Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Тактика комплексного лечения ахалазии кардии

Р Г Б Ой

1 з ФЕЙ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ имени И.М.СЕЧЕНОВА

На правах рукописи УДК 516.333-009.12-089.0.19.5:615.84

ТРУХИ АНОВ Александр Сергеевич

ТАКТИКА КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ АХАЛАЗИИ КАРДИИ

14.00.05 - заутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата ыэяииииских наук

МОСКВА - 1995

.-'О 1 ■

Работа выполнена в Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова.

Научный руководитель: член-корреспондент РАМН, профессор

А. Л. ГРЕБЕНЕВ

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

А.А.МИХАЙЛОВ доктор медицинских наук

М.Е.СЕМЕНДЯЕВА Ведущее учреждение: Российская медицинская академия

последипломного образования

Защита состоится У1995 г.

у //

в часов на заседании специализированного совета Д.074.05.03 при Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова (Москва, 119881, Б.Пироговская ул., д.2/6).

Автореферат разослан

1995 г.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова (Зубовская пл., д.1).

Учёный секретарь специализированного совета кандидат медицинских наук старший научный сотрудник

Т.В.РЯБОВА

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Ахалазия кардии (АК) - нервно-мышеч-е заболевание, заключающееся в стойком нарушении рефлекса раск-тия кардии при глотании и появлении дискинезии стенки грудного дела пищевода (ГОП).

Заболеваемость АК является относительно высокой и составляет тую часть всех поражений этого органа, но многие вопросы этио-гии и патогенеза этого заболевания остался невыясненными. В зработке лечения АК при помощи пневмокардиодилатации достигнуты ределенные успехи (А.Л.Гребенев, 1969; А.А.Геппв, 1976; С.С.Каев, 1981; В.И.Тулупов, 1984; В.И.Нечаев, 1989), однако после евмокардиодилатации сохраняются двигательные нарушения ГОП и 1ЛОВОЙ синдром.

Поэтому насущной задачей является дальнейшее изучение нару-|ний двигательной функции пищевода при АК и разработка диффарен-[рованного подхода к коррекции дискинезии ГОП на основе анализа юбенностей нарушений двигательной функции пищевода и причин, [звавших их проявление. Так, является актуальным изучение состойся слизистой оболочки пищевода при АК, связи между поражением 1ИЭИСТОЙ и Формированием клинической картины, содержимого по-юти пищевода как возможного фактора развития клинической карти-[ АК.

Фактор нарушения высшей нервной деятельности больных АК выдрался в качестве этиологического, поэтому актуальной является |дача выяснить возможные взаимосвязи между психологическими осо-!нноотями пациентов и развитием клинических проявлений АК, а ькже оценить изменение этих особенностей в процессе лечения. Не-ютаточно изучен наследственный компонент как возможный этиоло-шеский фактор развития АК.

Вышеизложенное свидетельствует об актуальности дальнейше: изучения вопросов этиологии и патогенеза АК и совершенствован: методов ее диагностики и лечения.

Цель и задачи исследования. Целью настоящего исследован явилось дальнейшее усовершенствование способов лечения больных с учетом всех особенностей данной патологии. Аля достижения це были поставлены следующие задачи: '

1). Более глубокое изучение двигательной дисфункции пищевода п АК.

2). Оценка влияния зэофагита при АК на клиническую картину боле ни.

3). Исследование состояния слизистой оболочки пищевода и содерж мого его полости как возможных факторов развития заболевай и его осложнений.

4>. Изучение особенностей психологического статуса больных АК

его влияния на клиническую картину болезни. 5). Разработка оптимальных методов и режимов коррекции наруше! двигательной Функции грудного отдела пищевода. Научная новизна. По результатам работы определены особенное клинического течения АК при различных видах дискинеэии грудне отдела пишевода. Выделены три вида гиперкинетических наруше! грудного отдела пищевода при АК (диффузный спазм, сегментар1 спазм и кеспецифические двигательные нарушения) и прослежена значимость в формировании болевого синдрома. Описана рвнтгено. гическая и ээофаготонокимографичвекая картина разных видов гит кинетических нарушений. Обосновано положение о наличии в рам АК двух видов этой болезни: "гипокинетической" или "классическ ахалазии и "гиперкинетической", характеризующейся наличием одн из вариантов гиперкинеэии грудного отдела пищевода.

Впервые изучены изменения эпителия пищевода при АК на у

>аструктурном уровне о помощью электронной микроскопии. Описаны гобенности течения сопутствующего ззофагита, заключающиеся в атипическом характере и наличии метаплазии (парахератоэа) эпите-(Я. Впервые проведён корреляционный анализ между наличием воспа-ггельных изменений слизистой оболочки пищевода и болевым синдро-зм при АК. Впервые провалено бактериологическое исследование со-»ркимого пишевода.

