Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Субарахноидальные кровоизлияния, осложненные артериальным спазмом (клинико-допплерографическое исследование)

РГ6 о

2 1 МАР 199*1

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ медицинских НАУ£

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ И ОРДЕНА ДРУЖБЫ НАРОДОВ ИНСТИТУТ НЕЙРОХИРУРГИИ имени И.Н.БУРДЕНКО

На прадах рукописи

ДАУШЕВА Ал^мира Ахиетовна

СУБАРАХНОИДАЛЬИЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ, ОСЛОЖНЕННЫр ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ АРТЕРИАЛЬНЫМ СПАЗМОМ (клинико-допплсрографическое исследование)

14.00.(3 - нершше болезни Ц.00.28 - нейрохирургия

А в т ар е ф ер а т диссертаций Иа соискание ученой степени к«||дидата медицинских наук

Москва 1994

Работа выполнена Ь Научно-исследовательском институте

Нейрохирургии Имени акад. Н.Н.Бурденко РАМЙ (директор - академик РАМН, профессор А.Н. Коновалов)

Научны« руководители:

академик РАМН, доктор мед. наук, профессор Е-И.Гусе» Член корреспоцает РАМН, доктор мед. наук, профессор Ю.М.Фнлатоа

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Е.1>.Куп»рберг (ИяучныН Центр сердечно-сосудистой хирургам) доктор медицинских наук В.В.11среседов (Институт иеврологии РАМН)

Ведущее учреждение: Московский шучно-исследовательский институт скорой помощи имени Н.В.Склифосовского

Защита состоится " .„'_/........ 1994 г. в_чесов

мв заседании Специализированного Совете N° Д 001.26.01 при Научно-исследовательском ордена Трудового Красного Знаме1Ш и ордена Дружбы Народов институте нейрохирургии имеш< акдц.мика Н.Н.Бурденко Российской Академии Медицинских наук, по адресу: 123047 Москве, ул. Фадеева, 3. Справки по телефону: 251-33-42.

С диссертацией можно ознакомиться п библиотеке Института нейрохирургии имени акад. Н.Н.Бурденко РАМН

Автореферат разослан "_"___1994 г.

Ученый секретарь Свгпкялитров« иного Совета, члев-*|>рреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор Ф.Л.Орбнленко

Актуальность проблемы. Церебральный артериальный спазм -является одной из наиболее сложных проблем при лечении пациентов с субарахноидальнымн кровоизлияниями (Л.Н.Коновалов. 1964. 1973: В.В.Лебедев и соавт.1985, 1993; Kassell et al.1985; и др.). Международное кооперативное исследование показало, что спазм артерий мозга являлся ведущей причиной смертности и инвалидности у больных с субарахнондальными кровоизлияниями (САК), обусловленными разрывом аневризмы мозговой артерии.

Ангиографические исследования, проведенные у пациентов с аневризматическими САК (Wllkins. 1976; Weir et al, 1978; Sano, Saito, 1978) показали, что спазм артерий мозга, развивающийся после САК, имеет отсроченное начало и определенную динамику своего развития: сужение артерий обычно начинает выявляться не ранее 3-4-го дня после перенесенного кровоизлияния, в последующие дни оно нарастает, достигая своего максимума на второй неделе заболевания. В это время суненне артерий на основании мозга выявляется ангнографически у 60-70% пациентов с аневриз-матическнм САК (Saito, 1978; Weir, 1978), у половины из них развиваются клинические проявления ишемии мозговой ткани различной выраженности (Fisher, 1975; Kassell et al, 1985).

Долгое время единственным методом диагностики артериального спазма после САК была церебральная ангиография. Сложность н небезопасность этого инвазивного метода затруднял» его применение для динамического контроля течения артериалього спазма. С появлением нового метода транскраниалыюй ультразвуковой допплерографии стал возможен неинвазивный мониторинг кровотока в магистральных интракраниальных артериях у пациентов с САК. Первые исследования, проведенные Aaslid с сотр. (1984), Seiler с сотр. (1986), показали наличие корреляции между ускорением кровотока в артериях основания мозга, регистрируемым при транскраниалыюй допплерографии, и сужением просвета артерий, выявляемым при ангиографнческом исследовании.

Наличие спазма и его выраженность в значительной мере определяют хирургическую тактику и медикаментозное лечение у пациентов с аневризматическим САК (Ф.В.Олешкевич , 1972; А.Н.Коновалов, 1973: В.В.Лебедев и соавт. 1985. 1993; В.В.Крылов и соавт.. 1988). Возможно более раннее получение информации о развитии и особенностях индивидуального течения артериального спазма позволяло бы предпринимать своевременные меры для

предупреждения развития ишемических расстройств, обусловленных артериальным спазмом, или уменьшения нх выраженности.

Учитывая вышесказанное, были определены цель и задачи исследования.

Цель исследования: изучить варианты течения артериального спазма и возможности прогнозирования обусловленной им ишемии мозга у больных с субарахноидальнымн кровоизлияниями.

Задачи исследования: 1 . изучить динамику показателей кровотока в интракраниальных магистральных церебральных артериях у больных в остром периоде субарахноидального кровоизлияния (первые четыре недели заболевания ) по данным транскраниальной ультразвуковой допплеро-графии;

2. изучить особенности клинических проявлений церебрального артериального спазма после САК в сопоставлении с данными транскраниальной ультразвуковой допплерографии, церебральной ангиографии, компьютерной томографии;

3. изучить прогностическую значимость изменений кровотока в церебральных артериях после САК.

Научная новизна. Благодаря проведенному комплексному динамическому клинико-допплерографнческому обследованию больных с САК выявлены критические для развития ишемии мозга параметры кровотока в магистральных интракраниальных артериях при церебральном артериальном спазме после САК. Впервые показана большая информативность значений систолической скорости кровотока для диагностики выравенности спазма, в сравнении с усредненной скоростью кровотока в артерии.

