Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Выбор метода лечения больных ахалазией кардии различной стадии

АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи

Казарян Варужан Меружанович

Выбор метода лечения больных ахалазией кардии

различной стадии

14.00.27 - хирургия

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Научный руководитель:

доктор медицинских наук,

профессор Оскретков Владимир Иванович

Барнаул - 2000

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ....................................................................................4

ГЛАВА 1 ФУНЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВОДА У БОЛЬНЫХ АХАЛАЗИЕЙ КАРДИЕЙ РАЗЛИЧНОЙ СТАДИИ И ВЫБОР МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)......................................................11

ГЛАВА 2 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ......................................26

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений..............................27

2.2. Методы исследования................................................................32

2.2.1. Рентгенологическое исследование пищевода и желудка...................32

2.2.2. Фиброэзофагоскопия...............................................................33

2.2.3. Манометрия пищевода, пищеводно-желудочного перехода и желудка..34

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПИЩЕВОДА, КАРДИОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ ЗОНЫ И ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ АХАЛАЗИЕЙ КАРДИИ...................................38

3.1. Результаты рентгенологического исследования пищевода и желудка.....38

3.2. Результаты эндоскопического исследования пищевода.......................42

3.3. Результаты манометрического исследования пищевода и пищеводно-желудочного перехода......................................................................44

ГЛАВА 4 РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ АХАЛАЗИИ КАРДИИ МЕТОДОМ КАРДИОДИЛАТАЦИИ....................................................................50

4.1. Непосредственные результаты кардиодилатации.............................59

4.2. Отдаленные результаты кардиодилатации......................................69

ГЛАВА 5 РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ

АХАЛАЗИЕЙ КАРДИИ....................................................................84

5.1. Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения ахалазии кардии..........................................................................................99

ЗАКЛЮЧЕНИЕ...............................................................................105

ВЫВОДЫ....................................................................................117

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ................................................118

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ..................................................................119

ВВЕДЕНИЕ

Ахалазия кардии, или как ее нередко называют «кардиоспазм» - нервно-мышечное заболевание, основными проявлениями которого являются дисфагия, регургитация, боли за грудиной. Клиника заболевания обусловлена задержкой в пищеводе проглоченной пищи вследствие стойкого нарушения рефлекса раскрытия кардии при глотании, нарушения перистальтики и тонуса грудного отдела пищевода (45, 69, 71, 92).

Длительная задержка пищевых масс в пищеводе приводит к возникновению эзофагита, а хронический эзофагит является благоприятным фоном для развития в пищеводе злокачественных новообразований (20, 37, 45). Аспирация пищеводного содержимого при регургитации приводит к развитию бронхолегочных заболеваний: хроническому бронхиту, аспирационной пневмонии, бронхоэктазам, пневмосклерозу, абсцессу легкого и т.д. (45, 69).

Проблема лечения ахалазии кардии неоднократно обсуждалась на хирургических конгрессах и съездах различного уровня: на 58-м Конгрессе хирургов во Франции в 1956 г., на 27-м Всесоюзном съезде хирургов в 1960 г., на 2 Конгрессе хирургов в Румынии в 1962 г., на 8-м расширенном пленуме проблемной комисси «Грудная хирургия» в 1990 г. и ряде других представительных научных форумов.

Однако, до сих пор подходы к выбору метода лечения ахалазии кардии остаются дискутабельными. Так, в определении показаний к кардиодилатации некоторые авторы считают, что ее следует проводить лишь в начальных стадиях заболевания (5, 36, 93). Вместе с тем немало хирургов выполняют кардиодилатацию при любой стадии заболевания и не зависимо от возраста пациентов (57, 70, 72, 73).

Нет единого мнения и о выборе конструкции аппарата для кардиодилатации. Некоторые авторы: Ю.И. Галлингер и соавт. (21), М.И. Коломийченко (44) предпочтение отдают эластическим пневмо-

(гидро)кардиодилататорам, другие : В.Х Василенко и соавт. (15), Г.Д. Вилявин и соавт. (17), В.В. Уткин и соавт. (74) - металлическим расширителям. Вместе с тем Б.А. Вицын и соавт. (19), В.В. Уманская и соавт. (72) выполняют кардиодилатацию всеми конструкциями расширителей с одинаково хорошими отдаленными результатами.

При проведении кардиодилатации нет критериев, свидетельствующих о наступившей дилатации мышц кардии, продолжительности сеанса дилатации и интервалов между ними.

Определение показаний к оперативному лечению ахалазии кардии остается дискутабельным. Б.В. Петровский (57), В.В. Уткин (75) предлагают оперировать при неэффективности консервативной терапии и невозможности проведения дилататора в просвет желудка. По мнению Б.В.Петровского (57) показанием к оперативному лечению является неэффективность 3-х курсов кардиодилатации через короткий промежуток времени. Д.И Тамулевичюте, A.M. Витенас (69) считают, что при ахалазии кардии 4-ой стадии требуется только хирургическое лечение.

Подвергаются обсуждению техника и детали операции. Основными вопросами дискуссии являются: выбор оперативного доступа, протяженность миотомии, необходимость прикрытия слизистой оболочки пищевода после рассечения его мышц, восстановление анатомических соотношений пищевода, желудка и диафрагмы (35, 57, 68, 89, 94, 113).

В последние годы при оперативном лечении ахалазии кардии стали применять малоинвазивную технику - торакоскопическую или лапароскопическую эзофагокардиомиотомию по Геллеру с передней полуфундопликацией. Сообщения об эффективности хирургического лечения ахалазии кардии торакоскопическим или лапароскопическим доступом разноречивы. По данным большинства авторов: Ancona Е et al. (96), Anselmino M. et al. (98), Emmermann A et al. (110), Wang P.C. et al. (135) лапароскопическая миотомия более проще и эффективнее, чем торакоскопическая.

Противоположное мнение у Cade R.J. et al. (103), De la Garzal et al. (108), которые считают, что торакоскопическая эзофагомиотомия более безопасная операция, легко выполнима, имеет техническое преимущество перед лапароскопическим доступом и, нет необходимости проведения антирефлюксной операции. По данным Hunter J.G. et al. (11В) лапароскопическая миотомия по Геллеру с частичной фундопликацией является методом выбора для лечения ахалазии кардии. Аналогичное мнение и у Esposito P.S. et al. (111). Напротив, С.А. Кондрашин и соавт. (47) считают, что операции, выполняемые через лапароскоп и открытым способом, по эффективности ни чем не отличаются.

Множество предложенных методов хирургического лечения ахалазии кардии (более 30) говорит об их низкой эффективности. Зачастую выполнение оперативных вмешательств происходит без учета функционального состояния кардии и пропульсивной способности грудного отдела пищевода. Это приводит к ранним и поздним осложнениям, ухудшению результатов оперативного лечения.

Цель исследования:

Улучшить результаты лечения больных ахалазией кардии путем использования различных методов кардиодилатации и оперативных вмешательств с учетом функционального состояния кардии и моторной функции грудного отдела пищевода.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Исследовать моторную функцию грудного отдела пищевода и функциональное состояние кардии при различной стадии ее ахалазии.

2. Определить показания к кардиодилатации, усовершенствовать конструкцию аппарата Штарка и технологию проведения им кардиодилатации.

3. Определить показания к хирургическому лечению ахалазии кардии и изучить возможности использования при этом заболевании малоинвазивных оперативных вмешательств.

4. Изучить ближайшие и отдаленные результаты лечения ахалазии кардии различными методами кардиодилатации и оперативных вмешательств в зависимости от оперативного доступа.

Материалы и методы исследования:

Работа представляет собой исследование, выполненное на кафедре общей хирургии Алтайского государственного медицинского университета, руководимой доктором медицинских наук, профессором В.И. Оскретковым. Она базируется на результатах обследования и лечения 119 больных ахалазией кардии, находившихся в хирургическом отделении муниципальной городской больницы № 12 в период с 1986 по 1999 год. С ахалазией кардии 1-ой стадии было 13 больных, 2-ой стадии - 35 больных, 3-ей стадии - 49 больных и 4-ой стадии - 22 больных. В комплекс обследования больных были включены: рентгено-эндоскопические исследования пищевода и желудка, манометрия пищеводно-желудочного перехода и грудного отдела пищевода.

Из 104 больных кардиодилатацию удалось провести 95 пациентам (91,3 %). Восемнадцати больным проведена пневмокардиодилатация, а остальным пациентам - аппаратом Штарка, из них 26 больным проведена дозированная кардиодилатация, усовершенствованным нами аппаратом Штарка. Оперативные вмешательства проведены 36 больным. Применялись различные доступы и виды операций. Большая часть больных оперирована открытым доступом (24 человека), 12 больных оперированы видеоэндоскопически. Открытым абдоминальным доступом оперированы 20 человек, торакальным доступом - 4 человека. Непосредственно на кардии оперированы 32 больных, им проводили внеслизистую эзофагокардиомиотомию по Геллеру. Мышечный дефект закрывали дном желудка по типу передней полуфундопликации, одной

больной - фундопликацией по Ниссену. У 1-ой пациентки с 4-й стадией ахалазии кардии произведена видеоторакоскопическая экстирпация пищевода. Троим резко ослабленным больным с ахалазией кардии 4-й стадии из-за тяжести их состояния была сформирована гастростома по Кадеру для кормления.

Научная новизна исследования:

Выяснено, что ведущее значение в нарушении проходимости кардии при ее ахалазии имеют нарушение рефлекса раскрытия кардии при глотании и моторики грудного отдела пищевода. В изучении функционального состояния кардии и грудного отдела пищевода установлена информативность рентгенологического, манометрического и эндоскопического исследований.

С учетом выявленных функциональных нарушений кардии и грудного отдела пищевода при ахалазии кардии различной стадии обоснованы показания к кардиодилатации и оперативному лечению.

Усовершенствована конструкция аппарата Штарка и технология проведения им дозированной кардиодилатации.

Доказано, что видеоэндоскопические операции при ахалазии кардии являются альтернативой открытым операциям.

Практическая значимость работы:

Определены показания к кардиодилатации и оперативному лечению ахалазии кардии. На основании изучения отдаленных результатов, определен наиболее эффективный метод лечения в зависимости от функциональных нарушений кардии и моторной функции грудного отдела пищевода. Разработана дозированная кардиодилатация, позволяющая объективно судить о наступившей дилатации мышц кардии. Изучены возможности видеоэндоскопических оперативных вмешательств при ахалазии кардии различной стадии, позволивших снизить травматичность операции, частоту

интра- и послеоперационных осложнений, сократить сроки госпитализации и восстановление трудоспособности больных.

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. Основными причинами нарушения проходимости кардии при ее ахалазии является отсутствие, несвоевременное или неполное расслабление кардии при глотании, нарушение перистальтики грудного отдела пищевода. Для больных ахалазией кардии 1-й стадии характерно снижение амплитуды сокращений во всех отделах пищевода, иногда появление неперистальтических «третичных» сокращений, недостаточное расслабление кардии при глотании. У больных 2-й стадией заболевания наступает повышение внутрипищеводного давления, снижение амплитуды сокращения в средней и нижней трети пищевода, частое появление «третичных» сокращений, отсутствие расслабления кардии при каждом глотке. У больных ахалазией кардии 3-й и 4-й стадии еще больше прогрессируют нарушения двигательной функции грудного отдела пищевода, характеризующиеся уменьшением амплитуды сокращения во всех отделах пищевода, частым появлением неперистальтических «третичных» сокращений, повышением внутрипищеводного давления, отсутствием расслабления кардии длительное время, или ее незначительным расслаблением. Иногда при 4-й стадии ахалазии кардии не регистрируются перистальтические сокращения пищевода с полным отсутствием раскрытия кардии.

2. Рентгенологическое исследование позволяет выявить нарушение раскрытия кардии во время глотка, форму сужения кардии, форму и диаметр пищевода, рельеф его слизистой оболочки, перистальтику пищевода.

3. Эзофагоскопия является основным методом дифференциальной диагностики ахалазии кардии с рубцовым и опухолевым стенозированием пищевода.

4. Кардиодилатация показана всем больным ахалазией кардии независимо от стадии заболевания, при сохраненной моторике пищевода и при возможности проведения кардиодилататора через кардию. Следует выполнять дозированную кардиодилатацию с определением усилия, прикладываемого для дилатации, что позволяет судить о наступлении дилатации мышц кардии.

5. Внеслизистая эзофагокардиомиотомия с передней полуфундопликацией показана больным с сохраненной моторной функцией грудного отдела пищевода независимо от стадии заболевания - при неэффективности кардиодилатации, невозможности проведения кардиодилататора через суженный кардиальный отдел пищевода, отказе больного от кардиодилатации. Наличие выраженного расширения пищевода с полной утратой его сократительной способности является показанием к экстирпации пищевода.

6. Наименее травматичным оперативным вмешательством является видеолапароскопическая эзофагокардиомиотомия с передней полуфундопликацией, способствующая ранней реабилитации больных.

Приношу глубокую благодарность профессору Владимиру Ивановичу Оскреткову за руководство диссертацией, всем сотрудникам клиники общей хирургии, советы и помощь которых во многом способствовали выполнению этой работы.

ГЛАВА 1

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВОДА У БОЛЬНЫХ АХАЛАЗИЕЙ КАРДИИ РАЗЛИЧНОЙ СТАДИИ И ВЫБОР МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Ахалазия кардии - нервно-мышечное заболевание пищевода, которое характеризуется неэффективной перистальтикой грудного отдела пищевода и отсутствием координированного расслабления нижнего пищеводного сфинктера в ответ на глотание (45, 69, 71, 92).

Это заболевание имеет множество названий: «ахалазия пищевода», «ахалазия кардии», «кардиоспазм», «идиопатическое расширение пищевода», «мегаэзофаг», «кардиостеноз», «френоспазм», «хиатоспазм» (45, 68, 69, 77). В МКБ 10 в рубрике 22.0 ахалазия кардиальной части пищевода имеются две подрубрики: ахалазия кардии (без дополнительных уточнений) и кардиоспазм. Это свидетельствует о разноречивости взглядов на строение и функцию «физиологической кардии», на характер ее функциональных нарушений при этом заболевании.

Многообразие взглядов на этиопатогенез заболевания отражается и в клинических классификациях, которых более 25 (15, 18, 57, 68).

В нашей стране наиболее распространена клинико-анатомическая классификация Б.В. Петровского (57), который выделяет четыре стадии заболевания. 1-ая стадия (ранняя) характеризуется функциональным временным спазмом кардии без расширения пищевода. При 2-ой стадии наступает заметное сужение кардии и стабильное расширение пищевода до Зсм

в диаметре с усилением его моторики. Для 3-ей стадии характерно наличие Рубцовых изменений кардии с отчетливым ее сужением и выраженным постоянным расширением пищевода до 5 см в диаметре, замедление его моторной функции. При 4-ой стадии просвет пищевода расширен более 5 см, удлинен, 8 - образно искривлен. Развиваются осложнения с органическими поражениями дистального отдела пищевода, эзофагитом и периэзофагитом.

Мы в своей практике пользуемся классификацией Б.В. Петровского, поскольку она основывается на оценке тех критериев морфологического и функционального состояния пищевода, которые необходимы для выбора метода лечения ахалазии кардии. Однако при этом мы учитывали данные А.Ф. Черноусова (84), который отмечал, что рубцевание кардиальной части пищевода при ахалазии, не происходит.

Клиника ахалазии кардии характеризуется триадой симптомов: дисфагией, регургитацией и загрудинными болями. Основным симптомом является дисфагия, которая отмечается у всех больных ахалазией кардии (8, 15, 18, 30, 44, 45, 51, 56, 68, 69, 71, 73, 77, 92). Дисфагия развивается у 2/3 больных постепенно, а у 1/3 - среди полного здоровья (69). Проявление дисфагии часто провоцируется приемом холодной пищи или быстрым приемом ее, или едой всухомятку, при волнениях, отрицательных эмоциях. Иногда наблюдается парадоксальная дисфагия, когда твердая пища проходит лучше, чем вода. В.Х. Василенко и соавт. (15) считают, что чаще парадоксальная дисфагия развивается при ахалазии кардии 3-й и 4-й стадии. По мнению А.З. Моргенштерн (51) выраженность дисфагии в основном определяется степенью нарушения функции пищевода.

Регургитация встречается у 88,9 % больных (77), у 50 % - (38).

В.Х. Василенко и соавт. (15) считают, что регургитация чаще возникает при незначительном расширении пищевода (особенно при ахалазии кардии 1-й и 2-й стадии). По их мнению это обусловлено сильными спастическими сокращениями пищевода, возникающими при его переполнении пищей. Реже,

но обильнее, регургитация возникает у больных со значительно расширенным пищеводом (при 3-й и 4-й стадии заболевания).

У части больных наблюдается характерное поведение во время еды: изменение позы, заглатывание воздуха, сдавливание грудной клетки руками, запивание водой и т.д. Эти приемы обычно помогают «протолкнуть» основную массу пищи в желудок. Однако часть пищи и слизь остаются в пищеводе, вызывая нередко срыгивание, рвоту.

Загрудинные боли отмечаются у 45-55 % больных (37). Характер болей зависит от стадии заболевания (18). В первой и второй стадиях заболевания боли за грудиной носят спастический характер, обычно не связаны с приемом пищи. В третьей стадии заболевания у больных появляются: тяжесть за грудиной, распирающие боли, чувство жжения за грудиной. Эти боли обусловлены растяжением стенок пищевода из-за наличия большого количества жидкости, остатков пищи в нем и явлениями эзофагита.

Одним из основных методов исследования кардии и грудного отдела пищевода у больных ахалазией кардии является рентгенологическое исследование. Согласно данным В.Т. Егиазарян и соавт. (37), А.З Моргенштерн (51) характерным рентгенологическим признаком ахалазии кардии является отсутствие газового пузыря желудка (96 % больных), или уменьшение его (4 % больных). Наиболее постоянными рентгенологическими признаками являются: нарушение раскрытия поддиафрагмального сегмента пищевода и кардии во время глотания, сужение его в виде «моркови» или «мышиного хвоста», супрастенотическое расширение, изменение формы пищевода и нарушение моторики его различной степени выраженности.

При 1 стадии ахалазии кардии по данным Д.И. Тамулевичюте и соавт. (69) отмечается временный спазм кардии, продолжительностью от 30 с до 2-3 мин. После приема нитроглицерина под язык функция кардии нормализуется. Газовый пузырь желудка не изменен. Рельеф слизистой пищевода обычный, просвет и эластичность стенок нормальные.

При 2 стадии определяются (69):стойкий спазм кардии с незначительным расширением пищевода и выраженные нарушения моторики. Наблюдаются антиперистальтика, а также глубокие или поверхностные сегментарные сокращения стенок. Раскрытие кардиального сфинктера чаще всего становится возможным только под повышенным гидростатическим давлением жидкости и пищи. Газовый пузырь желудка часто отсутствует или уменьшен в размерах.

При 3-4 стадии (69) дистальный сегмент пищевода длительно сужен, а проксимальный отдел его постоянно расширен. Форма суженного отдела пищевода описывается как симптом «мышиного хвоста», «морковки», «поломанного грифеля» и т.д. Пищевод веретенообразно или цилиндрически расширен, удлинен и 8-образно искривлен, тонус и перистальтика отсутствуют. Рельеф слизистой оболочки пищевода изменяется за счет развившегося эзофагита.

Исследования моторной функции пищевода и кардии при ее ахалазии проводятся преимущественно с учетом научных интересов. Вместе с тем является очевидным, что без учета функциональных изменений пищевода и кардии определить наиболее рациональный метод лечения ахалазии кардии невозможно. Наиболее широкое распространение для изучения моторики пищевода получили баллонометрический метод и метод открытого катетера.

Согласно данным А.З. Моргенштерн (51), О.Д. Федоровой (77) при ахалазии кардии давление покоя в кардии такое же, как и у здорового человека и равно 22-28 мм.рт.ст. Вместе с тем некоторые авторы (15, 31, 69) находят, что давление в кардии при ахалазии в среднем, в 2 раза выше, чем в норме и составляет 44-53 мм.рт.ст. Кроме того, они регистрировали подобные и даже более высокие цифры давления в кардии у здоровых лиц без нарушения проходимости кардии.

По данным многих авторов (15, 30, 51, 66, 70, 86) основной причиной расстройства проходимости пищевода у больных ахалазией кардии является нарушение рефлекса ее раскрытия. Оно заключается в неполном расслаблении

ее при глотании (давление снижается до 35 % и ниже по сравнению с исходной величиной), или в расслаблении не при каждом глотке. Согласно результатам исследования А.З. Моргенштерн (51) при ахалазии нарушается функция только средней и нижней трети пищевода, мышечная оболочка которых образована гладкой мускулатурой. Однако, по данным В.Х. Василенко с соавт. (15) патологический процесс захватывает и его проксимальную часть, мышечная стенка которой образована поперечнополосатыми мышечными волокнами.

Изучение изменения функции кардии и моторики пищевода при ахалазии кардии позволило ряду исследователей различать кардиоспазм и ахалазию кардии, как патогенетически различные заболевания (61, 85, 86). По их данным, при кардиоспазме, кроме отсутствия рефлекса открытия кардии, отмечается значительное повышение давления покоя нижнего пищеводного сфинктера по сравнению с таковым у здоровых лиц. При ахалазии кардии тонус остается в пределах величин, регистрируемых в норме, и отсутствует расслабление кардии на глоток.

Однако ряд авторов считают гипермоторную и гипомоторную формы заболевания не патогенетически различными, а стадиями одного процесса, требующими различного подхода к их лечению (66, 69).

Данные о моторике пищевода при ахалазии кардии разноречивы и требуют ее дальнейшего изучения. Так А.З. Моргенштерн (51) при манометрии пищевода выявил: более высокое давление покоя в грудном отделе пищевода чем у здорового человека; одновременное, а не последовательное сокращение разных отделов пищевода при акте глотания; ослабление или полное отсутствие перистальтической деятельности пищевода; появление сегментарных сокращений; механическое, а не рефлекторное раскрытие пищеводно-желудочного перехода.

До настоящего времени существует разноречивость взглядов в оценке значимости эндоскопического исследования пищевода при ахалазии кардии. Некоторые авторы (18, 44, 77) считают эзофагоскопию показанной лишь в

сомнительных случаях, когда клиническими и рентгенологическими исследованиями трудно дифференцировать ахалазию кардии от другого патологического процесса в пищеводе и кардии. Основным назначением эзофагоскопии при ахалазии кардии считают выявление признаков эзофагита (37, 49).

По данным В.Н.Сотникова с соавт. (66) при фиброэзофагоскопии у больных с ахалазией кардии наблюдалось: наличие циркулярного равномерного сужения абдоминального отдела пищевода, отсутствие в этой зоне язвенных и Рубцовых изменений, возможность насильственного растяжения зоны сужения концом эндоскопа при его поступательном движении.

В настоящее время из-за отсутствия четкого знания этиопатогенеза ахалазии кардии не существует единства взглядов в выборе метода ее лечения. Все авторы признают, что в настоящее время любой вид лечения направлен только на устранение дисфагии и потому носит симптоматический характер (15, 18,37,44, 69).

Существуют три основных метода лечения ахалазии кардии: медикоментозное, кардиодилатация, оперативное лечение.

Медикоментозное лечение включает в себя прием седативных препаратов, М-холинолитики, ганглиоблокаторы, спазмолитики, нитропрепараты, антагонисты кальция. В настоящее время наибольшей популярностью пользуются препараты из группы нитратов и антагонистов кальция. Но большинство авторов считают ее не эффективной (В.Х. Василенко и соавт. (15), В.И. Астафьев (5), В.И. Ельсиновский (37) и используют лишь при подготовке к кардиодилатации и невозможности кардиодилатации или хирургического лечения.

В последние годы в иностранной литературе появились сообщения о применении ботулотоксина при лечениии ахалазии кардии, его применение изучается (20, 107, 124).

