Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Раннее хирургическое лечение внутричерепных артериальных аневризм присосудистом спазме и ишемии мозга

российская академия медицинских наук научно-исследовательский ордена трудового красного знамени и ордена дружбы народов институт нейрохирургии имени академика н.н.бурденко

Р Г Б ОД ~

На правах рукописи

КРЫЛОВ Владимир Викторович

РАННЕЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ ПРИ СОСУДИСТОМ СПАЗМЕ И ИШЕМИИ МОЗГА

Специальность - 14.00.28 - Нейрохирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 1994 г.

Работа выполнена в Московском ордена Ленина н ордена Трудового Красного Знамени Научно-исследовательском институте скорой помощи имени Н. В. Склифосовского.

НАУЧНЫЕ КОНСУЛЬТАНТЫ: доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук

В. В. ЛЕБЕДЕВ Л. И. СУМСКИЙ

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: член-корреспондент РАЕН, доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

К. Я. ОГЛЕЗНЕВ,

B. П. САКОВИЧ,

C. Ю. КАСУМОВА

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ:Научно-исследовательский институт неврологии РАМН (г. Москва).

Защита состоится " " ^¿Л/р^Л 1994 г. в часов на заседании Специализированного совета Д 001.26.01 при Научно-исследовательском ордена Трудового Красного Знамени и ордена Дружбы Народов институте нейрохирургии им. академика Н. Н. Бурденко РАМН (125047, Москва, ул. Фадеева, 5).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института нейрохирургии.

Автореферат разослан 1994 г.

Ученый секретарь специализированного совета, член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук,

профессор Ф- А- СЕРБИНЕНКО

05ЦАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ '

Актуальность темы. Разрыв артериальных аневризм головного ксзгэ, сстфовоэдащайся внутричерепным кровоизлиянием, является одним из наиболее тяжелых а опасных для жизни заболеваний. Больной вклад в изучение морфологии, патофизиологии, клиники, а тага» в разработку методов диагностики н хирургического лечения разорвавшихся евэвриз« и ослоннений кровоизлияния внесли отечественные исследователи А.И.Арутшов (1967,1969г.), Э.И.Злотних (1967,1968г.), А.Н.Коновалов (1973,1574г.), Б.А.Самотокин и В.А.Вшько (1373г..), В.Ф.Олеиковнч (1973г.), Ф.А.Сербиненко (1974г.), H.A.Барон и Н.А.Майорова (198Сг.), Б.М.Ншнфороз (1972,1983г.), В.Н.Угрюмоз и др.(1984г.), Э.И.Кандель, В.В.Пэреседов (I9S5), D.M.Филатов и др. (1335г.), З.ВЛебвдез и др.(193вг.), D.H.Зубков (1989г.), А.П.Роно-данов и др.(1590г.), Ю.АЛйдведев и Д.Е.Мацко (1991г.) и другие.

Однако., результата хирургического лечения артериальных аневризм в раннем периоде заболевания до настоящего Бремени остаются неудовлетворительная!, в основном, в связи с осложнениями, отягощавдими течение суборахнопдального кровоизлияния. Среди осложнений, возникающих после разрыва аневризм, киеггая нозга вследствии сосудистого сппака язляется одним из наиболее частых и тягелнх. По сводной статистике Н.w.o.Dorsch (1991г.) ангиогрефячески спазм артерий выявляется в 44,83, Епемические осложнения при спазме развиваются в 31,5%. У 32,535 яз этих сильных ишемия мозга приводит к летальному исходу и у 32,6Ж является причиной стойких неврологических внпадэний. Возникновение иеэмии мозга увеличивает риск развития летальных исходов после субзрахноидального кровоизлияния в 2,3 раза и снижает число хороших неходов более чем на одну треть. По данным кооперативных исследований 68 нейрохирургических центров 16 стран повторное кровотечение из артериальных аневризм, традиционно счятаЕиееся основной причиной ухудшения или смерти, отмечено почти в два раза реже (17,3%), чем сосудистый спазм (33.5S) (N.Kaesell, I.Torner, 1991г.).

За последние года, благодаря совершенствовании и внедрению в практику нейрохирургии достижения церебральной ангиографии, компьютерной томография, электро^изиологнчесгасс методов исследования, анестезиологии и реаниматологии, а тагам широкому использовании микрохирургии раскрыты некоторые механизгш развитая

ишемических ослокненкй и определены пути улучшения диагностики и результатов лечения аневризм в раннем периоде кровоизлияния.

Однако, до настоящего времени"неоднозначны данные клинического, ангиогра$ического, коьшьютерно-томографтческого и злектро&то-логичеаскх методов исследования в оценке характера кровоизлияния, наличии и выраженности сосудистого спазма и признаков ишемии мозга, позволяющих определить значение каждого из использованных методов б оценке ияемических осложнений, обусловленных сосудистым спазмом. Нет единых критериев оценки исходов ранних операций, выполненных при сосудистом спазме, позволявших выделить прогностически неблагоприятные признак?, спазма и ишемии мозга на ксход хирургичсского лечения епев-ризм. Не уделено достаточное внимание определение различных клшшпе-ских форм ииении мозга и их значений в тактике раннего хирургического лечения аневризм при сосудистом спазме и ешэмке мозга. Остается сложными вопросы прогнозирования исхода ранних операций и риска развития ишемических осложнений после разрыва р(кэвразк.

Высокая частота шэмкческях осложнений после разрьгеа аневразгш, трудности определения показаний к операции, в том числе прогнозирование ее исхода, на фоне сосудистого спазма определяют актуальность своевременней я адекватной диагностики ишемических осложнений к разработки ранней хирургической тактики при сосудистом сразмс и каимин мозга.

Цель работы. Определение значзния сосудистого спазма и ишемии мозга на течение и ксход внутричерепного кровоизлияния после разрыва артериальных аневризм, определение тактики раннего хирурпгчес-кого лечения больных с разрывом аневризмы при сосудистом спазма и ишемии мозга.

Задачи:

1. Определить частоту ишемических осложнена к их влияние на развитие летального исхода после разрыва артериальннх аневризм головного козга у неоперироваяных больных.

2. Определить диагностические возможности качественной оценки сосудистого спазма артерий каротидаого и вертебро-базилярного сосудистых бассейнов.

3. Изучить динамику юмнлческого течения сосудистого спазма и ишемических осложнения в раннем периоде разрыва аневризм головного мозга.

4. Выявить функционально значимые формы сосудистого спазма и ишемии мозга в раннем периоде разрыва артериальных аневризм.

5. Разработать клинические критерии оценки тяхести ииемических ос-лоезюяий после разрыва аневризм головного мозга.

6. Установить значение сосудистого спазма и ишемии мозга на исход раннего хирургического лечения аневризм.

7. Разработать тактику раннего хирургического лечения аневризм головного мозга при сосудистом спазме и ишемии мозга.

3. Разработать сис?е?*у критериев и вероятностный способ прогноза исхода ракнях операций, выполненных при сосудистом спазме и анемических ослогээний после операций на аневризме.

Научная повизна. Определены частота возникновения и значение пяе?лическнх осложеннй, обусловленных сосудистым спазмом, в развитии летальных исходов после разрыва аневризм головного мозга у оперированных и кеопернрованннх больных.

Представлены морфологические изменения сосудоз артериального круга большого :.*озга при газемнческом инфаркте мозга после разрыва 81^9 призм, определите ангиогро^ические критерии "сосудистого спазма".

Определены чзстотэ я распространенность сосудистого спазма на артерия каротидпого и Еертебро-базилярного бассейнов в раннем периоде разрыва артериальных анэвризм головного мозга.

Выявлена фуш;циональнозначк.ме фор® сосудистого спазма и тлозга после разрыва внутричерепных артериальных аневризм, которые определяли тяжесть состояния больного в раннем периоде згболэвашя, очаговую неврологическую спштсматшсу, нарушения биоэлектрической активности головного козга.

Разработаны клинические критерии оценки иаемических осложнений после разрыва аневризм голоеного ?,»зга.

Выделены различные фэргла клинического проявления исемических осложнений после разрыва аневризм (ксгятенсироЕанная, суСкомпенсированная л декошевсированная форла кяэши )лозгэ).

Показана зависимость исхода ранних операций при сосудистом спазме от сроков проведения хирургического Емеаатэльства, характера внутричерепного кровоизлияния, тяжеста состояния больного, распространенности спазма и темического поражения мозга. Определены характер и исход ослоззгений, возникающих посла хирургического

лечения аневризм при сосудистом спазме.

Разработана тактика раннего хирургического лечения аневризм с учетом динамики развития ишемических осложнений и различных клинических форм ишемии мозга.

Предложена система критериев для определения обойденного показателя тякести состояния больного в раннем периоде разрыва аневризм. Определена зависимость различных функциональных и летального исходов после раннего хирургического лечения аневризм при сосудистом спазме, а такке вероятность развития послеоперационных ИШ8КШЧ8ских ослокнекий от величины обобаенкого показателя тякести состояния больного.

Практическая значимость. Предлогена методика ангиографачес-кой диагностики с.судкстого спазма артерий карогидаогс к вертебро-базилярного сосудистых бассейнов.

Определена значимость в диагностика ишэмячэских ослохаекяй после разрыва аневризм различных методов исследования:.церебральной ангиографии, компьютерной токогр£4иа, электроэнцефалография и вызванных стволовых слуховых потенциалов. Показана необходимость комплексного инструментального исследования больных б рэннем периоде разрыва аневризм для выявления характера осложнений, точного опрэделения причшш тяжести состояния больного и неврологической симптоматики, а также для определения функционально значимых форм сосудистого спазма и пшемкЕ кгазга.

Разработана рациональная тактика лечения больных с сосудистым спазмом на основании выделенных клинических форн имении мозга.

Определены показания и противопоказания к раннему хирургическое лечении аневризм при сосудистом спазме к ншекическом поражении мозга, позволяющие снизить частоту летальных и плохих функциональных исходов после операции и добиться увеличения хороеих функциональных исходов.

Прэдлоязн способ прогноза исходов ранних операций, выполненных при сосудистой спазке н послеоперационных космических ослоЕяениях, что позволяет уточнить показания к раннему хирургическому лечения аневризм и определить вероятность возникновения ишемлчэсккх осложнений после хирургического Бмвсвтельства.

Основные голодания. выносимые на задкту.

I. Еаекгя головного мозга вследствие сосудистого спазма

является одним из наиболее части н тяжелее ослсгнэниа разрыва шутричереиша. артериальных аневризм. Частота выявляемости в динамика ИЕекаческях осложнений в ранне« периоде разрыва аневпкзм соответствует частоте ввязляемостн н динамике сосудистого спазма.

2. В ракном периоде разрыва аяэрризн более чем у полоняеы больных развиваотся функционально значимая форма сосудистого спазма, прн которой локализация спазма соответствует очагу ишекического поражения мозга на КТ и очаговой полуиарной симптоматике, а боле о чем у трети больных - и лекальным извинениям на ЭЭГ. Сосудистый спазм 3-4 еэгшнтов артерий одного полушария является наиболее частой формой функционально значимого спазма.

3. Ишамичэскае ослокиегля, возникающие после разрыва аневризм, имеют три формы клинического проявления: компенсированную, субком-пенсированпур я докомпэнсировашуЕ, отличащиеся наличием и выраженностью очаговой невролоплэской симптоматики, распространенностью инемичзского пор&геаия по долям мозга, распространенностью спазма на артерии хзрегидного и вертеброчЗззилярного бассейнов. Каждая из клинических форм ийемии мозга характеризуется соответствующей частотой раайМЧЕЯ функционально значимого спазма и динамикой течения заболевания.

4. Основными факторами, влняшими на исход раннего хирургического лзчсеия аневризм при сосудистом спазме, являются тягесть состояния больного, распространенность базального кровоизлияния на 3 и более цистерн ослования мозга, наличие признаков ишемического поражения мозга на КТ.

5. Тактика раннего хирургического леч&ния аневризм при сосудистом спазме и ишемии мозга долзаа определяться динамикой развития ижэмических осложнений и формой кличлчэского проявления ишемии мозга. При правильном • выборе хирургической тактики на фоне ншемичоских осложнений (при развитии субкомпэнсированной форме ишемии) летальность снижается в 1,7 раза, а частота хороких и удовлетворительных исходов увеличивается почти в 2 раза. Для уточнения хирургической тактики при сосудистом спазме целесообразно определять прогноз развития послеоперационных ипемических осложнений.

6. Морфологические изменения артерий основания мозга при развитии зиокичоского инфаркта после разрыва аневризм

характеризуются слоеными и последовательными Езшкгшшлг инткш, эластической мембраны, мэднального слоя к адвентишн, приводящимик супакии цроевета артерий.

Внедрэнле. Разработаны показания к хирургическому лечегаш артернальЕых аяеврьзм при сосудистом спазке и иаекиа ¡»зга е внедрены в практику нейрохирургических отделений псковского ННК скорой помощи им.Н.В.Склкфосовского и НШШШ ем. Н.Ф.Владимирского.

Изданы католические рекоьйндацнн. утьеркдвБНые Навздравом России "ПрогнозЕрованнэ повторных кровотечений и исхода ранних операций у больных с разркзои аневрчзй головного козга".

Апробация работы. Основные пояснения дгссергацкп изложены н обсуадены на Научное обществе нейрохирургов Уоскш е Носковской области (1385г.). Научном обществе патологоанатомов Коскен (1936г.), IV Всесоюзном съезде нейрохирургов (Ленинград, 1988г.), на Первой конференции нейрохирургов П Московского кенобластного нейрохнрургп-ческого центра (1389г.), Совещании I Московского кзсобластного нейрохирургического центра (1990г.), на Советско-американском семинаре по метода« сердечно-сосудистой хирургии и нейрохирургии (Москва, 1990г.), на совещании-семинаре нейрохирургов Ленинградского ¡зепоб-ластного нейрохирургического центра к коорданащошгого Совета ПНЦ-"Нэйрохирургая" (Петрозаводск, 19Э1г.), кусковском обществе рентгенологов е радиологов (1993г.), на секцнк электроэнцефалографии и клинической нейрофизиологии Московского биологического общества (1933г.), на Московских городских научно- практических конференциях невропатологов и нейрохирургов (1936, 1990 и 1993 гг.), на Всероссийском съезде физиологического общества (Пущнно, 1993г.), на П Международной конгрессе по электроэнцефалографии и электромяографш нм.Бергера (йена.Германия, 19ЭЗг.), на совместном заседании проблэи-но-плановой кокгассиЕ"Хирургичестэ заболевания и повреждения нервной системы" и межлиннческой кол$еренции Московского НШ скорой помощи вм.Н.В.Скли^ссвского (1994г.), Московском обществе нейрохирурге® (1994г.), на заседания проблемно-плановой комиссии "НеЯрохируггичес-кзя патология сосудов головного мозга" Института нейрохирургии им.академика Н.Н.Бурденко РАМН (1994г.).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 55 научных работ в центральной печати, сборниках, трудах съездов и конференций.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на ^/¿¿З мзяикописного текста, иллюстрировала ?2 рисками, таблицами. Состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, списка литература, охватывающего названий работ отечественных и

зарубежных авторов я приложения.

