Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Тактика лечения билиарного панкреатита (патогенетическое обоснование)

од

1 з •

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им.И.М.СЕЧЕНОВЛ

На правах рукописи УДК 616.37-002.08

БАГДАСАРОВ ВАЛЕРИЙ ВАРТАНОВИЧ

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ БИЛИЛРНОГО ПАНКРЕАТИ I л (патогенетическое обоснование)

(14.00.27 - хирургия)

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва, 1495

Работа выполнена в Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова

Научный консультант:

Лауреат Государственной премии СССР, доктор медицинских наук, профессс А.В.Пугаев.

Официальные оппоненты:

Лауреат Государственной премии СССР, доктор медицинских наук, професа В. М. Буянов

Лауреат Государственной премии СССР и РФ, доктор медицинских на] профессор Э.И.Гальперин

Лауреат Государственной премии РФ, доктор медицинских наук В.А.Вишне ский

Ведущая организация - Московский городской научно-исследовательский и ист тут скорой помощи им. Н.В.Склифософского

Защита состоится 7 > / ^ 1995 года в_часов на заседании Специалиэи

ванного совета Д074.05ШпрймМАим.И.М.Сеченова( 119881, Москва, ул. Б.Пи говская. 2/6)

Автореферат разослан _ 1995 г.

Ученый секретарь Специализированного совета доктор медицинских наук, профессор

А.М.Шулутко

Актуальность проблемы. Лечение больных острым билиариым панкреатитом (ОБП), сопровождающимся полиорганной недостаточностью, и его острых рецидивов (ОРБП), осложненных механической желтухой и холангитом остается сложной и во многом нерешенной проблемой неотложной хирургии органов брюшной полости (Напалков П.Н. и соавт., 1980; Савельев B.C. и соавт. 1983; Буянов и соавт. 1986; Цацаниди К.Н. и соавт, 1984, 1987; Ikeda, 1981).

Согласно данным литературы, в последние годы достигнуты некоторые успехи в лечении острого панкреатита (ОГ1), однако неуклонный рост частоты заболеваемости и неудовлетворительные результаты лечения не позволили получить существенного прорыва в этом направлении (Рыбаков Г.С., 1994).

Присоединение инфекции при панкреанскрозе резко ухудшает прогноз заболевания и в 1,5-2 раза увеличивает летальность (Heger et a I.. 1988).

Наиболее тяжелым контингентом больных с ОБП яилиются пациенты с гнойно-пскротическими осложнениями, летальность пр t которых колеблется от 26,2 до 95% (Бельский A.B., 1978; Кубышкин В.А., 1986; Зикос B.C. и соавт., 1988; Савельев B.C. и соавт., 1993; Becker П.С. et al.. 1984; Beger et al., 1988; leach et al.. 1990) не имея при этом устойчивой тенденции к снижению.

К причинам неудовлетворительных результатов относится недостаточная изученность патогенеза инфицирования некрозов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, а также роли неклостридиалыюй анаэробной инфекции.

По данным литератры установлено, что между ОБП и ОРБП имеются принципиальные различия в тактике лечения, которые объясняются разными патогенетическими закономерностями местных и общих проявлений.

Сложность патогенеза ОБП и неправомерная экстраполяция результатов наблюдений является причиной разноречивости суждений о тактике лечения. Ситуация усугубляется также в снят с тем, что исследований с патогенетическим обоснованием дифференцированного подхода к лечению ОБП и ОРБП недостаточно (Пугасв A.B., 1989; Shapira et al., 1992; Marshal J.B.. 1993; Fan S.T. et al., 1993;

Kirivama S. el al„ 1993; PelleRrini C.A., 1993;), а также не сформулированы меткие показания к оперативному лечению и объему оперативных вмешательств при ОБП и его осложнении* (Bradley E.L., 1991).

Летальность при оперативном лечении механической желтухи и холангита, которые сопутствуют ОРБП, колеблется от 11 до 65Х (Гальперин Э.И. и соавт., 1983, Цацаниди К.И. и соавт., 198"'. Родионов и соавт., 1991; Каргополов Ю.А. и соавт.. 1991). Тем не менее среди хирургов до настоящего времени нет единого мнения о возможности применения ра.мшчных диагностических методик и их значимости у больных ОРБП. объему и продолжительности консервативной терапии, показаниях к различным видам декомпрессии, оперативным вмешательствам на желчных путях и срокам их выполнения при механической желтухе, осложненной острым холангитом.

Нерешенной проблемой остается диагностика и хирургическая тактика при л ечснии рецидивов бил парного панкреатита у пациентов, перенеси] их холецнстэкто-мига, у которых при традиционных методах исследования не обнаруживается органической патологии желчевыводяших путей(Королев H.A.. 1990. Rosh W.. 1976; Tanaka М.. 1980. 1987).

Нет ответа на вопрос о причинах отсутствия эффекта или ухудшения состояния больных с рецидивным билиарным панкреатитом, перенесших операции на терминальном отделе общего желчного протока (Гальперин Э.И. и соавт.. 1988; Carr-Lockcd D., 1990).

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о необходимости дальнейшего исследования различных аспектов проблемы с целью улучшения результатом лечения ОПП. его острых рецидивом и осложнений, что явилось веским аргументом для выполнения данного исследования.

Длх достижения этой цели были поставлены задачи:

- изучить патогенетические особенности местных и общих изменений в поджелудочной железе при ОБП и уточнить патогенез рецидивов ОРБП;

- выявить пути инфицирования некрозов поджелудочной железы, разработать пути профилактики и обосновать концепцию патогенеза гнойных осложнений при ОБП;

- изучить варианты клинического течения рецидивов билиарного панкреатита в зависимости от степени нарушения функции большого сосочка 12-тн перстной кишки и установить принципиальные отличия клинческого течения острого билиарного панкреатита от острого рецидивирующего билиарного панкреатита;

- обосновать тактику комплекса консервативных мероприятий и определить последовательность проведения хирургического лечения ОБП;

- обосновать тактику и методы хирургического лечения ОРБП.

Научная новизна исследования. На основании проведенных исследований доказано, что ОБП развивается не только на фоне функционально скомпрометированных ацинарных клеток ПЖ, но и при нарушении функции БСДК. Установлено, что феномен "уклонения" ферментов с возникновением фистул является следствием разгерметизации протоковой системы IIЖ.

- Изучены нарушения желудочной секреции у больных ОБП и ОРБП в зависимости от тяжести панкреатита и методов угнетения секреции Г1Ж с целью создания функционального покоя и патогенетическим обоснованием применения дуоденоеюнального лаважа в комплексе лечения ОБП с оценкой его эффективности. Установлено влияние динамической кишечной непроходимости на выброс некоторых гастроинтестинальных пептидов при ОБП.

- Доказана необходимость продолжительного лечебного голодания и установлены показания к началу орального приема воды. Проведено комплексное (аэробные и анаэробные условия) исследование путей инфицирования асептических некрозов ПЖ и забрюшинной клетчатки при ОБП и сформулирована концепция развития гнойных осложнений.

- Изучена динамика изменений концентрации кефзола в крови, лимфе и перитонеалыюм экссудате при внутривенном и экдолимфатическом введении препарата при ОБП. Патогенетически обоснованы показания к применению конкретных вариантов антибактериальной терапии при ОБП различной тяжести прогноза течения.

- Установлена необходимость выполнения однократной радикальной операции при нагноении асептических некрозов ПЖ и забрюшинного пространства с расположением двухпросветных сменных дренажей со сквозным капиллярным проводником. Доказана необходимость раннего дуоденоеюнального отмывания кишечного химуса холодным электролитным раствором через зонд, установленный при гастродуоденоскопин.дляустранения динамической кишечной непроходимости как причины инфицирования некрозов ПЖ.

- Установлены закономерности пропульсивной (насосной) деятельности ампулы большого сосчка 12-ти перегной кишки (БСДК) при различных вариантах ОРБП.

- На основании данных интраоперационной холангиоманометрии с использованием тензорезисторных датчиков давления и результатов наблюдения за больными разработана классификация нарушения функции БСДК при ОРБП.

- Обоснована тактика лечения и выбор метода коррекции при различной степени нарушения функции БСДК.

- Патогенетически обоснована ведущая роль нарушения функции БСДК в развитии механической желтухи и холангита у больных ОРБП и доказана необходимость дифференцированного подхода к декомпрессии внепеченочных желчных путей.

- Проведено сопоставление клинического течения с данными изучения функции БСДК, что позволяет оценивать функцию БСДК без применения специальных исследований и использовать эти данные для решения вопроса о завершении операции на желчных путях.

Практическая значимость работы состоит н разработке патогенетически обоснованной тактики лечения больных с ОБГ1 и его острых рецидивов (ОРБП).

И результате проведенных исследований установлено, что основной причиной ОБП и ОРБП является желчнокаменная болезнь.

Доказано, что при ОБП развивается нарушение герметичности протоковой системы ПЖ, которое приводит к уклонению ферментов и возникновению вторичных некрозов ПЖ и забрюшинной клетчатки с формированием воспалительных инфильтратов и постнекротических кист.