Впервые с помощью методик многостороннего исследования лич-зсти и теста тревожности Спилбергера оценено наличие взаимосвязи между психологическими особенностями пациентов и развитием 1инических проявлений заболевания, а также изменения этих осо-жностей в процессе лечения. Проведен сравнительный анализ псиллогических особенностей больных АК в зависимости от длитвль-зсти заболевания и вида дискинезии грудного отдела пишевода.

Впервые изучены белки крови (гаптоглобин, трансферрин, груп-зспецифический компонент, 3-й компонент комплемента), являющиеся лркерами наследственных заболеваний, у больных АК.

Впервые оценено влияние прямой электростимуляции стенки пи-эвода на его двигательную ахтивность при разных видах дискине-лн. Проведен анализ влияния форидона и метоклопрамида на явигаэл ьн у ю активность грудного отдела пищевода при АК.

Создана оптимальная на настоящее время методика комплексного лфференцированного лечения больных АК о учетом вида дискинеэии рудного отдела пишевода.

Практическая значимость. Разработан и обоснован комплексный атод обследования больных АК, включающий ээофаготонокимографию, внтгенографию, ээофагогастродуодвноскопию, морфологическое сследование слизистой пишевода, бактериологическое исследование одержимого пищевода и психологическое тестирование больных. Раз-

работай комплексный подход к лечению АК, заключающийся в проведи кии кардиодилатации, коррекции дискинезии грудного отдела пищев! да, устранении эзофагита и психологических нарушений. Отработа! методики применения препарата Форидон из группы антагонист кальция при гипермоторной дискинезии грудного отдела пищевода метоклопрамнда при гнпоыоторной дискинезии. Внедрен новый мет коррекции гипомоторной дискинезии грудного отдела пищевода о п мощью электростимуляции. Обоснованы особенности лечения с путствующего АК ээофагита.

Результаты исследования нашли практическое применение в кл кике пропедевтики внутренних болезней ММА им.И.М.Сеченова п обследовании и лечении больных АК.

Апробация работы. Апробация диссертации проведена на нау но-практической конференции кафедры и клиники пропедевтики вну ранних болезней ММА им.И.М.Сеченова 26 декабря 1994 года.

По результатам работы сделаны доклады на Всесоюзном съез гастроэнтерологов (Ленинград, 1990г.), научно-практических кон$ ренииях кафедры пропедевтики внутренних болезней (1992, 1992 научных конференциях Межрегиональной ассоциации гастроэнтеролог (Смоленск, 1993, Москва, 1994), Европейской неделе гаотрозкте{ логии (Барселона, 1993), Всемирном конгрессе гастроэнтеролог (Лос-Анджелес, 1994).

По теме диссертации опубликовано 13 печатных работ.

Объем и структура диссертации. Текст диссертации включг введение, обзор литературы, клиническую характеристику больны: методы исследования, результаты исследования, обсуждение, выв< и практические рекомендации. Диссертация иллюстрирована 32 тaбJ цами и 37 рисунками. Библиографический список содержит ... О' чественных и ... »«.рубежных источников.

Работа выполнена на кафедре пропедевтики внутренних болеэ!

им.И.М.Сеченова (зав.кафедрой - член-корреспонедент РАМН, рессор А.Л.Гребенев).

МАТЕРИАЛЫ И МЕГГОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Под наблюдением было 144 больных АК. 80 пациентов госпитали-озаны с данным диагнозом впервые. 64 человека проходили лечено поводу АК ранее. Распределение больных по полу, возрасту и

»

у АК представлено в таб.1.

лица N1. Распределение больных АК по возрасту, полу и типу заболевания.

Возраст (лет) мух 1 тип чины 2 тип кем 1 тип яины 2 тип X

16-20 1 3 2 2 5,5

21-60 33 12 55 17 81,3

61-75 2 1 11 4 12.5

старше 75 - 1 - - 0.7

Всего 38 17 83 23 100

Всем больным было проведено обследование, которое включало 1Имо общепринятых клинико-лабораторных методов рентгенографию »ввода и желудка, эзофаготонокимографию. эндоскопическое иссле-зание. УЗИ органов брюшной полости. ЭКГ.

При проведении эзофаготонокимографии нами были использованы зктромеханические датчики фирмы "Gould St&tham"(C01A) и 10-ка-тькый полиграф фириы "Nihon"(RnoHH«). Эндоскопическое исследо-1ие нашим больным проводилось эндоскопом "Olympus" в о6т»«динйн-л эндоскопическом отделении ММА им.И.М.Сеченова (врач М.Ю.Конь-э).