Сокращения, используемые в диссертации.

1. АА - артериальная аневризма;

2. АГ - ангиография;

3. БКК - Еентрпкулокраниальннй коэффициент;

4. ЕССП - знзьаннкэ стволовые слухоЕне потенциалы;

5. БСА - внутренняя соЕная артерия;

6. ЗСА - задняя соединительная артерия:

7. Е?1А - задняя мозговая артерия;

3. КГ - компьвтарная тсУгОгра^ия;

9. ЛСК - линейная скорость кровотока;

10.ОА - основная артерия;

П.ПМА - передняя мозговая артерия;

12.ПСА - передняя соедгнителькая артерия;

13.Fr-®: - региональный ;газгоьсй кровоток;

14.САК - субарахноидальное кровоизлияние;

15.СМА средняя мозговая артерия;

16.CC - сосудистый спазм;

17.ГКД - транскраниальпэя допплэрографм;

13.ЭЭГ - элзктроэнцофалогрЕйия.

СОДЕКШИЕ РАБОТЫ

ОБЩАЯ ХАРАКТтСТИКА БОЛЫЖ. МЕТОДОВ 0БСЩД03АКИЯ И !&ТОДЖИ ПРОГНОЗА ИСХОДА ОПЕРАЩЯ.

В работе проведен анализ результатов комплексного исследования 214 больных с артериальными аневризмами головного мозга в раннем периоде кровоизлияния.

Мукчин - 121, зеенцнн - 93. Возраст больных - от 18 до 86 лет, 80,8$ больных были в возрасте от 31 до 60 лэт (табл. I ).

Из 214 больных 86 (40,25) была госпитализированы в институт в первые сутки после кровоизлияния, на 2-3 суткя - 55 больных (25,7%), на 4-7 сутки - 61 больной (23,5%), на второй неделе заболевания -

ló больных (4,7%) и позхэ 14 суток после кровоизлияния - ¡всего 2 вольных (O .írt).

Таблица I.

Всзраст больных с разорвавшимися аневризмами

\ 4 Ьозраст - • в -. годах Пол \ до ?0 21-30 31-40 41-50 51-60 61 и старше Всего

Иужчив I 13 32 37 34 4 121

•Егнщин. г 14 22 24 24 7 93

Кол-во 3 2? 54 61 58 II 214

, Сольных 1,4% 12,6% £5 Z% 28,5% 27,IS 5.2% 100%

¡i*-. 214 больных у 30 были аневризмы внутренней сонной артерии, у - средней мозговой артерии, у 107 - передней ыозгозой - передней соединительной артерий, у 2 - перикаллезнсй, у 5 - основной артерии я у 17 больных были множественные аневризмы (у 13 человек - по 2, у ó - по 3 аневризмы и у одного больного АА сочеталась с артерио-ьевогкой мальфэрмацией). Всего у 214 больных ангиограЗщчески выявлено ;'33 АА.

1'яхесть состояния больных оценивалась по классификации s. Hunt н Р. ¡íess (1ЭвЗ> при поступлении в НИИ Ш, в момент проведения инструментальных методов исследования, в разлитые срскп заболевания и перед операцией

Тяхесть состояния больных при поступлении их е институт представлена е таол. 2. У большей части больных (у 127 гз 2X4) мэ-•;то тяжелое состояние, соответствующее. Ш-Y степени по Hur.t и Esos.

Тякесть состояния больных зависела от кнтенсивнсст« САК, характера внутричерепного кровоизлияния, распространенности СО и других осложнений, возникающее при разрыве АА. Характер внутричерепного кровоизлияния после разрыва АА определяли ио данным КТ головного мозга, церебральной АГ, во время операции , а у умерших - таюгэ по данным патологсапатомического исследования. Анатомические форма кровоизлияния после разрыва АА были следушие: субарахновдальное кровоизлияние - у 123 больных (57,5%), суоарахно-

Таблица 2.

Тяжесть состояния Сольных при госпитализации

Тялэсть состояния (ПО Нипг 3 Ееза) I п В хт V Всего

Количество больных - 65 III 27 II 214

30,4% 5х 9$% I2.es 5,13 100%

идально-паревхиматозное - у 25 больных (11,7%), субарахпоидальнэ-вентрнкулярноэ - у 36 больных (16,8«) и субарахноидальпо -паренхиматозно -веятрикулярное.- у 30 больных (14%).

Из 214 больных оперировало 144, из шх у 132 операции па дА произведены в первые 14 суток после кровоизлияния. 70 больных не оперированы. Из 214 больных анализ результатов клннико- инструмента -льных исследований проведен у 165 больных, анализ клинико-анатомических сопоставлений - у 4Э неспэрированных больных (у згих больных на секции выявлен изешческий инфаркт головного мозгз).

Во всех наблюдениях исследования проводились в раннем периоде кровоизлияния, т.е. в течение пергнх 14 суток после разрыва АА. Выбор временного фсктора - первые 14 суток о-1 момента кровоизлияния -обусловлен наибольшей частотой еозяикзюсж после разрыва АЛ осложнений (сосудистый спазм, внутркмозговая гематома, внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалия и др.), тягелым состоянием больных к трудностям определения показания к хирургическому лечении аневризм в эти сроки.

Методы исследования Электрозздефзлогрэ£ическсе исследование

Электрозкц-:1р"'Логр.офичесг:!оё исследование проведено у 157 больных.

На основнии наличия или отсутствия &чъфа-рптаа, степени его изменений и представленности билатерально-синхронной активности, ее характеру и частотному диапазону выделено 4 типа нарушений электрической активности головного мозга. Наличие ме'жполушзрнсй асимметрии или очагов»! патологической активности не являлось определяющем фактором при выделении типа ЭЭГ и отмечалось у больных разных групп.

При первом типе ЭЭГ была в пределах физиологической нормы или

определялась ее минимальные изменения, вырагагщкеся б нерегулярности. поднморфаости альфа-ритма, сннеэнеж амплитуда активности. Медленная активность Сала представлена отдольежи колебаниями частотой 5-7 Гц.

При Етсти TEQis ЭЗГ определялись более вырезанные измэнэния: по всем отведениям доминировала полиморфная активность альфа-тета-диапазона, но зональные различия были сохранены, и в затылочных отведениях регистрировался полиморфный нерегулярный альфа-рита.' Патологическая активность медленного диапазона частот носила преимущественно диффузный характер.

ИачэЕЗНия ЭЭГ трэтьэго типе характеризовались отсутствием альфа-ритма, регистрировались лишь отдельные группы воля альфа- диапазона. Преобладала активность тета-диапззояа. индекс медленных колебаний был нешсок. Активность медленного диапазона была преимущественно генерализованной и носила, как правило, билатерально синхронный характер, на фоне которого могла регистрироваться межполушарная асимметрия или локальное преобладание аяхлктуды биопотенциалов. В большинстве наблюдений активность указанного характера чередовалась с периодами более высокочастотных ритмов.

Четвертый тип ЭЭГ характеризовался наиболее грубыми нарушениями электрической активности - доминированием активности дельта-диапазона диффузного и билатерально-синхронного характера.

Применяемая наш градация степени выраженности парушзкнй ЭЭГ при разрывах аневризм условна и имеет прикладное значение (при прогнозе и определении показаний к операции).

У большинства больных (70,12) ЭЭГ исследование проведено в течение первой недели после САК.

Исследование вызванных слуховых стволовых потенциалов

Регистрацию вызванных слуховых стволовых потенциалов осуществляли на приборе "Не.к-ораск" фырыы "Hichon Kohden'' (ЯПОНИЯ). При коноаурэльной стимуляции референтный электрод располагался на кочке илсилатерального уха с подачей звукового стимула сначала в прзвоз, затем ь левое ухо. В полученных ответах анализировали общую конфигурацию, представленность компонентов г ах пиковув латентность, а так-Ее меяпжовно интервалы. Наруыешшм считался вызванный потенциал, Ерекенные параметра ко?гпонзнтов которого отличались от соответствующих значзшй в контрольной груше Солее чем на 2,5 ЗЕачекпя среднего

квадратичного отклонения (о).

Вызванные слуховые стволовые потенциала Сылл исследованы у 45 Сольных в раннем периоде разрыва АА головного ¡»зга.

Кмазынврная тсмогра^яя го легкого мозга

Ко;л1ьютёрная тскогрз£ая головного ькззга проводилась 115 больннн в первые ч-зск и сутки после- поступления в НИИ СП. КТ проводили на гс-мсгрьфе МАХ фаркы "Сенега! 21эо1г1о". Сканирование осуществляли параллельно орбгтомяатальноЗ линии. Толщина срезов составляла 5 или 10 т. У 69% больных КТ выполняли повторно после внутривенного введения 40 мл 605 раствора Евро графина или 20- 40 кл ачнипака.

У подавляющего числа больных (753) КТ-исследование проведано в перше 7 суток после разрыва АА. .

С помощью КТ головного мозга определяли наличие и распространенность Оазального и кснЕекситального субарахноидальнсго кровоизлияния, распространенность базального САК оценивались по количеству цистерн, заполненных кровью. Определяли цястерны: хиазмально-целлярной области, меаполушарной щели, сильвиевой щели с двух сторон, мегаожковую цистерну, опоясыващие цистерны с, двух сторон и цистерну четверохолмия. Производили денситометрию сгустков и лпквора (в ед. по Ноипз*191<1). содержащихся в описанных цистернах. Определяли степень смещения срединных структур головного мозга.

С помощью КТ головного мозга определяли наличие и выраженность внутрягелудочкового кровоизлияния, локализацию и : объем внутркмозговой гематомы.

ДенсигоМетрия мозговой ткани позволяла выявить-зоны пониженной • плотности, которые трактовались нами как зоны ишемии мозга. Плотность очага пиемии соответствовала 21-29 ед Н. Распространенность ипемии определяли по количеству долей мозга, охвачена ишемическим поражением.

Наличие или отсутствие расширения желудочковой системы после разрыва АА определили, рассчитывая вентрикулокраниальЕый коэффициент (ВМС).

Церебральная ангиография

Ангиографаческоэ исследование сосудов головного мозга проводилось в первые часы поступления больного в институт на серяографе Зармы "51етепз" и па аппарате "Днгиотрон" с приставкой "Ангиоскоп" фирмы "зХйг.епз", позволяющие осуществить дигитальнув субтракциоЕнув

ангиографав. Церебральная слгиограф-я произведена у 202 большое из 214, при этом -панангЕогрэ^ия произведена у 118 больных, двухсторонняя карстЕдаая йнгнограЗня - у 80 больных, одаосторонаяя каротндная аагиогрЕфл - у 4.

У болызшетва сольных (81%) АГ-исследование проведено б течение первых 7 су то:: после разрыва анэвриз!.и.

Церебральная енгЕОгра£ЕЯ производилась б прякой и боковой проекциях при фокусном расстоянии рентгеновской трубки 100 см.

При сценке спазме сосудов использовали известные ангногрэфиче-екие критерза - сужение внутреннего проеззта артерии различной выра-аекности и протяженности. Определяли спазм Оазэлъных сегментов внутричерепных магистральных артерий на участках (£j, Aj- и супраклиноид-ной «асти внутренней сонвоЗ артерии с обеих сторон, спазм сегментов Pj с обеих сторон и детального отдела основной артерии. Таким образом, при качественной оценке спазма определяли его распространенность на 9 баззлькых сегментов артерий мозга обеих каротидных и вер-тебрэбазклярной систем.

В тех случаях, когда качественная оценка спазма была затруднена в связи с небольшим сужением просвета артерий, для определения спазма сегмента использовали количественную методику, предложенную т.Gabrielsen и T.Oreitz в 1970 г.: наличие или отсутствие спазма определяли отношением сумш размеров интракраниальной части сосудов к сумме размеров экстракраниальнсй части внутренней сонной артерии:

г сз •

к = ■■ ■ ...........

с5 + сб

где А1 - диаметр сегмента передней мозговой артерии на расстоянии 5 мм от бифуркации внутренней сонной артерии;

М^ - диаметр сегмента средней мозговой артерии на расстоянии Б мм от бифуркации внутренней сонной артерии;

С - диаметр внутренней сонной артерии на расстоянии 5 мм от бифуркации внутренней сонной артерии;

С^- диаметр внутренней сонной артерии дистальнее устья задней соединительной артерии;

С2 - диаметр внутренней сонной артерии проксимальнее устья задней соединительной артерии;

Сд - диаметр внутренней сонной артерии на уровне бугорка

турецкого седла;

(¡5 - даслетр ааугренней ссшса сргерза прокс-дазлшез кавернозного синуса;

Сд - дг:г:-згр заутренней сонно-I артерия на уровне перзого гейюго позвонка.

В пор."э ото отношение р?.гно 1,97 (Л.Г. Захаров, 1932), а сннзе-нке этсЯ ссгешза рассматривалось 5Е?.а как сосудист«:: спазм артерий одеон.;знного глротпдеого (Застойна.

Уэ толика опврашл

Вез ошратавнао ваелютеяьстеа щшзводаяась с использованием :«нк?ехпрурггчзс:шх пнстозпйпгов а уво-тичтасльпоЗ оптзкп. Из 144 оперированных бо^ьнах у 94 во время хирургического шеззтгльсгвз использовали операционный гороскоп 0К.<т-6 (ФРГ) (увеличение 8-12- кратное), у £0 - бппокудяруэ лупу отечественного производства (увеличение 3.3-хрзтноз).

Операции проводили под вндотрахеалькым наркозом с использованием ИВЛ в рздтме умеренной гипзрвентиляшга. Во время всего периода хирургического вмешательства поддергивали "рабочее" артериальное давление больного.

Операции производились с целью выключения аневризмы из кровотока для предотвращения повторных, опасных для жизни кровотечений. При интенсивном базальнсм кровоизлиянии показанием к операции являлось также устранение гемотзмповады цистерн с целью предотвращения развития сосудистого спазма и швемических осложнений. При наличие кнтрапзренхиматозного и внутрижелудочкового кровоизлияний, приводящих к компрессии, дислокационному и окклю-зионному синдромам, удачяли внутримозговую и внутрихелудочковув гематомы, проводили вептрикулоцистэрностомию.

