Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Тактика ведения периоперационного периода у детей с термической травмой

Термическая травма продолжает оставаться одной из наиболее актуальных и социально важных проблем детского травматизма. Основной причиной смерти детей с ожогами является ожоговый сепсис, сопровождающийся полиорганной недостаточностью (ПОН). Наиболее действенным методом профилактики генерализации воспалительного процесса при термической травме являются ранние некрэктомии [Атясов Н.И. 1989; 1992; Shahin A., Shadata G., Franca M.R. et al., 1998; Celiokz В., Devesci M., Nisanci A., 1999]. Активная хирургическая тактика приводит к более быстрому восстановлению гомеостаза, показателей транспорта кислорода, снижению интоксикации и системного воспалительного ответа. Рациональное применение методов раннего хирургического лечения позволяет достичь не только хороших косметических результатов, но и нередко сохранить жизнь [Алексеев A.A., Лавров В.А., Яшин А.Ю., 1994].

Наиболее предпочтительным методом лечения при дермальных ожогах любой площади признается хирургическая некрэктомия. [Herdon D., Parks D.,1985; Баиндурашвили А.Г.,1993; Воздвиженский С.И. с соавт., 1993; 1997, 1999; Левин В.М., Аминев В.А., Жегалов В.А., 1996; Still J.M. et.all., 1996; Пахомов С.П., 1997; Будкевич Л.И., 1998; Крутиков М.Г., Пальцин A.A., Гришина И.А. с соавт., 2000]. У 80% пациентов ранняя некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой осуществляется сегодня на 3-4-е сутки после получения ожога, а у остальных пострадавших — на 5-7-е сутки, что позволяет существенно улучшить результаты лечения [Левин В.М., Аминев В.А., Жегалов В.А., 1996]. Таким образом, можно предположить, что проведение хирургических некрэктомий у обожженных детей на 2-3 сутки после получения ожоговой травмы существенно уменьшает летальность, частоту гнойно-септических осложнений, время госпитализации и экономические затраты на лечение [Алексеев A.A., 1993; Weber J.M., Tompkins D.M., 1993; Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В .Г., 2000; Козулин Д.А., Малахова М.Я., Ступак Г.В., 2001].

Тем не менее, для детей с термической травмой характерны ряд особенностей, создающих определенные трудности при проведении - общей анестезии. В отличие от других критических состояний, ожоговые больные подвергаются целой серии оперативных вмешательств. Эти операции сопровождаются массивной кровопотерей, ее величину трудно оценить общепринятыми способами (гравиметрическим и др.), трансфузия крови и кристаллоидов может оказаться неадекватной. У многих детей с термической травмой имеется неблагоприятный преморбидный фон (анемия разной степени выраженности, острые респираторные заболевания, осложнившиеся острым бронхитом или пневмонией), что особенно часто наблюдается у детей до 3 лет [Насонова Н.П., 1999] и требует повышенного внимания со стороны реаниматолога и анестезиолога, обеспечивающего анестезиологическую защиту интраоперационно.

Тяжелая термическая травма осложняется ранним развитием синдрома полиорганной недостаточности. После обширных ожогов у больных нарушается и терморегуляция. В связи с перечисленным, возможны резкие нарушения со стороны систем кровообращения и дыхания во время операции и в раннем послеоперационном периоде. До настоящего времени остаются нерешенными вопросы обеспечения стабилизации гемодинамики во время операции у детей с ожоговой травмой [Карваял Х.Ф., Парке Д.Х., 1990; Степанова H.A., 1992]. При проведении инфузионной терапии следует учитывать особенности фармакокинетики больных с термической травмой [Карваял Х.Ф., Парке Д.Х., 1990], остаются неразработанными вопросы интраоперационной трансфузионной терапии [Карваял Х.Ф., Парке Д.Х., 1990; СтепановаН.А., 1992].

Таким образом, анестезиологическое обеспечение при ранних оперативных вмешательствах у детей с термической травмой представляет сложную, многогранную, чрезвычайно актуальную проблему, требующую своего решения. Внедрение протокола анестезиологического пособия при ранних одномоментных оперативных вмешательствах позволит существенно повысить качество оказания помощи детям с глубокими распространенными ожогами и улучшить качество их дальнейшей жизни.

Цель работы - определить оптимальную тактику ведения периоперационного периода ранних одномоментных оперативных вмешательств с целью улучшения оказания помощи детям с тяжелой термической травмой.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние транспорта кислорода в периоперационном периоде у детей с ранними одномоментными и этапными оперативными вмешательствами.

2. Изучить гемодинамические особенности ранних одномоментных и более поздних этапных оперативных вмешательств в периоперационном периоде.

3. Оценить тяжесть эндотоксикоза у больных с различной оперативной тактикой.

4. Оценить реакцию организма на операционную травму в зависимости от хирургической тактики.

Положения, выносимые на защиту:

1. Транспорт кислорода у детей с термической травмой зависит от времени оперативного вмешательства. Этапные операции протекают с более тяжелыми нарушениями транспорта кислорода в сравнении с ранними одномоментными операциями.

2. Интенсивность гемодинамических изменений зависит от срока и характера оперативного вмешательства. Более позднее начало оперативного лечения создает неблагоприятную гемодинамическую ситуатцию.

3. Уровень эндотоксикоза у больных при этапных операциях достоверно выше, чем при одномоментных. Тактика ранних одномоментных оперативных вмешательств является наиболее оправданной с точки зрения ограничения роста эндотоксикоза, что прямо коррелирует с тяжестью СПОН и прогнозом ожоговой болезни.

4. Ранние одномоментные оперативные вмешательства сопровождаются достоверно более высокой стрессорной реакцией организма, что говорит о большей травматичности данного вида оперативного лечения.

Научная новизна:

Впервые доказано, что удлинение времени перед некрэктомией и аутодермопластикой сопровождается нарушением газообменной функции легких, а высокие концентрации кислорода, используемые при ИВЛ во время операции способствуют дальнейшему ухудшению транспорта кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану.

На основании изучения транспорта кислорода впервые установлено, что оперативное вмешательство, выполняемое на 4-5 сутки от момента ожога, соответствует вступлению больных в фазу гиперкатаболизма, проявляющуюся ростом потребления кислорода при его неизменной доставке, что создает неблагоприятную гемодинамическую ситуацию в связи со снижением сократительной способности миокарда.

Выявлено, что процессы воспаления и микробной колонизации ожоговой раны лабораторно проявляются ростом СМГТ, которые в свою очередь коррелируют с тяжестью СПОН, а оперативное лечение, начатое в любые сроки, способно достоверно снизить интенсивность этих процессов у больного с термической травмой.

Практическая значимость:

Выполненные исследования позволили на практике доказать безопасность и эффективность ранних одномоментных оперативных вмешательств у детей с тяжелой термической травмой с точки зрения врача анестезиолога-реаниматолога.

Доказано превосходство ранних одномоментных оперативных вмешательств у детей с тяжелой термической травмой над этапными, что проявляется в сокращении случаев пневмонии, кровотечений их верхних отделов ЖКТ, достоверном снижении числа систем, вовлеченных в СПОН, случаев сепсиса и септического шока и ведет к укорочению времени лечения в стационаре на 7 суток.

Апробация диссертации:

Материалы диссертационной работы доложены на X Всероссийской конференции «Актуальные врпросы анестезиологии и реаниматологии» в г. Санкт-Петербург, сентябрь 2003 г., на межрегиональной научно-практической конференции «Проблемы термической травмы у детей и подростков», Екатеринбург, октябрь, 2003 г., на научно-практической конференции «Специализированная помощь детям в г. Екатеринбурге и Свердловской области», г. Екатеринбург, декабрь 2004 г. И на I съезде комбустиологов России, г. Москва, октябрь 2005 г.

Внедрения:

Технология ведения периоперационного периода у детей с тяжелой термической травмой прошла апробацию и внедрение в структуру помощи обожженным детям Свердловской области, о чем имеется 4 акта внедрения: I

Способ хирургического лечения детей с тяжелой термической травмой путем одномоментной некрэктомии, аутодермопластики и замещения потерь бескровным методом» от 04.12.2000 г., «Способ оценки органной дисфункции у детей» от 15.01.2001 г., «способ ранней транспортировки детей с тяжелой термической травмой в состоянии шока в специализированный ожоговый центр» от 15.01.2001 г., «Способ антиоксидантной защиты у детей с термической травмой с применением препарата Эрисод, Рексод и респираторной поддержки» от 31.01 2002 г.

На технологию «Способ ранней транспортировки детей с термической травмой в состоянии шока» получена приоритетная справка Комитета Российской Федерации по патентам и товарным знакам от 5 апреля 2002 г. № 008561/2002108244.

Публикации:

Материалы работы освещены в 24 научных статьях и тезисах конференций, 3 из которых - в рецензируемых журналах. Изданы 2 методических пособия: «Инфузионная терапия неотложных состояний в педиатрии», Екатеринбург, 2005 г., «Организация и принципы лечения детей с термической травмой в крупном регионе», Екатеринбург, 2005 г.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций, изложена на 127 страницах машинописного текста. В работе имеется 25 таблицы и 6 рисунков. Указатель литературы включает 264 источника - 101 отечественный и 163 иностранных.

Заключение.

Термическая травма у детей продолжает оставаться одной из наиболее актуальных и социально важных проблем. Основной причиной смерти детей с ожогами является сепсис и полиорганная недостаточность. Наиболее актуальным методом профилактики генерализации воспалительного процесса при термической травме на современном этапе являются ранние некрэктомии [Атясов Н.И. 1989; 1992; Shahin А., Shadata G., Franca M.R. et al., 1998; Celiokz В., Devesci M., Nisanci A., 1999]. Активная хирургическая тактика приводит к более быстрому восстановлению гомеостаза, показателей транспорта кислорода, снижению интоксикации и системного воспалительного ответа, а рациональное применение методов раннего хирургического лечения позволяет достичь не только хороших косметических результатов, но и нередко сохранить жизнь [Алексеев A.A., Лавров В.А., Яшин А.Ю., 1994].

Вместе с тем, важной проблемой для анестезиолога-реаниматолога является обеспечение стабилизации состояния больного в раннем постшоковом периоде, грамотное и взвешенное ведение периоперационного периода - наиболее сложного как для врача, так и для пациента. Несмотря на значимость данного периода, его анестезиологическому и реанимационному обеспечению посвящено сравнительно небольшое количество работ. Современное развитие доказательной медицины не позволяет ориентироваться только на клиническую картину. Лабораторная верификация ожоговой токсемии, оценка адекватности проведения противошоковой терапии анестезиологического обеспечения с позиции детекции стресс-гормонов, объективной оценки гемодинамики и транспорта кислорода позволяет вывести оказание помощи детям с тяжелой термической травмой на качественно-новый уровень - уровень доказательной медицины.