Были выявлены три основных клииико-аопплерографических варианта течения церебрального артериального спазма после САК: 1) допплерографически нерезко выраженный, протекающий бессимптомно; 2) допплерографически резко выраженный, но ограниченный по распространенности сосудани одного полушария мозга, с довольно быстрым регрессом и обратимой неврологической симптоматикой; 3) резко выраженный и распространенный на артерии обоих полушарий мозга, с медленным регрессом и стойкими неврологическими нарушениями.или летальным исходом.

Практическая ценность. Проведенное исследование показало высокую информативность транскраниальной ультразвуковой допплерографии для диагностики локализации, распространенности и выраженности церебрального спазма после САК. Хорошая

э

корреляция допплерограФическнх и ангиографических данных обосновывает возможность отказа от повторных ангиографических исследования с целью контроля артериального спазма после САК и позволяет ограничиваться однократным ангиографическим исследованием для диагностики источника кровоизлияния.

Разработанные допплерографические критерии позволяют в большинстве случаев прогнозировать развитие и исход ишемии мозга, обусловленной церебральным артериальным спазмом после САК. Учет индивидуального течения артериального спазма помогает уточнять оптимальные сроки для ангиографического исследования и хирургического вмешательства, а также вносить своевременную коррекцию в проводимое медикаментозное лечение.

Полученные при выполнении работы результаты внедрены в практику НИИ нейрохирургии имени акад.Н.Н.Бурденко.

Апробация работы. По материалам диссертационной работы были сделаны сообщения на объединенной конференции кафедры нервных болезней и нейрохирургии и лаборатории по изучению мозгового кровообращения ЦНИЛ Российского Государственного медицинского университета (1989, 1990, 1994); научной конференции НИИ нейрохирургии по транскраниальной допплерографни

(1989); симпозиуме по сосудистой нейрохирургической патологии (Варшава, 1989); итоговой научной конференции НИИ нейрохирургии

(1990); 9-ом Европейском конгрессе нейрохирургов (Москва,1991).

Диссертация апробирована на заседании проблемной комиссии

"Заболевания сосудов головного мозга" НИИ нейрохирургии имени акад.Н.Н.Бурденко РАМН 5 января 1994 года.

По материалам диссертации опубликованы четыре работы.

Структура диссертации. Диссертация изложена на 134 страницах, содержит 36 рисунков, шесть таблиц и состоит из введения, пяти глав, заключения и выводов. Указатель литературы включает 298 работ, в том числе 86 отечественных и 212 зарубежных публикаций. В приложении представлен список больных, наблюдения над которыми положены в основу работы.

Основные сокрадения, используемые в работе АВМ - артериовенозная мальформация АГ - ангиография АС - артериальный спазм ВСА - внутренняя сонная артерия КТ - компьютерная томография ЛСК - линейная скорость кровотока

ЛСКдиас - минимальная диастолическая скорость кровотока

ЛСКснст - пиковая систолическая скорость кровотока

ЛСКср - усредненная скорость кровотока

ОЦИ - отсроченная церебральная ишемия

ПМА - передняя мозговая артерия

ПСА - передняя соединительная артерия

СМА - средняя мозговая артерия

ТКД - транскраниальная допплерография

ИЗДГ - ультразвуковая допплерография

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В основу работы положены данные исследований 60 больных с верифицированными внутричерепными кровоизлияниями, лечившимися в ближайшие сроки после перенесенного кровоизлияния в сосудистом отделении НИИ нейрохирургии ин.Н.Н.Бурденко за период с апреля 1988 по сентябрь 1990 года.

Основную группу обследованных больных составили 50 больных с субарахноидальными кровоизлияниями: у 40 из них (80%) кровоизлияние было обусловлено разрывом мевотчатой артериальной аневризмы, у 10 больных проведенное ангиографическое исследование не выявило источника кровоизлияния. Наряду с больными с субарахноидальными кровоизлияниями были обследованы также 10 больных с внутримозговыми и вентрикулярными кровоизлияниями.

Распределение обследованных больных по полу и возрасту

Табл. 1.

САК САК внутримозг. В

возраст артериальные неясного и вентрикул. с

аневризмы генеза кровоизл. е

м ж м ж м ж о

12-20 - 2 - _ 1 4 7

21-30 5 5 - - 1 1 12

31 - 40 6 1 1 - 1 1 10

41 - 50 3 8 4 2 1 - 18

51 - 60 5 4 3 - - - 12

болеебО 1 - - - - - 1

Всего 20 20 8 2 4 6 60

В группе Больных с САК в результате разрыва артериальной аневризмы было 20 мужчин и 20 женщин в возрасте от 14 до 64 лет (средний возраст 39,6 лет). Все больные поступили в отделение в сроки с 1-го до 15-го дня после перенесенного САК (день САК -

O-rt) . в том числе 12 больных - на 1-2-й день, 11 больных - на 3-6-е сутки после САК, 7 пациентов - на 7-8-е сутки, оставшиеся 10 пациентов - в сроки от 8 до 15 суток после кровоизлияния. И 22 больных с аневризматическими САК кровоизлияния имели рецидируюиий характер. У трех пациентов кровоизлияние из аневризмы сопровождалось образованием внутримозговой гематомы. Состояние пациентов при поступлении было расценено как II степень тяжести САК по классификации Hant-Hess у 18 человек, III степень - у 18 и IV степень - у 4 пациентов.

В группе больных с САК с ангиограФически оставшимся неясным источником кровоизлияния большинство (80%) составили мужчины, возраст их варьировал от 40 до 56 лет. а семи больных наблюдались однократные САК, у трех больных - рецидивируюшие субарахноидальные кровоизлияния, у двух из них повторное кровоизлияние протекало с образованием внутримозговой гематомы. При поступлении состояние больных было расценено как I степень тяжести САК по шкале Hunt-Hess у одного больного, II степень тяжести - у пяти, III степень - у двух, IV степень - у двух больных.

В группе больных с внутримозговыми и вентрикулярными кровоизлияниями преобладали лица детского и молодого возраста, средний возраст пациентов составил 19,9 лет. Внутрнмозговые кровоизлияния наблюдались у восьми больных, причиной кровоизлияния в четырех случаях был разрыв сосудов артерновенозной мальформацни и в четырех случаях вероятным источником кровоизлияния были сосудистые микромальформации, не выявляемые при ангнографическом исследовании. У двух больных наблюдались рецидивирующие вентрикулярные кровоизлияния в результате разрыва сосудов артерновенозной микромальформации.

