Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Состояние кардиопульмонального барорефлекса у больных гипертонической болезнью и ренопаренхиматозными гипертензиями

РГ6

Ми^ЫА^РСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ МЕДИЦИНСКИП ИНСТИТУТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА И. П. ПАВЛОВА

На правах рукописи

УСАЧЕВ Николай Иванович

УДК 616.12—008.31:616.61—612.8

СОСТОЯНИЕ КАРДИОПУЛЬМОНАЛЬНОГО БАРОРЕФЛЕКСА У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И РЕНОПАРЕНХИ/ИАТОЗНЫМИ ГИПЕРТЕНЗИЯМК

14.00.06 — кардиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург

-V ',' -) /(..'с', 1994

</ с- 0 г -

Работа выполнена в Санкт-Петербургском медицинском институте имени академика И. П. Павлова (кафедра факультетской терапии— зав. кафедрой член-корреспондент РАМН, профессор В. А. Алмазов).

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Е. В. Шляхто

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор А. В. Цырлин, доктор медицинских наук, профессор В. Н. Ардашсв

Ведущая организация: Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова.

Защита состоится « /3. » .■¿ер**. . . 1994 г. в « О . » часов на заседании специализированного совета Д 074.37.01. при Санкт-Петербургском медицинском институте им. акад. И. П. Павлова (г. Санкт-Петербург, 197089, ул. Льва Толстого, 6/8), в зале заседания Ученого совета.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан « . » . . . 1994 г.

Ученый секретарь специализированного совета, доктор медицинских наук,

профессор Г. Д. Шостка '

В работе» использованы следующие сокращения:

АГ - артериальная гипартензия

АД - артериальное давление

АДГ - антидиуретический гормон

АДс - систолическое артериальное давление

АДд - диастолнческое артериальное давление

АДср - среднее артериальное давление

АРП - активность ренина плазмы

БР - барорефлекс

ГБ - гипертоническая болезнь

К - контрольная группа

КПБР - кардиопульмональный барорефлекс

КХКБР - кардиохронотропный компонент каротидного

барорефлекса

ОСК - объемная скорость кровотока

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

РААС - ренин-ангиогензин-альдостероновая система

РСС - регионарное сосудистое сопротивление

САГ - симтоматическая артериальная гипертензия

СИ - сердечный индекс

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

ст. - стадия гипертонической болезни

Т - длительность сердечного цикла

УИ - ударный индекс

УПСС - удельное периферическое сосудистое сопротивление

ХГН - хронический гломерулонефрит

ХП - хронический пиелонефрит

ЭПК - эффективный почечный кровоток

ЭПП - эффективный почечный плазмоток

ЮГА - юкста-гломерулярный аппарат

ЯСТ - ядро солитарного тракта

Актуальност ь.проблем

Участие симпатической нервной системы (СНС) в патогенезе артериальных гипертензий (АГ) очень велико,доказано ее регулиру-щее влияние на секрецию ренина и канальцевую реабсорбцию натрия (2апсЬе^1 А., 1985).В этой связи представляет интерес изучение факторов ,модулирующих симпатическую активность,в частности механизмов барорецепторной регуляции при разных вариантах АГ.Нлряру с рефлексами,реализуемыми от артериальных механорецепторов (каротидно-аортальных),интенсивно изучаются регуляторные влияния от кардиопульмональных рецепторов низкого

давления. Кардиопупьмональная барорецепторная зола (область предсердий,сосудов малого круга)привлекает внимание исследователей теп,что является своеобразным стыком взаимодействия трэ:: основных контуров регуляции артериального давления:пайрогонно-го,гуморального и почечного. Результаты эксперкмоктапыш« работ (Ткаченко Б.И.и др.,1975;Thamoo ti.D., Johneon L.I3., 1985)свидатепьствуит о том,что с данных мехаморецапторов оказываются угнетающие воздействия на тонус СНС.Пзкопия симпатическую импульсацию к почкам,кардиопульмоналыше баророфлактор-ныа влияния сказываются на секреции рашша с -уровне канальцевой реабсорбцин натрия.Доказано участие сордочао-по-гочных моханорецепторов в регуляции синтеза вазопросспна " (Goldsmith S.R.,1S82) и предсордного натрийуротичаского фактора / /.Однако,указанные рефлекторные влияния пааболса четко продемонстрированы у здоровых лиц.При артериальных гппсртоизп-ях они изучены недостаточно^ результати единичных, исслодова- . ннй противоречивы. Относительно ко нефрогошшх гнпортапзий можно заметить,что эта проблема вообще но подвергался серьоз-ному рассмотрению.Недостаточно исследован н вопрос о tc:j, uos-но ли по состоянии указанного нейрогшшого рагуляториого маха-низма прогнозировать эффект гипотензивных' сродств. Вышесказанное определяет важность в своевременность исследований состояния кардиопульмональиого баророфлокса при роиоп&ро-химатозных гипертензиях и гипертонической болезни,изучения ого влияния на эффективность ангпгнпартонзивной терапии.•