В Клиническое исследование, проведенное нами, вошли 99 пациентов. Критериями включения были возраст от 3 месяцев до 14 лет, наличие тяжелого термического поражения с ИФ более 60 баллов, отсутствие грубых пороков развития, способных привести к летальному исходу и без термической травмы и наличие показаний к оперативному лечению. Все пациенты методом случайного выбора были разделены на 2 группы. В 1 группу вошли 52 человека, которым после проведения противошоковой терапии в среднем на 4-6 сутки выполнялась операция некрэктомия, после чего до стабилизации состояния пациент находился в отделении реанимации.

Затем, в среднем на 16-20 сутки на гранулирующих ранах выполнялась одна или несколько этапных аутодермопластик. Во 2 группу вошли 47 человек, которым после проведения противошоковой терапии в первые 72 часа от момента травмы выполнялась одномоментная некрэктомия с аутодермопластикой с последующим нахождением в отделении реанимации также до стабилизации состояния. Внутри 2 группы выделены 18 больных, у которых восполнение кровопотери инраоперационно не проводилось.

Пациенты обеих групп, вошедшие в исследование, не имели между собой достоверных отличий. Практически все дети были доставлены в ожоговый центр в первые сутки от момента травмы. Противошоковая терапия проводилась всем детям по единому протоколу и длительность шока также не несла достоверных отличий (41,1 + 3,1 часа в первой группе и 39,9 + 3,1 часа во второй).

Длительность оперативных вмешательств в группах не несла достоверных отличий (52,2 + 5,6 минут в первой группе и 63,8 + 5,4 минут во второй), но продолжительность анестезиологического пособия была несколько больше в группе 2, хотя отличия не достоверны. Площадь некрэктомии в первой группе составила 10,39 + 0,6%, а во второй - 9,9 + 0,6%. Аутодермопластика, выполненная одномоментно, составила 7,7 +

0,6% поверхности тела, а выполненная отдаленно (на 16-22 сутки от момента травмы) - 6,38 + 0,7%, что также не несло достоверных отличий.

В интенсивной терапии всех детей использованы универсальные протоколы диагностики и лечения - методика оценки тяжести шока, модифицированная в детском ожоговом центре г. Екатеринбурга, протокол ранней респираторной поддержки и проведения ИВЛ в зависимости от тяжести общего состояния и развития острого легочного повреждения или ОРДС [Н.П. Насонова, 1998], протокол терапии синдрома кишечной недостаточности (СКН) и ранней нутритивной поддержки [Насонова Н.П., Штукатуров А.К., Марковская О.В. с соавт., 2005], единая методика оптимизации транспорта кислорода и анестезиологического пособия. У всех пациентов соблюдался протокол антибактериальной терапии.

Система транспорта кислорода исследовалась с помощью аппарата ультразвукового контроля полостей сердца TOSHIBA с обработкой полученных данных по формулам. Артериальное давление и среднее артериальное давление мониторировалось неинвазивным способом возрастной манжетой с помощью аппарата DATEX и VIRIDIA-шЗ фирмы HEWLED PACKARD (М3046А). Показатели центральной гемодинамики и транспорта кислорода рассчитывались по стандартным формулам, описанным во 2 главе диссертации. Характеристики КОС оценивались с помощью газоанализатора ABL - 5, мониторным способом.

Биомеханика дыхания регистрировалась с помощью микропроцессора, вмонтированного в Puritan Bennett 7200, которым осуществлялась респираторная поддержка у всех пациентов, вошедших в исследование. Гематологические показатели измерялись на лабораторных анализаторах: SISMEX К - 1000, CORMAY MULTI и СФ - 26 ЛОМО, и включали как показатели лейкоцитарной формулы (моноциты, лимфоциты, базофилы, эозинофилы и т.д.), так и биохимические параметры (общий белок, альбумин, ACT и АЛТ, мочевина и т.д.).

Состояние антиоксидантных систем оценивали по общей антиокислительной активности сыворотки крови (АОА), активности супероксиддисмутазы эритроцитов (СОД), содержанию малонового диальдегида (МДА) и общего, окисленного и восстановленного глутатиона иммуноферментным методом. Исследования выполнены в ЦНИЛ УГМА (заведующая лабораторией биохимии д.м.н. O.JI. Андреева).

Система гемостаза исследовалась с помощью тромбоэластографии и коагулографии. Оценивали АПТВ, общее количество тромбоцитов, фибриногена и ПТИ, используемые для экспресс - диагностики ДВС и дисфункции системы гемостаза. Центром лабораторной диагностики, выполнен контроль за уровнем «гормонов стресса» - кортизолом, пролактином и тиреотропным гормоном методом усиленной отсроченной люминисценции "Amerlight". Уровень среднемолекулярных пептидов определяли на 5 длинах волн методом лаборатории эндогенной интоксикации ОДКБ №1, Екатеринбург (эндотоксикограмма в разных биологических средах).

Структура органной дисфункции определялась по шкале Dauthy в модификации Н.П. Насоновой [Насонова Н.П., Штукатуров А.К., Марковская О.В. с соавт., 2005], критерии диагностики сепсиса и септического шока использованы согласно классификации R. Bone et al., [1992].

Результаты клинических и биохимических исследований обрабатывались с помощью специализированного пакета статистических программ "EXEL" на персональном компьютере. Мерой центральной тенденции данных служило среднее арифметическое (М), мерой рассеяния - среднее квадратичное отклонение и стандартная ошибка (т), рассчитывались коэффициенты линейной корреляции Пирсона. Достоверность различий сравниваемых параметров признавалась при вероятности ошибки «р» меньше или равно 0,05.

С целью решения поставленных в работе задач были изучены показатели гомеостаза у детей с тяжелой термической травмой в периоперационном периоде. Оценка гемодинамического профиля у детей с тяжелой термической травмой в периоперационном периоде показала, что более позднее начало оперативного вмешательства сопряжено с вступлением больных в гиперкатаболическую фазу метаболизма, что подтверждалось достоверно большими показатели П02 в первой группе в

сравнении со второй (259,5+22,3 мл/мин/м в сравнении с 184,6+22,7 мл/мин/м р < 0,05). Эти отличия являются достоверными и на втором

этапе исследования - сразу после окончания операции (268,4+21,4

2 2 мл/мин/м в сравнении с 205,4+20,2 мл/мин/м р < 0,05).

Между тем отсутствие достоверных отличий в доставке кислорода создает у детей первой группы неблагоприятную гемодинамическую ситуацию: на втором этапе исследования - по окончании оперативного вмешательства у них отмечается достоверное снижение СИ, как в

сравнении с первым этапом исследования (3,3+0,37 л/мин/м в сравнении с 4,9+0,42 л/мин/м р < 0,05), так и в сравнении со второй группой (3,3+0,37

л/мин/мпротив 5,1+0,44 л/мин/м р < 0,05). Эта же тенденция прослеживается и по показателям СВ - во второй группе после операции он достоверно выше, чем в первой (35,7+3,4 мл против 26,6+2,9 мл, р < 0,05). КЭОг при этом не претерпевает соответственных изменений, что подчеркивает отсутствие компенсаторных механизмов регуляции транспорта кислорода и ставит детей первой группы в менее благоприятное положение перед детьми второй.

Оценка КОС на трех этапах периоперационного периода: в палате реанимации перед началом транспортировки в операционную (1 этап), во время наиболее травматичного периода оперативного вмешательства (2 этап) и сразу после операции, при вывозе больного в палату реанимации (3 этап) показала ряд значительных отличий. Учитывая, что одномоментные

оперативные вмешательства проводились достоверно раньше (спустя 69,3+3,9 часов от момента ожога), чем этапные (112,7+6,7 часов, р < 0,05), можно сделать заключение, что с удлинением временного интервала до оперативного вмешательства у детей с термической травмой происходит ухудшение транспорта кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану. Так, АаБр02 в первой группе достоверно выше чем во второй (131,0+2,7 мм рт.ст. в сравнении с 79,9+4,5 мм рт.ст., р < 0,05). Интраоперационно, на 2 этапе исследования, в связи с ростом БЮ2 растет и АаБр02. Значения этого показателя достоверно выше в обеих группах. Тем не менее, на 3 этапе АаБрСЬ снижается в большей степени во второй группе, чем в первой (115,4+0,7 мм рт.ст. в сравнении с 125,1+1,3 мм рт.ст., р < 0,05). Причем эти показатели во второй группе уже несут достоверные отличия от 1 этапа исследования (79,9+4,5 мм рт.ст. и 115,4+0,7 мм рт.ст. на 1 и 3 этапе соответственно, р < 0,05). По-видимому, рост АаБр02 во группе связан с начинающимися нарушениями транспорта кислорода и токсическим действием высоких концентраций кислорода (РЮ2 0,89+0,06%) на альвеоло-капиллярную мембрану, что делает группы 1 и 2 не отличающимися друг от друга на 3 этапе исследования.

Оценка Ра02Ля02 в группах также показала достоверно лучший транспорт кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану в группе 2. Так, данный показатель на 1 этапе исследования здесь достоверно выше, чем во 2 группе (377,3+2,7 в сравнении с 311,9+5,3, р < 0,05). Интраоперационно данные отличия сохраняются (296,1+2,8 и 258,2+2,7 во 2 и 1 группе соответственно, р < 0,05). На 3 этапе различия уже нивелированы и в группе 2 Ра02/РЮ2 на 3 этапе достоверно ниже первого (377,3+2,7 в сравнении с 326,0+2,6, р < 0,05).

Таким образом, дети, идущие на одномоментные ранние оперативные вмешательства отличаются достоверно лучшими показателями транспорта кислорода, что обусловлено, на наш взгляд,

достоверно более ранним периодом ожоговой болезни. Высокие концентрации кислорода, используемые интароперационно, обладают повреждающим действием, что обусловливает достоверный рост АаБрОг в обеих группах детей и соответствующее снижение РаСЬ/РЮг, чем нивелирует преимущества в газообмене детей второй группы.