Для подхода к аневризме передней мозговой - передней соединительной артерии использовали чаче птериснальный доступ с резекцией часта крыла основной тоста. Вскрывались цистерны хиазда и зрительных нервов, сонной артерии, проксимальной часта одноименной сильвиевсй иедя; для ревязш мезнотасоЕоЗ цистерны рассекали мембрану Лиллиэк-виста. Ликвор с прзмасьв крова и сгустки кроЕИ. располаганэдзся в цистернах, удаляла по ?.=ере рассечения арахноидалъаой оболочки и ревизии описанных выло цистерн основания мозга. Последовательно выделяли супракяиновидкнй отдел внутренней сонной артерии, ее развилку,

сегменты А^- и с оСюнх сторон, возвратную артерию Гейбнера. После клишрования АА проводок контроль проходимости магистральных артерий кюзга.

Для подхода к аневризме супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии использовали птериональшй доступ со сторона ее локализации. Однако, в случае расположения АА в области отховдепня глазничной артерии выбор доступа определялся локализацией вейки аневризмы и направленностью тела и--купола АА. В тех случаях, когда аневризма располагалась на передней ели передне-боковой стенке сонной артерии у устья глазничной артерии, во избежание интраоперационного кровотечения осуществляли контралатеральный пт-ериональный подход. При расположении шейки аневризмы на медиальной стенке сонной артерии производился доступ со стороны расположения АА.

При локализации АА на латеральной и задней стенках сонной артерии выделяли заднш соединительную и переднюю хориовдальную артерии.

При подходе к аневризме средней мозговой артерии такие использовали птеряональный доступ. Почти у всех больных подход начинали с выделения одноименной сонной артерии, ее развилка и далее сегмента М^ до бифуркации (или трвафуркации) средней мозговой артерии. У нескольких больных доступ к АА в области развилки средней мозговой артерии был осуществлен через сильвиеву щель -непосредственно в проекции располокенЕЯ ¿1. После выделения к £слкшрования АА обязательно проводился контроль проходимости дисталышх ветвей средней мозговой артерии.

Подход к аневризме перикаллезной артерии производили через мея-подушарную щель: путем отведения ¡¿едаальшх отделов правой лобной доли осуществляли подход в меиюлушарную щель, вскрывали цистерну мозолистого тела к выделяли перикаллезные артерии.

При множественных аневризмах выбор доступа определялся разорва-взейся АА, тем не менее, во всех наблюдениях с множественными АА из одного доступа пытались выделить и выключить из кровотока все АА.

Временное выключение кровотока по магистральной артерии во время операции произведено у 56 больных из 144 (33,5£), а у одесго больного для прекращения ИЕтраоиерационного кровотечения накладывали сосудистый зажим на выделенную на шее общую сопную артерию. Временное клигшрованке производилось .вследствие технических трудностей, возникавших на операция, анатомических особенностей АА ила кроьото-

чения из АА при ее выделении. Время прекращения кровотока со-стамяло: у 47 больных - до 20 кинут, у 4 - на 21-30 кшут и у 5 бо-льазх - более чем на полчаса.

У 23 больных из 144 (18,155) удаляли внутричерепнул гематому, из ши у 24 человек - Енутризюзговуя н у 2 - субдуральнуг.

После операции на аневризме почти во всех наблюдениях проводили алпгакацяз базальннх сегментов артерий ватникахп, смоченЕыш в 2% растворе папаверина (2-4 мл) в течение нескольких минут.

Послеоперационное ведение Сольных и оценка исходов операции

В раннем послеоперационном периоде проводилась инфузионная терапия, включающая внутривенное введение реологических, спазмолитических, дегадратациошшх и гормональных препаратов. Объем л длительность провода.тай терапии определялись тяжестью состоялся больных до и после операции, особенностями хирургического вмешательства. Инфузионная терапия продолжалась в среднем в течение 7-10 дней после операции, при благоприятных исходах и более длительное время при возникновении осложнений и ухудшении состояния. Обязательно проводилась антибистЕКОтерапия.

В группе больных, у которых аневризма была клипирована, дополнительно проводили оксягзпобаро-герапия (10-15 сеансов).

Функциональные исхода после операция оценивали перед выпиской больного из стационара по шкале исходов Глэзго (н.ЯайзеП е£.а1.,1991 ):

хорэашй исход: удовлетворительный исход; плохой исход; вегетативное состояние.

Патологоанатомическоз исследование

Патологоанатсжчесхое исследование проводилось у 80 погибших больных по обигпюй методике с установлением основного заболевания, ого ослозиеаай и соцутствукэтх заболеваний.

Из 80 погабзпх большх 27 умерли после спераций, прэизведенных в течение первых 14 суток после САК , один - после операции, выполненной спустя 2 надели после разрыва АА, 52 - после консервативного лечения.

Для гистологического исследования материал (артерии виллизиева

круга) ижсирэзала в 10« рестюра нейтрального форезапаа. s&jsssjs в гаргса. Врзператы охраизала гвк£токсй.ш?а; г осзлнои, пл;рс$ухск-5си по üan-iTxoHy, С-УКСЕЛИЕЗЦ И срсс^о.; для шяздззгя йлесгсчзсккх Болокоа к со к'зллср^ для Ецязлекдя к-х;рппа ц дцстро&з. lu-stou срзд-аз£ оболочки артерий.

Стртастзческсз »»года обработай: результатов

Прогноз г.:хсда preimir операций zrpg СО g прогноз г^егдзхестх озлмясызй после p&äaiat операций на лА проводился ев оспэбебпз кор-рзляциошюго «идаз* далпых, поягчвнаас в результате пргдоазращоп-ЕосАедсвгзгк е сцэнк? исхода операции

Для ocpsÄi ".-гсп прогноза исхода рзньих операций при сосудзстш спазме н прогноза пражских ослокненйй выделены признаки, полученное прл различна методах исследования:

I. При кгкнкко-незрологическоы осмотре определяли:

1) тяхесть состояния больного по Hunt к Hess;

2) наличие к выраженность очаговой полупарной симптомагики, стволовую симптоматику.

II. На основании полученных ангиограмм определяли:

1) наличие и распространенность спазма на сегменты артерий каротидпого бассейна (С, Mj- и Aj) с двух сторон;

2) наличие и распространенность спазма на сегменты артерий вертебробазилярной системы (Pj с двух сторон и дистзльаая часть осноееой артерии).

Ш. По полученный компьютерным томограммам определяли:

1) зоны пониженной плотности по долям мозга:

2) распространенность кровоизлияния в базальные цистерны:

3) интенсивность базального кровоизлияния по денсктометрнц cryочков крови (в е-д.Н);

4) наличие внутршозгового и вгутрихелудочкоБСГо кровоизлияний;

5) степень дилятации или сукения хелудочков мозга на основании расчетов ВКК.

ГУ. На основании исследования биоэлектрической активности мозга определяли: I) тип изменений ЗЭГ.

т. В зависимости от даты разрыва аневризмы определяли: I) срок прозедения операции от момента САК.

- rz -

Прогноз исхода ранних операций при сосудистом спазме определяли на основании ретроспективного изучения летальных и функциональных исходов, а •гакзэ результатов исследований у 56 больных. Прогноз развития нпемических ослсЕненнй после операций на АД определяли на основании ретроспективного изучения результатов исследования, летальных и функциональных исходов у 71 больного.

РЕЗУЛЬТАТА ИССЛЕДОВАНИЯ И Ж ОБСУЖДЕНИЕ.

Диагностика сосудистого спазма и иябмии мозга в раннем периоде разрыва артериальных аневризм.

Ангиогра^яческая выявляемость спазма в первые две недели после САК по предложенной наш методике анализа ангиограмм составила 72,5%.

Частота выявляемости спазма в разные сроки заболевания различна. Нарастание СС оплачено на 4-7 сутки в 80% случаев н на 11-14 сутки в 100% после САК (рис.1).Определена четкая тенденция ркньше-ния частоты встречаемости спазма, охватывающего 1-3 сегмента базаль-ных сегментов артерий от момента разрыва АА к 14 суткам заболевания с 36,4 до 14,3% (Р<0,01). Напротив, частота спазма, охватыващего 79 сегментов артерий, увеличивалась с 1,8% в первые сутки заболевания до 57,1% к-концу 2 неделя (Р<0,01). Спазм, охватывающий 4-6 сегментов артерий, чаде выявлялся в конце первой-начале второй недели после разрыва АА,-составляя 32,4-33,3%.

Определены некоторые особенности развития СС от локализации разорвавшейся АА. Так, спазм 1-3 сегментов артерий чаще развивался после разрыва АА передней соединительной артерии, 4-6 сегментов - после разрыва АА внутренней сонной артерии и 7-9 - после разрыва АА средней мозговой артерии. Для сосудистого спазма, развивающегося после разрыва АА передней соединительной артерии, характерным являлось распространение его на сегмент Aj (72,35) и резге на сегмент Mj (41,5%) и супраклиноидную часть внутренней сонной артерии (43,1%). В 47,7% спазм охватывал оба сегмента Aj- и почти у каждого четвертого больного - оба сегмента С или Mj.

Для сосудистого спазма, возникающего после рязркеа АА внутренней сонной артерии, характерным являлось распространение его на несущую артерию (46,7%) и сегменты Aj с обеих сторон (42,1%). Для сосудистого спазма, развивающегося после разрыва АА средней мозговой артерии, характерным являлось распространение спазма на сегмент Mj

Частота сосудистого спазма, Зь

60-

57.1

50-

10-

36,4 36,4

'<'2 PÍ W

'.Л ш

щ

г Í

5- * Iti f|

1} Щ

1-5 .1 р

и И

25,8

34,3

1.8

20 п

г.|

Л

-3

а

32,4

33.3

I1

25

14,3

гщ

I

I

25

14,3

28.6 I

0-3

10 II - 14

Сутки после САК

Рис. 1. Выявляемость сосудистого спазма в различные сроки поел; субарахновдалъного кровоизлияния (IOS болы^х).

Í.' ]|- сссудкстого спазма Lí-.'».J нет

й - спазм 1-3 сегментов

- спазм 4-6 сегментов [ | - спазм 7-9 сегментов

несущей артерии (45,5%), на сегмент Ат (47,6%) и с;.тгргклинокпкгг часть внутренней сонной артерии одноименного с АА каротидыого бассейна (42,9*). После разрыва АА средней мозговой артерии чаза, чем прг АА другой локализации, развивался спазм обоих сегнентсз супраклзгн^г-дной части внутреннее сонной артерии.

Анализ аягиограмм показал, что спазм артерий вертебро-базнлярной системы развивался значительно рем, чем спазм артерий каротздяого бассейна, соотЕетственно, в 27,5 и 69% (то есть более чем в 2,5 раза реге), Р<0,01, а спазм только сегментов вергебро-базилярной систега встречался еае рехэ - только в 2,Si. Спаз-ы артерий только кгротидного бассейна бил в 44,95, то есть в 16 раз чэле.

Учитывая локализация АА (передние отделы виллизивва круга), кровоизлияние чаще распространялось по цистернам, в которых находятся супраклнноидная часть внутренней сонной артерии и Сазальные сегмента средней и передней шаговых артерий. Поэтому спазм чазе охватывал артерии каротидного бассейна, а не к рте Оро-ба зиляркой систе;.и.

Отмечено увеличение частоты выявляеыости спазма артерий в^ртебро-бозилярной системы от момента разрыва АА к 14 суткам заболевания с 20% з первые трое суток заболевания до 71,4% на II-I4 С7ТКЛ, Р<0,С6. Если в первые трое суток после САК превалировал слагм одного из Оазгльных сегаэптов задних мозговых зртеркй или остальной части осноеяой артерии (81,8%), то начиная с 4 суток заболевания превалировал спазм 2-3 сегментов вертебро-базилярной сзстекы (73,75), Р<0,05.

Таим образом, динамика развития спазма артерий каротидзсго и 5гр?9Сро-баэйл.прысго бассейнов была почти одинаковой: отмечалось не только увеличение частоты выявляемости спазма, начиная с 4 суток после разрыва АА, но и значительное преобладание более распространенного спазма к концу второй недели заболевания.

Сравнительная оценка тяжести состояния и неврологической симптоматики после разрыва АА в двух группах больных, с гнгиографпески выявленным спазмсм и без спазма, позволила определить значение спазма на особенности его клинического проявления в раннем периоде САК, РазвивагщиЯся СС определял (статистически достоверно) более тяжелее течение заболевания в течение первых 14 суток послэ разрыва АА. При тязести состояния, ссответстЕугщей П степени по Hunt и Hess, СС диагностировали в 65,&S (Р<0,С5), щи Ш степени - в 74,52 (Р<0,01),а при Г7 - в 81,2% (?<0,05) наблюдений. Отмечено увеличение частота встречаемости распространенного спазма, охватывающего 7-9 сегментов артерий у

больных с болэе тяжелым состоянием. Так, у больных с тякестью состояния П степени спазм 7-9 сегментов развивался в 2,5%, Ш степени - в 14,Ъ% и при Г7-У степени - 25% наблюдений (Р<0,01).

Изучение неврологической симптоматики после разрыва АА в первые две недели после кровоизлияния показало, что в группе больных со спазмом чаще выявлялись нарушения сознания, очаговая полушарная к стволовая симптоматика, чек среди больных без спазма. У больных с развившимся спазмом нарушения сознания различной степеЕн выраженности отмечались в 69,6%, очаговая полушарная симптоматика - 63,3% и стоволовые симптомы - в 60,8% наблюдений. В груше больных без спазма нарушения сознания, очаговая полушарная симптоматика и стволовые симптома выявлялись реже- в 50% наблюдений.

Среди больных с диагностированным СС наиболее выраженная неврологическая симптоматика была при спазме 7-9 сегментов артерий, то есть при спазме, охватывающим артерии каротидного к вер-тебро-базилярного бассейнов. Так, если спазм распространялся на 7-9 сегментов артерий, угнетение сознания различной степени выраженности было в 92,3" (Р<0,001), очаговая полушарная симптоматика - в 76,9% (Р<0,01), а стволовые симптомы - в 84,6% наблюдений (Г<0,01).

Преобладание неврологической симптоматики у больных со спазмом свидетельствует о развитии иземаческкх осложнений, вызванных спазмом после разрыва АА, усугубляющих или определяхщих тягость • общего состояния, а не только самим эффектом кровоизлияния.

Анализ неврологической симптоматики показал твкке, что в груше болышх со спазмом реге мснэт и не быть неврологических выпадений. Так, при диагностированном спазмз ясное сознание было у 30,4% бо.ташх, очаговых полушзршх салит омов не выявлено у 38,7% больных, стволовые симптомы не отмечены у 39,2% больных. Это свидетельствует либо об отсутствии вшемическкх осложнений на фоне СС, либо о развитии компенсированной ишемии мозга, не проявляющейся неврологически*® выпадениями. Практически очень вежпнк является выделение формы СС, который приводит к нлемли мозга к сопровождается неврологическими вкпадегаимк, так как это позволяет определить возможность ранлзго хирургачэсксго лечения АА.

