Автореферат и диссертация по медицине (14.01.04) на тему:Суточная динамика артериального давления и структурно-функциональное состояние левого желудочка сердца у больных с ренопаренхиматозной артериальной гипертензией

На правах рукописи

Хорькина Юлия Александровна

Суточная динамика артериального давления и структурно-функциональное состояние левого желудочка сердца у больных с ренопаренхиматозной артериальной

гипертензией

14.01.04 - внутренние болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

11 СЕН 2014

Нижний Новгород - 2014

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Боровкова Наталья Юрьевна, Нижегородская государственная медицинская академия, г. Нижний Новгород

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор, начальник медицинского факультетаАндрюхин Валерий Иванович, Институт ФСБ России (г. Нижний Новгород)

член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ, заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор, начальник кафедры терапии усовершенствования врачей Симоненко Владимир Борисович, Медицинский учебно-научный клинический центр им. П.В. Мандрыка, г. Москва

Ведущее учреждение: ГБОУ ВПОМосковский государственный медико-стоматологический университет, г. Москва

Защита диссертации состоится «_» _2014 г. в_часов

на заседании диссертационного совета Д 208.061.02 Нижегородской государственной медицинской академии по адресу: 603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Нижегородской государственной медицинской академии по адресу: 603146, г. Нижний Новгород, ул. Медицинская, д.За.

Автореферат разослан «_»_2014 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских наук Ю.А. Орлова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Артериальная гипертензия (АГ) при первичных хронических заболеваниях почечной паренхимы часто обозначаемая как ренопаренхиматозная АГ (РАГ), встречается с частотой до 30-85%, достигая при терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН) 95-97% (И.М. Кутырина, 2000; Е.М. Шилов, 2012). Среди заболеваний почек наиболее частой причиной развития РАГ является хронический гломерулонефрит (ХГН) [H.A. Мухин, 2005] .Значение РАГ определяется тем, что она сама по себе усугубляетразвитиехронической почечной недостаточности (ХПН) [A.M. Есаян, 20011].

Судя по публикациям, изучения суточного профиля АД у больных с хронической болезнью почек (ХБП) проводились в основном при реноваскулярной АГ (А.Я. Фисун, 2005), у гипертензивных лиц с диабетическойнефропатией (М.В. Шестакова, 2005), при уремии у лиц на диализе (А.М. Шутов, 2002; H.A. Томилина, 2013). Имеются единичные данные по изучению динамики АД при АГ у больных ХГН с сохранной функцией почек (H.IO. Боровкова, 2005).Вместе с тем, особенности суточной динамики АД у больных с РАГ на различных стадиях ХПН остаются до настоящего времени не исследованными. Кроме того, открытым остается вопрос о влиянии изменений суточного профиля АД на состояние левого желудочка (JDK) сердца в зависимости от функционального состояния почек у больных до наступления времени диализной терапии.

В рекомендациях научных сообществ нефрологов (НОНР, 2012; KDIGO; 2012) и кардиологов (РКО, 2013; ESH, 2013), также констатировано, что АГ сама является фактором прогрессирования болезни почек,развития гипертрофии ЛЖ сердца и высокого риска неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов у больных с ХБП.

До настоящего времени особенности состояния ЛЖ сердца у больных с ХПН на ее разных стадиях остаются малоизученными. Имеются лишьотдельные исследования, отмечающиегипертрофию ЛЖ (ГЛЖ) у больных на диализе (Г.В. Волгина, 2002; A.M. Шутов, 2004). При этом саму ГЛЖ связывают, как правило, с наличием тяжелой ХПН (Н.Т. Ватутин, 2008; А.Э. Багрий, А.И. Дядык, 2009).Высказывалось мнение о превалировании эксцентрической ГЛЖ у таких больных (Ф.А. Орлов, 2005). При этом остается до конца не ясным какой тип ремоделирования ЛЖ характерен для больных с РАГ на разных стадиях ХПН. В единичных работах,тем не менее,было показано, что существует связь степенитяжести АГ у больных ХГН при сохранной функции почек с развитием различных типов ГЛЖ (Н.Ю. Боровкова, 2005, 2010).

Целью лечения АГ при патологии почек является торможение процессов прогрессирования основного заболевания и предупреждение риска сердечнососудистых осложнений (НОНР, 2012; РКО, 2013; EHS; 2013). При этом практически не исследован вопрос влияниялеченияАГ на динамику профиля АД и регресс ГЛЖ сердца у таких больных.

Исходя из вышеизложенногобыла предопределена актуальность настоящей работы.

Цель исследования:

Дать анализ суточной динамики артериального давления и структурно-функционального состояния левого желудочка сердца у больных с ренопаренхиматозной артериальной гипертензией и оценить влияние на них антигипертензивной терапии.

Задачи исследования:

1. Дать характеристику суточной динамике АД у больных с РАГ в зависимости от функционального состояния почек.

¿.Изучить особенности структурно-функционального состояния ЛЖ сердца у этих больных.

3. Оценить взаимосвязь показателей суточной динамики АД и состояния JDK сердца у указанных пациентов.

4. Оценить влияние антигипертензивной терапии на суточную динамику АД и состояние ЛЖ сердца у больных РАГ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Суточная динамика АД у больных РАГ характеризуется повышением систоло-диастолической нагрузки давлением за все сутки и нарушением его ритма в виде ночной гипертензии. Указанная закономерность более выражена по мере нарастания ХПН. К особенностям РАГ следует отнести увеличение скорости утреннего подъема АД у лиц с умеренным нарушением функционального состояния почек.

2. Структурно-функциональное состояние ЛЖ сердца у больных с РАГ тесно коррелирует с состоянием функции почек. При отсутствии почечной недостаточности имеет место концентрическое ремоделирование ЛЖ с начальными признаками диастолической дисфункции. При умеренном снижении функции почек формируется концентрическая ГЛЖ с признаками диастолической дисфункции. У больных с тяжелой ХПН развивается эксцентрическая ГЛЖ с дилатацией его полости и значительным нарушением диастолической функции.

3. Развитие ГЛЖ у больных РАГ обусловлено непосредственными изменениями суточного профиля АД. При отсутствии признаков ХПН - нагрузкой систолическим и диастолическим АД в течение суток, ночной систоло-диасголической нагрузкой давлением с преобладанием систолической ночной гипертензии. При умеренном нарушении функции почек - нагрузкой систолическим давлением в течение суток, ночной гипертензией, нарушением суточного ритма АД, увеличением скорости утреннего подъема систолического АД. При значительном снижении функционального состояния почек ведущим является увеличение нагрузки преимущественно систолическим давлением, нарушение суточного ритма АД с ночной гипертензией.

4. Антигипертензивная терапия РАГ положительно влияет на суточную динамику АД. В большей степени это касается больных с сохранной функцией почек и в начальных стадиях ХБП. Длительное лечение РАГ оказывает также кардиопротективное действие, обусловливая регресс ГЛЖ у больных с сохранной функцией почек и начальной ХПН. При тяжелой ХПН терапия РАГ позволяет лишь препятствовать дальнейшему прогрессированию ГЛЖ сердца.

Научная новизна

Впервые дана оценка суточной динамике АД у больных с РАГ в зависимости от функционального состояния почек.

Оценено структурно-функциональное состояние JDK сердца у больных с РАГ и типы его ремоделирования в зависимости от наличия и тяжести ХПН.

Показана взаимосвязь нарушений суточной динамики АД с изменениями структурно-функционального состояния ЛЖ сердца у больных РАГ в зависимости от функционального состояния почек.