Неврологический статус оценивался при поступлении и в последующем ежедневно с занесением данных в информационную карту для последующей обработки. Помимо опенки состояния по шкале Hunt-Hess, проводилась раздельная оценка уровня сознания с использованием шкалы, разработанной А.Р.Шахновичем, и оценка выраженности очаговых неврологических симптомов. Клиническое обследование включало, кроме оценки клинического и неврологического статуса, контроль АД не менее трех-четырех раз в сутки. нейроофтальмологическое и отоневрологическое обследования, ЭКГ, обшие клинические и биохимические анализы крови.

а большинства больных в день поступления в Институт проводилась компьютерная томография головного мозга (КТ). Повторное КТ-исследование осуществлялось в случае ухудшения состояния больного.

Прн люмбальной пункции при поступленнп и в дальнейшем у всех больных проводилась визуальная оценка лнквора, исследовались исходное ликворное давление, клеточный и белковый состав, фибринолитическая активность ликвора и у 15 больных - содержание перекисных соединений в цереброспинальной жидкости.

При поступлении и однн-два раза в динамике проводилось злектрознцефалографическое исследование (ЭЭГ).

U всех больных было проведено ангиографическое исследование (АГ). Исследования проводились на серийном ангнографе Фирмы "Siemens" и "Philips" со стандартным расстоянием между источником излучения и поверхностью рентгеновской пленки, равным 100см. Предпочтительным считали проведение АГ в ближайшие дни, при возможности, в первые сутки после поступления больного в Институт с целью скорейшей диагностики источника кровоизлияния. При АГ уточнялись локализация аневризмы, особенности ее строения, а также выраженность и распространенность изменения просвета церебральных ар-терий.

Распределение больных с аневризматическнни САК по локализации аневризм

Табл. 2.

Локализация аневризмы Количество больных В том мужчин числе женщин

В С А 15 8 7

ПМА - ПСА 17 10 7

С М А а 3 5

Всего 40 21 19

У 14 больных с аневризматическнни САК была произведена тотальная селективная церебральная ангиография, у 26 больных -каротндная ангиография (односторонняя КАГ у 20 больных, двусторонняя КАГ у 6 больных). У 13 больных проводилось повторное АГ-исслелование в послеоперационном периоде для контроля выключения аневризмы и динамической оценки артериального спазма.

9 всех больных с САК неясного генеза выполнена тотальная

церебральная ангиография.

На всех ангиограммах производилось измерение диаметра (калнброметрия) интракраниальных артерий.

Транскраниальная ультразвуковая допплерографня была в нашем исследовании основным методом оценки состояния церебрального кровотока после перенесенного кровоизлияния. Исследования начинались обычно с первого дня поступления больного в стационар, первое допплерографическое исследование всегда предшествовало ангиографии, в последующем исследования повторялись ежедневно или с интервалом в один-два дня.

Для ультразвуковой локации кровотока в артериях мозга использовались стандартные доступы (АаэНс!, 1982, 1986): транстемпоральный - для локации через чешую височной кости внутренней сонной артерии, средней мозговой и передней мозговой артерии; трансорбитальный - для локации кровотока в глазннчной артерии и сифоне внутренней сонной артерии; субокципитальный (трансфораминальный ) - для локации через большое затылочное отверстие основной артерии и интракраниальных сегментов позвоночных артерий.

Регистрировались показатели линейной скорости кровотока (пиковой систолической. минимальной диастолической и усредненной ЛСК) и индекс пульсации в указанных артериях.

Допплерографические данные, полученные в день проведения ангиографического исследования, сопоставлялись с данными измерений на ангиограммах диаметров соответствующих сегментов мозговых артерий. Динамика изменений допплерографических параметров церебрального кровотока сопоставлялась с динамикой неврологического статуса, данными КТ и ЭЭГ.

Из 40 больных с артериальными аневризмами 36 больных были оперированы. У 33 больных произведено клипнрование шейки мешотчатой аневризмы, у двух больных - коагуляция и укрепление стенок аневризмы с помощью хирургической марли. У одного больного, 64 лет, проведение операции было прекращено из-за остановки сердечной деятельности на стадии костно-пластической трепанации.

Две пациентки умерли в послеоперационном периоде от ишеми-ческого поражения мозга на фоне диффузного, резко выраженного спазма артерий мозга (сроки операции 6-е и 8-е сутки после САК, летальный исход на 10-е и 13-е сутки после САК).

Сроки и результаты хирургического вмешательства у больных с аневрнзматическим САК

Табл. 3.

Сроки Количество Результаты

операции хор. врем. значит. летал.

после САК больных ухудш. ухудш. исход

2-4 день 5 _ 4(2) 1(1) _

5-6 день 5 2 1(1) 1(1) 1(1 )

7-8 день 4 3 - - 1(1)

9-10 день 4 3 1(1 ) - -

11-12 день 7 3 2(1 ) 2(1 ) -

13-25 день 1 1 7 3 1 1

Всего 36 17 11(4) 5(3) 3(2)

1002 47 2 31 2 14 2 8 2

Примечание: в скобках указаны случаи, когда причиной ухудшения состояния был артериальный спазм после САК.

Четыре больных с аневрнзматическим САК не были оперированы. Два из них умерли до планируемой операции от повторного кровоизлияния, развившегося на 5-е и 6-е сутки после предшествовавшего САК. а двух пациенток операция была отложена в связи с тяжестью неврологического статуса, обусловленной артериальным спазмом после САК, у одной больной и из-за сопутствующего соматического заболевания у второй пациентки; обе они в последующем умерли от соматических осложнений. У всех умерших больных проводилось морфологическое исследование магистральных артерий основания мозга и мозговой ткани.

Летальных исходов в группе больных с САК неясного генеза не наблюдалось.