В.И. Сотников и соавт. (66) с успехом применял эндоскопическую новокаиновую блокаду и алкоголизацию нервных окончаний блуждающего нерва в стенке пищевода непосредственно перед кардиодилатацией. Однако последователей проведения таких блокад не оказалось.

Наиболее широкое применение получила инструментальная кардиодилатация.

Все дилататоры для расширения кардии делятся на пневматические, гидростатические и механические. Принцип действия пневматического и гидростатического дилататора основан на растяжении эластического баллона соответственно воздухом или жидкостью. В механическом дилататоре расширение осуществляется раздвигающимися металлическими браншами аппарата.

В настоящее время абсолютное большинство авторов считают, что кардиодилатация является безопасным и надежным методом симптоматического лечения большинства случаев ахалазии кардии. Однако, единой точки зрения по вопросу о показаниях и противопоказаниях к кардиодилатации в литературе нет.

В.И. Ельсиновский (37), С.А. Кондрашин (47) применяют кардиодилатацию при ахалазии кардии любой стадии у пациентов разного возраста и пола. Однако, некоторые авторы считают ее показанной лишь при 12 стадиях заболевания (5, 35). Вместе с тем, Э.Н. Ванцян с соавт. (13) считают, что ранние и поздние рецидивы ахалазии кардии также являются показанием к кардиодилатации.

По данным В.Х. Василенко и соавт. (15) противопоказаниями к кардиодилатации являются: тяжелое общее состояние больного, варикозное расширение вен пищевода, язвенный и язвенно-геморрагический эзофагит, заболевания крови, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью, лихорадочные состояния. Даже неосложненная беременность не является противопоказанием для осторожной дилатации кардии.

Данные по проведению премедикации перед кардиодилатацией разноречивы. В качестве премедикации некоторые авторы использовали растворы промедола и атропина (17, 19). О.Д. Федорова (77) применяла раствор атропина. В.Н. Сотников (66) считает, что применение наркотиков и анальгетиков снижает болевую чувствительность и тем повышает опасность перфорации пищевода при кардиодилатации и рекомендует проводить ее без премедикации.

Перед проведением кардиодилатации многие авторы рекомендуют анестезию глотки (8, 15, 17, 40, 45). По данным О.Д. Федоровой (77) местная анестезия глотки не обязательна, так как у больных ахалазией кардии глоточный рефлекс снижен и поэтому дилататор можно свободно провести без анестезии.

Ряд авторов (15, 33, 37, 40, 66, 77) кардиодилатацию проводят под рентгенологическим контролем для точного установления расширяющей части кардиодилататора в суженном участке пищевода. В.Х. Василенко с соавт. (15) считают, что первая кардиодилатация должна обязательно проводиться под рентгенологическим контролем. Однако существуют ситуации, когда рентгеновское облучение пациента противопоказано (беременность). Г.Д. Вилявин (17), Б.А. Вицын (19), A.A. Чернявский (87) рекомендуют проводить кардиодилатацию без рентгенологического контроля. Важнейшим моментом при этом является определение расстояния, на которое следует вводить дилататор. Г.Д. Вилявин (17) предложил измерять сантиметровой лентой расстояние от края верхних резцов до места прикрепления 6-7 ребер к грудине.

При проведении пневмокардиодилатации В.Н. Тарутин (70) создавал давление в баллоне 300-320 ммрт.ст., Г.Д. Вилявин и соавт. (18) - до 320-360 мм рт.ст. Давление увеличивали постепенно, ориентируясь на ощущения больного. Градиент давления между кардиодилатациями у большинства авторов составлял 100-120 мм рт.ст., но Г.Д. Вилявин и соавт. (18) считают, что он не должен превышать 50 мм рт. ст. Время дилатации кардии по данным Г.Д.

Вилявина и соавт. (18) должно составлять от 1 мин до 10-30 мин, Л.Г. Завгородного и соавт. (39) - до 10 мин. В.Х. Василенко (15) проводил расширение кардии 30-90 сек.

Таким образом, нет единого мнения о величине создаваемого давления в баллоне, которое необходимо создавать при проведении пневмокардиодилатации, продолжительности нахождения аппарата в пищеводе после достижения расширения кардии.

При проведнии кардиодилатации аппаратом Штарка некоторые авторы рекомендуют сразу добиваться максимального расширения кардии, доводя подвижную часть рукоятки до последного деления (73). Большинство авторов (8, 15, 18, 24, 28, 33, 37) рекомендуют кардиодилатацию проводить постепенно, начиная расширение с 3-го или 4-го деления аппарата.

По данным В.В. Уткина (73), расширение кардии (при максимально раскрытых браншах кардиодилататора) необходимо продолжать 15-20 мин. В.Х. Василенко и соавт. (14) считают, что раскрытый кардиодилататор достаточно задержать в кардии на 15-60 с. По данным A.A. Khan (123) непродолжительная дилатация кардии (6 сек.) также эффективна как и более длительная (60 сек.).

А.П. Доценко и соавт. (35), Г.Д. Вилявин и соавт. (17), О.Д. Федорова (77) курс лечения проводят от 1 до 7-12 процедур. Оптимальным считают (32, 77) проведение от 3 до 5-6 кардиодилатации.

Проводили кардиодилатацию ежедневно А.П. Доценко и соавт. (35), через 1-3 дня - В.Н. Тарутин (70), через 3-5 дней - Г.Д. Вилявин и соавт. (18). Степень, длительность расширения и интервал между ними зависили от болевых ощущений пациента.

Нет единого мнения о предпочтительности того или иного аппарата для кардиодилатации. По мнению М.И. Коломийченко (44), Ю.М. Галлингера с соавт., (21) эластический пневмо(гидро-)кардиодилататор менее травматичен для больного по сравнению с жестким дилататором типа Штарка. Н.Б. Батян с

соавт. (8), Г.Д. Вилявин с соавт. (18) считают, что металлические расширители в отличие от пневматических и гидростатических позволяют врачу рукой контролировать сопротивление кардии во время дилатации, благодаря этому кардиодилататор Штарка вызывает меньше осложнений и дает лучший лечебный эффект. По мнению Б.А. Вицына с соавт. (19), В.В. Уманской с соавт. (72) эффективность кардиодилатации зависит от стадии заболевания, а не от конструкции аппарата.

По данным разных авторов отмечается примерно одинаковая частота разрыва пищевода при применении дилататора Штарка или пневматического дилататора, равная 1-2 % (Б.В. Петровский (57), В.И. Ельсиновский (37). М.М. Абакумов и соавт. (1) сообщают, что причиной разрыва стенки пищевода при кардиодилатации является не степень давления, создаваемого аппаратом, а скорость его повышения. Для лучшего контроля силы, прикладываемой для расширения кардии Г.Д. Вилявин и соавт. (17) предложили свою модификацию металлического дилататора с укрепленным на его рукоятке специальным динамометроме. Они считают, что динамометрический кардиодилататор позволяет проводить дозированное расширение, что предупреждает опасность разрыва пищевода, приводит к хорошим непосредственным и отдаленным результатам.

Однако, не разработаны критерии максимального усилия на рукоятку аппарата при кардиодилатации и длительности расширения в зависимости от стадии ахалазиии кардии.

Большинство авторов оценивают результаты кардиодилатации высоко. По данным В.Х. Василенко и соавт. (15), А.Е. 8р1ез8 е1 а1. (133) ее эффективность составляет до 60-80- %. А. Ои^иЫ-и е1 а\. (И4) сообщают о 85 % эффективности после кардиодилатации аппаратом Штарка. С.А. Кондрашин и соавт. (47) получили хорошие отдаленные результаты после баллонной дилатации у 90 % больных.

Под хорошими результатами ,В-Х. Василенко и соавт. (15), Г.Д. Вилявин (18), О.Д. Федорова (77) понимают исчезновение дисфагии и регургитации, уменьшение или исчезновение болей за грудиной, восстановление питания больного. При рентгенологическом исследовании у таких больных отмечалось восстановление проходимости кардиального сегмента пищевода и уменьшение просвета его в средней и нижней трети, выявлялся газовый пузырь желудка, иногда появлялась непродолжительная задержка столбика рентгеноконтрастной взвеси высотой не более 2-4 см над кардией.

При эзофагоманометрии наблюдалось укорочение волны глотательных сокращений пищевода, уменьшение их продолжительности, снижение давления в пищеводе и в физиологической кардии. По данным разных авторов (28, 86) лечение должно заканчиваться по достижении уровня градиента пищеводно-желудочного давления, равного 10 ± 3 мм рт.ст., независимо от количества дилатации.

К удовлетворительным результатам, В.Х. Василенко и соавт. (15), Г.Д. Вилявин (18), О.Д. Федорова (77) относили сохранение дисфагии при приеме твердой пищи, ухудшение проходимости пищи по пищеводу при психоэмоциональных потрясениях.

Показанием к оперативному лечению ахалазии кардии считают неэффективность консервативной терапии или невозможность проведения дилататора в просвет желудка, неэффективность 3 курсов кардиодилатации через короткий промежуток времени (57, 73). Д.И. Тамулевичюте с соавт. (69) при 4 стадии ахалазии кардии рекомендуют только хирургическое лечение. Противопоказанием к оперативному лечению считают тяжелые заболевания внутренних органов с декомпенсацией жизненно важных функций (15).

Предложено более 30 различных оперативных вмешательств при ахалазии кардии, что свидетельствует о недостаточной их эффективности и необходимости поиска более оптимальных вариантов.

Наибольшее признание получила операция Геллера - внеслизистая эзофагокардиомиотомия. Однако до настоящего времени техника и детали операции подвергаются обсуждению. Основными вопросами дискуссии являются: оперативный доступ, протяженность миотомии, необходимость прикрытия слизистой оболочки пищевода, пролабирующей через разрез мышц пищевода, восстановление анатомических соотношений пищевода, желудка и диафрагмы.

Большинство авторов предпочитают абдоминальный доступ, поскольку считают его малотравматичным и удобным для формирования антирефлюксной манжетки (5, 35, 41, 49, 85, 94). А.П. Доценко и соавт. (35), Б.В. Петровский и соавт. (57), Т.А. Суворова (68) высказывались за трансторакальный доступ.

Разноречивы данные о протяженности эзофагомиотомии. Б.В. Петровский и соавт. (57) рекомендуют выполнять эзофагомиотомию на протяжении 8 см, А.П. Доценко и соавт. (35) - 10-12 см, включая разрез стенки желудка длиной 2 см. А.ф. Черноусов (85) считает, что протяженность миотомии должна соответствовать протяженности нижней пищеводной зоны высокого давления.

Б.В. Петровский (57) для закрытия мышечного дефекта в области кардии и кардиального отдела желудка использовал лоскут диафрагмы на ножке. Однако, послеоперационные наблюдения А.П Доценко и соавт. (35) показали, что лоскут диафрагмы рубцово перерождается и дает развитие фиброза с нарушением проходимости кардиоэзофагеального перехода.

Т.А. Суворова (68) предложила закрытие мышечного дефекта в области кардии передней стенкой желудка. Вместе с тем по мнению А.Ф. Черноусова (85), Г.Д. Вилявина и соавт. (18) это вмешательство не гарантирует от возникновения желудочно-пищеводного рефлюкса.

Для профилактики гастро-эзофагеального рефлюкса применяют различные види эзофагофундопликации (15, 18, 77). Другие авторы : В.Т. Зайцев и соавт. (41) сочетали операцию Геллера с фундопликацией по Ниссену.

Они считают, что эта операция позволяет надежно предотвратить рефлюкс-эзофагит и образование дивертикула пищевода. Однако у ряда больных наблюдается развитие дисфагии, что может быть связано с гиперфункцией фундопликационной манжетки.

В последние годы при оперативном лечении ахалазии кардии стали применять малоинвазивную технику. Однако число этих операций так же, как и число хирургов, владеющих ими еще не велико. Остаются мало изученными: техника выполнения видеоэндоскопических операций, место постановки троакаров- отдаленные результаты. Выполняют видеоторакоскопическую или видеолапароскопическую эзофагокардиомиотомию по Геллеру без закрытия мышечного дефекта, с передней полуфундопликацией; фундопликацией по Ниссену, видеоторакоскопическую экстирпацию пищевода (табл. 1.).

Из табл. 1. видно, что большинство авторов предпочтение отдают видеолапароскопической эзофагомиотомии. По данным M. Anselmino et al. (98), M.D. Holzman et al. (116), A.E. Spiess et al. (133) видеолапароскопическая миотомия более проще и эффективнее, чем торакоскопическая. Противоположное мнение у R.J.Cade et al. (103), De la Garsal et al. (108). Они считают, что торакоскопическая эзофагомиотомия безопасная операция, легко выполнима, имеет техническое преимущество перед лапароскопическим доступом и нет необходимости проведения антирефлюксной операции.

Противоречивы мнения и о необходимости выполнения антирефлюксной операции. J. Boules et al. (101) сообщают о 81 % хороших отдаленных результатов после лапароскопической эзофагокардиомиотомии без антирефлюксной операции. А.С. Emmermann et al. (110) считают, что антирефлюксную операцию необходимо проводить после расширенной миотомии, а при короткой миотомии нет такой необходимости.

По данным J.G. Hunter et al. (117) лапароскопическая миотомия по Геллеру с частичной фундопликацией является методом выбора для лечения ахалазии кардии. Аналогичное мнение и у P.S. Esposito et al. (111). C.A.

Кондрашин и соавт. (47) считают, что операции, выполняемые через лапароскоп и открытым способом, по эффективности ни чем не отличаются.

Таким образом, представленные данные литературы показывают, что адекватное консервативное и хирургическое лечение ахалазии кардии требует выяснения функционального состояния кардии и моторики грудного отдела пищевода у этой группы больных. Нуждаются в обосновании показания к кардиодилатации и совершенствование методов ее проведения. Необходимо изучение возможности применения видеоэндоскопических оперативных вмешательств у больных ахалазией кардии. На изучение этих вопросов и были направлены наши исследования.

Табл. 1.

Эффективность видеоэндоскопической эзофагомиотомии у больных ахалазией кардии в зависимости от оперативного доступа по данным

литературы

Число Хорошие

Доступ Автор Год наблюдений результаты (%)

Балалыкин A.C., Попов А.Ф., 1997 2 100

Добродеев С.А. и соавт.

Черкасов М.Ф., Татьянченко В.К., 1997 5 100

Москалев А.И., Гимбаров и соавт.

Оскретков В.И., Ганков В.А., 1999 11 100

Климов А.Г., Казарян В.М.

Ancona Е., Anselmino М., Zaninotto 1996 34 88

G., Constantini М., Восса С.

Emmermann А., Thonke F., Zornig С. 1996 95 98

Ferguson М.К., Reeder L.B., Olak J. 1996 60 90

Corcione F., Cristinzio G., Cimmino

V., La Manna S., Maresca M. 1997 23 78

Видеола- Esposito P.S., Sosa J.L., Sleeman

пароско- D.,Santelices A.A. 1997 8 88

пическии Holzman M.D.,Sharp K.W., Ladipo J.K., Eller R.F., Holcomd G.W. 1997 7 80

Hunter J.G., Trus T.F., Branum G.B., 1997 40 90

Waring J.P.

Morino M., Rebecchi F., Festa V., 1997 21 100

Garrone C.

Rosati R., Fumagalli U., Bona S.,

Bonavino L., Pagani M., Peracchia A. 1998 61 98

Wang P.C., Sharp K.W., Holzman 1998 30 89

M.D., Clements R.H. et all.

Черкасов М.Ф., Татьянченко В.К., 1997 4 100

Москалев А.И. и соавт.

Cade R.J., Mortin C.J. 1996 12 66

Видеото- Cruz Vigo J.I., Pacho Valbuena S. 1996 11 70

ракоско- Holzman M.D.,Sharp K.W., Ladipo 1997 3 66

пический J.K., Eller R.F., Holcomd G.W.

Olah Т., Szendringi V., Wittmann Т., 1997 4 75

| Fehir A., Rosztyczy A. et all.

ГЛАВА 2

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В основу работы положены результаты обследования и лечения 119 больных ахалазией кардии, находившихся в клинике общей хирургии на базе хирургического отделения МГБ № 12 г. Барнаула с 1986 по 1999 год. В зависимости от стадии заболевания и поставленных задач больным были проведены разноплановые исследования (табл. 2.)

Табл. 2.

Методы и объем проведенных исследований больным ахалазией кардии

Методы исследования Число больных Число исследований

Рентгенологическое исследование пищевода 119 279

Рентгенологическое исследование желудка 52 113

Эзофагогастроскопия 115 152

Манометрия грудного отдела пищевода и кардии 53 166

Число исследований было значительно больше, чем число больных. Это объясняется тем, что непосредственно после кардиодилатации (65 пациентов), оперативного лечения (32 пациентов) и в дальнейшем динамическом наблюдении, проводились контрольные исследования.

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений

Среди наблюдавшихся нами 119 больных ахалазией кардии две трети были женщины, одна треть - мужчины. Подавляющее число из них находилось в работоспособном возрасте - от 20 до 60 лет, редко наблюдались пациенты юношеского возраста и особенно, старческого возраста (табл. 3.).

Табл. 3.

Соотношение больных ахалазией кардии по полу и возрасту

Пол Возраст (лет) Всего

Юношеский 15-20 л. Молодой 21-44л. Средний 45-59л. Пожилой 60-74л. Старческий 75-89л. %

Муж. 5 15 13 2 - 35 29,4

Жен. 5 35 31 11 2 84 70,6

Всего п % 10 50 40 13 2 119

8,4 42 37 10,9 1,7 100

Преимущественно поступили пациенты со 2-й и 3-й стадиями заболевания (70,4 %) по классификации Б.В. Петровского. Довольно редко наблюдались пациенты с первой стадией заболевания, однако число лиц с 4-й стадией ахалазии кардии было значительным (табл. 4.).

Табл. 4.

Соотношение давности заболевания и стадии ахалазии кардии

Давность заболевания Стадия ахалазии кардии

1 2 3 4 Всего

п п п п п %

до 1 года 5 5 2 12 10,1

1-5 лет 8 19 32 6 65 54,6

6-10 лет 6 9 8 23 9,3

11-15 лет 3 2 3 8 6,7

Более 15 лет - 2 3 6 11 9,3

Всего п % 13 35 48 23 119

10,9 29,4 41,2 18,5 100

В первый год от начала заболевания больные ахалазией кардии обращались редко, преимущественно это происходило от 1 до 5 лет с момента появления признаков заболевания. Исключение составили пациенты с 4-й стадией ахалазии кардии, которые обычно обращались в более поздние сроки заболевания (свыше 10 лет). Обращает внимание тот факт, что прогрессирование признаков ахалазии кардии происходит медленно. Так клинические проявления 1-й стадии сохранялись до 5 лет, 2-й и 3-й стадий до 15 лет и более.

Причину заболевания, более половины больных (61 человек, 51,3 %) связывали с эмоционально-психической травмой. Вместе с тем, значительное число больных (55 человек, 46,2 %) причину заболевания указать не могли. Лишь 3 человека (2,5 %) указывали на травму шейного отдела позвоночника, грудной клетки.

Основными жалобами больных ахалазией кардии были дисфагия, боли за грудиной, пищеводное срыгивание, потеря массы тела (табл. 5.).

Табл. 5.

Соотношение жалоб больных со стадией ахалазии кардии

Жалобы Стадия ахалазии кардии Всего

1 2 3 4

п % п % п % п % п %

Дисфагия 13 10,9 35 29,4 49 41,2 22 18,5 119 00

Боль за грудиной 11 9,2 33 27,7 45 37,8 19 16,0 08 0,7

Регургита-ция 2 1,7 13 10,9 29 24,4 22 18,5 6 5,5

Потеря массы тела 9 7,6 5 4,2 14 11,8

Дисфагия наблюдалась у всех больных. У 47,0 % (56 человек) она возникала при приеме грубой пищи, у 37,0 % (44 человека) - после сильных переживаний, у 8,4 % (10 человек) - во время поспешной еды.

У 7,6 % больных (9 человек) была отмечена парадоксальная дисфагия (лучше проходила твердая пища, чем жидкая). Дисфагию усиливало: прием фруктов (особенно яблок), холодных газированных напитков, острых и кислых продуктов, волнение, отрицательные эмоции, переживания и другие психоэмоциональные факторы ( 56,3%).

Продолжительность и характер дисфагии находились в прямой зависимости от стадии ахалазии кардии. Так, у больных ахалазией кардии 1 стадии (13 человек) дисфагия носила перемежающий характер. Задержка пищи появлялась 1-2 раза в день до 2-3 раз в месяц, пища задерживалась в пищеводе несколько минут. Чтобы «протолкнуть» пищу в желудок, они пользовались различными приемами (обычно после каждого приема пищи запивали большим количеством воды, заглатывали воздух, меняли положение тела, делали глубокий вдох, прыгали и т.д.). У больных ахалазией кардии 2-й и 3-й стадий (84 человека) дисфагия была постоянная, более продолжительная ( от нескольких минут до нескольких часов, иногда до суток). У больных с 4-й стадией заболевания (22 человека) пища задерживалась в пищеводе несколько суток и, как правило, через несколько часов после приема пищи или к вечеру происходило срыгивание.

Вторым по частоте симптомом являлась боль за грудиной или в подложечной области. В основном, боли носили давящий характер, иррадировали в спину, левую лопатку. Как правило боли возникали во время или сразу после приема пищи. Они исчезали, обычно через несколько минут, после ощущения «проваливания» пищи из пищевода в желудок (62 человека, 52,1 %). У половины больных боли сохранялись от нескольких часов до суток. В связи с этим многие больные самостоятельно вызывали рвоту. После рвоты у них значительно уменьшались или полностью исчезали боли.

Третьим по частоте симптомом у больных ахалазией кардии являлось пищеводное срыгивание. Оно происходило во время или вскоре после приема пищи у больных 1-й и 2-й стадиями заболевания (15 человек, 12,6 %). Спустя

несколько часов после еды, ночью, в горизонтальном положении, при наклоне туловища вперед пищеводное срыгивание наблюдалось более чем у половины больных 3-й стадией заболевания ( 29 человек, 24,4 %) и у всех больных 4-й стадией заболевания (22 человека, 18,5 %).

Потеря веса у больных ахалазией кардии в начале болезни была незначительна на протяжении длительного времени. Заметная потеря веса наблюдалась у незначительной части больных с 3-й и 4-й стадиями заболевания (табл. 5.).

Таким образом, анализ клинических проявлений ахалазии кардии показал, что основным симптомом является дисфагия, которая наблюдается у всех больных. В начале заболевания она имеет перемежающий характер, но постепенно становится постоянной и более выраженной, присоединяются боли за грудиной, в подложечной области появляющиеся во время или вскоре после еды. Возникшая регургитация также усиливается и становится более частой. Отсутствие характерных объективных данных в диагностике ахалазии кардии делает клиническую симптоматику ценной в ее выявлении.

Из 119 наблюдаемых нами больных ахалазией кардии 95 пациентам производили кардиодилатацию. Оперировано 36 пациентов. Из них 10 больным с рецидивом заболевания после кардиодилатации, 2 больным - после неэффективной эзофагомиотомии из других лечебных учреждений. Из 95 больных, которым произведена кардиодилатация, 18 больным выполнена пневмокардиодилатация, 51 больному - аппаратом Штарка, 26 больным -дозированная кардиодилатация усовершенствованным нами аппаратом Штарка с установленным на его рукоятке разработанным нами динамометром.

Оперативное лечение проведено 36 больным. Открытым способом оперированы 24 больных. Из них торакальным доступом - 4 больных, абдоминальным доступом - 20 больных. 21 больному выполнена внеслизистая эзофагокардиомиотомия с пердней полуфундопликацией. Трем резко ослабленным больным была формирована гастростома для кормления.

Закрытым способом оперированы 12 больных. Из них 10 больным выполнена видеолапароскопическая эзофагокардиомиотомия с передней

полуфундопликацией, одной больной - фундопликация по Ниссену и другой больной - видеоторакоскопическая экстирпация пищевода.

