Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Диабетическая ретинопатия и макулярный отек

На правах рукописи

ИЗМАЙЛОВ Александр Сергеевич

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ И МАКУЛЯРНЫЙ ОТЕК

(диагностика и лазерное лечение)

14.00.08 - глазные болезни

Автореферат на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Санкт-Петербург, 2004

Работа выполнена в ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская Медицинская академия последипломного образования» и Санкт-Петербургском филиале ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. академика С.Н.Федорова

Научный консультант —

доктор медицинских наук профессор Балашевич Леонид Иосифович Официальные оппоненты:

- доктор медицинских наук профессор Иванишко Юрий Александрович

- доктор медицинских наук профессор Бойко Эрнест Витальевич

- доктор медицинских наук профессор Гацу Андрей Федорович

Ведущая организация - Российская медицинская академия последипломного образования

Защита состоится «_» октября 2004 года в 14 часов на заседании

диссертационного совета Д 215.002.09 в Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова (194044, Санкт-Петербург, ул. акад. Лебедева, д. 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии.

Автореферат разослан & сл-о^Я 2004

года.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор

Киселев Алексей Сергеевич

Список применяемых сокращений

ДД диаметр диска зрительного нерва

ДМ диабетическая макулопатия, диабетический макулярный отек

ДР диабетическая ретинопатия

ЗВЭ закрытая витрэктомия

ИРМА интраретинальные микрососудистые аномалии

ЛК лазерная коагуляция

МА микроаневризмы

МГ микрогеморрагии

НВ неоваскуляризация

НПДР непролиферативная (фоновая) диабетическая ретинопатия

ПДР пролиферативная диабетическая ретинопатия

ПРК панретинальная лазеркоагуляция

ПЭ пигментный эпителий

СД сахарный диабет

ТЭ твердые экссудаты

Тяжелая потеря снижение остроты зрения до < 0,025, регистрируемое в зрения по ETDR течение 2-х последовательных визитов с интервалом в 4 мес.

Умеренная удвоение зрительного угла (например, уменьшение остроты потеря зрения по зрения с 0,6 до 0,3), регистрируемое в течение 2-х последова-ETDRS тельных визитов с интервалом в 4 мес.

ФАГ флюоресцентная ангиография

DRS группа по изучению возможностей лазерного лечения

диабетической ретинопатии (США)

ETDRS группа по изучению эффекта раннего лазерного лечения

диабетической ретинопатии (США)

) РОС НАЦИОНАЛЬНА*!

I библиотека I J С Петербург r[s> I ♦ О» »ywljj

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Диабетическая ретинопатия является лидирующей причиной слепоты и слабовидения среди трудоспособного населения экономически развитых стран [Балаболкин М.И., 1994, Сорокин Е.Л., 1998, Grant/M.B. et al., 1991; Jones, R.B. et al., 1991; Javitt, J.C. et al., 1991; Klein R., 1993]. Диабет занимает З место среди других причин постоянной инвалидности по зрению в США и России среди пациентов возрастной группы от 40 до 70 лет [Сорокин Е.Л., 1998; Olivera E.M. et al., 1991)]. Однако и старшая возрастная группа больных СД подвержена риску слепоты и нуждается в медицинской помощи. Например, в США 20% населения в возрасте старше 65 лет имеют сахарный диабет [Chew E.Y., 2003].

Начальные стадии диабетической ретинопатии и макулярного отека не сопровождаются зрительными расстройствами, поэтому самостоятельно пациенты обращаются за медицинской помощью, как правило, поздно. Это обстоятельство объясняет важность активного выявления глазных осложнений, которое может быть осуществлено только при хорошо поставленной диспансерной работе с зарегистрированными больными сахарным диабетом. Однако уровень диспансерного офтальмологического наблюдения за больными диабетом на сегодняшний день остается неудовлетворительным даже в экономически высоко развитых странах. По заключению Исследовательской группы ВОЗ (1994) основными препятствиями на пути эффективной профилактики слепоты от диабетической ретинопатии является недостаточный уровень знаний офтальмологами степени угрозы для зрения диабетической ретинопатии, преимуществ своевременного выявления и эффективности ее раннего лазерного лечения, недостаточное владение методикой биомикроскопии, отсутствие необходимого оборудования и опытных офтальмологов, специализирующихся на лечении диабетической ретинопатии.

Авторитетные крупномасштабные исследования Diabetic Retinopathy Study Research Group (DRS) и Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (ETDRS), определившие современные стратегии диагностики и лечения диабетической ретинопатии и макулярного отека, мало освещены в отечественной литературе. Следствием этого являются крайне разноречивые представления российских офтальмологов, занимающихся лазерной офтальмохирургией, о принципах диагностики и лазерного лечения глазных проявлений диабета. Однако и на Западе до настоящего времени не существует единого стандарта методик выполнения панретинальной коагуляции и облучения в макулярной области. Налицо преувеличение негативного эффекта ПРК, что объясняет широкое распространение во многих странах малоэффективных «щадящих» методик лечения и крайне негативно сказывается на результатах лазерных вмешательств.

Об актуальности проблемы свидетельствует принятие и осуществление многочисленных интернациональных и государственных проектов по борьбе с диабетом и слепотой от него. В России в соответствии с Указом Президента Российской Федерации №676 от 08.05.1996 г. постановлением Правительства РФ №1171 от 07.10.1996 принята федеральная целевая программа «Сахарный диабет», предусматривающая комплекс мер по повышению уровня диагностики и лечения как диабета, так и его сосудистых осложнений.

В соответствии со стратегическими задачами российского здравоохранения по снижению частоты случаев необратимой слепоты и слабовидения представляется актуальным совершенствование системы ведения больного сахарным диабетом, улучшение - функциональных исходов лазеркоагуляции сетчатки на основе современных подходов к диагностике и лечению диабетической ретинопатии и макулярного отека.

Цель работы

Разработка системы диагностики и лазерного лечения диабетической ретинопатии и макулярного отека, обеспечивающей длительное сохранение зрительных функций.

Задачи исследования

1. Систематизировать клинические признаки и варианты течения ДР и ДМ, сопоставить их с существующими классификациями и создать клиническую классификацию, отвечающую задачам лазерного лечения.

2. Усовершенствовать методики лазерного лечения ДР и ДМ и сравнить их эффективность с результатами многоцентровых исследований.

3. Изучить анатомические и функциональные результаты лазерного лечения по разработанной методике при различных типах ДМ.

4. Обосновать методику выполнения, критерии достаточности панрети-нальной лазеркоагуляции.

5. Изучить частоту регресса неоваскуляризации в зависимости от ее типа в ближайшие и отдаленные сроки после субтотальной ПРК.

6. Оценить влияние субтотальной ПРК на отдаленные результаты лазерного лечения диабетической макулопатии.

7. Исследовать влияние системных факторов и типов ответа на лечение на результаты лазеркоагуляции ДР и ДМ.

8. Изучить причины выполнения закрытой витрэктомии после панрети-нальной лазеркоагуляции в СПБФ ГУ МНТК «Микрохирургия глаза».

9. Исследовать субъективные оценки пациентами функциональных исходов субтотальной ПРК.

10. Совместно с ТОО «Фирма ЭКОМ» (Санкт-Петербург) разработать систему цифровой флюоресцентной ангиографии.

Научная новизна

1. Выработаны клинические классификации диабетической ретинопатии и макулярного отека, позволяющие прогнозировать анатомические и функциональные результаты лазерного лечения.

2. Разработана методика фокальной «микрорешетки», основанная на перифокальном облучении «текущих» микроаневризм и интраретинальных микрососудистых аномалий, обеспечивающая при лечении диабетического макулярного отека долговременное сохранение высоких зрительных функций.

3. Подтверждено негативное влияние диффузного типа диабетического макулярного отека, особенно в сочетании с гипертонией, на отдаленные результаты лазеркоагуляции и хороший прогноз для сохранения способности читать пациентов с фокальным типом отека макулы при высокой исходной остроте зрения.

4. Определены критерии достаточности лазерного лечения диабетической ретинопатии, на основании которых разработана методика поэтапной субтотальной панретинальной лазеркоагуляции.

5. Впервые подтверждено отсутствие влияния степени компенсации и типа сахарного диабета, возраста пациента и гипертонии на частоту регресса неоваскуляризации и функциональное состояние сетчатки после субтотальной панретинальной лазеркоагуляции в сроки наблюдения до 3-х лет.

6. Впервые подтверждено положительное влияние субтотальной панретинальной лазеркоагуляции на частоту исчезновения в отдаленные сроки диффузного и смешанного типа диабетического макулярного отека.

7. На основании субъективной оценки пациентами отдаленных результатов лечения установлено, что стандартный объем субтотальной панретинальной коагуляции обеспечивает сохранение высокого уровня зрительных функций и не оказывает существенного негативного влияния на качество жизни пациента.

Практическая значимость работы

Предложенная нами система диагностики и лазерного лечения глазных проявлений сахарного диабета обеспечивает длительное сохранение зрительных функций. При отсутствии на момент начала лечения грубых фиброваску-лярных изменений сетчатки или помутнений оптических сред глаза (катаракта, гемофтальм и т.п.), препятствующих выполнению полноценного объема лазерного лечения, своевременно выполненная субтотальная ПРК почти всегда позволяет избежать тяжелой потери зрения от пролиферативного процесса и

практически полностью исключает необходимость выполнения витрэктомии. Благодаря полной ликвидации тяжелой гипоксии сетчатки после субтотальной ПРК, вне зависимости от компенсации сахарного диабета, достигается высокая частота полного регресса неоваскуляризации сетчатки и диска зрительного нерва, уменьшается патологическая транссудация из ретинальных сосудов, вследствие чего улучшается течение диффузного и смешанного типов диабетического макулярного отека. На основании изложенного для предотвращения развития транзиторной ретинопатии практическим врачам в случае плохой компенсации СД может быть рекомендовано отсрочить достижение нормогликемии до завершения полноценного объема лазерного лечения.

Впервые в России разработана и внедрена в клиническую практику более чем 20 лечебных учреждений страны система цифровой флюоресцентной ангиографии «САРИ» (ТОО «Фирма ЭКОМ», Санкт-Петербург), обеспечивающая возможность мгновенного получения изображений, ведение компьютерного архива изображений пациентов и создание формализованных протоколов исследования с применением оригинального текстового генератора.