Доказано положительное влияние терапии РАГ на суточную динамику АД и ее кардиопротективный эффект.

Практическая значимость работы

Изучение суточной динамики АД у больных с РАГ с помощью суточного мониторирования АД (СМАД) детализирует ее различные нарушения в зависимости от функционального состояния почек.

У больных с РАГ не зависимо от наличия нарушений функционального состояния почек развивается ГЛЖ, обратимая на ранних стадиях.

Анализ взаимоотношения параметров СМАД, ЭХОКГ и функционального состояния почек у больных с РАГ дают возможность оценить эффективность антигипертензивной терапии.

Терапия РАГ в начальных стадиях почечной недостаточности приводит к регрессу ГЛЖ сердца, в то время как при тяжелой ХПН позволяет лишь избежать дальнейшего его ремоделирования.

Апробация работы

Материалы и основные положения диссертационной работы доложены на I Съезде терапевтов Приволжского федерального округа (г. Пермь, 2011); VII Национальном Конгрессе терапевтов (г. Москва, 2012); I Всероссийской XII ежегодной научной сессии молодых ученых и студентов с международным участием «Современные решения актуальных научных проблем в медицине» (Нижний Новгород 2013); Всероссийской конференции с международным участием «Противоречия современной кардиологии: спорные и нерешенные вопросы» (г. Самара, 2013); VIII Национальном Конгрессе терапевтов (г. Москва, 2013).

Результаты исследования доложены и обсуждены на совместном заседании кафедр внутренних болезней, факультетской и поликлинической терапии и госпитальной терапии Нижегородской государственной медицинской академии (г. Нижний Новгород, 2014).

Реализация результатов исследования

Результаты исследования используются в практической работе отделения нефрологии ГБУЗ НО Нижегородская областная клиническая больница им. H.A. Семашко и нефрологического кабинета Нижегородской областной консультативной поликлиники.

Материалы данной работы внедрены в учебный процесс и используются в преподавании на кафедрах госпитальной терапии и внутренних болезней ГБОУ

ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 17 научных работ, из них 4 в рецензируемых журналах, включенных в перечень списка ВАК РФ.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 131 станицах машинописного текста, содержит 17 таблиц и 11 рисунков. Она состоит из введения, обзора литературы, пяти глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Список литературы содержит 200 источников (90 отечественных и 110 иностранных авторов).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Настоящая работа проведена на основании исследования 105 человек. Из них 60 больных (основная группа: 34 мужчины и 26 женщин) имели гипертоническую форму ХГН (далее обозначаются, как больные с РАГ). Группами сравнения послужили 25 пациентов с ЭГ и 20 здоровых лиц.

Наблюдение и обследование проводилось на базе нефрологического и кардиологического отделений ГБУЗ НОКБ им. H.A. Семашко. Проведение данной работы одобрено Этическим Комитетом ГБУЗ НОКБ им. H.A. Семашко (протокол №75 от 26.10.2010 г.).

Всем больным проводилось общеклиническое обследование. ХГН верифицировался на основании клинических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований, а также пункционной

нефробиопсии.Дифференциальный диагноз ХГН проводился с хроническими инфекционно-воспалительными заболеваниями, вторичными

гломерулонефритами, тубулоинтерстициальными поражениями, амилоидозом почек, диабетической и гипертонической нефропатией. Перечисленные составили группу исключения.

При оценке функции почек использовались классификации стадий ХПН С.И. Рябова, 2000 и стадий ХБП (НОНР, 2012; K/DOQI, 2012). Согласно данным классификациям среди пациентов основной группы с РАГ 21 имели сохранную функцию почек - ХПН 0 (СКФ не ниже 60 мл/мин - до 2 стадии (ст.) ХБП С1- С2). Остальные пациенты основной группы были с нарушенной функцией почек: 26 человек до I—НА ст. (СКФ составляла 59-45 мл/мин, соответствуя За ст. ХБП -СЗа) и 13 до II Б ст. ХПН (СКФ была 44-15 мл/мин, соответствуя 36-4 ст. ХБП -С36-С4). Степень тяжести синдрома АГ оценивалась по классификациям (ВНОК, 2010; ЕОК,2013). СКФ рассчитывалась по формуле CKD-EPI

(http://vvvvw.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm).

Средний возраст больных в группе РАГ составил 37,5±21,3 лет, длительность гломерулонефрита 14,2±12,4 лет.Из них преобладали лица со 2 и 3 степенями (ст.) АГ (соответственно 23 и 26 человек), 11 человек имели АГ 1 степени (ВНОК,

2010; ЕОК, 2013). Пациенты основной группы с РАГ и группы сравнения с ЭГ были сопоставимы по степени АГ, возрастуи полу.

Всем больным проводили СМАД на мониторе АД «BPLab» (Петр Телегин, Россия) по принятой методике (А.Н. Рогоза, 2002). Оценивали средние значения систолического (САД), диастолического (ДАД) и пульсового АД за сутки, день и ночь. Определяли индекс времени (ИВ) нагрузки САД и ДАД, их вариабельность, степень ночного снижения (СНС) САД и ДАД (СНС САД и СНС ДАД), величину и скорость утреннего подъема (СУП) САД и ДАД (СУП САД и СУП ДАД).

Структурно-функциональные показатели ЛЖ сердца оценивали с помощью эходопплеркардиографии (ЭХОКГ) на ультразвуковом сканере «PHILIPS iE33» (Нидерланды) датчиком с частотой 3,5 МГц в положении лежа на левом боку из парастерналыюй и апикальной четырехкамерной позиций. В ходе ЭХОКГ измерялись следующие показатели: величины конечных диастолического и систолического размеров ЛЖ (КДР и КСР ЛЖ, соответственно в сантиметрах (см)), толщина стенок - межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) в см. Вычисляли массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) по формуле (ASE, 2006) на основе линейных измерений в граммах (г). Соответственно индекс ММЛЖ (ИММЛЖ) представлял собой частное от деления ММЛЖ на площадь поверхности тела (в г/м2). Наличие ГЛЖ оценивали соответственно современным нормативным показателям и пороговым значениям массы миокарда и геометрии ЛЖ (R.M. Lang, R.B. Devereux, 2006). У исследуемых вычисляли индекс относительной толщины стенок (ОТС) ЛЖ к его КДР. Увеличение ММЛЖ при ОТС ЛЖ>0,42 позволяло расценивать ГЛЖ как гипертрофическую, а при ОТС ЛЖ<0,42 - концентрическую. Нормальная же ММЛЖ при увеличенной ОТС свидетельствовала о концентрическом ремоделировании (R.M. Lang, R.B. Devereux, 2006). Определение конечногодиастолического (КДО) и систолического объемов (КСО) в миллилитрах (мл) ЛЖ осуществлялось с помощью формулы L. Teicholtz. Для оценки систолической функции ЛЖ сердца оценивали фракцию выброса (ФВ).Тип ремоделирования миокарда ЛЖ оценивался по классификации А. Ganau et al. (1992) и R.B. Devereux et al. (1993) с учетом современных рекомендаций(^М. Lang, R.B. Devereux, 2006). Диастолическую функцию ЛЖ определяли по допплеровским характеристикам трансмитрального кровотока. Оценивались максимальная скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ (Е) и предсердной систолы (А) в см/с, рассчитывалось их соотношение E/A, определялись IVRT - время изоволюмического расслабления (в мс) и DT - время замедления кровотока раннего диастолического наполнения (в мс). Для ориентировочных показателей нормы пользовались значениями на примере здоровых лиц.