Цель исслоповаипя

Изучить роль кардиопульмонального б&рорецепторного рефлекса в регуляции гемодинамики у больных гипертонической болезнью п нафроганными артериальными гипертензиями.

ааддзи исследования

1.Иссладовать изменения показателей центральной п перифери-, маской гемодинамики при стимулировании и инактивации кардио-пульмональых барорацапторов у здоровых лиц, больных с эссенци-альной и ренопаренхиматозными гипертензиями.

2. Изучить изменения активности ренина плазмы, концентраций альдостерона и вазопрессина плазмы при тестировании КП рецепторов у больных ренопаренхиматозными гипертензиями и гипертонической болезнью.

3 Л'ссладовать зазисямость между гемодинами-чосяпми п гуморальными реакциями с механороцоптороэ низкого пазлоипя н состоянием системного артериального барорефл<-чса.

4.Изучить зависимость рефлекторных реакций с КП барорецопторов от вираггеняости струхтурных изменений в сердце (размеры полостей левых отделов,гипертрофия левого желудочка) и показателей гемодинамики малого круга кровообращения.

Положения,выносимые на защиту

1.Неханороцепторы карднопульмональной области , оказывая угнетающее влияние на уровень нисходящей симпатической активности К почкам,сосудам скелетной мускулатуры ,имеют особенно важное значение в рагуляцпи сосудистого тонуса и показателей РААС в норме в па рапной стадия гипертонической болезни.

2.У больных гипертонической болезнью с большей степенью выраженности структурных изменений в сердце отмечаются более выра-яошшо иаруоония карднопульмональной барорефлекторной регуля-. цип .

3.У больных ренопаренхиматозными гипертензиями нарушен механизм • карднопульмональной барорецепторной регуляции кровообращения. Выраженность этого нарушения в различных органах и сосудистых отделах неодинакова. Наиболее отчетливо это проявляется в ослаблении контролирующих влияний с КП барорецопторов на секреции ренина.

4.Факторы,влияющие на выраженность рефлекторных ответов при воздействии на. сердечно-легочные механорецепторы у больных с эссенциапьной п почечными гипертензиями различны.При гипертонической болезни изменения активности ренина плазмы в большей степени зависят от функционального состояния кардиопульмональ-ных барорецепторов .При ренопаренхиматозных гипертензиях секреция ренина ,в основном, определяется состоянием внутрипочеч-

.ных гэмодинамичесхих механизмов.

5.У больных нефрогенными гипертензиями вследствие ослабления ингибиторных влияний от сердечно-легочных механорецепторов к гнпоталамической зоне нарушена нейрогенная регуляция секреции вазопрессина.-

Нйу.уная_дйвизяа

Установлено,что карииопульмональная барорецепторная регуляция сосудистого тонуса скелетной мускулатуры у больных гипертонической болезнью а ренопаренхнматозными АГ не имеет су-щостлеинь-х различий.Отмечены общие для указанных групп факторы »влияющие' на выраженность вазоконстрпкторного кардиопульмо-нального барорефлекса.В частности»развитие структурных изменений в мискарде ведет к нарушению барорецепторной регуляции тонуса сосудов скелетной мускулатуры вне зависимости от этнологии гипертензии.

Выявлено нарушение КП барорецепторной регуляции секреции ренина у больных с ренопаренхнматозными гнпертензпямн.

При лечении больных ГБ пролонгированным кальциевым блока-тором исраднпином отмечено,что гемодинамические эффекты последнего зависят от состояния некоторых механизмов нейрогенной регуляции.Вазодилатирующое влияние препарата на почечные сосуды тесно связано с состоянием кардиопульмонального барорефлек-са.