Установлено, что повторные приступы воспаления ПЖ, обусловленные ЖКБ, способствуют прогрессированию нарушений функции БСДК, которые выражаются в нарушении ритма сокращений папиллы, вплоть до фибрилляций, в уменьшении амплитуды сокращений ее, что приводит к застою желчи и дилятации внепеченоч-ных желчных протоков.

Доказано, что острые рецидивы билиарного панкреатита являются причиной развития соединительной ткани вокруг протоков, ацинусов ПЖ с атрофией забрюшинной клетчатки, что является защитным механизмом от формирования воспалительных инфильтратов, вследствие предотвращения распространения ферментов в ткани ПЖ и в забрюшинной пространстве.

Установлено, ч патогенезе инфицирования асептических некрозов ПЖ лежит миграция микрофлоры из 12-ти перстной кишки в паренхиму ПЖ через папиллу.

Доказано, что дуоденоеюнальный лаваж холодными электролитными растворами через зонд, установленный н кишку при гастродуоденоскопии в комплексе консервативного лечения - эффективный метод лечения динамической кишечной непроходимости, снижающий частоту нагноения некрозов ПЖ. Этот метод угнетает базальную гимерсскрсшно ПЖ и блокирует выброс гормонов системы АРР1ГО. способствует профилактике нагноения некрозов ПЖ.

Установлена нецелесообразность и опасность холецистостомии при ОБП и необходимость ее выполнения при ОРБ11, сопровождающегося механической желтухой и холангитом.

Доказано, что показанием для хирургического вмешательства при ОБП является нагноение ПЖ и забрюшинной клетчатки, но не ранее 8-14 суток.

Объем хирургического вмешательства включает радикальную некрэктомию и дренирование парапанкреального и эабрюшинного пространства комбинированными сменными двухпросветными трубками на сквозном капиллярном проводнике.

Установлено, что при ОРБП активную хирургическую тактику диктует механическая желтуха и холангит, сопутствующие воспалению ПЖ и диапедезный желчный перитонит.

При "вклиненных" конкрементах в БСДК показана неканюляционная эндоскопическая торцевая лапиллотомия или трансдуоденальная папиллосфинкте-ротомия. При отсутствии "вклинения" конкремейтов - показана декомпрессивная антеградная лапароскопическая или хирургическая холецистостомия.

На основании результатов исследования разработана классификация нарушений функции БСДК, позволяющая определять показания к операциям и ее типам на папилле.

Внедрение в практику. Результаты диссертационной работы внедрены в практику отделения на базе 20 ГКБ скорой помощи и 67 ГКБ.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на межрегиональной конференции хирургов "Механическая желтуха"(Москва, 1993 г.), на международном симпозиуме "Лапароскопическая хирургия" (Москва, 1994 г.), на научно-практической конференции хирургов Тульской области (Тула, 1994 г.), на III Всероссийском симпозиуме по хирургической эндокринологии (Самара, 1994 г.). на 2391-м заседании хирургического общества г.Москвы и Московской

области (1904 г.), на объединенной научной конференции кафедры хирургических болезней N 2 1-го лечебного факультета Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова и отделения хирургии печени, желчных путей и поджелудочной железы Научного центра хирургии РАМН (Москва, 1994 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 18 научных работ.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 322 страницах; состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Результаты исследования представлены 47 рисунками и 52 таблицами. Список литературы содержит 353 отечественных и 336 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Характеристика клинических наблюдении и методов исследования

В исследовании приведены результаты обследования и лечения 756 больных с ОБП и ОРБП.

У 227 больных с ОБП и у 529 пациентов с ОРБП изучали патогенетические закономерности развития воспаления ПЖ.

227 больных с впервые выявленным приступом воспаления включили в группу ОБП, а 529 пациентов с рецидивами приступов объединили в группу ОРБП.

Изучение клинических наблюдений показало, что только первый приступ воспаления ПЖ в зависимости от степени тяжести течения сопровождался энзимной токсемией, возникновением парапанкреальных инфильтратов, постнекротических кист, инфицированием некрозов ПЖ и забрюшинной клетчатки.

Следует отметить, что при ОБП если и наблюдалась желтуха, то она носила преходящий характер, а расширение ОЖП не наблюдали.

Больных ОБП распределили по тяжести течения заболевания на основании критериев кпинико-лабораторных признаков.

Легкое течение ОБП диагностировали у 80 больных, средней тяжести - у 95 больных и тяжелое течение - у 52 пациентов.

В клиническом течении ОБП выделяли 3 фазы. 1 фаза - фаза ферментативной токсемии продолжалась от нескольких часов до 3 суток, II фаза - промежуточная фаза - продолжалась от 2 до 14 суток, III фаза - фаза выздоровления, период гнойных осложнений, период развития постнекротических кист.

С целью обоснования тактики лечения и для анализа 529 больных с ОРБП распределили на 3 группы в зависимости от степени нарушения функции БСДК и обусловленные в связи с этим клинические проявления: механическая желтуха, холангит, диапедезный желчный перитонит.

В 1 группу включили 119 больных ОРБП с нарушением функции БСДК I степени . Клиническая картина у этой группы больных сопровождалась транзитор-ной желтухой или без нее (превалируют признаки билиарного панкреатита).

251 пациент с нарушением функции БСДК II степени составили 2 группу. Стойкая механическая желтуха была характерной для больных этой группы.

159 больных с нарушением функции БСДК III степени составили 3 группу. Клиническая картина характеризовалась стойкой желтухой с холангитом.

Среди 529 у 22 больных наблюдали диапедезный желчный перитонит.

7 больных с диапедезным желчным перитонитом наблюдали среди больных с нарушением функции БСДК I степени; 6 больных и 9 пациентов были с нарушением функции БСДК II и III степени соответственно.

При ОБП и ОРБП характер болей имел одинаковую локализацию (100%).

Жалобы на тошноту отмечали у всех больных ОБП (100%) и р37,5% у больных

t

ОРБП. Жалобы на рвоту предъявляли большинство больных со средней и тяжелой степенью течения ОБП (67%) и в 41,6% больные с ОРБП.

Желтуха у больных ОБП была кратковременной и носила транзиторный характер (81,4%), в то время как у больных ОРБП она была стойкой и имела место в 79,9% наблюдений.

Напряжение передней брюшной стенки чаще (67,2%) наблюдали у больных с ОБП, чем при ОРБП (32,IX), также как и признаки воспаления брюшины чаще отмечали при ОБП (72,4%) по сравнению с ОРБП (32,6%).

Итак, клиническая картина различных форм ОБП одинакова, а объединяющий признак ферментемия был патогномоничным симптомом ОБП и его рецидивов, который отмечали у всех пациентов в течение первых 2-3 суток.

Разделение билиарного панкреатита на ОБП и ОРБП было принципиальным, так как вопросы патогенетической терапии как консервативного, так и хирургического лечения были не одинаковыми.

При патогенетическом исследовании с целью установления диагноза использовали клинико-лабораторные методы исследования, а таюке современные технологические инновации.

Рентгенологическое исследование брюшной полости и грудной клетки у пациентов с перитонеальной симптоматикой оценивало функциональный фон в брюшной полости, изменения в легких, в плевральных полостях, подвижность диафрагмы.

Ультразвуковое исследование ЖВП обнаружило наличие конкрементов в желчном пузыре у 87,6% исследованных, а расширение ОЖП - у 31,4% больных. У больных острым билиарным панкреатитом расширение ОЖП не наблюдали.

Лапароскопию применяли при наличии признаков перитонита с обязательным лабораторным исследованием экссудата, а таюке при наличии механической желтухи.

У больных с ОБП желчного выпота не обнаруживали, а экстренную гастродуо-деноскопию выполняли у всех больных после ультразвукового исследования брюшной полости.

С целью установления причины желтухи на фоне ОБП или его рецидивов предпочтение отдавали антеградным способам (ЛХХГ).

При ОБП выполнение ЭРПХГ считали противопоказанным и значительно ограничивали это исследование при ОРБП.

Кроме обшеклинических и биохимических методов диагностики билиарного панкреатита в работе использовали определение содержания в сыворотке крови панкреатической изоамилазы наборами "Isoamilase Test" фирмы "Pharmacia" (Швеция). Иммунореактивный гастрин исследовали с помощью стандартного набора реактивов фирмы "Cea Ire-Sorin" (Франция; а-амилазу сыворотки крови и перитоне-ального выпота определяли по Smith Roe в модификации Г.А.Дроздовой и Э.Г.Фекс он.

Для оценки биохимической регуляции функции органов панкреатодуоденаль-ной зоны исследовали уровень ряда важнейших регуляторных гастроинтестиналь-ных полипептидов. Уровень ГИП определяли с помощью стандартных наборов реактивов: гастрин фирмы CASK-CIS (Франция); инсулин определяли с помощью отечественного набора РИОИНС-1125-М; глюкагон наборами фирмы "Serono (10904)" (ФРГ). Американские диагностические наборы фирмы INC STAR использовали при определении бомбезина, соматостатина и вазоактивного интестинального полипептида.