Терапия АГ состояла из применения различных комбинаций антигипертензивных препаратов в соответствии с клинической картиной. Использовались блокатор рецепторов к ангиотензину II— лозартан в дозе от 50 до 100 мг в сутки (мг/сут), дигидропиридиновый антагонист кальция - амлодипина безилат от 5 до 10 мг/сут, бета-адреноблокатор — метопролола сукцинат 50 мг/сут, диуретики - индапамид до 2,5 мг/сут у больных с СКФ до ЗОмл/мин и фуросемид при СКФ менее 30 мл/мин от 20 до 80 мг/сут, селективный агонист имидазолиновых рецепторов - моксонидин.

Оценку эффективности лечения РАГ проводили в динамике по результатам СМАД через 3 месяца, ЭХОКГ через 6 месяцев от начала терапии.Больные ХГН получали патогенетическую иммуносупрессивную терапию с учетом состояния функции почек.

Для анализа полученных результатов использовали пакет программ «Statistica 6.0» (StatSoft, Inc., США). Критерием достоверности различий являлась величина р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ полученных данных суточной динамики АД у больных с РАГ выявил следующие особенности показателей СМАД (табл. I ).Среди больных с РАГ и группы сравнения с ЭГ имела место систоло-диастолическая гипертензия в течение суток. Пульсовое давление и вариабельность его не выявили особенностей.

Таблица 1. Показатели СМАД у больных с РАГ в сравнении с ЭГ

показатели СМАД группы пациентов

ЭГ (п=25) ХПНО (ХБПС1-С2) СКФ>60 мл/мин (п=21) ХПН I-IIA (ХБП СЗа) СКФ 59-45 мл/мин (п=26) ХПН ПБ (ХБП С36-С4) СКФ 44-15 мл/мин (п=13)

среднесуточные

САД, мм рт.ст. 139,9±13,2 131,3±14,5 138,0±16,3 141,3±12,8

ДАД, мм рт.ст. 91,0±9,4 79,6±10,1 91,8±10,7 94,5±9,9

ИВСАД,% 22,2±20,4 25,3±17,8 53,8±34,9 79,8±18,9**##

ИВДАД,% 26,0± 15,2 36,2±21,3 62,2±22,1 74,9±13,4**#

среднедневные

ИВСАД, % 23,9±17,2 24,6±14,9 46,6±23,8 66,7±20,1*#

ИВ ДАД, % 22,3±10,1 29,9±24,1 56,0±27,3 54,9±19,5*

средненочные

ИВСАД, % 27,9± 15,8 30,6±19,3 66,9±18,2 ° 83,8±16,1**#

ИВ ДАД, % 20,9± 19,2 31,4±25,9 68,4±17,1 • 79,2±20,4**#

СНС САД % 14,9±4,2 11,1±2,3 10,6±4,5 4,9±4,1**#

СНС ДАД, % 13,2±3,6 12,0±3,4 9,2±3,2 3,3±6,0**#

СУП САД,мм ртст/ч 12,5±3,6 13,0±3,3 20,1±3,2 15,3±5,1

СУП ДАД,мм рт.ст/ч 5,4±3,9 9,5±4,1 11,8±2,1 0 10,6±6,8

Примечание: среднесуточные показатели АД: САД - систолическое, ДАД - диастолическое, ИВСАД и ИВ ДАД - индекс времени нагрузки С АД и ДАД; СНС САД и СНС ДАД - степень ночного снижения САД и ДАД; СУП - скорость утреннего подъема; достоверность различий показателей больных в сравниваемых группах: * - р<0,01; ** - р<0,001 - ЭГ и ХПН НБ; # -р<0,01; ПП - р<0,001 - ХПН 0 и ХПН ПБ; ° - р<0,01 - ЭГ и ХПН 1-ПА; ' - р<0,01 - ХПН 0 и ХПН 1-НА.

Были найдены достоверные различия ИВ нагрузки давлением за сутки как по САД так и по ДАД у лиц с ХПН11Б стадии Последние имели более длительную нагрузку как САД, та* и ДАД в течение суток в сопоставлении с больными ЭГ и не имеющими признаков ХПН.

Анализ среднедневных и средненочных показателей СМАД согласовывался со среднесуточными данными (табл. I).

По среднедневным показателям достоверно больший ИВ нагрузки САД и ДАД отмечался у больных РАГ с ХПН МБ в сравнении с группой ЭГ. Кроме того, ИВСАД днем у этих же больных с ХПН был больше, чем у лии без нее.

Разница выявлялась и у ночных показателей нагрузки АД: ИВСАД и ИВДАД ночью увеличивались у больных с ХПН1-ИА (ХБП СЗа) в сравнении с ЭГ и еще более при ХПН 11Б (ХБП С3б-4).А у последних были хуже, чем без ХГ1Н.

У больных с РАГ найдено изменение суточного ритма АД по показателю СНС в зависимости от функционального состояния почек (табл 1. рисунок I). Больные с ХПН ИБ имели достоверно худший показатель СНС как САД. так и ДАД не только в отличие от лиц ЭГ, но и в сравнении с лицами без почечной недостаточности (табл. 1).

Более подробный анализ выявил особенностисуточного ритма АД при РАГ (рисунок 1). В сравнении с ЭГ у больных РАГ преобладали нарушенные тины суточных ритмов АД. Так если подавляющее большинство (60%) больных ЭГ были дипперамн, то у больных с РАГ их количество уменьшалось с появлением и утяжелением ХПН: при ХПН О (ХБП CI-C2) - 48%; ХПН I-IIA (ХБП СЗа) - 24%; ХПН ПБ (ХБП С36-С4) оставалось лишь 7%. А нарушенных типов суточного ритма у больных РАГ с ухудшением функции почек становилось вед больше. При ЭГ ноидипперов регистрировалось 32%, а найтпикеров всего - 8%. У больных с РАГ при ХИН 0 (ХБП С1-С2) их было уже соответственно 43 и 9%; при ХИН I-IIA (ХБП СЗа) у величивалось до 50 и 26%. а при ХПН ИБ (ХБП С36-С4) до 39 и 54% соответственно. Это свидетельствовало о нарушении суточного ритма АД у больных с РАГ по типу нондиппер и найтпикер. которое усугублялось с появлением и утяжелением ХПН.

РАГ (ХПН ИБ) РАГ (ХПН I-IIA ) РАГ (ХПН 0) ЭГ

О 10 20 30 40 SO 60 70

□ найтпикеры □нондипперы Пдипперы %

Рис.1. Суточные ритмы АД у больных с РАГ в зависимости от функционального состояния почек в сравнении с ЭГ (в %).

Выявлено достоверное увеличение СУП как САД, так и ДАД у больных с РАГ, имеющих ХПН I-IIA (ХБП СЗа) в сравнении с ЭГ (табл. I). При этом СУП в группах РАГ была выше по САД у тех же лиц в сравнении с лицами без ХПН (ХБП С1-С2).По остальным значениям утренней динамики АД достоверной разницы не было найдено, что могло быть связано с ночной гипертонией.

Анализ состояния геометрии ГЛЖ у больных с РАГ выявил следующие особенности (табл. 2). По сравнению со здоровыми, у исследуемых при ХПН О (ХБП С1-С2) выявлялось увеличение размеров МЖП и ЗСЛЖ, а также ОТС их стенок при нормальных объемах и массе миокарда ЛЖ. Это свидетельствовало о наличии у них концентрического ремоделирования ЛЖ сердца.

