Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:Судебно-медицинская диагностика хронической алкогольной интоксикации по морфологическим изменениям стоматологического статуса

На правах рукописи

МАМСУРОВА Тамара Сослановна

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ИЗМЕНЕНИЯМ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА

14.01.14 - «Стоматология» 14.03.05 - «Судебная медицина»

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

3 О ИЮН 2011

Москва-2011

4851316

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования Московском государственном медико-стоматологическом университете Минздравсоцразвития Российской Федерации на кафедре стоматологии общей практики и подготовки зубных техников ФПДО

Научные руководители:

заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук профессор АРУТЮНОВ Сергей Дарчоевич член-корр. РАМН, доктор медицинских наук профессор ПИГОЛКИН Юрий Иванович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор МИРГАЗИЗОВ Марсель Закеевич доктор медицинских наук, профессор ЭДЕЛЕВ Николай Серафимович

Ведущая организация: ГОУ ВПО Тверская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России

на заседании диссертационного совета Д 208.120.01 при Институте повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства (125371 г. Москва Волоколамское шоссе д. 91).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства (123182 г. Москва Волоколамское шоссе д.30).

Защита состоится

2011 года в _часов

Автореферат разослан

2011 г.

Ученый секретарь диссертационного совета — доктор медицинских наук, профессор

Кипарисова Е.С.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

По отчетам Всемирной Организации Здравоохранения смертность от оупотреблений спиртными напитками уступает лишь травмам, ердечнососудистым и онкологическим заболеваниям. В России ежегодно егистрируется свыше 700 тысяч избыточных смертей, 80% которых прямо или освенно связаны с чрезмерным потреблением алкоголя [Милле Ф.И соавт., 1996; емцов A.B., Школьников В.М., 1999; Кулапина Т.И., 2001].

Секционная диагностика отравлений алкоголем является одной из важнейших роблем в судебно-медицинской практике [Бережное Р.В. и др., 1980; Капустин A.B., 999]. Согласно методическим указаниям Минздрава СССР «О судебно-медицинской агностике смертельных отравлений этиловым алкоголем и допускаемых при этом шибках» от 3 июля 1974 года, концентрации алкоголя в крови превышающие 5,0%о, должен асцениваться как смертельные отравления, а уровень экзогенной алкоголемии от 3,0 до ,0%о соответствует тяжелому алкогольному отравлению с возможностью наступления мертельного исхода. В таких случаях диагноз отравление этиловым спиртом станавливается при исключении других возможных причин смерти, не связанных с отреблением спиртных напитков, поэтому выявление дополнительных орфологических признаков хронической алкогольной интоксикации существенно овышает его объективность.

В многочисленных исследованиях, посвященных морфологическим, в том числе истологическим изменениям при алкогольной болезни, выявлены характерные ризнаки в головном мозге, сердце, стенках сосудов, легких, печени, ищеварительном тракте, почках, надпочечниках и половых органах [Пиголкин Ю.И. I др., 2002; Пауков B.C. и др., 1997; Капустин A.B., 1999; Богомолов Д.В. и др., 2001; огомолова И.Н., 2003; Menecier et al„ 1999; Virally-Monod, 1999].

Не является исключением и стоматологическая патология. К признакам, видетельствующим о хронической алкогольной интоксикации, относятся оспалителыю-дистрофические изменения тканей полости рта и слюнных железах

[Ткаченко Т.Б. и др., 2009; Dutta S.K. et al. 1989; Ferraris M.E. et al., 2000]. С другой стороны, известно, что алкоголизм является существенным фактором, вызывающим снижение минеральной плотности кости [Kranzler H.R.et al. 1990]. Однако эти данные практически не используются в экспертной практике, так как остаются не разработанными судебно-медицинские критерии диагностики хронической алкогольной интоксикации по изменениям стоматологического статуса [Mascres С. et al., 1981. Müller P. etal., 1983. Treyssac P., 1974].

В связи с изложенным целью работы явилась разработка судебно-медицинских критериев диагностики хронической алкогольной интоксикации по морфологическим изменениям челюстно-лицевого комплекса.

В связи с этим были поставлены следующие задачи исследования:

1. Изучить стоматологический статус у пациентов, злоупотребляющих алкоголем и на трупах лиц, при жизни наблюдавшихся у нарколога по поводу хронического алкоголизма.

2. Оценить зависимость поражения пародонта от длительности злоупотребления алкоголем и тяжести алкогольных висцеропатий.

3. Изучить взаимосвязь поражения пародонта в зависимости от потери МПК у пациентов, злоупотребляющих алкоголем.

4. Изучить морфологические проявления хронической алкогольной интоксикации на слизистой оболочке полости рта, слюнных железах и языке.

5. Разработать дополнительные судебно-медицинские критерии диагностики хронической алкогольной интоксикации по морфологическим изменениям челюстно-лицевого комплекса.

Научная новизна и теоретическое значение работы Впервые проведено комплексное изучение стоматологического статуса алкогольной болезни на судебно-медицинском материале на примере тканей полости рта и слюнных желез с учетом длительности экзогенной алкоголемии.

Установлены характерные для пациентов, злоупотребляющих алкоголем стоматологические заболевания. У большинства пациентов выявлена гипертрофия и

нижение функции околоушных слюнных желез (76,5%), атрофия нитевидных и рибовидных сосочков языка (45%), «волосатый» язык, отклонение язычка, глоссит и андидоз. Характерным признаком являлось большое количество отсутствующих убов (в среднем 14), некариозное разрушение твердых тканей зубов, сниженное люноотделение, кариес. При этом у всех пациентов, злоупотребляющих алкоголем иагностировался хронический генерализованный парадонтит (ХГП), а более чем у оловины (54,5%) тяжелая степень заболевания.

Впервые у пациентов, злоупотребляющих алкоголем показана обратная сильная орреляция между минеральной плотности кости (МПК) периферического скелета и тепенью поражения пародонта (г=-0,9, р<0,05). У пациентов, не злоупотребляющих коголем также обнаружена достоверная корреляция между потерей МПК и яжестью поражения пародонта. Однако, дополнительный анализ выявил более начимые потери МПК периферического скелета у пациентов злоупотребляющих коголем (-2,7)±0,78Э против (-1,7)±0,6 БО), что вероятно и обуславливает большую тепень поражения пародонта у данной категории пациентов.

Выявлен комплекс патоморфологических изменений тканей полости рта у лиц с ронической алкогольной интоксикацией характеризующийся выраженными истологическими изменения слизистой боковой поверхности языка, поражением колоушных, подчелюстных и подязычной слюнных желез, позволяющий иагностировать хроническую алкогольную интоксикацию и ее длительность.

Совокупность полученных данных позволила впервые разработать ополнительные критерии судебно-медицинской диагностики хронической коголыюй интоксикации по морфологическим изменениям челюстно-лицевого татуса.

Практическая ценность работы

Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедр судебной едицины Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, кафедры стоматологии общей рактики и подготовки зубных техников ФПДО МГМСУ и РГМУ, кафедры томатологии общей практики и подготовки зубных техников ФПДО МГМСУ, в

экспертную практику бюро судебно-медицинской экспертизы Кировской, Нижегородской и Тверской областей, ФГУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы в качестве объективных критериев судебно-медицинской дифференциальной диагностики острых отравлений этиловым спиртом, длительности хронической алкогольной интоксикации, а также при оценке роли алкогольной интоксикации при смерти от друшх причин. Предложена новая медицинская технология «Судебно-медицинская диагностика хронической алкогольной интоксикации по морфологическим изменениям стоматологического статуса».