Описание применения транскраниалыюй ультразвуковой допплерографии (ТКД). ТКД была в нашем исследовании основным методом оценки состояния церебрального кровотока после перенесенного кровоизлияния. Неинвазивность, сравнительная простота исследования и вместе с тем возможность получения информации о состоянии кровотока практически во всех крупных артериях на основании мозга делали эту методику особенно ценной для дна!— ностики. и динамического контроля церебрального артериального спазма после САК.

Исследования проводились на приборе ТС2-64В фирмы "EME" (ФРГ) и на приборе "Transpect TCD" фирмы "MedaSonics" (США). Используемые при ТКД частота ультразвука 2 Мгц и импульсный режим работы датчика с компьютерной обработкой воспринимаемых сигналов обеспечивают достаточно высокую проникающую способ-

ность ультразвукового луча и возможность получения информации о кровотоке в сосудах на строго определенной. задаваемой исследователем, глубине. В нашей работе для получения возможно более точной информации об изменении кровотока в лоцируемых артериях всегда использовался короткий пробный обьем, при необходимости величина шага изменения глубины уменьшалась с 5 до 2 мм.

При транстемпоральном доступе получение сигнала кровотока в области бифуркации ВСА и сегменте А1 ПИА обычно осуществлялось при проведении исследования из заднего височного "окна", с небольшим отклонением ультразвукового луча кпереди от фронтальной плоскости. В силу анатомического расположения СМА в средней трети сегмента М1 , нередко оптимальной была локация этого участка артерии из переднего височного "окна" (при глубине исследования 50-55 см). Некоторое отклонение луча локации кзади по отношению к фронтальной плоскости (при проведении исследования из заднего височного "окна") позволяло осуществлять на глубине 65-70 мм локацию кровотока в задней мозговой артерии.

Из особенностей методики проведения ТКД у больных с САК представляется важным получение при первом исследовании возможно более полной информации о кровотоке во всех артериях, доступных локации, с использованием не только наиболее употребимого, заднего, височного "окна", но также среднего и переднего височных "окон" с регистрацией максимальных значений скорости кровотока в лоцируемых артериях. Использование переднего и среднего височных "окон" создает дополнительные удобства при проведении исследований в послеоперационном периоде, когда использование заднего височного "окна" бывает затруднено из-за наличия операционного шва в этой области. Получение сигнала кровотока в резко суженной артерии нередко было значительно затруднено и требовало более длительного, тщательного исследования во избежание получения ложных значений более низкой скорости кровотока в артерии. В связи с частой гиперестезией в височной области v больных с менингеальным синдромом, прижатие датчика к коже при проведении исследования должно быть возможно более легким.

Транстемпоральный путь локации являлся наиболее информативным у наших больных, позволяя оценивать кровоток в средних мозгоных артериях. несущих до 80Z крови к полушариям мозга

(Toole. 1984), в начальных отделах передних и задних мозговых артерий, а также в дистальном отделе внутренних сонных артерий.

Трансорбитальный доступ обеспечивал получение информации о состоянии кровотока в сифоне ВСА и в глазничных артериях. В связи с возможным повреждающим воздействием ультразвука на структуры глазного яблока всегда использовали минимальную моиность излучения (5%), стараясь сокращать продолжительность и уменьшать частоту трансорбитальных исследований.

При субокципитальном доступе осуществлялась локация кровотока в интракраниальных сегментах позвоночных артерий и основной артерии. Наличие достаточно выраженной ригидности затылочных мышц нередко затрудняло проведение исследований с использованием субокципитального доступа и в ряде случаев делало его практически невозможным.

При транскраннальной ЫЗДГ имеются благоприятные условия для регистрации кровотока в большинстве артерий основания мозга, так как анатомический расположение их совпадает с направлением проводимой ультразвуковой локации или приближается к нему и. благодаря этому, значения регистрируемой скорости кровотока в артериях достаточно близки к реальным.

Клинически важной, но часто сложной технически является оценка кровотока в интракраниальном отделе ВСА. Локация кровотока в супраклиноидном сегменте ВСА при чрезвисочном доступе нередко осуществляется под тупым углом к оси сосуда, а в случаях анатомического варианта вертикального расположения этого сегмента артерии угол локации его приближается к 90 , что делает практически невозможным получение информации о состоянии кровотока в дистальном отрезке ВСА. Получение удовлетворительного сигнала кровотока в сифоне ВСА и верная его оценка также возможны далеко не во всех случаях из-за вариабельности как анатомического строения самого сифона, так и анатомических взаимоотношений его с верхней и низшей глазничной щелью, через которые проводится исследование при трансорбнтальном доступе.

OntfT показал, что кровоток в экстракраниальной ВСА у больных с САК необходимо оценивать как в ее проксимальном отрезке для выявления сопутствующего стенозирующего процесса атероскле-ротического генеза, так и в возможно более дистальном отрезке экстракраниальной ВСА. Последнее из-за значительной глубины исследования проводится с использованием датчика для ТК.Д. при этом локация кровотока в артерии проводится практически по оси

сосуда, что делает минимальными искажения получаемых значений скорости кровотока.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЯ

У 30 из 50 наблюдавшихся нами больных с САК течение заболевания осложнилось присоединением ишемических поражений головного моэга различной выраженности, обусловленных, как показали проведенные ангиографнческне и допплерографические исследования, развитием сужения просвета артерий мозга после перенесенного САК. Для обозначения выявляемого сужения артерий мы пользовались общепринятым термином "артериального спазма" (АС), понимая достаточную условность его применения.

Несмотря на чрезвычайное разнообразие клинических проявлений АС у наблюдавшихся нами больных, все эти случаи имели отчетливые общие особенности. Прежде всего, их отличало отсроченное развитие симптоматики, спустя несколько дней после произошедшего САК. После появления симптомов наблюдалось подострое их нарастание в'течение нескольких часов или суток с достаточно отчетливым соответствием симптоматики бассейну той или иной мозговой артерии.