Дальнейший анализ показал (табл. 2), что у больных с РАГ, имеющих ХПН I-IIA (ХБП СЗа), по сравнению со здоровыми, ремоделирование ЛЖ сердца соответствовало его концентрической гипертрофии. У них достоверно утолщалась МЖП, ЗСЛЖ и ОТС, а также имел место убедительный рост ММЛЖ и ИММЛЖ в сравнении со здоровыми лицами.

Таблица 2. Показатели ЛЖ сердца у больных с РАГ в сравнении со здоровыми лицами

Показатель Здоровые группы пациентов

(п=21) ХПНО ХПН I-IIA (ХБП ХПН НБ

(ХБПС1-С2) СЗа) (ХБП С36-С4)

СКФ>60 СКФ 59^5 мл/мин СКФ 44-15

мл\мин (п=21) (п=26) мл/мин (п=13)

МЖП, см 0,9±0,1 1,6±0,1* 1,4±0,1** 1,1±0,2#

ЗСЛЖ, см 0,7±0,1 1,5±0,1* 1,4±0,3** 1,0±0,3#

ОТС 0,35±0,06 0,47±0,03* 0,48±0,02* 0,36±0,05#'

КДР, см 4,5±0,5 4,8±0,6 5,1±0,4 5,9±0,5

КСР, см 3,2±0,6 3,9±0,8 3,7±0,3 4,1 ±0,2

КДО, мл 98,3±20,3 99,5±19,4 108,3±13,5 158,5±24,4*#

КСО, мл 44,3±12,3 49,6±15,5 53,7±8,5 79,1±11,3*#

ММЛЖ, г 102,8±22,4 111,2±38,5 239,2±45,8* 219,9±38,6*#

ИММЛЖ,г/м2 75,5±19,8 78,9±34,1 136,4±28,1* 124,5±20,1*#

Достоверность различий показателей больных в сравниваемых группах:

* * р<0,001; * р<0,01 - отличие показателей больных РАГ от здоровых лиц;

# р<0,01 - отличие показателей больных РАГ с ХПН 0 и ХПН ИБ. 'р<0,01 - отличие показателей больных РАГ с ХПН I-IIA и ХПН ИБ.

Группа больных с ХПН ИБ стадии (С36-С4) также имела особенности (табл.2). У них отмечалось значительное увеличение объемов (КДО и КСО), т.е. дилатация ЛЖ, но стенки его оставались в пределах показателей здоровых. Такая ГЛЖ была расценена как эксцентрическая (R.M. Lang, R.B. Devereux, 2006).

Внутри групп больных с ХБП также были найдены изменения геометрии ЛЖ сердца в зависимости от тяжести ХПН. Так у больных РАГ при ХПН 0 показатели толщины стенок ЛЖ сердца были больше, чем у тех, которые имели тяжелую (НБ стадию) ХПН (табл. 2). А его масса, индекс и объемы (КДО и КСО) при ХПН НБ

значимо превышали таковые показатели первых. Кроме того, у тех же гипертензивных лиц с ХПН НБ (ХБП С36-С4) отмечался достоверно меньший индекс ОТС, чем у больных с ХПН I-IIA (ХБП СЗа) и ХПН О (ХБП С1-С2). Все это очевиднобыло обусловлено разным ремоделированием миокарда ЛЖ при РАГ в зависимости от наличия и тяжести ХПН.

Анализ состояния систолической и диастолической функции миокарда ЛЖ выявил следующие особенности у больных РАГ (табл. 3).

Таблица 3. Показатели систолической и диастолической функций ЛЖ сердца у больных РАГ

Показатель Здоровые (n=21) группы пациентов

ХПНО (ХБП С1-С2) СКФ>60 мл/мин (п=21) ХПН I-IIA (ХБП СЗа) СКФ 59-45 мл/мин (п=26) ХПН НБ (ХБП С36-С4) СКФ 44-15 мл/мин (п=13)

ФВ, % 66,8±9,2 59,7±5,1 72,2±10,3 76,2±12,1

Е, см/с 73,1±17,8 67,5±6,8 50,0±5,2 # 46,9±7,1 *

А, см/с 47,5±5,3 56,6±5,2 61,2±4,4* 69,4±6,2*

E/A 1,7±0,8 0,8±0,1 0,7±0,3 0,6±0,2*

IVRT, мс 86,5±14,7 113,9±11,2 ' 120,9±13,44** 127,7±18,1**

DT, мс 174,1±9,3 201,1±11,4* 196,6±9,7 # 232,2±20,3**

Отличие показателей в сравниваемых группах больных с РАГ от здоровых: * - р<0,01; ** -р<0,001; #- р<0,05.

ФВ ЛЖ достоверных изменений в сравниваемых группах не имела. Дальнейший анализ выявлялпризнаки диастолической дисфункции у гипертензивных больных, имеющих ХПН: пик Е понижался у больных как с умеренной, так еще более с тяжелой ХПН, апик А возрастал в сравнении с показателями здоровых. Уменьшалось соотношение E/A, в группе больных с ХПН ПБ ст. Сложившуюся картину дополняли изменения IVRT и DT.Bce это подтверждало наличие диастолической дисфункции ЛЖ у больных с РАГ и соответствовало первому ее типу (Ю.В. Белоусов, Н.Ю. Демидова, 2001).

Согласно задачам исследования был проведен корреляционный анализ влияния изменений суточной динамики АД на состояние ЛЖ сердца у больных с РАГ с учетом функционального состояния почек.

Взаимосвязь изменений суточной динамики АД и состояния ЛЖ у больных с РАГ без признаков ХПН выявила зависимость увеличения толщины МЖП, ЗСЛЖ, индекса ОТС с ростом среднесуточного и средненочного САД, ночными ИВСАД и ИВДАД(табл. 4). Нагрузка давлением в течение суток (ИВСАД) отражалась на состоянии МЖП и ЗСЛЖ, которые увеличивались. Отмечена отрицательная связь СНС САД и СНС ДАД с ростом МЖП, ЗСЛЖ и индекса ОТС. Это свидетельствовало о вкладе нарушений суточного ритма АД при РАГв формирование ГЛЖ уже в начальных стадиях ХБП (С1-С2) при отсутствии признаков ХПН.

Таблица 4. Корреляционные отношения параметров СМАД и ЭХОКГ ЛЖ сердца у больных с РАГ при ХПН О (ХБП С1-С2)

показатели ЭХОКГ

ПоказателиСМАД МЖП ОТС ЗСЛЖ IVRT DT

САД 24 ч 0,443 * 0,325 * 0,389 * - -

ИВСАД 24 ч 0,333 * - 0,124 * 0,239 * 0,415 *

САД ночь 0,478 * 0,311 * 0,275 * 0,412* -

ИВСАД ночь 0,599 * 0,397 * 0,466 * 0,569 * 0,495 *

ИВДАД ночь 0,378* 0,214* 0,319* 0,325 ** 0,411 **

СНС САД -0,301* -0,284 * -0,386 * -0,432* -0,412 *

СНС ДАД -0,311 * -0,303* -0,416 * -0,228* -0,343 *

Примечание: САД- систолическоеартериальное давление; САД 24 ч - среднесуточное САД; ИВ САД 24 ч - нагрузка сренесугочным САД; САД ночь - средненочное САД; ИВДАД день и ИВДАД ночь - среднедневной и средненочной индекс нагрузки давлением; СНС САД и СНС ДАД - степень ночного снижения САД и ДАД. *р<0,01 достоверность связи.