Апробация работы

Работа прошла апробацию на расширенном заседании кафедры судебной медицины Первого МГМУ им. ИМСеченова, кафедры стоматологии общей практики и подготовки зубных техников, кафедры ортопедической стоматологии, госпитальной ортопедической стоматологии МГМСУ Мищцравсоцразвигия России.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У лиц, злоупотребляющих алкоголем наблюдается тяжелое изменение стоматологического статуса - гипертрофия и снижение функции околоушных слюнных желез (76,5%), атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка (45%), «волосатый» язык, отклонение язычка, глоссит и кандидоз, большое количество отсутствующих зубов (в среднем 14), некариозное разрушение твердых тканей зубов, сниженное слюноотделение, кариес, хронический генерализованный парадонтит.

2. Степень поражения пародонта у пациентов, злоупотребляющих алкоголем находится в обратной степени корреляции с потерей МПК периферического скелета (г=-0,9, р<0,05).

3. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, наблюдаются тяжелые морфологические изменения слизистой оболочки рта, слюнных железах и языка.

4. Тяжесть поражения тканей рта и слюнных желез зависит от длительности злоупотребления алкоголем и тяжести алкогольных висцеропатий.

5. Указанные выше морфологические изменения челюстно-лицевого комплекса огут быть использованы в качестве судебно-медицинских критериев диагностики ронической алкогольной интоксикации.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 106 страницах и состоит из введения, 4-х глав, ыводов, практических рекомендаций, списка литературы. Список литературы одержит 148 источников, из которых 51 отечественный и 97 зарубежных авторов, иссертация иллюстрирована 6 таблицами и 25 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования Клиническая характеристика стоматологического статуса пациентов

Основу клинического этапа составили результаты обследования 798 пациентов 332 женщины и 446 мужчин, в возрасте от 34 до 77 лет) многопрофильного общесо-атического стационара. В соответствии с критериями включения, не включения и юключения были отобраны 240 пациентов (92 женщины и 148 мужчин, в возрасте от 2 до 52 лет), которым было осуществлено тщательное изучение стоматологического 'татуса. Такой выбор позволил объективно оценить аневрологический (по результа-ам осмотра психиатра, нарколога и невролога) и соматический статусы. Проанали-ировали стоматологический статус пациентов, злоупотребляющих алкоголем в равнении с пациентами не злоупотребляющих алкоголем. В качестве критерия, озволяющего дифференцировать пациентов на злоупотребляющих и не злоупотреб-1яющих алкоголем, мы использовали рекомендации ВОЗ (1995) по безопасному потреблению алкоголя: верхний предел самого низкого уровня риска при потребле-ши алкоголя составляет: для мужчин - не более 21 стандартной дозы в неделю; для енщин - не более 14 стандартных доз в неделю. 1 стандартная доза соответствует 8 12 г в пересчете на чистый спирт - это примерно 250 мл пива, 125 - 150 мл асного сухого вина, 25 - 40 мл 40% напитков.

Определяющим критерием включения пациентов в исследование явилась социальная адаптация больных, злоупотребляющих алкоголем: наличие семьи, благоустроенной квартиры, работы (смена места работы в течение последних 3 лет, не связанную с алкоголизмом), периодические обращения за медицинской помощью в течение последних 5 лет, отсутствие в анамнезе пребываний в местах лишения свободы.

I группу исследования (п=120) составили лица, злоупотребляющие алкоголем. Диагноз «алкоголизм» и длительность его течения устанавливали из анамнеза. Дополнительно примеияли широко апробированный в мире и адаптированный для российского населения опросник CAGE. Положительные ответы на три из четырех вопросов позволяют предполагать систематическое употребление алкоголя, а также выявлять комплекс объективных признаков и симптомов, встречающихся при систематическом употреблении алкоголя.

С этой целью использовали стандартизованный тест «Сетка LeGo» для выявления физических признаков хронического употребления алкоголя, модифицированный для применения в России. Кроме того, при сборе анамнеза у больных выясняли материально-бытовые условия жизни, характер и качество питания. Ряд пациентов I группы имели алкогольную висцеропатию. Во II группу (контрольная группа исследования) вошли пациенты, (п=120) не злоупотребляющие алкоголем, но имеющие соматическую патологию, не связанную с алкоголизмом.

Длительность злоупотребления алкоголем в I группе составила в среднем 25,2±7,7 лет, курящих пациентов было в два раза больше. Пациенты в обеих группах имели поражения внутренних органов со схожими патогенетическими механизмами, но принципиально отличающимися этиологическими факторами. Пациенты обеих групп имели хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и энцефалопатию. Поражение печени у пациентов I группы отмечалось значительно чаще, чем в II группе, что, в первую очередь, связано со злоупотреблением алкоголем. Характерным для пациентов II группы было преобладание сердечно - сосудистой патологии.

Исследование стоматологического статуса включало: сбор анамнеза томатологических заболеваний, объективное обследование пациента. Сбор анамнеза изни включал сведения о последнем посещении стоматолога, знание пациента о 1аличии стоматологических заболеваний на момент осмотра, данные об шдивидуалыюй гигиене полости рта, вредных привычках, наследственности, лергологических реакциях, перенесенных заболеваниях. При объективном бследовании производился осмотр: видимых кожных покровов лица, оценивали имметричность углов рта, состояние красной каймы губ, регионарных лимфоузлов, зыка, слизистой оболочки губ, пародонта, зубов. При осмотре зубных рядов бращали внимание на аномалии расположения зубов, на скученность зубов, наличие , ем и диастем, окклюзию. При осмотре зубов оценивали состояние пломб и ртопедических конструкций (краевое прилегание, контактный пункт) наличие ариозных полостей, некариозных поражений, супраконтактов, физиологической и овышенной стираемости. Определяли степень подвижности зубов. Измерение лубины пародонтальных карманов проводили с помощью специального ■ародонтологического зонда, который вводили в карман строго перпендикулярно к есневому краю и параллельно длинной оси зуба до тех пор, пока инструмент не стречал сопротивления. Фиксировали величину погрузившейся в карман части нструмента от края десны до дна кармана. Оценивали глубину преддверия полости та, прикрепления уздечек верхней и нижней губы, слизистую оболочку губ, щек, вердого и мягкого неба, языка. Проводили осмотр зубных рядов, заполняли зубную ормулу, в которой фиксировали количество зубов пораженных кариесом, их сложнения, а также удаленные зубы. Применяли следующие оценочные индексы: прощенный индекс гигиены полости рта OHI-s (Грин-Вермильон) и пародонтальный ндекс PI (Rüssel).

Определение минеральной плотности костной ткани Задачей второй части нашего исследования явилось выяснение причин оражения зубочелюстной системы у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, пределено, что причинами могли быть как местные факторы - низкий уровень

индивидуальной гигиены, прямое химическое действия алкоголя на ткани зубочелюстной системы, так и общие — декомпенсация функций внутренних органов, поражение костной ткани посткраниального скелета у больных с хроническим алкоголизмом. И если действие местных факторов не вызывает сомнения, то роль других факторов остается не доказанной. Поэтому при проведении сравнительного исследования пациенты, злоупотребляющие алкоголем (I группа), в зависимости от компенсации состоянии внутренних органов, были разделены на 2 подгруппы: А (п=61) - с компенсированной или субкомпенсированной; В (п=59) - с декомпенсированной функцией внутренних органов. Оценка степени компенсации внутренних органов проводилась терапевтом. Кроме того, в зависимости от длительности потребления алкоголя пациенты I группы были разделены на три подгруппы: до 10 лет (п=28); от 10 до 20 лет (п=43); более 20 лет (п=49).