Основные положения, выносимые на защиту

разработанная нами система изолированного лазерного лечения диабетической ретинопатии и макулярного отека, предусматривающая поэтапное проведение лазеркоагуляции и динамическое наблюдение за пациентами, обеспечивает долговременное сохранение зрительных функций без применения консервативного лечения ДР и ДМ;

предложенная нами методика фокальной «микрорешетки» при диабетическом макулярном отеке, предполагающая ожоговое повреждение пигментного эпителия сетчатки под или в непосредственной близости от источников транссудации («текущих» микроаневризм и ИРМА), без фокального облучения последних, обладает высокой клинической эффективностью при фокальном типе ДМ;

разработанная нами методика субтотальной панретинальной лазеркоагу-ляции, предусматривающая поэтапное выполнение основного объема лечения и проведение дополнительных ПРК до полного регресса признаков тяжелой гипоксии сетчатки, обеспечивает высокую частоту остановки пролифератив-ного процесса в отдаленные сроки вне зависимости от типа неоваскуляризации, компенсации и типа сахарного диабета, а также возраста пациента на момент начала лечения;

при наличии диабетической макулопатии субтотальная панретинальная коагуляция с облучением в макуле обеспечивает более высокую частоту регресса диффузного и смешанного макулярного отека в отдаленные сроки, а также уменьшает негативное влияние гипертонии по сравнению с макулярной коагуляцией без применения ПРК;

стандартный объем субтотальной панретинальной коагуляции по данным объективных методов исследования существенно ухудшает чувствительность периферических отделов сетчатки, но при этом не изменяет качества зрения по субъективным оценкам пациентов.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на конференции Всесоюзной школы «Лазерная техника и ее применение в медицине» (1982), II научно-практической конференции по вопросам диагностики и лечения в г. Новосибирске (1991), заседании Ленинградского офтальмологического научного общества (1991), научно-производственной конференции сотрудников лазерного отдела МНТК «Микрохирургия глаза» (1991), II Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых «Офтальмохирургия и применение лазеров в офтальмологии» (1991), VIII конференции «Оптика лазеров» (Санкт-Петербург, 1995), IV региональной конференции «Перспективы офтальмологической службы Восточно-Сибирского региона», посвященной открытию Иркутского Межтерриториального лазерного офтальмологического центра (1996), на научно-практической конференции эндокринологов г. Санкт-Петербурга «Диабет — образ жизни» (2000), на научно-практической конференции офтальмологов г. Новгорода (1999, 2002), г. Пскова (1999, 2003), г. Челябинска (2003), на заседании общества исследователей глаза (2000), на I Международной конференции «Современные аспекты сосудисто-эндокринных заболеваний органа зрения (диагностика, профилактика, способы лечения)» (Екатеринбург, 2000), на научной конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» в ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» (Москва, 2002), на семинаре Челябинского дома ученых «Актуальные проблемы лазерной микрохирургии глаза» (Санкт-Петербург, 2003), на юбилейной научно-практической конференции Хабаровского филиала ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» (2003), научно-практической конференции «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 2003), конференции «Сосудистые и дистрофические заболевания глаза» (Нижний Новгород, 2003), семинаре-круглом столе «МАКУЛА-2004» в г. Ростове-на-Дону (2004), научно-практической конференции в ГУ НИИ глазных болезней РАМН «Современные возможности диагностики и лечения витрео-ретинальной патологии» (Москва, 2004).

Внедрение в практику

На основе выполненных по теме диссертации исследований подготовлена лекция, используемая при проведении сертификационных и аккредитационно-аттестационных циклов Санкт-Петербургской Медицинской академии последипломного образования. Разработанные методики лазерного лечения используются в Санкт-Петербургском филиале ГУ МНТК «Микрохирургия глаза». Акты о внедрении разработанных методик лечения диабетической

ретинопатии и макулярного отека получены от следующих лечебных учреждений: Ленинградской областной клинической больницы (ЛОКБ), областной клинической больницы им. Н.А.Семашко (г. Нижний Новгород) и областной клинической больницы (г. Мурманск).

В 2004 году опубликована монография о диагностике и лазерном лечении диабетической ретинопатии.

Разработанная система цифровой флюоресцентной ангиографии «САРИ» используется более чем в 20 лечебных учреждениях Российской Федерации -ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. Св.Федорова в Москве, Санкт-Петербурге, Чебоксарах, Волгограде, Тамбове и Калуге, МНИИ им. Гельмгольца, в Городской больнице № 2 г. Санкт-Петербурга, больнице скорой помощи г. Мурманска, областных больницах Ленинградской, Пермской, Тульской областей и др.

Публикации

По теме диссертации опубликованы 34 печатные работы, из них одна монография, 8 работ в центральной печати. Получено 2 авторских свидетельства на изобретение.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

В основу работы положены результаты долговременного динамического наблюдения за 250 пациентами (423 глаза), получившими лазерное лечение по поводу глазных проявлений сахарного диабета в отделении лазерной хирургии Санкт-Петербургского филиала ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова в 1995-2003 г.г.

При проведении исследования пациенты были разделены на 4 группы.

1 группа - клиническое наблюдение и лечение 49 пациентов (76 глаз) с диабетическим макулярным отеком. Среди пациентов 1 группы было 35 женщин и 14 мужчин в возрасте 23-79 лет (62,5 года в среднем). СД 1 типа был диагностирован в 9 случаях (11,8%), в остальных наблюдениях имелся СД 2 типа. Срок наблюдения варьировал от 12 до 81 мес. (в среднем 35,2 месяца).

2 группа - наблюдение и лечение 122 пациентов с ДР (212 глаз). Среди пациентов данной группы было 88 женщин и 34 мужчины в возрасте от 18 до 71 года (51,2 года в среднем). Максимальные сроки наблюдения составили 2485 мес. (в среднем 38,3 мес).

Для оценки влияния субтотальной панретинальной лазеркоагуляции на результаты лазерного лечения ДМ из числа пациентов 2 группы была

сформирована подгруппа больных с диабетической макулопатией (80 человек, 124 глаза), которым помимо коагуляции в макуле была выполнена панретинальная лазеркоагуляция. Средний срок наблюдения составил 36,6 мес. (23-71 мес). Результаты лечения в данной подгруппе сравнивались с результатами, полученными в первой группе пациентов.

3 группа - ретроспективный анализ причин выполнения закрытой витрэктомии после ПРК в лазерном отделении СПбФ ГУ МНТК «Микрохирургия глаза». Согласно данным ИВЦ филиала за последние 9 лет (с 01.01.1995 по 26.02.2004) в соответствии с разработанной нами системой диагностики, лечения и динамического наблюдения за пациентами после ПРК выполнено 9041 панретинальная лазеркоагуляция на 4056 глазах. После проведения хотя бы одного этапа ПРК к закрытой витрэктомии пришлось прибегнуть у 31 пациента (50 глаз), которые составили 3 группу анализа результатов исследования.

4 группа - изучение субъективной оценки больными отдаленных результатов субтотальной панретинальной лазеркоагуляции и ретроспективный анализ историй болезни опрошенных пациентов. На основе опроса по единой схеме с заполнением соответствующей анкеты в случайном порядке было опрошено 48 пациентов (85 глаз) через 3 года после ПРК. Средний объем ПРК на момент опроса составил 3007 ожогов (1600-4800 ожогов).

Пациенты 1, 2 и 4 групп были отобраны для анализа в случайном порядке в соответствии со следующими критериями отбора: 1) отсутствие катаракты, препятствующей лазерной коагуляции; 2) отсутствие анамнеза других заболеваний глаза; 3) отсутствие лазеркоагуляции в макуле или ПРК в анамнезе; 4) соблюдение рекомендаций лечащего врача, своевременная явка на сеансы лечения и повторные осмотры.

Офтальмологическое обследование включало стандартный набор методик: визометрию, авторефрактометрию, кинетическую и статическую пороговую периметрию, ультразвуковое исследование, аппланационную и бесконтактную тонометрию, фоторегистрацию на фотошелевой лампе и фундускамере, а также флюоресцентную ангиографию на разработанной при участии автора системе цифровой флюоресцентной ангиографии «САРИ» (ТОО «Фирма ЭКОМ», Санкт-Петербург). При динамическом наблюдении за состоянием сетчатки пациентов применялась зарисовка наблюдаемых при биомикроскопии глазного дна изменений.

Лечебные методики. Работа выполнена с применением современного «зеленого» Nd:YAG офтальмокоагулятора «OPHTHALAS 532 Eye Lite» фирмы «ALCON» (США) с удвоением частоты (длина волны излучения 0,532 мкм). При лечении пациентов применялись универсальная линза Гольдмана и широкопольная панфундус-линза Майнстера (Wide Field PDT) фирмы «Ocular Instruments» (США) с полем обзора 125°.

При лечении диабетического макулярного отека применялась разработанная нами методика фокальной «микрорешетки» при диаметре пятна излучения 50100 мкм, экспозиции 0,1-0,15 с (заявка на изобретение № 2001109222 от 10.04.2001). Мощность излучения лазера подбиралась до получения минимального повреждения сетчатки, колебалась в пределах 60-220 мВт. Общее количество лазерных ожогов варьировало от 5 до 400. Методика фокальной «микрорешетки» основывалась на перифокальном облучении микроаневризм и ИРМА с признаками транссудации, выявляемой биомикроскопически [Измайлов А.С., Балашевич Л.И., 2001, 2002]. Достижение коагуляционного эффекта на стенке микроаневризмы не ставилось задачей лечения, поскольку, по нашим наблюдениям, фокальное облучение микроаневризм и ИРМА без повреждения пигментного эпителия сетчатки малоэффективно. Именно пигментный эпителий сетчатки в непосредственной близости от источников транссудации мы полагали мишенью при лазерном лечении диабетического макулярного отека. При наличии обширного диффузного отека в макулярной области перифокальная «микрорешетка» выполнялась как стандартная «решетка».

Панретинальная лазеркоагуляция выполнялась по разработанной нами методике субтотальной ПРК (табл. 1), предполагающей нанесение ожогов от сосудистых аркад или диска зрительного нерва до крайней периферии сетчатки (заявка на изобретение № 2001109438 от 10.04.2001). Диаметр пятна излучения на сетчатке составлял 500 мкм при экспозиции 0,1-0,2 с. Мощность излучения подбиралась до получения умеренного ожога сетчатки (220-600 мВт). Полный объем субтотальной ПРК выполнялся в 3-4 этапа с интервалами 1-2 мес. Среднее количество ожогов после завершения субтотальной ПРК составляло 2100 ожогов. При сохранении признаков тяжелой гипоксии сетчатки или усилении активности неоваскуляризации выполнялись дополнительные ПРК.

Статистическая обработка полученных данных производилась с использованием электронной таблицы MS Excel и привлечением необходимых встроенных функций. Рассчитывались средние величины, средняя ошибка и значимость отличия частот по угловому распределению Фишера.

Таблица 1. Методика лазерного лечения больного с диабетической ретинопатией и диабетическим макулярным отеком.

ДИАГНОЗ МЕТОДИКА ЛЕЧЕНИЯ Стандартный объем ПРК (в среднем) Итоговый объем ПРК (в среднем) Интервал между этапами лечения

Непролнферативная (фоновая) ДР без макулярного отека

НПДРIII Субтотальная ПРК (3 этапа, 500-800 ожогов за сеанс), при необходимости - дополнительные ПРК. 2000 2681 2-3 мес.

Пролнферативная ДР без макулярного отека

ПДР1 Субтотальная ПРК (3 этапа, 500-800 ожогов за сеанс), при необходимости - дополнительные ПРК. 2116 2480 1-2 мес.

ПДР н-ш Стандартная ПРК (3 этапа, 500-1200 ожогов за сеанс), при необходимости - дополнительные ПРК. 2274 3209 1 мес.

ПДР IV а ПРК в доступных зонах, бинокулярная повязка между этапами лечения, при необходимости - дополнительные ПРК. 2233 3667 0,5-1 мес.