Показатели «красной крови» - гемоглобин и гематокрит претерпевают достоверные изменения лишь на 3 этапе - после окончания оперативного вмешательства. Обращает на себя внимание, что если в первой группе достоверных отличий между этапами мы не получили, то во второй все показатели к 3 этапу достоверно ниже «стартовых» (р < 0,05). По-видимому, это также связано с более активной трансфузионной заместительной тактикой в первой группе, где в 100% случаев интраоперационно выполнялась трансфузия эритроцитной массы, в отличие от второй группы, где ряд больных оперирован без применения гемотрансфузии. Общее количество лейкоцитов, относительные пропорции (на 100 клеток) эозинофилов, сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и СОЭ не отличались в группах в ходе периоперационного периода.

Изучение системы гемостаза показало, что достоверными являлись лишь отличия между группами по содержанию фибриногена в крови после операции. Во второй группе он достоверно повышался, как в сравнении с предыдущим этапом исследования (4, 6 + 0,2 г/л в сравнении с 5,17 + 0,2 г/л, р< 0,05), так и в сравнении с первой группой (4,9 + 0,5 г/л в сравнении с 5,17+0,2 г/л, р<0,05). Имелась также тенденция к снижению количества тромбоцитов и ОФТ во второй группе, но эти изменения не имели достоверного характера, что на наш взгляд, связанно с тактикой заместительной терапии препаратами крови, более активной у пациентов первой группы.

Данные интраоперационного кардиомониторинга выявили достоверный рост диастолического АД во второй группе во время травматичного этапа операции в сравнении с соответствующим этапом в первой группе (65,8+3,6 мм рт.ст. в сравнении с 56,4+2,9 мм рт.ст., р<0,05), который нивелируется к концу оперативного вмешательства его достоверным падением (57,7+3,2 мм рт.ст. в сравнении с 65,8+3,6 мм рт.ст., р<0,05). Данные изменения мы связываем с большей травматичностью оперативного вмешательства во второй группе.

Биохимические тесты выявили гипопротеинемию, достоверно отличающую вторую группу как на первом так и на втором этапе исследования (р<0,05). На наш взгляд, это связанно с более ранним постшоковым периодом и характером заместительной терапии: в первой группе пациентам уже активно проводилась нутритивная поддержка, выполнены трансфузии криоплазмы, чего не отмечалось у больных второй группы. Тем не менее, уровень альбумина, как и прочие параметры биохимического гомеостаза достоверных отличий не имели.

Исследование уровня эндотоксикоза по СМП продемонстрировало ряд достоверных отличий между группами. Так, сроки оперативных вмешательств в первой группе были достоверно больше (112,7+4,7 час. против 69,3+3,9 час., р<0,05). На поверхности ожоговой раны прогрессировали процессы воспаления и микробной колонизации, что обусловливало ухудшение общего состояния и лабораторно проявлялось в нарастании в плазме крови количества молекул средней молекулярной массы (СМП).

Так, количество СМП на длине волны 254 нм в группе 1 на первом этапе исследования достоверно меньше чем в группе 2 (1,44+0,02 ед. против 0,41+0,04 ед., р < 0,05). После проведения оперативного вмешательства, которое в первой группе заключалось в иссечении

некротизированных участков раны, количество СМП достоверно падает в сравнении с первым этапом (0,38+0,04 ед. против 1,44+0,02 ед., р < 0,05).

Во второй группе уровень СМП на длине волны 254 нм также превышает нормальные значения, но достоверно ниже, чем в первой группе, что объясняется более ранними сроками (69,3+3,9 час. от момента ожога) и менее бурными катаболическими процессами в ожоговой ране. Тем не менее, оперативное удаление поврежденной кожи и в этой группе приводит к достоверному снижению количества СМП на втором этапе исследования (0,33+0,02 ед. против 0,41+0,04 ед., р < 0,05), что является позитивным моментом, существенно облегчающим течение ожоговой болезни с точки зрения развития синдрома интоксикации.

Измерение уровня СМП на длине волны 280 нм также показало достоверное отличие между группами. Наивысшие показатели зарегистрированы также в первой группе на первом этапе исследования. На втором этапе в этой группе нами отмечено достоверное отличие значений СМП, достигающее показателей, близких к нормальным (1,86+0,04 ед. на первом этапе и 0,33+0,02 ед. на втором, р < 0,05).

Вторую группу отличал достоверно меньший уровень СМП на первом этапе исследования (0,28+0,02 ед. против 1,86+0,06 ед. во второй группе, р < 0,05). Изменения между этапами во второй группе не достоверны - показатели близки к нормальным, как на первом, так и на втором этапе исследования.

Гуморальное звено показателей эндотоксикоза выглядело несколько иначе. Так, если на первом этапе исследования в первой группе уровень ЦИК достоверно больший чем во второй (49,4+2,4 ед. против 40,1+1,9 ед., р < 0,05), что повторяет тенденцию, отмеченную по динамике СМП, то на втором этапе происходит достоверный рост ЦИК (63,0+2,5 ед. против 49,4+2,4 ед., р < 0,05), что можно объяснить немедленной реакцией организма на диссеминацию возбудителей раневой инфекции и их

токсинов в центральный кровоток в процессе некрэктомии. Во 2 группе бактериальное число в ране не достаточно велико, что известно из опубликованных ранее работ, и значения ЦИК на этапах исследования не претерпевают достоверных изменений.

Адекватность интраоперационного обезболивания и реакция организма на операционный стресс изучена нами на основе определения уровня так называемых «гормонов стресса» - пролактина, кортизола и тириотропного гормона (ТТГ) до начала оперативного вмешательства, в травматичный его момент и спустя 6-8 часов от момента операции, когда возникала необходимость решения вопроса о дальнейшем применении медикаментозного сна и корректировки режима респираторной поддержки.

Наиболее значимыми изменениями в периоперационном периоде реагировал пролактин. Его уровень в сыворотке крови был различным как между группами, так и внутри групп на этапах исследования. Так, показатели пролактина на первом этапе исследования достоверно выше во 2 группе, где больные находились в раннем постшоковом периоде (494,7+14,3 мМЕ/л против 377,8+14,7 мМЕ/л, р<0,05). В травматичный момент операции уровень этого гормона достоверно растет как в первой (853,0+29,9 мМЕ/л против 377,8+14,8 мМЕ/л, р < 0,05), так и во 2 группе (1885,5+ 36,2 мМЕ/л против 494,7±14,3 мМЕ/л, р < 0,05), т.е. в 2,5 - 3,8 раз в сравнении с исходным уровнем, падая спустя 6-8 часов после операции как в первой (255,0+11,1 мМЕ/л против 853,0+29,9 мМЕ/л, р < 0,05), так и во второй группе (157,7+15,5 мМЕ/л против 1885,5+36,2 мМЕ/л, р < 0,05).

Следует отметить, что выявленная реакция на операционный стресс была не одинакова в первой и второй группе. Так, у пострадавших с одномоментными оперативными вмешательствами уровень пролактина имеет достоверно больший рост, нежели у детей с этапным подходом (1885,5+36,2 мМЕ/л против 853,0+29,9 мМЕ/л, р < 0,05). Реакция у детей второй группы на оперативный стресс ярче, а истощение системы

1. Abel S.J., Finney S.J., Brett S.J. et al. Reduced mortality in association with the acute respiratory distress syndrome (ARDS). Thorax 1998; 53: 292-4.

2. Adams H.A., Hempelmann G. // Anaesthesiologie und Intensivmedizin.-1991. -Vol. 10.-P. 277-283

3. Ahrenholz D.H., Claytan M.C., Soltn L.D. Burns and wound managent // Otolaryngol. Clin. Norh. Am. 1995.- Y.28.- N5.-P. 1039-1055.

4. Aikawa A., Saadeh R., Assian E., Ghanium H., Dondona P.: Insulin inhibits the expression of intercellular adhesion molecule-1 by human aortic endothelial cells thought stimulation of nitric oxide. J Clin Endocrinol Metab 85: 2572-2575, 2000

5. Alexeev A.A., T.A. Ushakova, V.A. Lavrov, L.V. Elagina, S.V. Popov// The Investigation of adaptive reactions in severely burned patients// EBA Posters book (9-th Congress of the European Burns Association), 2002, p. 80.

6. Allgower M., Schoenberger G.A. Burning the largest immune organ.// Burns. - 1995.-V.21. Supplement 1. 1995.-P. 9 - 13.

7. Almendro V, Carbo N, Busquets S, Figueras M, Tessitore L, Lopez-Soriano FJ, Argiles JM/Sepsis induces DNA fragmentation in rat skeletal muscle/Eur Cytokine Netw. 2003 Oct-Dec;14(4):256-9.

8. Ambrosi B., Re T., Passini E. et al ill. Endocrinol. Invest.-1996.-Vol. 19, N4.-P.204-209.

9. Andersen T.W., Gravenstein J.S. Cardiovascular effects of sedative doses of pentobarbital and hydrox-yzine.// Anesthesiology. 1966. V. 27 p. 272 - 278.

10. Annane D., Sebille V., Charpentier C., et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock.//JAMA, 2002,288: 862-871.

11. Antonelli M., Conti G. Noninvasive ventilatory support in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir Mon 2002; 20: 237-46.

12. Bailey P.L., Stanlay T.H. Narcotic intravenous anesthetics. // Anesthesia. - 1997.-V. l,p. 281-366.

13. Barke RA, Roy S, Chapin RB, Charboneau R/The role of programmed cell death (apoptosis) in thymic involution following sepsis/Arch Surg. 1994 Dec; 129(12): 1256-61; discussion 1261-2.

14. Baue A.E. Multiple organ failure, multiple organ dysfunction syndrome, and systemic inflammatory response syndrome. Why no magic bullets. //Arch. Surg. - 1997.- Vol.132. -P.703-707.

15. Baughman R.P., Gunther K.L., Rashkin M.C. et al. Changes in the inflammatory response of the lung during acute respiratoiy distress syndrome -prognostic indicators. Am J Respir Crit Care Med, 1996; 154: 76-81.

16. Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. Consensus Committee. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-24.

17. Bevan J.C., Veall G.R., Macnab A.J. et al. Midazolam Premedication Delays Recovery After Propofol Without Modifying Involuntary Movements.// Anesth. Analg. 1997. V. 85 p. 50 - 54.

18. Bommhardt U, Chang KS, Swanson PE, Wagner TN, Tinsley KW, Karl IE, Hotchkiss RS/Akt decreases lymphocyte apoptosis and improves survival in sepsis/J Immunol. 2004 Jun 15; 172(12):7583-91.

19. Bone R. Sir Isaak Newton, sepsis, SIRS and CARS. //Crit. Care Med. -1996.-Vol. 24.-P. 1125-1128.

20. Bouachour G., Tirot P., Gouello J.P., et al Adrenocortical function during septic shock//. Intensive Care Med, 1995, 21:57-62.