Отдаленные результаты лечения ахалазии кардии изучены у 64 больных (67,4 %) после кардиодилатации и у 30 больных (83,3 %) после оперативного лечения. Результаты лечения оценивались на основании субъективных данных, путем рентгенологического и манометрического обследования.

2.2.Методы исследования

2.2.1. Рентгенологическое исследование пищевода и желудка

Рентгенологическое исследование больных ахалазией кардии проводили с помощью рентгеновского аппарата SIRESKOP СХ фирмы «SIEMENS». Исследование начинали с обзорной рентгеноскопии органов грудной полости и левого поддиафрагмального пространства в прямой, боковой и косой проекциях. При обзорной рентгеноскопии грудной клетки обращали внимание на выявление дополнительного выбухания правого контура средостения и наличие горизонтального уровня жидкости в проекции заднего средостения, что является косвенным признаком расширения пищевода с задержкой содержимого. При обзорной рентгеноскопии левого поддиафрагмального пространства оценивали размеры газового пузыря желудка. Как известно, уменьшение его или отсутствие является одним из признаков ахалазии кардии.

После обзорной рентгеноскопии грудной клетки проводили контрастное исследование пищевода и желудка с жидкой бариевой взвесью. Обращали внимание на контуры и диаметр пищевода, его форму, время задержки бариевой взвеси над кардией, форму сужения дистального отдела пищевода,

моторную активность грудного отдела пищевода, рельеф слизистой оболочки в области желудочно-пищеводного перехода.

Для дифференциальной диагностики с органическим стенозом кардии у больных со 2-й - 4-й стадиями ахалазии кардии проводили пробы Херста и с нитроглицерином. При пробе Херста бариевой взвесью заполняли пищевод до 15-20 см над кардией. Считается, что под влиянием возникающего гидростатического давления у больных с ахалазией кардии должно происходить механическое раскрытие кардии с проваливанием контрастного вещества в желудок. ,При проведении пробы с нитроглицерином, больной принимал одну таблетку нитроглицерина под язык. После ее полного рассасывания через 7-15 сек. должно происходить раскрытие кардии с ее контрастированием. При этом у больных с ахалазией кардии в ней должны выявляться продольные складки.

Оценка двигательной активности пищевода включала изучение его сократительной способности и тонуса (О.Д. Федорова, 1973; В.Х Василенко, 1976; Д.И. Тамулевичюте, 1986 и др.). При этом мы исходили из принятых в литературе (В.М Араблинский, 1978; В.Б Антонович, 1987) характеристик моторики пищевода (нормокинезия, гипер- и гипокинезия, акинезия) и его тонуса (нормальный, повышенный, ослабленный). Чтобы избежать высокой лучевой нагрузки моторно-эвакуаторная активность пищевода во время его контрастного исследования записывалась на видеомагнитофон с последующей детальной оценкой видеозаписи. Тем не менее рентгенологический метод не позволяет проводить длительное наблюдение за двигательной активностью пищевода, что потребовало применение эзофагоманометрии.

2.2.2. Фиброэзофагоскопия

Использовали гибкие фиброскопы с торцевой оптикой «Olympus GIF-Q 10». У больных ахалазией кардии 3-й и 4-й стадий осмотр пищевода проводили

после предварительного промывания его через толстый желудочный зонд для эвакуации застойного содержимого. Исключали премедикацию препаратами, оказывающими влияние на давление в кардии (атропин). При проведении эзофагоскопии оценивали диаметр пищевода, состояние его слизистой оболочки, тонус и проходимость кардии. У больных с признаками эзофагита проводили щипковую биопсию стенки пищевода для дифференциальной диагностики со стенозирующим раком кардиального отдела пищевода. Биоптаты окрашивались гематоксилин-эозином после чего проводилось их гистологическое исследование.

2.2.3.Манометрия пищевода, пищеводно-желудочного перехода и желудка

Применяли баллонометрический метод, поскольку он более адекватно позволяет изучить двигательную активность различных отделов пищевода и кардии (46). Для этого использовали два баллона емкостью 1-1,5 ммЗ, расположенных в 60 мм друг от друга, укрепленных на дистальном конце двухпросветного зонда с наружным ё=5 мм, длиной 1000 мм. Это позволяло одновременно регистрировать двигательную активность различных отделов пищевода. Изменение давления в баллонах путем воздушной передачи через пластиковые трубки воспринималось пневматическим прибором «ПВ4.3Э». Он представляет собой аппарат, работающий на постоянном потоке воздуха от компрессора типа «АИ-1». Принцип работы аппарата заключается в постоянном поддержании заданного давления в его системе. Малейшее изменение давления в баллоне регистрировалось стрелочным индикатором. Колебания давления пневматического прибора фиксировалось на универсальном самописце «ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФ ЭК6Т-01». Перед исследованием с помощью ртутного манометра (аппарат для измерения артериального давления) наносили графическую калибровку давления на ленту. Манометрию пищеводно-желудочного перехода выполняли следующим

образом: больному натощак, без специальной подготовки и обезболивания вводили зонд через рот в желудок. В баллоны через герметично соединенные пластиковые трубки вводили шприцом 1-1,5 смЗ воздуха (что соответствует их объему) и подсоединяли к регистрирующему устройству. О нахождении баллонов в желудке судили по дыхательным колебаниям внутрижелудочного давления : на вдохе оно повышалось, на выдохе -снижалось, а с проксимального баллона регистрировались пищеводные сокращения. Запись осуществлялась на двух каналах. Постепенно по 1 см подтягивали проградуированный в сантиметрах зонд, ориентируясь на передние верхние резцы зубов, останавливаясь на каждом участке 1 минуту. При перемещении дистального баллона из желудка в пищевод на ленте регистрировалось высокое давление. Это указывало на нахождение баллона в кардии. По направленной вниз волне с дистального баллона при одномоментной регистрации пищеводного сокращения с проксимального баллона судили о раскрытии кардии. При дальнейшем подтягивании зонда с баллоном давление снижалось и достигало нулевой отметки. Повторение графических записей на двух каналах свидетельствовало о нахождении обоих баллонов в одном органе, т.е. в пищеводе. При этом с дистального баллона регистрировались пищеводные сокращения из нижней трети, а с проксимального баллона - из средней трети его. Подтягивая зонд на 6 см с дистального баллона регистрировались пищеводные сокращения из средней трети, а с проксимального баллона - из верхней трети пищевода. На основании полученных данных определяли давление (мм рт.ст.), длину (см) функциональной кардии, внутрижелудочное давление, пищеводно-желудочный градиент давления, снижение давления в кардии и продолжительность его при глотании, внутрипищеводное давление покоя, первичные (глотательные), вторичные и третичные (неперистальтические) сокращения в верхней, средней и нижней трети пищевода (рис. 1.).

40 см

б

I

39

Рис. 1.

' , • 1 I I ' .■!

' 11.1I 1

В

Рис. 1. Манометрия пищевода больного Ш. 36 лет. Диагноз: Ахалазия кардии 3 стадии, (описание в тексте).

а - желудок, б - кардия, п - первичная перистальтическая волна, в -вторичная перистальтическая волна, т - третичные сокращения.

Первичная перистальтическая волна возникает рефлекторно при раздражении механорецепторов стенки начального отдела пищевода и состоит из трех волн: небольшой отрицательной волны, резкого отклонения вверх, переходящего в «плато», и третьей волны- медленно развивающегося и затем затухающего положительного отклонения (46) .

Вторичная перистальтическая волна является специфическим ответом пищевода на локальное раздражение его слизистой оболочки. Она непосредственно не связана с глотанием и по форме манометрической кривой

напоминает волны глотательных сокращений, отличаясь от них лишь меньшей амплитудой (46).

Третичные сокращения не связаны с глотанием и местным раздражением слизистой пищеводной стенки. По форме и амплитуде бывают различными, но иногда они могут напоминать обычную перистальтику (46).

38

ГЛАВА 3

РЕЗУЛЬТАТЫ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПИЩЕВОДА, КАРДИОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ ЗОНЫ И ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ АХАЛАЗИЕЙ КАРДИИ

ЗЛ. Результаты рентгенологического исследования пищевода и желудка

Из 119 больных ахалазией карднн при обзорном рентгенологическом исследовании органов грудной полости дополнительное выбухание правого контура средостения и наличие горизонтального уровня жидкости в проекции заднего средостения выявили у всех больных с ахалазией кардии 4-й и незначительной части больных 3-й стадии (табл. 6.). При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости изменение размеров газового пузыря желудка наблюдалось у всех пациентов. При ахалазии кардии первой и у небольшой части больных второй стадии газовый пузырь желудка был небольших размеров. У преобладающего числа больных со второй стадией и у всех больных с третьей и четвертой стадиями газовый пузырь желудка отсутствовал (табл. 6.).

Задержка контраста над кардией имелась у всех больных и ее продолжительность находилась в прямой зависимости от стадии заболевания. Так, если у больных 1-й стадией заболевания она была в пределах 0,5 минуты, то со 2-й стадией - уже нескольким более 1 часа, с третьей стадией - до 2,5 часов и с 4-й стадией -до полутора суток.

Расширение диаметра пищевода не наступало только у больных 1-й стадией заболевания. У больных ахалазией кардии 2-й стадией диаметр пищевода составил около 3 см, с третьей стадией - около 5 см и с 4-й стадией -

до 8 см и больше. У двоих пациентов с 4-й стадией заболевания пищевод был расширен до 13 см.

Форма пищевода при ахалазии кардии 1-й и 2-й стадий не изменялась. Для большинства больных ахалазией кардии 3-й стадией была характерна веретенообразная форма пищевода, лишь изредко он был удлинен и имел 8-образную форму. При ахалазии кардии 4-й стадии наступало удлинение и 8-образное искривление пищевода. Из-за резко выраженных этих изменений у 3 больных этой группы пищевод, как бы, «лежал» на диафрагме. Для дифференциальной диагностики между ахалазией кардии и ограниченном ее стенозом, выявления проходимости кардии у 102 больных с ахалазией кардии 2-й - 4-й стадиями провели пробы Херста и с нитроглицерином. Проба Херста была всегда положительная у больных с ахалазией кардии 2-й стадии (35 человек), у большинства больных 3-й (у 28 из 49 человек) и лишь у 1/3 больных 4-й стадией (у 7 из 22 человек). При отрицательной пробе Херста 28 больным (21 человек с 3-й и 11 человек с 4-й стадией) провели пробу с нитроглицерином. При проведении этих проб происходило раскрытие кардии и всегда был виден не измененный рельеф ее слизистой оболочки. Рентгенологические признаки катарального эзофагита (наличие слизи в просвете пищевода, утолщение, ригидность и зернистость его складок над кардией) были выявлены лишь у незначительной части больных с 3-й и 4-й стадиями заболевания.

При исследовании моторики грудного отдела пищевода в нижней трети его у больных ахалазией кардии 1-й стадией регистрировались редкие неглубокие сегментарные сокращения, которые у больных со 2-й стадией заболевания были более частыми и глубокими. У пациентов с 3-й стадией заболевания эти глубокие сокращения становились редкими, а у больных с 4-й стадией заболевания - перистальтика была резко ослаблена, что проявлялось редкими и поверхностными сокращениями (18 человек) или отсутствовала (4 человека).

Табл. 6.

Рентгенологические изменения пищевода при ахалазии кардии

Рентгенологические признаки Стадия ахалазии кардии

1 2 3 4

Расширение тени средостения п - - 3 22

% - - 6,1 100

Уменьшение газового пузыря желудка п 13 3 - -

% 100 8,6 - -

Отсутствие газового пузыря желудка п - 32 49 22

% - 91,4 100 100

Задержка контраста над кардией Р±ш 30,0 ±3с 1,1 ± 0,1ч 2,3 ±0,2 ч 36,0 ± 1ч

Диаметра пищевода (см) Р±т 2,0 ± 0,2 2,7 ±0,2 4,6 ±0,3 7,9 ±0,3

Изменение формы пищевода п - - 49 22

% - - 100 100

Наличие эзофагита п - - 12 8

% - - 24,5 36,4

Следовательно, моторика пищевода усиливалась в первых 2 стадиях заболевания, а в последующих стадиях она ослабевала, или полностью отсутствовала при ахалазии кардии 4 стадии.

Таким образом, у больных ахалазией кардии 1-й стадией рентгенологически выявлялось уменьшение газового пузыря желудка, кратковременная задержка контраста над кардией с изредко возникающими поверхностными сегментарными сокращениями в нижней трети пищевода. При ахалазии кардии 2-й стадии газовый пузырь желудка был уменьшен или

отсутствовал у большинства больных. Задержка контраста над кардией продолжалась до полутора часов, пищевод был расширен до 3 см в диаметре, регистрировались частые и глубокие сегментарные сокращения в нижней, а иногда и в средней трети пищевода. Для ахалазии кардии 3-й стадии было характерным отсутствие газового пузыря желудка, задержка контраста над кардией до 2,5 часов, выраженное расширение пищевода (до 5 см), который обычно принимал веретенообразную форму. При ахалазии кардии 4-й стадии выявлялось расширение тени средостения, горизонтальный уровень жидкости в пищеводе и, отсутствие газового пузыря желудка, задержка контраста над кардией до полутора суток, резкое расширение грудного отдела пищевода, его удлинение и 8-образное искривление.

Рентгенологическое исследование желудка проводили только у больных ахалазией кардии 1-й и 2-й стадий (48 пациентов). У больных с 3-й и 4-й стадиями заболевания в связи с отсутствием перехода бария в желудок исследовать его не представлялось возможным. Рентгенологические изменения со стороны желудка выявлены у 17 человек (35,4 %). Из них по одному рентгенологическому признаку было у 11 человек, по два -у 4 человек,по три -у 2человек.

Обычно выявлялись изменения, не влияющие на выбор метода лечения ахалазии кардии (табл. 7.). У пациента с полипом желудка, полип был удален.

Табл. 7.

Рентгенологические изменения желудка при ахалазии кардии

Рентгенологические изменения Число больных

п %

Гипотония 12 25

Поверхностный гастрит 10 20,8

Дуоденогастральный рефлюкс 2 4,2

Полип желудка 1 2,1

Всего 25 52,1

3.2. Результаты эндоскопического исследования пищевода

Эндоскопия пищевода проведена 115 больным ахалазией кардии (табл.

8.).

Табл. 8.

Результаты эндоскопии пищевода при ахалазии кардии

Стадия ахалазии кардии Обследовано больных Изменения в пищеводе

Сопротивление в кардии Расширение пищевода Эзофагит

п % n % п % п %

1 - стадия 13 10,9 - - - - - -

2 - стадия 35 29,4 2 1,7 - - - -

3 - стадия 49 41,2 49 41,2 49 41,2 16 13,4

4 - стадия 22 18,5 19 16,0 22 18,5 15 12,6

Всего 119 100 70 58,9 71 59,7 31 26,0

Из таблицы 8. следует, что при проведении эндоскопа через кардию в желудок, сопротивление в кардиальном отделе пищевода у больных ахалазией кардии 1-й стадией и у значительной части больных 2-й стадией не наблюдается. Оно отчетливо выражено у всех больных с 3-й и 4-й стадиями заболевания. У троих больных ахалазией кардии 4-й стадией аппарат провести через кардию не удалось из-за выраженного искривления нижней трети пищевода и опасности перфорации его. Это дает основание полагать, что стенозирование кардии при ахалазии пищевода не наступает и нарушение ее проходимости имеет функциональный характер. Эзофагоскоп, проведенный через кардию в желудок позволил нам исключить рубцовые и опухолевые сужения кардиального отдела пищевода.

Расширение грудного отдела пищевода наблюдалось лишь у больных с 3-й и 4-й стадиями заболевания. При ахалазии кардии 3-й стадии диаметр пищевода был до 5 см, 4-й стадии - более 5 см. У троих из них достигал диаметр до 10-12 см. Несмотря на предварительное промывание пищевода в его просвете всегда наблюдалось значительное количество жидкости, слизи с примесью пищевых масс.

Со стороны слизистой оболочки пищевода у больных ахалазией кардии 1-й и 2-й стадиями изменений не выявили. Катаральный эзофагит над сужением пищевода и с начальными признаками атрофии слизистой его отмечался нескольким больше 1/Зу больных с 3-й и у значительной части больных с 4-й стадией заболевания. У всех больных ахалазией кардии 4-й стадией слизистая супрастенотического отдела пищевода была истончена, с умеренно выраженной гиперемией на фоне атрофии ее. У двух больных выявили умеренно выраженный эрозивный эзофагит над сужением пищевода. Развитие выраженного эрозивного эзофагита в супрастенотическом отделе пищевода при ахалазии кардии мы не наблюдали.

Как следует из наших наблюдений, застойный эзофагит наиболее выражен лишь при 3 и 4 стадиях ахалазии кардии, однако эрозивные изменения слизистой в супрастенотическом отделе встречались очень редко. В большей степени воспалительные изменения слизистой пищевода выявили над сужением.

Таким образом, у больных ахалазией кардии первой стадией эндоскопически изменений в пищеводе не наблюдалось. У незначительной части больных со 2-й стадией определялось лишь небольшое сопротивление в области кардии при проведении аппарата в желудок. При ахалазии кардии 3-й стадии ,более чем у половины ощущалось сопротивление в кардии, наступало расширение просвета пищевода, иногда выявлялся катаральный эзофагит. У больных с 4-й стадией заболевания всегда ощущалось сопротивление в кардии

при проведении эндоскопа в желудок, грудной отдел пищевода был значительно расширен, нередко выявлялся катаральный эзофагит.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки пищевода были выявлены признаки катарального эзофагита. Рака абдоминального отдела пищевода и кардиального отдела желудка мы ни у кого не выявили.

3.3. Результаты манометрического исследования пищевода и пищеводно-

желудочного перехода

Манометрия пищевода и пищеводно-желудочного перехода выполнена у 71 человека, 18 из которых составили группу сравнения. В группе сравнения женщин было 12 человек, мужчин - 6 человек без патологии желудочно-кишечного тракта. Возраст их колебался от 16 до 60 лет. Больных с ахалазией кардии обследовано 53 человека. Из них женщин было 36 человек, мужчин -17 человек. Возраст их колебался от 16 до 61 года. Таким образом, по полу и возрасту эти группы статистически не отличались друг от друга. С ахалазией кардии 1-й стадии обследовано 8 больных, со 2-й стадией - 16 больных, 3-й стадией - 22 больных и 4-й стадией -7 больных.

Для иллюстрации приведем пример манометрии пищевода и пищеводно-желудочного перехода из группы сравнения (рис. 2.).

Рис. 2.

_4~

40 1р®. от |

ии

0

10

/ '

» -м-

в

д

1*

41

—4-

40 см 39

38

V г

И-" ......п

Я

I

■I

1}

V 'Лч^л^Р Дл

ш I /

-И -

л

и.

Рис. 2. Манометрия пищевода Т. 36 лет (группа сравнения), а - желудок, б - кардия, в - нижняя треть пищевода, г -перистальтическая волна, д - расслабление кардии.

На рис. 2. представлены показатели манометрии нижней трети пищевода (нижняя кривая), и пищеводно-желудочного перехода (верхняя кривая) при синхронной их регистрации в условиях физиологической нормы. Протяжка ленты осуществлялась справа налево со скоростью 1 мм/сек. Внутриполостное давление в желудке (а) составило 6 мм рт.ст., давление в кардии (б) 21 мм рт.ст., длина ее 2,5 см (обозначена чертой внизу), внутриполостное давление в пищеводе (в) - 4 мм рт.ст., при глотании по пищеводу проходит перистальтическая волна (г), давление в которой

поднималось 40 мм рт.ст., кардия в этот момент расслаблялась (д) и давление в ней опускалось 6 мм рт.ст. Пищеводно-желудочный градиент давления составил 15 мм рт.ст. Коэффициент (отношение давления в кардии к внутрижелудочному) был равен 3,5.

По данным наших исследований у больных ахалазией кардии (49 наблюдений) в отличии от группы сравнения выявлены нарушения раскрытия кардии, изменения давления и перистальтики пищевода, которые были более выражены в поздних стадиях заболевания (табл. 9.).

Табл. 9.

Показатели манометрии пищевода и пищеводно-желудочного перехода

(Р ± м) в группе сравнения и больных ахалазией кардии

Показатели Группа Больные ахалазией кардии

манометрии сравнения 1 стадия 2 стадия 3 стадия 4 стадия

пищевода 1 2 3 4 5

Внутрипищеводное 3,9 ±0,6 4,0 ± 0,3 4,6 ±0,1 6,2 ± 0,4 7,5 ± 0,9

давление, мм рт.ст. * * *

Амплитуда в в/трети 31,4 ±2,2 16,1 ±0,4 16,5 ± 1,7 11,1 ±0,6 12,6 ±0,3

пищевода, мм рт.ст. * * * *

Амплитуда в с/трети 40,1 ± 1,6 24,6 ± 0,6 23,4 ±2,3 20,2 ± 0,7 16 ±0,8

пищевода, мм рт.ст. * * * *

Амплитуда в н/трети 40,3 ± 1,3 24,7 ± 0,6 20,9 ±3,4 18,6 ±0,8 14,1 ±0,1

пищевода, мм рт.ст. * * * *

Давление в кардии, мм 19,9 ±0,8 20,1 ±0,6 20,2 ± 1,0 21,2 ±0,6 18,6 ±0,4

рт.ст.

Длина кардии, см 2,7 ±0,1 2,2 ±0,1 2,3 ± 0,2 2,2 ±0,1 2,5 ±0,1

Пищеводно-желудочный 15,6 ±0,9 12,9 ±0,7 12,7 ± 1,2 14,5 ±0,5 12,4 ±0,8

градиент давления, мм

рт.ст.

Коэффициент (отношение 3,3 ± 0,2 2,8 ± 0,2 2,8 ±0,7 3,2 ± 0,2 3,0 ±0,1

давления в кардии к

внутрижелудочному давлению)

Давление в кардии в 93,2 ±2,6 43,3 ± 1,2 38,9 ±2,2 39,5 ± 1,1 32,4 ± 1,1

момент раскрытия и вне * * * *

его, (в %)

Примечание: - знаком * отмечены статистически достоверные различия с группой сравнения

Показатели внутрипищеводного давления у больных ахалазией кардии 1-й стадией не отличались от таковых в группе сравнения. У больных со 2-й стадией заболевания оно повышалось незначительно, с 3-й стадией - почти в 1,5 раза, с 4-й стадией - в 2 раза.

Перистальтические сокращения в различных отделах пищевода у больных 1-й стадией ахалазии кардии обычно возникали последовательно. У пациентов 2 - 4-й стадиями заболевания часто регистрировалось отсутствие перистальтической волны, обеспечивающей пропульсивную способность пищевода. Об этом свидетельствовало то, что перистальтические сокращения пищеводной стенки совпадали по времени в средней и нижней трети его и препятствовали прохождению пищи по пищеводу.

Характерным являлось возникновение внеглотательных «третичных» сокращений в средней и нижней трети пищевода, которые наблюдались у большинства больных (в группе сравнения - у незначительной части). Из них ахалазией кардии 1-й стадии нескольким более чем у 1/3, со 2-й и 3-й стадией -у всех больных. У больных с 4-й стадией заболевания третичные сокращения регистрировались нескольким меньше, чем у половины. Это было обусловлено тем, что у значительной части больных ахалазией кардии 4-й стадией пищеводные сокращения не регистрировались.

Амплитуда сокращения во всех отделах пищевода у больных с ахалазией кардии была снижена. По сравнению с группой сравнения в верхней трети пищевода она снижалась почти в 2 раза у больных с 1- й и 2-й стадиями, а в 2,7 раза - с 3-й и 4-й стадиями заболевания. В средней и нижней трети пищевода у больных 1-й - 3-й стадиями заболевания амплитуда сокращения снижалась несколько меньше, чем в верхней трети его. С 4-й стадией заболевания в средней трети пищевода она снижалась несколько меньше, а в нижней трети -несколько больше ,чем в верхней трети его. Это свидетельствует о том, что с прогрессированием заболевания амплитуда сокращения пищевода снижается во всех отделах.