Метаболизм азота определяли по суточной экскреции мочевины с мочой.

Для изучения сфинктерного аппарата БСДК у больных с ОБП и ОРБП проводили прямую динамическую холангиоманометрию с записью результатов в реальном времени. Для этого использовали отечественные датчики модели ТПД-1-88 размером 10,1x1,6 мм на гибком проводнике чувствительностью 0:300 мм.рт.ст. Графическую регистрацию измерения давления проводили на самописце типа 3-ЕК-164 (ГДР). После получения данных в исходных условиях проводили пробу с глюкагоном для изучения функциональной активности сфинктерного аппарата БСДК. В процессе манометрии определяли базальное и пиковое давление в протоке

и ампуле сосочка, оценивали форму кривой давления (морфологию зубцов, частоту сокращений, длительность периодов сокращений и расслабления).

В связи с тем, что повторное исследование функции БСДК после операции невозможно, функцию сфинктерного аппарата папиллы исследовали с помощью эндоскопической ретроградной холангиоманометрии (ЭХММ).

Микробиологические исследования биологических субстратов, полученных у больных ОБП, проводили в условиях аэробиоза и анаэробиоза. Материалом для исследования были выпот из брюшной полости и сальниковой сумки, взятые на 1-35 сутки (во время операции и при лапароскопии из дренажей), кровь (1-3-7 сутки), желчь, содержимое из тощей и 12-ти перстной кишки - через биопсийный канал эндоскопа (3-7 сутки), лимфа из грудного лимфатического протока (1-3 сутки).

Для изучения путей инфицирования некрозов ПЖ в динамике развития ОВП пропели микробиологические исследования крови 49 и лимфы 11 больных.

Па основании лабораторных исследований, проведенных на 59 штаммах бактерий, выделенных из крови и перитонсального экссудата, разработана таблица чувствительности бактерий к спектру антибиотиков, представленному 23 препаратами.

Было проведено изучение фармакокинетики цефазолин в сроки через 1,4,8,12 часов после его введения внутривенно и эндолимфатически. Установлено, что внутривенное введение цефазелина предпочтительнее эндолимфатического введения, так как при внутреннем введении антибиотик попадает в очаг воспаления (в перитонеальный экссудат) в большей концентрации.

Сравнительная оценка состава микрофлоры из различных сред организма показала, что из крови и лимфы высевались бактерии только в условиях аэробиоза, что полностью отличало микрофлору этих сред от гноя абсцессов забрюшинного пространства и ПЖ.

Введенная из желчи, перитонеального экссудата, содержимого из просвета 12-ти перстной и тощей кишки микрофлора по составу была идентична. Этот факт

дает возможность предположить, что микрофлора попадает в жежлчь и перитоне-альный экссудат из просвета желудочно-кишечного тракта и является источником инфицирования некрозов ПЖ через главный проток ПЖ.

Наблюдения показали, что увеличение сроков гастростаза и нарастание динамической кишечной непроходимости способствовало увеличению частоты возникновения гнойных осложнений.

Если при легком течении ОБП при отсутствии гастростаза гнойных осложнений практически не выявляли, то с увеличением длительности Динамической кишечной непроходимости при нарастании тяжести течения ОБП, увеличивалась частота выделения микрофлоры из перитонеального экссудата и развитие гнойных осложнений в 111 периоде (фазе) ОБП.

Эксплоративные чревосечения способствовали нарастанию длительности и тяжести динамической кишечной непроходимости и увеличению частоты гнойных осложнений ОБП независимо от тяжести состояния больных, причем гнойные осложнения могли развиваться на фоне исходных стерильных посевов перитонеального экссудата в 1 фазе ОБП.

Проведенные исследования показали, что после перенесенного приступа ОБП имеют место нарушения функциональной активности БСДК, которые обнаруживали по изменению формы кривой записи давления в его ампуле у 12 исследованных.

У 4 больных отмечали нарушение ритма сокращений сфинктерного аппарата БСДК при неизменной высоте показателей пикового и базального давления с увеличением их частоты до 9-10 в 1 минуту (при норме 6,44,2 сокращения в 1 минуту).

У 8 больных наблюдали не только изменение ритма сокращений, но и появление систол с понижением максимального давления и повышением минимального. При проведении фармакологической пробы с глюкагоном наступало выравнивание формы кривых давления в ампуле БСДК, подобно контрольной группе, т.е. удлинению систолы и урежением частоты сокращений.

Установлено, что приступ ОБП развивается на фоне не только функционально скомпрометированных клеток ПЖ, но и при нарушении функции БСДК.

Пели мри нормальной функции сфинктернмй аппарат БСДК сокращается 6-7 в 1 минуту, то у пациентов, перенесших ОБП, частота сокращений папиллы несколько возрастает и наблюдали аритмию этих сокращений, однако после проведения глкжагоновой пробы, дополнительные сокращения исчезали, что свидетельствовало о функциональных нарушениях. При этом базальнос и максимальное давление в папилле сохранялось на уровне нормы.

Изучение анамнестических данных показало, что все приступы ОБП развивались после пищевой нагрузки.

Проведенные исследования позволили сделать два вывода:

1) при возникновении некрозов ПЖ происходит разгерметизация иротоковой системы ПЖ;

2) возникающий отек паренхимы ПЖ и сдавление ее протоков создает условия для развития феномена "уклонения ферментов" от естественного пути в желудочно-кишечный тракт, и чем тяжелее поражение органа, тем меньше секрета поступает в ЖКТ и больше уклоняется в окружающие ткани и в брюшную полость.

Клинические данные подтвердили эти выводы. Дренирование парапанкреаль-ного пространства после гнойных осложнений всегда протекало с отделением секрета ПЖ, богатого ферментами, даже у тех пациентов, у которых в дальнейшем не развивались свищи, что свидетельствовало о разгерметизации протоковой системы ПЖ по ее периферии. Это вызывало уклонение ферментов, которое в условиях клиники лиагпосциронали па основании УЗ-исслелонания (признаки отека IIЖ и забрюшинной клетчатки но путям типичного распространения, лапароскопических данных (выпот в брюшной полости, бляшки жирового некроза), подтверждали динамикой амилаземии. Наибольший пик амилазы при ОБП был характерен для выхода ферментов в брюшную полость, причем на следующие сутки после приступа, а минимальный - только для ннтерстициального пропитывания ПЖ.

Подобная закономерность характерна для уклонения липазы, иммунорективно-го трипсина. Концентрация панкреатической изоамилазы при ее уклонении держится дольше и отражает не только воспалительные, но и вяло протекающие дегенеративные изменения в ПЖ. Эти данные позволяют сделать вывод об универсальности амилазы как диагностического теста динамического контроля разгерметизации протоковой системы ПЖ.

Известно, что регуляция пищеварения у человека и животных осуществляется гормонами А -системы. Доступным с оценкой функциональной деятельности при ОБП оказался желудок. Установили, что для больных с ОБП характерна базальная гиперсекреция соляной кислоты с нарушением ощелачивающей функции антрального отдела, причем в зависимости от тяжести течения эти нарушения были выражены больше.

Обнаружено повышение содержания гастрина в крови больных ОБП (128,4^10,6 пг/мл). На основании проведенных исследований обнаружили диссонанс между рН-жслудка и гастринемисй. Если в условиях нормальной физиологии закисление антрального отдела желудка сопровождалось снижением гастрина и наоборот, повышение гастрина способствовало снижению р11. то при ОБП для кислой среды было характерно высокое содержание гастрина на фоне проводимой декомпрессии желудка.

Продолжительность гастринемии была связана с длительностью пареза желудочно-кишечного тракта. Нормализация концентрации гастрина у больных ОБП наступала в среднем к 5-7 суткам. У больных с ОРБП концентрация гастрина в крови была нормальной.

Кроме исследования концентрации гастрина изучали секрецию некоторых гастроинтестинальных гормонов: соматостатина, бомбезина, глюкагона, т.е. гормонов как стимулирующих секрецию ПЖ, так и.тормозящих - как факторов агрессии, так и защиты. Установили, что в крови больных ОБП на фоне полного голодания имело место повышение секреции интестннальных гормонов.

В результате предположили, что это обусловлено наличием в тонкой кишке факторов, вызывающих стимуляцию клеток АРий-системы, вероятнее всего из-за негомеостазированного химуса.

Эти данные позволили сделать важный вывод, что, несмотря на то, что больные с ОБП поступали как будто бы при завершении фазы пищеварения, тем не менее ПЖ находилась в состоянии повышенной базальной секреции, так как только повышенная секреция соляной кислоты вызывала закичление 12-ти перстной кишки и следовательно, усиление функции ПЖ.

У больных с ЖКБ повышение уровня билирубина было связано не только с повреждением гепатоцитов, но и с гипербилирубинемией, обусловленной нарушением функции БСДК.