ПДР IV б Бинокулярная повязка - до 1 мес., затем ПРК в доступных зонах или (и) закрытая витрэктомия. - - 0,5-1 мес.

Диабетическая макулопатия + начальная-умереннная НПДР

ДМ + НПДР III Лазеркоагуляция в макулярной области в пределах 0,5-2 ДЦ от центра макулы. - - 4 мес.

Диабетическая макулопатия + тяжелая НПДР

ДМ + НПДР III Подготовительный этап: лазеркоагуляция в макулярной области, затем стандартная ПРК (4-5 этапов, 400-600 ожогов за сеанс), при необходимости -дополнительные ПРК. 2131 2590 2-4 мес.

Диабетическая макулопатия + пролиферативпая ДР

ДМ + ПДР НУ а Субтотальная ПРК с одномоментной коагуляцией в макуле в первый сеанс (которая показана только при условии достаточной прозрачности оптических сред глаза), далее вести соответственно уровню ПДР. Повторная ЛК в макуле не ранее 4 мес. 1953-2227 2565-3150 0,5-2 мес.

Разработка цифровой системы флюоресцентной ангиографии «САРИ»

Наиболее чувствительным методом изучения состояния сетчатки при диабете является флюоресцентная ангиография. Традиционная фотопленочная ФАГ не позволяет оперативно получать результаты исследования, сопряжена со значительными трудозатратами и расходами на фотоматериалы. Попытки замены фотопроцесса телевизионными системами с аналоговой записью данных исследования на видеомагнитофон не увенчались успехом, поскольку качество воспроизводимого им изображения недостаточно высокое вследствие низкого разрешения и шумов, особенно при просмотре в режиме стоп кадра. В последние годы за рубежом благодаря бурному развитию компьютерных технологий и телевидения появились цифровые системы флюоресцентной ангиографии IMAGE-net ("Topcon"), BAS-320 ("Zeiss"), DFC ("Ophthalmic Imaging Systems") и другие. Данные системы позволяют провести исчерпывающее диагностическое обследование и лазерное лечение пациента с учетом данных ФАГ в один визит пациента, что обеспечивает качественно более высокий уровень диагностики.

Поскольку подобного рода системы в нашей стране ранее не производились, нами совместно с ТОО «Фирма ЭКОМ» (Санкт-Петербург) разработаны несколько последовательных модификаций [Балашевич Л. И. с соавт., 1996-1998], проведена формальная легализация и освоен серийный выпуск отечественной системы цифровой флюоресцентной ангиографии «САРИ» (рис. 1). В течение 12 лет данная система успешно используется в лазерном отделении Санкт-Петербургского филиала ГУ МНТК «Микрохирургия глаза», что позволило оснастить ею более чем 20 других лечебных учреждений Российской Федерации.

Рис. 1. Принципиальная схема цифровой системы флюоресцентной ангиографии «САРИ» (ТОО «Фирма ЭКОМ», Санкт-Петербург).

Разработанная нами цифровая система позволяет мгновенно получать изображения при проведении флюоресцентной ангиографии, при этом возможно динамическое наблюдение отснятых изображений на контрольном мониторе и дублирование неудачных кадров, что повышает качество исследования и значительно снижает световую нагрузку на глаз пациента. По окончании съемки отобранные изображения сохраняются пользователем в базе данных компьютера или внешних накопителях информации. В программе реализован широкий набор методов цифровой обработки изображения или его фрагментов исходя из разнообразия запросов пользователей. Цифровая система «САРИ» позволяет создавать медицинские документы с применением полученных изображений и заранее подготовленных шаблонов медицинских записей, таких как справка о консультации, лечении и т.д. Составление документов может производиться как с помощью встроенного текстового редактора, так и с использованием оригинального текстового генератора, который после ответа пользователем на вопросы компьютера о клинических признаках, диагнозе, рекомендациях, автоматически генерирует текст протокола осмотра пациента или описания результатов ФАГ. Полученные изображения могут транслироваться на удаленные мониторы, например, в лазерной операционной, а также распечатываться на принтере в виде протоколов исследования или другой медицинской документации.

Технические испытания, проведенные в лазерном отделении Санкт-Петербургского филиала ГУ МНТК «Микрохирургия глаза», показали, что в большинстве клинических ситуаций вполне достаточно применение недорогой ПЗС-видеоматрицы с разрешением 512x768 пикселей. Наиболее высокое качество изображений просматривается на видеоконтрольном устройстве системы, однако, при небольшом размере распечатываемых фото, качество изображения также достаточно высокое и вполне сопоставимо с таковым систем высокого разрешения (рис. 2).

Исходя из нашего опыта цифровой ангиографии (более 2500 исследований) цифровая технология получения изображения уже сегодня позволяет заменить, а в ближайшие годы полностью вытеснит традиционный фотопроцесс при выполнении флюоресцентной ангиографии. Возможность мгновенного получения данных цифровой ФАГ качественно повышает уровень работы офтальмолога, поскольку позволяет осуществлять полноценный врачебный осмотр и, в случае необходимости, лазерное лечение под контролем свежей флюоресцентной ангиограммы в один визит пациента.

Хотя флюоресцентная ангиография является наиболее информативным методом исследования микроциркуляции в сосудах сетчатки при диабете, по заключению авторитетного исследования ETDRS (1991), биомикроскопического контроля без применения ФАГ обычно достаточно для полноценного и экономически эффективного ведения больного с диабетической ретинопатией.

Рис. 2. Распечатка данных флюоресцентной ангиографии: слева - полученных с помощью цифровой системы «IMAGE-Net» фирмы «Торсоп» (Япония). Разрешение системы 1024x1024 пикселей. Справа - полученных с помощью цифровой системы «САРИ» ТОО «Фирма ЭКОМ» (Санкт-Петербург) Разрешение системы 512x768 пикселей.

При фокальном типе диабетического макулярного отека возможностей биомикроскопии также достаточно. Ценность флюоресцентной ангиографии возрастает при диффузном и смешанном типе ДМ, поскольку она позволяет хорошо визуализировать микрососудистые аномалии. В условиях дефицита систем для флюоресцентной ангиографии и дороговизны исследования, показания к выполнению ФАГ могут быть ограничены затруднениями при диагностике. Однако ФАГ остается обязательным методом обследования пациента при отсутствии у врача достаточного опыта диагностики клинических проявлений диабетической ретинопатии и макулярного отека.

Модифицированная классификация диабетической ретинопатии ETDRS

В практической работе офтальмолога совершенно недостаточно только констатации факта наличия диабетической ретинопатии. Ее проявления должны быть соответствующим образом классифицированы, чтобы сформулировать развернутый диагноз, который дает представление не только о степени угрозы для зрительных функций пациента, но и определяет лечебную тактику. Между тем, как до, так и после внедрения в клиническую практику лазерных методов лечения классификации ДР имели исключительно описательный характер и основывались на данных офтальмоскопии, позднее были использованы результаты флюоресцентной ангиографии. Принцип построения большинства известных нам классификаций ДР примерно одинаков — выстраи-

вание клинических признаков в соответствии с их степенью выраженности, отражающей скорее субъективные представления авторов о тяжести ДР.

Поскольку для клинического применения приемлема только простая классификация, в настоящее время уже не предпринимаются попытки сведения в единую схему всего многообразия проявлений диабетической ретинопатии. Большинство исследователей осознало, что описательный характер классификации ДР исчерпал свои возможности и необходим поиск других подходов в решении проблемы. В 1991 году ETDRS опубликовала итоговую шкалу тяжести диабетической ретинопатии, принцип построения которой выгодно отличается от большинства существующих классификаций, страдающих избыточным анатомизмом и в большинстве не отвечающих главной цели обследования пациента - определению тактики его ведения (продолжение наблюдения, лазерное или хирургическое лечение).

К сожалению, при всех своих достоинствах итоговая шкала ETDRS совершенно непригодна для клинического применения, поскольку она предложена для стандартизации научных исследований и излишне детальна. Клинические характеристики шкалы представлены в виде аббревиатур признаков и степени их выраженности, которые градуируются по стандартным фото Airlie House. Поэтому в различного рода руководствах можно встретить самые разные упрощенные варианты шкалы ETDRS. Американская академия офтальмологии представила на рассмотрение практическим офтальмологам интернациональную классификацию диабетической ретинопатии [Wilkinson СР. et al., 2003]. Неоспоримым достоинством данной классификации является то, что она основывается на итоговой шкале тяжести ETDRS, которая обоснованно коррелирует с тяжестью ДР. Интернациональная классификация подчинена задаче раннего выявления общими офтальмологами диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом. Однако в таком виде она вряд ли найдет широкое применение при лечении ДР, поскольку не отражает стадии пролиферативной ДР. Единого стандарта классификации диабетической ретинопатии по-прежнему не существует.

С другой стороны, принцип построения итоговой шкалы ETDRS чрезвычайно привлекателен возможностью создания классификационной схемы, позволяющей обоснованно отказаться от учета признаков, не оказывающих существенного влияния на прогноз для зрения и нацеленной на четкое определение показаний к лазерному лечению. В связи с этим мы сочли целесообразным использовать итоговую шкалу ETDRS в модифицированном варианте (табл. 2), сохранив главный принцип ее построения, достоинства которого рассматривались выше [Измайлов А.С., Балашевич Л.И., 2002].

Таблица 2. Модифицированная классификация диабетической ретинопатии ETDRS.

Стадия ДР Определение (любая нз характеристик) Периодичность осмотров или методика лечения

Нет ретинопатип ♦ возможно полнокровие ретинальных сосудов. Микроаневризм, микрогеморрагий и других признаков диабетического поражения сетчатки нет. Ежегодно

Непролифератнвная форма (НПДР)

НПДР 1 (начальная) ♦ единичные микроаневризмы и микрогеморрагии хотя бы в одном квадранте. Ежегодно

НПДР 2 (умеренная) ♦ умеренное количество микроаневризм и микрогеморрагий во всех квадрантах; ♦ четкообразность венул менее чем в двух квадрантах. Через 4-6 мес.

НПДР 3 (тяжелая) ♦ множественные микроаневризмы и микрогеморрагии во всех квадрантах; ♦ выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте; ♦ венозные аномалии: четкообразность венул более чем в 1 квадранте, петлеобразование или редупликация венул хотя бы в одном квадранте. ПРК

Пролнферативная форма (ПДР)

ПДР1 (начальная) ♦ эпиретинальная неоваскуляризация. ПРК

ПДР 2 (умеренная) ♦ неоваскуляризация диска зрительного нерва <1/3 его диаметра; ♦ ретино-витреальная неоваскуляризация.

ПДРЗ (тяжелая) ♦ неоваскуляризация диска зрительного нерва >1/3 его диаметра; ♦ ретино- или папилло-витреальная неоваскуляризация без угрозы тракции макулы.