В легких случаях развитие ишемии мозга проявлялось мягкими преходящими очаговыми симптомами в виде изменения рефлексов, мышечного тонуса, небольшого снижения мышечной силы, негрубых нарушений в пснхо-змоциональной сфере. Но чаще развивающиеся симптомы имели более выраженный характер, в тяжелых случаях очаговые неврологические симптомы сочетались с развитием общемозговых расстройств, резко ухудшая состояние больных и даже приводя к летальному исходу.

Выяснение причин столь различной выраженности наблюдавшихся ишемических осложнений САК, уточнение закономерностей их развития и определение информативности различных методов их диагностики несомненно представляли большой интерес.

Наиболее частое развитие симптомов отсроченной церебральной ишемии (ОЦИ) наблюдалось после САК, обусловленных разрывом мешотчатой артериальной аневризмы. Отсроченные ишемические расстройства, связанные с АС, отмечались у 26 из 40 пациентов с аневрнзматическим САК (65%). Но-достаточно частыми (в четырех из десяти случаев) они были также в группе больных с САК неясного генеза. у которых проведенное АГ-исследование не выявило источника кровоизлияния. Также мы наблюдали развитие АС

с симптомами ОЦИ у одной пациентки после вентрикулярного кровоизлияния из сосудов артерио-венозной микромальформации.

Частота развития иаемических осложнений, обусловленных церебральным артериальным спазмом, у больных с различным источником САК

Табл. 4.

аневризма ВСА аневризма ПМА-ПСА аневризма СМА неясного генеза Всего б-ных

Кол-во больных с ОЦИ 11 11 4 4 30

Всего больных с САК 15 17 8 10 50

Частота ОЦИ в 2 73 2 65 2 50 2 40 2 60 2

Несмотря на достаточную клиническую очерченность ишеми-ческих осложнений, обусловленных АС, все эти случаи требовали исключения других осложнений САК, прежде всего, повторного кровоизлияния и ранней гидроцефалии, и обязательной верификации диагноза АС, как причины развивающихся расстройств.

Ангиографическая диагностика АС у обследованных больных. Данные ангиографического исследования являются общепризнанным "золотым стандартом" для диагностики церебрального АС после САК (Зушоп еС а1, 1990).

В наших наблюдениях проведенная АГ выявила сужение просвета мозговых артерий различной степени выраженности у 24 больных с аневризматическим САК, у 5 больных с САК неясного генеза и у одной пациентки с вентрикулярным кровоизлиянием из микро-АВМ.

Ангиографически выявляемый АС оценивался по степени уменьшения просвета артерий и распространенности сужения (В.В.Крылов, 1988). Сужение просвета артерии на 25-502 расценивалось как умеренно выраженный АС, 50-752 - как выраженный, более 752 - резко выраженный спазм. При наличии сужения в одном-двух артериальных сегментах спазм расценивался как локальный, сегментарный; при.сужении трех-четырех сегментов -как распространенный; при выявлении сужения артерий обоих полушарий мозга - диффузный.

Частота выявления сужения просвета мозговых артерий на ангиограммах и его выраженность зависели от сроков, в которые проволилось ангиографическое исследование.

Сроки проведения ангиографического исследования н частота выявления артериального спазма у больных с аневризнатическимн САК

Табл. 5.

Сроки : проведения : ангиографии: Количество исследований : Наличие : отсутств.: и выраженность спазма умеренный : выраженный

1-3 сутки 9 8 1 -

4 6 3 1 2

5 3 2 1 -

6 4 1 1 2

7 3 - 2 1

8 2 - - 2

. 9 4 - 1 3

10 5 1 1 3

11-12 5 1 2 2

15-18 4 - 1 3

20-21 4 1 2 1

24-30 5 2 3 -

Всего 54 19 16 19

В первые трое суток после перенесенного САК церебральная ангиография была выполнена у 9 больных, сужение просвета артерий мозга было выявлено только у одного больного, перенесшего в течение двух недель до госпитализации в Институт три кровоизлиния. АГ-исследование, проведенное на 4-е сутки после САК, выявило умеренное сужение просвета артерий у одного больного и выраженное сужение артерий у двух больных (с ранее перенесенными, за несколько дней до "учетного" САК, кровоизлияниями в обоих случаях).

Частота выявления и выраженность сужения просвета мозговых артерий резко возрастала, начиная с 5-6-го дня после САК. Если при проведении ангиографии на 1-4-е сутки после кровоизлияния сужение просвета артерий мозга было выявлено лишь у четырех из 14 больных (28,6%) с аневриэматическим САК, то при проведении ангиографического исследования с 5-го по 12-й день сужение просвета церебральных артерий было выявлено у 20 из 26 больных, т.е. в 77 X случаев. На 7-10-е сутки после САК ангиоспазм был выявлен ангнографическн у всех обследованных в эти сроки больных: умеренный АС - у 4-х, выраженный - у 4-х и резко выраженный АС у 6 больных.

Наиболее поздним сроком ангиографического выявления выраженного АС был 21-й день после перенесенного САК. Умеренное сужение просвета церебральных артерий сохранялось в одном случае при исследовании на 26-е сутки после кровоизлияния.

Ангиографическое исследование давало конкретную, но вместе с тем отрывочную, в силу однократности исследования, информацию о состоянии просвета артерий мозга в различные сроки после кровоизлияния. Сложность и ннвазивность метода практически делают невозможной оценку артериального спазма в динамике у каждого отдельного больного. Проведение АГ-исследования на фоне резко выраженного распространенного АС сопровождалось развитием грубой очаговой симптоматики у одного больного непосредственно во время ангиографии, а у двух больных в ближайшие часы' после проведения исследования.

Допплерографическая диагностика АС. Корреляция с результатами ангиографического исследования. Допплерографическая диагностика АС основана на несложном гемодинамическом принципе: скорость кровотока в артерии обратна пропорциональна площади ее просвета (В1аишап1Б. 1979). Проведенные ТКД-исследования у 37 из АО пациентов с аневризматическими САК выявили повышение ЛСК в одной или нескольких мозговых артериях, обусловленное сушением их просвета.

Наличие корреляции между значениями усредненной скорости кровотока (ЛСКср) и диаметром СМА и ПМА было установлено в исследованиях АазИс! с сотр. (1984). И оценка выраженности АС по данным ЛСКср является общепринятой.