Изменения со стороны функционального состояния ЛЖ сердца под влиянием РАГ выявлялись также с показателями СМАД (табл. 4). В основном это касалось диастолической функции по значениям трансмитрального кровотока (IVRT и DT). Вклад в развитие диастолической дисфункции вносили ИВСАД в течение суток, ночные ИВСАД и ИВДАД, а также средненочное САД- Подтверждало полученные закономерности наличие связи нарушения суточного ритма (снижение СНС САД и ДАД) с изменением значений IVRT и DT. Это свидетельствовало о влиянии нарушений ритма АД (нондипп р и найтпикер) на формирование диастолической дисфункции при РАГ у больных, имеющих начальные стадии ХБП (С1-С2) при отсутствии признаков ХПН.

Еще большая связь изменений суточной динамики АД с формированием ГЛЖ сердца определялась у больных с РАГ, имеющих ХПН I-IIA (табл. 5). Среднесуточные показатели САД и ДАДимели положительную зависимость с увеличением МЖП, ЗСЛЖ, индекса ОТС, ММЛЖ и ИММЛЖ. Такая же связь прослеживалась со среднесуточным ИВСАД и ИВДАД. Это свидетельствовало об увеличении стенок и массы миокарда ЛЖ при нагрузке САД и ДАД в течение суток. Средненочные САД и ДАД, ИВСАД и ИВДАД ночью сказывались на росте МЖП, ЗСЛЖ, индексе ОТС, ММЛЖ и ИММЛЖ.

Суточный ритм АД у этих больных также имел корреляционные связи с признаками формирования ГЛЖ сердца (табл. 5). Так СНС САД иСНС ДАДотрицательно влияла на показатели МЖП, ЗСЛЖ, индекс ОТС и ИММЛЖ, представляя вклад нарушений суточного ритма АД по типу нондиппер и найтпикер в развитие ГЛЖ.

Среди этих больных определялась связь нарушений утренней динамики АД с показателями массы миокарда: СУП САД нарастала среди лиц с увеличивающейся ММЛЖ и ИММЛЖ.

Таблица 5. Корреляционные отношения параметров СМАД и ЭХОКГ ЛЖ сердца у больных с РАГ при ХПН 1-НА (ХПБ СЗа)

Показатели ЭХОКГ

показателиСМА д мжп ОТС ЗСЛЖ ММЛЖ ИММЛЖ 1УЯТ ЭТ

САД 24 ч 0,480 ** 0,313 ** 0,589 ♦ 0, 204* 0,205* 0,555** 0,216*

ДАД 24 ч 0,354 * 0,276 * 0,380 * 0,525 * 0,532 * - -

ИВСАД 24 ч 0,473 ** 0,381 ** 0,517 * 0,499 * 0,419 * 0,326* 0,616*

ИВДАД 24 ч 0,275 ** 0,337 ♦♦ 0,213 * 0,498 * 0,563 * 0,231* 0,345*

САД ночь 0,498 * 0,361 * 0,415 * 0,219 * 0,400 * 0,218* 0,467*

ДАД ночь 0,256 * 0,321 * 0,294 * 0,253 * 0,476* 0,183* 0,246*

ИВСАД ночь 0,345 * 0,291 • 0,327 * 0,401 * 0,313 * 0,611* 0,567*

ИВДАД ночь 0,281* 0,279* 0,300* 0,543 * 0,441* 0,308** 0,432**

СУП САД - - - 0,174* 0,200* - -

СНС САД -0,421 * -0,344 * -0,275 * -0,299* -0,302* -0,607* -0,401*

СНС ДАД -0,298 * -0,365* -0,288 * -0,316 * -0,365 * -0,317* -0,243*

Примечание к табл. 5: САД - систолическое артериальное давление; ДАД - диастолическое артериальное давление; САД 24 ч и ДАД 24 ч — среднесуточные САД и ДАД; САД ночь и ДАД ночь - средненочные САД и ДАД; ИВСАД 24 и ИВДАД ночь - среднесуточные индексы нагрузки САД и ДАД; СУП САД - скорость утреннего подъема САД; СНС САД и СНС ДАД степень ночного снижения САД и ДАД. Достоверность связи *р<0,01 и **р<0,001.

Показатели диастолической функций миокарда ЛЖ у этой группы пациентов имели разнонаправленные взаимосвязи с показателями СМАД. Так среднесуточные САД и ИВСАД, а также ИВСАД ночью коррелировали с показателями пика Е (соответственно г= -0,201; -0,195; -0,195; р<0,01) и пика А (соответственно г= 0,276; 0,222; 0,264; р<0,01) ЛЖ. А показатель СНС САД выявлял связь со значениями Е и А (соответственно г= 0,358; -0,295; р<0,01), что говорило в пользу диастолической дисфункции при нарушении суточного ритма АД. Сложившуюся ситуацию подтверждали корреляции показателей 1У11Ти БТ (табл. 5).

Взаимосвязи показателей СМАД и ЭХОКГ у больных с РАГ при ХПН ПБ отличались от предыдущих групп. Это можно объяснить более значимыми нарушениями суточной динамики АД и изменениями миокарда ЛЖ у этих больных (табл. 6 А и 6 Б).

Таблица 6 А. Корреляционные отношенияпараметров СМАД к ЭХОКГ ЛЖ сердца у больных с РАГ при ХПН 11Б (ХПБ С36-С4)

показатели СМАД показатели ЭХОКГ

ММЛЖ ИММЛЖ КДО КСО

САД 24 ч 0, 342» 0,433» 0,615» 0,555»

ДАД 24 ч 0,279 * 0,341 * 0,576 » 0,259 »

ИВСАД 24 ч 0,327 * 0,365 ♦ 0, 275» 0,199»

ИВДАД 24 ч 0,234 * 0,298 * 0,226 » 0,142 *

ИВСАД день 0,302 • 0,215 * 0,321 ♦ 0,344 »

ИВДАД день 0,112» 0,1433 » 0,243 • 0,260 *

САД ночь 0,469 *• 0,579 »» 0,451» 0,438»

ДАД ночь 0,365 » 0,376» 0,312 * 0,354 »

ИВСАД ночь 0,476 «• 0,501 *» 0,317» 0,364»

ИВДАД ночь 0,399 • 0,476» 0,295 • 0,326 »

СНС САД -0,547" -0,616»» -0, 325» -0,4315»

СНС ДАД -0,454 * -0,459 * -0,298 * -0,332 •

Таблица 6 Б. Корреляционные отношения параметров СМАД и ЭХОКГ ЛЖ сердца у больных с РАГ при ХПН ПБ (ХПБ С36-С4)

Показатели СМАД показатели ЭХОКГ

Е А Е/А 1У11Т БТ

САД 24 ч -0,465» 0,391» - 0,639 •• 0,594»

ИВСАД 24 ч -0,369* 0,247» -0,258» 0,438 • 0,312 »

ИВДАД 24 ч - - -0,165 * 0,258 » 0,296 •

ИВСАД день - - -0,278» - -

ИВДАД день - - -0,132 » - -

САД ночь - - - 0,564» 0,421»

ДАД ночь - - - 0,367» 0,431»

ИВСАД ночь -0,216 » 0,345 » -0,342» 0,543 »» 0,600 »»

ИВДАД ночь - - -0,169 » 0,303 » 0,421 »

СНС САД 0,332» -0,245 • 0,354 »» -0,502 »• -0,499 •»

СНС ДАД 0,234 • -0,232 • 0,347 * -0,417» -0,453 »

Примечание к табл. 6 А 6 Б: : САД - систолическое артериальное давление; ДАД -диастолическое артериальное давление; САД 24 ч и ДАД 24 ч - среднесуточные САД и ДАД; САД ночь и ДАД ночь - средненочные САД и ДАД; ИВСАД 24 и ИВДАД ночь -среднесуточные индексы нагрузки САД и ДАД; СУП САД - скорость утреннего подъема САД; СНС САД и СНС ДАД степень ночного снижения САД и ДАД. *р<0,01 и **р<0,001 достоверность связи.