ПДР 4 (далеко зашедшая) А: ♦ частичный гемофтальм без признаков фиброза сетчатки в заднем полюсе глаза'8', лазеркоагуляции доступны не менее 1 квадранта глазного дна; ПРК в доступных зонах, бинокулярная повязка

Б: ♦ гемофтальм без признаков фиброза сетчатки в заднем полюсе глаза*. Бинокулярная повязка 0,5-1 мес., затем ПРК или витрэктомия

В: ♦ неоваскуляризация д.з.н. или сетчатки с фиброзом и риском развития тракции сетчатки макулы*. Витрэктомия**

Г: ♦ фиброз сетчатки в заднем полюсе глаза с наличием ретиношизиса в макуле*.

Д: ♦ тракционный разрыв, регматогенная отслойка сетчатки; Витрэктомия, хирургия отслойки сетчатки

ПДР 5 (исход) ♦ тяжелые изменения переднего и заднего отрезков глаза, лечение которых бесперспективно; ♦ терминальная не болящая неоваскулярная глаукома. Симптоматическое лечение

Примечание: * - по данным биомикроскопии или ультразвукового исследования. - возможно выполнение панретинальной коагуляции как подготовительного этапа лечения перед витрэктомией или как самостоятельного метода лечения при невозможности проведения витрэктомии по общему состоянию больного.

Различные варианты течения ДР сведены к одной или нескольким клиническим характеристикам, определяющим диагноз и тактику ведения пациента. Введено понятие исхода пролиферативной ДР, при которой лазерное и хирургическое лечение не показаны. Модифицированная нами классификация ETDRS универсальна, позволяет адекватно оценить тяжесть различных форм диабетической ретинопатии (ювенильная, экссудативная, геморрагическая и др.) и избрать адекватную тактику лечения.

Принцип построения данной классификации позволяет также дополнительно упростить исследование при затруднениях в дифференциальной диагностике, например, между новообразованными и аномальными сосудами на диске зрительного нерва при папиллопатии. В этом случае можно избежать выполнения ФАГ, оценив менее тяжелые характеристики - РНВ, ИРМА, МА/МГ, после чего принимается решение о целесообразности продолжения лазерного лечения или наблюдения. Предлагаемая нами классификация, равно как и оригинальная шкала ETDRS, хорошо коррелирует с регрессом неоваску-ляризации после панретинальной лазеркоагуляции (рис. 3,4).

Классификация не включает признаки диабетической макулопатии. На наш взгляд это вполне оправдано с клинической точки зрения, поскольку лечение диабетической ретинопатии и макулярного отека решает разные задачи, лазерные вмешательства проводятся с применением отличающихся методик и часто выполняются независимо друг от друга.

Гемофтальм

Рис. 3. Влияние типа неоваскуляризации и наличия гемофтальма (препятствующего полноценной оценке тяжести ретинопатии) на частоту полного регресса неоваскуляризации.

Рис. 4. Частота полного регресса неоваскуляризации после субтотальной ПРК от формы и стадии диабетической ретинопатии.

Клиническая классификация диабетической макулопатии

В клинической классификации диабетической макулопатии имеет смысл выделять прежде всего те признаки, которые влияют на течение заболевания и тактику ведения пациента, каковыми являются отек и ишемия сетчатки. Установлено также, что принципиально важным условием успеха является раннее лазерное лечение, оптимальные сроки начала которого детально изучены ETDRS. В этом исследовании разработано понятие «клинически значимый макулярный отек» — начальная ДМ, подлежащая лазерному лечению. Данное понятие нашло широкое применение в современной офтальмологической литературе и является своего рода стандартом при определении показаний к лазерному лечению [Oik R.J., 1990; Aiello L.M., 1994]. С учетом этого Американская академия офтальмологии предложила четырехуровневую клиническую классификацию диабетической макулопатии [Wilkinson СР. et al., 2003], которая предельно проста в применении, но учитывает только степень вовлечения в патологический процесс центра макулы. Между тем, в практической работе офтальмологу нередко приходится прогнозировать результат лазеркоагуляции при длительно существующей ДМ, которая привела к появлению более или менее выраженных дегенеративных изменений и снижению зрения. Кроме того, как известно, существуют фокальный и диффузный типы диабетического макулярного отека, которые по-разному поддаются лазерному лечению и имеют различный прогноз для зрения больного.

Таблица 3. Классификация и ведение диабетической макулопатии.

Стадия ДМ Определение (сочетание или любая из характеристик) ЛК По вт. осмотр Прогноз для чтения

ДМ нет ♦ отсутствие отека сетчатки и других изменений в заднем полюсе глаза, подпадающих под определение клинически значимого макулярного отека. - ** хороший

ДМ-1, начальная (клинически значимый диабетический макулярпый отек по ETDRS, 1985) ♦ признаки отека сетчатки в центре макулы или в пределах 500 мкм от него; ♦ твердые экссудаты сетчатки в центре макулы или в пределах 500 мкм от него с признаками отека сетчатки (не резидуальные, остающиеся после исчезновения макулярного отека); ♦ зона или зоны ретинального отека диаметром более 1 ДД при удалении их ближайшего края менее 1 ДД от центра макулы. + 4 мес.* хороший

ДМ-2, умеренная ♦ фокальный макулярный отек при исходной остроте зрения менее 0,5. + 4 мес.* чаще плохой

ДМ-3, развитая"* ♦ плоский диффузный или смешанный отек сетчатки; ♦ фокальный отек сетчатки с очаговой отслойкой нейро-эпителия или с отложениями крупных депозитов в центре макулярной области. + 4-6 мес.* обычно плохой

ДМ-4, далеко зашедшая ♦ транссудативная отслойка сетчатки; ♦ фиброз сетчатки макулы; ♦ диффузный отек сетчатки со следами плотной лазеркоагуляции в методике «решетки». - ** плохой

ДМ-5, исход ♦ старая транссудативная отслойка сетчатки с цирцинатами; ♦ грубые фиброзные изменения макулы; ♦ глубокая атрофия пигментного эпителия и хориокапилляриса в макуле, отек сетчатки может отсутствовать. - ** плохой

Примечание:

* - срок повторного осмотра может определяться или

** - определяется уровнем тяжести диабетической ретинопатии.

*** - вне зависимости от остроты зрения на момент начала лазерного лечения.

Исходя из изложенного, есть все основания полагать, что классификация Американской академии офтальмологии, предлагаемая в качестве интернациональной, недостаточно отражает реальную клиническую ситуацию и вряд ли найдет широкое применение.

На основании собственного практического опыта мы разработали клиническую классификацию диабетической макулопатии (табл. 3), которая позволяет оценивать целесообразность выполнения лазерного лечения, прогноз для зрения, а также тяжесть диабетического макулярного отека, исходя из отдаленных анатомических и функциональных результатов лазерного лечения (рис. 5) [Измайлов А.С., Балашевич Л.И., 2002, 2003]. Предлагаемая нами классификация ДМ не претендует на полноту детализации признаков диабетической макулопатии и описания изменений сетчатки макулы вторичного характера. Это упрощает как предоперационное диагностическое исследование, так и последующее динамическое наблюдение пациентов.

р<0,0001

\/13>0,5 \/|Э<0,1 Регресс ДМ

Рис. 5. Отдаленные результаты лазеркоагуляции в макуле в зависимости от тяжести диабетической макулопатии на момент начала лечения.

Результаты лазерного лечения диабетической макулопатии по методике фокальной «микрорешетки»

Результаты лазерного лечения диабетической макулопатии в большой степени зависят от особенностей ее клинических проявлений и методики лазеркоагуляции. Несмотря на обилие информации по данному вопросу, представить обобщенные данные относительно ее эффективности крайне сложно, поскольку методы оценки тяжести ДМ достаточно субъективны, а методики коагуляции нестандартизированы. Кроме того, различные авторы используют очень разные подходы в отборе кандидатов на лечение и критерии оценки его конечных результатов.

В связи с этим нами было предпринято собственное исследование, основанное на отдаленных результатах лечения и наблюдения 1 группы пациентов (49 чел., 76 глаз), в случайном порядке отобранных для лечения по методике фокальной «микрорешетки». Данная методика не предполагала облучение «текущих» микроаневризм или ИРМА в соответствии с методиками фокальной коагуляции или модифицированной «решетки» по ETDRS, поскольку достижение коагуляционного эффекта на столь малоразмерных объектах обычно невозможно. Объектом воздействия являлся пигментный эпителий сетчатки, активизация функций которого является основной задачей лазерного лечения диабетического макулярного отека.

В нашем исследовании фокальная «микрорешетка» без применения флюоресцентной ангиографии предупреждала умеренную потерю остроты зрения примерно с такой же частотой, как и в исследовании ETDRS (рис. 6).

Рис. 6. Частота возникновения умеренно тяжелой потери зрения по ETDRS (1991) через 3 года после лазерного лечения ДМ.

Полный регресс диабетической макулопатии получен на 63,2% глаз 1 группы пациентов, утяжеление ДМ - в 17,1% случаев. Частота регресса ДМ была особенно высока при фокальном типе диабетического макулярного отека (ДМ 1, рис. 5). При диффузном и смешанном типе отека (ДМ 3), в ближайшие сроки нередко удавалось достигнуть анатомического результата, стабилизации и даже улучшения зрительных функций, но в отдаленном периоде полный регресс макулярного отека был отмечен только у каждого десятого обследованного. Острота зрения в отдаленные сроки по нашим данным находилась в прямой зависимости от типа ДМ в момент начала лечения. Выполнение лазеркоагуляции на ранней стадии фокальной ДМ, при высоких зрительных функциях и минимальных отложениях твердых экссудатов, обеспечивало длительное сохранение высокой остроты зрения. Так, спустя 3 года среди пациентов с фокальным отеком в первой стадии острота зрения 0,5 и выше выявлена в 97,5% случаев, во второй стадии — у трети и при диффузном отеке в третьей стадии - ни в одном случае. Почти у половины пациентов с третьей стадией ДМ острота зрения была ниже одной десятой (рис. 5). Средняя потеря остроты зрения в отдаленные сроки также была заметнее при диффузной диабетической макулопатии, но ее величина была больше при высокой остроте зрения на момент начала лазерного лечения как при фокальном, так и диффузном или смешанном типах отека.

Итоговая острота зрения менее 0,1 зарегистрирована в 8 случаях из общего количества наблюдений в 1 группе пациентов (10,5%). В 7 из этих 8 случаев до начала лечения пациенты имели развитую диабетическая макулопатию. Детально причины низкой остроты зрения (менее 0,1), полученной среди наблюдавшихся нами пациентов, представлены на рис. 7.

Рис. 7. Причины остроты зрения <0,1 в отдаленные сроки лечения развитой диабетической макулопатии.

Тяжелая потеря зрения (Vis <0,025) зарегистрирована среди 3,9% пролеченных глаз, во всех случаях до начала лечения имелась развитая ДМ на фоне отечной формы диабетической ретинопатии.

Полученные нами результаты подтверждают негативное влияние гипертонии на функциональные и анатомические результаты лазерного лечения диабетического макулярного отека, хотя средняя потеря остроты зрения была невелика (табл. 4, 5). Степень компенсации сахарного диабета, возраст пациента и тип сахарного диабета в нашем исследовании в сроки наблюдения до 3-х лет не оказывали достоверного влияния на частоту регресса макулярного отека и изменение зрительных функций пациентов.