Механическая желтуха при ОРБП обнаружена у 77,4% и была обусловлена нарушением функции БСДК и холедохолитиазом.

Изучение эндокринных нарушений ПЖ показало, что причиной гипергликемии в фазе энзимной токсемии являлись не только некрозы в ПЖ, но и функциональные нарушения, обусловленные расстройствами кровообращения в органе.

Необходимо отметить, что тотальное поражение ПЖ всегда сопровождалось неуправляемой гипергликемней, что существенно влияло на тактические установки лечения ОБП.

Сахарный диабет, обнаруженный у 10 больных с ОРБП, был установлен до возникновения бнлнарного панкреатита. Следовательно, нарушение углеводного обмена для больных ОРБП является сопутствующей патологией.

Проведенные у 42 больных исследования показали, что ОБП, особенно при тяжелом течении присущи процессы катаболизма, усиливающиеся к 3 суткам заболевания, при этом максимальные потери мочевины с суточной мочой превышали нормальные показатели в 2 и более раза, что в пересчете на чистый белок составляет 1200-1500 г в сутки и отражалось снижением клеточной защиты на основании лейкопении.

Таким образом, пищевая агрессия, повышающая функциональное напряжение ПЖ на фоне панкреатической дисхилии и функциональных нарушений БСДК вызывает некротические изменения в АК, что является морфологическим признаком ОБП, приводит к разгерметизации протоковой системы с "уклонением" ферментов в забрюшинное пространство, энзимному перитониту и прекращением выделения секрета в главный проток ПЖ.

"Уклонение ферментов" и кининемия способствуют развитию нарушения кровообращения как центрального, так и периферического, которое вместе с энзимной токсемией приводит к развитию полиорганной недостаточности, что установили на основании изучения клинических данных.

Длительная динамическая кишечная непроходимость способствует поддержанию выброса гормона АР1Ю-системы, поддерживает базальную гиперсекрецию желудка и ПЖ. способствует прогрессированию некротических процессов в ПЖ и инфицированию некрозов.

Механизмы развития ОРБП весьма идентичны ОБП, однако протекают на фоне липоматоза, и перидуктального склероза с сохранением высокой функциональной активности ацинарных клеток при ЖКБ.

Эти же изменения в ПЖ обусловили отличие клинического течения ОБП от ОРБП. Прежде всего ни в одном наблюдении не выявлены очаги нагноения в забрюшинной клетчатке на фоне некрозов в ПЖ. Для ОБРП не характерны явления тяжелой энзимной токсемии, а ферментемия редко превышала 3 суток при отсутствии псевдокист и панкреатического асцита.

Исследования показали, что тяжесть общих нарушений кровообращения при ОРБП была выражена значительно меньше, а у некоторых больных она была обусловлена механической желтухой и холангитом, которые никогда не выявляли у больных с ОБП.

При изучении патогенеза ОБП и вопросов тактики лечения были выявлены противоречия. Так, возникновение крупноочаговых некрозов диктует, казалось бы,

иекрэктомшо с целью предупреждении интоксикации и возможного нагноении. В то же время оперативные вмешательства в фазе энзимной токсемии (1-3 сутки) весьма опасны на фоне нарушения системного кровообращения и гипоксемин.

Однако известно, что при ОБП поражается не только ПЖ, но и забрюшинная клетчатка. Проведенные исследования доказывают, что у большинства пациентов (86,4%) ОБП протекает без нагноения некрозов ПЖ и забрюшинного пространства, что является веским аргументом в пользу консервативной терапии. Кроме того, тяжесть состояния больных не всегда соответствует тяжести морфологических изменений в ПЖ, что тоже свидетельствует в пользу консервативно-выжидательной тактики.

Тактика консервативного лечения особенно ничем неотличалась от традиционной. В комплекс консервативной терапии входило:

1) ликвидация болей (ненаркотическне анальгетики, глюкозо-новокаиновая смесь);

2) устранение волемических нарушений и дезинтоксикационная терапия (плазма, реополиглюкин, электролитные растворы, альбумин);

3) лапароскопическая санация;

4) угнетение секреции желудка и ПЖ с целью создания функционального покоя (лечебный голод, с исключением орального приема жидкостей, декомпрессия желудка, дуоденоеганальный лаваж охлажденными электролитными растворами):

5) антибактериальная терапия;

6) искусственная вентиляция легких;

7) белково-энергетическое обеспечение.

Основой консервативной терапии являлась инфузнонная терапия, которую начинали с введения растворов через центральную вену. При легком течении ОБП объем переливаемых жидкостей не превышал 3,5 литров в течение фазы энзимной токсемшг.при средней степени тяжести вфазетоксемии было необходимо введение 4-4,5 литров. При тяжелом течении заболевания объем достигал 7-9 литров в сутки.

На фоне коррекции расстройств системного кровообращения у 76 больных провелилапароскопическуюсанацию.Удалениеперитонеальногоэкссудата(амилаза 576,5132,4 г/л) приводило к снижению амилазы крови (р<0,05) через сутки после эвакуации выпота по сравнению с исходным уровнем (183,6110,4 г/л) со снижением уровня амилазы в перитонеальном экссудате (128^34,5 г/л).

Результаты проведенных исследований позволили заключить, что лапароскопические манипуляции у больных ОБП являются малоинвазивными и малотравматичными. а контрольная лапароскопия, выполненная через гильзу в передней брюшной стенке, установленную во время первой лапароскопии, показала, что однократного осушивания брюшной полссти в первые сутки бывает достаточно, поскольку концентрация ферментов воставшемся перитонеальном экссудате через сутки после санации равна концентрации их в крови.

В настоящее время методы угнетения секреции ПЖ направлены:

1) на блокирование некоторых избирательных функций ЖКТ (например, М и Н2-блокаторы на секрецию соляной кислоты) или постоянный назогастральный зонд;

2) введение естественных или синтезированных пептидных препаратов, способствующих подавлению функции ПЖ и опосредованно, через блокирование секреции соляной кислоты или непосредственно на рецепторы мембран ацннарных клеток (даларгин, стиламин);

3) блокирование белкового синтеза в ацинарных клетках (РНКаза или 5-фторурацил);

4) ингибирование ферментов и кининов в плазме (тразилол, контрикал, гордокс, антогосан и др.);

5) блокирование всех гормонов АР1Ю-системы (полное лечебное голодание,

«

исключая прием жидкостей через рот).

Всем больным с ОБП с течением средней степени тяжести и тяжелым течением угнетение секреции ПЖ добивались дуоденоеюнальным лаважом

холодными (16-18°) электролитными растворами через капиллярный катетер, проведенный с помощью эндоскопа в дистальный отдел 12-ти перстной кишки или в начальный отдел тощей кишки. В последующем этот капилляр использовали для зондового питания.

Кроме этого для угнетения секреции желудка и секреции ПЖ у 47 пациентов применили блокатор мускариновых рецепторов гастроцепин.

У 51 больного ОБП провели сравнительную оценку влияния способов угнетения секреции на течение воспаления. Установили, что применение гастроце-пнна и дуоденоеюнального лаважа способствовало быстрому устранению базальной гиперсекреции. Однако, если для удержания интрагастрального рН на уровне гипоацидности необходимо было ежедневное введение гастроцепина (1 группа), то у больных 2 группы дли этой цели было достаточно однократного или двукратного проведения дуоденоеюнального лаважа.

В результате проведенных исследований выявлена отчетливая способность дуоденоеюнального лаважа уменьшать концентрацию гастроинтестинальных полипептидов в сыворотке крови. Установлен выраженный ингибирующий эффект лаважа при значительной гиперсекреции у больных ОБП средней и тяжелой степени течения.

У 18 больных (1 группа) ОБП стечением средней степени тяжести и тяжелым течением, которым применяли дуедгноеюнальный лаваж, и 14 больных (контрольная группа), которым подавление секреции не назначали, провели сравнительную оценку динамики концентрации иитсстинальных пептидов.

1'езультаты исследования показали, что применение лаважа способствовало быстрому снижению уровня соматостатина (р г. 0.05). Так, уже на 3 сутки при средней тяжести течения уровень концентрации снизился в 2 раза, а к 7 с>ткам показатели соматостатина были в пределах нормы. При тяжелом течении у больных контрольной группы как и при течении средней степени тяжести концентрация

гормона наминала снижаться к середине второй недели. Аналогичную картину наблюдали и в динамике концентрации бомбезина в этих же группах больных.

Повышение гастрина и бомбезина было неблагоприятным явлением при ОБП, так как оба этих гормона стимулируют желудочную секрецию и секрецию ПЖ. способствуя тем самым прогрессированию некротического процесса в очаге воспаления и возникновению острых язв в желудке.

Таким образом, дуоденоеюнальный лаваж у больных ОБП способствовал снижению концентрации ГИП в сыворотке крови, нормализации рН желудка, уменьшению объема застоя в желудке, однако под его влиянием на протяжении 15 суток развития воспалительного процесса нормализации исследованных гормонов при тяжелом течении панкреатита не происходило, что свидетельствует о необходимости проведения длительной комплексной терапии.