21. Breheny F.X.: Inorganic fluoride in prolonged isoflurane sedation. Anesthesia 1992;47:32-3.

22. Brigel J., Forst H.3 Haller M., et al Stress doses of hydrocortisone reverse hyperdynamic septic shock: A prospective, randomizes, double-blind, single center study.// Crit Care Med, 1999, 27:723-732.

23. Brochard L., Roudot-Thoraval F., Roupie E. et al. Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1831-8.

24. Brown B.R.: Inhalational anesthetics and hepatotoxicity: an update. Acta Anaesthesiol Scand 1991; 35:42-3.

25. Cave A.C., Ingwall J.S., Friedrich J., Liao R., Saupe K.W., Apstein C.S., Eberly F.R.: ATP synthesis during low-flow ischemia: influence of increased glycolytic substrate. Circulation 101: 2090-2096, 2000

26. Celiokz B., Devesci M., Nisanci A. Early tangential excision with the guidance of methylene blue application //Annals of Burns and Fire Disasters- vol. XH-n. 4 December 1999. P. 217-220.

27. Chang CS, Song GY, Lomas J, Simms HH, Chaudry IH, Ayala A/Ingibition of Fas/Fas ligand signaling improves septic survival: differential effects on macrophage apoptotic and functional capacity/J Leukoc Biol. 2003 Sep;74(3):344-51.

28. Chrousos G.P. Stressors, stress, and neuroendocrine integration of the adaptive response: The 1997 nans Selye Memorial Lecrure.// Ann NY Acad Sci 851; 311-335.

29. Chrousos G.P. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immunemediated inflammation.//N Engl J Med, 1995, 332-1351-1362.

30. Chung CS, Yang S, Song GY, Lomas J, Wang P, Simms HH, Chaudry IH, Ayala A /Inhibition of Fas signaling prevents hepatic injury and improves organ blood flow during sepsis/Surgery.2001 Aug; 130(2):339-45.

31. Chambrier G., Laville M. Effect of insulin therapy on fatt metabolism. Clin Sci (Lond) 2000 Oct, 99(4)

32. Consensus report for regionalization of services for critically ill or injured children. Crit. Care Med. - 2000. - Vol. 28, № 1. - P. 236-239.

33. Cordingley J.J., Keogh B.F. Ventilatory management of ALI/ARDS. Thorax 2002; 57: 729-34.

34.Cuthbertson D.P. Alterations in metabolism following injury. - BritJ.Acc. Surg, 1980, vol.1 l,N3,p-175-189.

35.Dandona P., Aljada A, Mohanty P.: The anti-inflamatory and potential antiatherogenic effect insulin: a new paradigm. Diabetologia 45: 924-930, 2002

36.Das U.N. Insulin and inflammation: further evidence and discussion. Nutrition 18: 526-527, 2002

37.Das U.N. Is insulin antiinflamatory molecule? Nutrition 17: 409-413, 2001

38. Das U.N.: Is insuline an endogenous cardioprotector? Crit Care 6:389-393, 2002

39. Dasu M.R., Herndon D.N, Nesic O, Perez-Polo J.R. IGF-1 gene transfer effects on inflammatory elements present after termal trauma. Am J Physiol regul integr Comp Physiol. 2003 Jun 12

40. De la Torre M.V., Garcia-Alcantara A., Poullet A. et al. Score systems and cardiovascular function in a series of consecutive patients with acute severe pancreatitis. Crit Care, 1998 (2): 152.

41. Deitch E.F, SittingK.M. A serial study of the erythropoietic response to thermal injury// Ann. Surg, 1993.- V. 217, N 3.- P. 293-299.

42. Dockrell DH, Marriott HM, Prince LR, Ridger VC, Ince PG, Hellewell PG, Whyte MK/Alveolar macrophage apoptosis contributes to pneumococcal clearance in a resolving model of pulmonary infection/J Immunol. 2003 Nov 15;171(10):5380-8.

43. Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies. State of the Art. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 294330.

44. Esposito K, Nappo F, Marfella R. et al. Inflammatory cytokine concentrations are acutely increase by hyperglycemia in humans: role of oxidative stress. Circulation 106: 2067 -2072, 2002

45. Fiaccadori E, Maggiore U, Lombardi M, Leonardi S, Rotelli C, Borghetti A. Predicting patient outcome from acute renal failure comparing three general severity of illness scoring systems. Kidney Int., 2000, 58:283-292.

46. Finney SJ, Evans TW/Induction of apoptosis in sepsis: cell suicide may be benefical/Crit Care Med. 2002 Jan; 30(l):261-2.

47. Frink E.J. et al.: Plasma inorganic fluoride with sevofluran anesthesia: correlation with indices of hepatic and renal function. Anesth Analg 1992; 74:231235.

48. Galon J., Franchimount D., Hirori N., et al. Gene profiling reveals unknown enhancing and supptessive actions of glucocorticoids on immune cells. //FASEB J -2002.- 16:61-71.

49. Gattinoni L., Tognoni G., Pesenti A. et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 345: 568-573.

50. Goodman L.R. Congestive heart failure and adult respiratory distress syndrome. New insights using computed tomography. Radiol Clin North Am 1996; 34: 33-46.

51. Gore D., Wolf S., Herndon D., Wolf R.: Relative influence of glucose and insulin on peripheral amino acid metabolism in severely burned patients, J Parenter Enter Nutr 2002, 26: 271-277.

52. Gore D., Wolf S., Herndon D., Wolf R.: Relative influence of glucose and insulin on peripheral amino acid metabolism in severely burned patients J Parenter Enter Nutr 26: 271-277, 2002

53. Gore D.C., Chinkes D.L., Hart D.W., Wolf S.E., Hemdon D.N., Sanford A.P. Hyperglycemia exacerbates muscle protein catabolism in burn-injured patients. Crit Care Med. 2002 Nov;30 (11):2438-42.

54. Gore D.S., Wolf S.E., Herdon D.N. Wolf R.R.: Metformin blunts stress-induced hyperglycemia after thermal injuries. J.Trauma. 2004 mar; 54(3): 555-61

55. Graier W.F., Posch K., Fleischacker E., Wascher T.C., Kostner G.M. Increased superoxide anion formation in endothelial cells during heperglicemia: an adaptive response or initial step of vascular dysfunction? Diabetes Res Clin Pract 45: 153-160, 1999.

56. Griese M. Pulmonary surfactant in health and human lung diseases: state of the art. EurRespir J 1999; 13: 1455-76.

57. Haendeler J, Messmer UK, Brune B, Neugebauer E, Dimmeler S./Endotoxic shock leads to apoptosis in vivo and reduces Bcl-2/Shock.l996 Dec;6(6):405-9.

58. Hall S.C. What's new in pediatric anesthesia -1993?// Anesth. Analg. 1993. Suppl. p. 92-95.

59. Hansbrought J. F., Sirvent R., Hoyt D. Postburn immune suppression: an inflammatory response to the burn wound.// J Trauma 1990; 30; 671-675.

60. Hansen T., Thiel S., Wouters P., Christiansen J., Van den Berghe B.: intensive insulin therapy exerts anti-inflammatory effects in critically ill patients and counteracts the adverse effect of low mannose-gind lectin levels. J Clin Endocrinol Metab 88: 1082-1088, 2003

61. Haslett Ch., Savill J./Why is apoptosis important to clinicians?/bmj.com Haslett and Savill 322 (7301): 1499.

62. Herndon D.N. Nutritional and pharmacological support of the metabolic response. Minerva Anestesiol. 2003 Apr;69(4): 264-374

63. Hemdon D.N., Parks D.H. Comparison of Serial Debridement and autografting and early massive excision with Cadaver skin overlay in the treatment of large burns in children // J. Trauma. -1985. - V.26, N 2. 149 - 152.

64. Hines S.H. Study design in a peer reviewed journal: Evidence Based Medicine in anesthesiology. Anesth. and Analg. - 1999. - Vol. 88, № 2, Suppl. -S156.

65. Hocrauf K., Kessler P., Alemdag Y. et al. Halothane pollution during paediatric bronchoscopy.// Hump. Soc. of Anaesth. Annual Congr. Abstr., 3-6 MAY. 1997.

66. Holm-Rnudsen R.J., Carlin J.B., McKenzie J.B. Distress at induction of anesthesia in children. A survey of incidence, associated factors and recovery characteristics.// Paediatr. Anaesth. 1998. V. 8 p. 383 - 392.

67. Huang Q, Xu W, Ustinova E, Wu M, Childs E, Hunter F, Yuan S/Myosin light chain kinase-dependent microvascular hyperpermeability in thermal injury/Shock. 2003 Oct;20(4):363-8.

68. Hudson L.D., Milberg J.A., Anardi D. et al. Clinical risks for development of the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 293-301.

69. Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. Insulin and hyperosmotic glucose solution external used for treating pressure sore. 2001 Oct 28; 26(5):475-6.

70. Jeschke M.G., Einspanier R., Klein D., Jauch K.W. Insulin attenuates the systemic inflammatory response to thermal trauma. Mol Med. 2002 Aug;8(8):443-50.

71. Jeschke M.G., Herndon D.N., Ebener C., Barrow R.E., Jauch K.W. Nutritional intervention high in vitamins, protein, amino acids, and omega3 fatty acids improves protein metabolism during the hypermetabolic state after thermal injury.Arch Surg. 2001 Nov;136(l l):1301-6.

72. Jeschke MG, Low JF, Spies M, Vita R, Hawkins HIC, Herndon DN, Barrow RE/Cell proliferation, apoptosis, NF-kappaB expression, enzyme, protein, and weight changes in livers of burned rats/Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2001 Jun; 280(6):G1314-20.

73. Kain Z.N., Wang S.M., Mayes L.C., et al. Distress at induction of anaesthesia and postoperative behavioral outcomes.// Anesth. Analg. 1999. V. 88. p. 1042-1047.

74. Kelestimur F., Sahin Y., Ayata D., Tutus A.//Clin. Endocrinol.-1996.-Vol.45, N4 -P381-384.

75. Kesster P., Alemdag Y., Hill M. et al. Breathing children during MRI. //11-th World Congress of Anaesthesiologists. April 1996. Sydney. Australia.

76. Klaiman V., Almog Y. Corticosteroids in sepsis: new concept for old drug.// Isr.Med.Assos. 2003 Feb; 5(2): 152-3.

77. Kozinets G., Osadchay O., Boyarskaya A. Possibilities of early diagnosis and correction of burn anemia in children // 6th Congress European Burn Ass.: Abstr. Vol.- Verona, 1995.- P. 159.