Нами было проведено сопоставление значений пиковой систолической линейной скорости кровотока (ЛСКсист) в сегменте М1 СМА и сегменте А1 ПМА с диаметром соответствующего артериального сегмента, измеренным на ангиограммах. Коэффициент корреляции ЛСКсист и диаметра артерии составил г=-0',875 в проксимальном отделе сегмента М1 СМА (р<0,0001) и г=-0,59 в сегменте А1 ПМА (р<0,001). Таким образом, систолическая ЛСК имела более высокий .коэффициент корреляции с диаметром СМА, чем усредненная ЛСК ( г = -0,75, р<0.05. Ааз 11 с! et а1 . 1984).

Ангиографически умеренно выраженному спазму СМА соответствовало повышение ЛСКсист в ней от 160-170 см/с до 240 см/с. АнгиограФическому понятию "выраженный" спазм соответствовало повышение скорости кровотока от 220-240 до 290-300см/с. При резко выраженном АС с сужением просвета сегмента М1 СМА на

ангнограммах до значений менее 1 мм отмечалось повышение ЛСКсист до 300 см/с и более (максимальное зарегистрированное значение ЛСКсист - 400см/с).

ЛСК

см/с

300

г=-0,875 (р<0,0001 )

200

100

- д

1 ■ 2 3 4 мм

Рис. 1. Корреляция диаметра артерии (Д) и систолической

скорости кровотока в начальном отделе сегмента М1 средней мозговой артерии.

При резко выраженном АС с ЛСКсист, равной 300см/с, значения ЛСКср колебались у различных больных от 180 до 250см/с, а значения ЛСКднас отличались еще большей вариабельностью - от 110 до 210 см/с.

Значения индекса пульсации, определяемого как отношение разницы значений систолической и диастолической ЛСК к усредненной ЛСК: ИП = (ЛСКсист-ЛСКдиас)/ЛСКср, соответственно также варьировали - от 1,1 до 0,37, имея в целом тенденцию к суиественному снижению у большинства больных.

Таким образом. по нашим данным, значения ЛСКсист в наибольшей степени отражали сужение просвета артерии, то есть степень выраженностн артериального спазма.

В нескольких случаях допплерографически выявляемого выраженного и резко выраженного АС в спектре ЛСК отмечалось появление дополнительных низкочастотных шумов, описанных в литературе, как "musical murmurs" (Aaslid et al. 1984). Кроме этого, v нескольких больных допплерографическую картину резко выраженного АС дополнял специфический высокочастотный акустический Феномен, названный нами "журавлиное курлыкание". Нередко он определялся на слух раньше, чем удавалось получить на экране прибора изображение сигнала кровотока в резко суженной артерии.

ГКД выявила отчетливые закономерности изменений кровотока в церебральных артериях в различные сроки после перенесенного САК. Некоторое ускорение кровотока начинало регистрироваться со 2-3-го дня после САК (день САК - 0-й), в последующем выраженность его постепенно нарастала, достигая максимальных значений на 7-11 сутки. В последующие дни отмечалось постепенное снижение ЛСК с нормализацией ее значений к 18-28 дню у большинства больных.

Начало ускорения кровотока и достижение максимальных значений ЛСК в более ранний, чем указанные сроки, период наблюдалось у больных с рецидивирующими, ранее перенесенными -за несколько дней до "учетного" САК - кровоизлияниями.

Для аневризм СМА и ВСА было характерно наиболее выраженное повышение ЛСК в СМА на стороне локализации аневризмы, при этом кровоток в контрлатеральной СМА либо не изменялся, либо ускорялся в значительно меньшей степени (ЛСКсист 248±18,5см/с и 181±17,5 см/с соответственно).

Проведенные допплерографические исследования выявили значительно большую частоту АС у обследованных больных в сравнении с ангиографическими данными, что главным образом было обусловлено возможностью динамического контроля кровотока в артериях мозга при ТКД. Так, у 8 больных АГ в первые трое суток после перенесенного САК не выявила сужения просвета мозговых артерий, при повторных же ТКД-исследованиях были зарегистрированы с третьего дня САК признаки нарастающего АС у 7 из этих 8 больных, с развитием клинических проявлений ишемии мозга в шести случаях. При проведении ангиографии на 7-12-е сутки расхождение ангиографических и ЯЗДГ данных отмечалось лишь в одном случае и было вызвано дислокацией СМА внутримозговой гематомой височной доли.

Прогнозирование развития и исхода ивемии мозга, обусловленной АС после САК. по данным ТКД. С учетом клинических, а также попплерографических и ангиографических проявлений АС все наблюдавшиеся больные с аневризматнческими САК и САК неясного генеэа были разделены на три группы:

1 - "отсутствие АС" -. группа больных с отсутствием как клинических, так и ангиографических и допплерографнческих признаков ангиоспаэма:

2 - "бессимптомный АС" - больные с ангиографическими и/или допплерографическимн признаками АС без клинических симптомов ишемии мозга:

3 - "симптоматический АС" млн "АС с симптомами 011И" - все случаи САК. осложненных последующим развитием ангиографически и/или допплерографически выраженного АС с клиническими симптомами отсроченной церебральной ишемии.

Динамический ТКД-контроль кровотока и интракраниальных артериях не выявил признаков АС у пяти пациентов с САК неясного генеэа и у трех больных с аневризматическими кровоизлияниями (рис. 2). 9 пациентов с САК неясного генеза, вошедших в эту группу, развитие кровоизлияния протекало относительно нетяжело, без нарушений сознания; при КТ-исследованин у этих пациентов выявлялось небольшое количество крови в субарахноидальном пространстве по конвекситальной поверхности мозга. Не наблюдалось развития отсроченного АС у двух пациентов с кровоизлиянием из аневризмы области развилки СМА, протекавшим с формированием внутримозговой гематомы. Допплерографическнй контроль выявил также нормальные параметры кровотока у пациентки с САК из аневризмы ПМА-ПМА: в этом случае КТ-исследование, проведенное на 3-й день после САК, выявило небольшое количество крови в передних отделах межполушарной щели с отсутствием крови на основании мозга.