Все же основой угнетения секреции желудка и ПЖ с целью создания функционального покоя в органе является полное лечебное голодание, категорически исключая оральный прием жидкостей.

Па основании опыта лечения пришли к заключению, что критерием возможного орального приема жидкостей и нчала питания являлись: нормализация температуры, содержания лейкоцитов и амилазы.

На основании проведенных исследований установили, что длительность лечебного голодания при легком течении ОБП должна быть не менее 7 дней, при средней тяжести - от 7 до 12 дней и при тяжелом течении панкреатита - до 21 суток.

При ОРБП продолжительность голодания зависит от способов лечения и колеблется от 3 до 8 суток.

Еюналыюе зондовое питание у больных ОБП проводили по мере стихания воспалительного процесса на фоне сохранения функционального покоя ПЖ.

Целью искусственного питания (ПП*еюнальное питание) у больных ОБП является как белково-энергетическое обеспечение, так и создание функционального покоя для ПЖ.

Данные литературы свидетельствуют, что для получения положительного азотистого баланса у больных с панкреонекрозом необходимо в/в введение 1,5-2,0 литров концентрированных растворов глюкозы и не менее 2 литров аминокислот ежедневно.

Результаты исследования динамики суточных потерь азота у пациентов с ОБП показали, что к 3 суткам заболевания потери азота с мочой возрастали, однако уровень потерь зависел от степени тяжести панкреатита. Потери азота при легком течении ОБП не превышали 25 г в сутки, в то время как при среднем и тяжелом течении они составляли 35-44-50 г в сутки соответственно.

Анализ наблюдений показал, что адекватное по объему и по составу ПП вызывало улучшение состояния больных как с легким прогнозом заболевания, так и у больных с течением средней степени тяжести, однако в группе больных с тяжелым течением заболевания отмечали нагноения в ПЖ и забрюшинной клетчатке, тем самым констатируя, что продолжительность ПП на фоне лечебного голодания не предупреждает возникновение гнойных поражений ПЖ.

Результаты проведенных исследований и данные литературы доказывают, что у больных еше до возникновения гнойных поражений ПЖ и забрюшинной клетчатки независимо от проведения ПП возникает дефицит массы тела до 2531.

При еюнальном зондовом питании (ЕЗП) снижаются интестинопанкреатичес-кая холинэргическая стимуляция и выброс антрального гастрина за счет исключения дуоденального пассажа химуса.

Прогрессировать белково-энергетической недостаточности на фоне Г1Г1 считали показанием для ЕЗП.

Программа проведения ЕЗП заключалась в следующем: концентрацию вводимых растворов увеличивали постепенно, переходя от электролитных растворов

к углсиодмо-белковым смесям, а далее к полноценным продуктам (типа "Композит") с добавлением ферментов (фсстал, панзинорм и др.).

Усвоению вводимых препаратов и предупреждению болей, метеоризма, поносов способствовала скорость введения питательных растворов (не более 200 мл в час при температуре этих растворов 37°С).

!;ЗП в комплексе лечения ОБП на фоне ПГ1 способствовало быстрой положительной динамике азотистого баланса, поддерживало функциональный покой ПЖ и позволяло добиться энергопластического обеспечения.

Исследования показали, что для лечения ОБП и профилактики гнойных осложнений необходимо проведение антибактериальной терапии. У больных с легкой формой течения она была ограничена 2 сутками до завершения оценки критериев тяжести, так как посевы крови и лимфы всегда были стерильными, а динамическая кишечная непроходимость была не более 3 суток, гастростаз - менее суток или его не было. При средней степени тяжести антибактериальная терапия не превышала 7-10 дней, а при тяжелом течении и при нагноениях некрозов требовалось минимум 3 недели.

У больных с предполагаемым средним и тяжелым течением, а особенно у пациентов после чревосечения, где риск гнойных осложнений возрастает, использовали комбинацию цефалоспоринов до 6 г в сутки, метронидазол до 1500 мг и гентамицин а до 240 мг.

При тяжелом течении ОБП предпочитали в/в введение антибиотиков, так как на основании проведенных исследований динамики концентрации цефазолина в крови, лимфе и перитонеальном экссудате при сравнении болюсного внутривенного и эндолимфатического введения через паховый лимфоузел не обнаружили преимуществ последнего.

Для установления показаний к выполнению операции при ОБП изучили результаты 59 операции и 76 санационных лапароскопий.

Было установлено, что при чревосечении с операциями на желчных путях из 23 пациентов, оперированных в ранней фазе заболевания, умерли 11 от продолжающейся энзимной токсемии и 12 больных - от гнойных осложнений.

Среди 21 пациентов, у которых было выполнено ошибочное чревосечение, умерли 3, а в 5 наблюдениях возникло нагноение некрозов ПЖ и забрюшинной клетчатки.

Альтернативой чревосечениям у 76 больных ОБП была однократная лапароскопическая санация, которая являласьэффектнвным дезннтоксикационным методом. В этой группе больных умерли 14, а нагноение имело место » 4 наблюдениях. Несколько больший процент летальности (18,43Г), по сравнению с группой больных, у которых было выполнено чревосечение (14.2Х), объясняется тем, что лапароскопия проводилась у наиболее тяжелых больных. ■

Для уточнения целесообразности выполнения холеинстостомы при ОБП провели анализ результатов этого пособия.

Следует отмстить, что при ОБП вязкость желчи повышается в 10-12 раз и это препятствует ее оттоку после холецнстостомии.

Лапароскопическая холецистостомия и холецнстостомня при чревосечении были выполнены у 7 и 15 пациентов соответственно.

Таким образом, анализ показал, что выполнение операции в фазе энзимной токсемии опасно вследствие прогрессировать расстройств кровообращения, развитием большого процеста гнойных осложнений и сопровождается высокой летальностью, что настоятельно диктует необходимость консервативной терапии с применением однократной лапароскопической санации.

Выполнение лапароскопической холецнстостомии у больных ОБП сопряжено с перфорациями стенки желчного пузыря и возникновением кровотечений, что потребовало проведение экстренных операций у 3 из 7 больных.

По нашему мнению, показаний к лапароскопической декомпрессии желчного пузяры у больных ОБП нет, так как ни у одного пациента не наблюдали механичсс-

кой желтухи, а холецистостома не способствовала более легкому течению острого воспаления ПЖ. Но при днапедезе желчи на фоне ОРБП тактика должна складываться из лапароскопической санации и холецистостомии в обязательном порядке.

Таким образом, наши данные показывают, что при ОБП тактика лечения должна быть максимально консервативной.

До манифестации нагноения основой ее является инфуэионная терапия, подавление секреции ПЖ и антибактериальная терапия.

Одним из основных показаний к хирургическому лечению ОБП является нагноение некрозов ПЖ и заорюшинной клетчатки.

У 29 больных развились гнойные осложнения, причем первичные нагноения

I

возникли у 2. а вторичные - у 27.

Гнойные осложнения оперировали на 8-14 сутки от начала заболевания, так как лишь в эти сроки клинические проявления свидетельствовали об этом осложнении. !

Выделяли центральные поражения (гнойные очаги рядом с ПЖ) по правому типу (гнойные очаги по забрюшинному пространству справа), по левому типу (поражение левого забрюшинного пространства) и смешанные - сочетанные пораженки ПЖ и забрюшшжой клетчатки.

Операция заключалась в выполнении срединного чревосечения с последующим рассечением желудочно-ободочной связки; затем вскрывали забрюшинное пространство по нижнему краю ПЖ, далее оценивали распространение затека позади ПЖ, позади нисходящей ободочной кишки, в корень брыжейки тонкой кишки, наконец позади восходящей ободочной кишки. Во время операции максимально радикально удаляли нежизнеспособные ткани, что значительно облегчалось после санации низкочастотным ультразвуком.

Сменные двухпросветныс дренажи на сквозном капилляре-проводнике устанавливали по нижнему краю ПЖ в парапаикреальное пространство и выводили

. -I*

через люмботомическин разрез слева. При левом и правом типе расположения гнойников дренировали соответственно и левое, и правое забрюшинное пространство.

Сменные двухпросвстные дренажи на сквозком капиллярс-ироводпике позволяли на 7-10 день извлекать, отмывать или заменять забитые детритом и гноем дренажи и по проводнику вновь устанавливать их в исходную позицию.

В послеоперационном периоде до 5-6 дней проводили только активную аспирацию (без промывания), учитывая высокое содержание ферментов в отделяемом по дренажам и отсутствие отграничении полости вскрытого гнойника от свободной брюшной полости. Только с 7-8 суток начинали промывание дренажей.

Удаление дренажей производили после обязательной фистулографии и формирования дренажных каналов и при отсутствии детрита в отделяемом растворе.

Из29 оперированных с нагноениями некрозов ПЖ и забрюшинной клетчатки выжили 23 (79,3%).

У 109 (48,0%) из 227 больных наблюдали осложнения.