На данном этапе исследовании был проведен сравнительный анализ пародонтального индекса, индекса КПУ (кариозные, пломбированные, удаленные) и количества отсутствующих зубов в сравнении со II группой.

В настоящем исследовании всем пациентам выполнялось измерение МПК с использованием методики рентгеновской двухфотонной абсорбциометрии. Исследовался дистальный отдел предплечья: показатели МПК в ультрадистальном, дистальном отделах и средней трети диафизов костей предплечья с вычислением среднего значения плотности. Измерение плотности проводилось на аппарате ЭТХ 200 корпорации «051еоте1ег» (Дания), позволяющем оценить: массу костной ткани на заданном отрезке кости (ВМС) по количеству поглощенного рентгеновского излучения, плотность костной ткани (ВМЭ) по отношению массы костной ткани к единице площади поперечного сечения кости (г/см2). Специализированное программное обеспечение аппарата позволяло вычислять отношение измеренной ВМО к плотности костной ткани при пике костной массы у здоровых лиц в возрасте 25-30 лет (Т-критерий) и отношение измеренной ВМЭ к плотности костной ткани лиц того же возраста (/-критерий). В соответствии с рекомендациями ВОЗ (2001) результаты оценивались следующим образом: нормальные показатели - при значении Т-

ритерия от +2 до -1 SD (стандартное отклонение), остеопения - от - 1,1 до - 2,5 SD, стеопороз - менее - 2,5 SD. При исследовании в обеих группах сопоставлялись анные о степени МПК у злоупотребляющих и не злоупотребляющих алкоголем ациентов, пародонтальный индекс (PI) и количество отсутствующих зубов в вависимости от степени потери МПК. Для доказательства сопоставимости измерен-ой в посткраниальном скелете МПК и изменений в костях лицевого скелета мы оотнесли показатели МПК и визуализируемые на ортопантомограммах изменения.

Результаты клинико-инструменталыюго и стоматологического обследования носили в индивидуальную карту, разработанную для данного исследования. Она одержала паспортные данные, сведения о социальном статусе, длительности и астоте потребления и злоупотребления алкоголем, толерантности к алкоголю, урении табака, потреблении наркотических веществ, а также сведения о наркологическом диагнозе, стоматологическом и соматическом статусах. Наблюдение за тциентами проводили в течение 1 года. Единая база данных была создана в программном пакете Microsoft Exel.

Исследование гистологических изменений тканей полости рта и слюнных желез

Исследование гистологических изменений тканей полости рта и слюнных желез выполнялось на практическом судебно-медицинском материале. I группу исследова-шя (п=50) составили трупы лиц с отравлением этиловым спиртом и злоупотребляв-ие алкоголем при жизни. Диагноз алкоголизма и его длительность устанавливали из катамнеза. II группу (контроль) составили трупы лиц (п=30), погибших от травм в >езвом состоянии и не злоупотребляющих алкоголем при жизни. Всего исследовано 80 трупов мужчин и женщин в возрасте от 27 до 73 лет. Преобладали мужчины (82,5%) над женщинами (17,5%). Возрастная группа от 27 до 35 лет встречалась в 11,3% случаев; от 35 до 60 лет - в 77,5%; старше 60 лет - в 11,3%.

Для подтверждения судебно-медицинского диагноза в каждом случае проводился анализ клинико-анамнестических, секционных и лабораторных (судебно-химических, гистологических, биохимических) данных.

Анамнестические и клинические сведения получали, используя представленные для производства экспертизы трупа документы (постановления, медицинские карты, акты приёма трупа), а также тест-карту, содержащую пункты опросника "CAGE".

Для морфологического исследования забирались кусочки внутренней поверхности щеки, боковой поверхности языка, мягкого и твердого неба, слизистых верхней и нижней губы, альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти, околоушных, подъязычной и подчелюстных слюнных желез. Микроскопическое исследование проводилось на основании традиционных методик: приготовленные парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по Вейгерту, по Перлсу, по ван Гизону (Меркулов Г.А., 1969; Саркисов Д.С., Перов Ю.Л., 1996):

1. В работе использовалась непрямая иммуногистохимическая реакция с применением системы детекции EnVision™+ и хроматогенного субстрата 3,3 диаминбензидинового комплекса (компания Dako) с использованием следующих первичных антител (Петров C.B., Райхлин Н.Т., 2004): ЕМА (эпителиальный мембранный антиген), АЕ1/АЕЗ (панцитокератин), СК7 (цитокератин 7-го типа), CD45 (общий лейкоцитарный антиген), CD20 (маркер B-лимфоцитов), CD3 (маркер Т-лимфоцитов), CD 138 (маркер плазматических клеток).

2. Помимо стандартных светооптических методик применялись иммуногистохимические маркеры Т-лимфоцитов (CD3) и B-лимфоцитов (CD20), а также маркер плазматических клеток (CD 138).

Статистическая обработка результатов осуществлялась в программе Statistica 6. Использовались следующие статистические методики: случайный факторный анализ (ANOVA) - (подтверждение гипотезы при значении р<0,05), вычисление средних величин, ошибки и достоверность.

ANOVA - это односторонний дисперсионный анализ, показывающий являются ли две или более совокупности значимо отличающимися одна от другой по среднему значению какой-либо конкретной переменной. Если среднее значение определенной переменной значимо различно для двух совокупностей, то следовательно переменная разделяет данные совокупности. В случае одной переменной окончательный

ритерий значимости того, разделяет переменная две совокупности или нет, дает Р -ритерий. Р статистика по существу вычисляется, как отношение межгрупповой исперсии к объединенной внутригрупповой дисперсии. Ели межгрупповая исперсия оказывается существенно больше, тогда это должно означать различие ежду средними.

Целью дисперсионного анализа (АТ^ОУА) является проверка значимости азличия между средними с помощью сравнения (т.е. анализа) дисперсий. А именно, азделение общей дисперсии на несколько источников (связанных с различными ффектами в плане), позволяет сравнивать дисперсию. Проводилось построение ящичковых диаграмм и гистограмм.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Характеристика стоматологического статуса пациентов, злоупотребляющих

алкоголем

Проведенное исследование выявило у пациентов, злоупотреблявших алкоголем, низкий гигиенический статус полости рта, причем у пациентов I группы индекс ОН1-5 составил 2,8±0,2, а у пациентов II группы лишь 1,6±0,4 (р<0,05). Данные особенности были связаны с непосещением стоматолога в течение последнего года, в то время как в контрольной группе 104 пациета (86,7%) наблюдались у стоматолога.

В предшествующие пять лет лишь 8(6%) пациентов посещали стоматолога [105(87,7%) - в контрольной группе]. На профилактическом стоматологическом осмотре или с целью лечения 98(82%) больных I группы были только в детстве и юности (до 17 лет). 24(20%) больных алкоголизмом считали, что имеют стоматологическую патологию и нуждаются в стоматологической помощи, в том числе лишь 2(1,7%) - собирались посетить врача-стоматолога в ближайшее время. Ежедневно чистили зубы 14(12%) пациентов, в контрольной группе таких пациентов было 111(92,8%). Очевидно, что в связи с этим, связано чрезвычайно низко гигиеническое состояние полости рта, так у пациентов I гр. индекс ОШ-э составил 2,8±0,2, тогда как у пациентов II группы лишь - 1,6±0,4, р<0,05.

