Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Субпороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки в лечении очаговой и диффузной диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии

На правах рукописи

ПАВЛОВА ЕКАТЕРИНА СЕРГЕЕВНА

СУБПОРОГОВАЯ АРГОНОВАЯ ЛАЗЕРНАЯ КОАГУЛЯЦИЯ СЕТЧАТКИ В ЛЕЧЕНИИ ОЧАГОВОЙ И ДИФФУЗНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МАКУЛОПАТИИ ПРИ НЕПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

14.00.08 - Глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2004

Работа выполнена на кафедре глазных болезней Московского Государственного Медико-стоматологического Университета и в ГУ Межотраслевом научно-техническом комплексе «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова МЗ РФ.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Семенов Александр Дмитриевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Болыпунов Андрей Валентинович

доктор медицинских наук, профессор Корецкая Юлия Михайловна

Ведущая организация:

Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца МЗ РФ

Защита состоится « у »О^Тс^м/О^ 2004 года в 14 часов на заседании диссертационного Совета по защите диссертаций на соискание ученой степени доктора медицинских наук Д.208.014.01 при ГУ Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова МЗ РФ.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова МЗ РФ (Москва, Бескудниковский бульвар, д. 59А).

Автореферат разослан 2004

года.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук

Косточкина М.В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность-проблемы: диабетическая ретинопатия занимает второе место в глазной патологии среди причин, ведущих к утрате зрения [Либман Е.С. и др., 2000] и является одним из самых тяжелых и практически неизбежных осложнений сахарного диабета, которым страдает около 200 миллионов человек среди населения развитых стран мира [Балаболкин М.И., 1994; King H.etal., 1998].

Одной из основных причин снижения остроты зрения при диабетической ретинопатия является диабетический отек макулы, прогрессирование которого приводит к значительному снижению остроты зрения вплоть до наступления полной слепоты [Федоров С.Н. и др., 1985; Чурахина И.А. и др., 1996; Ахмеджанова Е.В. и др., 2000; Либман Е.С. и др., 2000].

До относительно недавнего времени среди офтальмологов не существовало принципиальных расхождений в отношении ведущей роли лазерной коагуляции сетчатки в лечении диабетической ретинопатии на глазах с макулярным отеком, угрожающим потерей центрального зрения. В этих случаях лазерную коагуляцию принято выполнять с использованием стандартной пороговой методики в виде «решетки», благодаря чему отмечается снижение риска значительного ухудшения зрения, примерно на 50% [ETDRS, 1985].

Однако после проведения решетчатой коагуляции сетчатки нередко диагностируются осложнения, среди которых следует выделить: парацентральные скотомы [Akduman L. et al., 1997; Friberg Т., 1999; Кацнельсон Л.А. и др., 1990; Кацнельсон Л.А. и др., 1998], субретинальный фиброз [Akduman L., et al., 1997; ETDRS report number 23, 1997; Lovestam-Adrian M. et al., 2000], образование складок сетчатки и бороздок в макуле [Кацнельсон Л.А. и др., 1990; Кацнельсон Л.А. и др., 1998], посткоагуляционную атрофию пигментного эпителия [Schatz H. et al., 1991; Friberg Т., 1999; Lovestam-Adrian М. et al., 2000; Балашевич Л.И. и др., 2002], нежелательную коагуляцию фовеа [Akduman L. et al., 1997; Bloom S.M. et al., 1997; Скоробогатова Е.С, 2003], транзиторное снижение остроты зрения [Бишеле Н.А., 1996; Скоробогатова Е.С, 2003], субретинальную неоваскуляризацию [Benson W.E. et al., 1979; Varley M.P. et al, 1988; Friberg Т., 1999].

Наличие подобных осложнений, как правило, связанных с эффектом гиперкоагуляции при работе в макулярной области и несопоставимых с выполнением раннего, а нередко и превентивного лазерного лечения с целью сохранения достаточно высоких зрительных функций [Шилова О.Г., 1998; Кирилличев А.И. и др., 1999; Магарамов Д.А. и др., 1999], послужило толчком к разработке субпороговых лазерных воздействий. В настоящее время в литературе имеется ряд публикаций, указывающих на эффективность использования в этих случаях субпороговой диодной лазерной коагуляции сетчатки [Akduman L. et al., 1999; Friberg Т., 1999; Roider J., 1999; Roider J. et al., 2000; Болыпунов А.В. и др., 2004].

Однако диодная коагуляция сетчатки имеет ряд существенных недостатков. К ним следует othccti тичимый в момент

коагуляции лазерный ожог, что требует наличия определенных навыков у лазерного хирурга, без которых очень велика вероятность получения эффекта гиперкоагуляции [Bloom S.M. et al., 1997; Балашевич Л.И. и др., 2002]. И, во-вторых, наличие разной степени выраженности болевого эффекта, обусловленного глубоким проникновением в ткани глаза излучения диодного лазера, оказывающего выраженный термический эффект на цилиарные нервы, расположенные в супрахориоидальном пространстве [Bloom S.M. et al., 1997; Астахов Ю.С. и др., 2000; Скоробогатова Е.С., 2003].

В этой связи следует отметить, что аргоновый лазер, генерирующий излучение с длиной волны 514 нм (green), сочетает в себе возможности широкого варьирования экспозиции и мощности излучения, обладает высокой надежностью и долговечностью. Кроме того, пациенты не ощущают боли, характерной для коагуляции на диодном лазере. Зеленый спектр аргона хорошо поглощается меланином и гемоглобином, мало - ксантофиллами, вследствие чего вероятность повреждения слоя нервных волокон и выпадения парацентральных полей зрения очень мала [Mainster M.A., 1986; Akduman L. et al., 1997; Балашевич Л.И., 1997; Балашевич Л.И. и др., 2002].

В доступной нам литературе работ посвященных субпороговому воздействию аргонового коагулятора нет.

В Центре Лазерной хирургии ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова субпороговая аргоновая лазерная коагуляция в лечении диабетической макулопатии проводится с 2001 года. Имеющийся клинический материал положен в основу данной работы и определил ее цель.

Цель настоящего исследования - оценить эффективность субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии.

Для реализации поставленной цели задачи решались в следующей последовательности:

1. Разработать субпороговое аргоновое лазерное воздействие, адаптированное для работы в макулярной области сетчатки, и провести его клиническую апробацию в случаях очаговой и диффузной диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии.

2. Изучить особенности клинического течения и осложнения субпороговой и пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении очаговой и диффузной диабетической макулопатии в различные сроки послеоперационного периода.

3. Сравнить клинико-функциональные результаты субпороговой и пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении очаговой диабетической макулопатии.

4. Сравнить клинико-функциональные результаты субпороговой и пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении диффузной диабетической макулопатии.

5. Определить показания и противопоказания к проведению субпорогового аргонового лазерного воздействия в лечении различных форм диабетической макулопатии.

Научная новизна и практическая значимость исследований:

• Разработано субпороговое аргоновое лазерное воздействие, адаптированное для работы в макулярной области сетчатки.

• Проведена клиническая апробация субпорогового аргонового лазерного воздействия в лечении очаговой и диффузной диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии.

• Изучены особенности клинического течения и осложнения субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в различные сроки послеоперационного периода до 2.5 лет.

• Проанализированы клинико-функциональные результаты субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении очаговой и диффузной диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии.

• Проведен сравнительный анализ клинико--функциональных результатов субпороговой и пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении очаговой и диффузной диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии.

• Определены показания и противопоказания к проведению субпорогового аргонового лазерного воздействия в лечении различных форм диабетической макулопатии.

• Полученные результаты, подтвержденные отдаленным сроком наблюдения (2.5 года) за клинико-функциональным состоянием глаз с очаговой и диффузной диабетической макулопатией после субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки свидетельствуют об эффективности и безопасности данного метода, что указывает на целесообразность его внедрения в широкую клиническую практику.

Положения диссертации, выносимые на защиту:

Использование субпороговых энергетических параметров лазерной энергии в ходе проведения аргоновой коагуляции сетчатки значительно снижает травматичность лазерного воздействия, повышает его безопасность, обеспечивает максимальный лечебный эффект и предотвращает возникновение тяжелых операционных и послеоперационных осложнений, что позволяет использовать данный метод в раннем, а в ряде случаев и превентивном лазерном лечении диабетической макулопатии.

Субпороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки является реальным методом предупреждения прогрессирования диабетической макулопатии, стабилизации и/или улучшения зрительных функций в отдаленные сроки послеоперационного периода до 2.5 лет.

Внедрение субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в клиническую практику позволит поднять на более высокий уровень лазерное лечение диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии и, тем самым, улучшить качество медико-социальной реабилитации тяжелого контингента больных с сахарным диабетом.

3

Апробация работы: основные положения диссертации доложены и обсуждены на совместных заседаниях кафедры глазных болезней Московского Государственного Медико-стоматологического Университета и на научно-практических конференциях ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова (2003 - 2004), в рамках 1-ого Всероссийского семинара «Макула-2004» Ростов-на-Дону (2004 г.).

Внедрение в практику: разработанная технология субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении очаговой и диффузной диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии внедрена в повседневную практическую деятельность Центра Лазерной хирургии ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова.

Публикации: по теме диссертации опубликовано 5 статей, из них 1 в центральной печати. Получено решение о выдаче патента РФ на изобретение от 04.03.2004 по заявке № 2002134713 с приоритетом от 24.12.2002 (Семенов А.Д., Павлова Е.С. Способ лазерного лечения диабетической макулопатии.). Структура и объем работы: диссертационная работа изложена на ПО страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3-х глав собственных исследований, заключения и выводов. Список литературы содержит 178 источников, из них 69 отечественных и 109 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 15 таблицами, 17 рисунками и 12 диаграммами.