После стихания ОБП (через 3-4 недели) были оперированы 87 больных (38,3%) с ЖКБ. При плановых операциях только у 4 пациентов был выявлен холедохолити-аз при нерасширенном ОЖП.

Всем оперированным больным была выполнена холецистэктомия, у 5 пациентов операция сопровождалась антеградной папиллотомией и у 12 больных папиллотомия была транедуоденалыюй.

Всего из 227 больных ОБП умерли 49 (21,5%). Тяжесть состояния безусловно влияла на результаты лечения. При легком течении ОБП в контрольной группе умерли 2 (13,3%), а при средней тяжести течения из 95 умерли 5 (5,2%) и при тяжелом течении умерли 42 из 52 больных (80,7%).

Для изучения результатов лечения больных ОБП разделили на 2 группы. В 1 группу (контрольная) включили 28 больных с течением средней тяжести и 16 с тяжелым ОБП, госпитализированных после 48 часов. 2 группу (основная) составили 103 больных - 67 с течением средней тяжести и 36 с тяжелым течением, у которых применяли консервативное лечение, согласно методическим установкам кафедры.

При анализе выяснилось, что в первой группе больных из 28 больных умерли 5, тогда как из 67 больных основной группы с такой же тяжестью течения умерших не было. Летальность среди больных с тяжелым течением снизилась с 87.5Х до 77,7%.

Необходимо отметить, что консервативно-выжидательная тактика значительно снижает летальность при ОБП. а хирургическое лечение должно применяться только при нагноениях некрозов ПЖ и ЗК.

Тактика лечения ОРБП определялась осложнениями ЖКБ и нарушениями функции БСДК (механическая желтуха, холангит. днапедеэный желчный перитонит). ,

На основании статистической обработки проведенных исследований (интраоперационная холангиманометрия и интраоперационная холангиография) получена высокая степень корреляции показателей кривых динамики давления и рентгеноморфологии в изучаемых группах больных с ОРБП.

Необходимо отмстить, что результаты ИХММ и ЭХММ с применением тензорезисторных датчиков позволили выявить не только сфинктерную. но и "насосную" функцию БСДК.

Полученные результаты позволили выделить 3 степени нарушения функции БСДК.

I степень нарушения функции БСДК клинически характеризовалась частыми коликообразными болями в правом подреберье, в эпигастрии. эпизодическими диспептическими расстройствами и транзиторной желтухой. На ИХГ у больных этой группы выявлялся незначительный рефлюкс в долевые печеночные протоки.

гомогенный нерасширенный, в среднем 6-12 мм ОЖП, с хорошей эвакуацией в 12-ти перстную кишку. Рефлюкс в начальный отдел ГППЖ был отмечен у части больных. Кривая давления при ИХММ характеризовалась периодическими, синусоидальной формы подъемами с периодами расслабления и сокращения сфинктеров БСДК. Показатели давления составили: пиковое 28,214,1 мм.рт.ст., базальное 3,610,3 мм.рт.ст. (р<0,05). Длительность систолы была 0.3213,03 с и диастолы 0.5410,03 сек. с частотой сокращений 6,810,5 н минуту.

Проведение глюкагоновой пробы обнаружило снижение базалыюго давления в среднем на 20.2i4.8Z (р<0,05) и урежение частоты сокращений на 28,2%15,6Х без изменения формы кривой. Изменение пикового давления статистически недостоверно.

Следует сказать, что, по данным литературы, разные авторы приводят широкий цифровой диапазон давления при исследовании однородных групп.

II все же главное место в оценке функционального состояния сфинктеров отводится глюкагоновой пробе.

Результаты проведенных исследований соответствуют данным литературы последних лег.

Сравнительная оценка наших результатов с данными литературы свидетельствует о сохраненной функции БСДК, но отсутствие выраженного снижения пикового давления при проведении глюкагоновой пробы говорит о незначительных проявлениях нарушения функции БСДК.

Выбор варианта хирургической тактики зависел от результатов ИХГ и ИХММ и инструментальных методов исследования, что позволило у больных с нарушением функции БСДК I степени ограничиться удалением желчного пузыря без манипуляций на БСДК.

После стихания острого периода оперировано 97 больных. У 3 пациентов после дренирования ОЖП по Аббэ в послеоперационном периоде была выполнена антеградная папиллотомия.

У больных с нарушением функции БСДК II степени клиническая картина характсрировалась сильными болями в эпигастрии опоясывающего характера, эпизодическими рвотами и стойкой механической желтухой.

При ИХГ у всех больных отмечен рефлюкс во внутрипеченочные желчные протоки с расширением ОЖП в среднем 13-15 мм и рефлюкс в ГППЖ с замедлением эвакуации контрастного вещества у всех больных.

Кривая давления при нарушении функции II степени БСДК имеет два типа.

Для первого типа было характерным наличие полиморфных апериодичных волн треугольной формы и "М"-образной формы, разновеликие систолы и диастолы.

Плато пикового давления отмечено во всех наблюдениях. Пиковое давление в среднем -22,4*3,2 мм.рт.ст.. а базальнос - 6,210,4 мм.рт.ст. Продолжительность систолы была 0,8*0,08 сек., а диастолы - 0,78*0,06 сек., при частоте сокращений 9,2*0,6 в минуту. Проба с глюкагоном вызывала эффект "выравнивания" кривой давления и восстановление периодичности и ритмичности сокращений на фоне снижения гшкового давления на Ю,6Х при удлинении систолы на 24,6%. Частота сокращений урсжалась на 46,4%. Базальнос давление не изменялось и составило 6,2*0,4 мм.рт.ст.

Для второго типа характерным было, что после пробы с глюкагоном не наступало эффекта "выравнивания" формы кривой и аритмичные сокращения сохранялись, несмотря на урежение частоты сокращений на 32,6% и удлинение диастолы на 28,6%.

Таким образом, анализ результатов исследования кривой давления в ампуле БСДК показал, что дли II степени нарушения функции БСДК характерно два типа: 1) функциональные изменения - кривая с "плато" пикового давления и наличием эффекта "выравнивания" на пробу с глюкагоном; 2) начальные органические изменения с сохранением насосной способности БСДК - кривая давления без "плато" пикового давления.

Анализируя результаты исследования, пришли к заключению, что высокое базалыюе давление у больных с механической желтухой уменьшает "насосную" функцию БСДК и приводит сфинктерный аппарат в состояние спазма, что на ИХГ реализуется отсутствием или крайне медленной эвакуацией контрастного вещества и является проявлением начальных органических изменений в БСДК.

Выбор коррекции зависел с учетом данных ИХММ.

Для больных с нарушением функции БСДК II степени по первому типу операция ограничивалась холецистэктомией с наружным дренированием ОЖП по Аббэ (отсутствие синдрома "стойкого спазма" и восстановление периодичности сокращений при проведении глюкагоновой пробы).

У больных с нарушением функции БСДК II степени по второму типу выполняли "щадящую" папиллотомию без рассечения всего сфинктерного аппарата.

Таким образом, результаты проведенных исследований показали, что при нарушении функции БСДК II степени происходят значительные изменения в системе желчеотделения, что реализуется дисфункцией сфинктерного аппарата БСДК, изменениями характера кривой давления в ампуле БСДК не только в исходных условиях, но, что особенно существенно, в условиях проведения глюкагоновой пробы.

Миграция конкрементов, детрита, микролитов через папиллу приводит к травматизации слизистой ампулы БСДК, что вызывает острые рецидивы билиарного панкреатита и в конечном итоге приводит к стенозу БСДК. Эти больные были объединены в группу с нарушениями функции БСДК III степени. Клинически заболевание проявлялось длительной ЖКБ, неоднократными госпитализациями. У всех больных механическая желтуха сопровождалась холангитом.

При неэффективности консервативной терапии втечениеЗ суток и нарастании механической желтухи выполняли экстренные операции.

На ИХГ выявляли дилатированные внутрипеченочные протоки с диаметром ОЖП в среднем 16,5+1,5 мм. Терминальный отдел ОЖП имел вид "писчего пера"

у всех больных. Сброс контрастного вещества в 12-ти перствую кишку отсутствовал или был крайне замедлен. У 20 из 22 больных наступило контрастирование ГГШЖ.

Кривая давления определялась низкоамплитудными, "треугольной" формы, аритмичными волнами, вплоть до фибрилляций. Пиковое давление в среднем составило 15,6*0,6 мм.рт.ст., а базальное давление было почти равным давлению в 12-ти перстной кишке и составило 1,91.0,1 мм.рт.ст.

Продолжительность систолы и диастолы была 0,16±0,1 и 1,4«0,3 сек. соответственно. Глюкагоновая проба не влияла ни на форму кривой давления, ни на ее абсолютные показатели.

Следует отметить, что из 20 оперированных у 18 больных не удавалось провести буж 1 мм в диаметре в 12-ти пертсную кишку, а у 2 больных был свободно проведен буж 4-5 мм.