Показатели давления и длины кардии, пищеводно-желудочный градиент давления и коэффициент (отношение давления в кардии к внутрижелудочному давлению) не отличались от данных группы сравнения (р >0,05). Только у двух больных со 2-й стадией заболевания регистрировалось высокое давление в кардии (30 мм рт.ст.).

Для всех больных ахалазией кардии было характерным отсутствие расслабления или недостаточное расслабление кардии при глотании. Раскрытие кардии не происходило при каждом глотке.

Таким образом, для больных ахалазией кардии 1-й стадией по данным манометрии было характерным снижение амплитуды сокращений во всех отделах пищевода, иногда с появлением неперистальтических (третичных) сокращений, недостаточное расслабление кардии при глотании. У больных ахалазией кардии 2-й стадией наступало незначительное повышение внутрипищеводного давления по сравнению с 1-й стадией заболевания, снижение амплитуды сокращения пищевода в нижней трети его, отсутствие расслабления кардии при каждом глотке и ее неполное раскрытие. У больных 3-й и 4-й стадиями заболевания внутрипищеводное давление еще больше повышалось по сравнению с 1-й стадией заболевания, а амплитуда сокращений снижалась во всех отделах пищевода. Расслабление кардии не наступало длительное время, или оно было незначительное.

Анализ манометрических данных пищевода, пищеводно-желудочного перехода показал, что при ахалазии кардии страдает функция не только кардиального отдела пищевода, но и самого пищевода. Основной причиной нарушения кардиальной проходимости явился не высокий тонус в кардии, а нарушение рефлекса раскрытия ее при глотании. Нарушение кардиальной проходимости заключалось в незначительном и непостоянном расслаблении кардии при глотании. Нарушение двигательной функции грудного отдела пищевода характеризовалось уменьшением силы глотательных сокращений пищевода, прогрессирующей атонией пищеводной стенки,

некоординированным движением средней и нижней трети грудного отдела пищевода, периодически возникающими внеглотательными «третичными» сокращениями пищевода.

РЕЗЮМЕ

В зависимости от стадии ахалазии кардии каждый метод исследования имеет свою диагностическую ценность. Рентгенологическое исследование пищевода является одним из главных методов диагностики ахалазии кардии. Характерным рентгенологическим признаком явилось отсутствие или уменьшение газового пузыря желудка, нарушение тонуса и перистальтики грудного отдела пищевода, задержка бариевой взвеси над кардией, расширение просвета пищевода и сужение дистального отдела его в виде «писчего пера», «мышиного хвоста», сохранение рельефа слизистой оболочки.

Эзофагоскопия при начальных стадиях заболевания не информативна. Она, вследствии визуального осмотра слизистой оболочки пищевода и возможности взятия ее биоптатов для гистологического исследования, наиболее информативна для дифференциальной диагностики между ахалазией кардии и опухолью кардиоэзофагеальной зоны.

Манометрия пищевода и пищеводно-желудочного перехода позволяет оценить характер функциональных нарушений грудного отдела пищевода, нарушение рефлекса раскрытия кардии при глотании. Основным нарушением при ахалазии кардии явилось отсутствие, несвоевременное или неполное расслабление кардии при глотании.

Таким образом, лишь комплексное исследование больного позволяет диагностировать ахалазию кардии, ее стадию, возникшие осложнения, что дает возможность индивидуализировать характер лечения.

ГЛАВА 4

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ АХАЛАЗИИ КАРДИИ МЕТОДОМ КАРДИОДИЛАТАЦИИ

Из 119 обследуемых нами больных ахалазией кардии, большинству из них (95 человек, 79,8 %) была проведена кардиодилатация. Кардиодилатацию не удалось провести 9 больным (7,6 %). Двенадцать пациентов (10,1 %) от кардиодилатации категорически отказались. Трем пациентам (2,5 %) кардиодилатация не проводилась из-за общего тяжелого состояния. Среди пациентов с неудавшейся кардиодилатацией у 5 человек была 3 стадия и у 4 человек 4 стадия ахалазии кардии. Причиной безуспешной кардиодилатации была невозможность проведения кардиодилататора через кардию. Попытка предварительного бужирования кардии оказалась у них безуспешной. Вследствие выраженной дисфагии ни один из этих больных не мог проглотить нить-направитель по которой предполагалось провести бужирование пищевода.

Вместе с тем у большинства пациентов с 3 и 4 стадиями ахалазии кардии (49 человек, 51,6 %) кардиодилатацию выполнить удалось не смотря на то, что рентгенологически определялось выраженное сужение кардии. У 5 пациентов это потребовало предварительного бужирования пищевода по нити-направителю.

Использовались различные виды кардиодилататоров, но чаще всего кардиодилататор Штарка или модифицированный нами его вариант с динамометром для измерения усилия, прикладываемого при расширении кардии (табл. 10.).

Табл. 10.

Соотношение числа больных с различной стадией ахалазии кардии и

метода кардиодилатации

Стадия ахалазии кардии Метод кардиодилатация Всего

Пневмокардио-дилатация п Аппаратом Штарка п Дозированная кардиодилатация аппаратом Штарка п п

1- стадия 4 3 6 13

2- стадия 5 21 7 33

3-стадия 7 23 8 38

4-стадия 2 4 5 11

Всего 18 51 26 95

Пневматический кардиодилататор (рис. 3.) состоит из рентгеноконтрастной резиновой трубки-зонда (1) длиной 120 см и диаметром 15 мм с закругленным концом. На расстоянии 5 см от дистального конца укреплен гантелевидной формы баллон (2) длиной 15 см и диаметром 4 см. Баллон кардиодилататора имеет три оболочки: внутреннюю и наружную -резиновые и среднюю - капроновую. Резиновые оболочки обеспечивают

герметичность, а капроновая - постоянный диаметр и форму баллона при нагнетании в него воздуха. На проксимальном конце трубка-зонд соединена с манометром (3) от аппарата Рива-Роччи и резиновой грушей (4) для дозированного нагнетания в него воздуха.

Рис. 3.

Рис. 3. Пневмокардиодилататор а - общий вид; б - схема баллона пневмокардиодилататора. 1 - трубка-зонд, 2 - баллон, 3 - манометр, 4 - резиновая груша.

Металлический аппарат Штарка (рис. 4.) состоит из съемной рукоятки (4), осевого стержня (3), заканчивающегося четырьмя раздвигающимися браншами (2) и навинчивающегося на дистальный конец стержня резинового наконечника-проводника (1) длиной 25 см, заполненного ртутью. На осевом стержне кардиодилататора нанесены сантиметровые деления, позволяющие определять глубину введения кардиодилататора. Длина раздвигающихся браншей аппарата 60 мм, максимальное расширение их - 34 мм. Перед кардиодилатацией на раздвигающиеся бранши кардиодилататора надевается защитная тонкая резиновая оболочка (для профилактики ущемления слизистой пищевода), на дистальный конец навинчивается резиновый наконечник-провдоник.

Рис. 4.

3

140

► <

100

< х

500

Рис. 4. Схема динамометрического кардиодилататора типа Штарка (размеры в см).

1 - проводник; 2 - бранши; 3 - стержень; 4 - ручка аппарата; 5 - динамометр

Кардиодилататор устроен таким образом, что при сжатии рукоятки бранши его расходятся, вызывая насильственное растяжение мышц кардии.

Степень расширения кардии оценивается по шкале, укрепленной на рукоятке кардиодилататора, на которой нанесены пять делений, соответствующих разной степени расхождения браншей (1 деление - 22 мм, 2 деление - 25 мм, 3 деление - 28 мм, 4 деление - 31 мм и 5 деление - 34 мм ).

Многие авторы о наступившем расширении мышц кардии судят по субъективным ощущениям и наличию крови на бранши кардиодилататора. Отсутствуют четкие критерии определения усилия, прикладываемого на бранши кардиодилататора, необходимого для расширения кардии в зависимости от стадии заболевания. Это является основной причиной или разрыва пищевода при кардиодилатации от 0,3 % (114) до 7 % (119) больных, или недостаточного расширения кардии.

В связи с этим кардиодилататор Штарка нами был усовершенствован для определения усилия, прикладываемого на бранши аппарата при расширении кардии (рацпредложение АГМУ № 670). Сущность усовершенствования заключается в том (рис. 4.), что на рукоятке кардиодилататора установлен динамометр (1) со шкалой деления от 1 до 10 кг, соединенный с браншами аппарата. Динамометр показывает усилие (кг), прилагаемое для расширения браншей при дилатации кардии. Снижение усилия на манометре без появления сильных болей за грудиной позволяет косвенно судить о наступлении расширения кардии.

Больным с выраженным расширением пищевода для ликвидации застоя в нем пищевых масс, накануне и в день кардиодилатации проводили зондовое промывание пищевода раствором фурациллина. Обычно кардиодилататор независимо от его конструкции вводили в пищевод без премедикации и анестезии зева для того, чтобы ориентироваться на наличие болевых ощущений, которые могут быть признаком разрыва стенки пищевода. Лишь у эмоционально лабильных больных с выраженным рвотным рефлексом непосредственно перед расширением кардии проводили анестезию слизистой оболочки зева аэрозолем 10 % раствора лидокаина.

Первую кардиодилатацию всегда выполняли за рентгеновским экраном в положении больного сидя. Кардиодилататор устанавливали так, чтобы середина баллона пневмокардиодилататора или браншей кардиодилататора Штарка находилась на уровне диафрагмы, что соответсвует расположению суженного участка пищевода. По шкале расстояний на кардиодилататоре, определяли необходимую глубину введения аппарата, и повторные кардиодилатации проводили без рентгенологического контроля. При пневмокардиодилатации первоначально создавали давление в баллоне до 150200 мм рт.ст., ориентируясь на болевые ощущения больного. Длительность расширения составляла 15-30 сек. При повторных сеансах кардиодилатации, в зависимости от достигнутого эффекта и самочувствия больного, давление в баллоне повышали. Градиент давления между кардиодилатациями составлял не более 50 мм рт.ст. Заканчивали курс кардиодилатации после достижения давления в баллоне до 300-320 мм рт.ст. Применяемые нами режимы пневмокардиодилатации соответствовали наиболее распространенным требованиям.

Кардиодилататор Штарка вводили медленно, строго по вертикальной линии. Некоторое сопротивление продвижению возникало после прохождения резинового наконечника кардиодилататора через суженный кардиальный отдел пищевода. Первое расширение кардии проводили лишь до 3-го деления, постепенно переходя от одного деления к другому. Необходимость проведения постепенной кардиодилатации с последовательным переходом от одного деления до другого основана на данных литературы о том, что основной причиной разрыва стенки пищевода является скорость расширения браншей. Во время кардиодилатации ориентировались на болевые ощущения пациента, а при дозированной кардиодилатации и на показатели динамометра. При дилатации аппаратом Штарка прекращали сеанс кардиодилатации после того, как рукой ощущали снижение сопротивления мышц кардии. Во время дилатации кардии модифицированным аппаратом Штарка определяли усилие,

прикладываемое на бранши кардиодилататора во время максимального расширения его браншей. Сеанс кардиодилатации прекращали после того, как сопротивление мышц кардии снижалось до минимума (2,5 ± 0,2 - 3,0 ± 0,3 кг), что регистрировалось на шкале динамометра.

При определении усилия, прикладываемого для расширения браншей кардиодилататора во время первого сеанса расширения кардии было отмечено, что оно было значительным при всех стадиях заболевания. Особенно оно было выраженным у пациентов с 3 и 4 стадиями заболевания (табл. 11.).

Табл.11.

Соотношение усилия, прикладываемого для расширения браншей кардиодилататора и стадии ахалазии кардии

Стадия ахалазии кардии Сеанс Кардиодилатации Величина расширения браншей дилататора (число делений) Усилие при дилатации (кг)

первый 3 4,8 ±0,1

1 - стадия второй 4 4,2 ±0,1

третий 5 2,5 ±0,1

первый 3 5,1 ±0,2

2 - стадия второй 4 4,4 ± 0,2

третий 5 2,5 ±0,2

первый 3 5,6 ±0,2

3 - стадия второй 4 5,7 ±0,2

третий 5 5,9 ±0,2

первый 3 5,8 ±0,2

4 - стадия второй 4 6,2 ±0,1

третий 5 6,4 ± 0,2

У пациентов с 1 и 2 стадиями ахалазии кардии уже после первого сеанса кардиодилатации наступало снижение тонуса мышц кардии. На это указывает то, что при последующих сеансах кардиодилатации для раскрытия браншей кардиодилататора на большую ширину требовалось меньше усилий, чем при первом сеансе.

У большинства больных с 3 и 4 стадиями ахалазии кардии снижение тонуса мышц кардии было не столь выраженным. Об этом свидетельствует то, что величина усилия раскрытия браншей кардиодилататора оставалась одинаковой при всех сеансах кардиодилатации. В связи с этим им приходилось проводить многократные сеансы кардиодилатации (от 4 до 6 сеансов). При этом происходило снижение усилия на рукоятке аппарата соответственно до 2,5±0,2 и 3,0±0,3 кг, что мы считали наступлением дилатации мышц кардии. После начала сеанса кардиодилатации наступившее растяжение мышц кардии ощущалось рукой на рукоятке аппарата и регистрировалось по уменьшению усилия на динамометре. Не зависимо от стадии заболевания это усилие было одинаковым. Так, у больных с ахалазией кардии 1 и 2 стадий оно в среднем снижалось до 2,5 ± 0,2 кг, у больных с 3 и 4 стадиями заболевания - до 3,0 ± 0,3 кг. Это свидетельствует о том, что сеанс кардиодилатации завершается растяжением мышц кардии, как бы не было выражено ее сужение.

Время наступления растяжения мышц кардии при 1-й и 2-й стадии заболевания было непродолжительным - в 2 раза короче, чем при 3-й и 4-й стадии ахалазии кардии (табл. 12.). Обычно, растяжение наступало после 3 сеансов расширения кардии у больных с ахалазией кардии 1-й и 2-й стадий, через 4-6 сеансов - 3-й и 4-й стадиями заболевания .

Табл. 12.

Время, необходимое для растяжения мышц кардии при ее дозированной дилатации в зависимости от стадии ахалазии кардии

Стадия ахалазии кардии Время растяжения кардии (секунды)

1 - стадия 15 ± 1

2 - стадия 20 ±2

3 - стадия 30 ± 2

4 - стадия 45 ±3

Наши данные показывают, что курс лечения больных ахалазией кардии до достижения расширения мышц кардии зависит не от метода кардиодилатации, а от стадии заболевания. Чаще всего он состоит из 3 - 4 сеансов кардиодилатации, после которых наступает полное расслабление мышц кардии, что ощущается рукой на рукоятке аппарата или регистрируется уменьшением усилия на шкале динамометра при дозированной кардиодилатации.

При проведении кардиодилатации у всех больных возникали боли в подложечной области, более выраженные после первого сеанса. При 1-й и 2-й стадиях ахалазии кардии продолжительность болей составляла 10-15 минут. При последующих сеансах кардиодилатации по мере уменьшения силы сопротивления мышц кардии боли становились менее продолжительными и менее интенсивными. У большинства больных с 3-й и 4-й стадиями заболевания боли были более продолжительными - до 1-3 суток. Повторные дилатации проводили после полного исчезновения болей.

После кардиодилатации в первые 2 часа больным рекомендовали покой и голод. В течение всего курса кардиодилатации пациентам назначали щадящую диету, исключая прием грубой, острой и холодной пищи.

Осложнений и летальных исходов после кардиодилатации не было. У двоих пациентов после первого сеанса кардиодилатации (до 3 деления) наблюдали следы крови на браншах дилататора, что мы расценили, как повреждение слизистой оболочки пищевода. В связи с этим второй сеанс кардиодилатации проводили через неделю.

4.1. Непосредственные результаты кардиодилатации

Непосредственные результаты кардиодилатации изучали после завершения ее курса, перед выпиской больных из стационара. Об эффективности кардиодилатации судили по субъективным ощущениям (наличие дисфагии, регургитации, болей за грудиной), а так же данным объективных методов исследования - рентгеноскопии пищевода и эзофагоманометрии. В результате проведенных исследований было отмечено, что у 92,6 % больных (88 человек) исчезли основные клинические симптомы заболевания (дисфагия, регургитация, давящие боли за грудиной после еды). Рентгенологически кардия у них была свободно проходима для густой бариевой взвеси, диаметр пищевода был несколько уменьшен в размерах по сравнению с исходными данными, определялся газовый пузырь желудка. По данным эзофагоманометрии после кардиодилатации давление в кардии в среднем снизилось на 52 %, пищеводно-желудочный градиент давления - на 53,5 %, коэффицент - отношение давления в кардии к внутрижелудочному - на 34 % по сравнению с исходными данными. Эти результаты были расценены как хорошие. Преимущественно это были пациенты с 1-й и 2-й стадией заболевания.

Для иллюстрации приведем клинический пример. Больная А., 18 лет, история болезни № 580, поступила в клинику 09.04.98 г. с жалобами на затрудненное прохождение твердой пищи по пищеводу, боли за грудиной во

время еды, которые исчезали через несколько секунд, после ощущения «проваливания» пищи в желудок.

Больная 2 года. Дисфагия появилась после психоэмоционального напряжения. При рентгенологическом исследовании (рис. 5.а.) кратковременная задержка бариевой взвеси в кардиальном отделе пищевода, газовый пузырь желудка уменьшен в размерах.

Рис. 5.

Рис. 5. Рентгенограмма пищевода больной А., 18 лет. Диагноз: Ахалазия кардии 1 стадии.

а - до кардиодилатации; б - через 3,5 месяца после дозированной кардиодилатации аппаратом Штарка.

Рис. 6.

I—I I- ,3°т1»«

П о

°т

Р>0?.СТ.

Я

/ 1 /]. /Ц .

I ! • I г. : - ... ■ ¡- ИА' 1-/ илу у,,/«

/ ■

/I •

л

/: | / к ' " ' I* '

/!" Г

ЧА

Рис. 6. Манометрия пищевода больной А., 18 лет. Диагноз: Ахалазия кардии 1 стадии.

а - до кардиодилатации; б - через 3,5 месяца после дозированной кардиодилатации аппаратом Штарка.

Манометрия пищевода и пищеводно-желудочного перехода: (рис. 6.а.) амплитуда сокращения в средней и нижней трети пищевода - 30 мм рт.ст., давление в кардии- 22 мм рт.ст., пищеводно-желудочный градиент давления -14 мм рт.ст., коэффицент (отношение давления в кардии к внутрижелудочному давлению) 3,7. Диагноз : Ахалазия кардии 1 стадии.

Выполнено два сеанса дозированной кардиодилатации. Первое расширение производили до 4 деления (сопротивление в кардии составляло 3,5 кг). Второе расширение провели через 3 дня до 5 деления (сопротивление в кардии - 2,5 кг). После второго расширения исчезла дисфагия, больная могла принимать любую пищу. При контрольной рентгеноскопии пищевода (рис. 5.6.) обнаружили свободное поступление бариевой взвеси в желудок, увеличение размеров газового пузыря желудка. При манометрии (рис. 6.6.) давление в кардии было снижено на 45,4 %, пищеводно-желудочный градиент давления -на 57 %, коэффицент ( отношение давления в кардии к внутрижелудочному давлению) - на 46 % по сравнению с исходными данными. Выписана на 20-е сутки после поступления.

У части пациентов отмечалось свободное прохождение по пищеводу жидкой и кашицообразной пищи с кратковременной задержкой твердой пищи, вследствии чего пациент вынужден был запивать ее водой. Рентгенологически отмечалась кратковременная задержка густой бариевой взвеси в кардии, диаметр пищевода уменьшался незначительно по сравнению с исходными данными, определялся газовый пузырь желудка небольших размеров. По данным эзофагоманометрии после кардиодилатации давление в кардии в среднем было снижено на 33 %, пищеводно-желудочный градиент давления -на 35 %, коэффицент - отношение давления в кардии к внутрижелудочному -на 35 % по сравнению с исходными данными. Эти результаты мы расценили как удовлетворительные и наблюдались они у 6 % больных. Это были больные с 3 -й и 4 -й стадиями заболевания.

Приведем клинический пример. Больной Б., 62 г., история болезни № 623, поступил в клинику 28.04.98 г. с жалобами на затрудненное прохождение по пищеводу твердой и кашицообразной пищи, боли за грудиной во время еды, срыгивание съеденной пищей.

Болен 3 года, после того как появилась дисфагия и боли за грудиной при приеме пищи. Причину заболевания указать не может. За медицинской помощью не обращался. Заболевание прогрессировало медленно. При рентгенологическом исследовании (рис. 7.а.) грудной отдел пищевода расширен до 4 см в диаметре, несколько удлинен и искривлен, контуры ровные, четкие, кардиальный отдел сужен, бариевая взвесь задерживается в пищеводе до 2 часов, газовый пузырь желудка отсутствует.

Манометрия пищевода и пищеводно-желудочного перехода: (рис. 8.а) амплитуда сокращения в средней и нижней трети пищевода 20- мм рт.ст., давление в кардии - 24 мм рт.ст., пищеводно-желудочный градиент давления -16 мм рт.ст., коэффицент (отношение давления в кардии к внутрижелудочному давлению) - 3. Диагноз : Ахалазия кардии 3 стадии.

Выполнено 4 сеанса дозированной кардиодилатации. Первое расширение проводили до 3 деления (сопротивление кардии 6 кг). В последующем постепенно увеличили расширение до 5 деления. Сопротивление в кардии уменьшилось до 3 кг после 4 сеанса кардиодилатации. После завершения кардиодилатации периодически твердая пища с трудом проходила по пищеводу, что вынуждало больного запивать ее водой.

а б

Рис.7. Рентгенограмма больного Б., 62 г. Диагноз: Ахалазия кардии 3 стадии.

30 рт.ст.

По!:

■ • * \\ - • Ч V < ■ I ^ >'

1' ■

*>' га''

V ' И I

/ \

I

, . /

Г .........

J' . I V ' « \ ' 5

(зон

20

10

I

1 : I]

Й

1 !

Л *

1 !

/ I

"А/ '« <| --1| ; ' ! I - л-^— • I ■<

!.'_ 11^,'Л;'.•л.; Л ■Г V**т! Л-чА,1"1' ' I ^

Рис. 8. Манометрия пищевода больного Б., 62 г. Диагноз: Ахалазия

кардии 3 стадии.

При контрольной рентгеноскопии пищевода (рис. 7.6.) обнаружили кратковременную задержку густой бариевой взвеси в пищеводе, диаметр кардии составлял - 5 мм, диаметр грудного отдела пищевода уменьшился на 0,5 см, газовый пузырь желудка небольших размеров. При контрольной манометрии (рис. 8.6.) давление в кардии было снижено на 37 %, пищеводно-желудочный градиент давления - на 35 %, коэффицент (отношение давления в кардии к внутрижелудочному давлению - 37 %). Выписан через 21 день после госпитализации.

У одного больного ахалазией кардии 2-й стадии после 3 сеансов кардиодилатации дисфагия не исчезла. Рентгенологически сохранялась задержка бариевой взвеси над кардией, диаметр пищевода не уменьшился. Газовый пузырь желудка был небольших размеров. По данным эзофагоманометрии давление в кардии и пищеводно-желудочный градиент давления уменьшились незначительно по сравнению с исходными данными. Эти результаты мы расценили как неудовлетворительные. В последующем этому больному было проведено оперативное лечение.

Обобщая непосредственные результаты кардиодилатации можно отметить, что этот метод является высокоэффективным в лечении ахалазии кардии (табл. 13.). Согласно представленным данным у преобладающего большинства больных получены хорошие ближайшие результаты, значительно реже - удовлетворительные, и лишь у одного пациента -неудовлетворительные. Отмечена тенденция к улучшению ближайших результатов лечения при использовании дозированной кардиодилатации.

