 17.

152. Anand B.S., Malhotra F., Bhattacharya S.K. et al. Rectal histology in acute bacillary dysentery. // Gastroenterology 1986-Vol. 90.-p. 654-660.

153. Bennish M.L. Potentially lethal complications of shigellosis // Rev. Infect. Dis.- 1991.- Vol.13.-Suppl 4.-p. S319-324.

154. Bennish M.L., Harris J.R., Wojtynak В.J. et al. Death in shigellosis: incidence and risk factors in hospitalized patients. // J. Infect. Dis.- 1990. 161(3).-p. 500-506.

155. Buysse J., Stover C.K., Oars E.V. et al. // J. Bact 1987- Vol. 169. - p. 2561-2569.

156. Caldwell G.R., Resis Levy E.A., de Carle D.J., Hunt D.R. Shigella dysentery type 1 enterocolitis. // Aust. N. Z. J. Med.— 1986. Vol. 16-N 3. - P. 405-407.

157. Casalino M., Nicoletti M., Salvia A. et al. Characterization of endemic shigella flexneri strains in Somalia: antimicrobial resistance, plasmid profiles, and serotype correlation. // J. Clin. Microbiol. 1994. — Vol. 32. N 5. -p.l 179-1183.

158. Clerc P.L., Ryter A., Mounier J. et al. Plasmid-mediated early killing of eucaryotic cells by Shigella flexneri as studied by infection of J774 macrophages. // Infect, and Immun.— 1987- Vol. 55.- № 3 — p. 521-527.

159. Diercks D.D., Friedland L.R., Ernst A.A. Hallucinations as the initial presentation of shigellosis. // Pediatr. Emerg Care 2000. 16(2). - p.99 — 101.

160. Dieu Osika S., Tazarourte Pinturier M.F., Dessemme P. et al. Fulminant encephalopathy due to Shigella flexneri. // Arch. Pediatr. 1996. - 3. -№ 10.-p. 993-996.