Прйьгдыесмя-ишшр^ть-Еабогы

Данные о том,что терапия исрадипином у больных гипертонической болезнью приводит к снижению почечного сосудистого сопротивления и удушению кровотока,позволяют рекомендовать назначение этого препарата больным с нарушениями почечной гемодинамики.

Используемые методы оценки состояния барорецепторной регуляции кровообращения предложенные регрессионные модели гемоди-намических эффектов исрадипина позволяют с достаточной вероятностью прогнозировать выраженность вазоднлатирующего действия препарата у больных гипертонической болезнью.Данный методический подход может быть применен при клинических исследованиях других антигипергензивных препаратов.

hn ПГ-3 бацияработц

Методики исследования барорецепторной регуляции кровообращения - 1)определение кардиохронотропного компонента при пробе

с введением мезатона

2) режим создания отрицательного давления на нижнюю часть тела (ОДНТ)

3) антиортостатическая проба

используются в клинике факультетской терапии СПбМИ им.акад.И.П.Павлова при обследовании больных с артериальными гипертензиями различного генеза.

Результаты выполненных исследований были доложены на Всероссийской научной конференции кардиологов (1993,С-Петербург).

Структура,, и _об1>ем_дидсертаццц

Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав,выводов,практических рекомендаций, указателя литературы и заключения о внедрении результатов исследования.Работа иллюстрирована 17 таблицами и 5 рисунками. Указатель литературы содержит 131 наименование (33 отечественных и 9 8 зарубежных авторов).

Когтингенг обследуемых и метопы исследования

Для решения поставленных задач было обследовано 34 человека больных гипертонической болезнью 1 и 2 ст.(соответственно 20 и 14 человек) в возрасте от 28 до 60 лет , а также 36 больных с ренопаренхиматозными гипертензиями (25 чел-хр.пиелонефрит,11 чел - хр.гломерулонефрит).Разброс по возрасту в группах нефрогенных АГ - от 27 до 54 лет.У всех больных отсутствовали клинико-инструментальные признаки ишемической болезни сердца и почечной недостаточности.Контрольную группу составили 20 практически здоровых мужчин в возрасте от 22 до 45 лет.

Показатели системной гемодинамики оценивались методом рз-диокардиографии с 1-131-альбумином, почечного кровообращения -по клиренсу 1-131-гиппурана с биэкспоненциальным анализом кривой от прекардиального детектора.

Оценка регионарного кровотока предплечья проводилась с, использованием метода венозной окклюзионной плетизмография (цр, ПоЬп, 1956).

Чувствительность "системного" барорефлекса оценивалась по кардиохронотропному компоненту реакции на введение мезатона (Smyth Н.,1969).Для изучения кардиопульмонального барорефлекса били использованы 2 методики.Во-первых,это метод создание отрицательного давления - 10 мм.рт.ст. в нижней части тела (ОДНТ -10) с помощью специальной декомпрессионной камеры.С целью активации сердечнолегочных механорецепторов был использован пассивный антнортостаз 10 град на поворотном стсле.Во время этих стимулов производилось мониторирование системной и регионарной гемодинамики методами тетрапэлярной реографии ( Kubicek,1966) и окклюзионной плетизмографии.

Радиоиммунными методами определялись активность ренина плазмы,концентрация альдостерона и вазопрессина плазмы с использованием наборов фирмы "Sorin " (Италия).

В работе использовались радиокардиоанализатор РКА-3-01 (СССР),многоканальный анализатор импульсов LP 4840 "Nokia " (Финляндия),установка для радиометрических исследований "Гамма -12" (СССР).Также были использованы реограф Р4-02,преобразователь давления ЕИГ-360 (Siemens-Elema,Германия),прибор среднего давления ("Красногвардеец"»модель 028).

Определение показателей центральной,почечной и регионарной гемодинамики осуществлялось по оригинальным программам на ЭВМ IBM РС-386.Математическая обработка результатов проводилась на этом же компьютере с использованием стат.пакета BMDP-89.

Еа5удьтата_д.р£с7денннх исследований

Анализируя исходное состояние гемодинамических показателей по группам следует обратить внимание на ряд особенностей регионарного кровообращения.Уровень объемной скорости кровотока предплечья в группе ГБ 2 ст и у больных нефрогенными гипертен-зиями был достоверно ниже,чем у здоровых лиц,вследствие повышения регионарного сосудистого сопротивления (см.табл 1).Аналогичные тенденции имели место в этих же группах и в отношении показателей почечной гемодинамики - достоверное повышение сосудистого сопротивления относительно контрольной группы.