Непосредственные результаты лечения больных ахалазией кардии

методом кардиодилатации

Метод кардиодилатации

Пневмокардио-дилатация Аппаратом Штарка Дозированная кардиодилатация Всего

Стадия Результаты

ахала- зии кардии Хор. Уд. НеУД- Хор. Уд. НеУД- Хор. Уд. НеУД- Хор. Уд. НеУД-

п 11 и п п п п п п п п п

1 4 - - 3 - - 6 - - 13 - -

2 3 2 - 20 - - 7 - 1 30 2 1

3 7 - - 22 2 - 9 - - 38 2 -

4 2 - - 2 2 - 3 - - 7 2 -

Всего

п 16 2 - 47 4 - 25 - 1 88 6 1

% 88,9 11,1 - 92,1 7,9 - 96,1 - 3,9 92,6 6,3 1,1

Согласно данным эзофагоманометрии (табл. 14.) столь благоприятные результаты после кардиодилатации объясняются снижением давления в кардии в среднем на 46,5 %, пищеводно-желудочного градиента давления - на 52 % по сравнению с исходными данными. Между тем отмечается тенденция к снижению коэффициента (отношение давления в кардии к внутрижелудочному давлению) и увеличению амплитуды сокращения грудного отдела пищевода.

Динамика показателей эзофагоманометрии больных ахалазией кардии до и непосредственно после завершения курса кардиодилатации

Показатели манометрии До и после кардиодилатации 1 стадия 2 стадия 3 стадия 4 стадия

Амплитуда сокращений в верхней трети пищевода, мм рт.ст. 17,0 ±0,3 19,7 ±0,6 14.6 ±0,6 15.7 ±0,7 12,6 ±0,3 12,8 ±0,5 12,2 ±0,4 13,0 ±0,3

Амплитуда сокращений в средней трети пищевода, мм рт.ст. 27,9 ± 0,5 30,7 ±0,4 25,7 ±0,5 25,9 ±0,8 22,9 ± 0,6 25,6 ±0,5 17,2 ±0,4 19,4 ±0,4

Амплитуда сокращений в нижней трети пищевода, мм рт.ст. 23,4 ±2,8 28,7 ± 0,4 24,4 ± 0,5 26,2 ± 1,1 19,8 ± 1,8 24,2 ± 1,1 15,8 ±0,5 17,4 ±0,4

Давление в кардии, мм рт.ст. 21,2 ±0,5 * 10,8 ±0,3 20,6 ±0,4 * 10,2 ±0,3 21,0 ±0,3 * 11,3 ±0,5 20,4 ±0,5 * 12,2 ±0,4

Пищеводно-желудочный градиент давления, мм рт.ст. 14,4 ±0,5 * 5,7 ± 0,3 13,4 ±0,5 * 6,7 ± 0,4 13,0 ±0,3 * 7,6 ± 0,3 12,4 ±0,5 * 5,4 ±0,2

Коэффицент (отношение давления в кардии к внутрижелудочному давлению) 3,2 ± 0,2 2,1 ±0,1 2,9 ±0,1 2,3 ±0,1 2,6 ±0,1 2,2 ±0,1 2,5 ±0,1 2,0 ± 0,2

Примечание: - верхний ряд - показатели манометрии до кардиодилатации

4.2. Отдаленные результаты кардиодилатации

Отдаленные результаты лечения ахалазии кардии методом кардиодилатации изучены у 64 пациентов (67,4%) в сроки от 6 месяцев до 13 лет. Эффективность кардиодилатации оценивали по тем же критериям, что и ближайшие результаты. Было установлено, что после первого курса кардиодилатации у 56,2 % (36 человек) наступило стабильное восстановление проходимости кардии. Эти результаты лечения были расценены нами как хорошие.

Приведем клинический пример. Больной М., 19 лет, история болезни № 1350, поступил в клинику 12.11.96 г. с жалобами на затрудненное прохождение по пищеводу твердой пищи, боли за грудиной во время еды, которые проходят после приема глотка воды.

Болен 5 лет, после того как появилась дисфагия и боли за грудиной при приеме пищи. Причину заболевания связывает с нервными переживаниями, волнениями. За медицинской помощью не обращался. Заболевание прогрессировало медленно. При рентгенологическом исследовании (рис. 9.а..) форма и размеры пищевода не изменены, контуры ровные, четкие, над кардией отмечается кратковременная задержка густой бариевой взвеси, газовый пузырь желудка небольших размеров.

Манометрия пищевода и пищеводно-желудочного перехода: (рис. 10.а.) давление в кардии - 25 мм рт.ст., пищеводно-желудочный градиент давления -18 мм рт.ст., коэффицент (отношение давления в кардии к внутрижелудочному давлению) - 3,6. Диагноз : Ахалазия кардии 1 стадии.

Выполнено 4 сеанса дозированной кардиодилатации. Первое расширение проводили до 3 деления (сопротивление кардии 4,5 кг). В последующем постепенно увеличили расширение до 5 деления. Сопротивление кардии уменьшилось до 2 кг после 3 сеанса кардиодилатации. После завершения кардиодилатации дисфагия и боли за грудиной во время еды исчезли. При

контрольной рентгеноскопии пищевода (рис. 9.6.) густая бариевая взвесь свободно проходила из пищевода в желудок, диаметр кардии составлял - 7 мм, газовый пузырь желудка обычных размеров. При контрольной манометрии (рис. 10.6.) давление в кардии было снижено на 52 %, пищеводно-желудочный градиент давления - на 72 %, коэффицент (отношение давления в кардии к внутрижелудочному давлению) - 47,2 %. Выписан через 17 день после госпитализации.

Через 6 месяцев, 1 и 3 года наблюдения после кардиодилатации больной жалоб не предъявлял. Рентгенологически размеры и форма пищевода не изменены, густая бариевая взвесь без задержки поступает в желудок. Газовый пузырь желудка обычных размеров. При эзофагоманометрии отмечалось незначительное повышение давления в кардии (на 8 %), пищеводно-желудочного градиента давления (на 22 %), коэффицента - отношение давления в кардии к внутрижелудочному - (на 15 %) по сравнению с показателями перед выпиской из стационара.

ЯР

4

щ

.....шяяшш^УЩЙЖ

.пик

с'* Л '

б

Рис. 9. Рентгенограмма пищевода больного М., 19 лет. Диагноз: Ахалазия кард ии 1 стадии.

М

: • зо!

-'20 ?

г

^ рам рт.

т;

: . ^/лг^у^Ч^.*'Л\>; -- ;^ 1-й- — г4 | л />

' ' 4 1 /1 ' Л

- 30+1 120

10

!ММ рт.ст.

"Г

I- :

- Ч-

"" ' - ! [•------- ' Г

т

, о-.}..,, |

.. I-

А.'' /{".' у.

\ Т:

"'V "

б

Рис. 10. Манометрия пищевода больного М., 19 лет. Диагноз: Ахалазия кардии 1 стадии.

У остальных 43,8 % больных (28 человек) возник рецидив заболевания в разные сроки после лечения, что потребовало проведения повторных курсов кардиодилатации. В результате из этих 28 человек восстановить проходимость кардии удалось у 19 человек, а у остальных 9 человек даже многократные курсы кардиодилатации оказались безуспешными. В итоге после кардиодилатации хорошие результаты были получены у подавляющего числа больных (82,8 %) - табл. 15.

Табл. 15.

Отдаленные результаты кардиодилатации при ахалазии кардии

Стадия Число Результаты кардиодилатации

ахалазии больных Хорошие Удовлетвори- Неудовлетво-

кардии тельные рительные

1 - стадия 13 13 - -

2 - стадия 17 17 - -

3 - стадия 23 19 1 3

4 - стадия 11 4 1 6

Всего п 64 53 2 9

% 100 82,8 3,1 14,1

У них исчезли дисфагия, боли за грудиной после еды, регургитация. При рентгеноскопии пищевода кардия была свободно проходима для густой бариевой взвеси, диаметр пищевода был уменьшен в размерах на одну треть по сравнению с исходными данными, определялся газовый пузырь желудка обычных размеров. По данным эзофагоманометрии давление в кардии и пищеводно-желудочный градиент давления снизились в среднем на 50 %, коэффицент (отношение давления в кардии к внутрижелудочному) - на 35 % по сравнению с исходными данными.

Приведем клинический пример. Больная Ш., 42 года, история болезни № 288, поступила в клинику 21.02.97 г. с жалобами на затрудненное прохождение по пищеводу твердой и кашицообразной пищи, боли за грудиной во время еды, срыгивание съеденной пищи.

Больна 3 года, после того как появились дисфагия и боли за грудиной при приеме пищи. Причину заболевания связывает с нервными переживаниями из-за сложной обстановки на работе. За медицинской помощью обратилась через

2 года от начала заболевания после появления срыгивания съеденной пищи. При рентгенологическом исследовании (рис. ll.a.) грудной отдел пищевода расширен до 5 см в диаметре, кардиальный отдел сужен до 3 мм, контуры ровные, четкие, над кардией отмечается задержка густой бариевой взвеси до 2,5 часа, газовый пузырь желудка отсутствует.

Манометрия пищевода и пищеводно-желудочного перехода: (рис. 12.а) давление в кардии - 24 мм рт.ст., пищеводно-желудочный градиент давления -16 мм рт.ст., коэффицент (отношение давления в кардии к внутрижелудочному давлению) - 3. Диагноз : Ахалазия кардии 3 стадии.

Выполнено 4 сеанса кардиодилатации. Первое расширение проводили до

3 деления. В последующем постепенно увеличили расширение до 5 деления. После завершения кардиодилатации, дисфагия и боли за грудиной во время еды исчезли. При контрольной рентгеноскопии пищевода (рис. 11.6.) густая бариевая взвесь с кратковременной задержкой проходила из пищевода в желудок, диаметр кардии составлял - 6 мм, газовый пузырь желудка обычных размеров. При контрольной манометрии (рис. 12.6) давление в кардии было снижено на 46 %, пищеводно-желудочный градиент давления - на 69 %, коэффицент (отношение давления в кардии к внутрижелудочному давлению -47 %. Выписана через 21 день после госпитализации.

Рис. 11. Рентгенограмма больной Ш., 42 г. Диагноз: Ахалазия кардии 3 стадии.

а - до кардиодилатации; б - через 3 месяца после кардиодилатации аппаратом Штарка.

30;, ¡1-

- •Цт-н/У'^.'^

К

! •

V пМ.. I I ¡_. , \

/! с, .... .....Дг,-г<1

I (А'и. , ». 7 V V «

г,

V нч. , ¡1/,

4 3 ' ' ' I

I ? , , : ,1 ]

20 .жм рт. ст.)

'20:

„г 1 *

;........ .-¡и*4 л-' | ЧУ":...О

! •

I " I •

. I 1 ; ¡' , .Л] | Л ."¡\р. 4 /

б

Рис. 12. Манометрия пищевода больной Ш., 42 г. Диагноз: Ахалазия кардии 3 стадии.

Через 3 месяца у больной вновь появилась дисфагия, боли за грудиной при приеме пищи. Рентгенологически грудной отдел пищевода расширен до 3,5 см в диаметре, кардиальный отдел сужен до 3 мм, густая бариевая взвесь задерживается над кардией до 1 часа. При эзофагоманометрии отмечалось повышение давления в кардии (на 21 %), пищеводно-желудочного градиента давления (на 31 %), коэффицента - отношение давления в кардии к внутрижелудочному (на 22 %) по сравнению с показателями перед выпиской из стационара.

Выполнено 5 сеансов дозированной кардиодилатации. Первое расширение проводили до 3 деления (сопротивление в кардии 5 кг). В последующем постепенно увеличили расширение до 5 деления. Сопротивление в кардии уменьшилось до 2,5 кг после 5 сеанса кардиодилатации. После завершения кардиодилатации дисфагия и боли за грудиной во время еды исчезли. При контрольной рентгеноскопии пищевода (рис. 13.) густая бариевая взвесь свободно проходила из пищевода в желудок, диаметр кардии составлял -7 мм, газовый пузырь желудка обычных размеров. При контрольной манометрии (рис. 14.) давление в кардии было снижено на 54 %, пищеводно-желудочный градиент давления - на 81 %, коэффицент (отношение давления в кардии к внутрижелудочному давлению) - 57 % по отношению к исходным данным до кардиодилатации. Выписана через 25 дней после госпитализации.

Через 6 месяцев и 1,5 года наблюдения после повторного курса кардиодилатации больная жалоб не предъявляла. Рентгенологически диаметр грудного отдела пищевода до 2,5 см, форма его не изменена, густая бариевая взвесь с кратковременной задержкой поступает в желудок. Газовый пузырь желудка обычных размеров. Показатели эзофагоманометрии существенно не отличались от данных после последнего курса кардиодилатации.

Рис. 13. Рентгенограмма пищевода больной Ш., 42 г. Диагноз: Ахалазия кардии 3 стадии. Через 6 месяцев после дозированной кардиодилатации аппаратом Штарка.

Рис. 14. Манометрия пищевода больной Ш., 42 г. Диагноз: Ахалазия кардии 3 стадии. Через 6 месяцев после дозированной кардиодилатации аппаратом Штарка.

У двух больных (3,1 %) при волнении, нервных переживаниях периодически отмечалась дисфагия и боли за грудиной после еды. Но это не мешало им работать и за медицинской помощью они не обращались. При рентгеноскопии пищевода отмечалась кратковременная задержка густой бариевой взвеси над кардией, диаметр пищевода уменьшен незначительно, газовый пузырь небольших размеров по сравнению с исходными данными. По данным эзофагоманометрии давление в кардии, пищеводно-желудочный градиент давления и коэффицент - отношение давления в кардии к внутрижелудочному снизились в среднем на 35 %. Эти результаты были расценены как удовлетворительные.

К неудовлетворительным отнесены результаты лечения 9 человек. У них сразу же восстановить проходимость кардии не удалось и они были оперированы. У них сохранялись дисфагия, боли за грудиной после еды, регургитация. Рентгенологически по прежнему выявлялась длительная задержка густой бариевой взвеси над кардией, диаметр пищевода оставался в прежних размеров, газовый пузырь желудка отсутствовал. По данным эзофагоманометрии давление в кардии, пищеводно-желудочный градиент давления, коэффицент-отношение давления в кардии к внутрижелудочному давлению уменьшились незначительно (на 10-15 %).

Табл. 16.

Соотношение частоты рецидива ахалазии кардии и сроков после

кардиодилатации

Стадия ахалазии кардии Сроки наблюдения Всего

До 1 года 1-5 лет 6-10 лет Более 10 лет п %

1 - стадия 1 - - - 1 4

2 - стадия 3 3 - - 6 21

3 - стадия 6 4 2 - 12 43

4 - стадия 5 3 - 1 9 32

п Всего % 15 10 2 1 28

53 36 7 4 100

после кардиодилатации рецидив ахалазии кардии отмечен у незначительной части больных. Этим больным проводились многократные сеансы кардиодилатации для восстановления проходимости кардии. У большинства больных потребовалось по 3 (52 %) и 4 (26 %) сеанса кардиодилатации. 12 % больных потребовалось по 5 сеансов и у незначительной части больных по 1, 2 и 6 сеансов кардиодилатации (табл. 17.).

Табл. 17.

Соотношение числа повторных кардиодилатаций различными методами

при рецидиве ахалазии кардии

Стадия Ахалазии Кардии Число кардиодилатации

всего 1 2 3 4 5 6

Пневмокардиодилатация

1 -стадия 4 - 2 2 - - -

2 -стадия 5 - 1 2 2 - -

3 -стадия 7 - - 3 4 - -

4 -стадия 2 - - - 1 1 -

Всего 18 0 3 7 7 1 -

Кардиодилатация аппаратом Штарка

1 -стадия 3 1 - 2 - - -

2 -стадия 21 - 1 15 3 2 -

3 -стадия 23 - - 14 6 2 1

4 -стадия 4 - - 1 1 1 1

Всего 51 1 1 32 10 5 2

Дозированная кардиодилатация

1 -стадия 6 1 2 3 - - -

2 -стадия 7 - 1 5 1 - -

3 -стадия 8 - - 2 2 3 1

4 -стадия 5 - - 1 1 2 1

Всего 26 1 3 И 4 5 2

Анализ полученных данных показывает, что независимо от типа кардиодилататора отдаленные хорошие результаты получены у большинства пациентов. После пневмокардиодилатации отдаленные хорошие результаты составляли 75 %, аппаратом Штарка - 81 %, динамометрическим кардиодилататором - 91 %. Наблюдается тенденция к повышению эффективности кардиодилатации с применением динамометрического дилататора.

Отдаленные результаты кардиодилатации в основном зависят от стадии заболевания. Так у больных с 1-й и 2-й стадией заболевания хорошие результаты отмечены в 100 %, у больных с 3-й стадией - у 82 %, а с 4-й стадией -у 33 %.

РЕЗЮМЕ

Анализ непосредственных и отдаленных результатов лечения ахалазии кардии методом кардиодилатации позволяет считать, что ее можно проводить во всех стадиях заболевания у пациентов разного возраста и пола. Кардиодилатация является высокоэффективным, безопасным и доступным методом лечения больных ахалазией кардии и позволяет достигнуть положительных непосредственных и отдаленных результатов у большинства пациентов. Важным преимуществом этого метода лечения является возможность повторения ее в случае ухудшения проходимости кардии или рецидива заболевания.

Результаты лечения методом кардиодилатации не зависят от типа дилататора, а во многом зависят от стадии заболевания. При более выраженных стадиях заболевания результаты кардиодилатации уступают результатам, полученным у пациентов с 1-й и 2-й стадиями заболевания.

объективно судить о наступившей дилатации мышц кардии, что способствует улучшению результатов лечения.

Рецидив заболевания у части больных в различные сроки после кардиодилатации требует ее повторения в течение многих лет жизни.

ГЛАВА 5

РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ

АХАЛАЗИЕЙ КАРДИИ

Из 119 наблюдавшихся нами больных ахалазией кардии оперативное лечение проведено 36 пациентам (30,2 %). Преимущественно это были больные с 4-й стадией (20 человек, 90,9 %) или 3-й стадией заболевания (13 человек, 26,5 %). Лишь у 3 больных (8,6 %) была 2 стадия ахалазии кардии.

У 1/3 пациентов показанием к операции являлся отказ от кардиодилатации; нескольким меньше - неэффективность кардиодилатации и невозможность проведения кардиодилататора через кардию, реже всего -неэффективность ранее выполненной эзофагомиотомии с эзофагофундографией (табл. 18.).

Применялись различные доступы и виды операций (табл. 19.). Большая часть больных оперирована открытым доступом (24 человека), 12 больных оперированы видеоэндоскопически. Открытым абдоминальным доступом оперированы 55,5 %, торакальным доступом - 11,1 % больных. Закрытые операции обычно выполнялись видеолапароскопически, что является самым большим числом операций по поводу ахалазии кардии, выполненных в России (табл. 1.). Непосредственно на кардии оперировано 32 больных. Им проводили внеслизистую эзофагокардиомиотомию по Геллеру. Мышечный дефект закрывали дном желудка по типу передней полуфундопликации, одной больной - фундопликацией по Ниссену. У 1 пациентки с 4-й стадией ахалазии кардии произведена видеоторакоскопическая экстирпация пищевода. Трем резко ослабленным больным с ахалазией кардии 4-й стадии из-за тяжести их состояния была сформирована гастростома по Кадеру для питания.

В дальнейшем за медицинской помощью они не обращались.

Показания к операции у больных ахалазией кардии

Стадия ахалазии кардии

Показания к операции 2 3 4 Всего

Неэффективность кардиодилатации 1 3 6 10

Неэффективность эзофагомиотомии 2 2

Невозможность проведения кардиодилататора - 5 4 9

Общее тяжелое состояние 3 3

Отказ больного от кардиодилатации 2 5 5 12

Итого 3 13 20 36

Количество операций при ахалазии кард и и в зависимости от стадии заболевания и оперативного доступа

Оперативный доступ Стадия ахалазии кардии Всего

2 3 4

Торакальный - - 4 4

Абдоминальный 2 9 9 20

Видео лапароскопический 1 4 6 11

Видеоторако-скопический 1 1

Всего 3 13 20 36

Торакальным доступом операции производились нами в 1986 - 1987 годах у больных ахалазией кардии 4-й стадии. Операция выполнялась из левостороннего доступа в 7-м межреберье. Выделили нижнюю треть пищевода. После продольного рассечения диафрагмы, выделяли дно желудка и перемещали его в плевральную полость. На протяжении 5-6 см производили эзофагомиотомию на передней поверхности пищевода с продолжением разреза на 1-1,5см на желудок. На пищеводе разрез выполняли с переходом на 1-1,5см выше его расширенной части. Мышечную оболочку на 1/2 полуокружности пищевода отсепарировивали от слизистой оболочки, после чего она начинала пролабировать через разрез пищевода. По краям мышечного дефекта подшивали дно желудка при нахождении в пищеводе толстого желудочного зонда.

В раннем послеоперационном периоде у всех больных после оперативного лечения торакальным доступом развивалась левосторонняя пневмония, а у одного больного еще и левосторонний экссудативный плеврит. Консервативным лечением осложнения были ликвидированы. Однако это привело к удлинению послеоперационного пребывания больного в стационаре. После операции у всех больных исчезли основные симптомы заболевания -дисфагия, боли за грудиной, регургитация.

Для иллюстрации приведем клинический пример. Больной В. 58 лет, история болезни № 1408, поступил в клинику 15.09.86 г. с жалобами на затрудненное прохождение по пищеводу твердой и кашицообразной пищи, срыгивание съеденной пищей, боли за грудиной. Похудел до 5 кг за последние 2 года.

Болен 15 лет. Причину появления дисфагии указать не может. К врачу не обращался. В течение 15 лет больной был вынужден запивать водой каждый глоток пищи. В сентябре 1986 г. внезапно наступила полная непроходимость пищевода. Госпитализирован в нашу клинику.

При рентгенолоическом обследовании пищевод резко расширен на всем протяжении до 9 см в диаметре, в нижней трети изогнут, натощак содержит большое количество жидкости. Абдоминальный отдел сужен, контуры ровные. Газовый пузырь желудка отсутствует. В течение 24 часов наблюдения бариевая взвесь остается в пищеводе (рис. 15.а.).

При фиброэзофагоскопии пищевод расширен до 8 см, в кардиальном отделе сужен до 0,2-0,3 см в диаметре. Аппарат с небольшим препятствием проходил в желудок. Слизистая пищевода бледно-розовая, умеренно гиперемирована над сужением.

Диагноз: ахалазия кардии 4 стадии. Осуществить кардиодилатацию не удалось. Через кардию прошел только проводник расширителя. 26.09.86 г. больной был оперирован левосторонним торакальным доступом в 7-ом межреберье. При проведении эзофагокардиомиотомии произошла перфорация

слизистой оболочки из-за выраженных рубцовых изменений в этой области. Перфоративное отверстие было зашито в поперечном направлении. Мышечный дефект закрыли дном желудка при нахождении в пищеводе толстого желудочного зонда.

В раннем послеоперационном периоде развивалась левосторонняя пневмония, экссудативный плеврит. Проводилось консервативное лечение. Осложнения были ликвидированы. Больному был разрешен прием жидкой пищи только через 7 дней после операции. У него исчезли дисфагия, регургитация, боли за грудиной.

При контрольном рентгенологическом обследовании на 24-е сутки после операции выявили заметное уменьшение просвета пищевода (с 9 см до 5,5 см), появился газовый пузырь желудка (рис. 15.6.). Бариевая взвесь с небольшой задержкой поступала в желудок. Выписан 21.10.86 г. в удовлетворительном состоянии.

Большая травматичность операций, к тому же возникающие осложнения в раннем послеоперационном периоде, обусловленные вскрытием плевральной полости послужили основанием использовать абдоминальный доступ. Недостаток абдоминального доступа - большую глубину операционной раны, затрудняющую действия хирурга, в достаточной степени мы устраняли разрезом с обходом мечевидного отростка и пупка слева и аппаратной коррекцией доступа подъемниками реберных дуг Сигала.