78. Litman R.S., Berger A.A., Chhibber A. Efficacy and safety of propofol when used to treat postoperative emesis in chgildren//9th European congress of anesthesiology. 1994. Jerusalem, Israel, p. 80.

79. Livingston B.M., Mac Kirdy F.N., Howie J.C., Jones R., Norrie J.D. Assessment of the performance of five intensive care scoring models within a large Scottish database. Crit Care Med., 2000, 28:1820-1827.

80. Ljungqvist O., Nygren S., Thorell A.: Modulation of postoperative insulin resistance by preoperative loading. Proc Nutrr Soc. 2002 Aug:61(3);329-36

81. Madibally S.V., Solomon V., Mitchel R.N., Van de Water L. Influence of insulin therapy on burn wound healing in rats. J Surg. Res.2003 Feb; 109(2):92-100.

82. Madinahally S.V., Solomon V., Mitchel R.N., Van der Water L. Influents of insulin therapy on burn wound healing in rats J Surg Res 2003 Feb; 109(2), 92-100

83. Magliacani G., Stella M., Calcagni M. Antimicrobial therapy problems in bum sepsis. Ann.Medit.Burns Club. 1994, p. 84-87.

84. Malmberg K., for DIGAMI study group: Prospective randomized study of intensive insuline treatment on long term survival after acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. BMJ 314: 1512-1515, 1997

85. Manglik S., Flores E., Lubarsky L., et al. Glucocorticoid insufficiency in patients who present the hospital with sever sepsis: A prospective clinical trial.// Crit Care Med.-2003.- 31:1668-1675.

86. Manzella D., Grella R., Marfella R., Giuliano D.: Elevated post-prandial free fatty acids are associated with cardiac sympathetic overactivity in type II diabetic patients. Diabetologia 45:1737-1738,2002

87. Marshall J.C. Outcome Measures for Clinical Trials in Sepsis. Sepsis. 1997(1): 11-12.

88. Marshall J.C., Cook D.J., Christou N.V., Bernard G.R., Sprung C.L., Sibbald W.J. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med., 1995, 23:1638-1652.

89. Marsilc C, Halama T, Cardona F, Wlassits W, Mayr F, Pleiner J, Jilma B/Regulation of Fas (APO-1, CD95) and Fas ligand expression in leukocytes during systemic inflammation in humans/Shock. 2003 Dec;20(6):493-6.

90. Marx C., Peteros S., Bornstein S.R., et al. Adrenocortical hormones in survivors and non survivors of sever sepsis: Diverse time cours of dehydroepiandrosterone-sulfate and Cortisol. // Crit Care Med.- 2003, 31:13821388.

91. Mary K.L. Collins and Abelardo Lopez Rivas/The control of apoptosis in mammalian cells/Trends Biochim.Sci. 1993-vl8, p307-309.

92. McAuley D.F., Giles S., Fichter H. et al. What is the optimal duration of ventilation in the prone position in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome? Intensive Care Med 2002; 28: 414-8.

93. Meduri G.U., Tolley E.A., Chrousos G.P., Stentz F. Prolonged methylprednisolone treatment suppresses systemic inflammation in patients with unresolving Acute Respiratory Distress Syndrome //. Am J Respire Crit Care Med.-2002, 165: 983-991.

94. Midnez I., Gasolla I., Redl E. A new technique for wound debridement // Ann. Burns Fire Dis. - 1996. V. 9, N3. - P. 147-149.

95. Milligan K.R. et al.: Propofol anesthesia for major thoracic surgery. J Cardiothorac Anest 1990; 4:323-5.

96. Miroc B.A. Alteration in carbohydrate metabolism during stress. Am J Med 1995 Jan; 98(l):75-84

97. Mohaty P., hamouda W., Garg R., Aliada A., Ghaniam H., Dandona P. Glucose challenge stimulates reactive oxygen spies (ROS) generation by leucocytes. J. Clin Endocrinol Metab 85: 2970-2973, 2000

98. Moran J.L., Chapman M.J., Fathartaigh M.S., et al. Hypocortisolaemia and adrenocortical responsiveness at onset of septic shock.// Intensive Care Med, 1994, 20:489-495.

99. Moreno R., Miranda D.R., Fidler V., Van Schilfgaarde R. Evaluation of two outcome prediction models on an independent database. Crit Care Med, 1998,26:50-61.

100. Moreno R., Miranda D.R., Matos R., Fevereiro T. Mortality after discharge from intensive care: the impact of organ system failure and nursing workload use at discharge. Intensive Care Med, 2001, 27:999-1004.

101. Murphy FJ, Hayes I, Cotter TG/Targeting inflammatory diseases via apoptotic mechanisms/Curr Opin Pharmacol. 2003 Aug: 3(4):412-9.

102. Murphy K.D., Lee S.O., Heradon D.N.: Current pharmacotherapy for the treatment of sever burns. Expert Opin Pharmacother2003, Mar; 4 (3): 369-84

103. Mzezewa S., Jonsson K., Aderg M., Salemark L. A Prospective study in the epidemiology of burns in patients ad mitted to the Harare burn units. // Burns 1999 Sep; 25 (6): 499-504.

104. Nakae H, Narita K, Endo S/Soluble Fas and soluble Fas ligand levels in patients with acute hepatic failure/J Crit Care.2001 Jun; 16(2):59-63.

105. Nedelec B., de Oliveira A., Garrel D.R. Acute phase modulation of systemic insulin-like growth factor-1 and its binding proteins after major burn injuries. Crit Care Med. 2003 Jun;31(6): 1794-801.

106. Nishina K., Mikawa K., Shiga M., Obara H. Clonidine in pediatric anaesthesia.// Pediatr. Anaesth. 1999. V. 9 p. 187-202.

107.Nouira S.5 Belghith M., Elatrous S., et al. Predictive value of severity scoring systems: comparison of four models in Tunisian adult intensive care units. Crit Care Med, 1998, 26:852- 859.

108. Oliver M.F. Metabolic causes and prevention of ventricular fibrillation during acute coronary syndromes. Am J Med 112: 305-311, 2002

109.Pacht E.R., Timerman A.P., Lykens M.G. et al. Deficiency of alveolar fluid glutathione in patients with sepsis and the adult respiratory distress syndrome. Chest 1991; 100: 1397-403.

110. Patel P.A., Grant B.J. Application of mortality prediction systems to individual intensive care units. Intensive Care Med., 1999, 25:977-982.

111.Pierre E.J., Barrow R.E., Hawkins H.K., Sakurai Y., Herndon D.N. Effects of insulin on wound healing. J Trauma. 1998 Feb; 44(2): 342-5

112. Prough D.S. Perioperative fluid management: crystalloid, colloid and hypertonic solutions. // ASA 1991. - Vol. 261. - P. 1 - 7.

113. Ptucha M, Ruryk A, Boriss H, Moller E, Zazula R, Herold I, Claus RA, Reinhart KA, Deigner P, Russwurm S./Expression profiling: toward an application in sepsis diagnostics /Shock.2004 Jul;22(l):29-33.

114. Raftery S., Sherry E.: Total intravenous anesthesia with propofol and alfentanil protects against postoperative nausea and vomiting. Can J Anaesth 1992; 39:37-40.

115.Reincke M., Allolio B., Wurth G., et al The hypothalamic-pituitary-adrenal axis in critical illness: response to dexamethasone and corticotropine-releasing hormone. //J Clin Endocrinol Metab.- 1999.-Vol. 77.- P. 151-156.

116. Ridley S. Severity of illness scoring systems and performance appraisal. Anaesthesia. 1998, 53: 1185-1194.

117. Rosow C., Manberg P.J. // Anesthesiology Clinics of North America: Annual of Anesthetic Pharmacology 1998; 87 (3A): 87-107.

118. Ross R, Miell J, Freeman E, et al //Critically ill patients have high basal growth hormone levels with attenuated oscillatory activity associated with low levels of insulin-like growth factor-1// Clin Endocrinol 1991; 35, 47-54.

119. Rothenhaus Kim J.J. EMGuidelines: A Web-Based Index of Clinical Guidelines for Emergency Medicine. Ann. Emerg. Med. - 1999. - Vol.34, № 4, Pt 2. - P. 422.

120. Sanyal S.C., Mokaddas E.M., Gang R.K., Bang R.L. Microbiology of septicemia in burn patients, Ann. Of burns and fire dis., v.XI, № 1, 1998, 19-22.

121. Schliess F., Haussinger D. Cell hydration and insulin signalling. Cell Physiol Biochem. 2000;10(5-6):403-8.

122. Schroeder S, Wishers M, Klingmuller D, Hofer M et al //The hypothalamic-pituitary-adrenal axis of patients with severe sepsis: altered response to corticotropin-releasing hormone//Crit.Care Med.2001, Feb; 29(2): 450-1.

123. Schroeder S., Wichers M., Klingmuller D., et al The hypothalamic-pituitary adrenal axis of patients with sever sepsis: altered response to corticotrophin - relesing hormone.// Crit Care Med, 2001, 29:310-316.

124. Sear J.W.: Continuous infusions of hypnotic agents for maintenance of anaesthesia. In: Kay B, ed. Total intravenous anaesthesia. (Monographs in Anaesthesiology, Vol.21). Amsterdam: Elsevier Science Publishers, 1991:15-55.

125. Sepsis: A New Hypothesis for Pathogenesis of the Disease Process / R.C. Bone, C.J. Grodzin, R.A. Balk. // Chest. - 1997. - № 112. - P. 235-243.

126. Shahin A., Shadata G., Franca M.R., Abusetta A., Brogouski A., Ezzaidi M.M. Complications of burns in children - a study of 266 severely burned children admitted to a burns centre. Ann. of Burns and Fire Dis. 1998.- Vol. 11. N1. - P. 34-36.

127. Sharshar T, Gray F, Lorin de la Grandmaison G, Horkinson NS, Ross E, Dorandeu A, Orlikowski D, Raphael JC, Gajdos P, Annane D/Apoptosis of neurons in cardiovascular autonomic centers triggered by inducible nitric oxide synthase after death from septic shock/Lancet. 2003 Nov 29; 362(9398):1799-805. '

128. Sibbald W.J., Martin C.M., Piper R. J. - Multiple organ dysfunction syndrome.- Ed R. Bone.// Pulmonary and critical care medicine. -chlO.-St.Louise e.a.; «Mosby».- 1998

129. Sibbald W.J., Martin C.M., Piper R. J. - Multiple organ dysfunction syndrome.- Ed R. Bone.// Pulmonary and critical care medicine. - chlO.-St.Louise e.a.; «Mosby».- 1998.