Табл.1 Показатели кровообрацения в предплечье (I) и почках (II) у больных гипертонической болезнью и ренопаренхиматоэными артериальными гипертенэиямя.

Показатель X ГБ1 ст ГБ 2 ст ХП ХГН

I ОСК ыл/ыин на/100см' РССК у.е. 3.5 ±0.4 44.0 ± 6.7 2.9 ± 0.4 46.2± 5.4 1.9 ± 0.3* 95.3± 2.0* 2.4 ± 0.4* 73.6± 6.2* 1.4 ± 0.2* 87.8 ± 9.9

II ЭПП мл/мин эгж ил/мин псс дин с/см^ 560.7 ±42.7 10X5.4±61.9 I 6393.8± 579.8 433.9±21.6 787,в±42.1 9395.6± 431 414.4± 63.3* 722. 2±109. 2* 13306.1± 1917.3« 358.2±24.8* 621.7±45.3* 15374 .1 + 1350.7* 375.3±5б.2 590.3±24.0 15652.6± 597.4

• - р < 0.05 в сравнении с контрольной группой.

При оценке состояния исследуемых гуморальных показателей, было отмечено,что среднее значение АРП у больных хр.гломеруло-нефритом (ХГН) достоверно превышает таковое у здоровых лиц (2.54 ± 0.6 ув.1.08 ± 0.23 нг/мл/ч,р=0.02).Остальные межгрупповые различия по показателям исследуемого гуморального спектра (АРП,альдостерон и вазопрессин плазмы) не достигали уровня статистической значимости.

Чувствительность системного барорефлекса,определяемая по кардиохронотропному•компоненту реакции на введение мезатона у всех групп больных была значимо ниже,чем у здоровых лиц.Наименьшим этот показатель был у больных ГБ 2 ст.(8.8 ± 1.2 ув.18.8 ± 4.0 мсек/мм.рт.ст. контр.группы,р=0.01).

Использованные методики воздействия на сердечнолегочные механорецепторы (ОДНТ и пассивный антиортостаз) приводили к достоверным изменениям ударного выброса (соответственно, уменьшение и увеличение) во всех группах обследуемых. Получив значимые изменения венозного возврата, мы не отметили при данных стимулах достоверных изменений системного АД. Это дает основание предположить,что реакции от каротидно-аортальных рецепторов высокого давления в рефлекторные взаимодействия не включались

Изменение кровотока предплечья при активации/инактивации

кардиопульмоналышх барорецепторов у больных ГБ и нефрогенными ЛГ' характеризовались однонаправленностью,что отражено на рнс.1. Рис.1

Иэменвниа ооьамнойскорости кровотока продп/1еэчьн при ОДНТ — Ю mm.pt.ct,

^ ОСК

О

-1.0J

т

Л. ОСК

ил / ГЧ»< 3 на юо сн 1.0

Изменение опьвмнои скорос;ти кровотока прваплвчьн при провв с пассивным внтиортоствзом ю '

К ГБ 1 ГБ а хп ж - рСО.ОЗ

хги

Во всех группах,кроме больних ГБ 2 ст., отмечено достоверное снижение объемной скорости кровотока (ОСК) предплечья при ОДНТ.Пассивный антиоротостаз приводил к увеличению кровотока предплечья,хотя достоверным это увеличение было лишь в группе здоровых лиц.

Результаты корреляционного анализа свидетельствуют о том, что в группе больных Г В 1 ст и у пациентов с хр.пиелонефритом величина вазоконстрикторного ответа при ОДНТ была тем меньше, чем вырзженнее была гипертрофия ЛЖ (толщина задней стенки при эхокардиографии)(г=-0.57 и г=-0.2 соответственно,р<0.05 в обоих случаях).Максимальной выраженности структурных изменений в миокарде больных ГБ 2 ст. соответствовала минимальная в сравнении с другими группами амплитуда сосудистого ответа при ОДНТ.

Изменения АРП при проведении ОДНТ и антиоротстатической пробе представлены на рис.2.