ЭЭГ-исслсдовалНЯ, сроведеншо в течение первых 14 суток после разрыва АА, позволяли оценить глубину функциональных нарушений мозга, вознихвкзих вследствие СС и еезьки мозга и выделггь

функционально значимые формы спазма.

Анализ изменений биоэлектрической актишости головного мозга выявил значительное преобладание грубых нарушений ЭЗГ (Ш-Г7 типа) в груше больных с СС - в 42,3$, чем баз спазма - в 14,3% (Р<0,01). Причем при спазме, охзатываицим 7-9 сегментов артерий изменения ЭЭГ Ш-1У типа были в 61 наблюдений (Р<0,05). Преобладание выраженных изменений ЭЭГ у больных с наиболее распространенны},» спазмом свидетельствует о значительном влиянии спазма и вызванной им ишемии мозга на нарушения биоэлектрической активности головного мозга.

Сравнительная оценка неврологической симптоматики и изменений ЭЭГ у больных с СС показала, что при 1-П типах ЭЭГ почти у половины больных (48,9%) выявлялись клинические признаки поражения стволовых образований мозга. У этих больных ЭЭГ характеризовалась относительной сохранностью. Изменения выражались в основном в нарушениях альфа-ритма. Генерализованная активность регистрировалась в виде вспышек колебаний в частотном диапазоне 5-10 Гц или 9-15 Гц, то есть преобладала активность диапазона, связанного с дисфункцией диэнцефального отдела мозга.

Более еысокий индекс билатерально-синхронной активности у больных с Ш-Г7 типами изменений ЭЭГ свидетельствовали о более выраженном поражении ствола мозга, что согласовывалось с неврологическими выпадениями: признаки поражения мезодиэнцефальных структур были в 72,7% наблюдений (достоверно чаде, Р<0,05, чем в группе больных с 1-П типами изменения ЭЭГ). Полутарная симптоматика у •больных с изменениями ЭЭГ Ш-ГУ типа также выявлялась у большинства больных - в 75,7% наблюдений (Р<0,05).

Соответствие характера изменений ЭЭГ, тяхести состояния больного и степени угнэтения сознания мохно объяснить действием единого патофизиологического механизма, который приводил к углублению расстройств сознания, а также определял выраженность нарушений суммарной электрической активности мозга. У больных с сосудистым спазмом изменения суммарной электрической активности мозга прегде всего обусловлены ишемией мозга, а не только эффектом кровоизлияния. Однако, отсутствие грубых нарушений на ЭЭГ при СС может свидетельствовать об отсутствии шемии мозга или компенсированной, функционально не значимой ишемии мозга.

Мезшолуиарная асимметрия или локальное преобладание амплитуды

биопотенциалов поиле разрыва АА выявлялась в 46,22. Как и следовало отдать, локальные изменения на ЭЭГ или меиюлушарная £ симметрия значительно чаще (в 1,8 раз) преобладала у больных с СС, чем в группе больных без спазма, соответственно, в 52,6 и 23,6$ наблвдекий (Р<0,05). При более распротраненном спазме (7-9 сегментов) локальные изменения на ЭЭГ наблюдались чаще (Р<0.05). Это свидетельствует о значительном влиянии, спазма, и вызванного спазмом 1швкиче«хого. порахения мозга на развитие локальных изменений биоэлектрической активности после разрыва АА.

При соответствии локализации СС локальным изменениям на ЭЭГ и очаговой неврологической симптоматике мохно говорить о развитии функционально значимого спазма, локальная ишемия мозга при котором определяет локальные изменения на ЭЭГ и очаговые неврологические выпадения. Такой СС выявлен в 30,8% наблюдений. Соответствие локализации спазма локальным изменениям на ЭЭГ (без очаговых неврологический выпадений) было только в 11,5% наблюдений.

В группе больных со спазмом, охватывающим 1-3 сегмента артерий, соответствие локализации СС локальным изменениям на ЭЭГ и очаговой полутарной неврологической симптоматики выявлено в 17,62, при спазме 4-6 сегментов артерий - в 38.7% (Р<0,05), при спазме 7-9 сегментов артерий - в 46,2% (Р<0,05). Анализ результатов исследования больных, у которых локализация спззма соответствовала локальным изменениям на ЭЭГ и очаговой полушарной неврологической симптоматике, показал, что при спазме сегментов обоих каротидыых бассейнов локальные изменения на ЭЭГ или мекполушарная асимметрия соответствовали области более распространенного спазма у каждого третьего больного. При одинаковом числе спазмированных сегментов артерий обоих каротадных и вертеОро-базклярного бассейнов локальные изменения на ЭЭГ и неврологическая симптоматика соответствовала СС е одном из каротидных бассейнов у половины больных, что, при отсутствии интрапаренхиматозного кровоизлияния, можо объяснить особенностями коллатерального кровообращения.

Однако, кроме СС после разрыва АА локальные изменения на ЭЭГ могут быть обусловлены также внутримозгсвой гематомой - в 20,4%, что необходимо учитывать при оценкб функционального состояния мозга после разрыва АА.

Наиболее частыми сочетаниями спазмированных сегментов артерий.

при которых локализация спазма соотвэтствовала локальным изменениям на ЗЭГ и очаговой неврологической симптоматики, были сегменты С, Нр Ар Р}- и С, Нр (в 58,3%), Р<0,05, а из очаговых полушарных симптожв - гемипарезСгемшлэгия) в 54,2%, Р<0,05. Локальное преобладание амплитуды биопотенциалов у таких больных несколько преобладало над межполушарнсй асимметрией и наблюдалось в 54,2%. То есть, сосудистый спазм, охзатгшащий 3-4 сегмента артерий одноименного полушария, являлся наиболее частой формой функционально значимого спазма.

Наряду с оценкой изменений на ЭЭГ регистрация ВССП также позволяла судить о нарушениях функционального состояния головного мозга после- САК, прежде всего его стволовых образований -проводящих путей понтомезенцефального отдела мозга. Нарушения ВССП выявлялись у 40% больных и выражались в увеличении пиковых латентностей Ш-7 (или только У) компонентов и мехпиковых интервалов 1-Ш, Ш-7 и 1-7. Сравнительная оценка изменений ВССП у больных с аягиографически выявленным спазмом и без спазма позволила определить значение спазма в развитии нарушений ВССП.

Нарушения ВССП в группе больных со спазмом наблюдали в 41,2%, •без спазма - 2-36,3%. Причем', в груше больных с СС 7-9 артерий нарушения ЕССГЕ выявлены более чем у половины больных - в 55,6% • (Р>0,05). При СС, распространяющемся на артерии вертебро-базилярной системы, нарушения ВССП регистрировались наиболее часто (Р<0,05): в •группе больных .со спазмом начальных сегментов задшп. мозговых арте-'"■рий (Р^) и (или) дистального отдела основной артерии нарушения ВССП регистрировались в 61,1%, а при отсутствии' спазма в бассейне вертеб-ро-базилярной системы - в 25,9%.

. ^ Как и следовало ожидать, распространенная ишемия мозга сопровогйзлась нарушениями ВССП у большинства Сольных. Если ишемическое поражение мозга, выявленное при КТ-исследовании, ограничивалось одной долей, нарушения ВССП не отмечали. При ииемическом поражении 2 долей мозга нарушения ВССП были в 40% (Р<0,05), а при обширной ишемии мозга, охватывающей 3 и более долей мозга - в 70% (Р<0,01).

Таким образом, распространенный СС и распространенная ишемия мозга сопровоздались не только более выраженными нарушениями суммарной электрической активности мозга, но и являлись одной из

причин нарушений ВССП. Соответственно и нарушения ВССП чаще регистрировались у больных с выраженными нарушениями на ЭЗГ - Ш-1У типа (в 52,9$ наблюдений, Р>0,05).

Распространенность СС и шомического порагензя мозга определяли тяжелое состояние больных. Поэтому закономерным являлись более частые нарушения ВССП, выявленные среди больных с более тяжелым состоянием. Если у больных с тяжестью состояния П-Ш степени по Нип1 и Ееаз нарушения ВССП были в 35,4%, то у больных с тяжестью состояния ХУ-Т степени - в 50% (Р>0,05). Следует отметить, что нарушения ВССП в раннем периоде разрыва АА могут быть обусловлены не только распространенным СС, спвзмом артерий вертебро-базиляраой системы и вызванной спазмом ишемией мозга, но и внутричерепным кровоизлиянием, приводящим к развитию гипертензионно-окклизионного синдрома, при котором нарушения ВССП регистрировались в 55,6%.

Ишемическое поражение мозговой ткэеи, которое на КТ было представлено в виде областей пониженной плотности встречалось в 64,3% (табл.3). Как и предполагалось, ишемические осложнения реке наблюдались в первые трое суток после разрыва АА и наиболее часто встречались в конце второй недели, соответствуя динамике сосудистого спазма: в превые трое суток после САК ишемия мозга была выявлена в 43,6%, на 4-7 сутки - в 64,4%, на 8-10 сутки - в 81,25% и на 11-14 сутки и позже - в 85,7%, Р<0,01.

Определение влияния ишемических осложнений на тяжесть • состояния больного и течение заболевания в раннем периоде разрыва АА представляло некоторые трудности в связи с сопутствующими у значительной части больных субарахноидального кровоизлияния(74,1%), Енутримозговой гематомы (22,3%), кровоизлияния в желудочки мозга (12,5%) и гидроцефалии (22,3%). Указанные осложнения после разрыва АА наряду с ишемией мозга усугубляли тяжесть состояния. Для определения значения ишемических осложнений на течение заболевания были рассмотрены неврологически^- проявления, возникающие после разрыва Ак в двух грушах больных - с признаками ишемии мозга на КТ и без признаков ишемии на КТ.

Развитие ишемичзских осложнений усугубляло тяжесть состояния больных и определяло неврологическую симптоматику. В группе больЕых с ишемией мозга чаще неблвдали упютение сознания до умеренного и глубокого оглушения - 54,2% (Р>С,05), угнетение сознания до сопора

Таблица 3.

Характер изменений, выявленных при КГ голоеного мозга в раннем периоде разрыва аневризм.

Сроки КТ после САК Кол-во Характер изменений на КТ головного мозга

больных Субарах-ноидаль-Н09 кро-воизл. Внутримозговая гематома Внутри-гелудо- чк0е09 крово-излиян. Гидроцефалия Иземия Признаков кровоизлияния нет

0-3 37 33 12 10 12 18 3

4-7 45 32 9 4 8 29 8

8-10 16 10 3 - - 13 6

11-14 14+ 8 I - 5 12 6

Всего 112 (100%) 83 (74,1%) 25++ (22,3%) 14 (12,5%) 25 (22,3%) 72 (64,3% 23 (20,5%)

Применение: + - у 6 Сольных КТ проведена на 15-19 сутки, у одного - на 27 сутки после кровоизлияния; ++ - у 16 больных внутримозговая гематома сочеталась с кровоизлиянием в желудочки.

или комы - в 13,9% наблюдений. Для очаговой полушарной симптоматики вследствие ишемии мозга характерным являлись гемипарез или гемиплегия - в 26,4%, речевые неруиения - в 6,956, парез VII, ш нервоз - в 30,6% (Р>0,05). Несмотря на то, что в группе больных без признаков ишемии на КТ очаговые неврологические выпадения встречались чаяе (на 16,7%), степень вырагенности сищтомов была меньше и чащэ была представлена в виде анизорефлексии, а более выраженная неврологическая симптоматика при отсутствии очагов ишемии была обусловлена интрапарехиматозным кровоизлиянием.

При развитии ишемических ослоянений стволовая симптоматика была в 56% наблюдений, при этом чаще наблюдали более вырахекную

стволовую симптоматику - в 31.9% (Р>0,05), чем среди больных без признаков ишемии мозга на КТ (анизокория, двусторонний патологический рефлекс Бабинского и др.).

Нарушения сознания, очаговая полушарная неврологическая симптоматика, стволовые симптомы определяли общее тяжелое состояние больных при развитии сосудистого спазма. Тяжесть состояния Ш степени по Hunt и Hess была почти у половины больных с ишемией мозга - в 47,2$, a IY-Y степени - в 20,8% (Р>0,05).

Частота выявляемости ишемии мозга коррелировала с распространенностью СС на аигиограммах: спазм 1-3 сегментов артерий сопровождался развитием ишемии мозга в 52,8%, спазм 4-6 сегментов - в 75% (Р<0,05), а спазм 7-9 сегментов - в 92,8% (Р<0,01) (рис.2). Более распространенному СС соответствовали более обширные зоны ишемии мозга. Спазм 1-3 сегментов артерий сопровождался ишемией мозга, охватывающей две и более долей мозга в 52,6%, спазм 4-6 сегментов сопровождался ишемией 2 и более долей мозга в 66,7%, а спазм7-9 сегментов -в 100% наблюдений.

Чаще очаг ишемии локализовался в лобной доле - 50,9%, при этом двустороннее поражение лобных долей было в 31,3% наблюдений, йподая височной доли была в 26,8% наблюдений, а теменной и затылочной -только в 10,7 и 11,6%, соответственно. Какой-либо определенной зависимости в частоте развития ишемии мозга после разрыва АА раличной локализации на отмечено. Однако, определены особенности в локализации очагов ишемии и ее распространенности от локализации АА. После разрыва АА внутренней сонной артерии ишемией чаще поражались 1-2 доли мозга - в 50% (Р<0,01). Ишемия лобной доли развивалась в 33,3% и височной доли - в 33,3%. Ишемия мозга одинаково часто выявлялась на стороне АА (в 27,8%) и одновременно в двух полушариях, мозга (в 27,8%).

После разрыва АА средней мозговой артерии ишемия развивалась в лобной (45,5%) и височной долях (50%). Чаще, чем после разрыва АА другой локализации, разрыв АА средней мозговой артерии сопровождался обширной наемаей мозга, схватывазщей 3 и болэе долей козга (22,7%), что соответствовало более распространенному спазму, чаще возникащбку после разрыва АА этой локализации.

После разрыва АА парадней соединительной epiepici наиболее часто ишемия распространялась на 1-2 доли мозга - б 45,6% (Р<0,01)

Количество 100 больных,%

40 -

53,3

46,7

I

1

Сосудистого спазма нет (30 Сольных)

52,8

47,2

I

75

25

т

1-3

92,8

7,2

ш

Распр.

4-6 7-9 спазма,

Р<0,05 Р<0,01 сегменты (36 больных) (32 больных) (14 больных)

Рис. 2 . Частота ишемии мозга при различной распространенности сосудистого спазма (112 больных).

- без признаков ишемии мозга на КТ

□ - признаки ишемии мозга на КТ

и на доли обоих полушарий - в 42,6%, при этом ишемическое поражение лобЕых долей было в 58,9% наблюдений (Р<0,01).