Таблица 4. Зависимость средней остроты зрения до и через 3 года после лазеркоагуляции при диабетической макулопатии от системных факторов.

Подгруппа Кол-во наблюдений Средний Vis до ЛК, (М±т) Средний Vis через 3 года, (Mim) Среднее изменение Vis (строки) Р

Фокальный тип ДМ 55 0,66+0,04 0,6610,04 0 <0,001

Диффузный и смешанный типы ДМ 21 0,32±0,04 0,1910,03 -0,13

Есть гипертония 24 0,4610,06 0,3410,06 -0,12 <0,001

Нет гипертонии 52 0,6110,05 0,6210,05 +0,01

1 тип СД 9 0,9210,04 0,9610,02 +0,04 >0,62

2 тип СД 67 0,5110,04 0,4710,04 -0,04

Возраст < 50 лет 10 0,8710,06 0,8010,11 -0,07 >0,30

Возраст > 50 лет 66 0,5210,04 0,4910,04 -0,03

Декомпенсация СД 35 0,6110,05 0,5610,6 -0,05 >0,29

Компенсация СД 9 0,4810,08 0,4410,12 -0,04

Вся группа 76 0,5610,04 0,5310,04 -0,03 -

Таблица 5. Зависимость частоты регресса диабетической макулопатии от системных факторов._

Подгруппа Отсутствие ДМ в подгруппе, n : N Частота регресса, % Р

Фокальный тип ДМ 46:55 83,6 <0,001

Диффузный и смешанный типы ДМ 2:21 9,5

Есть гипертония 6:24 25 <0,001

Нет гипертонии 42:52 80,8

1 тип СД 7:9 77,7 >0,30

2 тип СД 40:67 59,7

Возраст <50 лет 7:10 70 >0,63

Возраст >50 лет 41:66 62,1

Декомпенсация СД 21:35 60 >0,15

Компенсация СД 3:9 33,3

Вся группа 48:76 63,2 -

Результаты субтотальной панретинальной лазеркоагуляции

По данным литературы лечебный эффект панретинальной коагуляции в значительной степени определяется исходной тяжестью диабетической ретинопатии в наблюдаемых выборках, в связи с чем полученные результаты существенно отличаются у различных авторов. Кроме того, в разных исследованиях при панретинальной коагуляции наносится неодинаковое количество ожогов, выдерживаются различные интервалы между сеансами лечения и применяются разные параметры лазерного излучения. В оценке эффективности ПРК используются самые различные критерии: уменьшение тяжести ДР, полнота регресса новообразованных сосудов, профилактика слепоты или сохранение трудоспособности в отдаленные сроки наблюдения, сохранение глаза если не функционально, то хотя бы косметически и т.д. Это еще более затрудняет анализ и сопоставление результатов, приведенных в разных источниках.

С учетом этого обстоятельства нами проведено собственное исследование эффективности субтотальной панретинальной лазеркоагуляции при диабетической ретинопатии (2 группа пациентов, 212 глаз). Полученные результаты оценивались по общепринятым в литературе критериям и сравнивались, в основном, с данными исследовательских групп DRS и ETDRS.

Субтотальная панретинальная лазеркоагуляция предполагала нанесение лазерных ожогов на периферии сетчатки, от сосудистых аркад или диска зрительного нерва до крайней периферии глазного дна. Стандартный объем субтотальной ПРК составлял минимум 1600 ожогов при диаметре пятна 500 мкм.

Итоговое количество ожогов зависело от тяжести диабетической ретинопатии (табл. 1).

В современной офтальмологической литературе не определены критерии достаточности панретинальной лазеркоагуляции. Общепринято проведение дополнительных ПРК до полного регресса неоваскуляризации, однако даже самая агрессивная ПРК не всегда приводит к прекращению пролиферативного процесса. Кроме того, неоваскуляризация диска зрительного нерва и ретино-витреальная НВ склонны к отсроченному регрессу, следовательно, подобная тактика приводит к чрезмерному повреждению тканей глазного дна и резкому угнетению функционального состояния периферических отделов сетчатки. Так как причиной ангиогенеза является гипоксия сетчатки, мы выполняем повторные ПРК до полного исчезновения неоваскуляризации сетчатки и признаков тяжелой гипоксии сетчатки (микроаневризм, микрогеморрагий и интраретинальных микрососудистых аномалий), либо при усилении неоваску-ляризации диска зрительного нерва или ретино-витреальной НВ, а также геморрагической активности новообразованных сосудов (рис. 8). Сохранение ретино-витреальной НВ или неоваскуляризации диска зрительного нерва в отсутствие признаков тяжелой гипоксии сетчатки, по нашему мнению, не является показанием к проведению дополнительного лазерного лечения.

Рис. 8. Ликвидация тяжелой гипоксии сетчатки после субтотальной ПРК. Слева - до лечения, венозная и поздняя венозная фазы ФАГ. Справа - через 2 мес. после завершения ПРК. Исчезновение неоваскуляризации сетчатки (стрелка), ИРМА (двойная стрелка), четкообразности и прокрашивания стенки венул, уменьшение калибра сосудов сетчатки. Сохраняется венозная петля (широкая стрелка).

Проведенные нами исследования подтвердили высокую клиническую эффективность субтотальной панретинальной лазеркоагуляции с последующими дополнительными сеансами лазерного лечения в соответствии с выше изложенными показаниями. Полный регресс новообразованных сосудов

достигнут в 38,6% случаев через 3-4 месяца после завершения стандартного объема лазерного лечения и в 81,4% к концу срока наблюдения. «Плохой» ранний ответ на ГТРК вовсе не означает безнадежный прогноз: частота полного регресса неоваскуляризации после субтотальной ПРК в подгруппах «хорошего» и «плохого» ответа в отдаленном периоде достоверно не отличалась.

В нашем исследовании время наступления полного регресса неоваскуляризации после ПРК зависело от ее типа на момент начала лечения. Новообразованные сосуды диска зрительного нерва и очаги ретино-витреальной неоваскуляризации подвергались полному обратному развитию гораздо медленнее, чем неоваскуляризация сетчатки. Через 3-4 месяца после завершения лечения, полное исчезновение неоваскуляризации диска зрительного нерва было зарегистрировано в 21,1%, ретино-витреальной - в 28,6%, тогда как ретинальной - в 69,4% случаев. В отдаленные сроки частота полного регресса неоваскуляризации не зависела ни от ее типа, ни от диагноза на момент начала лечения (рис. 3, 4). Из этого можно заключить, что сохранение ретино-витреальной неоваскуляризации или новообразованных сосудов на диске зрительного нерва после полного объема субтотальной ПРК не является показанием к продолжению лазерного лечения или выполнения витрэктомии. При условии ликвидации признаков тяжелой гипоксии сетчатки неоваскуляризация обычно утрачивает свое неблагоприятное влияние на прогноз для зрения пациента, столь выраженное при естественном течении заболевания.

Субтотальная панретинальная лазеркоагуляция оказывает долговременный стабилизирующий эффект на зрительные функции больных диабетом, особенно при тяжелой непролиферативной — начальной пролиферативной ДР. В нашей работе при такой тяжести ретинопатии острота зрения 0,5 и выше до лечения отмечалась в 37,7% наблюдений. Однако спустя 3 года этот показатель увеличился до 56,6%. Таким образом, функциональные результаты субтотальной ПРК оказались достаточно высокими. Тем не менее, средняя итоговая острота зрения после субтотальной ПРК имела тенденцию к снижению. В целом по группе снижение остроты зрения составило одну строчку. Величина ухудшения остроты зрения не зависела от наличия диабетического макулярного отека на момент начала лазерного лечения.

По нашим данным изменение остроты зрения после субтотальной ПРК определялось типом ДМ и исходной остротой зрения пациента. Наиболее успешными были результаты лазерного лечения при фокальном типе ДМ. Потери строчек были максимальны при высокой остроте зрения до лечения, как при фокальном, так и при диффузном или смешанном типах ДМ. При остроте зрения до лечения <0,2 средняя итоговая острота зрения имела тенденцию к повышению, более выраженному при фокальном типе ДМ. Итоговая острота зрения <0,1 зарегистрирована в 13,8% наблюдений. Среди глаз с таким итоговым уровнем зрительных функций отмечались до начала лечения: острота зрения 0,1 и менее (35,7%), развитая диабетическая макулопатия (60,7%).

При отсутствии диабетического макулярного отека до начала лечения его возникновение в ближайшие сроки после завершения ПРК отмечено в 3,4% случаев и в отдаленные сроки - в 1,7% наблюдений. Заметного влияния на итоговые результаты лечения пациентов 2 группы случаи возникновения ДМ после субтотальной ПРК не оказали.

По данным DRS у пациентов с пролиферативной ДР «высокого риска» тяжелая потеря зрения в течение 2-х лет развивалась при естественном течении заболевания в 26% наблюдений, тогда как в пролеченной группе - в 11% и в сроки наблюдения 4 года, несмотря на проведение панретинальной лазеркоагу-ляции, достигала 20,4% [DRS, 1981; Wade E.C., 1990]. По нашим наблюдениям более агрессивная субтотальная ПРК существенно эффективнее предупреждает тяжелую потерю зрения, особенно в случае тяжелой пролиферативной диабетической ретинопатии (рис. 9).

■ контрольная группа DRS (2 года,

исходный Vis > 0,2) ■□группа лечения DRS (2 года,

исходный Vis > 0,2) □ наши данные (3 года в среднем, исходный Vis > 0,2)

Рис. 9. Тяжелая потеря зрения (Vis <0,025) в контроле и в отдаленные сроки наблюдения после ПРК.

При отсутствии выраженных фиброваскулярных изменений или гемофтальма до субтотальной ПРК пролиферативный процесс послужил причиной тяжелой потери зрения менее чем у 1% от общего количества пациентов.

Таким образом, своевременно выполненная субтотальная панретинальная лазеркоагуляция оказывает долговременный стабилизирующий эффект на зрительные функции больных диабетом, значительно уменьшает вероятность

тяжелой потери зрения, в том числе при особенно тяжело протекающей ювенильной ПДР.

Среди многих офтальмологов и эндокринологов России существует убеждение, что при выявлении у пациента угрожающей его зрению диабетической ретинопатии необходимо достижение компенсации сахарного диабета, и только затем проведение лазерного лечения. В случае быстрого снижения Сахаров при этом нередко развивается транзиторная транссудативная ретинопатия, затрудняющая проведение адекватной лазеркоагуляции. По нашим данным компенсация СД в сроки наблюдения до 3 лет не оказывает влияния на течение пролиферативного процесса (рис. 10). Поскольку лазерное лечение не требует наркоза, нет оснований предъявлять высокие требования к соматическому статусу пациента. Имеющийся уровень гликемического контроля обычно приемлем для проведения ГТРК, в случае плохого самочувствия больного процедура лечения может быть разбита на произвольное количество сеансов. В отдаленные сроки наблюдения после субтотальной ПРК также не отмечено достоверного влияния на частоту регресса неоваскуляризации гипертонии, типа сахарного диабета и возраста пациента.

р<0,05

Рис. 10. Зависимость регресса неоваскуляризации от возраста пациента, гипертонии, типа и компенсации сахарного диабета.