Piic.2

Иэменвнив активности плазмы

ПРИ ОЛНТ - Ю ммрг.СГТ. АРП нг / ил / ч

я

1.0 J

при антисзргостнгичвской прося

I.O

-1.0

Обращает на себя внимание достоверное 5 3 % увеличение АРП (р»0.02) в группе больных ГБ 1 ст.при ОДНТ,реакция,сходная с таковой в контрольной группе. Причем у больных с мягкой гипер-тензней это увеличение на было связано с изменениями внутрипо-чечной гемодинамики,т.к. почечный кровоток не снижался,а даже незначительно возрастал (с 693.0 ± 50.0 до 756.9 ± 91.3 ,р=0.34).В то же время на 20-й минуте ОДНТ содержание норадрв-налина мочи было достоверно выше исходного (0.17 ± 0.03 ve 0.11 ± 0.04 ,р=0.04),что отчасти может свидетельствовать о возрастании симпатической импульсации к почкам.Величина реакции АРП при локальной декомпрессии у данной группы больных достоверно коррелировала со степенью кровенаполнения легких (легочная фракция ОЦК,г=-0.39,р=0. 003).

В группах ХП и ХГН,несмотря на исходно высокие значения АРП,при воздействии на сердечнолегочнне механорецепторы изменения этого показателя были маловкраяешшмп. Величина реакции API1 определялась исходными величинами этого показателя и состоянием клубочковой фильтрации (рис.3),но никак не коррелировала с параметрами, характеризующими состояние нейрогенной регуляции.Указанный факт свидетельствует об относительной автономности юкс-та-гломерулярного аппарата больных с пзтопсгпчй почечной паренхимы от симпатических влияний.

1.о

Рис.З

Г& *гп| loqm I

Гллгй]

1 а о п|

Схема коррелрииоиных связей активности ренина плазмы и и о изменений при возйойствии на КП рв-иапторы у вольных хронинвскии пиелонефритом.

арп1 ШДЙТ I

—Г"а * "'

Схема корреляиионных свнзеи активности ренина плазмы и ее изменении по и воздействии на КП рв-цвпторы у вольных хроническим гломерулонвфритом

Изменения концентрации альдостерона плазмы у больных с нефрогенными АГ при воздействии на сердечнолегочные механоре-цепторы существенно не отличались от реакций этого гормона у здоровых лиц (рис.4).

Рис.4

Изменение концентрации вльлоствронв ., . _ при СШИТ — Ю mm.pt.ct.

КАП

НГЛ1Л 60

КАП. нг/мл го j

при внтиортоствтическои проов

—>__Г^П _

К ГБ1 ГБ2 ХП ХГН ж - р < 0.05

Как видно из рис.5 у больных с патологией почечной паренхимы и больных ГБ 2 ст.изменения уровня вазопрессина при декомпрессии нижней части тела были значительно менее выраженными,чем в контрольной группе.Указанный факт свидетельствует о нарушении кардиопульмоналыюй регуляции секреции данного гормона.

Рис.5

Иэмвнвниа содержания ваэопрвссина плазмы

АВП

при ОПИТ - 10 MM.PT.CT,

НГ/МЛ/Ч

1.0

-1.0

о

^ АВП

при внтиортостатинвской

.„о

права Ю

НГ/Т1Л/Н

1.0

о

TZ>Zr

к ГБ1 гвэ хп хгн

В целом, при анализе исследуемых гуморальных показателей обращает на себя внимание тот факт,что стимуляция сердечнолегоч-ных механорецепторов посредством антиоротостатической пробы не приводит к их значимым изменениям ни в одной группе обследуемых Возможным объяснением отсутствия ожидаемой пнгибицпи симпатической активности с соответствующими реакциями АРП,КАП и АДГ могло быть включение мозжечковых влияний при переводе человека в положение вниз головой.

Значимой частью настоящего исследования явилось изучение клинических и гемодинамнческих эффектов нового пролонгированного кальциевого антагониста исрадипина,относящегося к дигид-ропиридиновой группе.Оценивалась взаимосвязь указанных эффектов с состоянием механизмов барорецепторной регуляции кровообращения.14 пациентов ГБ 2 ст в течение 12 недель получали терапию исрадипином ("Lomir",Sandoz»Швейцария) в дозе 5 мг/сут (2.5 мг 2 р/д).Препарат оказался эффективен у 77.7 % пациентов.Результаты влияния терапии исрадипином на показатели центральной и регионарной гемодинамики представлена в табл.2.