Таким образом, пациенты с алкоголизмом, как минимум в течение последних 5 лет не были на приеме у стоматолога, не ориентированы в состоянии своей полости рта и не собираются обращаться к врачам. Соблюдают индивидуальную гигиену полости рта и чистят зубы с использованием пасты только 7% больных, злоупотребляющих алкоголем, в связи, с чем имеют очень плохой уровень гигиены, индекс ОШ-в в среднем составил 2,8.

У многих пациентов, злоупотребляющих алкоголем, в анамнезе наблюдались переломы носа, челюсти, раны лица, 29(24%)*, 22(18,5%)*, 88(73%)*, соответственно (* - р<0,01 по сравнению со II группой). Эти проявления были подтверждены при внешнем осмотре, хотя часть больных 35(29%) не помнила о происшествии, а почти половина 59(49%) - не обращалась по этому поводу к врачу. Во II группе число пациентов с травмами не превышало 15,6%.

Наиболее частыми изменениями стоматологического статуса у пациентов, злоупотребляющих алкоголем было поражение слизистой оболочки полости рта. Лейкоплакия была отмечена у 73% пациентов, рецидивирующий афтозный стоматит в 67,5% случаев. В большинстве случаев наблюдалась лейкоплакия на слизистой оболочке щек, губ и в области угла рта 58(48%); реже - возвышающаяся форма 22(18%) и в единичных случаях - веррукозная форма лейкоплакии 8(7%).

Афты наблюдались на слизистой оболочке щеки у 39 пациентов (32,5%), губ у 17 пациентов (14%), а на передней и боковой поверхности языка у каждого пятого. Как правило, мы наблюдали афты размером 0,5-3 см, круглой или овальной формы, с четко очерченными мягкими краями, которые окружены тонким гиперемированным ободком, дно афт покрыто некротической пленкой, легко кровоточит при травматизации.

Более чем у двух третей больных диагностировалась гипертрофия и снижение функции околоушных слюнных желез, соответственно в 76,5% и 65,5% случаев, которую мы определяли по интенсивности слюноотделения при мануальном массаже желез. Практически у всех пациентов было отмечалось её снижение с незначительным выделением прозрачной, густой слюны, с резким ферментативным

запахом. Указанные поражения, у пациентов не злоупотребляющих алкоголем статистически достоверно (р<0,001) встречались в 2 - 3 раза реже.

Интенсивность поражения зубов кариесом оценивались индексом количества кариозных, пломбированных и удаленных зубов (КПУ). В группе контроля средний индекс КПУ соответствовал средней интенсивности кариеса. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, уровень интенсивности кариеса был достоверно выше. Отсутствие в среднем 14±3 зубов у подавляющего большинства пациентов, злоупотреблявших алкоголем при показателе 7±2 зубов в группе контроля (межгрупповое различие р<0,05), позволяет считать данные изменения маркером алкоголизма.

Некариозное разрушение твердых тканей зубов отмечалось у каждого пациента, злоупотребляющего алкоголем. Эрозии зубов отмечены у 35,5% пациентов I группы против 15,6% во II группе (р<0,05), патологическая стертость зубов в 43% случаев против 10,6% (р<0,05) соответственно. Данные изменения являются отражением постоянного химического воздействия алкоголя на зубы и нарушением минерального баланса, вследствие синдрома мальабсорбции.

Согласно анамнестическим данным и результатам осмотра, именно с пародонтитом, в большей степени, чем с осложнением кариеса связана потеря зубов при алкоголизме. В генезе этих нарушений, по-видимому, лежат три фактора: активация пародонтопатогенных микроорганизмов при снижении слюноотделения, потеря костной ткани челюстей вследствие отрицательного влияния алкоголя на метаболизм кальция (снижение всасывания и повышение выведения) и гипоксия как следствие вентиляционных и гемодинамических нарушений при токсических повреждениях дыхательной и сердечнососудистой систем.

Анализ поражения пародонта продемонстрировал, что, несмотря, на примерно одинаковую, частую встречаемость поражения пародонта в I и II группе, 100% и 93,3%, соответственно. В тоже время тяжесть поражения пародонта в I группе по среднему значению пародонтального индекса составило 4,4±0,3, во II группе -2,8±0,9, р<0,05.

В структуре заболеваний пародонта, гингивит был отмечен лишь у небольшого числа пациентов II группы. Тогда как в I группе 54,5% пациентов имели тяжелую степень хронического генерализованного пародонтита против 20% во II гр., р<0,001.

Таким образом, у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, отмечался большой спектр стоматологических заболеваний, наиболее типичными среди которых являлись: гипертрофия и снижение функции околоушных слюнных желез (76,5%), отсутствие большого количества зубов (у 93% пациентов в среднем отсутствовало 14 зубов), некариозное разрушение твердых тканей зубов, сниженное слюноотделение, кариес. У всех пациентов, злоупотребляющих алкоголем, диагностировался хронический генерализованный пародонтит (ХГП), при этом, тяжелую степень заболевания имели 54,5% из них.

Зависимость поражения пародонта от длительности злоупотребления алкоголем и тяжести алкогольных висцеропатий

Поскольку поражение парадонта встречается у всех пациентов, злоупотребляющих алкоголем, при этом у большего числа больных — тяжелая степень ХГП, то именно изучение этиологических и патогенетических факторов изменений пародонта у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, представляет особый интерес. Логично было предполагать, что длительность злоупотребления алкоголем могла бы утяжелять тяжесть стоматологических изменений. Однако, проведенный нами анализ пациентов по длительности злоупотребления (разделив пациентов на злоупотребляющих до 10 лет, от 10 до 20 лет и более 20 лет) не выявил существенной разницы в стоматологических заболеваниях у данной категории больных.

Дополнительно проведенный нами однофакторный анализ АЖ)УА, также не выявил зависимости указанных показателей от длительности злоупотребления алкоголем, так при оценке ОШ-в - р=0,34; индекса КПУ - р=0,47; Р1 - р=0,27.

В патогенезе ряда стоматологических заболеваний существенную роль играют системные процессы, приводящие к глубоким изменениям внутренней среды

организма и, как следствие, к структурному поражению тканей пародонта, слизистой оболочки полости рта, структурных компонентов зуба, что формирует их аутоантигенность и инициирует развитие патологических реакций. Анализ литературных данных отечественных и зарубежных авторов показывает, что к настоящему времени накоплено множество свидетельств сопряженности стоматологической патологии с различными заболеваниями внутренних органов. Но, при алкоголизме данных результатов, в доступной нам литературе, мы не обнаружили. Тогда, как в соответствии с рекомендациями ВОЗ, структурные и функциональные изменения внутренних органов отмечаются при потреблении минимум 50 г чистого спирта в сутки.

Практически у всех пациентов I группы отмечалась та или иная степень органных изменений. Чем тяжелее были проявления алкогольных висцеропатий, тем более выражены у них симптомы стоматологических заболеваний. Так, у пациентов группы В пародонтальный индекс был значительно выше (4,7±0,1), чем в группе А (4,1±0,7) и, соответственно, чем в группе контроля (р<0,05). При тяжелых висцеропатиях мы констатировали и большее количество отсутствующих зубов (19,6 против 10,4 в группе А). Аналогичная тенденция констатирована и по индексу КПУ.