Причины выполнения закрытой витрэктомии:

В работе были изучены частота и причины проведения в Санкт-Петербургском ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» закрытой витрэктомии после выполнения субтотальной ПРК (3 группа пациентов). Всего за период с 01.01.1995 по 26.04.2004 год был проведен 9041 сеанс лазеркоагуляции на 4056 глазах. К витрэктомии после субтотальной ПРК пришлось прибегнуть на 50 глазах. Основные причины неуспеха субтотальной ПРК приведены в табл. 6.

Таблица 6. Причины выполнения закрытой витрэктомии после субтотальной ПРК.

Клинический признак л %

Гемофтальм до ПРК 13 26

Катаракта, препятствующая выполнению ПРК 1 2

Катаракта и гемофтальм, препятствующие выполнению ПРК 4 8

Угроза возникновения ретиношизиса в макуле 1 2

Ретиношизис в макуле 4 8

Обширные фиброваскулярные изменения 7 14

Обширная тракционная отслойка сетчатки 1 2

Усиление НВД 2 4

Сохранение НВД $ 16

Сохранение РВНВ без фиброза сетчатки 1 2

Возникновение гемофтальма после ПРК 8 16

Наиболее частой причиной проведения ЗВЭ послужила невозможность выполнения полноценного объема ПРК вследствие катаракты, гемофтальма, распространенных фиброваскулярных изменений или тракционной отслойки сетчатки - 31 глаз (64%). Возникновение гемофтальма в процессе лазерного лечения было зафиксировано в 8 случаях, однако при этом в 4 случаях имела место несвоевременная явка пациентов на продолжение ПРК или повторный осмотр и в 1 наблюдении - нарушение методики панретинальной лазеркоагу-ляции вследствие недооценки врачом тяжести диабетической ретинопатии.

В целом по группе нарушение рекомендаций врача пациентами, что повлекло за собой выход ситуации из-под контроля, отмечалось в 7 наблюдениях и нарушение методики субтотальной ПРК - в 6 случаях. На 13 глазах закрытая витрэктомия была выполнена преждевременно (сохранение неоваскуляризации либо наличие гемофтальма в течение 1 мес. при отсутствии грубых фиброваскулярных изменений после завершения полного объема субтотальной ПРК). Еще в 2 наблюдениях отмечалось усиление НВ, но до проведения ЗВЭ возможности лазерного лечения не были исчерпаны. Все случаи преждевременной витрэктомии были выполнены до февраля 2002 года.

В последующем мы ограничили показания к витрэктомии после завершения субтотальной ПРК прогрессированием неоваскуляризации, фиброваскулярных изменений или возникновением гемофтальма, при котором использование бинокулярной повязки не дало желаемого результата в течение 1 мес. после выполнения неполной и 3 мес. — после полной субтотальной ПРК. В течение последних двух лет в нашей клинике не было выполнено ни одной закрытой витрэктомии после завершения полноценной панретинальной коагуляции.

Случаи преждевременно выполненных ЗВЭ или нарушения методики ведения пациента не должны приниматься в расчет при оценке эффективности субтотальной ПРК. За их вычетом было зарегистрировано 24 витрэктомии (0,59% глаз после субтотальной ПРК). Их причинами послужили обширные фиброваскулярные изменения, макулярный ретиношизис или угроза его возникновения, либо снижение прозрачности оптических сред до лечения (катаракта, катаракта в сочетании с гемофтальмом и гемофтальм). Только в 1 наблюдении, при полном соблюдении методики выполнения субтотальной ПРК, было отмечено возникновение гемофтальма, по поводу которого была выполнена закрытая витрэктомия.

Приведенные данные отнюдь не означают, что субтотальная ПРК исключает возможность выполнения витрэктомии. За указанный срок несколько наших пациентов были прооперированны в других стационарах Санкт-Петербурга и Москвы, часть больных не получила хирургическое лечение вследствие тяжелого общего состояния или по другим причинам. Однако можно с полным основанием утверждать, что своевременно проведенная и полноценно выполненная субтотальная панретинальная коагуляция почти всегда позволяет избежать хирургического вмешательства.

Влияние субтотальной ПРК на течение диабетической макулопатии

При наличии макулярного отека на момент начала панретинальной лазеркоагуляции острота зрения временно ухудшается по сравнению с исходной, но в ближайшие недели после лазеркоагуляции обычно возвращается к исходному уровню или улучшается. Анализ показал, что субтотальная ПРК в отдаленный период способствует уменьшению частоты макулярного отека, нередко даже без коагуляции в макулярной области. Это побудило нас провести дополнительное исследование, целью которого явилось изучение влияния панретинальной лазеркоагуляции на отдаленные результаты лазерного лечения диабетической макулопатии [Измайлов А.С., Балашевич Л.И., 2002-2004].

Первую группу из 49 человек (76 глаз) составили пациенты, которым была произведена лазеркоагуляция только в макулярной области. Из числа пациентов 2 группы была сформирована подгруппа больных, у которых лазерное лечение ДМ проводилось одномоментно с панретинальной коагуляцией (80 человек, 124 глаза).

Безусловно, пациенты второй группы имели существенно более тяжелый соматический статус и более выраженную капиллярную неперфузию сетчатки. Тем не менее, сопоставление результатов макулярной коагуляции без и на фоне полной панретинальной коагуляции (в среднем 2800 ожогов диаметром 500 мкм) свидетельствует об отсутствии заметного негативного влияния ПРК на течение фокальной диабетической макулопатии. Более того, в случае диффузного и смешанного макулярного отека отмечено достоверное положительное влияние панретинальной коагуляции на частоту их регресса и остроту зрения в отдаленные сроки наблюдения (рис. 11-13).

□ Фокальный тип

■Диффузный или смешанный типы

Рис. 11. Частота регресса ДМ через 3 года после лазерного лечения.

№=0,5 и выше \Лэ<0,1 Регресс ДМ

Рис. 13. Влияние тяжести диабетической макулопатии до ПРК с облучением в макуле на отдаленные результаты лазерного лечения.

Особенно выражено защитное влияние ПРК на макулярные функции при наличии исходной развитой ДМ. В этом случае тяжелая потеря зрения после выполнения макулярной коагуляции без ПРК отмечалась достоверно чаще, чем в подгруппе ее сочетания с ПРК (14,3+7,8% и 1,7+1,7%, р<0,05). Сопоставление динамики изменения остроты зрения после субтотальной ПРК с коагуляцией в макуле и ЛК в макуле без ПРК также подтверждает благоприятное влияние ПРК на течение диффузного типа диабетического макулярного отека.

Улучшение результатов лечения диффузной ДМ после субтотальной ПРК может быть объяснено ликвидацией тяжелой гипоксии сетчатки с уменьшением продукции вазопролиферативных факторов, под воздействием которых резко усиливается патологическая транссудация из ретинальных сосудов (рис. 14) [Измайлов А.С., Балашевич Л.И., 2002,2004].

Рис. 14. Ишемический тромбоз верхне-височной ветви ЦВС: транссудация из сосудов в пределах участка неперфузии сетчатки.

Вероятно по этой причине, в результате уменьшения «гипоксического» отека сетчатки, наступала компенсация капилляров сетчатки в макуле. Вследствие этого, при наличии диабетической макулопатии на момент начала выполнения лазерного лечения гипертония, тип сахарного диабета и компенсация СД в сроки до 3-х лет не оказывали выраженного влияния на функциональные и анатомические результаты субтотальной ПРК с лазеркоагуляцией в макуле (табл. 7, 8). Частота исчезновения макулярного отека была несколько выше у молодых пациентов, но средняя острота зрения в отдаленные сроки существенно не зависела от возраста.

Таблица 7. Зависимость средней остроты зрения до и через 3 года после субтотальной ПРК при наличии диабетического макулярного отека на момент

начала лечения от системных >акторов.

Подгруппа Кол-во наблюдений Средний Vis доЛК, М±ш Средний Vis через 3 года, М±ш Среднее изменение Vis (строки) Р

Фокальная ДМ 53 0,56±0,04 0,49±0,04 -0,07 >0,64

Диффузная и смешанная ДМ 57 0,37±0,04 0,25±0,02 -0,12

Есть гипертония 50 0,43±0,05 0,3±0,04 -0,13 >0,39

Нет гипертонии 74 0,49±0,05 0,43±0,05 -0,06

1 тип СД 43 0,55±0,04 0,46±0,04 -0,09 >0,40

2 тип СД 81 0,42±0,05 0,33±0,04 -0,09

Возраст < 50 лет 37 0,60±0,04 0,53±0,04 -0,07 >0,33

Возраст > 50 лет 87 0,41 ±0,05 0,31 ±0,04 -0,1

Декомпенсация СД 47 0,50±0,04 0,41 ±0,04 -0,09 >0,38

Компенсация СД 16 0,57±0,06 0,54±0,07 -0,03

Вся подгруппа 124 0,47±0,05 0,38±0,04 -0,09 -

Хотя субтотальная ПРК достоверно улучшает результаты лазеркоагуляции при диффузном и смешанном типе ДМ, из этого не следует, что панретинальную лазеркоагуляцию следует рассматривать как самостоятельный метод лечения диабетического макулярного отека. После ПРК отек макулы исчезает далеко не сразу, за этот срок в макулярной области развиваются необратимые дегенеративные изменения сетчатки, и наступает стойкое ухудшение зрительных функций. Принципиально важно другое - наличие диабетического макулярного отека не должно препятствовать полноценному проведению панретинальной лазеркоагуляции.

Таблица 8. Зависимость частоты отсутствия макулярного отека в отдаленные сроки после ПРК от системных факторов при наличии ДМ до лечения от системных факторов.

Подгруппа Отсутствие ДМ в подгруппе, n : N Частота регресса, % Р

Фокальный тип ДМ 39:53 73,6 >0,99

Диффузный и смешанный типы ДМ 42:57 73,7

Есть гипертония 38:50 76 >0,39

Нет гипертонии 51:74 68,9

1 тип СД 32:43 74,4 >0,63

2 тип СД 57:81 70,4

Возраст < 50 лет 31:37 83,8 >0,05

Возраст > 50 лет 58:87 66,7

Декомпенсация СД 37:47 78,7 >0,76

Компенсация СД 12:16 75

Вся подгруппа 89:124 71,8 -

Субъективная оценка пациентами функциональных исходов субтотальной ПРК

Как известно, после панретинальной коагуляции отмечается значительное снижение чувствительности периферических отделов сетчатки, что сопровождается ухудшением полей зрения и темновой адаптации [DR.S, 1981; Pender P.M. et al., 1981; Davies E.G. et al., 1989; Hulbert M.F. et al., 1992]. В наших наблюдениях статическая пороговая периметрия показала значительное угнетение функций периферической сетчатки (далее 10-15° от точки фиксации), топографически близко совпадающее с локализацией поля лазерных ожогов (рис. 15) [Балашевич Л.И. с соавт., 2000; Гацу М.В. с соавт., 2001]. После стандартного объема субтотальной ПРК отмечалось 24-30% уменьшение чувствительности периферии сетчатки по сравнению с предоперационными значениями, тогда как после агрессивной ПРК со сливными полями атрофии ПЭ и сосудистой оболочки при далеко зашедшей ДР снижение чувствительности сетчатки могло достигать 80-90% и более.