У 1В больных при эндоскопическом исследовании была взята 6и-гия слизистой оболочки пищевода. Биоптаты окрашивали гематокси-rfOM и эозином, а также проводили реакцию Крейберга для выявле-х кератина. Параллельно проводили элекгрономикроскопическо*

исследование биоптатов. Исследование проведено на кафедре патол! гичеекой анатомии ММА им.И.М.Сеченова (заведующий кафедрой акад< ми к РАМН, профессор И.А.Пальцев) доцентом кафедры кандидатом м< дииинских наук О.А.Склянской и доктором медицинских наук С.М.О камовой.

Исследование содержимого пищевода на наличие микрофлоры пр< ведено 30 больным. Взятие содержимого пищевода осуществлялось у ром натощак стерильным тонким желудочным зондом с помощью 10-ми. лилигрового шприца. Исследование проводили в межклинической 6а териологической лаборатории ММА им.И.М.Сеченова (заведующая врач высшей квалификации Я.В.Вервнчикова). Исследование кисло ности содержимого пищевода проводили методом рН-метрии о испол эованием электро-рН-мвтра и многоканального полиграфа "1Шюп".

43 больным АК проводили исследование психологического от туса с помошью тестов. Были применены стандартизированная метод ка многофакторного исследования личности (ММШ1) и тест реактивн и личностной тревожности Спилбергера.

Всем больным была определена группа крови АВО и резус фа тор. 45 пациентам в сыворотке крови было определено содержа« белков, уровень которых позволяет решать вопрос о наследствени характере патологии: трансферрина, гаптоглобина, группоспециЗ ческого компонента и 3-го компонента комплемента, методом эле» рофореэа в вертикальном щелочном полиакриламидном геле (исслех валив проводил научный сотрудник Института человека РАН А.Н.Б« ковский).

При изучении эффективности препарата "Форидон" примен; двойкой слепой метод с использованием плацебо. Полученные резу.1 таты обработаны на микроэвм "Электроника" о использованием кри1 риеа Т Стъюдента, II Уилкоксона-Манна-Уитни, "У"» ® также корре;

много анализа.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Непосредственное наблюдение за ВО больными со впервые выяв-мой АК показало, что у всех больных наряду с патогномоничным ттомом нерасслабления каряии выявляются дискинетические нару-1ия грудного отдела пищевода. Нормальная перистальтическая ак->ность замещается непропульсивными спастическими сокращениями [. ослабевает вплоть до исчезновения. Непропульсивные спасти-:кие сокращения характеризуются большей по сравнению с нормой яолхительностью и амплитудой, и являются гиперкинетическими. 1ичие гиперкинетических расстройств и обусловливает особенности ¡нической картины, заключающиеся в наличии типичного болевого шрома.

При анализе клинической картины и данных дополнительного ¡ледования были выявлены разные виды гиперкинетических наруве-I, характеризующиеся своими особенностями. Так первый вид ги-жинетических нарушений при ээофаготонокимографии и рентгеноло-(ески проявляется протяжённым и продолжительным сокращением ¡нки пищевода высокой амплитуды, встречается в АХ наблюдений и шически проявляется интенсивными, резко выраженными, болями за 'диной. Он называется "диффузный спазм". Второй вид гилвркинв-«еских нарушений при инструментальном исследовании виден как сращения ограниченных участков стенки, встречается в 20% наблю-1ий и называется "сегментарный спазм". Он проявляется болями >ренной интенсивности. Третьим видом являются "неспецифические »гателькые нарушения". Они проявляются высокоамплитудными непв-:тальтическими сокращениями, которые возникают (в отличие от ж предыдущих) не самопроизвольно, а при глотании. Этот вид гречается а 23Х наблюдений.

Эти три вида дисхинеэии, объединяемых под названием "гипвр-

кинезия грудного отдела пишевода", при АК характеризуются особе» костями клиники, то есть вариантами болевого синдрома, и данньо эзоФаготонокимогрвФии и рентгенологической картины. Выявлена пр; мая корреляция высокой степени достоверности = 0,12^= 22,2' р<0.01) между наличием гиперкинезии и выраженностью типичного бс левого синдрома, что говорит о том, что типичный для АК болевс синдром обусловлен характерным нарушением двигательной функш пищевода - одной из трёх форм гиперкинетических нарушен» (таб.2, стр.21).

При гипокинезии пишевода, выявляющейся при АК в 53%, прео< ладают симптомы переполнения пищевода содержимым и редки типичю боли.

Не обнаружено статистически достоверной корреляции между В1 дом дискинезии и другими симптомами АК: дисфагией и срыгивание1 Данные симптомы являются следствием дисфункции кардиально: сфинктера, которая может быть одинаково выражена при различи: видах дискинезии грудного отдела.