Работа выполнена на кафедре глазных болезней Московского Государственного Медико-стоматологического Университета и в Центре Лазерной хирургии (заведующая - кандидат медицинских наук Качалина Г.Ф.) ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова МЗ РФ (генеральный директор и заведующий кафедрой глазных болезней - доктор медицинских наук, профессор Тахчиди Х.П.), под руководством доктора медицинских наук, профессора Семенова А.Д.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Работа включает разносторонние клинические исследования, в основу которых положен анализ клинико-функционального состояния 91 глаза 70 пациентов с очаговой и диффузной диабетической макулопатией при непролиферативной форме диабетической ретинопатии до и после проведения лазерного лечения, выполнявшегося в двух вариантах:

• субпороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки.

• пороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки [Лкёишап Ь. й а1., 1997;

Кацнельсон Л.А. и др., 1998].

Всем больным до и после лазерного лечения проводилось комплексное офтальмологическое обследование, включавшее: визометрию, биомикроскопию переднего отрезка глаза, бинокулярную офтальмоскопию глазного дна, тонометрию, статическую автоматическую компьютерную периметрию, электроретинографию, определение электрической лабильности и порога электрической чувствительности, флюоресцентную ангиографию, а также цветное фотографирование глазного дна. Срок наблюдения 2.5 года.

I. Результаты предоперационного обследования.

Обследовано 70 больных (91 глаз) с очаговой и диффузной диабетической макулопатией при непролиферативной диабетической ретинопатии.

Во всех случаях диагноз очаговой или диффузной диабетической макулопатии ставился на основании классификации диабетической макулопатии, предложенной в.Вгезшск в 1986 году. Следует отметить, что в данное исследование не были включены пациенты с ишемической диабетической макулопатией, так как макулярная ишемия «в чистом виде» не является показанием для лазерной коагуляции и, как правило, имеет плохой визуальный прогноз [Вгезшск в.И., 1986; Кацнельсон Л.А. и др., 1990; Нагпеу ВЛега1., 1994].

Среди обследованных больных было 22 мужчин (31.4%) и 48 женщин (68.6%). Возраст пациентов варьировал от 50 до 76 лет, составляя, в среднем, 64+1.5 года. Инсулинозависимый тип сахарного диабета (1 тип) выявлен у 3-х пациентов (4.3%), инсулинонезависимый (2 тип) - у 67 больных (95.7%). Длительность заболевания, в среднем, составляла 15-17 лет. Сопутствующая соматическая патология диагностирована в 88.6% случаев: гипертоническая болезнь у 29 человек (41.4%), ишемическая болезнь сердца у 13 человек (18.6%), атеросклероз сосудов мозга у 18 больных (25.7%), ревматоидный полиартрит у 3 человек (2.9%).

Очаговая диабетическая макулопатия диагностирована на 52 глазах (57.1% от общего числа обследованных глаз). По виду предполагаемого лазерного лечения было выделено две группы. Основную группу составили 28 глаз (53.8%), на которых планировалось проведение субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки. Контрольную группу - 24 глаза (46.2%), где планировалось выполнение пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки.

До проведения лазерного лечения в обеих группах: передний отрезок соответствовал возрастной норме, зрачок живо реагировал на свет, начальное помутнение хрусталика отмечалось в 17.3% случаев (9 глаз), из них в основной группе в 7.7% случаев (4 глаза) и в 9.6% случаев (5 глаз) группы контроля, артифакия - в 5.8% случаев (3 глаза), из них в 3.9% случаев (2 глаза) основной группы и в 1.9% случаев (1 глаз) группы контроля, деструкция стекловидного тела ни в одном случае не превышала И степень.

В ходе офтальмоскопии выявлялись расширенные, неравномерного калибра вены, единичные микроаневризмы и мелкие интраретинальные геморрагии, зоны локального утолщения сетчатки с отложением депозитов твердого экссудата.

При проведении флюоресцентной ангиографии обнаруживались единичные или множественные микроаневризмы, часть которых давала локальные участки гиперфлюоресценции с экстравазальным выходом красителя и формированием разных по площади очагов локальной флюоресценции. В центре аваскулярной зоны флюоресценция, как правило, отсутствовала.

Исходная острота зрения без коррекции, варьируя от 0.1 до 0.8, в основной группе составляла, в среднем, 0.3б±0.07, в контроле 0.33+0.09. Корригированная острота зрения, находясь в пределах от 0.4 до 1.0, в основной группе составляла, в среднем, 0.73+0.09, в контроле - 0.74+0.08. Внутриглазное давление (ВГД) в обеих группах было в пределах нормальных значений (18-22 мм рт. ст.).

При исследовании фовеальной светочувствительности отмечено ее снижение в основной группе до 32.5+1.8 дБ, в контроле до 32.8+1.6 дБ. Суммарное количество скотом и их глубина в основной группе составляли, в среднем, 10.8+1.3 и 123.3+8.0 дБ, в контроле - 9.0+1.3 и 115.5+12.9 дБ, соответственно.

По данным электроретинографии амплитуда волны «а» в белом свете в основной группе составляла, в среднем, 14.0+0.7 мкВ (умеренное снижение), в контроле - 15.3+1.3 мкВ (умеренное снижение); волны «в» в белом свете -55.3+1.2 мкВ (норма), в контроле - 55.3+ 1.4 мкВ (норма); волны «а» в красном свете - 4.5+0.7 мкВ (норма), в контроле 5.0+0.5 мкВ (норма); волны «в» в красном свете - 18.8+0.5 мкВ (умеренное снижение), в контроле - 23.3+1.6 мкВ (норма).

Показатели электрической лабильности в основной группе составляли, в среднем, 37.3+1.5 Гц (умеренное снижение), в контроле - 36.3+1.6 Гц (умеренное снижение), средние параметры порога электрической чувствительности - 63.7+2.9 мкА (норма/незначительные изменения), в контроле - 66.5+3.2 мкА (норма/незначительные изменения).

Диффузная диабетическая макулопатия диагностирована на 39 глазах (42.9% от общего числа обследованных глаз). По виду предполагаемого лазерного лечения глаза были разделены на две группы. Основную группу составили 18 глаз (46.2%), на которых планировалось проведение субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки. В контрольную группу были включены 21 глаз (53.8%), где планировалось выполнение пороговой аргоновой

лазерной коагуляции сетчатки.

До проведения лазерного лечения в обеих группах: передний отрезок соответствовал возрастной норме, реакция зрачка на свет живая, помутнение хрусталика начальной степени отмечалось в 28.2% случаев (11 глаз), из них в 12.8% случаев (5 глаз) основной группы и в 15.4% случаев (6 глаз) группы контроля. Деструкция стекловидного тела ни в одном случае не превышала Ы1 степень.

В ходе офтальмоскопии выявлялись множественные микроаневризмы; расширенные с неравномерным калибром вены; единичные или множественные мелкие или крупные интраретинальные геморрагии; фокусы мягкого экссудата; диффузное утолщение макулярной области с или без вовлечения фовеа или множественные фокусы утолщения (отека) сетчатки с отложениями твердого экссудата, расположенные, как в пределах главных сосудистых аркад, так и за ними.

При флюоресцентной ангиографии определялось расширение аваскулярной зоны за счет частичной окклюзии прекапиллярных артериол макулярной области, заполнялись множественные микроаневризмы с сохранением гиперфлюоресценции в позднюю стадию, большая часть которых давала экстравазальный выход красителя с формированием множественных фокусов парамакулярной диффузной флюоресценции, а также разные по площади (в пределах 2-х диаметров ДЗН и более) и количеству афлюоресцирующие зоны отсутствия капиллярной перфузии или зоны ишемии сетчатки. В случае прогрессирования диффузной диабетической макулопатии с формированием кистевидного отека макулы при ангиографическом исследовании выявлялись единичные или множественные гиперфлюоресцирующие кисты, формирующие в позднюю стадию характерную для кистевидного отека макулы «фигуру цветка».

Исходная острота зрения без коррекции, варьируя от 0.05 до 0.3, в основной группе составляла, в среднем, в контроле

Корригированная острота зрения до лазерного лечения, варьируя в пределах от 0.1 до 0.5, составляла в основной группе, в среднем, 0.41±0.09, в контроле -0.37±0.08.

ВГД находилось в пределах нормы во всех случаях.

Светочувствительность фовеа на глазах основной группы была снижена, в среднем, до 29.5±0.6 дБ, в контроле - до 28.5±1.8 дБ. Исходное количество и глубина скотом в основной группе составляли, в среднем, соответственно, 20.8±2.2 и 174.8±16.9 дБ, в контроле -17.3±1.2 и 155.8±14.1 дБ.

Величина амплитуды «а» волны в белом свете составляла, в основной группе, в среднем, 14.3±0.7 мкВ (умеренное снижение), в контроле - 13.8±0.7 мкВ (умеренное снижение); «в» волны в белом свете 45.3±3.2 мкВ (умеренное снижение), в контроле - 47.8±1.2 мкВ (умеренное снижение); «а» волны в красном свете - 4.0±0.9 мкВ (норма), в контроле - 4.8±1.1 мкВ (норма); «в» волны в красном свете - 15.8±1.1 мкВ (умеренное снижение), в контроле -мкВ (умеренное снижение).

Исходная величина электрической лабильности составляла, в среднем, 35.5±1.0 Гц в основной группе и 35.0±1.5 Гц в контроле, что расценивалось как

незначительное или умеренное ее снижение. Показатель порога электрической чувствительности в основной группе составлял, в среднем, 70.0±2.8 мкА, в контроле - 73.3±2.1 мкА, что соответствовало умеренной патологии.

Таким образом, клинико-функциональные показатели находились либо в пределах нормы, либо их изменения носили незначительный и/или умеренный характер, что указывало на целесообразность проведения лазерного лечения, при этом в ряде случаев раннего и/или превентивного, и позволяло надеяться на стабилизацию процесса и сохранение высоких зрительных функций.