Между тем после стандартного объема субтотальной ПРК жалобы пациентов на сужение полей зрения были не характерны. Это согласуется с наблюдениями S.Zaluski et al. (1986) и некоторых других авторов. В частности, в исследовании P.Khosla et al. (1993) показано, что периферическое поле зрения по данным статической периметрии ухудшено еще до лечения в равной степени и при препролиферативной, и в случае пролиферативной ДР. Ухудшение чувствительности сетчатки до выполнения ПРК объясняется распространенной ретинальной гипоксией.

Рис. 15. Статическая пороговая периметрия до (слева) и через 2 мес. после стандартной ПРК по поводу тяжелой непролиферативной ДР (справа). Чувствительность периферической сетчатки значительно угнетена до лечения и снизилась на 30% после завершения панретинальной коагуляции.

Чувствительность сетчатки угнетена в проекции участков неперфузии сетчатки, к периферии от очагов ретинальной неоваскуляризации, над мягкими экссудатами или над участками сетчатки без видимых патологических изменений по данным биомикроскопии или флюоресцентной ангиографии. Снижение чувствительности сетчатки выражено больше на средней периферии глазного дна, чем в его центральных отделах. В исследовании S.Hamada (1989) отмечалось снижение чувствительности сетчатки по сравнению с нормой на средней периферии и в центральных отделах в среднем соответственно на 11,4 и 5% при начальной НПДР, а при препролиферативной ДР - на 27,5 и 7,8%

Ухудшение центрального поля зрения после панретинальной лазеркоагуля-ции весьма характерно, но обычно имеет временный характер. В дальнейшем панретинальная коагуляция способна оказывать благоприятный эффект на центральное поле зрения пациента [Theodossiadis G.P. et al., 1990] По некоторым данным через 3 мес. отмечается полное восстановление чувствительности сетчатки до исходного уровня в 90% наблюдений [Lee J.K. et а1., 1995; Yoon ^Н. et а1., 1996]. Мы также наблюдали улучшение центрального поля зрения по сравнению с данными автопериметрии до проведения субтотальной ПРК в случае уменьшения диабетического макулярного отека.

Статическая пороговая периметрия - трудоемкий метод, требующий высокой концентрации внимания пациентов. Это обстоятельство крайне

негативно сказывается на достоверности получаемых результатов, особенно при наличии снижения зрения. По этой причине существующие методики статической периметрии пока не отвечают главным задачам скрининга -дешевизне, доступности и чувствительности. В частности подтверждено, что нарушение гемато-офтальмического барьера при ДР регистрируется задолго до возникновения функциональных нарушений [Век Т. et в1., 1990].

Между тем одним из важнейших критериев эффективности любого вмешательства являются субъективные отзывы пациентов о результатах лечения. Сохранение трудоспособности, возможности чтения, пространственной ориентации, решения бытовых и многих, других задач, важных для нормальной жизни человека, принято определять как качество зрения пациента. В нашей работе качество зрения, а также субъективные отзывы пациентов об изменении других параметров зрения, оценивались на основе опроса по единой схеме с заполнением соответствующей анкеты.

В отдаленные сроки после субтотальной ГТРК (2862 ожога в среднем) нами были опрошены 48 пациентов, отобранных в случайном порядке (4 группа больных, средний срок наблюдения 23-85 мес). Большинство пациентов положительно оценили зрение по всем параметрам (табл. 9).

Таблица 9. Изменение зрительных функций в отдаленные сроки после ПРК по субъективным ощущениям пациентов.

Изучаемый параметр Значительное улучшение, % Улучшение, % Без перемен или затруднение с ответом, % Ухудшение, % Значительное ухудшение, %

Сумеречное зрение 4,2 2,1 45,8 35,4 12,5

Зрение вдаль - 33,3 43,8 14,6 8,3

Зрение в близь 2,1 16,6 56,3 14,6 10,4

Слепимость 4,2 2,1 52,0 35,4 6,3

Ослепляе-мость (после засвета) 2,1 4,2 64,5 25,0 4,2

Симптом «капюшона» нет 75,0 есть 25,0

Качество зрения в целом 2,1 39,6 29,2 20,8 8,3

Значительное ухудшение качества зрения отмечалось в 4 наблюдениях (8,3%) и во всех случаях было связано только со значительным снижением остроты зрения. Причинами этого послужили развитая диабетическая макулопатия (2 глаза), тяжелая гипогликемия с потерей зрения центрального генеза (1 глаз) и снижение прозрачности стекловидного тела в исходе диффузного гемофтальма (1 глаз). При меньшей степени ухудшения качества зрения отзывы пациентов носили более субъективный характер, - только половина опрошенных отмечали некоторое ухудшение зрения вдаль или способности читать. В остальных случаях по исследуемым параметрам в группах ухудшения и улучшения качества зрения существенных отличий не было.

Количество ожогов в данном опросе достоверно не сказывалось на зрении в близь, в даль и качестве зрения пациентов (табл. 10), что свидетельствует об отсутствии заметного влияния субтотальной ПРК на функциональное состояние центральных отделов сетчатки.

Таблица. 10. Влияние среднего количества ожогов при панретинальной лазеркоагуляции на субъективные отзывы пациентов.

Изменение зрения Сумеречное зрение Зрение вдаль Зрение в близь Слепимость Ослепляемость Симптом «капюшона» Качество зрения

Улучшение 2980* 3002 2588 3633* 2200* нет 2714 2938

Ухудшение 2600 2858 2786 2783 3136 да 3152 2788

* - недостаточно данных для статистического анализа.

Отсутствие убедительной взаимосвязи между количеством ожогов и появлением сужения полей зрения, ухудшения темновой адаптации и повышения слепимости в группе опроса согласуется с результатами объективных исследований, подтверждающих, что на функциональное состояние периферической сетчатки существенное влияние оказывает не только панретинальная лазеркоагуляция в указанных объемах, но и исходно значительно сниженная чувствительность периферических отделов сетчатки.

Безусловно, приведенные данные являются результатом исключительно субъективной оценки людьми разного характера, профессий, предъявляющих крайне разные требования к своему зрению, имеющих различные соматический статус и сопутствующие заболевания. Однако они могут быть приняты во

внимание как доказательство того, что большинство опрошенных пациентов сохранили трудоспособность и не связывали ухудшение зрения с влиянием лазерного лечения.

Таким образом, ухудшение периферического поля зрения после субтотальной НТК обычно весьма умеренное и существенно не снижает качества жизни больных, которое определяется, главным образом, функциональным состоянием центральных отделов сетчатки. При высоких зрительных функциях, отсутствии развитой диабетической макулопатии и грубых фибро-васкулярных изменений на момент начала лечения большинство пациентов сохраняет трудоспособность и не имеет серьезных затруднений в пространственной ориентации и решении бытовых проблем.

В настоящее время, как в нашей стране, так и за рубежом не выработано единой схемы диагностики и лазерного лечения больных с диабетической ретинопатией и макулярным отеком. Разработанная нами система эффективно используется в отделении лазерной хирургии СПб филиала ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» более 8 лет, внедрена в нескольких других лечебных учреждениях России и является одним из шагов в унификации подходов к диагностике и лазерному лечению глазных проявлений сахарного диабета — одной из наиболее сложных и нерешенных проблем современной офтальмологии.

ВЫВОДЫ

1. Разработанные нами классификации ДР и ДМ отражают степень тяжести поражения сетчатки и позволяют прогнозировать результаты лазерного лечения.

2. Методика лазеркоагуляции фокальная «микрорешетка» обеспечивает высокую эффективность лазерного лечения при фокальном типе ДМ. Наличие диффузного или смешанного типа диабетической макулопатии сопряжено с низкой частотой регресса макулярного отека и плохим прогнозом для чтения.

3. Разработанная нами схема ведения больного с диабетической ретинопатией, предусматривающая поэтапное выполнение субтотальной ПРК и проведение дополнительных ПРК, по сравнению с данными ЕТБЯ8 более чем 4-кратно уменьшает частоту развития тяжелой потери зрения (^<0,025). При отсутствии обширных фиброваскулярных изменений, препятствующих выполнению лазерного лечения, субтотальная ПРК позволяет избежать выполнения витрэктомии более чем у 99% больных с ДР.

4. Частота и сроки полного регресса неоваскуляризации после субтотальной ПРК зависит от ее типа. Эпиретинальная НВ через 4 мес. исчезала у 69,4% больных, а через 3 года - в 88,2% случаев. Ретино-витреальная НВ и папиллярная неоваскуляризация через 4 мес. исчезали в 2-3 раза реже, но через 3 года частота их исчезновения достигала 78,3 и 76,3% соответственно.

5. Тип ответа на лазерное лечение в ближайшие сроки после ПРК не оказывает существенного влияния на отдаленные результаты. В группах «хорошего» и «плохого» ответа на лечение частота регресса новообразованных сосудов не отличается (соответственно в 78,7 и 80,8% случаев, р > 0,1).

6. Наряду с регрессом неоваскуляризации критерием достаточности ПРК является полная ликвидация тяжелой гипоксии сетчатки за пределами сосудистых аркад. Если полного регресса ретино-витреальной неоваскуляри-зации и неоваскуляризации диска зрительного нерва не наступает, но полноценный объем ПРК привел к исчезновению тяжелой гипоксии сетчатки, лазерное лечение прекращается и пациент подлежит наблюдению.

7. Субтотальная ПРК не влияет на анатомические и функциональные результаты лазеркоагуляции фокального диабетического макулярного отека и достоверно улучшает исходы лазерного лечения диффузной и смешанной ДМ.

8. Подтверждено негативное влияние гипертонии на функциональные исходы изолированного лазерного лечения диабетической макулопатии. При одномоментном выполнении субтотальной ПРК влияние гипертонии на результаты лазеркоагуляции ДМ недостоверно. Компенсация и тип сахарного диабета в сроки наблюдения до 3-х лет не оказывают влияния на результаты субтотальной ПРК.

9. По результатам опроса пациентов установлено, что при отсутствии развитой диабетической макулопатии субтотальная панретинальная коагуляция в стандартном объеме не ухудшает качества зрения пациентов.

10. Разработанная при нашем участии система цифровой флюоресцентной ангиографии «САРИ» обеспечивает получение качественных изображений и в несколько раз дешевле импортных аналогов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При ведении пациентов глазными проявлениями диабета целесообразно использование разработанной нами классификации диабетического макулярного отека и модифицированной классификации диабетической ретинопатии, которые позволяют давать обоснованный прогноз результатов лечения и зрения пациента.

2. Флюоресцентная ангиография не является обязательным методом обследования при определении показаний к панретинальной лазеркоагуляции и при ведении пациентов с фокальным типом диабетического макулярного отека. В подобных клинических ситуациях достаточен биомикроскопический контроль, для динамического наблюдения пациентов полезна зарисовка наблюдаемой клинической картины, в идеале подкрепленная цветным или черно-белым (в «бескрасном» свете) фотоконтролем. При диффузном или смешанном типе диабетической макулопатии проведение ФАГ желательно, но не строго обязательно. В случае отсутствия достаточного врачебного опыта, а также малейших затруднениях врача при диагностике выполнение ФАГ является необходимым.