Соотношение поражения пародонта и потери минеральной плотности костей посткраниального скелета у пациентов, злоупотребляющих алкоголем Помимо пародотогепной микрофлоры и снижения локальных защитных механизмов, последнее время большое внимание в патогенезе заболеваний пародонта отводят изменениям костной ткани. С другой стороны, известно, что алкоголизм является существенным фактором потери МПК (Мелтон, 2005). В нашем исследовании мы обнаружили обратную сильную корреляцию между потерей МПК периферического скелета и степенью тяжести поражения пародонта (г=-0,9, р<0,05), т.е. чем больше потеря МПК, тем тяжелее поражения пародонта. В тоже время, у пациентов II группы, также обнаружена умеренная отрицательная корреляция пародонтального индекса Р1 и степенью потери МПК (г=-0,4, р=0,00002), т.е. у

пациентов, не злоупотребляющих алкоголем, состояние МПК периферического скелета также обуславливает тяжесть поражений пародонта. Но, у пациентов в I группе лишь в 3 (1,5%) случаях мы не обнаружили низкой МПК, тогда как во II группе таких пациентов оказалось 39(32,2%). При этом у пациентов I группы мы обнаружили значительно большую потерю МПК, (-2,7)±0,7 против (-1,7)±0,6 у пациентов II группы, р<0,001.

В соответствии с этим, следует предполагать, что потеря МПК является независимым фактором поражения пародонта, но более выраженная потеря МПК у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, приводит и к более тяжелому поражению пародонта. Поскольку оценка МПК проводилась в периферическом скелете, то для сопоставления потери МПК в костях лицевого скелета и костях предплечья, а также для уточнения степени резорбции альвеолярной кости, мы провели ортопантомографическое исследование у 90 пациентов I группы и 90 пациентов II группы, отобранных методом случай - контроль.

Практически все пациенты имели ту или иную степень резорбции межальвеолярных перегородок, но у пациентов в I группе мы достоверно чаще отмечали большую степень резорбции. Так, степень резорбции до 2/3 длины корня отмечалась у 74,4% пациентов I группы и лишь у 18,9% - II группы.

У всех пациентов, злоупотребляющих алкоголем на ортопантамограмме отмечены костные карманы, во II группе таких пациентов было 62,3%.

Следует отметить, что у 3 (3,3%) пациентов II группы с тяжелым остеопорозом и патологическими переломами костей в анамнезе была выявлена атрофия альвеолярных отростков, тогда как в I группе подобное изменение отмечено практически у 19% больных, без патологических переломов в анамнезе.

Полученные результаты ортопантомографического исследования также свидетельствуют о значительной потери МПК в костях лицевого скелета. Проведенный нами анализ не выявил зависимости поражений зубочелюстной системы от длительности злоупотребления алкоголем. Но продемонстрировано, что при декомпенсации поражений внутренних органов, связанных с действием алкоголя,

отмечаются и более тяжелые изменения стоматологического статуса, увеличивается число отсутствующих зубов, нарастает пародонтальный индекс и КПУ. Показана обратная сильная корреляция между МПК и тяжестью поражения пародонта, при этом данная корреляция наблюдается и у пациентов, не злоупотребляющих алкоголем, однако большая степень потери МПК у пациентов с алкоголизмом приводит и к большему поражению пародонта. Измеренная МПК в периферическом скелете сопоставима с результатами ортопантамографического исследования.

Таким образом, в результате проведенного исследования было установлена статистически достоверная связь между изменениями стоматологического статуса и злоупотреблением алкоголем. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, отмечались более тяжелые изменения стоматологического статуса, увеличивалось число отсутствующих зубов, нарастал пародонтальный индекс и индекс КПУ, имелась большая степень потери МПК, что привело к большему поражению пародонта. Измеренная МПК в посткраниалыюм скелете сопоставима с результатами ортопантомографиче-ского исследования. Выраженность изменений стоматологического статуса и потеря МПК могут быть использованы в судебно-медицинской практике в качестве дополнительных диагностических критериев хронической алкогольной интоксикации и алкоголь-ассоцированной смерти.

Зависимость гистологических изменений тканей полости рта и слюнных желез от длительности хронической алкогольной интоксикации

При гистологическом исследовании слизистых языка, альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти, верхней и нижней губы в группе исследования были выявлены изъязвления многослойного плоского эпителия (12,0% случаев), гиперплазия базалыюго слоя (23,0%), паракератоз (65,4%), дисплазия 1-й и 2-й степени (54,2% случаев), атрофия эпителия с умеренно выраженной лимфо-макрофагальной инфильтрацией собственной пластинки слизистой (76,5% случаев). В 23,7% наблюдений в различных отделах слизистой были выявлены очаговые некрозы, сопровождавшиеся скудной воспалительной реакцией по периферии очагов.

В двух наблюдениях отмечались дисплазия 3-й степени в многослойном плоском эпителии боковой поверхности языка. При этом помимо нарушения стратификации и большого количества митозов определялся значительно выраженный койлоцитоз. Данные наблюдения подтверждают мнение о том, что алкоголь усиливает действие канцерогенов, особенно при сочетании с табакокурением (Morse D.E. et all., 1996; Reis S.R. et all., 2006).

Известно, что морфологические изменения при хронической алкогольной интоксикации развиваются преимущественно на боковой поверхности языка, но при этом не выявляются изменения на слизистой щеки (Reis S.R. et all., 2006).

В собственном материале во всех случаях на слизистой оболочке щек был выявлен лишь акантоз и незначительно выраженной паракератоз с койлоцитозом, признаки дисплазии не отмечались. Вместе с тем, при исследовании слизистой оболочки твердого и мягкого неба отмечался умеренно выраженный отек с расширением межклеточного пространства и фокусами зернистой дистрофии эпителиальных клеток.

Некоторые авторы считают хроническую алкогольную интоксикацию причиной пигментации слизистой губ, щек и твердого неба, а также выпадения зубов (Esguep А. et all., 1994). Интересно отметить, что по морфологическим изменениям слизистой языка и полости рта можно установить длительность употребления алкоголя. Так, например, доказано, что лейкоплакия, дисплазия 1-й степени, а также гиперплазия базалыюго слоя эпителия развиваются только при длительном приеме алкогольных напитков более 12 месяцев (Müller Р. et all., 1983).

По данным литературы длительность употребления этанола широко изучалась с помощью гистохимических методов окраски. Установлено повышение активности кислой фосфатазы через 98 дней алкогольной интоксикации, увеличение концентрации сукциндегидрогеназы сосудистой стенки слизистой полости рта через 200-290 дней алкогольной интоксикации. Кроме того, такой же временной диапазон соответствует выявлению большого количества митозов в эпителии слизистой полости рта, что коррелирует со значительным окрашиванием ДНК метил-

пирониновым зеленым (Mascrés С., Joly JG., 1981). Эти признаки можно использовать при дифференциальной диагностике алкогольного отравления с хронической алкогольной интоксикацией.

Известно, что при хронической алкогольной интоксикации значительные изменения наблюдаются в слюнных железах: язычной, подчелюстных и, особенно, в околоушных (Carranza М. et all., 2005; Dutta S.K. et all., 1989).