130. Sigl J.C., Chamoun N.G. An introduction to bispectral analysis for the electroencephalogram.// Journal of Clinical Monitoring. -1994.- v. 10., p. 392-404.

131. Sikka P., Jaafar W.M., Bozkanat E., El-Solh A.A. A comparison of severity of illness scoring systems for elderly patients with severe pneumonia. Intensive Care Med, 2000, 26:1803-1810.

132. Singn K., Prasanna M. Tangential excision and skin grafting for ash burns of the Foot in children: a preliminary report //J.Trauma.-1995. -V.39.- N3 P.560-562.

133. Sitting K.M., Deith E.A. Blood transfusion: for the thermally injured or for the doctor? // J. Trauma.- 1994.- Vol. 36, N 3.- P. 369-372.

134. Slonim A.D., Ognibene P.P. Sedation for pediatric procedures, using ketamine and midazolam, in a primarily adult intensive care unit: A retrospective evaluation.// Crit. Care Med. 1998. V. 26 p. 1900 - 1904.

135. Solomon V., Hadihally S., Yarmush M., Toner M. Insulin suppresses the increased activities of lysosomal cathepsins ubiquitin conjugation system in burn-injured rats. J Surg Res 2000 Sep; 93(1): 120-6

136. Solomon V., Modinahally S., Mitchell R.N., Yarmush M., Toner M. Antiproteolytic action of insulin in burn-injured rats. J Surg Res 2002 Jun 15; 105(2): 234-42

137. Soubani A.M., Pieroni R. Acute respiratory distress syndrome: a clinical update. South Med J, 1999; 92: 450-7.

138. Standi T., Wilhelm S., Von-Knobelsdorff G., Schulte A.E.J. Propofol reduces emesis after sufentanil supplemented anesthesia in pediatric squint surgery.// Acta Anaesth. Scand. 1996. V. 40. p. 729 - 733.

139. Stewart T.E., Meade M.O., Cook D.J. et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 355-61.

140. Still J.M., Law E.I., Belcher K. Decreasing length of hospital stay by early excision and grafting of burns. Sources: South Med J; 1996 Jun. Vol. 89 Issue 6 p 578 - 582. ISSN: 0038 - 4348.

141.Taneja R., Parodo J., Jia S.H., Kapus A., Rotstein O.D., Marshall J.C. /Delayed neutrophil apoptosis in sepsis is associated with maintenance of

mitochondrial transmembrane potential and reduced caspase-9 activity/Crit Care Med. 2004 Jul;32(7): 1460-1469.

142. Thomas S.J., Morimoto K., Herndon D.N., Ferrando A.A., Wolf R.R. The effect of prolonged euglycemic hrperinsulinemia on lean by sever burn. Surgery. 2002 Aug; 132(2): 341-7

143. Thomas S.J., Morimoto K., Herndon D.N., Ferrando A.A., Wolf R.R. The effect of prolonged euglycemic hyperinsulinemia on lean by severe burn. Surgery, 2002 Aug; 132(2): 241-7

144. Tisdale M.J./Biochemical mechanisms of cellular catabolism/Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2002 Jul;5(4):401-5.

145. Torre D., Tambini R., Manfredi M., Mangani V., Liivi P., Maldifassi V., Campi P., Speranza F./Circulating levels of FAS/APO-1 in patients with systemic inflammatory response syndrome/Diagn Microbiol Infect Dis. 2003 Apr;45(4):233-6.

146. Trapp D. et al.: Input of volatile anesthetics into the atmosphere and their fate. Br J Anaesth 1998; v 80 (Suppl. 2): Al.

147. Troncy E., Collet J.P., Shapiro S. et al. Inhaled nitric oxide in acute respiratory distress syndrome: a pilot randomized controlled study. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1483-8.

148. Unduri N. Insulin and critical ill. Crit Care 2002 6(3):262-263

149. Van den Berghe G. de Zegher F., Schetz M., Verwaest C., Ferdinande P., Lauwers P.//Dehydroepiandrosterone sulphate in criticall illness: effect of dopamine//Clin.Endocrinol 1995; 43: 451-463.

150. Van der Berger G., Wouters P., Weekers F. et al. Intensive insulin therapy in critical ill patiets. N Engl J Med, 2001, Nov; 8, vol. 345.

151. Verma S., Mainland A., Weasel R., Li S., Feda K., Pomroy N., Mickle D., Li R., Ko L., Rao V.: Hyperglycemia exaggerates ischemia-reperfusion-indused cardiomyocyte injury: reversal with endothelim antagonism. J Thorac Cardiovasc Surg 123: 1120-1124, 2002

152. Vischoff D., Charest J. Propofol for pulsed dye laser treatments in pediatric outpatients.// Can. J. Anaesth. 1994. V. 41. p. 728 - 732.

153. Von Knethen A, Callsen D, Brune B/Superoxide attenuates macrophage apoptosis by NF-kappa-B and AP-1 activation that promotes cyclooxygenase-2 expression/J Immunol. 1999 Sep 1; 163(5):2858-66.

154. Wallach D./Cell death induction by TNF: a matter of self control/Trends in Biochemical Sci. 1997. v.22. N4. p. 107-109.

155. Ware L.B., Matthay M.A. Acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1334-49.

156. Weber J.M., Tompkins D.M. Improving survival infection control and burns.W AACN Clin Issues Crit Care Nurs. - 1993. - Vol. 4. - N. 2. - P. 414-423.

157. West M.A., Wilson C. Hypoxic alterations in cellular signal transduction in shock and sepsis. // New Horiz.: Sci and Pract. Acute Med. - 1996. - Vol.4. - P. 168-178.

158. Winter W., Kamols L., Donner A., Haemount K., et al. Hydrocortisone improved haemodynamics and fluid requirement in surviving but not non-surviving of severely burned patients.// Burns.2003- Nov., 29(7): 717-20.

159. Wolfe R.R. Review: acute versus chronic response to burn injury. Circ. Shock, 1981; 8(1): 105-15

160. Wong H.R. Potential protective role of the heat shock response in sepsis. // New Horiz.: Sci and Pract. Acute Med. - 1998. - Vol.6. - P. 194-200.

161. Yu SL, Chen HW, Yang PC, Peck K, Tsai MH, Chen JJ, Lin FY/Differential Gene Expression in Gram-Negative and Gram-Positive Sepsis/Am J Respir Crit Care Med. 2004 Mar 4.

162. Zhang X.I., Chinkenes D.L., Wolf S.E., Wolf R.R.: Insulin but not growth hormone stimulates protein anabolism in muscle. Am J Physiol. 1999, Apr; 276(4Ptl); E 12-20.

163.Zilberberg M.D., Epstein S.K. Acute lung injury in the medical ICU: comorbid conditions, age, etiology, and hospital outcome. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1159-64.

164. Абаев Ю.К. Расстройства заживления ран и методы их коррекции. Вестник хирургии, 2005, том 164, №1, с. 111-113.

165. Абдулалиев A.A., Азизов Б.Д., Икромов Т.Ш. Умеренно-гиперволемическая предоперационная гемодилюция у детей с заболеваниями легких. Современные подходы к волемическому возмещению термической травмы у детей. Тез докл III Российского конгресса педиатрической анестезиологии и интенсивной терапии, Москва, 2005, с. 86.

166. Ажигирова М.А., Вязова Е.П. Перспективы производства препаратов плазмы с применением хроматографического фракционирования //Гематология и трансфузиология. - 2001.- Т. 46, №3.- С. 82-84.

167. Азизов Б. Д., Абдулалиев A.A. Профилактика интер- и послеоперационных осложнений у - детей с заболеваниями легких. Современные подходы к волемическому возмещению термической травмы у детей. Тез докл III Российского конгресса педиатрической анестезиологии и интенсивной терапии, Москва, 2005, с. 89-90.

168. Алексеев A.A. Проблемы и успехи лечения тяжелообожженных. //Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции по проблеме термических поражений. Челябинск, 1999. - С. 6-8.

169. Алексеев A.A., Лавров В.А. Ожоговый шок: патогенез, клиника, лечение. // Российский медицинский журнал, 1997, №6, с. 51-55.

170. Алексеев A.A., Лавров В.А., Яшин А.Ю. Патогенетические предпосылки и возможности современных методов хирургического лечения обожженных. // VI съезд травматологов и ортопедов России: Тез.докл.-Н.Новгород, 1997.-С. 55.

171. Алимов P.A., Саидов A.A., Фаязов А.Д. Динамика кислотной резистентности эритроцитов на фоне традиционной терапии и в сочетании с альфа-токоферола ацетатом у тяжелообожженных // Междунар. конгр. «Комбустиология на рубеже веков».- М., 2000.- С. 37.

172. Аминев В.А., Соколов P.A., Кислицын П.В., Алейник Д.Я. Активная хирургическая тактика при лечении глубоких ожогов у детей.

Нижегородский медицинский журнал. Приложение: комбустиология, 2005, с.221 - 222.

173.Амниев В.А, Алейник Д.Я. Современные аспекты оперативного лечения детей с обширными глубокими ожогами //Международный медицинский форум человек и травма. Россия, Нижний Новгород, 19-20 июня, 2001 г. С. 70-72.

174. Астамиров М.К, Лекманов А.У, Колотухин А.И, Альес В.Ф. Алгоритм диагностики и коррекции нарушений в системе транспорта кислорода у детей с тяжелой термической травмой. Нижегородский медицинский журнал. Приложение: комбустиология, 2005, с. 223 - 224.

175.Атясов Н.И. Новый этап в хирургическом лечении тяжелообожженных. //Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции по проблеме термических поражений. Челябинск, 1999. - С 8 ■ 10.

176. Атясов Н.И. Система активного хирургического лечения больных с обширными ожогами // IV Международный хирургический конгресс «Раны, ожоги, повязки». - Тель-Авив, 1992. - С. 152-153.

177. Ахсахалян Б.Ч. Ранняя некрэктомия как основной метод профилактики образования послеожоговых контрактур и кисти пальцев у детей.// Материалы VII Всероссийской научно- практической конференции по проблеме термических поражений. 1999. - С - 259-260.

178. Ахсахалян Б.Ч., Амниев В.А, Черешня Р.Ф, Чебуханов С.Д. Ранняя реабилитация детей с ожогами кисти и пальцев //VI съезд травматологов и ортопедов России: Тез.докл.- Н.Новгород, 1997. -С.62.