Из 67 больных с признаками кшемического поражения головного мозга сосудистый спазм был у 53 (79,1%). Соответствие мзиду локализацией СС, зоной ишемии мозговой ткани, локальными изменениями на ЭЭГ и очаговой неврологической симптоматикой было у 20 больных (37,7%), а соответствие между локализацией СС, зоной ишемии на КТ и очаговыми неврологическими выпадениями были у 7 больных (13,2%) (рис.3) . Выделение группы больных, у которых неврологическая симптоматика обусловлена СС и ишемией мозга имеет большое практическое значение, так как позволяет правильно определить тактику раннего хирургического лечения АА головного мозга на фонб спазма, осложненного ишемией.

Для развития функционально значимой ишемии мозга характерным являлось распространение спазма у большинства больных одновременно на 3 сегмента С, Мр А^ или 4 сегмента С, Мр Ар Р1 в 63,3% (Р<0,05). Обширные зоны кшемического поражения мозга, охватывакщие 3 доли и более, развивались в 26,7й наблюдений, а ипемическое поражение 1-2 долей - в 73,3%. При этом выраженная очаговая симптоматика в виде гемипареза или гемиплегии развивалась в 45,7%, а изменения на ЭЭГ в виде локального преобладания активности биопотенциалов регистрировались в 46,7% и мекполушарная асимметрия - в 20%.

Причем, если СС распространялся на 4-6 сегментов, достоверно чаще (Р<0,05) выявлялась ишемия 2 долей (в 45,8%), а при спазме 7-9 сегментов - 3 долей мозга и больше (в 61,5%). Признаки ишемии в области ствола мозга отмечены в 11,1%.

Таким образом, комплексное обследование больных в течение первых 14 суток после разрыва АА, включающее неврологический осмотр, проведение церебральной ангиографии, КТ головного мозга, ЭЭГ и регистрацию ВССП, позволило выявить частоту и распространенность сосудистого спазма с кшемического поражения мозга, особенности их неврологического проявления и глубину нарушения функционального состояния головного мозга, а также определить функционально значимые формы спазма, что желательно учитывать при определении показаний к раннему хирургическому

лечения М.

а) При сосудистом спазмэ (53 больных)

Количество больных

Методы исследования, при которых выявлено соответствие локальных изггевенЕЗ: АГ, КТ, ЭЗГ невролог.симптоматика

АГ, КТ, ЗЭГ

АГ, КТ, неврол.сиыпт. АГ, КТ

КТ, неврол.симпт.

Соответствия локальных изменений нет

10

II

20

КТ, неврол.сишт. КТ, ЭЭГ, ЕЙВрСЛ.СПМТ. КТ, ЗЭГ

Соответствия локальных изменений нет

б) Сосудистый спазм не выявлен (14 больных) 1 2

П

Ряс. з.а) Соответствие локализации спазма очагогым клемическим изменениям на КТ, локальным изменениям ка ЭЭГ и очаговой неврологической симптоматике при сосудистом спазме;

б) Соответствие ишеютческих изменений па КТ локальным изменениям на ЭЭГ и очаговой неврологической сю/птокзткке при отсутствии сосудистого спазма.

Результаты раннего хирургического лечения аневризм головного мозга при сосудистом спазме и ишемии мозга

Анализ результатов ранних операций, произведенных в течение первых 14 суток после разрыва АА, проведен у 132 больных. Сравнительная оценка результатов ранних операций, выполненных при СС и при отсутствии СС, позволила определить причины развития неболагоприягных неходов и ишенических осложнений после хирургических вмешательств, выполенных при спазме.

Анализ результатов ранних операций при разрыве АА выявил неблагоприятное влияние сосудистого ^сЬазма на всход хирургического вмешательства. После ранних операций, выполненных при СС, летальные исходы развивались в 1,4 раза .чаще, чем у больных без спазма (соответственно 22,3 н 15,8$, Р>0,05), а хорошие функциональные исходы - в 1,3 раза pese (соответственно, 44,7 н 60,5%, Р>0,05). Удовлетворительные исходы после операций при СС развивались в 1,3 раза чаще, чем после операций у больных без спазма (соответственно, 27,7 и 21,1$, Р>0,05) и плохие функциональные всхода - в 2 раза чаще (соответственно, 5,3 и 2,6$, Р>0,05) (табл.4).

Особенно высокой летальность была после вмешательства, произведенного в первые трое суток при развивающемся сосудистом спазме и составила 50$ (из 12 больных умерли 6). Причем у 5 из 6 больных основной причиной смерти был отек и дислокация мозга вследствие анемического инфаркта мозга. 6о всех этих наблюдениях сгустки крови тампонировали базальные цистерны. Операция, дополненная удалением сгустков крови, не позволила добиться полной санации субарахноядального пространства в ' связи с распространенностью САК. В связи с этим сосудистый спазм, развивающийся уже в первые трое суток после разрыва АА в сочетании с массивным базальным кровоизлиянием, являлся прогностически неблагоприятным фактором.

Подтверждением этого является низкая послеоперационная летальность среди больных, оперированных в первые трое суток без СС 8,3$ (в 6 раз меньше).

Как было отмечено выше, на 4-7 сутки после разрыва АА нарастала частота выявляемости СС. Это определяло и более высокую частоту неблагоприятных исходов после операции: летальность составила 22,9%, в плохие функциональные исходы - 11,4$. У больных

Таблица 4.

Результаты раннего хирургического лечения аневризм головного мозга при наличии и отсутствии сосудистого спазма в различные сроки после кровоизлияния.

Исход Сроки операций после кровоизлияния (сутки) Количество

операций 0-3 4-7 8 - 10 11-14 больных

При сосудистом )

спазме:

Хороший I 15 10 16 42(44,7%)

Удовлетворительны; 1 4 8 8 6 26(27,7%)

Плохой I 4 - - 5(5,3%)

Смертельный 6 8 3 4 21(22,3%)

Всего 12 35 21 26 94(100%)

Сосудистого

спазма нет:

Хороший 4 12 5 2 23(60,5%)

Удовле творите льшс ; 3 2 2 I 8(21,1%)

Плохой I - - - 1(2,6%)

Смертельный I 3 I I 6(15,8%)

Всего 9 17 3 4 38(100%)

Итого * 52 29 30 132

без спазма летальность была меньше - 17,6%, а плохих функциональных исходов не наблюдалось.

Высокая частота неблагоприятных исходов после операций, выполненных в первую недели заболевания объясняется динамикой

развитая спазма, ишемии ыозга и их клиническими проявлэнкяш. Клинические проявления кшеготеского поражения !.юзга вследствие развивающегося СС обычно наблэдаются в конце первоЗ-началэ второй недели после разрыва АА, поэтому в течение первой недели после САК бывает трудно выделить грушу больных, у которых в дальнейаэ-j разовьется СС и ишешческие осложнения. Операция зге, ¡гровадеяная в эти сроки не всегда предотвращает развитие ишемлческих ослсяшений вследствие распространенности САК.

В течение второй недели заболевания клиЕическне проявления ишемии мозга наиболее отчетлива. При развившемся инфаркте мозга с вырагвнной незрологической симптоматикой операция на АА не производилась. Хирургическое вмешательство производилось при отсутствии угкэтенйя сознания, отсутствии очаговой неврологической симптоматики и общей тяжести состояния П степени по Hunt и Hess, отсутствии обширных очаговых анемических изменешй головного мозга и отсутствии грубых нарушений на ЭЭГ (Ш-iy типа). Такое состояние расценивалось как компенсированное и позволяло производить операцию даже при наличии СС. При такой хирургической тактике функциональные исходы и летальность (в груше больных со спазмом и без спазма) были примерно одинаковы и диагностированный СС не влиял на результата хирургического вмешательства. Хорошие функциональные исхода после операций, выполненных на 8-14 сутки при спазме, отмечались в 55,3%, удовлетворительные - в 29,8%, смертельный - з 14,9%, а в группе больных, оперированных в эти же сроки без спазма, составили, соответственно, 58,3 , 25 и 16,7%. Плохих функциональных исходов не наблюдалось ни в одной из сравниваемых групп.

Тактика раннего хирургического вмешательства определялась также тяжестью состояния больных. Операцию при П степени тяжести проводили независимо от наличия СС, так как при этом до операции не наблюдали неврологических выпадений, обусловленных иаемией мозга. Операции при Ш, и .особенно, при iv-v степени тяжести производили при наличии геыотампонады базальных цистерн, прорыве крови в желудочки мозга или внутримозговой гематоме. У таких больных кроме клипирования АА производили удаление сгустков крови из цистерн основания мозга с целью предотвращения развития ишемических осложнений, удаление сгустков крови из желудочков мозга для устранения окклюзии ликворосодержащих пространств и удаленно

л

внутримозговой гематомы для устранения компрессии и дислокации мозга. Цра развитии нземкческих осложнений, опрэделящих Ш-гу-у "степень тяжести, хирургическую тактику определяли в зависимости от динамики и степени выраженности анемических осложнений.

_ Таблица 5.

Результаты раннего хирургического лечения анэврязи головного мозга при наличии и отсутствии сосудистого спазма при различной тяжести состояния больных.

Исход Тяжесть состояния по Еш^ И Неэз Количество

операций П Ш ГУ-7 больных

При сосудистом спазме:

Хороший 24 18 - 42(44,7%)

Удовлетворительны 1 5 18 3 26(27,7%)

Плохой - 4 I 5(5,3%)

Смертельный 4 14 3 21(22,3%)

Всего 33 54 7 94(100%)

Сосудистого спазма нет:

Хоре зпй II 12 - 23(60,5%)

Удовлетворительны; 4 3 I 8(21,1%)

Плохой - I 1(2,6%)

Смертельный I 4 I 6(15,8%)

Всего, 15 19 3 38(100%)

Итого 4Э 73 10 132

Наличие СС у больных с различной степень» тяжести определяло Солее высокую частоту летальных исходов и меньшую частоту хороших исходов(табл.5).Особенно наглядно зто прослежено в группе больных с тяжестью состояния Ш степени(наиболее многочисленная группа Сольеых из числа оперированных - 73 больных из_ 132). После операции при Ш степени тяжести на фоне СС хорошие функциональные исходы развивались в 2 раза реже, (соответственно, 33,3 и 6Г,3%. Р<0,05), а удовлетворительные - в 2 раза чаще (соответственно, 33,3 и 15,8%, Р>0,05), чем среди больных без СС. В целом количество больных с неврологической симптоматикой (удовлетворительные и плохие исходы) после операции при СС- развивались в 1,4 раза чаще, чем среди больных без спазма. Необходимо отметить, что плохих функциональных исходов у больных с тяжестью состояния Ш степени без СС не наблюдалось.

Тяжесть состояния больных XV-Y степени определялась в основном внутрижелудочковым юи интрапаренхиматозным кровоизлиянием, а не сосудистым спазмом, поэтому результаты операций среди этих больных не зависели от наличия или отсутствия спазма.

Анализ результатов ранних операций убедительно показал, что распространенность кровоизлшшия на -3 и более цистерн основания мозга имели неболагоприятное влияние на исход хирургического лечения АА вследствие развивающихся после операций ипемических осложнений (табл.6,7).Так, при кровоизлиянии, охватывающем 3 и более Цистерн, основания мозга, летальные -исходы равивались в 3 раза чаще (соответственно, 47,6 й 15,62), а хорошие функциональные исхода - в 1,6 раза реже, чем при менэе распространенном кровоизлиянии (соответственно, 33,1 и 62,5%). А при сочэтанйи сосудистого спазма и распространенного базального кровоизлияния 'летальность достигала 50% и в '8,3% сопровождалась плохими функциональными исходами (в 2 раза чаще, чем в группе больных без СС). Среди больных с распространенным базальным кровоизлиянием кземический инфаркт мозга в 70% являлся основной причиной смерти после операции.

Полученные данные подтверждают мнение большинства нейрохирургов о необходимости устранения сгустков крови из цистерн основания мозга с целью предотвращены ишемических осложнений после операций (Ohta, 1982, Sano et.al.1995. Taneda.1985 и др). Тем не менее, при распространенном базальном субарахноидальном кровоизлиянии оперативное вмешательство в остром периоде не всегда позволяет провести полное

Таблица 6.

Результаты раннего хирургического лечения аневризм при сосудистом спазме и различной распространенности, бззального кровоизлияния.

Распространенность базального кровоизлияния - Исход операций при сосудистом спазме Кол-во

Хороший Удовлетв. Плохой Смертельн. больных

1-2 цистерны 13 (54,2%) 5 (20,8%) I (4,2%) 5 (20,8%) • 24 (100%)

3 цистерны и более 5 (41,7%) - I (8.3%) 6 (50%) 12 (100%)

Всего 13 (50%) 5 (13,9%) 2 (5,6%) II (30,6%) 36 (100%)

Базального крово- 8 3 I _ 12

излияния нет (66,7%) (25%) (8,3%) (100%)

Итого ¿6 8 3 II 43

удаление сгустков крови в связи с анатомическими особенностями цистерн основания мезга. По нашим данным кровоизлияние, распространяющееся на 3 и более субграхноидальных цистерн основания мозга, является неблагоприятной формой базальпого кровоизлияния, при которой не всегда удается добиться полной санации цистерн. В связи с чем у таких больных существует высокий риск развития ншемпческих осложнений после ранних операций. Подтвврадениен этого является танке отсутствие летальных исходов после ранних операций, выполненных у больных без КТ-признаков базального САК.

Оценка исходов ранних операций у больных при СС Ее выявила увеличения частоты летальных исходов от распространенности спазма на сегменты артерий. В то кэ время наличие СС определяло большую частоту функциональных походов с неврологическими выпадениями посла операций. Сочетает СС и признаков ишемии мозга на КТ такие являлось

- за -

Таблица 7 .

Результаты раннего хирургического лечения аневризм при отсутствии сосудистого спазма и различной распространенности базельного кровоизлияния.

Распространенность базального кровоизлияния Исход операций у больных без сосудистого спазыа Кол-во

Хороший Удовлетв. Плохой Смертельн. больных

1-2 цистерна 7 (87,5%) I (12,5%) - - 8 (100%)

3 цистерны и более 3 (33,3%) 2 (22,2%) - 4 (44.5%) 9 (IOOS)

Всего . 10 (58,9%) 3 (17,6%) 4 (23.5%) 17 (100%)

Базального крово- 4 I _ _ 5

излияния нет (80%) (20%) (100%)

Итого 14 4 - 4 22

неблагоприятным признаком при раннем хирургическом лечении АА, усугубляющими исход операции. Сочетание СС и ишемии мозга было более значимо при развитии неврологических выпадений после операций, чем при развитии легального исхода (табл 8).