Табп.2. Изменения показателей центральной (2),почечной (II)

гемодинамики и эхохардиографическах параметров (III) при терапии Исрадипином.

Показатель Исходи.значение Через 12 недель терапии

I

САД мм.рт.ст. 158.2 ± 3.9 143.1 ± 6.5 *

ДАД мм. рт. ст. 101.1 ± 2.3 92.2 ± 2.6 •

ЧСС /мин 69.2 ± 3.4 72.7 ± 3.3

ОЦК мл/ хъ.м 2446.« ± 136.5 2182.2 ± 106.7

УИ мл /кв .м 50.0 ± 4.7 42.5 ± 5.1

СИ мл /кв.м 3453.7 ± 375.7 3089.8 ± 241.6

опс ди.ч«с*см"-5 1685.5 ± 119 1602.0 ± 296.1

и

ЭПП мл/мин 346.1 ± 24.9 386.7 ± 22.8

ЭПК мл/мин 527.9 1 41.4 631.0 1 52.4

Лоч.сос.сопр. 16065.7 ± 1287.4 12808.5 ± 1117.9 *

двн*с«см"-5

III

ТМЖ. мм 11.6 ± 0.7 11.0 ± 0.5

ТЭС мм 11.9 ± 0.3 11.3 ±0.3

мм пж г 161.4 ± 15.2 160.3 ± 11.1

* - р<0.05 в сравнении с исходным значением.

Выявлено достоверное гипотензивное действие препарата - САД снизилось на 9.5 %(р=0.03),ДАД на 8.8 % (р=0.01).Отмечено умеренное кардиодепрессивное действие препарата,что проявилось в тенденции к уменьшению ударного выброса.Несмотря на снижение системного АД и УИ отмечен 16 %-й прирост почечного кровотока (р=0.1).Указанный факт свидетельствует о вазорелаксирующем влиянии исрадипина на почечные артерии ,действительно,регионарное сосудистое сопротивление этого органа достоверно снизилось на 20 % (р=0.оЧ).

Представляются интересными данные регрессионного анализа (см.уравнения 1 и 2) из которых следует,что системное гипотензивное действие исрадипина и его локальный вазодилятирующий эффект на почечные сосуды зависят от состояния некоторых бароре-цептсрных механизмов.

А ДАД иср. = - к + а * ДАД ис-х - Ь * ПСС иох + с * КХКБР (1;

к» 43.1 а» 0.59 Ь - 0.0007 с=1.5

ДПСС иср » - 1.3 + а * ПСС ИСХ + Ь * ВКРСП - с * ОЦКП (2)

а = 0.97 Ь « 4515.6 с«9.5

где ДДАД иср,- степень снижения диастолаческого АД на фоне 12 над терапии исрадипином

ДПСС иср - степень снижения почечного сосудистого

сопротивления на фоне лечения ПСС исх - почечное сосудистое сопротивление КХКЕР - кардвохронотропный компонент барорефлокса ВКРСП - величина вазоконстрикторного рефлекса сосудов предплечья,определяемая при ОДН'Г ОЦКП - объем циркулирующей в легких крови

У пациентов с более сохранной чувствительностью системного барорефлекса (переменная КХБР в уравн.1) гипотензивное действие препарата было более отчетливым. Наконец,чем выше были исходный уровень почечного сосудистого сопротивления и выраженность кар-диопульмонального вазоконстрикторного рефлекса (см.урави.2), тем отчетливее был вазодилятирующое влияние исрадипина на сосуды почек.

ЕИВОДЫ

1.У больных гипертонической болезнью 1 ст не наблюдаетя значительных отличий от здоровых лиц в механизмах кардиопуль-мональной барорецепторной регуляции тонуса сосудов скелетной мускулатуры.Это проявляется сходным по величине с отмечаемым в контрольной группе вазоконстрикторным ответом сосудов предплечья при локальной декомпрессии нижней части тела.

2.При гипертонической болезни 1ст кардиопульмональные влияния на секрецию вазопрессина и показатели РААС значимо не изменены ,поскольку динамика их содержания в плазме при ОДНТ не отличается от таковой у здоровых лиц.

3.Нарастание тяжести артериальной гипертензии у болышх гипертонической болезнью приводит к ослаблению регуляторных влияний от кардиопульмональной зоны на тонус сосудов предплечья, секрецию ренина,альдостерона и вазопрессина.