179.Баиндурашвили А.Г. Раннее хирургическое лечение глубоких ожогов у детей. Автореф. дис. д-ра мед.наук.- С.- Петербург, 1993.- 25 с.

180. Баиндурашвили А.Г, Афоничев К.А, Цветаев Е.В, Егоров A.JI, Бразоль М.А. Раннее хирургическое лечение детей с обширными ожогами. Нижегородский медицинский журнал. Приложение: комбустиология, 2005, с. 228 - 229.

181.Биккулова Д.Ш. Протоколы послеоперационного обезболивания. Современные подходы к волемическому возмещению термической травмы у детей. Тез докл III Российского конгресса педиатрической анестезиологии и интенсивной терапии, Москва, 2005, с. 99 - 100.

182. Бобровников А.Э. Антибиотикопрофилактика послеоперационных инфекционных осложнений в комбустиологии: Дис.канд. мед. наук., Москва, 2000. - 260с.

183. Бочаров Р.В., Солнышко А.Л., Кузнецов Е.В., Бочарова М.Н. Агрегатное состояние крови при ожоговом шоке у детей. Современные подходы к волемическому возмещению термической травмы у детей. Тез докл III Российского конгресса педиатрической анестезиологии и интенсивной терапии, Москва, 2005, с. 103 - 105.

184. Бугров С.Н. Морфофункциональные изменения эритроцитов и эритроцитстабилизирующей функции лёгких в острой стадии ожоговой болезни // Междунар.конгр. «Комбустиология на рубеже веков».- М., 2000.-С. 42-43.

185.Будкевич Л.И. Современные методы хирургического лечения детей с тяжёлой термической травмой.: Дис. д-ра. мед.наук., Москва 1998. 244с.

186. Будкевич Л.И., Воздвиженский С.И., Окатьев B.C., Пеньков Л.Ю. Активная хирургическая тактика в лечении детей с глубокими ожогами кожи. //Конференция детских травматологов-ортопедов России. 5-7 июня 2001 г. С.324-325.

187. Будкевич Л.И., Окатьев B.C., Пеньков Л.Ю., Кцоев P.C., Мирзоян Г.В., Пилютик С.Ф., Шурова Л.В., Восканьянц O.K. Общие принципы активного хирургического лечения детей с глубокими ожогами кожи.// Международный медицинский форум человек и травма. Россия, Нижний Новгород, 19-20 июня 2001 г. С. 85-86.

188. Будкевич Л.И., Степанович В.В., Астамиров М.К. Критерии объективизации шока у детей первых трех лет жизни с ожоговой травмой.

Нижегородский медицинский журнал. Приложение: комбустиология, 2005, с. 232-233.

189. Будкевич Л.И., Шурова Л.В. Использование культивированных алофибробластов при глубоких ожогах у детей в возрасте до трех лет.//Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции по проблеме термических поражений. Челябинск, 1999. -С. 273-274.

190. Виноградов В.Л., Дулуб В.Г., Ларионов И.Ю. Тотальная внутривенная анестезия на основе дипривана при многократных травматичных перевязках у больных с термическими поражениями. В кн: II Научно-практическая конференция «Анестезия и интенсивная терапия в неприспособленных условиях», сборник статей, Голицино, 1999, с. 28-32.

191.Вихриев Б.С., Бурмистров В.М., Баткин A.A. и др. Оценка эффективности инфузионной терапии с помощью интегральной реографии тела у больных с ожогами в период ожогового шока//Гематология и трансфузиология. -1983. -N3.-C.17-19.

192. Воздвиженский С.И., Будкевич Л.И., Гуруков Ш.Р., Пеньков Л.Ю. Срочные некрэктомии у детей с тяжелой термической травмой.//Конференция детских травматологов-ортопедов России. 5-7 июня 2001 г. С.328-329.

193. Воздвиженский С.И., Будкевич Л.И., Гуруков Ш.Р., Пеньков Л.Ю. Экстренные некрэктомии у детей с критическими и сверхкритическими ожогами // Международный медицинский форум человек и травма. Россия, Нижний Новгород. 19-20 июня 2001 г. С. 86-87.

194. Воздвиженский С.И., Будкевич Л.И., Пеньков Л.И. Организация и оказание этапной хирургической помощи детям с тяжелой термической травмой: //Методическое рекомендации. Москва, 1999, -20 с.

195. Воздвиженский С.И., Гранова Л.В., Степанова H.A., Восканьянц O.K., Ульянова Г.И., Каменщиков A.B. Ранняя некрэктомия у детей с термической травмой // Методические рекомендации. - Москва, 1993, 30 с.

196. Воздвиженский С.И., Окатьев B.C., Будкевич Л.И., Булетова A.A. Оперативное лечение глубоких ожогов у детей.// Детская хирургия 1997. -N 2

• С.17-19.

197. Воздвиженский С.И., Щурова Л.В., Будкевич Л.И. Организация этапной медицинской помощи детям раннего возраста с термической травмой в условиях чрезвычайных ситуаций и катастроф. //Материалы VII Всероссийской научно - практической конференции по проблеме термических поражений. Челябинск, 1999. -С. 14-15.

198.Врублевский О.П., Кузнецов В.Н., Алексеева Г.В. и др. Актовегин в реаниматологии//Актовегин - новые аспекты применения в клинической практике. -М: -1993. -с.42-52.

199. Гвак Г.В. Стратегия улучшения качества и безопасности общего обезболивания у детей. Современные подходы к волемическому возмещению термической травмы у детей. Тез. Докл. III Российского конгресса педиатрической анестезиологии и интенсивной терапии, Москва, 2005, с. 119

200. Гвак Г.В., Еременко В.Г., Иванова Е.А., Сманцер В.А. Хирургический стресс. Клинико-лабораторные параллели в условиях активации естественных стресс-лимитирующих систем. Анестезиология и реаниматологи №4, 2004, с. 33 - 35.

201.Георгиянц М.А., Корсунов В.А., Кухарь Д.И с соавт. Состояние системы транспорта и потребления кислорода при тяжелом сепсисе у детей. Современные подходы к волемическому возмещению термической травмы у детей. Тез. Докл. III Российского конгресса педиатрической анестезиологии и интенсивной терапии, Москва, 2005, с. 121-122.

202. Герасимова Л.И. Основные принципы лечения больных в острых периодах ожоговой болезни // Анестезиология и реаниматология.- 1995.-№4.-С. 19-24.

203.Глухеньков В.И. Анализ электролитного баланса и дисперсии интервала Q-T ЭКГ при ожоге на фоне кровопотери применения

антигипоксантов. Нижегородский медицинский журнал. Приложение: комбустиология, 2005, с. 69 - 70.

204. Гольдина O.A., Горбачевский Ю.В. Преимущество современных препаратов гидроксиэтилированного крахмала в ряду плазмозамещающих инфузионных растворов // Вестн. службы крови России.- 1998.- №3.- С. 4145.

205.Гуманенко Е.К., Немченко Н.С., Глнчаров A.B., Пашковский Э.В. Патогенетические особенности первого периода травматической болезни при острой дыхательной недостаточности. Вестник хирургии. 2005, Том 164, №2, с. 38-42.

206. Зильбер А.П. Влияние анестезии и операции на основные функции организма. Операционный стресс и пути его коррекции. В кн.: Руководство по анестезиологии. (Под ред. A.A. Бунятяна), М.: Медицина, 1994: 314-340.

207. Игнатов C.B. Система эритрона при ожогах // Гематология и трансфузиология.- 1990.- Т.35, №3.- С. 22-26.

208. Исаченкова O.A. Профилактика и лечение нарушений микроциркуляции в острый период ожоговой болезни с помощью ГБО-терапии: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Нижний Новгород, 1996.- 22 с.

209. Карваял Х.В., Парке Д.Х. Ожоги у детей. - М., Медицина, 1990. 510

210. Карпова JI.B., Пуцман А.И., Куватов С.С. с соавт. Прогностическое значение мониторинга тяжести эндогенной интоксикации у ожоговых больных. Нижегородский медицинский журнал. Приложение: комбустиология, 2005, с. 76.

211. Кассиль B.JL, Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина, 2003, 224 с.

212.Клигуненко E.H., Лещев Д.П. Транспорт кислорода при применении перфторана у больных с ожоговым шоком // Сб. науч. раб.: Перфторорганические соединения в биологии и медицине.- Пущино, 1999.-С. 123-130.

213. Козлов С.А., Атясов Н.И., Беляев А.Н. и др. Костно-мозговое кроветворение при ожоге, кровопотере и их комбинации // Междунар. конгр. «Комбустиология на рубеже веков».- М., 2000.- С. 50-51.

214. Козлов С.А., Ионичева JI.B., Заикина И.Г. Влияние инфузионной терапии на гемопоэз при комбинированной травме // Матер. VII-й Всерос. науч.-практ. конф. по пробл. термических поражений.- Челябинск, 1999.- С. 117-119.

215.Козулин Д.А., Малахова М.Я., Ступак Г.В. Влияние новых медицинских технологий на результаты и длительность стационарного лечения пострадавших с ожогами \\ Материалы международного медицинского форума «Человек и травма». - Нижний Новгород, 2001. -С.102-103.

216. Костина О.В., Перетягин С.П., Иванова И.И. и др. Оценка эффективности применения озонированного физиологического раствора при лечении обожженных // Материалы VII-й Всерос. науч.-практ. конф. по пробл. термических поражений.- Челябинск, 1999.- С. 122-123.

217. Кохен Б.Д. Относительный адцисонизм у тяжелообожженных больных. Материалы ежегодной встречи Северного Общества пластических хирургов, Финляндия, октябрь, 1992.

218. Крутиков М.Г., Пальцин A.A., Гришина И.А., Бобровников А.Э. Патогенетические основы активной тактики хирургического лечения обожженных \\ Материалы Международного конгресса «Комбустиология на рубеже веков». - Москва, 2000. - С.52.

219. Левин В.М., Аминев В.А., Жегалов В.А. Активное хирургическое лечение детей с ограниченными глубокими ожогами. Актуальные вопросы комбустиологии, реаниматологии и экстремальной медицины. Саранск, 1996., с. 86-87.

220. Левин Г.Я., Царевский H.H., Вилков С.А. и др. Коррекция концентрации эритроцитов в крови тяжелообожженных в острые периоды

ожоговой болезни // Материалы VII-й Всерос. науч.-практ. конф. по пробл. термических поражений.- Челябинск, 1999.- С. 126.