Операция осуществлялась следующим образом. Производили верхнесрединную лапаротомию, мобилизовали левую долю печени путем пересечения треугольной связки. В поперечном направлении над абдоминальным отделом пищевода рассекали брюшину. Производили сагитальную диафрагмотомию до нижней диафрагмальной вены без вскрытия плевральной полости. Этот прием позволял выделить пищевод на достаточном протяжении. Далее ход операции был такой же, что и при торакотомном доступе.

Рис. 15. Рентгенограмма пищевода больного В., 62 г. Диагноз: Ахалазия кардии 4 стадии.

а - до операции; б - через 24 сутки после открытой эзофагокардиомиотомии.

После оперативного лечения абдоминальным доступом в раннем послеоперационном периоде у трех больных развивался парез кишечника, который был ликвидирован консервативно на 3-й сутки. У двоих ослабленных больных ахалазией кардии 4-й стадии развивалась правосторонняя нижнедолевая пневмония. Эти больные также были выписаны с удлинением сроков пребывания в стационаре. Все остальные больные были выписаны на 10-12 сутки после операции.

С 1997 года оперативное лечение ахалазии кардии выполняется нами только видеоэндоскопически.

Положение больного на операционном столе на спине, эндотрахеальный наркоз. Операционная бригада состоит из 4 человек, располагающихся следующим образом: хирург, оператор видеокамеры и операционная сестра справа от больного, ассистент слева. Брюшная полость пунктировалась из 5 точек с использованием трех 10-11 мм и двух 5 мм троакаров (рис. 16.). Точка 1 - над пупком по средней линии живота, где вводился 10-11 мм троакар для лапароскопа с боковой оптикой (45 градусов). Точка 2 - под мечевидным отростком вводился 5 мм троакар для ретрактора печени. Точка 3 - по средне-ключичной линии на 2-3 см ниже реберной дуги вводился 5 мм троакар для работы диссектором, иглодержателем, аспиратором-ирригатором, установки контрольного дренажа после операции. Точка 4 - по средне-ключичной линии справа в мезогастрии вводился 10-11 мм троакар, через порту которого выполнялись основные манипуляции. Точка 5 - по передне-подмышечной линии слева в мезогастрии вводился 10-11 мм троакар, используется для фиксации желудка зажимом Эндо-Бэбкок. Оператор использовал в своей работе лапаропорты 4 и 2, первый ассистент - 2 и 3, ассистент видеооператор -1 и 5. С помощью эндокрючка выделялась передняя поверхность абдоминального отдела пищевода с сохранением правого блуждающего нерва и дно желудка без

Рис. 16.

Рис. 16. . Расположение операционной бригады и точек введения троакаров для выполнения видеолапароскопической эзофагокардиомиотомии (объяснение в тексте).

X - хирург-оператор С - операционная сестра

А1 - ассистент М - монитор

клипирования его коротких сосудов. По передней поверхности пищевода эндокрючком производилась продольная миотомия с использованием тех же принципов, что и при открытой операции (рис. 17.). Непрерывным швом дно желудка фиксировалось к левому ребру рассеченной стенки пищевода снизу вверх, а затем по правому ребру разреза, продолжаясь сверху вниз. Шов накладывался или с помощью иглодержателей или ручным сшивающим аппаратом Эндо-Стич. Использовались синтетические абсорбирующие нити -Викрил или Полисорб 3.0.

Рис. 17.

Рис. 17. Схема выполнения видеолапароскопической эзофагокардиомиотомии.

После видеолапароскопических вмешательств в раннем послеоперационном периоде осложнений не было. Больные были выписаны на 7-е- 8-е сутки после операции. Одна больная была выписана на 5-е сутки после операции. Приводим клинический пример.

за грудиной при приеме пищи, ерыгивание съеденной пищей вскоре после ее приема, потерю веса до 5 кг за последние 4-5 месяцев. Болен в течение 1,5 лет. Ухудшение состояния отмечает в течение последних 5 месяцев. При рентгенологическом обследовании газовый пузырь желудка отсутствует, пищевод расширен до 3 см в диаметре, задержка бариевой взвеси в пищеводе до 4-5 мин. (рис. 18.а.).

Рис. 18.

Рис. 18. Рентгенограмма пищевода больного С., 16 лет. Диагноз. Ахал аз ия кардии 2 стадии.

а - до операции; б - через сутки после видеолапароскопической эзофагокардиомиотомии с передней полуфундопликацией.

-

Nr

]20ij

ми рт.CT.

, ''

-1, / i

11

-М 'П-V •■.'.-..v/ivV Чм./vf Н , Г W.<.

ft<-. mJ и \

Vf Л-- " ЫИ

i i i

| V

tV

I' \

IV

[30]|НИ' P®.CTj-

:2ÖiT i

Holt

T

1 ' • V M WW

Г\ I

и

' > t.i' i. !

tf WüaV«' I/ I

j Г ;

1

I 1 , M

V'^W Ä' №

6

Рис. 19. Маиометрия пищевода больного С., 16 лет. Диагноз. Ахалазия кардии 2 стадии.

При фиброэзофагоскопии - слизистая пищевода не изменена, отмечается небольшое сопротивление при проведении аппарата через кардию. При манометрии пищевода и пищеводно-желудочного перехода - давление в кардии - 30 мм рт.ст., пищеводно-желудочный градиент давления - 24 мм рт.ст., коэффицен (отношение давления в кардии к внутрижелудочному) 5:1, длина кардии - 2,5 см (рис. 19.а.). Диагноз: Ахалазия кардии 2 стадии. Больному проводили дозированную кардиодилатацию. При первом расширении до 3 деления шкалы аппарата сопротивление в кардии составляло 5 кг. Боли в подложечной области были умеренные. Через трое суток начали проводить второй сеанс кардиодилатации. Расширение увеличивали до 4 делений. При этом сопротивление в кардии состаляло до 5,5 кг, но возникли сильные боли в подложечной области. Из-за опасности разрыва пищевода кардиодилатация была прекращена. Попытка проведения очередного сеанса кардиодилатации через 3 суток оказалась безуспешной. При контрольной манометрии пищеводно-желудочного перехода давление в кардии составляло 24 мм рт.ст. Учитывая неэффективность кардиодилатации произведена видеолапароскопическая эзофагокардиомиотомия с передней

полуфундопликацией. После операции на 2-е сутки проведена контрольная рентгеноскопия пищевода, при которой обнаружено свободное прохождение густой бариевой взвеси через кардию в желудок (рис.18, б.). В этот же день разрешили принимать жидкую пищу. У больного исчезли дисфагия, боли за грудиной. Перед выпиской выполняли контрольную манометрию пищевода и пищеводно-желудочного перехода (рис. 19.6.). Давление в кардии составляло 12 мм рт.ст., пищеводно-желудочный градиент давления - 6 мм рт.ст., коэффицент (отношение давления в кардии к внутрижелудочному) 2:1, длина кардии - 3 см. Выписан на 7-е сутки после операции.

У одной больной (Н., 52 г., история болезни № 1504) ахалазией кардии 4-й стадии выполнили видеоторакоскопическую экстирпацию пищевода. При рентгеноскопии пищевод был расширен до 12 см в диаметре и Б-образно

искривлен (рис.20.). При манометрии пищевода внутрипищеводное давление было повышено по сравнению с лицами группы сравнения более чем на 2 раза (до 10 мм рт.ст.), глотательные сокращения не регистрировались во всех его отделах. Провести кардиодилататор через суженный кардиальный отдел пищевода не удалось.

Рис.20.

Учитивая невозможность выполнения кардиодилатации и отсутствие сократительной способности пищевода, решено произвести его экстирпацию.

Положение больной на операционном столе на левом боку. Наркоз эндотрахеальный двулегочный. Операционная бригада состояла из 4 человек. Справа от больного располагался хирург и хирург - ассистент оператор, слева -хирург ассистент и операционная сестра. Экстирпацию пищевода производили при правосторонней видеоторакоскопии из 4 точек с использованием трех 1012 мм и одного 5 мм троакара (рис. 20.). Точка 1 - 5 межреберье по передне-подмышечной линии, где вводился 10 мм троакар для телескопа с боковой оптикой (45 градусов). Точка 2-3 межреберье по средне-ключичной линии, вводился 5 мм троакар для ретрактора и последующего дренирования плевральной полости. Точка 3 - 6-7 межреберье по средне-подмышечной линии, вводился 5-10 мм троакар для работы хирурга диссектором, эндокрючком, клипсонакладывателем. Точка 4-8 межреберье по задне-подмышечной линии, вводился 5 мм троакар для работы манипуляторами, электроотсосом, дренирования плевральной полости в конце операции. Оперирующий хирург использовал в своей работе торакопорты 3 и 4, ассистенты 1 и 2.

Рис. 21. Расположение операционной бригады и точек введения троакаров для выполнения видеоторакоскопической экстирпации пищевода (объяснение в тексте).

X - хирург-оператор С - операционная сестра

А1 - ассистент М - монитор

А2 - ассистент-видеооператор

Операция заключалась в следующем. Над непарной веной была рассечена медиастинальная плевра. После выделения из окружающей клетчатки пищевод пересекли в верхнегрудном отделе с помощью аппарата ЕЬО - 35. Через заранее выполненное окно пищевод переместили под непарную вену. С помощью эндокрючка пищевод выделили на всем протяжении до пищеводного отверстия диафрагмы. Через лапаротомный доступ удалили дистальный отдел пищевода, через цервикальный доступ -верхнегрудной. Из-за тяжести состояния формирование пищевода решено выполнить вторым этапом.

После видеоторакоскопической экстирпации пищевода у больной развивалась левосторонняя пневмония. После купирования пневмонии больная была выписана на 12-е сутки после операции.

5.1. Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения

ахалазии кардии

Об эффективности операции судили по субъективным ощущениям (наличие дисфагии, регургитации, болей за грудиной), а так же по данным объективных методов исследования - рентгеноскопии пищевода и эзофагоманометрии. В результате проведенных исследований было отмечено, что перед выпиской из стационара у всех больных, которым была выполнена эзофагомиотомия исчезли основные клинические симптомы заболевания (дисфагия, регургитация, давящие боли за грудиной). Рентгенологически кардия у них была свободно проходима для густой бариевой взвеси, диаметр пищевода был несколько уменьшен в размерах по сравнению с исходными данными, определялся газовый пузырь желудка.

В ближайшем послеоперационном периоде из 8 больных, у которых формирование неполной передней фундопликации проводилось на толстом желудочном зонде у двух человек возникла транзиторная дисфагия. Одна

больная была с 3-й стадией, а вторая - с 4-й стадией заболевания. При рентгеноскопии пищевода у них выявили небольшое уменьшение диаметра пищевода (на 1-1,5 см по сравнению с исходными данными), кратковременную задержку бариевой взвеси над кардией с высотой контрастного столба до 3-4 см. При манометрии пищевода отмечалось незначительное повышение амплитуды сокращения пищеводной стенки в средней и нижней трети его (на 3-5 мм рт.ст. по сравнению с исходной), давление в кардии снизилось до 13-15 мм рт.ст. (исходное давление - 22 - 24 мм рт.ст.), пищеводно-желудочный градиент давления снизился до 7 - 9 мм рт.ст. (исходное - 16 - 18 мм рт.ст.), коэффицент - 2,1 - 2,5 (исходный - 3,7 - 4), незначительное увеличение длины кардии (до 0,5 см по сравнению с исходной). Этим больным проводили курс консервативной терапии с применением препаратов группы нитратов, антагонистов кальция, седативную терапию, витаминотерапию, загрудинную новокаиновую блокаду, физиолечение. Через 8 дней после указанного лечения у них исчезла дисфагия.

У остальных больных в ближайшем послеоперационном периоде исчезали все симптомы заболевания. При рентгенологическом обследовании пищевода у больных с ахалазией кардии 2-й стадии диаметр пищевода был в пределах нормальных величин, густая бариевая взвесь свободно проходила через кардию в желудок. У больных с 3-й и 4-й стадиями заболевания диаметр пищевода был уменьшен на 1-1,5 см по сравнению с исходной, отмечалась непродолжительная задержка бариевой взвези над кардией.

Показатели манометрии пищевода у больных ахалазией кардии после эзофагокардиомиотомии в ближайшем послеоперационном периоде

Показатели манометрии Стадия ахалазии кардии

3 4

Амплитуда сокращений в верхней трети пищевода (мм рт.ст) 11,0± 1,0 11,4+ 1,0 9,1 ± 0,6 10,0 ± 0,8

Амплитуда сокращений в средней трети пищевода (мм рт.ст.) 20,8 + 0,8 * 24,8 ± 0,4 15,2 ±0,4 * 19,2 ± 0,8

Амплитуда сокращений в нижней трети пищевода (мм. рт.ст.) 20,7 ±0,7 * 24,9 ± 0,3 15,0 ± 1,1 * 19,3 ±0,5

Коэффицент (отношение давления в кардии к внутрижелудочному) 3,1 ±0,2 2,9 ± 0,3 2,8 ±0,3 2,4 ± 0,3

Длина кардии (см) 2,4 ±0,1 * 2,8 ±0,1 2,2 ±0,1 * 2,9 ±0,1

Давление в кардии (мм рт.ст.) 21,9 ±0,6 * 11,4 ±0,2 21.2 ±0,3 * 12.3 ±0,3

Пищеводно-желудочный градиент давления (мм рт.ст.) 14,5± 0,7 * 7,2 ± 0,4 14,9 ±0,4 * 8,4 ± 0,2

Примечание: верхний ряд - показатели манометрии до операции нижний ряд - показатели манометрии после операции знаком * отмечена достоверность различий до и после операции

Из табл. 20. видно, что при манометрии пищевода отмечается небольшое повышение амплитуды сокращения пищеводной стенки во всех его отделах, снижение давления в кардии, коэффицента (отношение давления в кардии к внутрижелудочному) и пищеводно-желудочного градиента давления по сравнению с исходной. Несколько увеличилась длина кардии.

Отдаленные результаты хирургического лечения больных ахалазией кардии у 27 (84,4 %) мы расценили как хорошие. Дисфагия и регургитация исчезли. Изредко появлялись боли за грудиной, но больные не придавали этому значение и продолжали работать, к врачу не обращались. Рентгенологически кардия у них была свободно проходима для густой бариевой взвеси. Отмечалась небольшая задержка бариевой взвеси с образованием контрастного столбика над кардией 2-3 см высотой, уменьшение диаметра пищевода в среднем на 1/3 по сравнению с исходными данными и определением газового пузыря желудка. Показатели эзофагоманометрии в отдаленном послеоперационном периоде не отличались от данных ближайшего послеоперационного периода. Только отмечалось некоторое повышение амплитуты сокращения в грудном отделе пищевода.

К удовлетворительным результатам (5 больных, 15,6 %) относили появление дисфагии , боли за грудиной при бысторм приеме пищи, нервно-стрессовые ситуации. Иногда возникала регургитация. При рентгеноскопии пищевода отмечалась небольшая задержка бариевой взвеси над кардией, увеличение ее диаметра на 5 мм по сравнению с исходными данными. В средней и нижней трети пищевода сохранялись неперистальтические сокращения, определялся небольших размеров газовый пузырь желудка.

Неудовлетворительных отдаленных результатов хирургического лечения мы не наблюдали.

Несмотря на рассечение кардии на большом протяжении и отсепарирование слизистой и подслизистой оболочек от мышечного слоя на /4 полуокружности и передней полуфундопликации сохраняется некоторое

превышение давления в кардии по сравнению с давлением в желудке. Это способствует предотвращению возникновения гастроэзофагеального рефлюкса. Клинических проявлений рефлюкс-эзофагита мы не наблюдали. При контрольной рентгеноскопии пищевода не выявили желудочно-пищеводного рефлюкса, при фиброэзофагоскопии - рефлюкс-эзофагита.

Табл. 21.

Отдаленные результаты хирургического лечения больных ахалазией

кардии различной стадии

Стадия Число Сроки наблюдения

ахалазии боль- (в годах)

кардии ных До 6 месяцев От 7 мес. до 1 года От 1 до 3 лет

Хор Удов Не- Хор. Удов Не- Хор. Удов Не-

• УД- УД- УД-

2 - стадия 3 3 - - 3 - - 3 - -

3 - стадия 15 14 1 - 13 2 - 13 2 -

4 - стадия 14 12 2 - 11 3 - 11 3 -

Всего п 32 29 3 - 27 5 - 27 5 -

% 100 90.6 9,4 - 84,4 15,6 - 84,4 15,6 -

Отдаленные результаты хирургического лечения ахалазии кардии в основном зависят от стадии (табл. 21.). Так, если у больных со 2-й стадией заболевания хорошие отдаленные результаты получены у всех, то с 3-й стадией заболевания - у 86,7 % больных, с 4-й стадией заболевания - у 78,6 % больных (табл. 21.).

Таким образом, ближайшие хорошие результаты хирургического лечения получены у 94 % больных, удовлетворительные - у 6 % больных. Отдаленные хорошие результаты лечения получены у 84,4 % больных и удовлетворительные результаты - у 15,6 % больных. Неудовлетворительные

результаты хирургического лечения мы не наблюдали. Летальных исходов не было.

РЕЗЮМЕ

Анализ результатов хирургического лечения ахалазии кардии позволяет считать, что внеслизистая эзофагокардиомиотомия с передней полуфундопликацией является эффективным методом лечения ахалазии кардии, поскольку она создает безпрепятственное прохождение пищи из пищевода в желудок.

Использование видеоэндоскопических вмешательств значительно снижает частоту интра- и послеоперационных осложнений, расширяет возможности лечения с хорошими ближайшими и отдаленными результатами. Применение малоинвазивной техники значительно уменьшает операционную травматичность, легко переносится пациентами. Ранняя активизация больных в послеоперационном периоде, сокращение сроков госпитализации и восстановление трудоспособности указывают на перспективность этих вмешательств.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Основу работы составили результаты обследования и лечения 119 больных ахалазией кардии, находившихся в клинике общей хирургии на базе хирургического отделения ГБ №12 г. Барнаула с 1986 по 1999 годы. С ахалазией кардии 1 стадии было 13 человек, 2 стадии - 35 человек, 3 стадии - 49 и 4 стадии - 22 человека.

Причину заболевания 51,3 % больных связывали с эмоционально-психической травмой, 46,2 % - указать не могли, 2,5 % - указывали на травму шейного отдела позвоночника, грудной клетки.

Основной жалобой была дисфагия, которая наблюдалась у всех больных. У 47,0 % больных дисфагия возникала при приеме грубой пищи, у 37,0 % - после сильных переживаний, у 8,4 % - во время поспешной еды. У 7,6 % больных была отмечена парадоксальная дисфагия (лучше проходила твердая пища, чем жидкая).

Продолжительность и характер дисфагии находились в прямой зависимости от стадии ахалазии кардии.

Чтобы «протолкнуть» пищу в желудок, больные пользовались различными приемами (обычно после каждого приема пищи запивали большим количеством воды, заглатывали воздух, меняли положение тела, делали глубокий вдох, прыгали и т.д.).

Вторым по частоте симптомом являлась боль за грудиной или в подложечной области, которая возникала во время или сразу после приема пищи (у 90,7 % больных). Боль исчезала, обычно через несколько минут, после ощущения «проваливания» пищи из пищевода в желудок. У половины больных боль сохранялась от нескольких часов до суток. В связи с этим многие больные самостоятельно вызывали рвоту. После рвоты у них значительно уменьшалась или полностью исчезала боль.

Третьим по частоте симптомом у больных ахалазией кардии являлось пищеводное срыгивание, которое наблюдалось у 53,7 % больных. Оно

происходило во время или вскоре после приема пищи у больных 1-й и 2-й стадиями заболевания (12,6 %). Спустя несколько часов после еды, ночью, в горизонтальном положении, при наклоне туловища вперед пищеводное срыгивание наблюдалось более, чем у половины больных 3-й стадией заболевания (24,4 %) и у всех больных 4-й стадией заболевания.

Потеря веса наблюдалась у незначительной части больных (11,1 %) в поздних стадиях заболевания.

Для выявления ахалазии кардии и функциональных нарушений пищевода были использованы разноплановые морфо-функциональные исследования: рентгенологическое исследование пищевода и желудка, фиброэзофагоскопия с щипковой биопсией слизистой оболочки пищевода, манометрия пищевода, пищеводно-желудочного перехода и желудка.

При обзорном рентгенологическом исследовании органов грудной полости косвенным признаком расширение грудного отдела пищевода являлось дополнительное выбухание правого контура средостения и наличие горизонтального уровня жидкости в проекции заднего средостения. Этот рентгенологический признак выявили у всех больных с ахалазией кардии 4-й и незначительной части больных 3-й стадий. При обзорном рентгенологическом исследовании левого поддиафрагмального пространства у всех больных с ахалазией кардии 1-й стадии и у незначительной части больных 2-й стадии выявили уменьшение размеров газового пузыря желудка. У преобладающего числа больных со второй стадией и у всех больных с третьей и четвертой стадиями газовый пузырь желудка отсутствовал.

При контрастной рентгеноскопии пищевода задержка контраста над кардией имелась у всех больных и ее продолжительность находилась в прямой зависимости от стадии заболевания. Так, если у больных с 1-й стадией заболевания она была в пределах 0,5 минуты, то со 2-й стадией - уже нескольким более 1 часа, с третьей стадией - до 2,5 часов и с 4-й стадией -до полутора суток.

Расширение диаметра пищевода не наступало только у больных 1-й стадией заболевания. У больных с ахалазией кардии 2-й стадии диаметр пищевода составил около 3 см, с третьей стадией - около 5 см и с 4-й стадией -до 8 см и больше. У двоих пациентов с 4-й стадией заболевания пищевод был расширен до 13 см.

Форма пищевода при ахалазии кардии 1-й и 2-й стадий не изменилась. Для большинства больных ахалазией кардии 3-й стадии была характерна веретенообразная форма пищевода, лишь изредко он был удлинен и имел Б-образную форму. При ахалазии кардии 4-й стадии наступало удлинение и Б-образное искривление пищевода.

Рентгенологические признаки катарального эзофагита (наличие слизи в просвете пищевода, утолщение, ригидность и зернистость его складок над кардией) были выявлены лишь у незначительной части больных с 3-й и 4-й стадиями заболевания (19 человек).

Для дифференциальной диагностики между ахалазией кардии и органическом ее стенозом, выявления проходимости кардии у 102 больных с ахалазией кардии 2-й - 4-й стадиями провели пробы Херста и с нитроглицерином. Проба Херста была всегда положительная у больных с ахалазией кардии 2-й стадии, у большинства больных 3-й и лишь у 1/3 больных 4-й стадией. При отрицательной пробе Херста 28 больным (21 человек с 3-й и 11 человек с 4-й стадией) провели пробу с нитроглицерином. При проведении этих проб происходило раскрытие кардии и всегда был виден не измененный рельеф ее слизистой оболочки.

При рентгенологическом исследовании моторики грудного отдела пищевода в нижней трети его у больных с ахалазией кардии 1-й стадии регистрировались редкие неглубокие сегментарные сокращения, которые у больных со 2-й стадией заболевания были более частыми и глубокими. У пациентов с 3-й стадией заболевания эти глубокие сокращения становились редкими, а у больных с 4-й стадией заболевания - перистальтика была резко

ослаблена, что проявлялось редкими и поверхностными сокращениями (18 человек) или отсутствовала (4 человека).

Таким образом, у больных ахалазией кардии 1 -й стадии рентгенологически выявлялось уменьшение газового пузыря желудка, кратковременная задержка контраста над кардией с изредко возникающими поверхностными сегментарными сокращениями в нижней трети пищевода. При ахалазии кардии 2-й стадии газовый пузырь желудка был уменьшен или отсутствовал у большинства больных. Задержка контраста над кардией продолжалась до полутора часов, пищевод был расширен до 3 см в диаметре, регистрировались частые и глубокие сегментарные сокращения в нижней, а иногда и в средней трети пищевода. Для ахалазии кардии 3-й стадии было характерным отсутствие газового пузыря желудка, задержка контраста над кардией до 2,5 часов, выраженное расширение пищевода (до 5 см), который обычно принимал веретенообразную форму. При ахалазии кардии 4-й стадии выявлялось расширение тени средостения, горизонтальный уровень жидкости в пищеводе и, отсутствие газового пузыря желудка, задержка контраста над кардией до полутора суток, резкое расширение грудного отдела пищевода, его удлинение и S-образное искривление.