Характер возникавдих осложнений после ранних операций при СС и без СС был примерно одинаков • — превалировали осложнения ишемического характера, несколько преобладающе у больных со спазмом - 34% и 31,6% - у больных без спазма. Однако исход возникавдих послеоперационных осложнений был различным. Осложнения, возникающие после операций при СС, у 53,8% больных заканчивались летальным исходом и у 5,4% больных плохим функциональным исходом. Хорошие и удовлетворительные исходы наблюдались у 41% больных. Осложнения, возникашие у больных без спазма, после операции реже заканчивались летальным исходом - у 40% больных, плохих

Таблица 8.

Результаты раннего хирургического лечения аневризм при сосудисто;! спазме и различной распространенности ишемии мозга.

Распространенность ишемии мезга по ДОЛЯМ Исход операций у больных при сосудистом спазме Кол-во

Хороший Удовлетв. Плохой Смертельн. больных

I доля 5 (45,5%) (27.3%) - 3 (27,3%) II (100%)

2 доли и более 8 (47,1%) 3 (17,6%) 2 (И. 8%) 4 (23,5%) 17 (100%)

Всего 13 (46,4%) 6 (21,4%) 2 (7,1%) 7 (25%) 28 (100%)

Ишемическнх измене' • 13 2 I 4 20

кий на КТ не взявли ко (65%) (10%) (5%) (20%) (100%)

Итого 26 8 3 II 43

функциональных, исходов не было, э хорошие и удовлетворительные исходы наблюдались чаще - у 60* больных. Длительность клинического проявления послеоперационных осложнений у больных, оперированных при СС, составляла 12-16 суток, у больных без спазма - 7-3 суток.

Как и следовало ояидать, основной причиной смерти больных после операций при СС были отек и дислокация головного мозга вследствие икемическсго инфаркта - в 71,4%, а у погибших больных без СС - в 505 наблюдений. Летальные исходы наступали в течение первых 2-х недель после операции.

Клинические формы ишемии мозга з раннем периоде разрыва артериальных аневризм. йшекическце осложнения после разрыва АА определяли результата ранних onepairea, поэтому хирургическая тактика должна определяться динамикой и йырагеккостью ишэмичэских исмеЕешй мозговой ткани вследствие сосудистого спазма. Выделение различных форм клинического

проявления ишемии ыозга позволило уточнить показания :: раннзиу хирургическому лечении АА, что noiscxe? значительно улучать результата операций при разрыве АА, ослсиэннкы сзсудасшы спззьюы. Ецеление ' клинических форм кшемпа иозга основывалось прежде всего на оценке общей тялсастн состояния и неврологической сшетоыггЕКИ (уровня сознания, наличия и выразанности очаговой подузгрзсй симптоматики) в-груше большее, у которых на KT Еыязлеш признаки Еекичесхсго пора-, гения головного мозга. В соответствии с клаЕпческикн прсазланЕями-ишемического поражения мозга выделены тра формы ekuze и-узга з раннем периоде разрыва АА: компенсированная (у 45,55 больных); субкоы-пеЕсировашгая (у 40,3% больных) и декощхенсироваЕгая (у 14.о; больных). Каздая из выделенных форм ипаьга иозга характеризовалась определенными изменениями, выявленными при KT- исследовгЕЕН. церебральной ангиографии и ЗЭГ (табл.Э).

При компенсирозалной Форме ишемии мозга тжеть состояния большинства больных соответствовала П степени по Euat и Hess - 635, очаговая полушаркая симптомзтиха развивалась в 37i нзблкеыий и в 20% - соответствовала локализации спазма и зоне meuzz на КХ. Ксемическое пораасекие мозга обычно распространялось со 2 долям мозга. Спазм охватывал 3-4 сегмента артерий, г частота Енягда=мостк спазма артерий заднего отдела виллизиева круга составила 20?. На ЗЭГ прзоблздали негрубые изменения, соответствующе I-П типу (S3%), локальное преобладание биопотенциалов или меетолузарную sctí «атрию на ЭЗГ наблюдала в 34% (табл.Э).

При субхоышасированной форме ишекни мозга тягзсть состояния большинства больных соответствовала Ш степени по Erat к Hess (71%), очаговая полугарная симптоматика развивалась в 775 и е Sei случаев соответствовала локализации спазма и зонам ísíi-cg: на KT. Ипемическое copaseние мозга чаще охватывало 2 доли !осзга. Спазм распространялся на 4-5 сегментов артерий, а частота шявляекости спазма артерий заднего отдала виллизиева круга составила ¿&Z. На ЗЭГ преобладали грубые изменения электрической актгнности головного мозга Ш-17 типа (65%). меьаголушарнал асимметрия, в той числе и локальнее преобладание биопотенциалов на ЗЭГ.наблщали в 852(тгбл.Э).

При декомпенсированной форме изекиг мезга тяхестъ состояния по Hunt и Hess у большинства больных соответствовала Г? степей?. {32%), очагозая полушарная симптоматика выявлялась в 91% Егблхцена и в 82%

ТаОлнца 9

(v;iioiiiujo нрипишси р.ч.ишчпш i|«i|im iiiii"Miiii моиг.ч ikh:.:ii i i: t:i t ¡ijuj l íuioii[)hmi.i » ршшом иориодо кропошшишил

Iljüii 11-"J' х; líiv lioptiu n;;i'fililí

посла

p'i.Tpuna

anoBpünM

)l

! l'a) III

I QOJl.'i !

t IIw.

(V:iioiiiii,!i> npiKui.iKii p.iíijiu'iiiu.'. il«jpu иш'.'ыич мои ra

ТНлООТЬ ООО -I O'líll'OlKJll ! ['llüllpoc-I Ho.'I-L'U I Cllti:)M ap-l НириЛЭИ1ЮСТЬ|Л01СаЛЫ1|;Э| Осотвотатвно

тоинни по I iio.'iyiiKip- I транон- i cimmipo-l тэрий

liunt и llosa l.ifiit ciiwii-l nooi'b I томчтикл I и1ж1.ш»

1 изменений liwMoiminml локодизьшш

I utiiiMux t uopTúOpo-l na ЭЭГ (Tiui)l na ЗЭГ

I с.тмзитон! Оизшшр- I

! 11 г

IV i

z i

I 110 ДО.ИШ1 (по ЛГ) I 1(110 KT) I I I

lOll Clio- 11-11 t ТОМЫ I 7.

I (no лт I

I

Ill-IYI 7. I

I спазма, зон

i i,u,c,vjiii и 1ш-

I вроногичоскоЯ

! симптоматики I X

mi

kowiciigii-

ГОваапая 35 63 37 - 37 2 3-4 20 83 17 34 20

C/OKCMIllNl-

сиропаннэд 31 - 71 SS 77 2 -l-ö 43 35 65 65 i 68

Дег.омп'гн-

сировакная 11 - 18 C2 91 i V 64 27 73 64 82

соответствовала локализации спазма и зонам та мни на КГ. Чаща шека-ческое поражение мозга распространялось по 4 долям мозга. Спазм охватывал 7 базальных сегментов артерий, при этом в 64% - артерии заднего отдела виллизиеьа круга. На ЗЭГ преобладали вырагеншэ нарушения 15-17 типа (73%), а локальное преобладание биопотенциалов или ыежполуиарная асимметрия регистрировались в 64% (табл.5).

Формы клинического течения ишемии мозга после разрыва АА определяли исход опрецки. Хорошие и удовлетворительные исхода после ранних операций при компенсированной ишемии мозга наблюдались в 87,9%, летальный исход - в 12,1%. Исходы операций на АА при субкомпансировашюй форме ишемии зависели от сроков проведения хирургического вмешательства. Операции, выполненные при субкомпенсированной форме ишемии, сопровождались высокой частотой развития плохих функциональных исходов и летальности -соответственно в 18,2% и 45,5$. Хорошие н удовлетворительные исходы наблюдали в 36,4%. При отсроченной хирургической тактике у больных с субкомпенсированной формой ишемии мозга результаты операций были значительно лучше. Хорошие и удовлетворительные исходы были у 68,8$' больных, плохие функциональные исходы - у 25%, а летальный исход -только у 6,2%. Но при отсроченной хирургической тактике у 15,8% больных, летальный исход до операции наступил вследствие повторного разрыва АА и у 5,2% больных - в результате соматических осложнений, возникающих Еа фоне ишемии мозга (рис.4).

Компенсированная ишемия -ранние операция (38 больных)

СубкомпенсироваЕная ишемия -ранние операции (II больных)

Субкошенсировавная ишемия -отсроченные операции (16 больных)

Рис.4. Результаты операций при различных формах вяэша йрзга.

Однако, осйгая лезаш'ость (у спгркрсванша п зояерлюзегЕэтс оапьзт) с рззвивэейся етего-а" суСкедасясярсганноЧ г-срс Са.-з в 1,7 раза моншв, при р!кгнкх спэрцгях, з чги-.'сгг хсросах ч удоь:':зг:оштельнц7. исходов - почти в С раза чаге.

Развитие £8ксйн8псгрсэа2аэ2 уеокзя :тггэ отгтчглось прогргсешгзз? ухудееппем состо.-тння. зе пс?^слл;:е;ем проводеть операции па АА.

АналКЗ реЗЯГШХХ К.Л22ЧаеКИХ аОр!,! Х'вкги ПСЗБО^Л ОГЦ-'ЗДелКТЬ тасткту раннего хгрурпп&ского .•.•-чепия кк Ер* сосудпгтого

сшс;;з и иясмичесис осуюгерпй! поел; разрыва АА.

дг:;,.з при калеке со, охезтыв;гсого е-зсу.слъго сехпгв'.'оз с-ртерй я не.ккчки признаков язоада иозга ка К?, но тен отсутстгл.-» очаговой пекро.та'лческо* евточалк; к грубых нзруоеанЯ на ЪЪУ схарзциэ следует ллоизводнть сразу после обследования больного к установлении локапзБ2!7п: АА. Ссаоз-им псказгнием к олзргаз-л у таких больных дользю ввлчться вшелюгекда АА из хрсвато:сг о целью предотвращения иозторштг кровотечений. При ааличЕВ базальнсго субар.гаоидгльного кроБокашвшя операции следует дополнять устроением сгустксз крови из Оэзчльнкх 'сстерн.

Пои р*звтия яявмяв <-ю?га, обусловленаоа СО 5? ссчрсвоккащгСся ■.'олее глубогези. угнетением сознания, появлением очэгозой шиуягрво* сп'стшатикп, соответствующей лекзлизацщ! спазма л зоне игеккческого перагзнйя моога, зарастанием п>уоых {в тон числе локальных) язкег/лгеа бчспотеил'алов на ЗЭГ, оперзцкз целесообразно не прсязЕо.п.гъ. У таь-та Со;шшх необходгао провс-дкгь когсзрвзтиЕнсе лечение, ви.'пв'гзигэе рвологгческу», с-ласноаатнческуя и гормональную тер&тппо. Объем и лт-зльпость лечения долхсн соотвзтствовать дана\зже к&ерагогич?ской стмтгел.'атики, деншязо талэнегтий на ЗЭГ и зон пп;«;.!:^ кз КТ.

Озеицчо па АА съедает предаряянкзть только пс-слэ регресса об^еьюзговоЗ с^итсг'пгпга, восстановления ссзнжгя, стойкого регресса очагсьнх отчетлж-з кр~зн£::оз обратного раезитид

зс:: ггяегтг-тз на КТ и улгьл'гзя Оиогдектрзлеской агстнез&ста головного г.огта.

Тахзм о'ргр.с;.;, определение клаитгеской Фзг.^'м ке&шп мозга пкевт ьерзостзисЕнсе г?.ачёЕие для вабора тгоавллъкоЛ гйктккя в раннем сориода разрыва ¿А пр-д сосудистом спас.»-1?.

Хирургическая тактика после разрыва АА должна основываться превде всего на анализе результатов клинико-неврологического обследования и инструментальных методов исследования больного с учетом динаники развцтия сосудистого спазг,а и ишеглзчесгсях ослс:лэний.

Прогноз исхода операций при сосудастш спазме п шемических осложнений после onepgga сш paspias аневризм,, Прогнозирование исходов операции при сосугястоа спазме и прогнозирование ивеиических ослознений позволяет подтвердить правильность Еыбранной хирургической тактики и определить риск развития ишемических осложнений.

Предложенная методика прогнозирования исхода операций при сосудистом спазме и прогнозирования шпемических ссдодиеннй после операций дает возможность предопределять вероятностшЗ исход операции и риск развития иыемичасган осложнений у каждого, еновь посту-пквюего больного, после разрыва АА. Определяемый обобщенный показатель тязасти состояния больного основан на оценке количественных и качественных диагностических показателей , подученных при церебральной ангиографш , КТ головного мозга, ЭЭГ-исследовании клишпсо-неврологическом осмотре. По совокупности единичных показателей формировалась общая картина состояния. Часленшз величины единичных показателей были преобразованы в пслностьа бозраз?;ерные, сумма которых соответствовала обобщенному показателю тязвсти состояния.Чем выше получаемый обобщенный показатель у больного пород операцией, тем вероятнее неблагоприятный исход послэ операции при сосудистом спазме (коэффициент корреляции r = -0,&34)' и тем выше риск развития ивемических ослоанеша после операции (козффщпэат корреляция г = -0,961) (рис.5,6).

• При особенном показателе тякэстк состояния больного до операции, равном 2,96, валболоо вероятен благоприятный исход после хирургического ь-.-заательсгва, выполненного при сосудистом спазме. При обобщенном показателе, равном 3,43, наиболее Езрсятен исход с • J неврологическая выпадениями (удовлетворительна ей плохой исход ■ по шкале Глазго), а при обобщэшом показателе, равной 4,04, наиболее вероятен леталышй исход.

При обобщенном показателе тягасти состояния больного до операции, равном 3,28, риск развития икемачэскнх оелогиоша послэ

у

Рис. 5 Зависимость вероятности положительного исхода операции (у) от обобщенного показателя тяжести состояния больного (х).

ранних операций па АА минимален. При обоОценном показателе, равном 3,52, наиболее вероятно развитие тшемических осложнений, определяющих удовлетворительные или плохие исходы по шкале Глазго. При обобпеппом показателе, разном 4,87, наиболее вероятно развитие исвмическпх осложнений, которые могут привести к летальному исходу.

Частотная вероятность благоприятного исхода после операций на Фоне сосудистого спазма незначительно отличается от частотной вероятности иохода операции без гспемнческих сслояневий после разрыва АА. Это позволяет сделать вывод, что определякэгм фактором в разЕитии послеоперационных неврологических выпадений являются киегаческпе ослоглэепя и для прогноза исхода опзрацин на аневризме тжлно определить рпсх развгтия Епзшческих осложнений.

Вззченхс ^геглпепг^; ос-потдтерий в ррзрцтил: летмъята нсдодов после зазриез артериальных апотоиз*:.