Выявлено отсутствие достоверной корреляции между вид дискинезии и данными анамнеза: временем и условиями появлен: первых симптомов, сроками декомпенсации, проведением кардиодил таиии, что позволяет сделать вывод об устойчивости вида дискин эии, а его совпадение при повторных поступлениях в 82Х наблюден подтверждает эту устойчивость и позволяет исключить влияние ка диодилатации на специфику двигательной Функции,

Сущность нарушений функции иктрамурального нервного аппара пишевода у больных АК видимо такова, что при определённых услов ях она проявляется в появлении гиперкинетических нарушений гру ного отдела пищевода на Фоке нарушения проходимости кардии. Во можно это связано с поражением в этих случаях преимуществен тормозных нервных волокон. Вид этих гиперкинетических нарушен

висит от индивидуальных особенностей нервно-мышечного аппарата шевода и может являться определённой клинической характеристи-й, необходимой для дальнейшего усовершенствования лечения.

Мы предполагаем, что в рамках единого заболевания - АК - су-ствует два вида этой болезни, одним из которых является так на-ваемая "гипокинетическая" или "классическая" АК, характеризуются постоянной дисфагией, независимой от характера пищи, нали-ем чувства переполнения пищевода и частым срыгиванием. Яругой д АК - "гиперкинетический" - характеризуется выраженными и той и иной степени спастическими сокращениями стенки пищевода, и едовательно выраженным болевым синдромом. Это совпадает с точ-й зрения G.Vantrappen & S.Hellemans (1.980) о сугаествовании двух риантов АК: vigoroue ("усиленной, энергичной" - англ.) и ассической.

И если деление АК на 1 и 2 типы (Гребенев А.Л., Суворова А. , 1976) дало в своё время основание для отработки различных пектов и совершенствования методики кардиодилатации. то выделе-е форм и видов дискинеэии грудного отдела пищевода имеет целью вертенствование лечения этих нарушений, что является необходим для прогресса терапии АК. Для выбора метода и тактики кардио-латации по-прежнему основным критерием остаётся тип анатоми-ских изменений пищевода (т.е. 1 или 2 тип АК), но для выбора тода коррекции моторных нарушений ГОП нужны данные ЭТКГ и ассификация, разработанная на их основании.

Комплексный подход к обследованию и лечению больных АК треет учёта всех возможных патогенетических Факторов развития эа-левания. Нами проведено эндоскопическое исследование пишевода 6 больным, результаты которого показали высокую частоту поражв-й слизистой оболочки пищевода и, в то же время, отсутствие вли-ия этих поражений на такую составляющую клинической картины АК,

как типичный болевой синдром.

При эндоскопическом исследовании сопутствующий АК эзофап был выявлен в 36Х случаев, однако, при гистологическом и элект ронномикроскопическом исследовании признаки эзофагита преимушест венно атрофического характера выявляются значительно чаше (89%: Во всех случаях были выявлены метаплазия (паракератоз) эпители» а также разрастание соединительной ткани, которые возможно развг ваются из-за нарушения трофики слизистой оболочки и постоянно! воздействия застойного содержимого.

При проведении корреляционного анализа мы не выявили свяг между наличием эроэивно-яэвенных поражений слизистой оболочки г» шевода и выраженностью типичного болевого синдрома у больных АК.

На течение эзофагита в условиях АК может влиять бактериал! ная инфекция, поэтому было проведено исследование микробной Флог в полости пищевода. Наличие бактериального роста выявлено в ЮС случаев, причвм более, чем в двух третях наблюдений, рост бь обильным. В большинстве случаев Флора была условнопатогенной, ох нахо выявлен высокий процент (6Х) грибкового поражения слизистс оболочки пищевода, что заставляет быть особенно внимательным проведении обследования именно в этом направлении. При кардиоду латации, когда происходит насильственное растяжение кардии травматизаиия слизистой оболочки пишевода, создаются условия дг

л

генерализации грибковой инфекции, особенно у ослабленных больных каковыми и являются пациенты с АК в силу нарушения у них нормаль кого питания. Поэтому исследование Флоры пишевода является обяэе тельным, особенно при эндоскопическом обнаружении признаков кa^ дидаэзофагита, так как позволяет обоснованно включить в комг лексное лечение ыикостатические препараты.

Наличие бактериального обсеменения содержимого пишевода оке

»в всего является причиной появления в эпителиальном пласте ели-ютой оболочки пищевода межэпителиальных лимфоцитов, найденных в 1де случаев при гистологическом исследовании биоптатов слизистой эолочки, и свидетельствующих о напряжении местного иммунитета.

Таким образом, наряду с рентгенологическим и зэофаготоноки-зграфическим исследованиями, эндоскопия пищевода является необ-здимым компонентом обследования больных АК. Это нужно для диффе-:нииальной диагностики, для терапии сопутствующего ээофагита, и 1Я выявления других сопутствующих заболеваний пищевода. Во всех 1учаях терапия ээофагита необходима как подготовка к последуюие-г лечению, позволяющая предотвратить развитие тахих осложнений э-рдиодилатации, как эрозивный эзофагит, язвы пищевода и раэвива-циеся в дальнейшем на этом фоне рубцовые стриктуры пияевода. зобенностью лечения ээофагита при ахал&эии является необязатель-зсть антацидных препаратов, а тем более блокаторов секреции, так хк при исследовании рН содержимого полости пищевода во всех слу-хях среда была нейтральной.