При фиброэзофагоскопии у больных ахалазией кардии первой стадии изменений в пищеводе не наблюдалось.У незначительной части больных со 2-й стадией определялось лишь небольшое сопротивление в области кардии при проведении аппарата в желудок. Катаральный эзофагит выявлялся у 2 больных. При ахалазии кардии 3-й стадии более чем у половины ощущалось сопротивление в кардии, наступило расширение просвета пищевода до 4-5 см, катаральный эзофагит выявился у 21 больных. У больных с 4-й стадией заболевания всегда ощущалось сопротивление в кардии при проведении эндоскопа в желудок, грудной отдел пищевода был значительно расширен (более 5 см), катаральный эзофагит выявился у 7 человек. Только у одной больной выявили эрозивный эзофагит.

Манометрия пищевода, пищеводно-желудочного перехода позволила оценить состояние пищевода и физиологической кардии у 67 человек, включая 18 человек контрольной группы. У лиц контрольной группы внутрипищеводное давление составило 3,9 ± 0,6 мм рт.ст., давление в кардии - 19,9 ± 0,8 мм рт.ст., длина ее - 2,7 ± 0,1 см. Пищеводно-желудочный градиент давления составлял 15,6 ± 0,9 мм рт.ст., сила перистальтических сокращений в верхней трети пищевода - 31,4 ± 2,2 мм рт.ст., средней трети - 40,1 ± 1,6 мм рт.ст., нижней трети - 40,3 ± 1,3 мм рт.ст. Коэффицент - (отношение давления в кардии к внутрижелудочному) - 3,3 ± 0,2, давление в кардии в момент раскрытия и вне его - 93,2 ± 2,6 %.

У всех больных ахалазией кардии длина и тонус не отличались от данных у здоровых лиц. У них наблюдалось отсутсвие рефлекторного расслабления кардии или ее неполное расслабление при глотании. Так, если у лиц группы сравнения давление в кардии при глотании снизилось более чем на 90 %, то у больных с ахалазией кардии оно снизилось в среднем на 40 %.

Кроме того наблюдалось нарушение перистальтики грудного отдела пищевода в виде одновременного сокращения во всех его отделах при глотании, наличие внеглотательных «третичных» сокращений в средней и нижней трети пищевода, снижение амплитуды сокращений пищеводной стенки. Внеглотательные «третичные» сокращения наблюдались у всех больных с ахалазией кардии, а у лиц группы сравнения - лишь у 17 %. У лиц группы сравнения амплитуда сокращения в верхней трети пищевода составляла 31,4 ± 2,2 мм рт.ст., средней трети - 40,1 ± 1,6 мм рт.ст., нижней трети - 40,3 ± 1,3 мм рт.ст. У больных с ахалазией кардии она снизилась во всех отделах на два раза и более. Выраженность этих функциональных нарушений грудного отдела пищевода находилась в прямой зависимости от стадии ахалазии кардии.

Таким образом, по данным манометрии при ахалазии кардии наступает нарушение рефлекса раскрытия кардии при глотании, кардия раскрывается не своевременно или недостаточно.

Результаты исследования показывают, что каждый метод в отдельности не позволяет в 100 % диагностировать ахалазию кардии. Лишь комплексное исследование больного, включающее рентгено-эндоскопические, манометрические методы исследования пищевода и пищеводно-желудочного перехода, позволяет диагностировать ахалазию кардии, ее стадию, возникшие осложнения, что дает возможность индивидуализировать характер лечения.

Для лечения ахалазии кардии применялись методы аппаратной кардиодилатации и оперативный. Они носят симптоматический характер и направлены на восстановление проходимости кардии.

Лечение кардиодилатацией пытались провести 104 больным. Из них только 9 пациентам (8,6 %) не удалось провести кардиодилатацию из-за невозможности проведения кардиодилататора через кардию. У 95 больных (91,4 %) она была успешная. Из них 18 больным проводилась пневмокардиодилатация, 51 больным - аппаратом Штарка, 26 больным -дозированная кардиодилатация аппаратом Штарка, на рукоятке которого нами был установлен манометр для измерения усилия, которое прикладывалось во время кардиодилатации. Сущность усовершенствования заключается в том, что динамометр показывает усилие , прилагаемое для расширения браншей при дилатации кардии. Снижение усилия на динамометре без появления сильных болей за грудиной позволяет косвенно судить о наступлении расширения кардии. В литературе многие авторы о наступившем расширении мышц кардии судят по субъективным ощущениям и наличию крови на браншей кардиодилататора. Это является основной причиной или разрыва пищевода при кардиодилатации от 3 % до 25 % больных или недостаточного расширения кардии.

длительность расширения - 15-30 сек. Заканчивали курс кардиодилатации после достижения давления в баллоне до 300-320 мм рт.ст.

Первое расширение кардии аппаратом Штарка проводили лишь до 3-го деления, постепенно переходя от одного деления к другому. Сеанс кардиодилатации прекращали после того, как рукой ощущали снижение сопротивления мышц кардии. При дозированной кардиодилатации во время первого сеанса было отмечено значительное сопротивление мышц кардии при всех стадиях заболевания (от 4,8 ± 0,2 до 5,8 ± 0,2 кг). Особенно оно было выраженным у пациентов с 3 и 4 стадиями заболевания. Сеанс кардиодилатации прекращали после того, как сопротивление мышц кардии снижалось до минимума (2,5 ± 0,2 - 3,0 ± 0,3 кг), которое регистрировалось на шкале динамометра. Это мы считали наступлением дилатации мышц кардии. Обычно, растяжение мышц кардии наступало после 3 сеансов расширения кардии у больных с ахалазией кардии 1-й и 2-й стадий, через 4-6 сеансов - 3-й и 4-й стадиями заболевания .

Время наступления растяжения мышц кардии при 1 -й и 2-й стадиях заболевания составляло 15 ± 1 и 20 ± 2сек соответственно.У больных с 3-й и 4-й стадиями заболевания оно составляло 30 ± 2 и 45 ± 3 сек. соответственно. Осложнений после кардиодилатации не было.

После кардиодилатации у преобладающего большинства больных получены хорошие ближайшие результаты: после пневмокардиодилатации у 88,9 % больных, аппаратом Штарка - у 92,1 % и дозированной кардиодилатации - у 96,1 %. У этих больных исчезли основные симптомы заболевания (дисфагия, боли за грудиной и регургитация). При рентгеноскопии пищевода выявлено безпрепятственное прохождение густой бариевой взвеси из пищевода в желудок. Согласно данным эзофагоманометрии после кардиодилатации снизилось давление в кардии в среднем на 46,5 %, пищеводно-желудочный градиент давления - на 52 % по сравнению с исходными данными.

Анализ полученных данных показывает, что курс лечения больных ахалазией кардии до достижения расширения мышц кардии зависит не от метода кардиодилатации, а от стадии заболевания.

Отдаленные результаты лечения ахалазии кардии методом кардиодилатации изучены у 64 пациентов (67,4 %) в сроки от 6 месяцев до 13 лет. После первого курса кардиодилатации у 56,2 % (36 человек) наступило стойкое восстановление проходимости кардии. У остальных 43,8 % больных (28 человек) возник рецидив заболевания в разные сроки после лечения, что потребовало проведения повторных курсов кардиодилатации. Чаще всего рецидив заболевания возникал у больных с 3-й и 4-й стадиями заболевания в течение первого года после кардиодилатации. В результате из этих 28 человек восстановить проходимость кардии удалось у 19 человек, а у остальных 9 человек даже многократные курсы кардиодилатации оказались безуспешными. В итоге после кардиодилатации хорошие результаты были получены у подавляющего числа больных (82,8 %).

Отдаленные результаты кардиодилатации в основном зависят от стадии заболевания. Так у больных с 1-й и 2-й стадиями заболевания хорошие результаты отмечены в 100 %, у больных с 3-й стадией - у 82 %, а с 4-й стадией - у 33 %.

После пневмокардиодилатации отдаленные хорошие результаты составляли 75 %, аппаратом Штарка - 81 %, динамометрическим кардиодилататором - 91 %. Наблюдается тенденция к повышению эффективности кардиодилатации с применением динамометрического дилататора. Таким образом, независимо от типа кардиодилататора хорошие отдаленные результаты получены у большинства пациентов.

Анализ непосредственных и отдаленных результатов лечения ахалазии кардии методом кардиодилатации позволил считать, что ее можно проводить во всех стадиях заболевания у пациентов разного возраста и пола. Кардиодилатация является высокоэффективным, безопасным и доступным

методом лечения больных с ахалазией кардии и позволяет достигнуть положительных непосредственных и отдаленных результатов у большинства пациентов. Важным преимуществом этого метода лечения является возможность повторения ее в случае ухудшения проходимости кардии или рецидива заболевания.

Результаты лечения методом кардиодилатации зависят от стадии заболевания, а не от типа дилататора. Дозированная кардиодилатация позволяет объективно судить о наступившей дилатации мышц кардии, что способствует улучшению результатов лечения. Рецидив заболевания у части больных в различные сроки после кардиодилатации требует ее повторения в течение многих лет жизни.

Оперативное лечение проведено 36 пациентам (30,2 %). С ахалазией кардии 4-й стадии было 20 человек, 3-й стадии - 13 и 2-й стадии - 3 человека.

Показанием к операции являлось: невозможность проведения кардиодилататора через кардию (9 человек), отказ больного от кардиодилатации (12 человек), неэффективность кардиодилатации (10 человек), неэффективность ранее выполненной эзофагомиотомии с эзофагофундографией (2 человека).

Применялись различные доступы и виды операций. Большая часть больных оперирована открытым доступом (24 человека), 12 больных оперированы видеоэндоскопически. Открытым абдоминальным доступом оперированы 20 человек, торакальным доступом - 4 человека. Непосредственно на кардии оперировано 32 больных. Им проводили внеслизистую эзофагокардиомиотомию по Геллеру. Мышечный дефект закрывали дном желудка по типу передней полуфундопликации, одной больной -фундопликацией по Ниссену. У 1 пациентки с 4-й стадией ахалазии кардии произведена видеоторакоскопическая экстирпация пищевода. Троим резко ослабленным больным с ахалазией кардии 4-й стадии из-за тяжести их состояния была сформирована гастростома по Кадеру для кормления.

Больные, которым для питания была сформирована гастростома по Кадеру, в дальнейшем за медицинской помощью не обращались.

Торакальным доступом операции производились у 4 больных с ахалазией кардии 4-й стадии. В раннем послеоперационном периоде у всех больных развивалась левосторонняя пневмония, а у одного больного - левосторонний экссудативный плеврит. У всех больных исчезли основные симптомы заболевания - дисфагия, боли за грудиной, регургитация. Но это привело к удлинению послеоперационного пребывания больного в стационаре.

Большая травматичность операций, к тому же возникающие осложнения в раннем послеоперационном периоде, обусловленные вскрытием плевральной полости послужили основанием использовать абдоминальный доступ. После оперативного лечения абдоминальным доступом в раннем послеоперационном периоде у троих больных развивался парез кишечника, который был ликвидирован консервативно на 3-й сутки. У двоих ослабленных больных с ахалазией кардии 4-й стадии развивалась правосторонняя нижнедолевая пневмония. Эти больные также были выписаны с удлинением сроков пребывания в стационаре. Все остальные больные были выписаны на 10-12 сутки после операции.

С 1997 года оперативное лечение ахалазии кардии выполняется нами только видеоэндоскопически. После видеолапароскопических вмешательств в раннем послеоперационном периоде осложнений не было. Больные были выписаны на 7-е 8-е сутки после операции. Одна больная была выписана на 5-е сутки после операции.

У одной больной ахалазией кардии 4-й стадии выполнили торакоскопическую экстирпацию пищевода. Из-за тяжести состояния формирование пищевода решено выполнить вторым этапом.

После видеоторакоскопической экстирпации пищевода у больной развивалась левосторонняя пневмония. После купирования пневмонии больная была выписана на 12-е сутки после операции.

Об эффективности операции судили по субъективным ощущениям (наличие дисфагии, регургитации, болей за грудиной), а так же по данным объективных методов исследования - рентгеноскопии пищевода и эзофагоманометрии. В результате проведенных исследований было отмечено, что перед выпиской из стационара у всех больных, оперированных на кардии исчезли основные клинические симптомы заболевания (дисфагия, регургитация, давящие боли за грудиной). Рентгенологически кардия у них была свободно проходима для густой бариевой взвеси. У больных с 3-й и 4-й стадиями заболевания диаметр пищевода был уменьшен на 1-1,5 см по сравнению с исходной, отмечалась непродолжительная задержка бариевой взвези над кардией. При манометрии пищевода отмечалось небольшое повышение амплитуды сокращения пищеводной стенки во всех его отделах, снижение давления в кардии, коэффицента (отношение давления в кардии к внутрижелудочному) и пищеводно-желудочного градиента давления по сравнению с исходной, несколько увеличилась длина кардии.

В результате проведенных исследований у 84,4 % больных отдаленные результаты расценили как хорошие. Дисфагия и регургитация у них исчезли. Изредко появлялись боли за грудиной, но больные не придавали этому значение и продолжали работать, к врачу не обращались. Рентгенологически кардия у них была свободно проходима для густой бариевой взвеси. Отмечалась небольшая задержка бариевой взвеси с образованием контрастного столбика над кардией 2-3 см высотой, уменьшение диаметра пищевода в среднем на 1/3 по сравнению с исходными данными и определением газового пузыря желудка. Показатели эзофагоманометрии в отдаленном послеоперационном периоде не отличались от данных близжайшего послеоперационного периода. Только отмечалось некоторое повышение амплитуды сокращения в грудном отделе пищевода.

У 15,6 % больных отдаленные результаты расценили как удовлетворительные. При быстром приеме пищи, нервно-стрессовых ситуации

у них появлялись дисфагия и боли за грудиной. Иногда возникала регургитация. При рентгеноскопии пищевода отмечалась небольшая задержка бариевой взвеси над кардией, увеличение ее диаметра на 5 мм по сравнению с исходными данными. В средней и нижней трети пищевода сохранялись неперистальтические сокращения, определялся небольших размеров газовый пузырь желудка.

Таким образом, ближайшие хорошие результаты хирургического лечения получены у 94 % больных, удовлетворительные - у 6 % больных. Отдаленные хорошие результаты лечения получены у 84,4 % больных и удовлетворительные результаты - у 15,6 % больных. Неудовлетворительные результаты хирургического лечения мы не наблюдали. Летальных исходов не было.

Анализ результатов хирургического лечения ахалазии кардии позволяет считать, что внеслизистая эзофагокардиомиотомия с передней полуфундопликацией является эффективным методом лечения ахалазии кардии, поскольку она создает безпрепятственное прохождение пищи из пищевода в желудок.

Использование видеоэндоскопических вмешательств значительно снижает частоту интра- и послеоперационных осложнений, расширяет возможности лечения с хорошими ближайшими и отдаленными результатами. Применение малоинвазивной техники значительно уменьшает операционную травматичность, легко переносится пациентами. Ранняя активизация больных в послеоперационном периоде, сокращение сроков госпитализации и восстановление трудоспособности указывают на перспективность этих вмешательств.

ВЫВОДЫ

1. При выборе метода лечения больных ахалазией кардии следует учитывать, что нарушение ее проходимости обусловлено незначительным и непостоянным расслаблением кардии при глотании, замедлением моторной функции грудного отдела пищевода, прогрессирующей атонией его стенки, некоординированными и периодически возникающими внеглотательными «третичными» сокращениями в средней и нижней трети его.

2. Применение кардиодилатации и эзофагокардиомиотомии приводят к восстанавлению проходимости пищевода у всех больных с сохраненной моторикой его; лишь у пациентов 4-й стадии ахалазии кардии, сопровождающейся атонией пищевода восстановить проходимость его не удается.

3. Кардиодилатация позволяет восстановить проходимость пищевода у 83 % больных, показанием к ней является сохраненная моторика грудного отдела пищевода и возможность проведения кардиодилататора через суженный кардиальный отдел пищевода независимо от стадии заболевания. Применение дозированной кардиодилатации, позволяющей объективно судить о наступившей дилатации мышц кардии, способствует улучшению результатов лечения с восстановлением проходимости пищевода у 91 % больных.

4.Внеслизистая эзофагокардиомиотомия с передней полуфундопликацией позволяет получить хорошие отдаленные результаты у 85 % больных. Показанием к ней являются: неэффективность кардиодилатации, невозможность проведения кардиодилататора через суженный кардиальный отдел пищевода, отказ больного от кардиодилатации при сохраненной моторной функции грудного отдела пищевода. При атонии грудного отдела пищевода у больных ахалазией кардии 4-й стадии показана экстирпация пищевода.

5. Применение видеоэндоскопических операций является альтернативой открытым оперативным вмешательствам по поводу ахалазии кардии, поскольку они менее травматичны и способствуют более ранней реабилитации больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для выбора метода лечения больных ахалазией кардии необходимо исследование функционального состояния кардии и грудного отдела пищевода с использованием рентгенологического, эндоскопического и манометрического исследования пищевода и пищеводно-желудочного перехода.

2. Лечение больных ахалазией кардии следуеть начинать с кардиодилатации, независимо от стадии заболевания при условии проведения дилататора через суженный кардиальный отдел пищевода в желудок и сохранении моторной функции грудного отдела пищевода. Наиболее целесообразно проводить дозированную кардиодилатацию, позволяющую объективно судить о наступившей дилатации мышц кардии, что способствует улучшению результатов лечения.

3. При оперативном лечении ахалазии кардии наиболее целесообразно выполнять внеслизистую эзофагокардиомиотомию с передней полуфундопликацией, которая восстанавливает проходимость пищевода и предотвращает недостаточность кардии в послеоперационном периоде.

4. Оперативные вмешательства при ахалазии кардии предпочтительно выполнять с использованием видеоэндоскопической техники, что позволяет существенно снизить травматичность операции и сократить сроки реабилитации больных.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абакумов М.М. Повреждения пищевода при кардиодилатации /Абакумов М.М., Погодина A.M. // Хирургия,-1978.-№ 8.-С. 110-111

2. Алиев М.А. Комплексное лечение ахалазии кардии. / Алиев М.А., Иоффе Л.Ц., Кашкин К.А., Жураев Ш.Ш., Султанов Э.Ш. / Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия».- Рига, 1990.-С. 122

3. Антонович В.Б. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка и кишечника:- М.Д987.-С. 40-70

4. Араблинский В.М. Физиология и патология двигательной функции пищевода / Араблинский В.М., Сальман М.М.- М., 1978.- 206с.

5. Астафьев В.И. Итоги научных исследований по совершенствованию реконструктивной хирургии пищевода в Сибирском филиале ВНЦХ АМН СССР. Реконструктивная и восстановительная хирургия пищевода.- Иркутск, 1985.-С. 14-21

6. Баев В.К. Сочетание язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки с кардиоспазмом //Клин, хирургия,- 1971,- № 1.-С. 31-35

7. Батвинков Н.И. Отдаленные резульраты лечения ахалазии кардии. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия»,- Рига, 1990.-С.124-125

8. Батян Н.П. Лечение кардиоспазма / Батян Н.П., Гришин И.Н. // Хирургия.-1978.-№ 10.-С. 48-51

9. Березов Ю.В. Хирургия пищевода / Березов Ю.В., Григорьев Н.С.-М.,1965.-С. 56-86

10.Беркутов А.Н. Опыт хирургического лечения кардиоспазма / Беркутов А.Н., Табатадзе К.Г. // Вестник хирургии,-1964.-№ 1.- С. 7-10

11.Большая Медицинская Энциклопедия. Кардиоспазм.-М., 1979.-Том 10.-С. 433 -457

12.Валиев Ф.Г. Опыт лечения больных кардиоспазмом. / Валиев Ф.Г., Каменев В.В., Нигматулин М.С., Даукаев Н.М./ Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия»,- Рига, 1990.-С. 126

13-Ванцян Э.Н. Рецидив кардиоспазма после хирургического лечения / Ванцян Э.Н., Черноусов А.Ф., Курбанов Ф.С. // Хирургия .-1983,- № 5.-С. 78-82

14.Василенко В.Х. Болезни пищевода / Василенко В.Х., Гребенв А.Л., Сальман М.М.-М., 1971.- 407с.

15.Василенко В.Х. Ахалазия кардии / Василенко В.Х., Суворова Т.А., Гребенев А.Л,- М., 1976,- 280с.

16.Вахидов В.В. Консервативное лечение кардиоспазма / Вахидов В.В., Калиш Ю.И., Янгиев А.Х., Гулямов Б.Т. / Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия»,- Рига , 1990.- С. 127-128

17.Вилявин Г.Д. Лечение кардиоспазма кардиодилатацией / Вилявин Г.Д., Графская Н.Д., Тимофеева Т.А. // Хирургия .-1978,- № 8,- С.27-32

18.Вилявин Г.Д. Кардиоспазм / Вилявин Г.Д., Соловьев В.И., Тимофеева Т.А.-М., 1971,- 176с.

19.Вицын Б.А. Лечение кардиоспазма / Вицын Б.А., Чагин Г.Н., Буравлев А.В.// Хирургия,- 1982,- №3.- С. 37-38

20.Галлингер Ю.И. Оперативная эндоскопия пищевода / Галлингер Ю.И., Годжелло Э.А. - М., 1999,- СЛ 88-210

21.Галлингер Ю.И. Возможности лечения кардиоспазма с помощью эндоскопической техники. 3-й международный конгресс по эндоскопической хирургии / Галлингер Ю.И., Годжелло Э.А., Полунина А.В.-М., 1999.-С.68-70

22.Геллер Л.И. Нарушение моторики пищевода как причина загрудинных болей / Геллер Л.И., Петренко В.Ф. // Терапевтический архив.- 1986,- № 2.- С. 52-55

23 .Геллер Л.И. Эзофагоманометрическое распознавание разных вариантов нарушений моторики пищевода / Геллер Л.И., Петренко В.Ф. // Врачебное дело.-1986.- № 3.- С. 61 -64

24.Герц В.Я. Лечение функциональной непроходимости кардии методом кардиодилатации / Герц В.Я., Максимеко И.В., Шифрин О.Л., Карпович Е.В., Кролевец П.И. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия»,- Рига, 1990.-С.128-129

25.Гилевич Ю.С. Сравнительная оценка различных методов лечения кардиоспазма / Гилевич Ю.С., Кучмаева В.Г. // Хирургия.-1974,- № 8.- С.9-12

26.Гилевич Ю.С. К выбору метода восстановления проходимости пищевода при кардиоспазме. Трансплантация тканей в восстановительной хирургии / Гилевич Ю.С., Кучмаева В.Г. Тезисы докладов 7-й всесоюзной конференции,- Ростов, 1976.- С. 61-63

27.Гилевич Ю.С. Отдаенные результаты лечения кардиоспазма / Гилевич Ю.С., Кучмаева В.Г. // Груд. Хирургия,- 1978.-№ З.-С. 92-97

28.Гнилитский Л.А. Методические аспекты кардиодилатации. / Гнилитский Л.А., Чернявский A.A., Киселев В.И., Прокофьев Л.С., Алиева Э.А. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия»,- Рига, 1990.- С.131-133

29.Гребенев А.Л. Клиническое значение исследования двигательной функции пищевода: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.- М., 1964.- 23с.