221. Лекманов А.У. Интраоперационная гемодилюция растворами на основе гидроксиэтилкрахмала (ИНФУКОЛ ГЭК) у детей.//Вестник интенсивной терапии.- 1999. - N 2. - с.29-32.

222. Лекманов А.У., Михельсон В.А., Гольдина O.A., Горбачевский Ю.В. // Базовая профилактика и терапия кровопотери при операциях у детей./ Вестник интенсивной терапии.М.- 2000.- N 3.- с.41-49.

223. Лихванцев В.В. Современные возможности мониторинга глубины и эффективности анестезии. В кн: Современные проблемы мониторинга в анестезиологии и интенсивной терапии. М., 1992, с. 63-64.

224. Лыков A.B., Миронов П.И., Исмагилов И.В. с соавт. Современные подходы к волемическому возмещению термической травмы у детей. Тез докл III Российского конгресса педиатрической анестезиологии и интенсивной терапии, Москва, 2005, с. 188-189.

225.Малахов С.Ф., Тарасенко М.Ю. Профилактика и лечение анемии у тяжелообожженных // Междунар. конф. «Интенсивное лечение тяжелообожженных»: (Тез. конф.).-М., 1992.- С. 250-251.

226. Марковская О.В. Оптимизация хирургического лечения детей с тяжелой термической травмой. Автореф. дис. канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 2001. 22 с.

227.Машковский М.Д. Лекарственные средства: Пособие для врачей: В 2 т.- 14-е изд., перераб. и доп. - М.: Новая волна, 2000.- 2 т.

228. Миронов П.И. Международная согласительная конференция по педиатрическому сепсису: определения сепсиса и органной дисфункции у детей. Новости анестезиологии и реаниматологии №3, 2005, с. 30 - 36.

229. Миронов П.И. Сравнительная характеристика определений сепсиса SCCM/ESICM/ACCP и IPSSC у детей. Современные подходы к волемическому возмещению термической травмы у детей. Тез докл III

Российского конгресса педиатрической анестезиологии и интенсивной терапии, Москва, 2005, с. 195 - 196.

230. Миронов П. И., Куватов С.С., Лыков A.B., Хунафин С.Н. Современные подходы к волемическому возмещению в остром периоде тяжелой термической травмы у детей. Анестезиология и реаниматология №1, 2005, с. 29-31.

231.Мовшев Б.Е., Витвицкий В.М., Лисовская И.Л., Атауллаханов Ф.И. Трансфузионные среды: прикладные и фундаментальные аспекты // Гематология и трансфузиология.- 2001.- Т. 46, №3.- С. 74-82.

232. Морозова Н.В. Исследование морфо-функциональных свойств эритроцитов при консервации и роли их коррекции в предупреждении посттрансфузионных осложнений при ожогах: Автореф. дис.канд. биол. наук.- Нижний Новгород, 1999.- 22 с.

233. Назаров И.П., Попов A.A., Волошенко Е.В. Стресс-протекторная терапия у хирургических больных//Анестезиол. и реаниматол. -1996.- N4. -45 с.

234. Насонова Н.П. Особенности течения ожоговой болезни у детей с отягощенным преморбидным фоном. Екатеринбург, 1999, тез.конф. «Интенсивная терапия в педиатрии», с.11-14.

235. Насонова Н.П. Ранняя респираторная поддержка у детей с тяжелой термической травмой. Автореф.к.м.н., 1998, 24 с.

236. Насонова Н.П., Штукатуров А.К., Марковская О.В., Амосов В.Г., Салистый П.В., Сайтгалин Г.З., Романова Л.Л., Брезгин Ф.Н. Организация и принципы лечения детей с термической травмой. Под ред. проф. Егорова В.М. Екатеринбург, 2005, 47 с.

237. Николаев Ю.С., Арсютов Г.П., Катанов Е.С., Данилова Л.А. Анестезиологическое обеспечение при термических ожогах у детей. Нижегородский медицинский журнал. Приложение: комбустиология, 2005, с. 244.

238. Новицкий В.В., Рязанцева Н.В., Михаленко А.Н., Рязанцев В.П. Некоторые механизмы дисбаланса эритроцитарного гомеостаза при ожоговой болезни // Материалы VII-й Всерос. науч.-практ. конф. по пробл. термических поражений.- Челябинск, 1999.- С. 73-74.

239. Оболенский C.B., Малахова М.Я. Лабораторная диагностика интоксикации в пракитике интенсивной терапии: Учебное пособие для врачей и слушателей. - СПб., 1993. - 16 с.

240. Окатьев B.C., Булетова A.A., Астрожникова С.П., Будкевич Л.И., Кцоев P.C. Сравнительный анализ результатов лечения детей с обширными ожогами при ранней некрэктомии и традиционном методе лечения /Пластическая хирургия при ожогах и ранах: Тез.междун.конф. -М., 1994.-С.55.

241. Олейникова Я.В., Лекманов А.У. Показания и противопоказания к проведению анестезиологического пособия при оперативном лечении у детей раннего возраста с тяжелой ожоговой травмой. Нижегородский медицинский журнал. Приложение: комбустиология, 2005, с. 245.

242. Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги. - СПб.: Спецлит, 2000. - 480 с.

243. Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги: Руководство для врачей.- СПб.: СпецЛит, 2000.- 480 с.

244. Пахомов С.П. Хирургия ожогов у детей. Хирургия ожогов у детей / Нижегородский НИИ травматологии и ортопедии. - Тверь, 1997. - 207 с.

245. Петракова О.В., Гурманчук И.Е., Почепень О.Н. Способ ретроспективного анализа динамики некоторых иммунологических и клинико-лабораторных показателей у пациентов с ожоговой болезнью //Бел. мед. жур.- 2004. № 2.-е. 67-69

246.Ражев C.B., Степаненко С.М., Сидоров В.А. // Лекарственные препараты в детской анестезиологии и интенсивной терапии (для детских анестезиологов-реаниматологов) под ред. В.А. Михельсона. Издательство Мед. Информ. Центра ИнтерМедЛайн. -1997.

247. Самойленко Г.Е. Раннее оперативное лечение детей младшего возраста с обширными «пограничными» ожогами. Нижегородский медицинский журнал. Приложение: комбустиология, 2005, с. 251 -252.

248. Слесаренко C.B. Анемия при ожоговой болезни и возможности её коррекции // Вестн. хирургии им. Грекова.- 1997.- Т. 156, №4.- С. 37-41.

249. Степанова H.A. Структурно - функциональные особенности нарушений микроциркуляции у детей с тяжелыми формами хирургических заболеваний. Интенсивная терапия и анестезиологическое обеспечение. // Дис. Док. мед. наук в форме научного доклада. М., 1992.

250. Степанова H.A., Красовский В.А., Олейникова Я.В. и др. Особенности анестезиологического обеспечения при травматичных операциях у детей с тяжелой ожоговой травмой // Междунар. конгр. «Комбустиология на рубеже веков».- М., 2000.- С. 111-112.

251. Степанова H.A., Лекманов А.У., Иванов В.А. с соавт. Диагностика нарушений микроциркуляции у больных с заболеваниями, сопровождающимися интоксикацией. Современные подходы к волемическому возмещению термической травмы у детей. Тез докл III Российского конгресса педиатрической анестезиологии и интенсивной терапии, Москва, 2005, с. 243 - 247.

252. Степанова H.A., Лекманов А.У., Красовский В.А., Олейникова Я.В. с соавт. Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери во время ранних операций у детей с тяжелой термической травмой. Анестезиология и реаниматология №2, 2004, с. 32 - 36.

253. Степанова H.A., Лекманов А.У., Орбачевский Л.С. Диагностика и коррекция нарушений микроциркуляции, центральной гемодинамики и кислородного статуса при травматическом шоке у детей. Анестезиология и реаниматология №1, 2005, с. 26 - 29.

254. Стефашин С.Н. Особенности органных изменений в ранние периоды ожоговой болезни // Междунар. конф. «Интенсивное лечение тяжелообожженных»: (Тез. конф.).- М., 1992.- С. 250-251.

255.Тарасенко М.Ю. Принципы профилактики и лечения ожоговой анемии // Первая респ. конф. комбустиологов «Актуальные вопросы лечения ожогов»: (Тез. докл.).- Ташкент, 1992.- С. 104.

256. Тюрников Ю.И., Евтеев A.A. Алгоритмизация выбора тактики и методов раннего хирургического лечения глубоких ожогов. В кн.: "Актуальные вопросы неотложной специализированной помощи в ГКБ 36 г. Москвы", Москва, 2001, с. 14-26.

257. Удовиченко В.В., Кожевникова JI.M., Лосев A.C., Бобков Ю.Г. Изучение новых фармакологических средств защиты организма от последствий кислородной недостаточности при травматическом и геморрагическом шоке // Медицина катастроф: Материалы междунар. конф. (22-23 мая).- М., 1990.- С. 353.

258.Усенко JI.B. и др. Рецептурный справочник анестезиолога реаниматолога, хирурга. Киев; Здоров'я, 1995 г. с. 20.

259. Федоров В.Д., Алексеев A.A., Крутиков М.Г., Кудзоев O.A. Проблемы и современные методы хирургического лечения пострадавших от ожогов. Сборник научных трудов первого научного международного форума «Достижения современной хирургии», Москва, 1999.

260. Филатов Ф.П., Голосова Т.В. Общие принципы национальной концепции вирусной безопасности гемотрансфузий // Гематология и трансфузиология.- 2001.- Т. 46, №3.- С. 84-86.

261.Чаленко В.В., Жилкина C.B., Пастухова Н.К. и др. Влияние экстракорпоральной гемокоррекции на перекисное окисление липидов у больных в критических состояниях // Вестн. хирургии им. Грекова.- 2001.- Т. 160, №3.-С. 55-59.

262. Шано В.П., Носенко В.М., Заяц Ю.В. Современный подход к диагностике и лечению критических состояний при ожоговой болезни // Материалы науч. конф. «Актуальные проблемы травматологии и ортопедии», проводимой в рамках междунар. форума «Человек и травма».- Нижний Новгород, 2001.- Ч. 2,- С. 67-68.

263.Шейнберг А.Б. Особенности тактики лечения ожогов стоп у детей младшей возрастной группы //VI съезд травматологов и ортопедов России: -Н.Новгород, 1997. -С.162.

264. Эймс У. Терапия массивных ожогов // ж. ВФА «Update in anaesthesia» для интернов и молодых анестезиологов, пер.с англ., вып.5,Архангельск, 2000.