9 11 больных с аневризматическими САК и одного больного с САК неясного генеза проведенные ТКД-исследования выявляли повышение ЛСК в базальных церебральных артериях, свидетельствующее о развитии сужения их просвета, но имевшийся у них АС протекал бессимптомно (рис. 3).

Клинические проявления ишемии мозга на высоте развития АС наблюдались у 26 больных с аневризматическим САК, у 4-х больных с САК неясного генеза, а также у одной пациентки с вентрп-кулярным кровоизлиянием из артериовенозной микромальформацнн. 9 всех этих больных ТКД-исследования выявляли признаки резко выраженного или выраженного спазма артерий на основании мозга.

При анализе клинической картины раннего периода кровоизлияния (первые трое суток САК) было выявлено, что развитие АС с клиническими проявлениями ншемин мозга чаще наблюдалось после тяжелых, особенно рецидивирующих, САК. протекавших с утратой сознания. При диссоциации клинической тяжести САК и его

компьютерно-томографической выраженности большую значимость в плане прогноза развития последующего АС имели данные КТ.

При анализе значимости данных ТКД для прогнозирования ишемических осложнений АС все пациенты с симптомами ОЦИ были разделены на две подгруппы: 1) с развитием обратимых ишемических симптомов; и 2) со стойкими выраженными симптомами. При этом мы сравнивали динамику изменений ЛСК в СМА и ПМА с развитием симптомов ишемии в бассейне соответствующих артерий.

Сопоставление динамики изменений ЛСК в средних мозговых артериях у пациентов с обратимыми и стойкими симптомами ишемии в бассейне СМА показало, что клинические проявления ишемии мозга развивались на 6-9-й день после перенесенного САК (в среднем на 7,4 день) в обеих группах больных и в день появления ишемических синптомов систолическая ЛСК в ипсилатеральной СМА регистрировалась у подавляющего большинства пациентов на уровне 285-302 см/с (в среднем 295±4 см/с). Указанный уровень ЛСКсист мы назвали "критическим уровнем скорости кровотока". Исключение составили два пациента в возрасте 58 и 60 лет, у которых симптомы ишемии в СМА развились при меньших значениях ЛСКсист (270 см/с и 258 см/с). В контрлатеральной СМА скорость кровотока в день появления симптомов АС была существенно выше у больных с стойкими ишемнческимн расстройствами, в- сравнении с пациентами с обратимыми симптомами (ЛСКсист 242±.30 см/с и 162+10 см/с, соответственно).

Превышение систолической скоростью кровотока "критического уровня ЛСК" в день максимальной выраженности спазма у больных со стойкими симптомами ишемии было более выраженным, чем у больных с обратимой симптоматикой (соответственно 42,8 см/с и 28,3 см/с). Продолжительность периода, когда ЛСК превышала "критический уровень", была значительно большей у пациентов со стойкими симптомами (в среднем 8,2 дня) в сравнении с пациентами с обратимыми симптомами (в среднем 3,7 дня).

В группе пациентов с обратимыми ишемнческимн симптомами на 18-20-й день после кровоизлияния мы наблюдали почти полную нормализацию значений ЛСК, тогда как у пациентов со стойкой симптоматикой в это время сохранялось еще довольно выраженное повышение скорости кровотока.

Допплерографическн выявляемое течение АС у обеих пациенток, умерших от ишемического поражения мозга на фоне АС, и у одного пациента, погибшего от повторного кровоизлияния из

аневризмы, полностью совпадало с течением спазма у пациентов со стойкими ишемическими симптомами.

ЛСК

см/с

300

10 12 14 16 18 20 день после САК

Рис. 2. Динамика ЛСКсист в средних мозговых артериях у пациентов без ангиоспазма.

ЛСК

см/с

300

200

100

2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 день после САК

Рис. 3. Динамика ЛСКсист в средних мозговых артериях у пациентов с бессимптомным течением артериального спазма.

- СМА на стороне большего повышения ЛСКсист

--- контрлатеральная СМА

. . . "критический" для развития ишемии уровень ЛСКсист

ЛСК

см/с

300

200

100

2

8 10 12 14 16 18 20 день после САК

Рис. 4. А - динамика изменений ЛСКсист в средних мозговых артериях у пациентов с обратимыми симптомами артериального спазма.

.... "критический" для развития ишемии уровень ЛСКсист

- СМА на стороне развития ишемии мозга

--- контрлатеральная СМА

ЛСК см/с 300

200

100

8 10 12 14 16 18 20 день после САК

Рис. 5. Динамика изменений ЛСКсист в средних мозговых артериях V пациентов со стойкими выраженными симптомами артериального спазма.

.... "критический" для развития ишемии уровень ЛСКсист

- СМА на стороне развития ишемии мозга

--- контрлатеральная СМА

0

По дннамике изменений кровотока в средних мозговых артериях в интервале от 4-х до 6-х суток после САК можно было прогнозировать дальнейшее течение АС, развитие и исход обусловленной им ишемии мозга. Быстрое нарастание ЛСК в артериях основания мозга в эти дни (до 48±6 см/с за сутки в одной из СМА) всегда сопровождалось развитием ишемии мозга.

Результаты сопоставления клинических и УЗДГ данных у больных с симптомами отсроченной ишемии в бассейне передних мозговых артерий были менее четкими. Развитие ишемии при незначительном или умеренном ускорении кровотока в А1 ПМА объяснялось в большинстве случаев преимуаественной локализацией АС в А2 сегментах ПМА, недоступных допплерографнческой локации.

Таким образом, выраженность артериального сужения и его распространенность на другие артерии основания мозга играли определяющую роль в снижении мозгового кровоснабжения до ишеми-ческого уровня. Но, кроне этого, к снижению кроснабжения мозга ниже критического уровня могут приводить и другие факторы.