30.Гребенев А.Л. О механизме дисфагии при так называемом кардиоспазме / Гребенев А.Л., Зеликович С.А., Тимофеева Т.А. // Клин, медицина,- 1968. Том 46,- № 2,- С. 29-38

31.Гребенев А.Л. Влияние ацетилхолина и карбохолина на пищеводную мускулатуру при ахалазии кардии (кардиоспазме) / Гребенев А.Л., Сальман М.Н., Тимофеева Т.А. // Советская медицина,- 1969,- № 1,- С. 78-81

32.Гришин И.Н. Опыт лечения кардиоспазма / Гришин И.Н. Батян Н.П. // Клин, хирургия .- 1982,- №10,- С. 55-56

33.Джафаров Ч.М. Лечение ахалазии пищевода. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия»,- Рига, 1990,-С.133-134

34.Долгих В.П. Отдаленные результаты лечения ахалазии кардии. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия» / Долгих В.П., Задорожный A.A.- Рига, 1990.- С. 135-136

35.Доценко А.П. Кардио- дилатация и кардиомиотомия в лечении ахалазии кардии./ Доценко А.П., Пироженко В.В., Литвиненко Л.А., Байдан В.И. // Клин, хирургия,- 1984,- № 10,- С. 46-48

36.Егиазарян В.Т., Ральченко С.А. Кардиодилатация при кардиоспазме. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия» / Егиазарян В.Т., Ральченко С.А. Рига,- 1990.-С.136-137

37.Ельсиновский В.И. Диагностика и лечение кардиоспазма // Вест. Хирургии.-1982,-№2.- С.122-126

38.Ермолов A.C. Ваготомия и дисфункция замыкательного механизма кардии. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия» / Ермолов A.C., Удовский Е.Е.- Рига, 1990.- С. 137-138

39.3авгородний Л.Г. Техника кардиодилатации. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия» / Завгородний Л.Г., Дудин A.M., Гринцов А.Г., Филипенко И.Ю. -Рига, 1990.-С.139

40.Завгородний Л.Г. Отдаленные результаты лечения кардиоспазма дилатацией и оперативным путем. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия» / Завгородний Л.Г., Дудин A.M., Гринцов А.Г., Филипенко И.Ю.- Рига, 1990,- С. 140-141

41.Зайцев В.Т. Показания к хирургическому лечению и выбор метода операции при кардиоспазме / Зайцев В.Т., Далавурак В.П., Кузнецов A.B. // Клин, хирургия, 1977,-№ 11.- С. 35-37

42.Каган Е.М. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода.- М .,1968.- 227с.

43.Коваленко П.П. Лечение рецидивов ахалазии кардии. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия» / Коваленко П.П., Чипурной Г.И. -Рига, 1990,- С. 142-144

44.Коломийченко М.И. Реконструктивная хирургия пищевода.-Киев, 1967.-С.319-391

45.Комаров Ф.И. Ахалазия кардии. Руководство по гастроэнтерологии.-М., 1995,- Том 1.-С. 104-128

46.Комаров Ф.И. Эзофагоманометрия. Руководство по гастроэнтерологии.-М., 1995,- Том 1,- С. 34-40

47.Кондрашин С.А. Отдаленные результаты баллонной дилатации при лечении ахалазии пищевода / Кондрашин С.А., Юрцев B.C., Чистов JI.B., Аблицов Ю.А. // Хирургия,- 1999,- № 9,- С. 25-27

48.Кролевец И.П. Хирургическое лечение функциональной непроходимости кардии. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия» / Кролевец И.П., Максименко И.В., Корниенко И.В., Полуэктов В.Л., Стрижков Ю.Г. -Рига, 1990,- С. 144-145

49.Лыс П.В. Хирургическое лечение ахалазии пищевода / Лыс П.В., Гвоздяк H.H. // Клин, хирургия .-1982.- № 10,- С. 53-55

50.Мирошников Б.И. Лечебная тактика при кардиоспазме. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия» / Мирошников Б.И., Ельсиновский В.И., Королев М.П. - Рига, 1990,- С. 146147

51 .Моргенштерн А.З. Ахалазия пищевода,- М., 1968.- 150с.

52.Мышкин К.И. Хирургическое лечение ахалазии кардии. . Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия» / Мышкин К.И., Пономарев A.M., Костин О.Н. -Рига,- 1990,- С. 147-148

53.Некрашас В.Вопросы лечения ахалазии пищевода. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия» / НекрашасВ., Сучила А., Яниленис Р.-Рига,- 1990,-С. 148-150

Нечаев В.M., Зверков И.В. // Русский Медицинский журнал.- 1997.-Том 5.- С. 9-15

55.Овчинников В.И. Дифференциальная рент- генологическая диагностика кардиоспазма и ахалазии кардии / Овчинников В.И., Пикин В.И. // Вестник рентгенологии и радиологии.- 1980,- № 5.- С. 9-15

56.Панцырев Ю.М. Клиническая хирургия,- М., 1988,- С. 187-188

57.Петровский Б.В.Кардиоспазм и его лечение / Петровский Б.В, Ванцян Э.Н, Черноусов А.Ф., Чиссов В.И. //Хирургия.- 1972,- № 11.-С. 10-17

58.Рубайлов Ю.А.Комплексный метод лечения нейромышечных заболевания пищевода / Рубайлов Ю.А., Нтире Марсело., Киреев В.И., Калинин A.W.II Клин, хирургия,- 1986,- № 10,- С. 37-39

59.Саенко В.Ф.Пневмокардиодилатация в лечении ахалазии кардии. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия» / Саенко В.Ф., Браницкий В.Е. -Рига, 1990,- С. 150-151

60.Сакс Ф.Ф.Функциональная морфология пищевода / Сакс Ф.Ф., Медведев М.А., Байтингер В.Ф., Рыжов А.И.- М., 1987,- 214с.

61.Сакс Ф.Ф. Нарушение функции кардии при расстройствах нервной регуляции. . Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия» / Сакс Ф.Ф., Задорожный A.A., Долгих В.П., Байтингер В.Ф. -Рига, 1990.- С. 152-153

62.Сахнин И.М. Лечение ахалазии пищевода с помощью эндоскопа. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия» / Сахнин И.М., Шапошникова Т.А., Жуков Д.Г., Плитман В.Л.Рига .-1990,- С. 154-155

63.Скворцов М.Б. Лечение кардиоспазма. Реконструктивная и восстановительная хирургия пищевода / Скворцов М.Б. Трухан Р.Г., Честнов К.А, Латышев С.А. - Иркутск ,1985,- С. 101-105

64.Скворцов М.Б. Техника дилатации и результаты лечения кардиоспазма. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии

«Грудная хирургия» / Скворцов М.Б., Трухан Р.Г., Журавлев C.B.- Рига.-1990,- С. 155-157

65.Скворцов М.Б. Показания и техника оперативного лечения при кардиоспазме. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия»/ Скворцов М.Б., Шинкарев Н.В.-Рига, 1990.-С. 157-159

66.Сотников В.Н. Кардиоспазм. Эндоскопическая диагностика и лечение / Сотников В.Н., Пинчук Т.П. - М.,. 1989,- 42с.

67.Субботин В.М. Баллонная дилатация и субтотальная эзофагоэктомия с заднемедиастинальной гастроп ластик ой при кардиоспазме. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия» / Субботин В.М., Плаксин С.А., Механошин В.Н.- Рига, 1990,- С. 159-160

68.Суворова Т.А. Кардиоспазм. О патогенезе и хирургическом лечении ахалазии кардии. - Труды 27-го Всесоюзного съезда хирургов.- М., 1962.- С. 191-193

69.Тамулевичюте Д.И. Болезни пищевода и кардии / Тамулевичюте Д.И., Витенас А.М.- M .,1986,-С. 71-85

70.Тарутин В.Н. Диагностика кардиоспазма и его лечение пневматическим дилататором / Автореф. дисс. Канд.- М.., 1970.

71.Трухманов A.C. Ахалазия кардии: последние достижения в изучении этиологии и патогенеза. Современная консервативная терапия» / Русский Медицинский журнал.- 1997,- Том 5.- № 2,- С. 12-19

72.Уманская В.В. Выбор метода лечения кардиоспазма / Уманская В.В., Лапкина Н.Е. // Хирургия,- 1972,- №11.- С. 44-45

73.Уткин В.В. Кардиоспазм,- М., 1966,- С. 317 - 355

74.Уткин В.В. Диагностика и лечение кардиоспазма. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия»/ Уткин В.В., Амбалов Г.А. - Рига, 1990,- С. 162-164

75.Уткин B.B. Эффект фенигидина при кардиоспазме. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия» / Уткин В.В., Аншелевич Ю.В., Амбалов Г.А.- Рига, 1990.-С. 160-162

76.Фединец A.B. Внеслизистая эзофагокардиомиотомия с пластикой сальником на ножке в лечении кардиоспазма / Фединец A.B., Полажинец М.Н., Микита А.И. // Клин, хирургия,- 1985.- №10,- 59с.

77.Федорова О.Д. Кардиоспазм.- М .,1973,- 184с.

78.Франкевич A.B. Кардиоспазм/ Фединец A.B., Полажинец М.Н., Микита А.И. // Здравоохранение Белоруссии.- 1977.- № 7.- С. 62-64

79.Фролькис A.B. Функциональные заболевания желудочноки-

шечного тракта,- JL- М., 1991,- 224с.

80.Хачиев Л.Г. Диагностика и лечение кардиоспазма/ Хачиев Л.Г., Янгиев А.Х. // Вестник хирургии.- 1983.- № 5.- С. 33-38

81.Червеняков П. Опыт хирургического лечения кардиоспазма. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия» / Червеняков П., Червеняков А. - Рига, 1990.- С. 164-165

82.Черноусов А.Ф. Осложнения после операции по поводу нейромышечных заболеваний пищевода. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия»/ Черноусов А.Ф. Андрианов В.А., Казазян В.А., Шестаков А.Л. -Рига, 1990,- С. 167-169

83.Черноусов А.Ф. Оперативное лечение нейромышечных заболеваний пищевода 4-й стадии. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия»/ Черноусов А.Ф. Андрианов В.А., Казазян В.А., Шестаков А.Л.- Рига, 1990,- С. 166-167

84.Черноусов А.Ф. Повторные хирургические вмешательства при рецидиве кардиоспазма и ахалазии кардии/ Черноусов А.Ф., Андрианов В.А., Тофан П.И.//Грудная хирургия,- 1985,-№4,-С. 85-89

85.Черноусов А.Ф. О сочетании нейромышечных заболеваний кардии (кардиоспазма и ахалазии кардии) с гастродуоденальными язвами/ Черноусов

A.Ф., Ченявский A.A. // Грудная хирургия.- 1983.- № 4.-С. 63-67

86.Чернявский A.A. Итоги исследования и результаты лечения больных кардиоспазмом и ахалазией кардии. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия».- Рига ,1990.- С. 169-171 8 7.Чернявский A.A. (младший) Кардиодилатация без рентгенологического контроля. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия» Рига, 1990.- С. 173-174 88.Чернявский A.A. Моторная деятельность желудка при кардиоспазме./ Чернявский A.A., Кулаев A.M., Григорьева Б.Д. // Казанский медицинский журнал,- 1968,- № 5,- С. 26-29 89.Чернявский A.A. Повторные операции при кардиоспазме. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия»/ Чернявский A.A., Чернявский А.А.(младший).- Рига, 1990.- С. 171- 173.

90.Шалимов A.A. Отдаленные результаты хирургического лечения больных с ахалазией кардии. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия»/ Шалимов A.A., Андреещев С.А., Гоер Я.В., Кондратенко П.Н. - Рига, 1990,- С. 175-176.

91.Шалимов С.А. Обоснование выбора способа операции у больных ахалазией кардии/ Шалимов С.А., Гоер Я.В., Андреещев С.А., Кондратенко П.Н., Мясоедев С.Д., Макеев С.М. //Клин, хирургия,- 1985,- № 10.-С. 29-31.

92.Шалимов A.A. Хирургия пищеварительного тракта/ Шалимов A.A., Саенко

B.Ф.-Киев, 1987.-С. 41-53.

93.Шалимов С.А. Повторные операции у больных с ахалазией кардии. Тезисы докладов 8-го расширенного пленума проблемной комиссии «Грудная хирургия»/ Шалимов С.А., Андреещев С.А., Кондратенко П.Н., Мясоедов

C.Д. - Рига, 1990,- С 176-177.

94.Шаталюк Б.П. К вопросу о хирургическом лечении и трудовой реабилитации больных кардиоспазмом / Шаталюк Б.П., Чернобровый Н.П., Мищенко Ф.Ф., Гройс Т.С. // Клиническая хирургия .- 1979.- № 10.- С. 49-52.

95.Ancona Е. Результаты наблюдения в течение одного года после лапароскопической операции Геллера-Дора по поводу ахалазии пищевода/ Ancona Е; Anselmino М; Zaninotto G; Constantini М; Восса С. // Эндохирургия сегодня,- Казань, 1996,- № 2,- С. 24-25.

96.Ancona Е; Anselmino М; Zaninotto G; et al. Esophageal achalasia: laparoscopic versus conventional open Heller - Dor operation. Am. J. Surg. 1995; 170 : 265270.

97.Anselmino M; Perdikis G; Hinder R.A; Polishuk P.V; Wilson P; Terry J D. Department of Surgery, Creighton University School of Medicine, Omaha, Neb, USA. Heller myotomy is superior to dilatation for the treatment of early achalasia. Arch Surg, 1997 Mar, 132:3, 233-40. (7t-l)

98.Anselmino M; Zaninotto G; Constantini M; Rossi M; Bocci C; Molena D; Ancona E. Department of Surgery, University of Padova, Italy. One-year follow-up after laparoscopic Heller-Dor operation for esophageal achalasia. Surg Endosc, 1997 Jan, 11:1, 3-7. (7t-5)

99.Barkin J.S., Guelrud M., Reiner D.K. et al. Forceful ballon dilatation an oupatient procedure for achalasia. Gastrointest Endosc. 1990; 36 : 123 - 6.

100.Blach J; Vorbach A.N; Collis J.L. Results of Heller's operation for achalasia of the esophagus. The importance of hiatal repair. J. Surg 63 : 949 - 953 1976.

101.Boulez J; Meeus P; Espalieu P. Service de Chirurgie Digestive, Hospital Edouard-Herriot, Lyon. Heller's esocardiomyotomy without anti-reflux procedure by the laparoscopic approach. Analysis of a series of 27 cases. Ann Chir, 1997, 51:3, 232-6.

102.Burke C.A; Achkar E; Falk G.W. Department of Gastroenterology, Cleveland Clinic Foundation, Ohio, 44195, USA. Effect of pneumatic dilation on

gastroesophageal reflux in achalasia. Dig Dis Sci, 1997 May, 42:5, 998-1002 (lOt-4)

103.Cade R.J; Mortin C.J. St. Vincents Hospital, Melbourne, Victoria, Australia. Thoracoscopic cardiomyotomy for achalasia.// Aust N Z J Surg, 1996 Feb, 66:2, 107-9. (4)

104.Clement G; Dugo B; Granone P; Nuzzo G; Ricciocchi A. Department of Surg, Catholic University of Sacred Heart, Agostino Gemelli, Medical School-Rome, Italy. Intraoperative esophageal manometry in surgical treatment of achalasia: a reappraisal. Hepatogastroenterology, 1996 Nov, 43:12, 1532-6. (12t-2)

105.Corcione F; Cristinzio G; Cimmino V; La Manna S et al. Department of General Sorgery, Federico 2, Naples, Italy. Surgical laparoscopy with intraoperative manometry in the treatment of esophageal achalasia. Surg Laparosc Endosc, 1997 Jun, 7:3, 232-5. (6t-5)

106.Cruz Vigo J.L; Pacho Valbuena S. et al. Hospital de Leon, Spain. «Малоинвазивная хирургия при ахалазии» Эндохирургия Татарстана Реферативный журнал «Эндохирургия сегодня» N3 1996.

107.Cuilliure С; Ducrott Р; Zerbib F; Metman Е.Н. et al. University Hospital Centre, Nantes, France. Achalasia: outcome of patients treated with intrasphincteric injection of botulinum toxin. Gut, 1997 Jul, 41:1, 87-92. (9t-l)

108.De la Garzal; Canto Jairala J.A. Subdireccijon General de Cirugjia, Instituto Nacional de la Nutricijon Salvador Zubirjan, Mjexico, D. F. Esophagocardiomyotomy or modified Heller technique, through the thorax, for the treatment of achalasia. Rev Gastroenterol Мех, 1996 Jul, 61:3, 199-207 (1 lt-4)

109.Donev Sh., Bosekert N., Belchev B. Pneumatic ballon dilatation with a Rigiflex dilator in the treatment of patients with achalasia. Sofia 1995; 46 (6): 22-25.

1 lO.Emmermann A; Thonke F; Zornig C. Abteilung Bur Algemeinchirurgie, University Batskrankenhaus Hamburg-Eppendorf. Laparoscopic cardiomyotomy in achalasia. Zentralbl Chir, 1996, 121:4, 303-6. (*t-5).

111 .Esposito P.S; Sosa J.L; Sleeman D; Santelices A.A. Department of Surgery, Jackson Memorial Hospital, Miami, Florida, USA. Laparoscopic management of achalasia. Am Surg, 1997 Mar, 63:3, 221-3. (7t-3)

112.Felix V.N; Cecconello I; Zilberstein B; Carvalho E. Department Professors, Hospital das Clinicas, Faculdade de Medicina, Universidade de Sao Paulo (FMUSP). Achalasia: a prospektive study comparing the results of dilatation and myotomy. Hepatogastroenterology, 1998 Jan, 45:19, 97-108. (15)

113.Ferguson M. K; Reeder L.B; Olak J. Department of Surgery, University of Chicago, Illinois, USA. Results of myotomy and partial fundoplication after pneumatic dilatation for achalasia. Ann Thorac Surg, 1996 Aug, 62:2, 327-30. (14t-3)

114.Gugulski A; Bartnik W; Butruk E. Department of Gastroentero-logy and Metabolism Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw, Poland. Long-term results of treatment of esophageal achalasia using a Starch dilator.//Digestion, 1996 Nov, 57:6, 383-7. (5).

115.Hill L.D., Asplund Ch.M., Roberts P.N. Intraoperative manometry: adjunct tu surgery for esophageal motility disordery. V3179 Amer. J. Surg., 1984, 147, 1, 171-173.

llö.Holzman M.D; Sharp K.W; Ladipo J.K; Eller R.F; Holcomd G.W. Department of General Surgery, Vanderbilt University Medical Centetr, Nashville, Tennessee, USA. Laparoscopic surgical the treatment of achalasia. Am J Surg, 1997 Apr, 173:4, 308-11. (6t-6).

117.Hunter J.G; Richardson W.S. Department of Surgery, Emory University School of Medicine, Atlanta, Georgia, USA. Surgical managment of achalasia. Surg Clin North Am, 1997 Oct, 77:5, 993-1015. (6t-l)

118.Hunter J.G; Trus T.L; Branum G.B; Waring J.P. Department of Surgery, Emory University School of Medicine, Atlanta, Georgia, USA. Laparoscopic Heller myotomy and fundoplication for achalasia. Ann Surg, 1997 Jun, 225:6, 655-64, discussion 664-5. (6t-4)

119.John G, Hunter M.D. et al. From the Department of Surgery, Emory University School of Medicine, Atlanta, Georgia, USA. Laparoscopic Heller Myotomy and Fundoplication for Achalasia. Surgical Clinics of North America. Volume 77. Number 6. June 1997.

120.John G, Hunter M.D. et al. From the Department of Surgery, Emory University School of Medicine, Atlanta, Georgia, USA. Surgical managment of achalasia. Surgical Clinics of North America. Volume 77. Number 5. October 1997.

121.Kadakia S.C., Wong R.K.H. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Graded pneumatic dilatition using Rigiflex achalasia dilators in patients with primary esophageal achalasia. Am Gastroenterol 1993, 88 : 34 -8.

122.Kamiike W; Taniguchi E; Iwase K; Ito T; Nezu R. et al. First Deportment of Surgery, Osaka University Medical School, 2-2 Yamada -Oka, Suita 565, Japan. Intraoperative manometry during laparoscopic operation for esophageal achalasia: does pneumoperitoneum affect manometry. World J Surg, 1996 Oct, 20:8, 973-6, discussion 976-7. (8t-l)

123.Khan A.A; Shah S.W; Alam A; Butt A.K; Shafgat F; Castell D.O. Department of Gastroenterology, Shaikh Zayed Postgraduate Medical Institute, Lahore, Pakistan. Pneumatic balloon dilation in achalasia: a prospektiv comparison of balloon distention time. Am J. Gastroenterol, 1988 Jul, 93:7, 1064-7 (6)

124.Lypez P; Castiella A; Montalvo I; Bujanda L;Alzate L.F; Gil I; Arenas J.I. Service of Digestive Diseases, Ntra. Sra. de Aralzazu Hospital, San, Sebastijan, Spain. Treatment of achalasia with botulinum toxin. Rev. Esp. Enferm Dig, 1997 May, 89:5, 367-74.

125.Micali B., Albanese V., Gioffre M.A. et al. II trattamento chirurgico del megaesofago acalasico con miotomia e fundoplicatio secondo dor. Resultati a distanza. P3239 Ann. Ital. Chir., 1983, 55, 6, 565-573.

126.Morino M; Rebecchi F; Festa V; Garrone C. Department of Surgery, Clinica Chirurgica I, University of Turin, C/so, A.M. Dogliotti 14, 10126 Turini, Italy.

Preoperative pneumatic dilatation represents a risk factor for laparoscopic Heller myotomy. Surg Endosc, 1997 Apr, 11:4, 359-61. (6t-7)

127.Pasricha P.J; Raj R; Ravich W.J; Hendrix T.R; Kalloo A.N. Divivsion of Gastroenterology, Johns Hopking University School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA. Botulinum toxin for achalasia: long-term outcome and predictors of response. Gastroenterology, 1996 May, 110:5, 1410-5.

128.Raiser F; Perdikis G; Hinder R.A et al: Heller myotomy via minimal - access surgery. Arch Surg 131 : 593 -598, 1996.

129.Rosati R; Fumagalli U; Bona S;Bonavina L; Pagani M; Peracchia A. Department of General and Minimally Invasive Surgery, Istituto Clinico Humanitas, Via Manzoni, 56, 20089, Rozzano, Milano, Italy. Evaluating results of laparoscopic surgery for esophageal achalasia. Surg Endosc, 1998 Mar, 12:3, 270-3. (18)

130.Rosati R; Fumagalli U; Bonavina L. et al: Laparoscopic approach to esophageal achalasia. Am. J. Surg 169 : 424 - 427 1995.

131 .Shahi H.M; Aggarval R; Nisra A; Agarwal D.K; Naik S.K. Department of Gastroenterology, Sanjay Gandhi Postgraduate Institute of Medical Sciences, Lucknow. Relationship of manometric findings to symptomatic response after pneumatic dilation in achalasia cardia. Indi J. Gastroenterol, 1998 Jan, 17:1, 19-21 (19)

132.Slim K; Pezet D; Chipponi J; Boutant J, Mathien S. Department of General and Digestive Surgery, Hotel-Dieu Clermont-Ferrand, France. Laparoscopic myotomy for primary esophageal achalasia. Hepatogastroenterology, 1997 Jan, 44:13, 11-5. (7t-2)

133.Spiess A.E; Kahrilas P.J. Department of Medicine, Northvestern University. Medical School, Chicago, 3 60611-3053, USA. Treating achalasia: from whalebone to laparoscope.// JAMA, 1988 Aug. 19, 280:7, 638-42 (5)

134.Swanstron L.L; Pennigs J. Laparoscopic esophagomyotomy for achalasia. Surg Endosc 9 : 286-292 1995.

135.Wang P.C; Sharp K.W; Holzman M.D; Clements R.H. et al. Department of General Surgery, Vanderbilt University, Nashville, Tennessee, USA. The outcome of laparoscopic Heller myotomy without antireflux procedure in patients with achalasia. Am Surg, 1988 Jul, 64:6, 515-2; discussion 521. (12)