II. Техника аргоновой лазерной коагуляции сетчатки.

Оба варианта лазерной коагуляции сетчатки (субпороговая и пороговая) выполнялись с использованием аргонового коагулятора фирмы «NOVUS 2000 Coherent Radiation» (США) и линзы Гольдмана, в амбулаторных условиях, после медикаментозного мидриаза, под местной анестезией. Коагуляция проводилась с использованием длины волны 514 нм.

Субпороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки начиналась с предварительного тестирования энергетических параметров лазерного воздействия. Для этого, отступя на 1000 мкм к носу от края ДЗН, на сетчатку наносилось 2-4 пробных лазерных коагулята с экспозицией 0.2 сек. и диаметром пятна 200 мкм с исходной мощностью 140-150 мВт. С каждым последующим коагулятом мощность постепенно уменьшалась на 10-20 мВт до получения едва видимого коагулята. Таким способом определялась мощность лазерного воздействия, являющаяся основополагающей для дальнейших этапов лазерной коагуляции. Следует отметить, что предварительное тестирование лазерных коагулятов широко распространено в практике многих лазерных офтальмохирургов [Кацнельсон Л.А. и др., 1990; Akduman L. et al, 1999; Roider J., 1999; RodanantN. et al., 2002].

Следующий этап субпороговой аргоновой лазерной коагуляции заключался в нанесении 2-3 рядов лазерных коагулятов, располагающихся парафовеально с захватом края аваскулярной зоны, диаметром пятна 100 мкм и средней мощностью 60-130 мВт. Экспозиция уменьшалась до 0.1 сек. от исходной в 0.2 сек.

На заключительном этапе проводилась коагуляция зон отека и ишемии сетчатки в пределах 2-х диаметров ДЗН от края аваскулярной зоны со следующими параметрами: экспозиция 0.1 сек., диаметр пятна 200 мкм, средняя мощность 60-130 мВт. Расстояние между лазерными коагулятами составляло один диаметр лазерного коагулята.

Пороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки проводилась путем нанесения лазерных коагулятов в шахматном порядке на все зоны отека и ишемии сетчатки, расположенные в пределах 500 мкм от центра макулы и до 2-х диаметров ДЗН. Расстояние между коагулятами составляло 1 диаметр коагулята. Используемые энергетические параметры: экспозиция 0.1-0.2 сек., мощность 200-300 мВт, диаметр пятна 200 мкм.

Сравнение вышеописанных методик позволяет выделить ряд существенных и, с нашей точки зрения, преимущественных технологических

особенностей субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки, позволяющей, благодаря проведению предварительного тестирования лазерного коагулята подобрать индивидуальную величину мощности лазерного воздействия в каждом конкретном случае, что играет немаловажную роль при выполнении лазерной коагуляции, чьи энергетические параметры в целом, и мощности в частности, имеют непосредственную зависимость от степени пигментации сетчатки, ее толщины и степени снижения прозрачности оптических сред глаза [Pollack J.S. et al., 1998; Rodanant N. et al., 2002].

Следует уточнить, что на 17 глазах с диффузной диабетической макулопатией (43.6%), из них в 25.6% случаев основной группы (10 глаз) и в 18% случаев (7 глаз) группы контроля, зоны ретинального отека с отложением депозитов твердого экссудата и/или фокусы мягкого экссудата располагались за пределами главных сосудистых аркад и/или перипапиллярно, что явилось основанием для одномоментного, с лазерной коагуляцией макулярной области, проведения неполной панретинальной лазерной коагуляции сетчатки с использованием следующих энергетических параметров: экспозиция 0.1-0.2 сек., мощность 250-400 мВт, диаметр пятна 350 мкм, расстояние между лазерными коагулятами 1-2 диаметра коагулята.

III. Клинико-функциональные результаты аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении очаговой диабетической макулопатии.

В результате проведенной лазерной коагуляции в обеих группах офтальмоскопически и ангиографически отмечалось значительное уменьшение количества микроаневризм. По данным флюоресцентной ангиографии, выполненной через 3 и 6 месяцев после вмешательства, у пациентов основной и контрольной группы количество фокусов локальной парамакулярной экстравазальной гиперфлюоресценции и/или их площадь значительно уменьшились или полностью исчезли. Офтальмоскопически это соответствовало частичной или полной резорбции депозитов твердого экссудата и ретинального отека.

На месте ишемических зоп на глазах основной группы отмечалось локальное повреждение сетчатки с последующим формированием нежных, округлой формы, бледно-серых или слабо пигментированных хориоретинальных спаек со слабо выраженной краевой зоной флюоресценции. В глазах пациентов контрольной группы формировались более грубые, пигментированные хориоретинальные рубцы с выраженной краевой зоной флюоресценции.

Следует отметить, что в основной группе резорбция депозитов твердого экссудата происходила, как правило, в более поздние сроки (3 и более месяцев после операции), по сравнению с контрольной группой (1-3 месяца после операции).

За весь период наблюдения в основной группе осложнений не выявлено. В контрольной группе - в 16.6% случаев (4 глаза) отмечено развитие преретинального фиброза с последующим формированием на 2-х глазах (8.3%) неполного макулярного отверстия. Кроме того, в 29.2% случаев (7 глаз)

наблюдалась выраженная посткоагуляционная атрофия пигментного эпителия.

Динамика остроты зрения.

Динамика показателей остроты зрения без коррекции и с коррекцией на глазах с очаговой диабетической макулопатией представлена в таблице 1. Так к 3 месяцам после операции острота зрения без коррекции в основной группе составила 0.46+0.10, с коррекцией 0.80+0.08, в группе контроля - 0.40+0.11 и 0.77+0.06 соответственно. К 6 месяцам после операции те же показатели в основной группе составляли 0.46+0.10 и 0.81+0.07, в контрольной - 0.43+0.12 и 0.78+0.06. На протяжение дальнейшего периода наблюдения (поздний послеоперационный период) средние значения остроты зрения в основной группе претерпевали меньше изменений, чем в контроле.

Таблица 1.

Динамика остроты зрения в различные сроки после операции.

Очаговая диабетическая макулопатия

Сроки наблюдения Основная группа (М ± ш) Контрольная группа (М ± ш)

Без коррекции С коррекцией Без коррекции С коррекцией

До операции 0.36 ± 0.07 0.73 ± 0.09 0.33 ± 0.09 0.74 ± 0.08

3 мес. 0.46 ±0.10 0.80 ±0.08 0.40 ±0.11 0.77 ± 0.06

6 мес. 0.46 ±0.10 0.81 ±0.07 0.43 ±0.12 0.78 ± 0.06

9 мес. 0.45 ± 0.09 0.82 ±0.06 0.44 ±0.12 0.78 ± 0.07

1 год 0.46 ± 0.09 0.81 ±0.06 0.43 ±0.12 0.77 ± 0.06

2.5 года 0.46 ±0.05 0.81 ±0.06 0.43 ±0.13 0.76 ±0.08

В основной группе стабилизация корригированной остроты зрения была достигнута в 28.6% случаев (8 глаз), улучшение - в 46.4% (13 глаз), ухудшение -в 25% (7 глаз). В контрольной группе стабилизация остроты зрения с коррекцией выявлена в 20.8% случаев (5 глаз), улучшение - в 33.4% (8 глаз), снижение - в 45.8% (11 глаз).

Для более детального анализа динамики остроты зрения нами была проведена оценка ее относительного прироста, вычислявшегося по увеличению послеоперационной остроты зрения по отношению к исходной остроте зрения для каждого срока наблюдения у каждого пациента. Хочется отметить, что в нашей работе большое внимание оказывается величине некорригированной остроты зрения, изменения которой позволяют косвенно судить о ретинальной толщине, то есть - об увеличении или уменьшении отека сетчатки, особенно у пациентов с диффузной макулопатией [Kanski J.J., 1999].

Так, в обеих группах наибольший относительный прирост остроты зрения без коррекции наблюдался к 1 месяцу после операции. Затем в основной группе отмечалась его стабилизация, которая прослеживалась на протяжении всего

периода наблюдения, в то время как в контроле в позднем послеоперационном периоде (к 9 месяцу и позже) наблюдалась незначительная отрицательная динамика.

Аналогичная закономерность была выявлена и при оценке относительного прироста корригированной остроты зрения. Так, в обеих группах основной прирост остроты зрения с коррекцией отмечался к 1 месяцу и в меньшей степени к 3 месяцу после операции. В дальнейшем наблюдалась его стабилизация у пациентов основной группы с небольшим отрицательным приростом к 9 месяцу и более выраженная отрицательная динамика у пациентов группы контроля.

В результате суммарный относительный прирост корригированной и некорригированной остроты зрения в основной группе составил 63%, в контроле - 38%, что соответствует и конечному результату лазерного лечения очаговой диабетической макулопатии в обеих группах, так стабилизации и улучшении остроты зрения удалось достичь в 75% случаев в основной группе, по сравнению с 54.2% случаев группы контроля.

Результаты электрофизиологических исследований.

На протяжении всего срока наблюдения средние величины электрической лабильности в основной и контрольной группах с очаговой диабетической макулопатией практически не отличались друг от друга и от предоперационных данных и расценивались как умеренная патология.

Значения порога электрической чувствительности свидетельствовали о повышении этого показателя в обеих группах в раннем и отдаленном послеоперационном периодах в пределах незначительной и/или умеренной патологии.

Сравнительный анализ данных ЭРГ, представленных в таблицах 2 и 3, позволил выделить некоторые различия в показателях основной и контрольной групп. Так, амплитуда волны «а» в белом свете в основной группе, составлявшая до операции 14.0±0.7 мкВ (умеренная патология), повысилась до нормальных значений в раннем и позднем

послеоперационном периодах. Ее величина в контроле, соответствовавшая до операции (умеренная патология), в ранние и отдаленные сроки

наблюдения повысилась до субнормальных значений и/или нормы (соответственно, 17.3±2.0 мкВ и 18.8±1.8 мкВ).

Амплитуды волны «в» в белом и красном свете оставались в норме на протяжении всего срока наблюдения в обеих группах.