У пациентов пожилого возраста, особенно при наличии стено-зирующего атеросклеротического процесса в зкстракраниальном отделе сонных артерий, значения ЛСКсист в интракраниальных артериях, свидетельствующие о критическом для развития ишемии мозга спазме после САК, могут быть ниже установленного нами уровня, отражая более низкие исходные значения ЛСК. У таких пациентов важным является допплерографическое исследование экстракраниальных сонных артерий и динамический контроль кровотока в интракраниальных артериях с первых дней после САК.

Кроме этого, к снижению церебральной перфузии у пациентов с АС может приводить увеличение внутричерепного давления, обусловленное отеком мозговой ткани и нарушениями ликворной циркуляции после САК. Обнаружение допплерографических признаков внутричерепной гипертензии (в виде снижения ЛСКдиас, ЛСКср и повышения индекса пульсации) у пациентов с выраженным спазмом с субкритнческими значениями ЛСКсист может предвещать возможное развитие церебральной ишемии и при более низких значениях ЛСКсист, чем "критический уровень ЛСК". Значения же усредненной ЛСК в такой ситуации вообще не могут быть применимы для оценкн выраженности спазма.

Повышение вязкости крови, гнповолемия. снижение артериального давления и уменьшение сердечного выброса, могут приводить к еще большему снижению церебральной перфузии у больных с АС,

и при cv6- или критической его выраженности могут сыграть решающую роль в развитии и течении ишемии мозга. Поэтому мероприятия, направленные на уменьшение внутричерепной гипертензии и улучшение общей гемодинамики (гемодилюция, гиперволемия, поддержание на оптимальном уровне артериального давления, улучшение сократительной способности миокарда) чрезвычайно важны при ведении пациентов с церебральным АС после САК. Контроль индивидуального течения АС с помощью ТКД помогает своевременно начинать мероприятия по улучшению церебральной перфузии до развития ишемии мозговой ткани. Профилактическое проведение терапии в режиме гемодилюции-гиперволемии-гипертен-зии у пациентов с АС позволяет значительно уменьшить частоту ишемических осложнений САК.

ВЫВОДЫ

1 . Церебральный АС являлся частым осложнением САК, обусловленных разрывом артериальной аневризмы: резко выраженный АС с клиническими проявлениями ишемии головного мозга развился у 652, выраженный и умеренный АС без клинических проявлений -у 27,52 наблюдавшихся больных. Развитие АС с клиническими проявлениями ишемии мозга чаще наблюдалось после тяжелых, особенно рецидивирующих, САК, протекавших с утратой сознания. При диссоциации клинической тяжести САК и его компьютерно-томографической выраженности большую значимость в плане прогноза развития последующего АС имели данные KT.

2. Повышение пиковой систолической скорости кровотока в мозговой артерии, выявляемое при ТКД, наиболее адекватно отражало степень сужения просвета соответствующего артериального сегмента на ангиограммах (коэффициент корреляции для СМА г = - 0,875; р<000,1). В случае аневризм ВСА и СМА наибольшее повышение JICK наблюдалось на стороне локализации аневризмы, что помогало в планировании ангиографического исследования.

3. Ускорение кровотока в мозговых артериях, свидетельствующее о сужении их просвета, начинало регистрироваться с 3-4-го пня после САК и нарастало в последующие дни, достигая максимума на 7-12-е сутки. Клинические проявления церебрального АС обычно развивались на 7-9-е сутки после перенесенного САК. Таким образом, допплерографическне признаки АС опережали его клиническую манифестацию на 3-4 суток. Более раннее развитие АС наблюдалось у пациентов с предшествующими, ранее перенесенными кровоизлияниями.

4. Повышение пиковой систолической скорости кровотока в СМА наилучшим образом коррелировало с клиническими проявлениями церебральной ишемии в этом сосудистом бассейне: критический для развития ишемии уровень систолической ЛСК равнялся 295+6см/с. Значения усредненной и диастолической ЛСК в день развития ишемнческой симптоматики значительно варьировали в зависимости от уровня внутричерепного давления.

5. Выявлены три основных клинико-допплерографнческнх варианта течения АС: 1) допплерографически нерезко выраженный, без клинических симптомов; 2) допплерографически резко выраженный. локализованный, с быстрым регрессом и обратимой неврологической симптоматикой: 3) допплерографически резко выраженный и распространенный, характеризовавшийся медленным регрессом и стойкими неврологическими нарушениями или летальным исходом.

Быстрое нарастание ЛСК между 4-6-м днями после САК, особенно в обеих средних мозговых артериях, являлось неблагоприятным прогностическим признаком в плане развития и исхода ишемии нозга, обусловленной артериальным спазмом.

6. Наличие спазма церебральных артерий не предотвращало развития повторного кровоизлияния из аневризмы: у восьми больных с выраженным распространенным артериальным спазмом были верифицированы рецидивы САК, приведшие в двух случаях к летальному исходу.

7. Клинико-допплерографическнй контроль АС после САК помогает уточнять оптимальные сроки для проведения ангиографн-ческого исследования и хирургического вмешательства, а также вносить своевременную коррекцию в медикаментозное лечение.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1 . Динамический контроль церебрального артериального спазма при субарахноидальных кровоизлияниях методом транскраниальной ультразвуковой допплерографии // 8-й Всероссийский сьеэд невропатологов. - Иваново, 1988,- С. 94.

2. Prognostic significance of dynamic investigation of cerebral angiospasm in subarachnoid haemorrhage // 9-th European Congress of Neurosurgery: Book of Abstracts.- Moscow, 1991 (Shakhnovich A.R., Dausheva A.. Myakota A., Beiousova 0. , Shishkina L.).

3. Predicting outcomes of symptomatic vasospasm after subarachnoid hemorrhage // In: Recent Advances in Neuro-sonology. - Elsilvier publishers. Amsterdam. 1992. - P. 193.

I Shakhnovich A., Dausheva A., Pliushcheva N.. Filatov Yu Mvakota A.. Belousova 0.).

4. Prediction of outcome oí vasospasm in patients wii subarachnoid hemorrhage // In: New Trends in management ( cerebrovascular malformations.- Verona, 1992 Icoasr. Shakhnc vich A.. Dausheva A.. Pliushcheva N.. Filatov Yu., Mvakota A. Belousova 0.. Shishkina L.).