Кетвасо-анегсгет^скаЗ анализ результатов сеюиоз-ых наолщзнтЛ шслэ рззртаа АА позволил спрздэлзгть знячензе псютескпх

ослогненчЯ в развитии летальных исходов при Olí. Частота шемическэго снфзркта мозга, выявляемого после разргаа АЛ» у неоперированных больных, составила 15,3% (у 49 из 320). Б 11,2% случаев шеикесккй анфарх? являлся непосредственной прячнноЗ смерти и б 4,13» - конкурирующей.

УхудвзЕие состояния, обусловленное кзегдпесккм инфарктом, развивалось ь течение первой недели после разрыва АД, чаще на 5-8 сутки. Смертельные исходы вследствие гаемпческого инфаркта после разрыва АА развивались в конце первой- и на второй недели заболевание достигая максимума на 9-12 сутки. Развитие шеиаческого инфаркта после разрыва АА. приводящего к летальному исходу, характеризовалось прогрздиеЕтшм ухудвгшьм состояния - угнетением сознания, развитием Еыракевкой очаговой: полуаарной симптоматики (гамяпарзз,

гемиплегид, нарушения речи, рассторойства чувствительность). На К? у

1,2-1 1.0 0,8 0,6 0,4 0,2

~Г~1 ' ¿ ' ¿ ' 4 ' é ' é x

Рис. 6. Зависимость вероятности исхода операции без шемачееккх

осложнений (у) от обобщенного показателя тягеста состояния больного U).

головного мозга выявлялись обширные зоны ишекгческого порзгения мозговой ткани, а-на ангиограммах - распространенный сосудистый спазм.

йвзмическкй инфаркт, приводящий к смертельному- исходу, обычно имел значительную зону распространения, охватывая 2 и более долей мозга. Очаги зпемаческого инфаркта мозга, явившиеся причиной смерти, соответствовала локализации спазма, зонам ишемии Еа КТ и очаговой неврологической симптоматике. Причем очаги инфаркта мозга на секция были менее распространенными, чем зоны ишемии на К?. По-видимому, зоны пониженной плотеостз на КТ, соответствуйте области перифокздьного отека, иногда трактовались как зоны инфаркта, так как имзлг низкую плотность. При пзтологоанатомичесхом исследовашш зоез отека мозгз не учитывалась при определении распространения ивемйческого инфаркта. Четкой зависимости между распространенностью инфаркта мозга и сроками развитая смертельного исхода нз установлено.

У подавляющего числа больных инфаркт мозга, выявленный при патологоанатомяческом исследовашш, развивался после разркьа АА передней соединительной артерии (57%) и средней мозговой артерии (28,6%), а наибольший линейный размер АА (у 59,2% больных) нз превышал 0,5 см.

Изучение заракть-ра внутричерепного кровоизлияния нз секции у больных с ииемичоскнк размягчением мозга выявило массивное САК в базальные цистерны мозга у всех больных, погибших в течение первой недели после кровоизлияния. У больных, умерших от ишемического инфаркта мозга в более позднее сроки после кровоизлияния, в базальта цистернах отмечались лизированЕЫЭ сгустки крови и интзнскзкое прокрашивание оболочек мозга гемосидэривом. Секционные находка подчеркивает роль массивного базального САК з генезе ишемяческих осложнений и подтверждают клинические наблюдения.

В 19,4% причиной инфаркта мозга пссле разрыва АА был тромбоз магистральных сосудов мозга. Развитие тромбоза после кровоизлияния из АА, вероятнее всего, происходит вследствие тромбоэмболии дистального русла из полости АА или сосудистого спазмз, соцровоздащегося пристеночным трокбообразованием.

Морфологические изменения сосудов артериального круга большого мозга при кшеническом гайагкте.

Гистологические исследования артерий основания козгз проведены у 45 погибших больных, у которых на секции выявлено шшшмеское размягчение мозгового вещества.

Морфологические изменения з сосудистой станке магистральных артерий мозга при развитии ишемического инфаркта характеризовались определенной последовательность!) изменений ннтикы,эластической кел-браны, медиального слоя и адвентицди и приводнда к сузсенав просвета артерий. Гистологическое изучение артериальных сосудов валлизчева круга на 2-10 сутки после САК выявило различную степзнь сужения их просвета - от умеренного сужения по всему даже тру до полного спадения и соприкосновения интим в части артерии. 3 таких артериях эластическая мембрана имела гофрированный вид. была несколько утолщена. Ка отдельных участках внутренней поверхности стенки артарьш встречались кровоизлияния под эластической неглбраной, что сс-провоздалось ихотслойкой от мызечных волокон медии.Стенки артерий с узким просветом были утолщены на большом протяжении, ядра гладко-мышечных клеток имели извитую форму, границы клеток были плохо различии, а в цитоплазме отдельных при специальной окраске выявлялись зоны уплотнения. Описанные изменения стенок сосудов указывали на спазм вртерий.

Наряду с выявленными изменениями в отдельных сосудах просматривалась разная толййна их стенок за счет Сяброза мышечного слоя. На таких участках стенок артерий эластическая мзмбрана бала расправлена. Разная толщина стенки артзрии, за счет прэдсуцествуадях склеротических изменений в них, может приводить к сужению просвета артерий- за счет неравномерного сокращения гладкомыаечинх клеток ыедии..

При гистологическом исследовании сосудов артериального круга на 11-24 сутки после САК в суженом просвете артерий выявлялись пдиствЕОЧше троубы с признаками их лизиса, а в субинтаыалышх участках и под эластической мемораной - организации. В таких артериях сохранялся умеренно выраженный отек интимы. Внутренняя эластическая мембрана имела извилистые контуры, была разной толщины, подвергалась фрагментации н лизису. В гладксмыпечных клетках средней оболочки были обнаружены выраженные дистрофические изменения в

виде перпнуклеарного отека, разной плотности цитоплазмы, а при специальной окраске срезов шняо было сидеть диффузную фукашофялшэ цитоплазма в большей части клеток. Описанные изменения сократительного аппарата, по всей видимости, являются следствием имевшего место спазма сосудов в более ранние сроки после разрыва аневризм. Наличке пристеночных тромбов в артериях с выраженными изменениями их стекок также может быть следствием ранее развившегося спазма.

Гистологическое исследование спазмированных артерий больных, умеряих на 25-50 сутки после САК, выявило изменения в эластической нембрапэ в видя ее фрагментации и зластолизнса. В мышечной оболочке отмечены грубая фуксинофалия, контрактурные изменения в сократительном аппарате гладкогакчкых клеток, указывающие на имевшие ранее признаки спазма артер:й. В других артериях были обнаружены изменения иного плана. Стенка артерии отличалась разной толщиной как за счет утолщения интимы и ее фиброэлэстоза, так и за счет межклеточного отека и умеренно выраженного склероза, а на других участках истончения за счет диффузного заместительного склероза медии.

Обнаружение изменения в стенках артерий виллизиева круга после разрпзэ АА сопровождались сужением просвета артеряй и во врзмя акгиографяческого исследования трактовались как "сосудистый спазм". Кос показали клинические наблюдения, каждый из описанных этапов морфологических изменений артерии может сопровождаться хиемическкми осложнениями и проявляться неврологической симптоматикой и нарушением функционального состояния мозга. Описанные морфологические изменения свидетельствуют не только о неточности термина "сосудистый спазм", но и позволяют объяснить неэффективность консервативного лечения. направленного на разрешение спззмз артерий головного мозга.

Таким образом, сопоставление данных алгаогрэфяческого, кошьктернотомсгрэфпеского и электрсфкзкслогических методов исследования с характером кровоизлияния, наличием и выраженностью признаков итекнческого поражения мозга, неврологической сюятсматикой к тяжестью состояния больных, позволили определить значение каждого из использованных методов в оценке нземяческлх осложнений, обусловленных сосудистым спагчом. Оценка исходов ранних операций, выполненных при сосудистом спазме, позволила выделить

прогностически неблагоприятные признаки спазма и каеши мозга на исход хирургического леченая аневризм. Быделение различных клинических форм шемии мозга и оценка результатов операции в зависимости от Серны ишемяческих осложнений, позволила определить тактику рапнего хирургического лечения аневризм при сосудистом спазме и ишемии мозга. Предложенная методика прогноза исхода операций при сосудистом спазме к риска развития послеоперационных анемических осложнений позволила уточнить показания к раннему хирургическому лечению аневризм.

ВЫВОДЫ.

1. Ишемия мозга вследствие сосудистого спазма является одним из наиболее частых и тяжелых- осложнений в ранньм периоде разрыва внутричерепных артериальных аневризм.' Частота ииекического инфаркта мозга, выявляемого на аутопсии у аеоперированшх больных после разрыва аневризм составляет 15,3% и в 11,22 является непосредственной прн'шнэй смерти. После ранних операций иземический инфаркт мозга выявляется на аутопсии в 17,4% и в 13,6% является основной причиной смерти.

2. Морфологические изменения стенок артерий основания мозга у больных, умерпих от иазмического инфаркта после разрыва аневризм, характеризуется сложными и последовательными изменениями интимы, эластической мембраны и медиального слоя, приводящая! к сужению просвета артерий, которые при церебральной ангиографии трактуется как сосудистый спазм. Каждый из этапов морфологических изменений стеаки артериального сосуда может сопроБоэиатьсч' анемическими осложнениями и проявляться няврол^гччаской _ симптоматикой и нарушением функционального состоятся ж-5га.

3. Диймка развития сосудлсюго спазма в ражем периоде заболевания характеризуется ччстотоЗ выявлнедаста артерий основания мозга и его раопрострапоаыутю~в рагуччкыз срою: после субарахпоидальЕого кровоизлияния. развитая ~ функционально значимого и распространенного спазма паблзадаогся нп 11-14 сутки после разрыва аневризм. Спа.'м артерий каротидпого бассейна в первые 14 суток заболевания разшсэагся з £3,5%, спазм артерий вертебро-базилАрного бассейна - в 27,5%.

4. Динамика ишемическчх ослокнений в раннем периоде разрыва аневризм соответствует динамике сосудистого спазма: частоте его развития в различные сроки после кроёо>тзлшшия и распространенности на артерии каротидного и вертебро-Оазплярного бассейнов. Ишемия мозга, Еыявляеыпя при КТ-исследовании в первые 14 суток, после разрыва чневрнзь развивается в 65,33?.

5. Ишемия мозга вследствие сосудистого спазма является одной из основных причин тяжелого состояния после, разрыва аневризм, сопровождается угнетением сознания различней степени выраженности, развитием очаговой полушарной симптоматики и стволовых симптомов более чем у половины больных. Ишемия мозга • вследствие распространенного .спазма артерий каротидного и вертебро-базияярного бассейнов сопровождается наиболее выраженными клиническими проявлениями. Установлено, чю ухудшение состояния, обусловленное ишеггческим инфзрктом мозга, чаще развивается в конце первой-начале второй недели после разрыва аневризм. Кшемическое поражение мозга б 42,3% приводит к грубым нарушениям на ЗЭГ (Ш-Г? типа) ь в 41,2% обуславливает нарушения вызванных стволовых слуховых потенциалов.

6. 3 раннем периоде разрыва артериальных аневризм у 50,95 больных развивается функционально значимая форма сосудистого спазма, при которой локализация спгзма соответствует очагу ишемическсго поракепия мозга на КТ и очаговой полушарной неврологической сишто-матаке, а у 37,72 больных - и локальным изменениям на ЗЭГ. Сосудистый спазм 3-4 сегментов артерий одноименного полушария является наиболее частой формой функционально значимого спазма.

7. Кшомэтегчсие ослсхнешя, "озкмаетдие послэ разриЕа анезризм головного чозга имеют три {ормы клинического проявления: компанси-рованную (45,tí), субкомиенсировапную (40,3%) и декомпенсированную и 4,3%), отлкчажиеоя тяжесть» общего состояния, наличием и выра-гекностыг о^агевей неврологической симптоматики, рагпростратеннос-тью цкемччессго поражения но долям мозгг, распространенностью спазма на артерии кэротидного и ЕертеСро-багглярЕого бассейнов, ен-ражонностьъ нарушензй биоглзктрической активности мозга. Каздая нз шделенных фор« ишемии мозга характеризуется соответствуйте частотой развития функционально значимого сосудистого спазма и диезмикой течения заболевания.

8. Операции, произведенные б раннем периоде рагрывэ аневризм

при сосудистом спазма, учелияаваго? риск развития леталька, исходов в 1,4 раза, плохих функциональных исходов - в 2 раза н уыэньяаззт хорошие функциональные исходы в 1,3 раза по сравнении с результатами операций, выполненных у Сольных без спазма.

Факторами, влияющзми на исход ранних оперший при сосудистом спазме, являются I) тяжесть состояния больного; 2) распространенность базального кровоизлияния на 3 и более цистерн основания мозга; 3) наличие признаков инемаческого порахения »»зга на КТ. После рантах операций, выполненных при сосудистом спаз&о, в 34" развиваются осложнения илешческого характера, усугубляшие исход хирургического вмешательства.

9. Тактика раннего хирургического лечения артериальных аневризм при сосудистом спазме должна определяться динамикой развития гаешгяеских осложнений и формой клинического проявления иаемии мозга. Ранняя операция при комаеясированаой форме еезмии мозга показана сразу же после установления наличия ьневриз:лы. При субксыпексирс-занкой форме пиемии мозга целесообразна выжидательная тактика в соответствии с динамикой ипемических осложнений. При дексмпенсиро-вэнной форме ишемии мозга операция не показана.

При правильном выборе хирургической тактики на фоне иземических осложнений (при развитии субкомпенсированной формы ишемии) летальность сникается в 1,7 раза, а частота хороших и удовлетворительных исходов увеличивается почти в 2 раза.

10. Для уточнения хирургической тактики целесообразно определять прогноз исхода операций при сосудистом спазме и прогноз развития послеоперационных иаеыичбских о сложений, используя метод определения обобщенного показателя тяжести состояния больного.

Установлено, что между частотной вероятностью результатов операция, жююеих полоютельвыЯ исход и величиной обобщенного показателя тяжести состояния больного существует тесная отрицательная линейная связь: чем больше величина обобщенного показамля,тем меньше вероятность положительного исхода операции . Ыезду частотной вероятностью операций, завершившееся без киемичэских осложнений и величиной обобщенного показателя тяжести состояния больного также существует тесная отрицательная линейная связь: при увеличении обобщенного показателя увеличивается вероятность послеоперационных ишеыических осложнений .

Список работ. опубликованных по теме диссертации.

1. Б.В.Крылов, В.В.Лебедев,В.Н.Щелковский.Причины летальности больных, оперированных по поводу разрыва внутричерепных артериальных. аневризм.//Артериальные акеЕризмы головного мозга.Л.1983.С.83-32.