В нашем материале в слюнных железах данных локализаций отмечалась выраженная гиперплазия ацинусов, расширение протоков, зернистая и жировая дистрофия эпителия протоков. Была выявлена гетерогенная экспрессия цитокератина 7-го типа в протоковом эпителии с отсутствием ее в ацинарных клетках. Единичные ядра эпителия ацинусов имели некоторые черты атипии и полиморфизма. В некоторых случаях был выявлен небольшой отек и фиброз стромы, что важно отметить, без воспалительной реакции. Результаты наших исследований подтверждаются зарубежными данными. При обзоре литературы подчеркивается, что характерными особенностями алкогольного сиалоза являются гиперплазия ацинусов и протоков (Bohl L. et all., 2008; Carranza M. et all., 2005), в отличие от диабетического поражения слюнных желез, когда на первом месте превалирует жировая дистрофия. Некоторые авторы при алкогольном сиалозе отмечают даже некоторое уменьшение жировой ткани в стромс желез (Merlo С. et all., 2010). Другой важной особенностью при алкогольном сиалозе является отсутствие гиперплазии протоков и ацинусов в малых слюнных железах слизистой губ и твердого неба, но отмечается выраженная лимфоидная инфильтрация стромы желез (Carranza М. et all., 2005; Smith P., Esguep A., 1995). При этом в железах твердого неба лимфоциты экспрессируют преимущественно Т-клеточные маркеры (85% от всех лимфоцитов), в то время как в губных железах иммунофенотип Т-лимфоцитов имеют только 40% клеточного инфильтрата (Ferraris М.Е. et all., 2000). В нашем материале при гистологическом исследовании малых слюнных желез слизистой губ и твердого неба также не было выявлено значительных морфологических изменений. Отмечался небольшой отек стромы с лимфоцитарной инфильтрацией, нерезко выраженная

зернистая дистрофия эпителия ацинусов. Т-лимфоциты преобладали в строме желез твердого неба (70-90% клеточного инфильтрата). В строме малых слюнных желез слизистой губ лимфоцитарный инфильтрат состоял преимущественно из В-лимфоцитов (60-80% клеточного инфильтрата). По данным литературы важным дифференциально-диагностическим признаком алкогольного сиалоза с синдромом Шегрена является отсутствие в строме малых слюнных желез твердого неба и слизистой губ плазматических клеток. Для синдрома Шегрена характерна выраженная инфильтрация стромы плазмоцитами (Yarom N. et all. 2007).

В нашем материале клеточный инфильтрат стромы малых слюнных желез твердого неба и слизистой губ был CD-138 негативным, что подтверждает данные зарубежной литературы и говорит об отсутствии при хронической алкогольной интоксикации в малых слюнных железах плазматических клеток.

ВЫВОДЫ

1. Установлены тяжелые изменения стоматологического статуса у лиц, злоупотребляющих алкоголем, характеризующиеся развитием гипертрофии и снижения функции околоушных слюнных желез (76,5%), атрофии нитевидных и грибовидных сосочков языка (45%), глоссита и кандидоза, отсутствие 14, хронического генерализованного парадонтита, которые еще более выражены в случаях алкогольной висцеропатии.

2. Показана обратная сильная корреляция между минеральной плотности костей периферического скелета и тяжестью поражения пародонта (г=-0,9) у лиц, злоупотребляющих алкоголем, а также сопоставимость показателей минеральной плотности костной ткани в периферическом скелете с результатами ортопантамографического исследования у данных больных.

3. Выявлен комплекс морфологических изменений тканей ротовой полости, характерный для длительного злоупотребления алкоголем, проявляющийся гистологическими изменения слизистой боковой поверхности языка при нормальной слизистой щек, поражением околоушных, подчелюстных и

подъязычной слюнных желез при нормальных малых слюнных железах твердого неба и губ.

4. При хронической алкогольной интоксикации изменения боковой поверхности языка характеризуются изъязвлением многослойного плоского эпителия, гиперплазией базалыюго слоя, паракератозом, дисплазией, атрофией эпителия с умеренно выраженной лимфо-макрофагалыюй инфильтрацией собственной пластинки слизистой, а поражение околоушных, подчелюстных и подязычной слюнных желез сопровождается гиперплазией ацинусов и протоков с уменьшением жировой ткани в строме слюнных желез; преобладанием в строме малых слюнных желез твердого неба Т-лимфоцитов, в строме малых слюнных желез губы - В-лимфоцитов.

5. Наличие таких морфологических признаков как лейкоплакия, дисплазия и гиперплазия базалыюго слоя эпителия слизистой полости рта свидетельствуют о длительности злоупотребления алкоголем более 12 месяцев.

6. Разработаны судебно-медицинские критерии диагностики хронической алкогольной интоксикации по морфологическим изменениям челюстно-лицевого комплекса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Критериями судебно-медицинской диагностики хронической алкогольной интоксикации по изменениям стоматологического статуса являются (Медицинская технология):

1) гипертрофия околоушных слюнных желез (76,5%).

2) отсутствие большого количества зубов (в среднем 14 зубов).

3) некариозное разрушение твердых тканей зубов, сниженное слюноотделение, кариес.

4) хронический генерализованный пародонтит.

5) выраженные гистологические изменения слизистой боковой поверхности языка при нормальной слизистой щек.

6) поражение околоушных, подчелюстных и подъязычной слюнных желез при нормальных малых слюнных железах твердого неба и губ.

7) гиперплазия ацинусов и протоков с уменьшением жировой ткани в строме слюнных желез.

8) преобладание в строме малых слюнных желез твердого неба Т-лимфоцитов (7090% клеточного инфильтрата), а в строме малых слюнных желез губы - В-лимфоцитов (60-80% клеточного инфильтрата).

9) отсутствие в строме малых слюнных желез твердого неба и слизистой губ плазматических клеток.

10) лейкоплакия, дисплазия и гиперплазия базального слоя эпителия слизистой полости рта, свидетельствующие о прижизненном злоупотреблении алкоголем более 12 месяцев.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫЙ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИЮ

1. Пиголкин Ю.И., Мамсурова Т.С., Арутюнов С.Д. Судебно-медицинская диагностика хронической алкогольной интоксикации по состоянию минеральной плотности кости посткраниальный скелета и пародонтального комплекса. // Судебно-медицинская экспертиза. - 2011. -№1. - С.4-8.

2. Пиголкин Ю.И., Должапский О.В., Мамсурова Т.С., Чертовских A.A. Судебно-медицинская диагностика хронической алкогольной интоксикации по гистологическим изменениям тканей полости рта и слюнных желез. // Судебно-медицинская экспертиза. - 2011. - №. - С.6-11.

3. Мамсурова Т.С. Диагностика хронической алкогольной интоксикации по морфологическим изменениям стоматологического статуса. //Dental Forum - 2011. - №2. - С.69-74.

Отпечатано в РИО МГМСУ 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1. Заказ № 323. Тираж 100 экз.

По отчетам^ Всемирной Организации Здравоохранения смертность от злоупотреблений спиртными напитками уступает лишь, травмам, сердечнососудистым и онкологическим, заболеваниям! В России ежегодно, регистрируется свыше 700 тысяч избыточных смертей, 80%. которых прямо или косвенно связаны с чрезмерным потреблением алкоголя [51].