Следует отметить, что особый интерес представляет динамика амплитуды «а» волны в красном свете. Этот показатель является наиболее информативным при оценке состояния пигментного эпителия сетчатки [Плюхова О.А., 1988; Руднева М.А., 1990]. Так, в обеих группах до операции его значения были на уровне нижних границ нормы. После лазерной коагуляции отмечалось повышение этого показателя в пределах нормальных значений в раннем и позднем послеоперационном периодах, более выраженное в основной группе.

Таблица 2.

Динамика показателей ЭРГ в основной группе.

Сроки наблюдения Очаговая диабетическая макулопатия (основная группа)

Показатели электроретинографии, М±т (мкВ)

«а» волна в белом свете «в» волна в белом свете «а» волна в красном свете «в» волна в красном свете

До операции 14.0 ±0.7 55.3 ± 1.2 4.5 ±0.7 18.8 ±0.5

Ранний п/оп период 20.3 ± 0.8 57.8 ±1.4 6.5 ±1.1 22.8 ± 1.1

Поздний п/оп период 22.3 ±1.2 70.0 ±2.3 7.8 ±1.0 23.8 ±1.1

Таблица 3.

Динамика показателей ЭРГ в контрольной группе.

Сроки наблюдения Очаговая диабетическая макулопатия (контрольная группа)

Показатели электроретинографии, М ± m (мкВ)

«а» волна в белом свете «в» волна в белом свете «а» волна в красном свете «в» волна в красном свете

До операции 15.3 ± 1.3 57.0 ±1.0 5.0 ±0.5 23.3 ± 1.6

Ранний п/оп период 17.3 ±2.0 55.3 ±1.4 5.8 ±2.0 20.0 ±0.3

Поздний п/оп период 18.8 ±1.8 61.0 ±2.8 6.0 ±0.7 22.8 ±1.3

Результаты автоматической статической компьютерной периметрии.

Изменение уровня фовеальной светочувствительности, увеличение или уменьшение суммарного количества скотом и их глубины отражают процессы стабилизации или дестабилизации заболевания, достигнутые в ходе лечения [Руднева М.А., 1990; Бишеле НА, 1996].

Таблица 4.

Динамика уровня фовеальной светочувствительности.

Очаговая диабетическая макулопатия

Сроки наблюдения Фовеальная светочувствительность, М ± m (дБ)

Основная группа Контрольная группа

До операции 32.5 ±1.8 32.8 ±1.6

Ранний п/оп период 35.3 ±0.8 33.0 ±1.7

Поздний п/оп период 35.0 ±1.9 31.8 ± 1.1

В раннем послеоперационном периоде отмечалось повышение уровня фовеальной светочувствительности до нормальных значений в основной группе (35.3±0.8 дБ), по сравнению с группой контроля (33.0±1.7 дБ). В отдаленные сроки наблюдения уровень фовеальной светочувствительности в основной группе остался в пределах нормы (35.0±1.9 дБ), а в контроле снизился до 31.&Ы.1 дБ (таблица 4).

Суммарное количество скотом и их глубина в основной группе в раннем послеоперационном периоде снизились до б.0±0.8 и 69.5±4.7 дБ, соответственно. В позднем послеоперационном периоде отмечено дальнейшее уменьшение количества скотом в основной группе до 4.5±0.4, а их глубины -до 32.3±3.5 дБ.

В контроле суммарное количество скотом и их глубина в раннем послеоперационном периоде резко увеличились, в сравнении с предоперационными данными (количество скотом с 9.0±1.3 до 26.5±0.6, а глубина скотом с В отдаленные сроки

наблюдения количество скотом и их глубина хоть и уменьшились до 10.5+1.3 и до 78.0±9.2 дБ, однако результаты незначительно отличались от предоперационных данных (таблица 5).

Таблица 5.

Динамика суммарного количества скотом и их глубины.

Очаговая диабетическая макулопатия

Сроки наблюдения . Основная группа Контрольная группа

Количество скотом Глубина скотом (дБ) Количество скотом Глубина скотом (дБ)

До операции 10.8 ±1.3 123.3 ± 8.0 9.0 ±1.3 115.5 ±12.9

Ранний п/оп период 6.0 ±0.8 69.5 ±4.7 26.5 ± 0.6 164.5 ±9.0

Поздний п/оп период 4.5 ± 0.4 32.3 ±3.5 10.5 ±1.3 78.0 ±9.2

Таким образом, совокупность полученных результатов свидетельствует о большей эффективности субпороговой аргоновой лазерной коагуляции в лечении очаговой диабетической макулопатии, по сравнению с пороговой методикой лазерной коагуляции сетчатки, что подтверждается достижением более высокой функциональной активности пигментного эпителия сетчатки в основной группе, по сравнению с контролем, на что указывают следующие данные:

• больший процент стабилизации и улучшения остроты зрения (75% против 54.2%);

• больший суммарный относительный прирост остроты зрения (63% против 38%);

больший (р=0.015) подъем амплитуды волны «а» в красном свете (7.8±1.0 мкВ против

• • большее (р=0.05) повышение уровня фовеальной светочувствительности (35.0±1.9 дБ против 31.8±1.1 дБ);

более выраженное уменьшение суммарного количества (р—0.001) и глубины скотом (р=0.001) (4.5±0.4 и 32.3±3.5 дБ против 10.5±1.3 и 78.0±9.2 дБ);

• отсутствие осложнений в раннем и позднем послеоперационном периодах.

Высокие клинико-функциональные результаты, полученные в основной группе с очаговой диабетической макулопатией, указывают на то, что данная форма макулопатии является абсолютным показанием к проведению субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки, в том числе и с превентивной целью при ранних диабетических изменениях.

IV. Клинико-функциональные результаты аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении диффузной диабетической макулопатии.

По данным флюоресцентной ангиографии, выполненной через 3 и б месяцев после вмешательства, у пациентов основной и контрольной группы количество и площадь афлюоресцирующих зон ишемии и парамакулярных фокусов экстравазальной гиперфлюоресценции уменьшались.

Офтальмоскопически это соответствовало значительному снижению количества микроаневризм, частичной и в ряде случаев полной резорбции ретинального отека, а также частичной или полной резорбции депозитов твердого экссудата. При кистевидном отеке макулы после проведенной лазерной коагуляции происходило офтальмоскопически заметное уплощение кист с уменьшением экссудации.

На месте ишемических зон после лазерной коагуляции сетчатки у пациентов основной группы с диффузной диабетической макулопатией, как и у пациентов с очаговой диабетической макулопатией, субпороговое воздействие приводило к локальному повреждению сетчатки с последующим формированием нежных, округлой формы, бледно-серых или слабо пигментированных хориоретинальных спаек. У пациентов контрольной группы формировались более грубые, пигментированные хориоретинальные рубцы с выраженной краевой зоной флюоресценции и слабовыраженной у пациентов основной группы.

Следует заметить, что более выраженная положительная, как ангиографическая, так и офтальмоскопическая, динамика была отмечена у пациентов контрольной группы по сравнению с основной группой.

Так, прогрессирование диффузной диабетической макулопатии с развитием кистевидного отека макулы наблюдалось в 27.8% случаев основной группы (5 глаз), по сравнению с 4.8% случаев группы контроля (1 глаз). В этих случаях была проведена пороговая аргоновая коагуляция сетчатки, в результате которой наступила стабилизация процесса, отмечавшаяся на протяжении всего дальнейшего периода наблюдения.

Выраженная посткоагуляционная атрофия пигментного эпителия наблюдалась в 42.9% случаев (9 глаз) группы контроля.

Динамика остроты зрения.

Средняя острота зрения без коррекции в основной группе на протяжении

всего периода наблюдения практически не отличалась от предоперационных значений, составлявших, в среднем, 0.20±0.07.

В контрольной группе средняя острота зрения без коррекции через 3 и 6 месяцев после операции повысилась до 0.26±0,07 И до 0.30±0.06 соответственно, оставаясь практически неизменной в последующие сроки наблюдения.

Средняя корригированная острота зрения в основной группе к 3 месяцам после операции увеличилась до 0.46±0.08 (до операции 0.41 ±0.09), с последующим повышением к 6 месяцам и в позднем послеоперационном периоде.

В контроле также прослеживалась положительная динамика со стороны корригированной остроты зрения, увеличившейся в раннем послеоперационном периоде до 0.43±0.06 к 3 месяцам и д.50±6.07 - к 9 месяцам, оставаясь практически неизменной в отдаленном послеоперационном периоде (таблица 6).

Таблица 6.

Динамика остроты зрения в различные сроки после операции.

Диффузная диабетическая макулопатия

Сроки наблюдения

Основная группа (М ± т)

Без коррекции

С коррекцией

Контрольная группа (М ± т)

Без коррекции

С коррекцией

До операции

0.20 ±0.07

0.41 ±0.09

0.19 ±0.05

0.37 ± 0.08

3 мес.

0.18 ±0.08

0.46 ±0.08

0.26 ± 0.07

0.43 ± 0.06

6 мес.

0.21 ± 0.07

0.48 ±0.07

0.30 ±0.06

0.46 ±0.06

9 мес.

0.19 ±0.09

0.52 ±0.06

0.30 ±0.04

0.50 ±0.07

1 год

0.20 ±0.06

0.53 ±0.09

0.28 ± 0.08

0.49 ±0.06

2.5 года

0.20 ± 0.08

0.51 ± 0.06

0.29 ±0.07

0.49 ± 0.08

Стабилизация корригированной остроты зрения в основной группе была достигнута в 16.7% случаев (3 глаза), улучшение - в 66.6% (12 глаз), снижение - в 16.7% (3 глаза). В контрольной группе стабилизация остроты зрения с коррекцией была достигнута в 28.6% случаев (6 глаз), повышение - в 71.4% (15 глаз), отрицательной динамики выявлено не было.

Наибольший относительный прирост некорригированной остроты зрения в основной группе наблюдался к 3 месяцу после операции и в меньшей степени к 1 и 9 месяцам. В контрольной группе наиболее значительный прирост остроты зрения отмечался к 1 месяцу после операции и менее выраженный к 6 и 9 месяцам.