В лечении наших больных мы применяли 3 методики кардиодила-

>

щии: 41 больному процедуру провели под непосредственный рентге-злогическим контролем, 125 больным без него, 7 больным, со эна-•«тельным искривлением пищевода, была проведена эндоскопическая лрдиодилатация. Всего проведено 789 процедур.

Для достижения наилучших результатов хардиодилатаиии мы счи-»ли необходимым: предварительное исследование слизистой оболочки •щевода с проведением адекватной терапии выявленных изменений, ¡щящий режим кардиодилатании с постепенным повышением давления в а.ряиодилататоре и достаточный интервал между процедурами. Отличие результаты кардиодилатаиий получены у половины больных, Хороге - у трети. Осложнений не быпо ни в одном случав.

Для дальнейшего улучшения результатов терапии больных АК мы

поставили задачу создать оптимальную методику комплексного лечения, дифференцированного в зависимости от вида дискинеэии грудного отдела пишевода.

Решению этой задачи способствует использование различных групп фармпрепаратов. В лечении гиперкинетических нарушений двигательной функции пишевода положительно зарекомендовали себя антагонисты кальция (Нечаев В.М., 19В9).

В связи с этим впервые исследовалось влияние препарата "Сори дон" (2,6-диметил-3,5-диме-токсикарбонил-4-С2-дифторметоксиФе-нил]- 1,4-дигидропиридин) из группы антагонистов кальция на двигательную функцию пишевода в условиях двойного слепого опыта у 15 больных АК. Выявлено, что Форидон снижает амплитуду сокращений стенки пишевода на 39.72Х (Ь 0-60 =2,044, р<0,01). Давление в просвете кардии под действием форидона снизилось на 60-й минуте на 25,89Х. <и=268, Цст=291, р<0,05). Действие плацебо на амплитуду глотательных сокращений и давление в просвете кардии не было достоверным (р>0,05).

При анализе по группам больных с различным видом дискинеэии грудного отдела пищевода выявлено, что форидон значительно (на 69,6%) уменьшает амплитуду сокращений пишевода при его гиперкине-зии (Ъ 0-60=4,05, р<0,001). Действие же Форидона на пищевод при •го гипокинезии недостоверно.

При гипокинезии был применён метод эндоэлектростимуляции пишевода аппаратом "Эндотсн-01Б". Гастроэнтаростимулятор ГЭС-35-01 "Эмдотон-01Б" предназначен для стимуляции тонической и перистальтической активности желудочно-кишечного тракта. Аппарат генерирует монополярные электрические импульсы прямоугольной формы. Работа с аппаратом производилась в соответствии с "Инструкцией" по усовершенствованкой нами методике под мониторным наблюдением.

Влияние электростимуляции на двигательную Функцию пищевода по изучено у 54 больных как с гипо- так и гиперкинезией. Досто-рного воздействия на давление в просвете кардии процедура не взывала. Мониторное наблюдение за перистальтикой пищевода под 1ствием электростимуляции позволила установить наличие опреде-woro влияния процедуры на его грудной отдел.

У больных с гипокинезией грудного отдела пищевода на фоне актростимуляции наблюдали возрастание амплитуды сокращений энки пищевода у большинства (20 иэ 27) больных (74%), независи-от возраста, клинической картины и длительности заболевания. В »днем возрастание амплитуды сокращений стенки пищевода состави-достоверное отличие (р<0,01). При гиперкинеэии грудного отдела «вода амплитуда сокращений достоверно не изменялась.

>лица N 3. Влияние электростимуляции аппаратои "Эндотон 01Б" на двигательную активность пищевода у больных ахалазией кардии.

Показатель До процедуры После процедуры

амплитуда глотательных сокращений грудного отдела пищевода, мм рт.ст. (п=54) 7.2+/-1.2 8,2+/-1,2 t

.мплитуда глотательных сокращений ■рудного отдела пищевода у б-х с >го гиперкинеэией,мм рт.ст. (п=27) 15.3+/-0,16 15.1+/-0,16

.мплитуда глотательных сокращений ■рудного отдела пищевода у б-х с го гипокинезией, мм рт.ст. (п=27) * 2.5+/-0.21 * 3,в+/-0,33

'имечание: * - достоверное отличие

Эффективность курсового лечения оценивали по влиянию на сох-:яющиеся после кардиодилатации симптомы. Курсовое лечение ктростимуляцией с положительным эффектом прошли 20 больных.