Все среднесуточные значения СМАД отражались на увеличении MMJDK и ИММЛЖ. Кроме того, значимый вклад в рост показателей массы ЛЖ сердца вносило нарушение суточного ритма АД (ММЛЖ и ИММЛЖ увеличивались при снижении СНС САД и СНС ДАД). Это могло быть связано с ночной гипертонией, характерной для этих больных (табл. 6 А). Здесь же были выявлены зависимости влияния АГ на увеличение полости ЛЖ (табл. 6 А). При росте всех среднесуточных показателей СМАД, ИВ нагрузки САД днем и всех средненочных показателей, а также нарушения суточного ритма КДО и КСО увеличивались.

Важными оказались связи показателей СМАД и диастолической функции ЛЖ сердца у рассматриваемой группы больных (табл. 6 Б).Так рост среднесуточного САД и ИВ его нагрузкой, ночным ИВСАД приводил к снижению пика Е и увеличению пика А. Подтверждала этузакономерность положительная зависимость снижения показателей СНС САД и ДАД вместе с отношением Е/А. Согласовывались с вышеуказанными данными корреляции, касающиеся значений СМАД и показателей IVRT и DT (табл. 6 Б). Рост среднесуточного САД, среднесуточных ИВ САД и ИВ ДАД, средненочных САД ДАД и их ИВ влиял на удлинение IVRT и DT. Все это свидетельствовало о прогрессирующем нарушении диастолической функции ЛЖ при РАГ у больных с тяжелым нарушением функции почек.

Для более полного представления механизмов, которые могли оказывать влияние на изменение структурно-функционального состояния ЛЖ сердца у исследуемых больных с РАГ был проведен анализ влияния уровня креатинина крови, СКФ и показателя НЬ крови на показатели ЭХОКГ. Анализировали группу этих больных в целом. Было получено, что повышение креатинина крови и рост ИММЛЖ были связаны (г=0,231; р<0,001). Схожее отношение отмечалось и с показателями объемов ЛЖ (КДО и КСО, соответственно г=0,384; р<0,01 и 0,289; р<0,01). Больше изменялись показатели диастолической функции ЛЖ сердца у больных с РАГ при увеличении креатинина крови. Так понижался пик Е и нарастал пик А, соответственно г=-0,301; р<0,01 и 0,219; р<0,01. А их соотношение (Е/А) уменьшалось, г=-0,416; р<0,01. Это подтверждали положительные связи уровня креатинина крови и показателей IVRT и DT ЛЖ сердца (соответственно г=0,399; р<0,01 и 0,270; р<0,01).

Отмечена связь снижения СКФ и изменения параметров миокарда ЛЖ у исследуемых. В основном это касалось увеличения его объемов и функций. Так СКФ не очень плотно, но достоверно обратно коррелировала с увеличением КДО и КСО (соответственно г= -0,182 и -0,143; р<0,01). Несколько больше с пиками Е и А, соответственно г= -0,435 и -0,489; р<0,01. Подтверждало данную связь уменьшение Е/А со снижением СКФ (соответственно г=0,619; р<0,01).А сложившуюся картину дополняли показатели IVRT и DT, которые нарастали с падением СКФ (соответственно г=-0,356 и -212; р<0,01).

Прослеживалась хоть и слабая, но достоверная отрицательная корреляционная зависимость снижения содержания гемоглобина периферической крови с увеличением ММЛЖ и ИММЛЖ (соответственно г=-0,127 и -0,298; р<0,001), его объемов КДО и КСО (соответственно г=-0,235 и -0,243; р<0,001) и ФВ (г=-0 ,187; р<0,001). Положительная связь уровня гемоглобина имелась с показателем Е/А (соответственно г=0,398; р<0,01). Все это свидетельствовало о вкладе анемии в

процессы ремоделирования миокарда ЛЖ у больных с РАГ и нарушение его диастолической функции.

В лечении РАГ мы стремились к достижению «целевых» значений АД (140 мм рт. ст. систолическое и 90 мм рт.ст. диастолическое) с учетом, что гипертоническая форма ХГН у наших пациентов не сопровождалась выраженной протеинурией, которая бы определяла нам более жесткие критерии снижения «целевых» цифр АД (НОНР, 2012; РКО, 2013).

В таблице 7 отображена динамика показателей СМАД у больных с РАГ через 3 месяца антигипертензивной терапии.

Таблица 7. Показатели СМАД в результате 3-х месяцев терапии РАГ

группы пациентов

ХПНО ХПН 1-НА (ХБП СЗа) ХПН ИБ

(ХБПС1-С2) СКФ 59-45 мл/мин (ХБП С36-С4)

показатели СКФ>60 мл/мин (п=26) СКФ 44-15 мл/мин (п=13)

СМАД (п=21)

до в резуль- до в резуль- до лечения в резуль-

лечения тате лечения тате тате

лечения лечения лечения

ИВСАД 24 25,3±17,8 9,3±3,1" 53,8±34,9 21,5±14,6 79,8±18,9 45,2±9,8**

ИВДАД 24 36,2±21,3 б,б±4,3" 62,2±22,1 22,1 ±6,8* 74,9±13,4 ЗЗД±8,2**

ИВСАДдень 24,6±14,9 5,1±4,3 46,6±23,8 14,4±6,5* 66,7±20,1 34,2±10,0*

ИВДАДдень 29,9±24,1 7,8±6,2 56,0*27,3 12,5±8,1* 54,9±19,5 23,3±9,3*

ДАД ночь 87,6±7,4 74,8±8,7 89,3 ±6,2 70,6±3,9* 88,1±4,8 79,6±5,4

ИВСАДночь 30,6±19,3 8,1 ±4,2* 66,9±18,2 21,6±10,9* 83,8±16,1 37,1±10,4**

ИВДАДночь 31,4±25,9 6,6±4,1* 68,4±17,1 19,5±9,5* 79,2±20,4 29,4±9,1**

СНС САД 11,1±2,3 15,6±2,5 10,6±4,5 12,3±5,6 4,9±4,1 8,1±2,5

СНС ДАД 12,0±3,4 17,1±3,1* 9,2±3,2 14,3±2,7 3,3±6,0 9,9±3,8

СУП САД 13,0±3,3 6,5±4,1 20,1±3,2 12,1±2,9* 15,3±5,1 10,1 ±3,4

СУП ДАД 9,5±4,1 4,2±2,4 11,8±2,1 6,9±1,8 * 10,6±6,8 б,2±2,1

Примечание: * - р<0,01; ** - р<0,001 достоверность различий показателей в группах больных до лечения и в результате его.

В группе больных с ХПН 0 такие важные показатели как ИВСАД и ИВДАД за сутки, а также ИВСАД и ИВДАД за ночь значимо уменьшались, свидетельствуя о хорошем эффекте терапии. Подтверждением хорошего действия лечения РАГ в этой группе пациентов являлось увеличение СНС ДАД (табл. 7).