4.Факторами,влияющими на величину рефлекторного ответа при ОДНГ у больных гипертонической болезнью являются:

степень выраженности структурных изменений в миокарде (гипертрофия левого желудочка)

состоянне легочной гемодинамики (легочная фракция ОЦК) чувствительность альфа-1-адренороцепторов артерий(величина прэссорлой реакции при пробе с ыезатоном).

5.У больных нефрогенными гипертензиями (хр.пиелонефрит , хр.гломерулонефрнт ) механизм барорацепторного контроля тонуса сосудов скелетной мускулатуры значимо не изменен. Это проявляется сходными по направлению и выраженности реакциями кровотока предплечья с отмечаемыми у здоровых лиц при использованных воздействиях на кардиопульмональные механорецепторы.

6.В группе больных с ренопаренхиматозными гипертензиями отмечается значительно меньшее,чем у здоровых лиц,изменение активности ренина плазмы при локальной декомпрессии.Это указывает на ослабление регуляторных влияний кардиопульмональной барорецепторной зоны на уровень секреции ренина.

Барорецепгорный контроль секреции вазопресино при почечных . гипертензиях также ослаблен . Об этом свидетельствует отчетливо меньшая , чем в контрольной группе ,-динамика содержания этого гормона в плазме при локальной декомпрессии у больных ренопаренхиматозными АГ.

7. Кальциевый блокатор исрадипин является эффективным ан-тигипертензивным препаратом . Особенностью его гемодинамическах эффектов у больных гипертонической болезьныо является улучшение почечного кровообращения.Выраженность вазодилатирующего действия препарата на сосуды почек зависит от состояния механизмов кардиопульмональной барорецепторной регуляции.

1.В ходе исследовани выявлена недостаточая специфичность ан-тиортостатической пробы для оценки влияния активации кардиопульмональных рецепторов на секрецию ренина и вазопрес-сина.В этой связи предпочительиее использование методик,приводящих к увеличению венозного возврата без активации мозжечковых структур (подъем ног пациента и т.д.).

2.Использование кальциевого блокатора исрадипина наболев целесообразно у больных гипертонической болезнью с высоким уровнем почечного сосудистого сопротивления. Для более надежного прогнозирования вазодилятирующего эффекта исрадипина у больных гипертонической болезнью целесообразно наряду с традиционным клинико-инструментальным обследованием оценивать и исходное состояние механизмов барорецепторной регуляции (чувствительность "системного".барорефлекса, кардиопульмональный вазоконстрикторный рефлекс).

1.Рефлекторная регуляция кровообращения с барорэцепторов каротидного спнуса у человека.// Физиология человека.-1939.- Т.15.-М 2.-С.16-19 (Совместно с В.А.Алмазовнм, Л.А.Енкконшшм, А.В.Зпобчным, С.Н.Коноплевым, С.Н.Савувкшшм) .

2.Динамика кардиопульмонального барорефлекса у больных мягкой артериальной гппертэнзней .//Клинико-фкзпологичоская диагностика при заболеваниях внутренних органов.Сборн. научных трудов.-Л., 1989.-с.14-17 (Совместно с Е.В.Шляхто ).

3.Системная, рэглопарная гемодинамика н активность альфа-адранорзцоптороэ у больных гипертонической болезнью посла однократного приема фантоламина,ппрроксяна и празоэина.// Клиннко-физпологичоская диагностика при заболеваниях внутренних органов. Сбора. научных трудов.-П., 1989-е.118-121 (Совг4остно с С.В.Нэдогодой , С.Н.Савушкпным).

4. Гомодииамичаскио и гуморальные сдвиги при инактивации кардиоаупькоиалышх баророцапторов у больных гипертонической болазиьгэ.// Иаучно-тохпвчоскоо творчество молодели здравоохранении.Сборник ' научных трудов.- Л.,1990.- С.26-27

• (Соекэстпо е И.С.Долговой, Е.В.Шляхто ).

5.Гомодш1аш:чоскгю а гуморяльныо реакция при тестировании ра-цоптороз' низкого давления у больных ренопаренхиматозмыми гипортонзияма.// Маторпали Всероссийской научной конференции кардиологов.-С-Петэрбург , 1993.-С.247 (Совместно с А.П.Ардапопим).

Т» 7 ВЦиИ^о,) 155 Г №. - 9 V*