Динамика относительного прироста остроты зрения с коррекцией в обеих группах была практически идентична. Так, наибольший прирост остроты зрения в обеих группах наблюдался к 1 месяцу после операции и в меньшей степени к 6 и 9 месяцам. Отрицательный прирост остроты зрения наблюдался к

3 месяцу после операции в обеих группах, с незначительной тенденцией к регрессу достигнутых результатов в отдаленном послеоперационном периоде у пациентов контрольной группы.

Суммарный относительный прирост остроты зрения, как с коррекцией, так и без коррекции, оказался значительно меньше в основной группе (76%), по сравнению с группой контроля (114%), что соответствует и конечному результату лечения, оценивавшемуся в процентном соотношении. Так в контрольной группе удалось достичь улучшения и стабилизации остроты зрения во всех случаях, по сравнению с 83% случаев основной группы.

Результаты электрофизиологических исследований.

При исследовании динамики величины электрической лабильности у пациентов основной и контрольной группы с диффузной диабетической макулопатией было выявлено ее незначительное и/или умеренное снижение во все сроки наблюдения.

Средняя величина предоперационного порога электрической чувствительности в основной и контрольной группах указывала на наличие умеренной патологии мкА соответственно). В раннем

послеоперационном периоде порог электрической чувствительности в основной группе увеличился до мкА в группе контроля, с

последующим снижением в отдаленном послеоперационном периоде до 71.8±4.7 мкА и до 70.5±2.3 мкА соответственно. Все изменения величин порога электрической чувствительности в обеих группах на протяжении всего периода наблюдения расценивались как умеренная патология.

Значения электрической лабильности и порога электрической чувствительности свидетельствуют о нарушении возбудимости нервных волокон и снижении скорости проведения в них возбуждения. Это связано с патологией зрительного нерва на фоне основного заболевания (сахарного диабета), тем более, что большинство обследованных больных отмечали отсутствие стабильности в течение заболевания, а также с наличием сопутствующих заболеваний, среди которых основная роль принадлежит артериальной гипертонии [Калинин А.П. и др., 1998].

Результаты электроретинографических исследований в обеих группах наблюдения, представленные в таблицах 7 и 8, указывали на то, что несмотря на повышение в основной группе амплитуды волны «а» и «в» в белом свете в раннем (16.0±1.1 мкВ и 52.0±5.4 мкВ) и позднем (16.3±0.9 мкВ и 52.8±5.3 мкВ) послеоперационном периодах, они также как и до операции (14.3±0.7 мкВ и 45.3±3.2 мкВ) были умеренно снижены. В контроле величина амплитуды волны «а» в белом свете и до операции и в раннем

послеоперационном периоде соответствовала умеренной патологии. В отдаленные сроки наблюдения наблюдалось ее повышение до субнормальных значений Амплитуда волны «в» в белом свете в глазах

контрольной группы после лазерного воздействия повысилась до нормы (до операции - умеренное снижение).

Величина амплитуды волны «а» в красном свете до операции была в

норме и в основной и в контрольной группах. В

раннем и отдаленном послеоперационном периодах отмечалось ее повышение в пределах нормальных значений в обеих группах: в основной до 5.5±0.6 мкВ и до 6.3±1.3 мкВ, в контроле - незначительное снижение до 4.3±1.3 мкВ в раннем послеоперационном периоде с последующим повышением до мкВ в

позднем послеоперационном периоде. Причем ее повышение у пациентов основной группы было более выражено в раннем послеоперационном периоде, а в контроле - в позднем послеоперационном периоде.

Величина амплитуды волны «в» в красном свете на глазах основной группы соответствовала умеренной патологии на протяжении всего периода наблюдения. В контроле отмечалось постепенное повышение этого показателя с умеренно сниженных величин до операции (17.5±0.6 мкВ) до субнормальных значений в раннем мкВ) и до нормы в позднем послеоперационном

периоде (23.8±1.4 мкВ).

Таблица 7.

Динамика показателей ЭРГ в основной группе.

Сроки наблюдения Диффузная диабетическая макулопатия (основная группа)

Показатели эдектроретинографии, М ± т (мкВ)

«а» волна в белом свете «в» волна в белом свете «а» волна в красном свете «в» волна в красном свете

До операции 14.3 ± 0.7 45.3 ±3.2 4.0 ±1.1 15.8 ± 1.1

Ранний п/оп период 16.0 ±1.1 52.0 ±5.4 5.5 ±0.6 15.3 ±1.0

Поздний п/оп период 163 ±0.9 52.8 ±5.3 6.3 ± 1.3 16.5 ±0.9

Таблица 8.

Динамика показателей ЭРГ в контрольной группе.

Сроки наблюдения Диффузная диабетическая макулопатия (контрольная группа)

Показатели электроретинографии, М ± ш (мкВ)

«а» волна в белом свете «в» волна в белом свете «а» волна в красном свете «в» волна в красном свете

До операции 13.8 ±0.7 47.8 ±1.2 4.8 ±1.1 17.5 ±0.6

Ранний п/оп период 14.0 ±0.8 55.5 ±2.2 4.3 ± 1.3 20.5 ±1.0

Поздний п/оп период 16.5 ±0.9- 57.3 ±2.7 5.8 ±0.9 23.8 ±1.4

Результаты автоматической статической компьютерной периметрии.

До операции в обеих группах с диффузной диабетической макулопатией было выявлено снижение уровня фовеальной светочувствительности в основной группе до 29.5±0.6 дБ и до 28.5±1.8 дБ в контроле. В раннем послеоперационном периоде отмечалось повышение уровня фовеальной светочувствительности в основной группе до дБ, в контроле - до

31.3±1.0 дБ. В позднем послеоперационном периоде в основной группе уровень светочувствительности в зоне фовеа остался практически в тех же пределах, составляя дБ, в группе контроля снизился до дБ (таблица 9).

Таблица 9.

Динамика уровня фовеальной светочувствительности.

Диффузная диабетическая макулопатия

Сроки наблюдения

Фовеальная светочувствительность, М ± т (дБ)

Основная группа

Контрольная группа

До операции

29.5 ± 0.6

28.5 ± 1.8

Ранний п/оп период

32.8 ±1.0

31.3 ± 1.0

Поздний п/оп период

32.3 ±1.1

29.3 ± 0.7

Динамика показателей суммарного количества и глубины скотом на глазах с диффузной макулопатией представлена в таблице 10. Так, в основной группе наблюдалось небольшое уменьшение количества скотом с 20.8±2.2 до операции до в раннем послеоперационном периоде и более значимое

снижение их глубины с 174.8±16.9 дБ до 111.8±9.5 дБ, соответственно. В отдаленном послеоперационном периоде количество скотом уменьшилось до 10.3±1.5, а их глубина до 54.0±4.3 дБ.

Таблица 10.

Динамика суммарного количества скотом и их глубины.

Диффузная диабетическая макулопатия

Сроки наблюдения Основная группа Контрольная группа

Количество скотом Глубина скотом (дБ) Количество скотом Глубина скотом (дБ)

До операции 20.8 ±2.2 174.8 ±16.9 17.3 ± 1.2 155.8 ±14.1

Ранний п/оп период 18.8 ± 1.8 111.8 ±9.5 33.8 ±1.0 356.5 ±19.2

Поздний п/оп период 10.3 ±1.5 54.0 ±4.3 25.5 ±2.1 216.8 ±10.1

В контрольной группе отмечено увеличение количества скотом и их глубины в раннем послеоперационном периоде в сравнении с предоперационными данными с (количество скотом) и с

155.8±14.1 дБ до 356.5±19.2 дБ (глубина скотом). В отдаленные сроки наблюдения отмечалось снижение этих показателей до 25.5±2.1 и 216.8±10.1 дБ, соответственно, однако во всех случаях группы контроля они превышали предоперационные значения.

Субъективно это подтверждалось полным отсутствием жалоб на парацентральные скотомы в послеоперационном периоде со стороны пациентов основной группы по сравнению с пациентами группы контроля, что коррилирует с данными литературы [Oik RJ. et al., 1996; Akduman L. et al., 1997].

Совокупность полученных данных указывает на неоднозначность результатов субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении диффузной диабетической макулопатии. Так, с одной стороны, в результате проведенного субпорогового лазерного воздействия удалось достичь:

• большего повышения уровня светочувствительности фовеа у пациентов основной группы (р=0.01) в раннем (32.8±1.0 дБ против 31.3±1.0 дБ контроля) и в позднем (32.3±1.1 дБ против 29.3±0.7 дБ контроля) послеоперационном периодах;

• большего увеличение амплитуды волны «а» в красном свете в пределах нормальных значений (с 4.0±1.1 мкВ до 6.3±1.3 мкВ в основной группе, по сравнению с

• значительного (р=0.001) уменьшения суммарного количества и глубины скотом в отдаленном послеоперационном периоде в основной группе, в сравнении с контролем (количество скотом

глубина скотом

Эти данные косвенно подтверждают более высокую функциональную активность пигментного эпителия на глазах основной группы, так как уровень фовеальной светочувствительности отражает преимущественно состояние пигментного эпителия, а также зависит от функционального состояния фоторецепторов, трофика которых осуществляется при непосредственном участии клеток пигментного эпителия и мембраны Бруха [Руднева М.А., 1990].

С другой стороны, в пользу порогового воздействия свидетельствовали следующие данные:

• • более значительное повышение некорригированной и корригированной остроты зрения (с 0.19±0.05 до 0.29±0.07 и с 0.37±0.08 до 0.49±0.08), в то

время как в основной группе увеличения остроты зрения без коррекции на протяжении всего периода наблюдения, включая предоперационный, выявлено не было;

• больший относительный прирост некорригированной остроты зрения, по сравнению с основной группой, что указывает на больший регресс ретинального отека;

• меньший процент случаев прогрессирования кистовидного отека макулы и эффективность пороговой коагуляции, как дополнительного лазерного воздействия в основной группе в случаях этого осложнения после субпорогового воздействия.