Секционная диагностика отравлений алкоголем является одной- из важнейших проблем в судебно-медицинской практике [45]. Согласно методическим указаниям Минздрава СССР «О судебно-медицинской диагностике смертельных отравлений этиловым алкоголем и допускаемых при этом ошибках» от 3 июля 1974 года, концентрации алкоголя в крови превышающие 5,0 %о, должен расцениваться как смертельные отравления, а уровень экзогенной алкоголемии от 3,0 до 5,0 %о- соответствует тяжелому алкогольному отравлению с возможностью наступления- смертельного исхода. В таких случаях диагноз отравление этиловым спиртом* устанавливается при исключении других возможных причин смерти, не связанных с употреблением спиртных напитков [82], .поэтому выявление дополнительных морфологических признаков хронической алкогольной интоксикации существенно повышает его объективность.

В многочисленных исследованиях, посвященных морфологическим, в том числе гистологическим изменениям при алкогольной болезни, выявлены характерные признаки в головном мозге, сердце, стенках сосудов, легких, печени, пищеварительном тракте, почках, надпочечниках и половых органах [35, 39, 125, 156]

Не является исключением и стоматологическая патология. К признакам, свидетельствующим о хронической алкогольной интоксикации, относятся воспалительно-дистрофические изменения тканей полости рта и слюнных железах [47, 86, 93]. С другой стороны, известно, что алкоголизм является существенным фактором, вызывающим снижение минеральной плотности кости [110]. Однако эти данные практически не используются в* экспертной практике, так как остаются не разработанными судебно-медицинские критерии диагностики хронической алкогольной интоксикации по.изменениям стоматологического статуса [123, 131, 153].

Целью работы явилась разработка критериев диагностики«' хронической алкогольной интоксикации по морфологическим изменениям зубочелюстно-лицевой системы.

В связи с этим были поставлены следующие задачи исследования:

1. Изучить стоматологический статус у пациентов, злоупотребляющих алкоголем и на трупах лиц, при жизни наблюдавшихся у нарколога по поводу хронического алкоголизма.

2. Оценить зависимость поражения пародонта от длительности злоупотребления алкоголем и тяжести алкогольных висцеропатий.

3. Изучить взаимосвязь поражения пародонта в зависимости от потери минеральная плотность кости (МПК) у пациентов, злоупотребляющих алкоголем.

4. Изучить морфологические проявления хронической алкогольной интоксикации на слизистой оболочке полости рта, слюнных железах и языке.

5. Разработать дополнительные критерии диагностики хронической алкогольной интоксикации по морфологическим изменениям челюстно-лицевого комплекса.

Научная новизна и теоретическое значение работы

Впервые проведено комплексное изучение стоматологического статуса алкогольной болезни на судебно-медицинском материале на примере тканей полости рта и слюнных желез с учетом длительности экзогенной алкоголемии.

Установлены характерные для пациентов, злоупотребляющих алкоголем стоматологические заболевания. У большинства пациентов выявлена гипертрофия и снижение функции околоушных слюнных желез (76,5%), атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка (45%), «волосатый» язык, отклонение язычка, глоссит и кандидоз. Характерным признаком являлось большое количество отсутствующих зубов (в среднем 14), некариозное разрушение твердых тканей зубов, сниженное слюноотделение, кариес. При этом у всех пациентов, злоупотребляющих алкоголем диагностировался хронический генерализованный парадонтит (ХГП), а более чем у половины (54,5%) тяжелая-степень заболевания.

Получены новые данные об обратной сильной корреляциия между минеральной плотности кости (МПК) периферического скелета и степенью поражения пародонта (г=-0,9, р<0,05) у пациентов, злоупотребляющих алкоголем.

Наряду с этим обнаружена достоверная корреляция между потерей МПК и тяжестью поражения пародонта у пациентов, не злоупотребляющих алкоголем. Однако, дополнительный анализ выявил более значимые потери МПК периферического скелета у пациентов злоупотребляющих алкоголем (-2,7)±0,78Б против (-1,7)±0,6 ББ), что вероятно и обуславливает большую степень поражения пародонта у данной категории пациентов.

Выявлен комплекс патоморфологических изменений тканей полости рта у лиц с хронической алкогольной интоксикацией характеризующийся выраженными гистологическими изменениями слизистой оболочки боковой поверхности языка, поражением околоушных, подчелюстных и подъязычных слюнных желез, позволяющий диагностировать хроническую алкогольную интоксикацию и ее длительность.

Совокупность полученных данных позволила впервые разработать дополнительные критерии судебно-медицинской диагностики хронической алкогольной интоксикации по морфологическим изменениям стоматологического статуса.

Практическая ценность работы

Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедр судебной медицины Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, ГОУ ВПО РГМУ Росздрава и кафедры стоматологии общей практики и подготовки зубных техников ФПДО ГОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России, в экспертную практику бюро судебно-медицинской экспертизы Тверской области, ФГУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы в качестве объективных критериев судебно-медицинской дифференциальной диагностики острых отравлений этиловым спиртом, длительности хронической алкогольной интоксикации, а также при оценке роли алкогольной интоксикации при смерти от других причин.

Предложена новая медицинская технология «Судебно-медицинская диагностика хронической алкогольной интоксикации по морфологическим изменениям стоматологического статуса».

Основные положения, выносимые на защиту

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, наблюдается тяжелое изменение стоматологического статуса - гипертрофия и снижение функции околоушных слюнных желез (76,5%); атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка (45%), «волосатый» язык, отклонение язычка, глоссит и кандидоз, большое количество отсутствующих зубов (в среднем 14), некариозное разрушение твердых тканей зубов, сниженное слюноотделение, кариес, хронический генерализованный парадонтит.

2. Степень поражения пародонта у пациентов, злоупотребляющих алкоголем находится в обратной степени корреляции с потерей МПК периферического скелета (г=-0,9, р<0,05).

3. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, наблюдаются тяжелые гистологические изменения слизистой оболочки рта, слюнных железах и языка.

4. Тяжесть поражения тканей рта и слюнных желез зависит от длительности злоупотребления алкоголем и тяжести алкогольных висцеропатий.

5. Указанные выше морфологические изменения зубочелюстно-лицевой системы могут быть использованы в качестве судебно-медицинских критериев диагностики хронической алкогольной интоксикации.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 106 страницах и состоит из введения, 4-х глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Список литературы содержит 148 источников, из которых 51 отечественный и 97 зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 6 таблицами и 25 рисунками.

ВЫВОДЫ

1. Установлены тяжелые изменения стоматологического статуса у лиц, злоупотребляющих алкоголем, характеризующиеся развитием гипертрофии и снижения функции околоушных слюнных желез (76,5%), атрофии нитевидных и грибовидных сосочков языка (45%), глоссита и кандидоза, отсутствие 14 зубов, хронического генерализованного пара-донтита, которые еще более выражены в случаях алкогольной висцеро-патии.

2. Показана обратная сильная корреляция между минеральной плотности костей периферического скелета и тяжестью поражения пародонта (г=-0,9) у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

3. Выявлен комплекс морфологических изменений тканей ротовой полости, характерный для длительного злоупотребления алкоголем, проявляющийся гистологическими изменения слизистой боковой поверхности языка при нормальной слизистой щек, поражением околоушных, подчелюстных и подъязычной слюнных желез при нормальных малых слюнных железах твердого неба и губ.