3. Разработанная при нашем участии система цифровой флюоресцентной ангиографии «САРИ» в несколько раз дешевле аналогичных систем импортного производства и может быть рекомендована для широкого применения. В большинстве клинических ситуаций ее разрешение обеспечивает приемлемое для диагностики качество получаемых ФАГ изображений.

4. Разработанная нами методика лечения диабетического макулярного отека фокальная «микрорешетка» обеспечивает анатомический и функциональный эффект лечения, сопоставимый с результатами многоцентрового исследования ЕТБЯ8, без применения флюоресцентной ангиографии. В условиях недостаточного финансирования и при отсутствии систем для флюоресцентной ангиографии применение фокальной «микрорешетки» позволяет уменьшить дефицит лазерной помощи в стране.

5. Применение субтотальной ПРК позволяет достичь долговременной стабилизации состояния сетчатки, практически исключает необходимость выполнения закрытой витрэктомии и развитие тяжелой потери зрения от пролиферативного процесса, не сказывается негативно на результатах лазеркоагуляции фокальной диабетической макулопатии и улучшает течение

диффузной и смешанной ДМ. По субъективным оценкам пациентов субтотальная ПРК существенным образом не изменяет трудоспособность и качество зрения больных после лечения в отдаленные сроки наблюдения.

6. Наличие декомпенсации сахарного диабета и гипертонии не является противопоказанием к проведению лазерного лечения больного с диабетической макуло- и ретинопатией, поскольку лазеркоагуляция не требует общей анестезии и может быть разделена на любое количество сеансов исходя из соматического состояния пациента.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Измайлов А.С., Шиляев В.Г. Достоинства и недостатки полупроводникового лазеркоагулятора в лечении патологии глазного дна// II научно-практическая конференция, посвященная 5-летию Оренбургского филиала МНТК "МГ": Тез. докл. - Оренбург: 1994. - С. 140-142.

2. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Измайлов А.С., Шиляев В.Г. Возможности применения полупроводникового лазерного коагулятора с длиной волны 0,8 мкм в лечении заболеваний сетчатки// VI съезд офтальмологов России: Тез. докл.-М.: 1994. -С. 121.

3. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Измайлов А.С., Шиляев В.Г. Возможности лечебного применения в офтальмологии коагулирующего полупроводникового минилазера// Актуальные проблемы детской офтальмологии: Сб. науч. тр. - С-Петербург: СПб ГПМА, 1995. - С. 96-98.

4. Балашевич Л.И., Измайлов А.С., Шиляев В.Г. Достоинства и недостатки коагулирующего полупроводникового минилазера// Конференция российских офтальмологов "Актуальные проблемы офтальмологии": Тез. докл. - Смоленск: 1995.-С. 265-267.

5. Balashevich L.I., Izmailov A.S., Shilyaev V.G. Replacement of diode and green laser coagulators in eye fundus deseases treatment// Ophthalmos. - 1995. - № 6. - P. 36.

6. Balashevich L.I., Izmailov A.S., Shilyaev V.G. Pecularities of semiconductor laser coagulation in eye fundus deseases treatment// 8-th Laser Optics Conference: Technical program. - St-Petersburg. -1995. - P. 19.

7. Balashevich L.I., Izmailov A.S., Shilyaev V.G. Specific features of semiconductor laser coagulation while treating eye fundus deseases// SPIE. - 1995. -Vol. 2769.-P. 36-43.

8. Балашевич Л.И., Измайлов A.C., Гацу М.В., Шиляев В.Г. Диодный офтальмокоагулятор - альтернатива аргоновому?// Научно-практическая конференция "Актуальные проблемы офтальмологии", посвященная 100-летнему юбилею Кировской офтальмологии: Тез. докл. - Киров: 1996. - С. 100-101.

9. Балашевич Л.И., Измайлов А.С. Флюоресцентная ангиография -цифровая система как реальная альтернатива традиционному фотопроцессу// VI научно-практическая конференция офтальмологов республики Беларусь: Тез. докл. - Минск: 1996. - С. 15.

10. Балашевич Л.И., Измайлов А.С. Система цифровой флюоресцентной ангиографии "САРИ"// V ежегодная конференция "Новые технологии микрохирургии глаза (медико-технические проблемы)": Тез. докл. - Оренбург: 1996. - С. 111-113.

11. Балашевич Л.И., Измайлов А.С, Гацу М.В., Гончаров С.Е., Левочкин А.Г. Лечебно-диагностический комплекс для лазерхирургии глазных заболеваний// The I-st International Congress "Laser and Heath": Тез. докл. - Limassol, Cyprus: 1997.-С.32.

12. Балашевич Л.И., Измайлов А.С., Левочкин А.Г. Диагностические возможности цифровой флюоресцентной ангиографии// Офтальмохирургия. -1998. - № 1. - С. 38-46.

13. Балашевич Л.И., Измайлов А.С. Диабетическая ретинопатия// Мир медицины. - 1999. - № 11-12. - С. 29-31.

14. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Головатенко СП., Измайлов А.С. Качество зрения после панретинальной лазеркоагуляции// 1-ая Международная конференция "Современные аспекты сосудисто-эндокринных заболеваний органа зрения": Тез. докл. - Киев: "Гордон", 2000. - С. 57-58.

15. Гацу М.В., Головатенко СП., Измайлов А.С. Панретинальная коагуляция и качество зрения// II Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии: Тез. докл. - Екатеринбург: Печатный Дом "Формат", 2001. Раздел 5. Лазерная хирургия. - С. 171-172.

16. Измайлов А.С, Гацу М.В. Критерии достаточности панретинальной коагуляции при диабетической ретинопатии// Офтальмология на рубеже веков. Юбилейная научная конференция, посвященная 80-летию профессора В.В.Волкова: Сб. науч. тр. - С-Петербург: Типография ВМедА, 2001. - С. 305-306.

17. Гацу М.В., Головатенко СП., Измайлов А. С Панретинальная коагуляция и качество зрения// II Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии: Сб. науч. тр. - Екатеринбург: 2001., Т. I, раздел 5 - С. 171.

18. Измайлов А.С, Гацу М.В. Критерии достаточности панретинальной коагуляции при диабетической ретинопатии// Конференция, посвященная 80-летию профессора В.В.Волкова, раздел IV "Излучения (ионизирующее, лазерное) и глаз: Тез. докл. - СПб: 2001. - С 305-306.

19. Измайлов А.С, Балашевич Л.И. Влияние панретинальной лазер-коагуляции на отдаленные результаты лечения диабетической макулопатии// Современные технологии лечения витреоретинальной патологии/ ГУ МНТК "Микрохирургия глаза": Сб. науч. тр. - М.: ООО "Дом печати "Столичный бизнес"", 2002. - С 118-122.

20. Измайлов А.С, Балашевич Л.И. Клиническая классификация диабетической макулопатии// Современные технологии лечения витреоретинальной патологии/ ГУ МНТК "Микрохирургия глаза": Сб. науч. тр. - М: ООО "Дом печати "Столичный бизнес"", 2002. - С 123-127.

21. Измайлов А.С, Балашевич Л.И. Клиническая классификация диабетического макулярного отека// IV Российский Симпозиум по рефракционной и пластической хирургии глаза: Сб. науч. тр. - М.: ООО "Дом печати "Столичный бизнес"", 2002. - С. 260-264.

22. Измайлов А.С, Балашевич Л.И. Показания к повторной панретинальной коагуляции при диабетической ретинопатии// Российская научная конференция "Лазерная рефракционная и интраокулярная хирургия": Сб. науч. тр. - СПб.: ООО "Человек", 2002. - С. 59-61.

23. Измайлов А.С, Балашевич Л.И. Клиническая классификация диабетической макулопатии// Российская научная конференция "Лазерная рефракцион-

ная и интраокулярная хирургия": Сб. науч. тр. - СПб.: ООО "Человек", 2002. -С. 62-63.

24. Измайлов А.С., Балашевич Л.И. Течение диабетической макулопатии после панретинальной коагуляции// Российская научная конференция "Лазерная рефракционная и интраокулярная хирургия": Сб. науч. тр. - СПб.: 0 0 0 "Человек", 2002. - С. 63-64.

25. Измайлов А.С., Балашевич Л.И. Признаки диабетической ретинопатии и их значение в скрининге глазных осложнений диабета// Офтальмохирургия и терапия. - 2002. - Т. 2. № 3-4. - С. 16-23.

26. Измайлов А.С., Балашевич Л.И. Клиническая классификация диабетической ретинопатии// Офтальмохирургия и терапия. - 2002. - Т. 2. № 1-2. - С. 26-32.

27. Измайлов А.С., Балашевич Л.И. Клиническая классификация диабетической макулопатии// Офтальмохирургия и терапия. - 2003. - Т. 3. № 1-2. - С. 42-45.

28. Измайлов А.С., Балашевич Л.И. Обоснование методики и результаты лазерного лечения диабетической макулопатии// Бюллетень Санкт-Петербургского научного общества офтальмологов: Тез. докл. - СПб: ВМедА, 2003 (октябрь). - С. 3-4.

29. Измайлов А.С., Балашевич Л.И. Критерии достаточности панретиналь-ной коагуляции при диабетической ретинопатии// Офтальмохирургия. - 2003. -№ 4. - С. 33-37.

30. Измайлов А.С., Балашевич Л.И. Влияние панретинальной лазеркоагу-ляции на отдаленные результаты лазерного лечения диабетической макулопатии// Офтальмохирургия. - 2004. - № 1. - С. 35-39.

31. Измайлов А.С., Балашевич Л.И. Классификация и лазерное лечение диабетической макулопатии (Обоснование и результаты лазерного лечения)//1 Всероссийский семинар - круглый стол "МАКУЛА-2004": Тез. докл. - Ростов-на-Дону: ООО "Типография Фактор времени", 2004. - С. 39-42.

32. Измайлов А.С., Балашевич Л.И. Влияние панретинальной лазеркоагу-ляции на результаты лазерного лечения диабетической макулопатии// Научно-практическая конференция "Современные возможности в диагностике и лечении витреальной патологии": Тез. докл. - М: ЗАО "Издательство "Экономика", 2004.-С. 143-145.

СПИСОК ИЗОБРЕТЕНИЙ

1. Балашевич Л.И., Измайлов А.С., Гончаров СЕ. Способ определения порога лазерного ожога тканей. - А.С. №2124325 от 10.01.1999.

2. Балашевич Л.И., Измайлов А.С. Способ повышения дозируемости лазерной коагуляции. - А.С. №2144342 от 10.01.1999.

3. Измайлов А.С, Балашевич Л.И. Способ лазерного лечения диабетической макулопатии - перифокальная решетка. - Заявка № 2001109222 от 10.04.2001.

4. Измайлов А.С, Балашевич Л.И., Гацу М.В. Способ лечения диабетической ретинопатии - субтотальная панретинальная лазеркоагуляция. - Заявка № 2001109438 от 10.04.2001.

04- НО74