Среди лиц, имеющих ХПН 1-НА уменьшались ИВДАД за сутки, дневные и ночные ИВСАД и ИВДАД, а также средненочное ДАД. Достоверное уменьшение СУП САД и СУП ДАД отражало улучшение утренней динамики АД.

В результате лечения у больных с РАГ, имеющих ХПН ПБ (табл. 7) отмечены положительные сдвиги показателей СМАД. Однако полученные значения все же превышали принятые показатели нормы. Это могло быть обусловлено более грубыми нарушениями гемодинамики у этих больных в следствие ХПН. Достоверные положительные сдвиги были все же замечены в виде снижения ИВ нагрузки давлением за сутки и ночью как по САД, так и по ДАД. Значимого увеличения СНС у этих больных не было. Скорее всего, это было обусловлено

наличием более грубых нарушений суточного ритма АД в условиях тяжелой ХПН. Утренняя динамика АД среди больных с ХПН IIB особенно не изменялась. Это могло быть обусловлено отсутствием ее изначальных значимых изменений и ночной гипертонией.

В целом через 3 месяца лечения РАГ, при «жестком» наблюдении за больными, «целевых» значений АД у лиц с ХПН 0 мы добились в 71%, имеющих ХПН I-IIA в 65% и при ХПН IIB в 56%. Надо учитывать, что АГ при первичных заболеваниях почек является наиболее проблемной в отношении эффективности лечения (H.A. Мухин, 2008).

Был проведен анализ влияния антигипертензивной терапии на ЛЖ сердца у больных с РАГ через 6 месяцев (табл. 8).

Таблица 8. Показатели ЭХОКГ в результате 6-ти месяцев терапии РАГ

показа-тели ЭХОКГ группы пациентов

ХПНО (ХБП С1-С2) СКФ>60 (п=21) ХПН I-IIA (ХБП СЗа) СКФ 59-45 мл/мин (п=26) ХПН IIB (ХБП С36-С4) СКФ 44-15 мл/мин (п=13)

до лечения в результате лечения до лечения в результате лечения до лечения в результате лечения

МЖП, см 1,6±0,1 1,3±0,1« 1,4±0,1 1,1±0,1« 1,1 ±0,2 1,1±0,3

ЗСЛЖ, см 1,5±0,1 1,2±0,1» 1,4±0,3 1,2±0,1 1,0±0,3 1,0±0,3

отс 0,47±0,03 0,42±0,01* 0,48±0,02 0,42±0,03 0,36±0,05 0,40±0,04

КДО, мл 99,5±19,4 83,2±12,3 108,3±13,5 95,4±10,5 158,5±24,4 126,4±17,6

КСО, мл 49,6±15,5 42,1±9,8 53,7±8,5 45,3 ±6,2 79,1±11,3 59,3±12,8

ММЛЖ, г 111,2±38,5 99,4±26,1 239,2±45,8 150,4±37,5* 219,9±38,б 183,2±29,3

ИММЛЖ,г/м2 78,9±34,1 66,7±20,2 136,4±28,1 89,5±15,3* 124,5±20,1 98,2±21,3

ФВ, % 59,7±5,1 50,2±7,0 72,2±10,3 68,9±8,9 76,2±12,1 59,1 ±9,2

Е, см/с 67,5±6,8 69,2±9,2 50,0±5,2 59,9±3,4* 46,9±7,1 62,5±3,2

А, см/с 5б,6±5,2 44,6±7,1 61,2±4,4 51,5±5,3* 69,4±6,2 55,2±4,8

E/A 0,8±0,1 0,9±0,2 0,7±0,3 0,9±0,3 0,6±0,2 0,9±0,1

IVRT, мс 113,9±11,2 85,9±10,3* 120,9±13,44 98,7±17,2 127,7±18,1 116,9±20,3

DT, мс 201,1±11,4 175,6±9,5* 196,6±9,7 182,3±10,2 232,2±20,3 180,9±17,8

Примечание * р<0,01 — отличие показателей в сравниваемых группах до и в результате лечения.

У лиц с ХПН 0 в результате длительной терапии АГ происходило достоверное уменьшение показателей толщины МЖП, ЗСЛЖ и индекса ОТС.Одновременно с этим снижались 1УЯТ и ОТ. Это свидетельствовало об уменьшении ремоделирования ЛЖ сердца и улучшении его диастолической функции.

Группа больных с ХПН I-IIA имела достоверное уменьшение толщины МЖП, ММЛЖ и ИММЛЖ в результате лечения (табл. 8). Кроме того, у них происходил достоверный рост показателей пика Е и снижение пика А. Это означало уменьшение ГЛЖ сердца и улучшение его диастолической функции в результате лечения у этих больных.

Самая тяжелая группа гипертензивных пациентов, имеющих ХПН ПБ не имела достоверных изменений параметров ЭХОКГ в результате лечения (табл. 8). Выявлялась только тенденция к улучшению этих показателей. Важным было то, что у них не наблюдалось отрицательной динамики значений ЭХОКГ. Мы считали это стабилизацией процессов ремоделирования ЛЖ сердца у данной категории больных. Это могло расцениваться положительной динамикой в результате лечения.

Таким образом, было констатировано, что длительная антигипертензивная терапия уменьшала выраженность ремоделирования миокарда ЛЖ у больных с РАГ. Во всех случаях одновременно улучшалась диастолическая функция миокарда ЛЖ.

ВЫВОДЫ

1. Суточная динамика АД у больных с РАГ при снижении функционального состояния почек характеризуется повышением систоло-диастолической нагрузки давлением за все сутки и нарушением его ритма по типам нондиппер и найтпикер.

2. Структурно-функциональное состояние ЛЖ сердца у больных с РАГ имеет тесную связь с нарушением функции почек. При отсутствии почечной недостаточности выявляется концентрическое ремоделирование ЛЖ с начальными признаками диастолической дисфункции. При умеренном снижении функции почек формируется концентрическая ГЛЖ с признаками диастолической дисфункции. У больных с тяжелой ХПН развивается эксцентрическая ГЛЖ с дилатацией его полости и значительным нарушением диастолической функции. Систолическая функция достоверно не изменяется.

3. Развитие ГЛЖ у больных РАГ преимущественно обусловлено нарушениями суточного профиля АД. При отсутствии признаков ХПН прежде всего нагрузкой систолическим и диастолическим АД в течение суток, ночной систоло-диастолической нагрузкой давлением с преобладанием систолической ночной гипертензией. При умеренном нарушении функции почек - нагрузкой систолическим давлением в течение суток, ночной гипертензией, нарушением суточного ритма АД, увеличением скорости утреннего подъема систолического АД. При значительном нарушении функционального состояния почек ведущим в развитии ГЛЖ является увеличение нагрузки в основном систолическим давлением и нарушение суточного ритма АД с ночной гипертензией.

4. Антигипертензивная терапия РАГ положительно сказывается на суточной динамике АД, уменьшая нагрузку давлением при всех стадиях ХПН. Длительное лечение РАГ вызывает регресс ГЛЖ у больных при отсутствии ХПН и в начальной ее стадии. При тяжелом нарушении функции почек длительная терапия РАГ препятствует прогрессированию ГЛЖ сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Оценка суточной динамики АД у больных с РАГ с помощью СМАД позволяет выявить ее нарушения и проследить зависимость от функционального состояния почек.