4. При хронической алкогольной интоксикации изменения боковой поверхности языка характеризуются изъязвлением многослойного плоского эпителия, гиперплазией базального слоя, паракератозом, дисплазией, атрофией эпителия с умеренно выраженной лимфо-макрофагальной инфильтрацией собственной пластинки слизистой, а поражение околоушных, подчелюстных и подязычной слюнных желез сопровождается гиперплазией ацинусов и протоков с уменьшением жировой ткани в строме слюнных желез; преобладанием в строме малых слюнных желез твердого неба Т-лимфоцитов, в строме малых слюнных желез губы - В-лимфоцитов.

5. Наличие таких морфологических признаков как лейкоплакия, дисплазия и гиперплазия базального слоя эпителия слизистой полости рта свидетельствуют о длительности злоупотребления алкоголем более 12 месяцев.

6. Разработаны судебно-медицинские критерии диагностики хронической алкогольной интоксикации по морфологическим изменениям челюстно-лицевого комплекса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ХРОНИЧЕСКОЙ

АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПО ИЗМЕНЕНИЯМ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА (Медицинская технология)

Аннотация

Предлагаемая медицинская технология представляет впервые разработанный алгоритм судебно-медицинской диагностики морфологических проявлений хронической алкогольной интоксикации по изменениям зубочелюстного аппарата.

Данный метод, основанный на выявлении и комплексном анализе морфологических изменений со стороны стоматологического статуса (слизистой оболочки полости рта, языка, слюнных желез, зубов, тканей пародонта), характеризуется высокой точностью результатов, способствует значительной экономии рабочего времени экспертов.

Медицинская технология предназначена для врачей судебно-медицинских экспертов Бюро судебно-медицинской экспертизы при проведении исследования трупов с хронической алкогольной интоксикацией.

ВВЕДЕНИЕ

Секционная диагностика хронической алкогольной интоксикации при отравлениях алкоголем является одной из важнейших проблем в судебно-медицинской практике (Бережное Р.В. и др., 1980; Капустин A.B., 1999). Согласно методическим указаниям Минздрава СССР «О судебно-медицинской диагностике смертельных отравлений этиловым алкоголем и допускаемых при этом ошибках» от 3 июля 1974 года, концентрации алкоголя в крови, превышающие 5,0 %о, должны расцениваться как смертельные отравления, а уровень экзогенной алкоголемии от 3,0 до 5,0 %о соответствует тяжелому алкогольному отравлению с возможностью-наступления; смертельного исхода.- В таких случаях диагноз; отравление этиловым спиртом устанавливается! при исключении: других возможных причин смерти,.не связанных с употреблением, спиртных напитков; поэтому выявление морфологических признаков хронической алкогольной^ интоксикации существенно повьпнает его объективность.

К признакам, свидетельствующим о хронической алкогольной интоксикации, относятся воспалительно-дистрофические изменения тканей полости рта и слюнных железах (Ткаченко Т.Б. и др., 2009; Dutta S.K. et al. 1989; Ferraris M.E. et al., 2000); Однако эти данные практически не используются? в экспертной практике, так как остаются не разработанными судебно-медицинские критерии диагностики хронической алкогольной интоксикации по изменениям стоматологического статуса (Mäscres С. et al., 1981. Müller Р. et al., 1983. Treyssac P., 1974.).

ПОКАЗАНИЯ К ИСПОЛЬЗОВАНИЮ НОВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

Применение медицинской технологии показано для установления хронической алкогольной интоксикации при судебно-медицинской экспертизе отравлений этиловым спиртом и алкоголь ассоциированной смерти.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ НОВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

Противопоказаний к применению судебно-медицинской технологии нет.

МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ НОВОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНОЛОГИИ

Для использования медицинской технологии необходим стандартный набор оборудования и реактивов для танатологических отделений Бюро судебно-медицинской экспертизы, а также оборудование, позволяющее проводить микроморфометрическое исследование гистологических препаратов.

ОПИСАНИЕ МЕТОДА

1. При исследовании трупа в секционной необходимо отметить характерные для лиц, злоупотребляющих алкоголем стоматологические заболевания. В большинстве случаев выявляются гипертрофия околоушных слюнных желез (76,5%), атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка (45%), «волосатый» язык, отклонение язычка, глоссит и кандидоз. Характерным признаком является большое количество отсутствующих зубов (в среднем 14), некариозное разрушение твердых тканей зубов, кариес. У всех лиц, злоупотребляющих алкоголем, диагностируется хронический генерализованный парадонтит, а более, чем у половины (54,5%) тяжелая степень заболевания.

2. Для подтверждения полученных данных необходимо гистологически исследовать кусочки слизистой оболочки внутренней поверхности щеки, боковой поверхности языка, мягкого и твердого неба, слизистых верхней и нижней губы, альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти, околоушных, подъязычной и подчелюстных слюнных желез.

Помимо стандартных светооптических методик использовать иммуногистохимические маркеры Т-лимфоцитов (СБЗ) и В-лимфоцитов (СБ20), а также маркер плазматических клеток (СБ 138).

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖЕНИЯ И СПОСОБЫ ИХ УСТРАНЕНИЯ

Не выявлены

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МЕТОД

Полученные на основании практических наблюдений данные позволяют устанавливать морфологические признаки хронической алкогольной интоксикации при судебно-медицинском исследовании трупа. Установлен комплекс макро- и микроскопических признаков хронической алкогольной интоксикации, подтверждённый на практическом материале при судебно-медицинской экспертизе 50 трупов людей, злоупотреблявших алкоголем при жизни и погибших от отравления этиловым алкоголем, а также исследовании стоматологического статуса 120 пациентов злоупотреблявших этиловым, алкоголем.

Группа сравнения:

120 пациентов, не злоупотребляющих алкоголем, но имеющие соматическую патологию, не связанную с алкоголизмом.

Контрольная группа:

30 трупов лиц, погибших от механических травм и не злоупотреблявших алкоголем при жизни по данным катамнеза.

Критериями судебно-медицинской диагностики хронической алкогольной интоксикации по изменениям стоматологического статуса являются:

1. гипертрофия околоушных слюнных желез (76,5%).

2. отсутствие большого количества зубов (в среднем,14 зубов).

3. некариозное разрушение твердых тканей зубов, сниженное слюноотделение, кариес.

4. хронический генерализованный пародонтит.

5. выраженные гистологические изменения слизистой боковой поверхности языка при нормальной слизистой щек.

6. поражение околоушных, подчелюстных и подъязычной слюнных желез при нормальных малых слюнных железах твердого неба и губ.

7. гиперплазия ацинусов и протоков с уменьшением жировой ткани в строме слюнных желез.

8. преобладание в строме малых слюнных желез твердого неба Т-лимфоцитов (70-90% клеточного инфильтрата), а в строме малых слюнных желез губы - В-лимфоцитов (60-80% клеточного инфильтрата).

9. отсутствие в строме малых слюнных желез твердого неба и слизистой губ плазматических клеток.

10. лейкоплакия, дисплазия и гиперплазия базального слоя эпителия слизистой полости рта, свидетельствующие о прижизненном злоупотреблении алкоголем более 12 месяцев.

Медицинская технология)

Указанные морфологические признаки могут помочь судебно-медицинскому эксперту дифференцировать хроническую алкогольную интоксикацию с другой патологией при поражении орофарингеальной области.

Данная медицинская технология является экономичным и воспроизводимым методом, повышает точность результатов и экспертных выводов, что позволяет диагностировать хроническую алкогольную интоксикацию и ее давность.