Таким образом совокупность вышеприведенных данных позволила нам сформулировать следующие показания и противопоказания к проведению

субпороговой аргоновой лазерной коагуляции. Так, показанием к данному вмешательству является диффузная диабетическая макулопатия площадью до 2-х диаметров диска зрительного нерва. К противопоказаниям следует отнести: диффузную диабетическую макулопатию площадью более 2-х диаметров ДЗН, осложненную кистовидным отеком макулы, с массивным отложением депозитов твердого экссудата в центре сетчатки. Вся вышеперечисленная патология, с нашей точки зрения, является показанием к проведению пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки.

Выводы:

1. Разработанное субпороговое аргоновое лазерное воздействие, включающее предварительное тестирование лазерного коагулята в каждом конкретном случае, позволяет проводить коагуляцию сетчатки в макулярной области с использованием в 2 раза меньшей мощности излучения и получением в результате более чем на 50% меньшего диаметра лазерного ожога, по сравнению с пороговой методикой коагуляции сетчатки.

2. Анализ клинического течения очаговой и диффузной диабетической макулопатии после проведения субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в сроки наблюдения 2.5 года свидетельствует о малой травматизации пигментного эпителия и рецепторного аппарата сетчатки, что подтверждается данными компьютерной периметрии и электроретинографии.

3. В лечении очаговой диабетической макулопатии субпороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки обладает очевидными преимуществами, по сравнению с пороговой методикой. Это в 1.2 раза большая стабилизация и • улучшение остроты зрения; в 3.3 раза больший подъем амплитуды волны «а» в красном свете в пределах нормальных значений; на 3.5 дБ большее

' повышение уровня светочувствительности фовеа; более выраженное, в 2.6 раза, уменьшение суммарного количества скотом и на 53.5 дБ суммарной глубины скотом, а также отсутствие осложнений в раннем и позднем послеоперационном периодах.

4. В лечении диффузной диабетической макулопатии субпороговая аргоновая лазерная коагуляция уступает пороговой методике коагуляции по ряду параметров, к которым следует отнести: в 1.2 раза меньшую стабилизацию и улучшение остроты зрения, больший (23%) процент прогрессирования кистовидного отека макулы.

5. Показанием к проведению субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки является наличие очаговой диабетической макулопатии, в том числе с превентивной целью при ранних диабетических изменениях, а также диффузная диабетическая макулопатия площадью до 2-х диаметров диска зрительного нерва. Противопоказаниями следует считать диффузную диабетическую макулопатию площадью более 2-х диаметров ДЗН, осложненную кистовидным отеком макулы, с массивным отложением депозитов твердого экссудата в центре сетчатки.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Павлова Е.С., Панкова О.П., Касмынина Т.А. Субпороговая аргоновая коагуляция сетчатки при диабетической макулопатии // Новые лазерные технологии в офтальмологии. Сборник научных трудов и статей.-Калуга. -2002.-С.74

2. Павлова Е.С., Касмынина Т.А., Панкова О.П. Диабетическая макулопатия -современный подход к лечению // Патогенетически ориентированные подходы в диагностике, лечении и профилактике глазных заболеваний. Материалы научно-практической конференции.-Хабаровск.-2003.-С. 158-159

3. Качалина Г.Ф., Павлова Е.С. Эффективность субпороговой коагуляции сетчатки при очаговой диабетической макулопатии // 1-ый Всероссийский семинар — «круглый стол» «Макула-2004». Тезисы докладов, стенограммы обсуждения и дискуссий.-Ростов-на-Дону.-2004.-с.223-224

4. Качалина Г.Ф., Павлова Е.С. Субпороговая аргоновая коагуляция сетчатки как метод выбора в лечении очаговой диабетической макулопатии // Лазерные технологии в медицинской науке и практическом здравоохранении. Материалы научно-практической конференции.-Москва. -2004 (принята к печати)

5. Качалина Г.Ф., Павлова Е.С. Субпороговая аргоновая коагуляция сетчатки в лечении очаговой диабетической макулопатии // Офтальмохирургия (принята к печати)

6. Семенов А.Д., Павлова Е.С. Способ лазерного лечения диабетической макулопатии // Решение о выдаче патента РФ на изобретение от 04.03.2004 по заявке № 2002134713 с приоритетом от 24.12.2002.

Павлова Екатерина Сергеевна, 1975 года рождения, в 1998 году с отличием окончила лечебный факультет Московского Государственного Медико-стоматологического Университета. С 1998 по 2000 гг. проходила обучение в клинической ординатуре на кафедре глазных болезней МГМСУ на базе ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова. С 2000 по 2004 гг. обучалась в очной аспирантуре на кафедре глазных болезней МГМСУ, одновременно являясь ассоциированным членом бригады Центра Лазерной хирургии ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова.

»14285

Принято к исполнению 04/08/2004 Заказ № 276

Исполнено 05/08/2004 Тираж 100 экз

ООО «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 Москва, Балаклавский пр-т, 20-2-93 (095)747-64-70 (095)318-40-68 www autoreferat ru

Диабетическая ретинопатия занимает второе место в глазной патологии среди причин, ведущих к утрате зрения [38]' и является одним из самых тяжелых и практически неизбежных осложнений сахарного диабета, которым страдает около 200 миллионов человек среди населения развитых стран мира [7].

Тяжесть диабетической ретинопатии зависит, прежде всего, от длительности сахарного диабета и степени его компенсации [11, 36, 45, 59, 69, 72, 98]. В* большинстве случаев, изменения на глазном дне начинают развиваться к концу первого десятилетия со времени начала заболевания [11]. Так, диабетическую ретинопатию диагностируют в 17 - 29% при длительности заболевания 5 лет и в 85 - 98% при его продолжительности не менее 15 лет [36, 45, 59].

Одной из основных причин снижения остроты зрения при диабетической ретинопатия является диабетический отек макулы, представляющий собой одно из проявлений диабетической макулопатии, прогрессирование которого приводит к значительному снижению остроты зрения вплоть до наступления полной слепоты [6, 38, 62, 66].

Диабет с его неизбежными осложнениями стали настолько актуальной проблемой мирового здравоохранения, что в ряде стран, в том числе США и России, приняты специальные программы, направленные на разработку методов лечения, имеющих, в первую очередь, профилактическую направленность и способных предотвратить прогрессирование процесса и стабилизировать зрительные функции на ранних стадиях заболевания (Diabetic Retinopathy Study, 1981; Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1985; Diabetic Prevention Program 1998 и др.).

До относительно недавнего времени среди офтальмологов не существовало принципиальных расхождений в отношении ведущей роли лазерной коагуляции в лечении диабетической1 ретинопатии на глазах с макулярным отеком, угрожающим потерей центрального зрения. В этих случаях лазерную коагуляцию принято выполнять с использованием стандартной методики ^ в виде «решетки», благодаря которой отмечается снижение риска значительного ухудшения зрения, примерно на 50% [103].

Однако после проведения пороговой коагуляции сетчатки нередко диагностируются осложнения, среди которых следует выделить: парацентральные скотомы [75, 110], субретинальный фиброз [75], образование складок сетчатки и бороздок в макуле [28, 30], посткоагуляционную атрофию пигментного эпителия'[10, 80, 110], нежелательную коагуляцию фовеа [58], транзиторное снижение остроты зрения [12, 58] и- субретинальную неоваскуляризацию [110].

Наличие подобных осложнений, как правило, связанных с эффектом гиперкоагуляции при работе в макулярной области и несопоставимых с выполнением раннего, а нередко и превентивного лазерного лечения с целью сохранения достаточно высоких зрительных функций [6, 24, 32, 40, 68], послужило толчком к разработке субпороговых лазерных воздействий и появлению публикаций, указывающих на эффективность использования в этих случаях, например, субпороговой диодной лазерной коагуляции сетчатки [76, 110, 153, 154].

Однако проведение диодной коагуляции имеет ряд существенных недостатков. К ним следует отнести, во-первых, плохо различимый в момент коагуляции лазерный ожог, что требует наличия определенных навыков у лазерного хирурга, без которых очень велика вероятность получения эффекта гиперкоагуляции [10]. И, во-вторых, наличие разной степени выраженности болевого эффекта, обусловленного глубоким проникновением в ткани- глаза диодного излучения, оказывающего выраженный термический эффект на цилиарные нервы, расположенные в супрахориоидальном пространстве [4, 58, 87].

В этой связи следует отметить, что аргоновый лазер, генерирующий излучение с длиной волны 514 нм (green), сочетает в себе возможности широкого варьирования экспозиции и мощности излучения, обладает высокой надежностью и долговечностью [9, 63]. Кроме того, пациенты не ощущают боли, характерной для коагуляции на диодном лазере [58].

Зеленый спектр аргона хорошо поглощается меланином и гемоглобином, мало - ксантофиллами, вследствие чего вероятность повреждения слоя нервных волокон и выпадения парацентральных полей зрения очень мала [8, 10, 75, 135].

В доступной нам литературе работ посвященных субпороговому воздействию аргонового коагулятора нет.

В Центре Лазерной хирургии ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова субпороговая аргоновая лазерная коагуляция в лечении диабетической макулопатии проводится с 2001 года.

Имеющийся клинический материал был положен в основу данной работы и определил ее цель.

Цель и задачи исследования.

Цель - оценить эффективность субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии.

Для реализации поставленной цели задачи решались в следующей последовательности:

1. Разработать субпороговое аргоновое лазерное воздействие, адаптированное для работы в макулярной области сетчатки, и провести его клиническую апробацию в случаях очаговой и диффузной диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии.

2. Изучить особенности клинического течения и осложнения субпороговой и пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении очаговой и диффузной* диабетической макулопатии в различные сроки послеоперационного периода.

3. Сравнить клинико-функциональные результаты субпороговой и пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении очаговой диабетической макулопатии.

4. Сравнить клинико-функциональные результаты субпороговой и пороговой' аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в. лечении диффузной диабетической макулопатии.