Следовательно, если у 18 больных нарушение функции БСДК объяснялось стенозом, то у 2 пациентов нарушение функции объясняли недостаточностью папиллы.

Хирургическая тактика у больных с нарушением функции БСДК 111 степени зависела оту ровня гипербилирубинемии, наличия холангита и возраста пациентов.

Больные пожилого и старческого возраста, входящие в эту группу, составили 89%, поэтому хирургическая коррекция была направлена на щадящие методы декомпрессии.

Альтернативой срочным хирургическим операциям на ЖВП и БСДК были дооперационные методы декомпрессии желчных протоков: эндоскопическая неканюляционная папиллотомия, лапароскопическая холецистостомия и чрескож-ная чреспеченочная декомпрессия желчного пузыря.

С целью выяснения степени эффективности в зависимости от метода эндоскопической декомпрессии исследовали 2 подгруппы больных.

Первая подгруппа объединила 92 пациента после антеградной декомпрессии (86 - J1XC и 6 больным была сформирована ЧЧХС).

Во вторую подгруппу включили 73 пациента после ЭПТ.

После антеграднои декомпрессии желчного пузыря возникало прогрессивное снижение показателей билирубина и амилазы крови.

Ретроградная декомпрессия (ЭПТ) также приводила к быстрому снижению билирубина, но способствовала повышению уровня амилазы почти у 100% больных, причем без выполнения контрастирования ГППЖ. Амилаземия после ретроградной декомпрессии сохранялась в течение 6-7 суток. После ЭПТ у 18 больных возникли явления прогрессирования воспаления, а 3 больных умерли.

У больных с механической желтухой назобилиарное дренирование выполняли только после папиллотомии.

Эндоскопическая декомпрессия у 152 больных оказалась эффективной в 111 наблюдениях, а 41 пациент были оперированы в экстренном порядке. После операций на высоте механической желтухи и холангита умерли 13 больных (31,7%).

Экстренные операции выполняли в минимальной объеме - устранение желчной гипертензии. Несмотря на это, у 41 больного возникли осложнения, среди которых основное место занимали гнойно-септические осложнения.

В отсроченном порядке после ликвидации механической желтухи и холангита оперировали 291 больного. Удаление желчного пузыря выполнено всем больным, а вмешательства на ОЖП - у 230 с манипуляциями на БСДК у 42 из ннх.'причем у 8 из них было проведено двойное дренирование (ПСТ»ХДА).

Умерли из 388 больных 8 (2,4%). Общая летальность среди больных ОРБП составила 5,67%.

Лапароскопическая холецистэктомия была выполнена у 16 больных после устранения механической желтухи. Из них 10 пациентов были с превентивными холецистостомами, а 3 - после ЭПТ. В 4 случаях отмечены осложнения. У 2 -подтекание желчи по контрольному дренажу, у 1 больного возникло кровотечение, что потребовало выполнения чревосечения, и у 1 - инфильтрат в параумбиликаль-ной области.

Экстренные операции по поводу ОРБП с различной степенью нарушения функции БСДК осложненного днапедезным желчным перитонитом были проведены у 22 больных.

У 7 больных с нарушением функции БСДК I степени имело место сочетание ДЖП с транзиторной желтухой и ОБП. При этом у больных отсутствовало расширение ОЖП, имелся выраженный отек парапанкреальной клетчатки, бляшки жирового некроза.

У 5 больных с нарушением функции БСДК II степени с кратковременной желтухой на операции отмечали расширение ОЖП до 12-15 мм. Бляшки некроза выявлены только у 1 больного.

10 пациентов с повторными приступами механической желтухи с явлениями холангита. осложненными ДЖП имели нарушение функции БСДК III степени. На операции ОЖП - более чем 155 мм. Вокруг ПЖ обнаруживали небольшой отек склерозированной клетчатки без бляшек жирового некроза.

Пришли к выводу, что, с патогенетической точки зрения, возникновение диапедеза желчи из желчного пузыря в брюшную полость возможно лишь при активации протеолитических ферментов в желчных и панкреатических ферментов в присутствии энтерокиназы, содержащейся в просвете 12-ти перстной кишки при условии стаза желчи и панкреатического сока в протоках.

Такие условия могут развиваться лишь при нарушении функции БСДК или при насильственном попадании энтерокиназы и протеолотических ферментов после ЭРПХГ.

Чревосечение с санацией брюшной полости, холецистэктомией и дренированием сальниковой сумки были выполнены у 3 пациентов. Санация брюшной полости и холецистостомия - у 8. Холецистэктомия, холедохолитотомия и ХДА проведены у 3 больных. Лапароскопическая санация брюшной полости у 8 больных была завершена холецистостомией.

На основании анализа клинических данных пришли к выводу, что у больных с нарушением функции БСДК I степени операция должна быть ограничена лишь санацией брюшной полости и холецистостомией, так как дренирование сальниковой сумки у всех больных осложнилось нагноением забрюшинной клетчатки.

При нарушении функции БСДК II степени объем вмешательства зависел от распространенности перитонита и наличия сопутствующих заболеваний и после санации должен быть сведен к декомпрессии желчных путей с или без эксплорации ОЖП.

Из 22 умерли 4 больных. Летальность была обусловлена поздним поступлением больных (позже 24 часов), распространенностью перитонита и наличием сопустству-ющих заболеваний.

Гиперглюкагонемия, выявленная у больных ОРБП может снижать внешнюю секрецию железы и оптимизировать функцию БСДК, что можно представить как признак компенсации в патогенезе билиарного панкреатита и при нарушениях функции БСДК.

Результаты исследования секреции соматостатина обнаружили тенденцию к повышению у пациентов всех групп по сравнению со здоровыми лицами.

Проведенные исследования свидетельствуют об отсутствии разницы в базальной секреции бомбезина у больных во всех группах по сравнению с контрольной. По-видимому, значение этого гормона в нарушении регуляции желчеотделения при ОРБП требует дальнейшего выяснения, так в физиологических условиях бомбезин моделирует влияние секретина на холерезис.

Анализ данных базальной секреции у больных ОРБП выявил гипергастрине-мию у пациентов с нарушением функции БСДК III степени, что у 10 больных сопровождалось развитием эрозивных поражений слизистой желудка и 12-ти перстной кишки.

При анализе уровня некоторых других ГИП выяснилось, что кроме повышения гастрина у больных с ОРБП при появлении эрозивных поражений снижается

уровень НИМ. Следует отмстить, что при всех нарушениях функции БСДК показатели ВПП были снижены по сравнению со здоровыми лицами, что могло иметь значение в развитии ОРБП и его осложнений, учитывая механизм действия на продукцию и выделение желчи, а также секрецию ПЖ.

Таким образом, исследование нарушений функции БСДК с помощью тензорезисторных датчиков с графической регистрацией давления в желчевыводя-щих путях, анализом корреляций показателей секреции некоторых ГИП при различных вариантах ОРБП позволяет изучить особенности патогенеза вариантов его течения и обосновать патогенетическое лечение.

ВЫВОДЫ

1. Основной причиной острого билнарного панкреатита (ОБП) и острого рецидивирующего билнарного панкреатита (ОРБП) является желчно-каменная болезнь (ЖК Б).

В классификации острых воспалений поджелудочной железы (Г1Ж) следует выделять ОБП и ОРБП.

2. При ОБП основные воспалительные изменения наступают в ПЖ, тогда как внепеченочные желчные протоки остаются практически интактными. Для ОРБП патология желчных протоков становится основной в силу прогрессирующих нарушений функции большого сосочка 12-ти перстной кишки (БСДК), которые выражаются в нарушении ритма сокращений папиллы, вплоть до фибрилляции, в уменьшениии амплитуды сокращений ее, что приводит к застою желчи и дилятации внепеченочных желчных протоков.

3. Патогенетической основой тактики лечения ОБП является тяжесть

состояния больных, что диктует объем и варианты проводимых консервативных ..-у

А"

мероприятий. Лечение больных с тяжелым острым панкреатитом - проблема реанимационная.

4. Лапароскопическая санация брюшной полости при энзимном перитоните, обусловленным ОБП, является оптимальным способом лечения перитонита. Холецистостомия показана лишь при диапедезном желчном перитоните.

5. Гиперсекреция ПЖ поддерживается длительным нахождением химуса в просвете тонкой кишки, обусловленная динамической кишечной непроходимостью, что приводит к выбросу гормонов системы АР1ГО (глюкагон, гастрин, соматостатин, бомбезин).

6. Дуоденоеюнальный лаваж холодными электролитными растворами в комплексе консервативного лечения - эффективный метод лечения динамической кишечной непроходимости, снижающий частоту нагноения некрозов ПЖ. Метод угнетает базальную гиперсекрецию ПЖ и блокирует выработку гормонов системы АР1Ю, способствует профилактике нагноения некрозов ПЖ.

7. Показанием к операции в фазе энзимной токсемии или ее завершении является тяжелое течение патологии по критериям прогноза у пациентов до 55 лет на фоне неуправляемого сахарного диабета.