Действие электростимуляиии основано на достижении моторного 1вкта вследствие прямого влияния на стенку желудочно-кишечного ,кта. Последействие основано, по видимому, на активизации мест-

ных рефлекторных механизмов. Активация перистальтики пищевода щ этом имеет не местный, а распространённый характер. Известно с^ мулирукшее влияние синусаклальномодулированных токов на продукт гастрина, а у больных АК обнаружено снижение содержания этог гормона в сыворотке крови (Нечаев В.М., 1989). Следовательно курсовой эффект данной процедуры может быть обусловлен некоторь повышением продукции гастрина и улучшением двигательной Функци пищевода. Влияния на давление в просвете НПС процедура не окаэь вает, так как - после кардиодилатации мышечные волокна теряк способность воспринимать стимулирующее воздействие. Применени электростимуляции позволяет повысить процент отличных не посредственных результатов лечения на 6,9%.

Различия в эффекте электростимуляции в зависимости от вид дискинезии, по нашему мнении, может являться косвенным дополни тельным доказательством неоднородного характера поражения нервно го аппарата пищевода при различных видах АК.

Нами выявлено статистически достоверное (р<0,01) стимулирую шее воздействие препаратов метоклопрамида на амплитуду грудног отдела пищевода у больных АК. Курсовое лечение метоклопрамидом 75Х больных уменьшает выраженность симптомов. При наличии проти вопокаэаний к проведению электростимуляции пищевода больным АК гипокинезией грудного отдела может быть назначен метохлопрамид Поскольку препарат может оказывать стимулирующее влияние и н давление в просвете кардии, назначать его приём целесообраэн только после кардиодилатации по результатам клинической оценк пробного.курса.

Постоянное внимание исследователей АК обращено на нарушени высшей нервной деятельности у этих больных. Мы поставили пере, собой задачу выяснить наличие возможных взаимосвязей между психо логическими особенностями пациентов и развитием клинических про

[ений заболевания, в первую очередь болей, а также оценить иэ~ [ение этих особенностей в процессе лечения, то есть по устране-t основного психотравмируюшего фактора - дисфагии <таб.4, '.22).

При исследовании группы больных АК в целом не отмечено пре-1адания какого-либо синдрома психологической дезадаптации. Нор-1ьный усреднённый профиль больных АК при исследовании их по :ту методики многостороннего исследования личности (ММЛП) сви-■ельствует об отсутствии общих для всех больных нарушений со >роны психологических проявлений. Уровень невротиэации у них, iee того, ниже по сравнению с больными язвенной болезнью XII ютной кишки. Однако, это не значит, что все больные АК не име-психологичесхих нарушений: в 46% наблюдений мы выявили призна-одного или нескольких синдромов дезадаптации, что нашло подт-«дение в заключении психиатра. Тем пациентам, у которых выяв->тся данные синдромы необходимо проведение лечения у психиатра.

При сравнении психологических показателей больных в зависи-!ТИ от длительности анамнеза и выраженности болевого синдрома [влено, что давность заболевания не связана с психологическими Ценностями, выраженность болевого синдрома тоже от них не за-:ит. На фоне лечения было отмечено снижение исходно повышенного »вня реактивной (ситуационной) тревожности. Было выявлено, что >вень личностной (более стабильной) тревожности у больных с ги-жинезией грудного отдела пищевода по сравнению с больными с > гипокинезией был достоверно выше. Взаимосвязь личностной тре-1ности и гиперкинеэии может свидетельствовать об их едином про-:ождении и характеризовать тип адаптации организма. Данная >блема требует дальнейшей разработки, однако уже сейчас можно ¡лать вывод, что психологические особенности не играют суиест-сной роли в Формировании восприятия болевых ощущений и в целом

клинической картины ахалазии.

Традиционный интерес вызывают случаи семейного заболев« АК. на основании которых предполагается участие генетических » ханизмов в развитии болезни. Среди Наших пациентов только 3 (0,7Х) заболевание можно считать семейным.

Наличие наследственного компонента 8 развитии какого-л1 заболевания можно обнаружить, если в группе больных достове! чаде выявляется какой-либо генетический маркер. Нами было ис« довано 6 генетических маркеров. Ни по одному из них не выявл< достоверных отличий от контрольных показателей в популяции, « не позволяют отнести АК к наследственным заболеваниям. Однако ) лать категорические выводы по этому вопросу у нас нет основами! связи с немногочисленностью наблюдений и методик.

В качества обобщения вышеизложенного предлагается следую дифференцированный подход к лечению ахалаэии кардии.