5. Определить показания и противопоказания к проведению субпорогового аргонового лазерного воздействия в. лечении различных форм диабетической макулопатии.

Научная новизна исследований.

• Разработано субпороговое аргоновое лазерное воздействие, адаптированное для работы в макулярной области сетчатки.

• Проведена клиническая апробация субпорогового аргонового лазерного воздействия в лечении очаговой и диффузной диабетической макулопатии при непролиферативной-диабетической ретинопатии.

• Изучены особенности^ клинического течения и осложнения субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в различные сроки послеоперационного периода до 2.5 лет.

• Проанализированы клинико-функциональные результаты субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении очаговой и диффузной диабетической' макулопатии при1 непролиферативной диабетической ретинопатии.

• Проведен1 сравнительный анализ клинико-функциональных результатов субпороговой и пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении очаговой и диффузной диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии.

• Определены показания и противопоказания к проведению субпорогового аргонового лазерного воздействия в лечении различных форм диабетической макулопатии.

Практическая значимость исследований.

Полученные результаты, подтвержденные отдаленным сроком наблюдения (2.5 года) за клинико-функциональным состоянием глаз с очаговой и диффузной диабетической макулопатией после субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки свидетельствуют об эффективности и безопасности данного метода, что указывает на целесообразность, его внедрения в широкую клиническую практику.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

• Использование субпороговых энергетических параметров лазерной энергии в ходе проведения аргоновой коагуляции сетчатки значительно снижает травматичность лазерного воздействия, повышает его безопасность, обеспечивает максимальный лечебный эффект и предотвращает возникновение-тяжелых операционных ш послеоперационных осложнений, что позволяет использовать данный метод в раннем, а в ряде случаев и превентивном лазерном лечении диабетической макулопатии.

• Субпороговая аргоновая лазернаяжоагуляция сетчатки является реальным методом предупреждения прогрессирования диабетической макулопатии, стабилизации и/или улучшения зрительных функций в отдаленные сроки послеоперационного периода до 2.5 лет.

• Внедрение субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в клиническую практику позволит поднять на более высокий уровень лазерное лечение диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии и, тем самым, улучшить качество медико-социальной реабилитации тяжелого контингента больных с сахарным диабетом.

Реализация результатов работы.

Разработанная нами субпороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки в лечении очаговой и диффузной диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии внедрена в повседневную практическую деятельность Центра Лазерной хирургии ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на совместных заседаниях кафедры глазных болезней МГМСУ и на научно-практических конференциях ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова (2003 - 2004 гг.), в рамках 1-ого Всероссийского семинара «Макула-2004» Ростов-на-Дону (2004 г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 5 статей, из них 1 в центральной печати. Получено решение о выдаче патента РФ на изобретение от 04 марта 2004 года по заявке № 2002134713 с приоритетом от 24.12.2002.

Структура и объем работы.

Диссертационная работа изложена на 110 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3-х глав собственных исследований, заключения и выводов. Список литературы содержит 178 источников, из них 69 отечественных и 109 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 15 таблицами, 17 рисунками и 12 диаграммами.

ВЫВОДЫ:

1. Разработанное субпороговое аргоновое лазерное воздействие, включающее предварительное тестирование лазерного коагулята в каждом конкретном случае, позволяет проводить коагуляцию сетчатки в макулярной области с использованием» в 2 раза меньшей мощности излучения и получением в результате более чем на 50% меньшего диаметра лазерного ожога, по» сравнению с пороговой методикой коагуляцией сетчатки.

2. Анализ клинического течения очаговой и диффузной диабетической макулопатии после проведения субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в сроки наблюдения 2.5 года свидетельствует о малой травматизации пигментного эпителия и рецепторного аппарата сетчатки, что подтверждается данными компьютерной периметрии и электроретинографии.

3. В лечении очаговой диабетической макулопатии субпороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки обладает очевидными преимуществами, по сравнению с пороговой методикой. Это в 1.2 раза большая стабилизация и улучшение остроты зрения; в 3.3 раза больший подъем амплитуды волны «а» в красном свете в пределах нормальных значений; на 3.5 дБ большее повышение уровня светочувствительности фовеа; более выраженное, в 2.6 раза, уменьшение суммарного количества скотом и на 53.5 дБ суммарной глубины скотом, а также отсутствие осложнений в раннем и позднем послеоперационном периодах.

4. В лечении диффузной диабетической макулопатии, субпороговая аргоновая лазерная коагуляция уступает пороговой методике по ряду параметров, к которым следует отнести: в 1.2 раза меньшую стабилизацию и улучшение остроты зрения; больший (23%) процент прогрессирования кистовидного отека макулы.

5. Показанием к проведению субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки является наличие очаговой диабетической макулопатии, в том числе с превентивной целью при ранних диабетических изменениях, а также диффузная макулопатия площадью до 2-х диаметров диска зрительного нерва. Противопоказаниями следует считать диффузную диабетическую макулопатию площадью более 2-х диаметров ДЗН, осложненную кистовидным отеком макулы, с массивным отложением депозитов твердого экссудата в центре сетчатки.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

По данным Международной Федерации Диабета около 200 миллионов человек во всем мире страдают сахарным диабетом, являющимся одной из главных причин слепоты среди населения промышленно развитых стран, вследствие развития диабетической ретинопатии и макулопатии [7].

На сегодняшний день одним из основных методов лечения, способных стабилизировать эти процессы и сохранить зрительные функции при сахарном диабете, является лазерная коагуляция сетчатки [6, 74, 76, 109, 141].

Однако, несмотря на практически 40-летний опыт применения в клинической практике различных вариантов лазерной коагуляции, разработка ее новых методик и оптимизация энергетических параметров лазерного воздействия при диабетической макулопатии сохраняют актуальность и значимость, особенно в случаях проведения раннего или превентивного лазерного лечения, направленного на сохранение высоких зрительных функций [8, 24, 32, 40, 68].

Необходимость решения этих вопросов, по мнению многих авторов, обусловлена риском возникновения осложнений, связанных, в первую очередь, с эффектом гиперкоагуляции при работе в макулярной области сетчатки [76, 110, 153, 154].

Цель настоящего исследования - оценить эффективность субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии. Для реализации поставленной цели задачи решались в следующей последовательности:

1. Разработать субпороговое аргоновое лазерное воздействие, адаптированное для работы в макулярной области сетчатки, и провести его клиническую апробацию в случаях очаговой и диффузной диабетической макулопатии при непролиферативной диабетической ретинопатии.

2. Изучить особенности клинического течения и осложнения субпороговой и пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении очаговой и диффузной диабетической макулопатии в различные сроки послеоперационного периода.

3. Сравнить клинико-функциональные результаты субпороговой и пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении, очаговой диабетической макулопатии.

4. Сравнить клинико-функциональные результаты субпороговой и пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки в лечении диффузной диабетической макулопатии.

5. Определить показания и.противопоказания^к проведению субпорогового аргонового лазерного воздействия в лечении различных форм диабетической макулопатии.

Работа включала разносторонние клинические исследования. В их основу положен анализ клинико-функционального состояния 91 глаза 70 пациентов с очаговой и диффузной диабетической макулопатией при непролиферативной форме диабетической ретинопатии до и после проведения лазерного лечения, выполнявшегося в двух вариантах:

• субпороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки по предложенной нами методике;

• пороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки по общепринятой методике [28, 75].

Срок наблюдения во всех случаях - 2.5 года.

Среди обследованных больных было 48 женщин (68.6%) и 22 мужчин (31.4%). Возраст пациентов варьировал от 50 до 76 лет, составляя, в среднем, 64 ± 1.5 года.

В 95.7% случаев - инсулинонезависимый тип сахарного диабета при длительности заболевания, в среднем, 15-17 лет.

Среди сопутствующей соматической патологии в 41.4% случаев была диагностирована гипертоническая болезнь, в 25.7% - атеросклероз сосудов головного мозга, в 18.6% - ишемическая болезнь сердца, в 2.9% ревматоидный полиартрит.

Всем больным до и после лазерного лечения проводилось комплексное офтальмологическое обследование, включавшее визометрию, биомикроскопию, бинокулярную офтальмоскопию, тонометрию, статическую автоматическую компьютерную периметрию, электроретинографию, определение электрической лабильности и порога электрической чувствительности, флюоресцентную ангиографию.

Очаговая диабетическая макулопатия диагностирована на 52 глазах, что составило 57.1% от общего числа обследованных глаз.

По виду предполагаемого лазерного лечения глаза были разделены на две группы. Основную группу составили 28 глаз (53.8%), на которых i планировалось проведение субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки. В контрольную группу были включены 24 глаза (46.2%), где планировалось, выполнение пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки по общепринятой методике.

До проведения лазерного лечения в обеих группах передний отрезок соответствовал возрастной норме, в 17.3% случаев (9 глаз) отмечалось начальное помутнение хрусталика, в 5.8% случаев (3 глаза) - артифакия. Деструкция стекловидного тела не превышала I-П степень.

Офтальмоскопически выявлялись расширенные, неравномерного калибра вены, единичные микроаневризмы И' мелкие интраретинальные геморрагии, зоны локального утолщения сетчатки с отложением депозитов твердого экссудата.

По данным ФАГ обнаруживались единичные или множественные * микроаневризмы, часть которых давала локальные участки гиперфлюоресценции с экстравазальным выходом красителя и формированием разных по площади очагов локальной флюоресценции.