2. Исследование структурно-функционального состояния JDK сердца у больных с РАГ с помощью ЭХОКГ помогают оценить наличие и тип ремоделирования миокарда ЛЖ, уточнить состояние его систолической и диастолической функции в зависимости от функционального состояния почек.

3. Использование сравнительного анализа СМАД и ЭХОКГ у больных с РАГ позволяет оценить влияние нарушений суточной динамики АД на структурно-функциональное состояние ЛЖ сердца в зависимости от функционального состояния почек.

4. Учет изменений суточной динамики АД и структурно-функционального состояния ЛЖ сердца в зависимости от функционального состояния почек помогает оценить эффективность антигипертензивной терапии у больных РАГ.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Боровкова, Н.Ю.Структурно-функциональное состояние миокарда левого желудочка у больных ренопаренхиматозной артериальной гипертензией/Н.Ю. Боровкова, H.H. Боровков, Ю.А. Хорькина//Сб. матер.IV НацКонгр. терапевтов. М., 2009. - с. 36.

2. Боровкова, Н.Ю.Оптимальный выбор антигипертензивной терапии для больных с ренопаренхиматозной артериальной гипертензией/ Н.Ю. Боровкова, H.H. Боровков, Ю.А. Хорькина//Клин. мед. -2010. -№1. Приложение. - с. 12-13.

3. Боровкова, Н.Ю.Комбинированная медикаментозная терапия ренопаренхиматозной артериальной гипертензии/Н.Ю. Боровкова, IO.A. Хорькина, H.H. Боровков//Матер. Всеросс. научно-практ. конф. «Артериальная гипертония вчера и сегодня». Москва. -2010. -с.31-32.

4. Боровкова, Н.Ю.Состояние левого желудочка сердца у больных с ренопаренхиматозной артериальной гипертензиеП без признаков почечной недостаточности/ Н..Ю. Боровкова, H.H. Боровков, Ю.А. Хорькина, JI.A. Бирюкова//Там же,- с. 33-34.

5. Боровкова, Н.Ю.Суточный ритм артериального давления у больных гипертонической формой хронического гломерулонефрита/ Н..Ю. Боровкова, H.H. Боровков, Ю.А. Хорькина, Т.А. Маслова// Сб. матер. Межрегион, научно-практ. конф. «Артериальная гипертония: от научных исследований к клинической практике». Медицинский альманах. Спецвыпуск, - 2011. - с. 15.

6. Боровкова, Н.Ю.Школа пациента как важный фактор повышения приверженности к лечению у больных ренопаренхиматозной артериальной гипертензией/ Н.Ю. Боровкова, II.II. Боровков, Ю.А. Хорькина, Т.Н. Маслова, Т.Б. Пахомова// Клин, нефрология. - 2011. - j\;2. - с. 40-44.

7. Боровкова, Н.Ю.Ремоделирование левого желудочка сердца у больных гипертонической формой хронического гломерулонефрита без почечной недостаточности/Н.Ю. Боровкова, Ю.А. Хорькнна//Прил. к журн. «Кадиоваск. тер. и проф.». Матер. Росс.Нац.Конгр. кардиологов. -2011. -№10 (6). -с.225.

8. Хорькина, Ю.А. Состояние диастолической функции левого желудочка сердца у больных с ренопаренхиматозной артериальной гипертензией/ Ю.А. Хорькина, Н.Ю. Боровкова, А.И. Аршинова, JI.A. Бирюкова, H.H. Боровков // Сб. тез. Съезда терапевтов Приволжского федерального округа России. Пермь. —2011—с. 39.

9. Боровкова, Н.Ю.Особенности клинических проявлений артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом/Н.Ю. Боровкова, H.H. Боровков, Ю.А. Хорькина, Т.Н. Маслова//Сб. матер. VI Нац. Конгр. терапевтов. М., 2011. - с. 28-29.

10. Боровкова, Н.Ю., Современная терапия артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом/Н.Ю. Боровкова, Ю.А. Хорькипа, H.H. Боровков // Нефрол. и диализ. 2011, —271 —272.

11. Боровкова, Н.Ю.Особенности состояния левого желудочка сердца у больных с ренопаренхиматозной артериальной гипертензией/Н.Ю. Боровкова, Ю.А. Хорькина, H.H. Боровков, Е.О. Обухова//Архивъ внутр.мед. -2011. - №2. - с.29-33.

12. Боровкова, Н.Ю.Состояние диастолической функции левого желудочка сердца при ренопаренхиматозной артериальной гипертензии у больных с сохранной функцией почек/Н.Ю. Боровкова, Ю.А. Хорькина, H.H. Боровков, А.И. Аршинова, Е.О. Обухова //Клнн. нефрология. - 2012. - Л»1. - с. 31-33.

13. Боровкова, Н.Ю.Суточная динамика артериального давления у больных с гипертонической формой хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью/Н.Ю. Боровкова, Ю.А. Хорькина//Матер. 47-межрегион. научно-практ. конфер. «Артериальная гипертония: ретроспектива и современность. Проблемы выживаемости в 21 веке». — Ульяновск. — 2012 — с. 715-716.

14. Боровкова, Н.Ю.Скорость утреннего подъема артериального давления у больных гипертонической формой хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью/Н.Ю. Боровкова, Ю.А. Хорькина, O.K. Ненастьева, Е.И. Иванченко//Матер. Росс. Нац. Конгр. кардиологов «Интеграция знаний в кардиологии». -Москва.-2012.-с. 78.

15. Боровкова, Н.Ю.Состояние левого желудочка у больных гипертонической формой хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью/Н.Ю. Боровкова, Ю.А. Хорькина, H.H. Боровков, Е.О. Обухова, А.И. Аршинова //Там же. - с. 78-79.

16. Боровкова, Н.Ю. Динамика показателей левого желудочка сердца при длительной терапии ренопаренхиматозной артериальной гипертензии/Н.Ю. Боровкова, Ю.А. Хорькина, Е.О. Обухова, А.И. Аршинова, H.H. Боровков // Кардиоваск. тер. и проф. -2013.-№12(1).-с.10-16.

17. Боровкова, Н.Ю.Характернстика левого желудочка сердца у больных с ренопаренхиматозной артериальной гипертензией/Н.Ю. Боровкова, Ю.А. Хорькина, H.H. Боровков, Л.А. Бирюкова, А.И. Аршинова/ЛТрактическая медицина.-Кардиология. 2013. - JV»3(71).- с.45-48.

Список сокращений

АГ — артериальная гипертензия

АД — артериальное давление

ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка сердца

ДАД- диастолическое артериальное давление

ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка сердца

ИВ — индекс времени нагрузки артериальным давлением

ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка сердца

КДО - конечный диастолический объем левого желудочка сердца

КДР — конечный диастолический размер левого желудочка сердца

КСО - конечный систолический объем сердца

КСР - конечный систолический размер левого желудочка сердца

ЛЖ — левый желудочек сердца

МЖП — межжелудочковая перегородка сердца

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка сердца

ОТС — относительная толщина стенки левого желудочка

ПАД — пульсовое артериальное давление

РАГ —ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

САД - систолическое артериальное давление

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

СНС - степень ночного сниження артериального давления

СМАД — суточное мониторирование артериального давления

СУП - скорость утреннего подъема артериального давления

ФВ — фракция выброса

ХБП - хроническая болезнь почек

ХГН — хронический гломерулонефрит

ХПН — хроническая почечная недостаточность

ЭГ — эссенциапьная артериальная гипертензия

ЭХОКГ — эхокардиографня (эходопплеркарднографня)