АК 1 типа о гиперкинезией грудного отдела пищевода: пней кардиодилатация беэ непосредственного рентгенологического хонт] ля положения зонда с последующим курсовым назначением Форидона 20 мг 3 раза в день. АК 1 типа с гипокинезией грудного отдела I певода: пневмокардиодилатаиия без непосредственного рентгеноло; ческого контроля положения зонда с последующим проведением ку; злектростимуляции аппаратом "Эндотон 01Б", а при наличии проти: показаний, курсовым назначением метоклопрамида по 10 мг 3 раз день. АК 2 типа с гиперкинезией грудного отдела пищевода: пнев: кардиодилатация с непосредственным рентгенологическим контро положения зонда с последующим курсовым назначением форидона по мг 3 раза в день субликгвально. АК 2 типа с гипокинезией грудн отдела пищевода: пневмокардиодилатаиия с непосредственным рент нологичаским контролем положения зонда с последующим проведен курса зндоззофагозлектростимуляции аппаратом "Эндотон 01Б", а

1личии противопоказаний, курсовым назначением метоклопрамида по 5 мг 3 раза в день. В ряде случаев при "5"-о6раэной форме пище-эда необходим эндоскопический контроль положения эокда. В случав аличия противопоказаний к проведению ПКД необходимо проводить ифференаированную фармакотерапию АК.

Необходимым компонентом является устранение сопутствующих аболеваний: ээофагита и психологических нарушений.

В целом, проведенные исследования свидетельствуют, что наря-у с пневмокардиодилатаиией больные АК нуждаются а коррекции искинезии грудного отдела пишевода, 'характер которой определяют етодом ззофаготонокимографии. При гипомоторной дискинеэии ие-есообразно использовать эндоэзофагозлектростимуляцию или препа-аты метоклопрамида, при гиперкинвтической форме дискинеэии эф-ективным является препарат форидон из группы антагонистов каль-1ия. Комплексная терапия больных АК, включающая, кроме пнавмокар-[иодилатации, устранение дискинеэии грудного отдела пищевода, ле-юние сопутствующего ээофагита и коррекцию психологических нару-|ений позволяет добиться отличных и хороших результатов лечения у )ЗХ пациентов.

ВЫВОДЫ

1). Формирование и особенности клинической картинм АК во шогом определяются дискинезией грудного отдела пишевода, специфически устойчивый характер которой сохраняется и после кардиоди-ттации.

2). Гипвркинетические расстройства функции грудного отдела лищевода встречаются у 47% больных АК и могут проявляться 3-кя различными видами: диффузным спазмам, сегментарный спазмом и ^специфическими двигательными нарушениями. Гипокинезия грудного отдела пищевода выявляется у 63% больных.

- ía -

3). Типичный болевой синдром при АК обусловлен одним из ви дов гиперкинетических нарушений функции грудного отдела пищевода

4). Проведение эндосхопичесхого исследования показано все больным АК. Оно позволяет выявить воспалительные изменения ели зистой оболочки пищевода (по нашим данным у 37,7Х больных), кан дидамикоз пищевода, помогает в дифференциальной диагностике с ег органическими поражениями, дает возможность провести биопсию последующим гистологическим исследованием. .

5). При гистологическом и электронномикроскопическом иссле сованиях изменения, характерные для хронического зэофагита, вняв ляются у 89Х больных АК, у всех пациентов с АК обнаруживается ме таплаэия (паракератоэ) эпителия слизистой оболочки пищевода.

6)'. В случав выявления грибкового поражения слизистой обо лочхи пищевода (в наших наблюдениях в 6%) необходимо проведени специфической микостатической терапии, предотвращающей генерали эацию грибковой инфекции.

7 5. По данным тестов методики многостороннего исследовали личности, больные АК находятся в пределах психической нормы. Од како индивидуальный анализ тестирования у 46% больных обнаружи синдромы психологической дезадаптации, для подбора адекватной те рапии которых желательна консультация психиатра.

в). Повышение уровня личностной тревожности у больных А чаще встречается у пациентов с гипермоторной дискинезией грудног отдела пищевода, однако не играет существенной роли в Формирова нии восприятия болевых ощущений.

9). Данные семейного анамнеза и результаты исследования ге нетических маркеров (белков крови, определяющих группы ABO и ре эус Фактор, а также трансФеррина, гаптоглобина, группоспеиифи ческого компонента и 3-го компонента комплемента) не позволяв отнести АК к группе наследственно обусловленных заболеваний.

10). Больные АК нуждаются в коррекции дискинезии грудного гдела пищевода, характер которой наиболее объективно определяют »толом ээофаготонокимографии. При гиперкинетической форме диски-ээии эффективным является препарат форидон из группы антаго-истов кальция. При гипомоторной дискинезии целесообразно исполь-эвать эндоээофагоэлектростимуляцию или препараты метоклопрамида.