Исходные клинико-функциональные показатели в основной и контрольной группах с очаговой диабетической макулопатией практически не отличались друг от друга и находились в пределах следующих средних значений: острота зрения.без коррекции 0.36 ± 0.07 и 0.33 ± 0.09, с коррекцией 0.73 ± 0.09 и 0.74 ± 0.08, фовеальная светочувствительность 32.5 ± 1.8 дБ и 32.8 ± 1.6 дБ, суммарное количество скотом 10.8 ± 1.3 и 9.0 ± 1.3, глубина скотом 123.3 ± 8.0 дБ и 115.5 ± 12.9 дБ, амплитуда «а» волны в белом свете 14.0 ± 0.7 мкВ и 15.3 ± 1.3 мкВ, «в» волны в белом свете 55.3 ±1.2 мкВ и 55.3 ± 1.4 мкВ, «а» волны в красном свете 4.5 ± 0.7 мкВ и 5.0 ± 0.5 мкВ, «в» волны в красном свете 18.8 ± 0.5 мкВ и 23.3 ± 1.6 мкВ, электрическая лабильность 37.3 ± 1.5 Гц и 36.3 ±1.6 Гц, порог электрической чувствительности 63.7 ± 2.9 мкА и 66.5 ± 3.2 мкА, соответственно.

Диффузная диабетическая макулопатия диагностирована на, 39 глазах, что составило 42.9% от общего числа обследованных глаз. Основную группу составили 18 глаз (46.2%), на которых планировалось проведение субпороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки. В контрольную группу были включены 21 глаз (53.8%), где планировалось выполнение пороговой аргоновой лазерной коагуляции сетчатки по общепринятой методике.

До проведения лазерного лечения в обеих группах: передний отрезок соответствовал возрастной норме, помутнение хрусталика начальной степени отмечалось в 28.2% случаев (11 глаз), деструкция стекловидного тела ни в одном случае не превышала I - II степень.

В' ходе офтальмоскопии выявлялись множественные микроаневризмы; расширенные с неравномерным калибром вены; единичные или множественные мелкие или крупные интраретинальные геморрагии, диффузное утолщение макулярной зоны с или без вовлечения фовеа или множественные фокусы утолщения (отека) сетчатки с отложениями твердого экссудата, расположенные, как в пределах главных сосудистых аркад, так и за ними; фокусы мягкого экссудата.

Ангиографически определялось расширение аваскулярной зоны, множественные микроаневризмы с сохранением гиперфлюоресценции в позднюю стадию, большая часть которых давала экстравазальный выход красителя с формированием множественных фокусов парамакулярной диффузной флюоресценции, а также разные по площади (в пределах 2-х диаметров ДЗН и более) и количеству афлюоресцирующие зоны отсутствия капиллярной перфузии или зоны ишемии сетчатки.

Средние исходные клинико-функциональные показатели в основной и контрольной группах с диффузной диабетической макулопатией были практически идентичными и находились в следующих пределах: острота зрения без коррекции 0.20 ± 0.07 и 0.19 ± 0.05, с коррекцией 0.41 ± 0.09 и 0.37 ± 0.08, фовеальная светочувствительность 29.5 ± 0.6 дБ и 28.5 ±1.8 дБ, суммарное количество скотом 20.8 ± 2.2 и 17.3 ± 1.2, глубина скотом 174.8 ± 16.9 дБ и 155.8 ± 14.1 дБ, амплитуда «а» волны в белом свете 14.3 ± 0.7 мкВ и 13.8 ± 0.7 мкВ, «в» волны в белом свете 45.3 ± 3.2 мкВ и 47.8 ± 1.2 мкВ, «а» волны в красном свете 4.0 ± 0.9 мкВ и 4.8 ±1.1 мкВ; «в» волны в красном свете - 15.8 ± 1.1 мкВ и 17.5 ± 0.6 мкВ; электрическая лабильность 35.5 ± 1.0 Гц и 35.0 ±1.5 Гц, порог электрической чувствительности 70.0 ± 2.8 мкА и 73.3 ±2.1 мкА.

Таким образом, в результате предоперационного обследования не было выявлено каких-либо грубых и значительных нарушений со стороны клинико-функциональных показателей обеих групп. Все параметры были либо в пределах нормы, либо незначительно илиь умеренно изменены, что подтверждало целесообразность проведения в этих случаях лазерного лечения, в том числе раннего и/или превентивного, для стабилизации процесса и сохранения высоких зрительных функций.

Лазерная- коагуляция сетчатки' во всех случаях выполнялась с использованием аргонового лазера фирмы «NOVTJS 2000 Coherent Radiation» (США), генерирующего излучение с длиной волны 514 нм (green), и линзы Гольдмана. Все лазерные вмешательства проводились в амбулаторных условиях после предварительного медикаментозного мидриаза под местной анестезией.

Субпороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки начиналась с предварительного тестирования энергетических параметров лазерного воздействия в ходе нанесения 2-4 пробных коагулятов в безопасной зоне сетчатки для определения мощности, используемой на дальнейших этапах лазерной коагуляции. Затем парафовеально с захватом края аваскулярной зоны наносилось 2-3 ряда лазерных коагулятов. На заключительном этапе проводилась коагуляция зоны отека и ишемии сетчатки в пределах 2-х диаметров ДЗН от края аваскулярной зоны. Используемые параметры: экспозиция 0.1 сек., средняя мощность 60 - 130 мВт, диаметр пятна 100 - 200 мкм.

Пороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки проводилась по общепринятой методике [28, 75]. Используемые параметры: экспозиция 0.1 - 0.2 сек., средняя мощность 200 - 300 мВт, диаметр пятна-200 мкм.

Следует отметить, что- предварительное тестирование лазерного коагулята перед проведением субпорогового воздействия позволяло подобрать индивидуальную величину его мощности в каждом конкретном случае, что немаловажно при выполнении лазерного вмешательства, так как его параметры имеют непосредственную зависимость от степени пигментации^ сетчатки, ее толщины и степени снижения- прозрачности оптических сред глаза [149, 152].

Результаты разносторонних клинических исследований, проведенных в различные сроки послеоперационного периода до 2.5 лет на глазах с очаговой диабетической макулопатией, указывали на более выраженную положительную динамику у пациентов основной группы, где проводилась субпороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки.

Согласно данным визометрии, ЭФИ и статической автоматической компьютерной периметрии в основной группе были достигнуты более высокие клинико-функциональные результаты по сравнению с группой контроля:

• больший процент стабилизации и улучшения остроты зрения (75% против 54.2% контроля);

• больший суммарный относительный прирост остроты зрения (63% против 38% контроля);

• больший (р=0.015) подъем амплитуды волны «а» в красном свете (7.8 ± 1.0 мкВ против 6.0 ± 0.7 мкВ контроля);

• большее (р=0.05) повышение уровня фовеальной светочувствительности (35.0 ± 1.9 дБ против 31.8 ± 1.1 дБ контроля);

• более выраженное (р=0.001) уменьшение суммарного количества и глубины скотом (4.5 ± 0.4 и 32.3 ± 3.5 дБ против 10.5 ± 1.3 и 78.0 ± 9.2 дБ).

Кроме того, в основной группе на протяжении всего периода наблюдения не было зафиксировано каких-либо осложнений, в то время как в контроле в 29.2% случаев наблюдалась выраженная посткоагуляционная атрофия пигментного эпителия, в 16.6% случаев отмечено развитие преретинального фиброза с последующим формированием в 8.3% неполного макулярного отверстия.

Значительная положительная динамика клинико-функциональных показателей на глазах основной группы с очаговой диабетической макулопатии, указывает на то, что данная форма диабетической макулопатии может рассматриваться как абсолютное показание к проведению субпороговой, аргоновой лазерной коагуляции сетчатки, в том числе и с превентивной целью в случаях наличия ранних диабетических изменений. Противопоказаниями для ее проведения являются^ общепринятые противопоказания для любого лазерного вмешательства [28].

Клинико-функциональные результаты субпорогового воздействия, полученные в различные сроки послеоперационного периода до 2.5 лет на глазах с диффузной диабетической макулопатией (основная группа), свидетельствовали о том, что немалая их часть либо практически не отличалась, либо была хуже таковых в контроле, где проводилась пороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки по общепринятой методике.

Так, лучшая ангиографическая и офтальмоскопическая картина наблюдалась в группе контроля.

С другой стороны в основной группе отмечалось более выраженное повышение уровня фовеальной'светочувствительности (32.3 ± 1.1 дБ против 29.3 ± 0.7 дБ контроля); значительное уменьшение суммарного количества и глубины скотом как в раннем так и в отдаленном послеоперационном периоде (количество скотом* 10.3 ±1.5 против 25.5 ±2.1 группы контроля, глубина скотом 54.0 ± 4.3 дБ против 216.8 ± 10:1 дБ контроля); большее увеличение амплитуды волны «а» в красном свете в пределах нормальных значений (с 4.0 ±1.1 мкВ до 6.3 ±1.3 мкВ в основной группе, по сравнению с 4.8 ±1.1 мкВ до 5.8 ± 0.9 мкВ группы контроля).

С другой, стороны, в пользу пороговой методики коагуляции свидетельствовали следующие данные:

• значительное* повышение некорригированной и корригированной остроты зрения с 0.19 ± 0.05 до 0.29 ± 0.07 и с 0.37 ± 0.08 до 0.49 ± 0.08, соответственно (в основной группе не было выявлено увеличения остроты зрения без коррекции);

• в группе контроля удалось достичь улучшения и стабилизации остроты зрения во всех случаях, по сравнению с 83% случаев основной группы;

• больший суммарный относительный прирост остроты зрения (114% против 76% основной группы).

Кроме того, в контрольной группе был выявлен значительно меньший процент случаев прогрессирования кистовидного отека макулы (4.8% против 11.1% в основной группе).

Неоднозначность результатов субпорогового аргонового лазерного воздействия в случае с диффузной диабетической макулопатией позволила нам придти к заключению, что его проведение целесообразно лишь при диффузной диабетической макулопатии площадью до 2-х диаметров диска зрительного нерва.

Противопоказаниями следует считать диффузную диабетическую макулопатию, осложненную: а) кистевидным отеком макулы; б) с массивным отложением депозитов твердого экссудата в центре сетчатки; в) площадью более 2-х диаметров ДЗН.

В этих случаях, с нашей точки зрения целесообразно выполнять пороговую аргоновую лазерную коагуляцию сетчатки.