Показанием для хирургического вмешательства при ОБП является нагноение ПЖ и забрюшинной клетчатки не ранее 8-14 суток. Объем вмешательства включает некрэктомито и дренирование парапанкреального и забрюшинного пространства комбинированными сменными двухпросветными трубками на капиллярном сквозном проводнике.

8. В патогенезе инфицирования асептических некрозов ПЖ лежит миграция микрофлоры из 12-ти перстной кишки в паренхиму ПЖ через папиллу.

9. Патогенетической основой тактики лечения ОРБП является механическая желтуха и холангит.

Показанием к экстренной операции при ОРБП является перитонит, обусловленный диапедезом желчи.

10. Альтернативой экстренным операциям по поводу механической желтухи и холангнта при нарушении функции БСДК III степени являются эндоскопические способы декомпрессии желчных путей, предпочтение среди которых следует отдавать антеградным способам (лапароскопическая холецистостомия, "минихоле-цнстостомия").

11. При "вклиненных" конкрементах в папилле показана неканюляционная папиллотомия или трансдуоденальная папиллосфинктеротомия.

12. Разработанная тактика лечения ОБП привела к снижению летальности с 35.6% до 16,6%. Летальность при ОРБП была 5,7%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больные острым билиарным панкреатитом с течением средней степени тяжести и тяжелым течением должны быть госпитализированы в реанимационное отделение. Объем и тактика лечения зависит от тяжести течения ОБП, которая устанавливается на основании прогностических клинико-лабораторных критериев.

2. При любой тяжести течения ОБП необходима антибактериальная терапия. При легкой степени течения ОБП она ограничивается 2-3 сутками; при средней степени тяжести - в течение 5-7 суток и при тяжелом течении - до 21 суток, а при нагноении некрозов ПЖ и забрюшинной клетчатки - более 3 недель.

3. Для угнетения базалыюй гиперсекреции, а также для создания функционального покоя ПЖ и для блокады гормонов системы АРШ, а также с целью раннего разрешения динамической кишечной непроходимости при ОБП через катетер, установленный в дистальный отдел 12-ти перстной кишки или в начальный отдел тощей кишки с помощью эндоскопа проводят отмывание от кишечного химуса холодным раствором Рингера (16- 18°С) со с коростыо 200 мл в час в объеме 1200 мл. Процедуру повторяют в том же объеме до появления стула.

4. Длительность голодания зависит от степени тяжести ОБГ1: до 7 дней при легком течении, до Ю-14 дней при средней степени тяжести и до 21 суток при тяжелом течении.

5. Показанием для хирургического вмешательства при ОБП является нагноение ПЖ и забрюшинной клетчатки, но не ранее 8-14 суток. Операция заключается в радикальном удалении нежизнеспособных тканей (это облегчает обработка низкочастотным ультразвуком) и дренировании гнойн ых полостей двухпросветнымн дренажами на сквозном капиллярном проводнике.

Трудности полноценного белково-энергетического обеспечения пациентов эффективно разрешаются проведением еюнального зондового питания через капиллярный зонд, введенный в кишку с помощью эндоскопа.

6. При "вклиненных" конкрементах в папнллс показана экстренная некашоли-ционнаяэндоскопическая папиллотомия илитрансдуоденальнаяпапиллотомия. При отсутствии "ущемленного" конкремента у больного с механической желтухой показана декомпрессивная лапароскопическая холецистостомия или хирургическая холецистостомия с последующим антеградным контрастированием.

7. Использование ИХММ и ЭХММ позволяет установить степень нарушения функции БСДК и определить хирургическую тактику. Для дифференциальной диагностики спазма или стеноза БСДК показана проба с глюкагоном.

8. При нарушении функции папиллы! степени оптимальным объемом является холецистэктомия без эксплорации ОЖП; при нарушении функции БСДК II степени необходима холецистэктомия с дренированием по Аббэ; при нарушении функции БСДК III степени - холецистэктомия должна сопровождаться пап ил лосфинктеро томней и дренированием ОЖП по Аббе.

9. Лапароскопическая холецистэктомия и ЭПСТу больных после ликвидации механической желтухи являются методом, который определяет современную тактику и стратегию лечения больных с ОРБП.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Морфология брюшины при перитоните до и после лечения низкочастотным ультразвуком (В кн. Тезисы докладов VII Всесоюзного съезда патологоанатомов. Ташкент, 1983, с. 107-109 (в соавт. с А.А.Воробьевой, В.С.Куликовым).

2. Влияние низкочастотного ультразвука на функциональную активность перитонеальных макрофагов (В кн. Тезисы XIX научно-практической конференции врачей Ульяновской области. Ульяновск, 1984, с. 191-192 (в соавт. с ЕА.Матвеевой).

3. Интраоперационная санация низкочастотным ультразвуком у больных с осложненными формами острого холецистита. Там же, 1984, с.183-184 (в соавт. с ЕА.Матвеевои, Н.А.Давыдовой).

4. Клинические аспекты использования низкочастотного ультразвука при лечении перитонита (В кн.: Острый разлитой перитонит. М., 1987, с.228-243 (в соавт. с В.И.Петровым, П.П.Ланшаковым).

5. Состояние внсшнесскрсторной и инкреторной функции поджелудочной железы при хроническом панкреатите и после тотальной панкреатэктомии и современные методы лечения этих состояний (В кн.: Современные вопросы лечебной и профилактической медицины. Выпуск 4. Москва, 1991. с.68-72 (в соавт. с Л.А.Виноградовой. А.Т.Бронтвейном и др.).

6. Перекисное окисление липидов как пусковой механизм в патогенезе острого воспаления поджелудочной жслезьг(В кн.: К 100-летшо клиники госпитальной терапии, 1994, Москва, с.90-94 (в соавт. с А.В.Пугаевым).

7. Выбор препаратов для антибактериальной терапии и ее влияние на результат лечения острого панкреатита(В сб.: Современные проблемы хирургии. Москва, 1993, с.54-55 (в соавт. с А.В.Пугаевым, К.Б.Сирожитдиновым).

8. Лапароскопическая холецистостомия при механической желтухе у больных острым рецидивирующим билиарным панкреатитом (В сб.: "Механическая желтуха". Москва. 1993, с.8-9 (в соавт. с М.Г.Щетининым, К.А.Пугаевым).

9. Обоснование тактики лечения диапедезных желчных перитонитов (В кн.: "Механическая желтуха". Москва, 1993, с.64-65 (в соавт. с А.В.Пугаевым, К.А.Пугаевым).

10. Гнпербилирубинемня в ранней фазе острого бнлиарного панкреатита и его рецидивов (Там же, с.с.36 (в соавт. с Ю.Т.Кадошуком).

11. Эндоскопическая оценка функции БСДК у больных с осложненной желчнокаменной болезнью (В сб.: Перитонит". Иркутск. 1994. C.75-7G (в соавт. с А.В.Пугаевым, А.В.Мухой, А.П.Крендалем).

12. Дренирование грудного лимфатического протока на течение панкреатита (В сб.: Перитонит, Иркутск, 1994, с.86-87(в соавт. с А.В.Пугаевым. К.Б.Снрожит-диновым).

13. Техника дренирующих операций при нагноении некрозов поджелудочной железы (Там же, с.97-98 (в соавт. с А.В.Пугаенмм, К.Б.Сирожитдиновым).

14. О связи тяжести течения острого панкреатита с динамикой гастроннтести-нальных пептидов (В сб.: Современные аспекты эндокринологии, трудности, ошибки и осложнения вэндокринной хирургии. Самара. 1994. с.345-349 (в соавт. с А.В.Пугаевым).

15. Лапароскопические операции у больных с осложненной желчнокаменной болезнью (В сб.: Международный симпозиум "Лапароскопическая хирургия". 1994, с.51-53 (в соавт. с Д.А.Черепяпцсвым).

16. Оперативная лапароскопия у больных острым бнлнарным панкреатитом с высокой' степенью риска (Там же. с.58-59 (в соавт. с М.Г.Щетнниным. Т. В.Григорнной-Рябовой).

17. Травматические повреждения поджелудочной железы(Демонстрация больных с полным поперечным разрывом поджелудочной железы на 2375-м заседании хирургического общества г.Москвы и Московской области 1.02.94 (в соавт. с А.В.Пугаевым. В.А.Шснниным, Д.В.Шспнловым).

18. Тактика лечения острого билнарного панкреатита(патогенетнческое обоснование). (Доклад на 2391-м заседании хирургического общества г.Москвы и Московской области. 1994, 1.12.94 (в соавт. с А.В.Пугаевым, В.А.Шевниным, Д. В.1Цепиловым).

Приоритетная заявка на изобретение "Способ лечения травмы поджелудочной железы" N 93057937/14 от 29.12.93 (в соавт. с А.В.Пугаевым, В.Л.Шевниным. Д.В.Шспилоиым).

Приоритетная заявка на изобретение "Способ угнетения секреции поджелудочной железы при остром панкреатите" N 94001922/14 от 19.01.94 (в соавт. с А.В.Пугаевым).