11). Комплексная терапия больных АК, включающая, кроме пнев-экардиодилатации, устранение дискинезии грудного отдела пииево-а, лечение сопутствующего ээофагита и коррекцию психологических арушений позволяет добиться отличных и хороших результатов лече-ия у 93% пациентов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1) Обследование всех больных АК должно включать ээофаготоио-имографию, рентгенографию пищевода и желудка, эзофагогастродуо-еноскопию и психологическое тестирование больных, при сопутству-щем эрозивном ээофагите - морфологическое исследование слизистой ищевода и бактериологическое исследование содержимого пищевода.

2) Лечение больных АК должно включать проведение кардиодила-ации, коррекцию дийкинезии грудного отдела пищевода, лечение со-утствующего ээофагита и психологических нарушений.

3) Показанием к применению препарата форидон из группы анта-■онистов кальция является гипермоторная дискинеэия грудного отде-а пищевода при АК.

4) При гипомоторной дискинезии грудного отдела пишевода вольным АК показано проведение электростимуляции пищевода аппара-•ом "Эндотон 01Б".

5) Препараты метоклопрамида не показаны больным АК до карди-)дилатации. Их применение обосновано при гипомоторной дискинезии 'рудного отдела пищевода после проведения кардиодилатации.

- 20 -

.6) При лечении сопутствующего АК эзофагита целесообраэ: использовать обволакивающие препараты, антисекреторные лекарст: не показаны.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации:

1. О консервативном лечении поздних стадий ахалазии кард] // Сб.тез.докл. 4 Всесоюзного съезда гастроэнтерологов,- М.- Л 1990. - Т.2 - С.595 <в соавторстве о В.М.Нечаевым).

2. Случай кандидомикоэа пищевода у больного ахалазией кард. // Клинич. медицина.- 1990.- N3.- С.131-133 (в соавторстве С.Х.Евстратовой, В.М.Нечаевым).

3. 0 новых подходах к лечению больных ахалазией кардии Сб.научк.трудов "Современные аспекты гастроэнтерологии М.-1891.-Рукопись депонирована во ВНИИМИ МЗ СССР, N 21656-91 соавторстве с Т.А.Климушевой, В.М.Нечаевым).

4. Деоктологические аспекты ведения больных ахалазией хард // Материалы конференции "Психолого-деонтологические аспекты новые направления в гастроэнтерологии", Смоленск, 1991.- С.25-(в соавторстве с В.М.Нечаевым).

5. О сравнительном влиянии нового антагониста кальция фор дона на двигательную активность пищевода при рецидивах дисфагии больных ахалазией кардии // Пробл.ГАЭЛ.- 1991.- N2.- С.23-32 соавторстве с В.М.Нечаевым).

6. Особенности двигательно-эвакуаторной функции желчного г зыря у больных ахалазией кардии/УСб.тез.докл. конференции "За€ левания органов пищеварения с точки зрения терапевта и хирурге Донецк, 1992.-С.82 (в соавторстве А.Л.Гребеневым, Ю.В.Трофименк З.А.Лемешко).

7. Дисфункция грудного отдела пищевода как актуальная прс лема в лечении ахалазии кардии // Материалы конференции "Спорнь противоречивые и нерешенные вопросы в гастроэнтерологии", С*

ж, 1993.-С.296-299 (в соавторстве с В.М.Нечаевым, А.С.Степен-М.Ю.Коньковым, О.А.Склянской, С.М.Секаыовой).

8. О комплексном подходе к обследованию и лечению больных паэией кардии // Сб.теэ.покл. конференции "Перспективные проб->1 в гастроэнтерологии". -М. : 1994.- Т.З.- С.84-85 (в соав-:тве с В.М.Нечаевым, А.С.Степенко, А.В.Охлобыстиным, М.Ю.Конь-jm, 0.А.Склянской, С.М.Секамовой).

9. Диагностика и прогнозирование ахалазии кардии: имеет ли чение генетическое и антропологическое о6следования//Материалы Ьеренции "Взгляд в прошлое, оценка настоящего и проблемы буду-э медикаментозной терапии в гастроэнтерологии", Смоленск, 4.-С.356-360 (в соавторстве с А.Н.Белковсхим).

10. Esophageal achalasia: are there anу correlations with sditary markers? // O.E.S.O.: 4th international congress. ris,1993. -P.7B (в совторстве с А.Н.Белковским, Г.В.Шнейде-).

11. Peychophisiological interrelations in some diseases of mentary system // United European Gastroenterology Week.

Barselona, 1993.- P.A78 (в соавторстве с A.A.Шептулиным, .Охлобыстиным, В.Г.Авдеевым).

12. Pain syndrome in esophageal achalasia // United European troenterology Week.- 3rd,- Oslo, 1994.- P.A175 (в соавторстве .М.Нечаевым, А.Н.Белковским).

13. Esophageal achalasia. Pai-n syndrome and heredity. // Id congress of Gastroenterology.- 10th- Abst.2- N.Y.,1994.-33 (в соавторстве с А.Н.Белковским, В.М.Нечаевым, А.В.Охло-тиным).