2. В.В.Лебедев.В.Н.Шелковский,В.В.Крылов.Анализ прич!Ш летальности в остром периоде разорвавшихся интрзкраниальных аневризм.//Ж. Вопр.нейрохирургии. I9S5. J4. С .3-7

2. В.В.Крылов,В.В.Лебедев,В.H.Шелкозский,С.А.Холодев. Временное прекращение кровотока по магистральным внутричерепным артериям в хирургии аневризм сосудов головного мозга в острый период.// Актуальные вопросы неврологии, психиатрии и нейрохирургии. Рига. 1935. Т.Ш.С.124-127.

4. В.В.Лебедев,В.К.Шелковский,В.В.Крылов. О хирургическом лечении артериальных аневризм головного мозга.// Актуальные вопросы неотложной нейрохирургии и невропатологии. M.1985.С.86-91.

5. В. В. Лебедев .В.В. Крылов, В. H. Шелковский, С. А. Холодов. Диагностика и лечение больных в остром периоде субарахкоидзльного кровоизлияния вследствие рзлрыва артериальных аневризм сосудоз головного мозга. /7 Ж.невропатологии и психиатрии Ш.Корсакова. 1985. JS.C.II43-ÎI46.

6. В.В.Лебедев.В.Н.ШэлзсовскиЯ.В.А.Рябинин.В.В.Крнлоз.С.Б.Царенко. Изменен;?. ЭКГ е оотрсм периоде субарахноидалького кровоизлияния.// Сов.кедищгаэ. 1985. ДГО.С.101-103.

7. В.В.Лебедев,Б.Н.Еелксвский,В.В.Крылов. Результаты хирургического лечения внутричерепных артериальных знеЕрнзм.// Воттр. нейрохирургии Л 985. ai.С.37-41.

8. В.В.Лебедев,З.Н.'Велковский,В.В.Крылов. Влияние временного прекращения кровот-ока по ьнутричерепным магистральным сосудзм на

- исход хирургического лечения артериальных аневризм.// Вспр.нейрохирургии. IS36. га.с.3-12.

9. В.В.Лебедев,В.Н.Шелковский,В.В.Крылов, С.А.Голодов,H.С.Куксова. Лечение разорвавиихся иятрзкракиадышх аневризм.// Сев.медицина. 1986. J?7.С.103-107.

10. В.В.Крылов,В.В. Лебедев,В. Н.Шелковский, Н. С.Куксова, А.Г. Захаров. Хирургическое--печение аневризм головного мозга на фоке сосудистого спазма в остром периоде.// Вопр.нейрохирургии. 1987. JS.

С.3-7.

11. А.П.Негрецкий, В.Е.Крылов, А.А.Пономарев. Клинико-анатсническяй анализ причин смерти при разрывах интракраниальных артериальных аневризм. // Архив патологии. 1987. С.50-55.

12. В.В.Лебедев, Л.С.Зингерман, А.С.Сарибекян, а.Г.Захаров, В.В. Крылов. Клинико-анатомическая характеристика артериального спазма в остром периоде разрыва аневризм головного мозга.// Материалы П съезда невропатологов и психиаторов Армении. Ереван. 1987. С.104-106.

13. В.В.Крылов, С.А.Холодов, М.Ю.Мятчин, В.В.Дснилин. Тактика ведения Сольных с нетравматическим субарахноидальнкм кровоизлиянием в инфекционных отделениях.// Сов.медицина. 1987. *Э.С.38-91.

14. А.С.Сарибекян, В.В.Крылов. Раннее хирургическое лечение больных с разрывами артериальных аневризм головного .мозга.// Вопр.нейрохирургии. 1988. *3. С.45-50.

15."В.В.Лебедев',В.В.Крылов. Хирургическое лечение внутричерепных геыатои в остром периоде разрыва аневризм головного мосга.// Вопр.гаЗрохирургии. 1988. *4. С.9-13.

16. В.В.Лебедев, Б.В.Крнлов, В.Н.Шелковский, С.А.Холодов, Ы.Ю.Ияган, Н.С.Куксова. Проблемы лечения артериальных аневризм головного мозга в остром пераодэ субарахковдального кровоизлияния. // IV Всессшзн.съезд нейрохирургов.Тез.докладов. М. 1988.С.130-131. .

17. В.В.Крылов, А.Г.Захаров, А.С.Сарибекян. Результаты хирургического леченая аневрнз*-головного мозга на' фоне сосудистого спазма в остром периоде субарахноидального кровоизлияния.//

17 Всесетян. съезд нейрохирургов.Тез.докладов. М. 1988.С.126-128.

18. С.В.Царенко, В.В.Крылов. ЭКГ и гемодинамика при субарахнои-дальннх кровоизляпиях.// Сов.мэдицина. 1938. *2.С. 12-15.

19. В.В.Лабедев, В.В.Крылов, Н.Е.Арутюнова, В.В.Трутнев. Прогнозирование исходов ранних операций при разрыве артериальных аневризм мозга.// Вопр.нейрохирургии. 1989. *1. С.28-32.

20. В.В.Лобедов,' С.А.Холодов, В.В.Крылов. Прогноз повторных кровотечения и исходов ранних операций пос.:е разрыва внутричерепных артериальных аневризм.// Ссв.медицина. 1989. >2.С.58-61.

21. А.П.Голикоз, В.В.Лебедев, С.В.Царенг.о, В.В.Крылов. Изменения ЭКГ при субарахноидзльных кровоизлияниях него^оматического генеза.// Кардиология. 1539. £5. С.39-44.

22. С.В.Царепко, А.П.Голиков, В.В.Лебедев, В.В.Крылов. Изменения ЭКГ при разрывах артериальных аневризм головного мозга.// Я.невропатологии и психиатрия пм.Корсакова. 1389. /5. С.46-50.

23. И.Д.Стулин, В.А.Карлов, А.В.Костин, Л.П.Светайло, А.Н.Селезнева, П.Рохзс, В.З.Крылов. Транскраниальная допплерогрзфия в сочетания с другими ультразвуковыми методами в диагностике инсульта.// Я.ксБрспатологии и психиатрии им.Корсакова. 1389. Ж.С.08-105.

24. В.В.Лебедев, Н.С.Куксова, В.В.Крылов, М.Р.Мятчин. Информативность ЗЭГ в остром периоде субарахиеидэльного кровоизлияния вследствие разрыва внутричерепных аневризм.// Бопр.нейрохирургии. 1989. Й5. С.44-43.

25. В.В.Лебедев, В.В.Крылов, А.Г.Захаров. Сосудистый спазм и его значение при равнем хирургическом лечении аневризм головного мозга.// Bonp.Hsiîponipyprcffl. IS90. ,'54. С.2Э-33.

26. В.В.Лебедев, В.В.Крылов, В.Н.Шелковский. Тактика хирургнчес-когс лечения аневризм головного мозга в остром периоде субарзхнои-дэльнсго кровоизлияния.// Внутричерепные кровоизлияния. M. 19ЭО. С.62-71.

27. З.В.Крылов. Раннее хирургическое лечение аневризм головного мозга на (£ске сосудистого спазма.// Нзучпне достижения в практически работу. Вш.5.лшки.1Э31. С.79-81.

28. В.В.Крылов. Анптогра<|ическая диагностика сосудистого спазма в острой периоде разрн^а аневризм головного мозга.// Научные дост1!хз-ния. в практическую работу. Вып.5.Химки.1931. С.81-83.

29. V.V.Krylov, Y.Y.Lebedev, S.A.Kholodor, N.S.Kuteora. Indications for earlj зш-gical treatment of aneurisma according to prognosis of the recurrent haemorrhage and outcome of operations.// Boole of Abstracts 9th Europen Congress of Neurosurgery. USSR, liosccw. 23-25 June 1991. P.83.

30. B.E.Крылов, С.А.Холодев, А.В.Костин. Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга.// JK.невропатологии и психиатрия к:.:.Корсакова. 10Э1. Я7. С. 123-133.

31. й.В.Крчлст, В.В.Лебедев, А.И.Ишмухеметов. Компьютерная томография головного мозга при разрыве внутричерепных артериальных аневризм. Вопр.кейрохэтургип. I9SI. £7. С.25-30.

32. L.S. Zingern'ji", A.G.Zakharov, V.Y.Krylov, A.S.Saritekian, Г. Ju.Miatohin. Integral assessment of angiographic сегеЬгз! spasm

in the acute period of aneurysn rupture.// Diagnostic and surgical treatment оI cerebrovascular disorders and peripheral nerves lesions. Riga. IMA. 1992. P.125-126.

33. V.Y.Lebedev, V.V.Krylov, V.N.Shelkovski, A.G.Zakhar-ov, K.S.Xuksova, G.Yu. Evsykov, K.Ju.Uiatchln. Hancgeissut of ruptured arterial aneurysm during the first 14 days after subarachnoid haemorrhage.// Diagnostic and surgical treatment oi cerebrovascular disorders and peripheral nerves lesions. Riga. 1ЛА. 1992. P. 149149.

34. C.Yu. Evsykov, Y.Y.Krylov, Y.H.Shelkovski, A.G.Zalcharov. Diagnosis and surgical treatment or ffiultiple aneurysms. // Eiagnos-tic and surgical treatment of cerebrovascular disorders and peripheral nerves lesions. Riga. 1ДА- 1992. P. 13-3-139

35. S.V.Taarenio, Y.Y.Krylov. Arterial hupertension and the treatment strategy of the acute period of aneurisraal subarachnoid haemorrhage.// Diagnostic and surgical treatment of cerebrovascular disorders and peripheral nerves lesions. Riga. IiiA. 1992. P. 18716936. В.В.Лебедев,. Л.И.Сумский, М.Ю.Ыятчин, В.В.КрьиюБ, А.Г.Захаров. Клинико-элекгроф1зио-!К)гаческие корреляции в остром пзрг-одз субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва артериальных аневризм.// Вопр.нейрохирургии. IS92. £3. С.5-8.

• 37. А.Г.Захаров, В. В .Крал ов. /агиографическая диагностика сосу- ' дистсго спазма при разрывах аневризм головного ыозга.// Всщр.нэйро-.хирургии. IS02. Х6. С.3-5.

38. Б.В.Крылов. Хирурпгсеское лечение ВЕутрказлудочковкх кровоизлияний при разрыве ааевризк? головного мозга.// Вопр.нейрсхпрургии. 1993. Я. С. 31-35.

39. В.В.Лебедев, В.В.Ярцлов, С.А.Холодов. Прогнозирование повторных кровотечений и исхода раяянх операций у больных с разрывом аневризм головного могга.// Методические рекомендации. U. 1992. ИС.

'40. В.В.Лебедзз, В.В.Нршюв, А.С.Сарибекян, В.В.Данилин, Ф.А.Ша-рифуллин. Раннее хирургическое лечение анэврнзм головного ыозга.// Актуальные вопросы нейрохърурпш. Сборник научных работ совещания нейрохирургов Ленинградского межобластного нейрохирургического центра. Петрозаводск. 1992. С.66-68.

41. В.В.Лебедев, А.И.Иетухаметоз, В.В.Крылов, Ф.А.Езрифуллго, Али Алем Эдден. Роль компъвтерной томографии головного мозга в остром пер;оле разрыва артериальных аневризм.// Медицинская радиология. 1993. Ж. С.9-12.

42. В.В.Крылов. Алз Алам Эддин. Гидроцефалия при разрыве аневризмы сосудов головного ксзга.// Вопр.нейрохирургии. 1993. ХЗ. С. 3034.

43. Н.К.Пер.икоз, А.П.Негрецюй, В.В.Крылов, М.Ю.Кятчиз, А.В.Са-енко. Авевркзиы артерий головного мозга: кланико-энатойкчбский эпаллз GIO наблюдений.// Арпш пзтологгя. ISS3. Д4. С.10-16.

44. В.В.Лебедев, Л.С.Зкнгерман, А.Г.Захаров, В.В.Крылов, М.Ю.Ият-чеи, Н.С.Кукссвэ. Кдшпзсо-аягаог^айгческнз проявлен!« сосудистого спазма г остром периоде разрыва анезригм.// S.невропатологии и психиатрии их Корсакова. 1993. ЯЗ. С. 3-5.

45. В.В.Крылов, З.В.ЛеЗедев, А.Г.Сахаров, Н.С-.Куксова, Ф.А.Еари-ffiyjum, А.ПЛьгрсщсий. Тактахз хирургического лечеккя аневризм при критическом состопши. вызванной сосудистым спазиом.// 1-й съезд нейрохирургов Украины.Тез.докладов. Кнзз. 1993. C.II2.

•56 п.С.Кукс.теа, Л.К.СуиапзЗ, В.В.Крагоа, Ф.А.Шзр^уллта. А.Г.Захаров, Яр;згл'енш метода топографического картировал»! в оценке да-вгш?з кзе;»ст мозга при разрывах артсризлшос анезркзм.// 1-й съ^зд тйроэярургов Укр?к--ч.Тзз.гоклгдоЕ. Киев. 1993. C.I78-

т?0.

47. A.2akctoT&7, V.&jjov, Y. Lebedev, A.Saribekiari, U.Myatchir., д'.&йгаота. Integral as&essaent of angiographic cerebral spasm in the p.cuts period of arterial aneurysa rupture.// 10-th International Congress liouro logical Surgery (a wcrlcWida survey). Book of Abstracts, icapuleo. Mexico. 1S93. P.5S.

4<3. V. Lc-beis^, Y.Krjlov, A.SarifcBician, G.Svsykor, A.Zakcharov, !•?.Kulfsova. Surgical treatment of Poor-Grads patients during the j£iT3t i4 days after subarachnoid hBencrrh»sa.// 10-th International ■Congress i'eurolc^Ical Curgers- (a woriasrida survey). Book of Abstracts. Acapalco. Ksxioo. 1993. P.56

4Э. 7, X-sbMor, V.Jfc?lov, G.Byzykor. Sorgiesl treatasat of intra-craroLal h-.cantcj-s.s front ruptured асеагуггз.// 10-th Interraticnal Сопсгосз Ne'jrologio^l Sugary (a rorld-riue ¡зугтзу). Book of ibelraotE. iospuleo. Kszico. 1993. P.49. .

50. В.В.Лебедез, Ю.С.ЙсфЬо, В.Б.Крылов, Г.Ю.Евзиков. Организация экстренной нейрохирургической помощи больным с субарахноидальньаа кровоизлияниями в г.Москве.// Вопросы организации сказания неотложной медицинской помощи в условиях крупного промышленного центра. Омск. 1594. С.129-131.

51. В.В.Лебедев, Г.Ю.Евзиков, В.В.Кршюв, Н.С.Куксова, А.Г.Захаров. Диагностика множественных аневризм в остром периоде субарахно-идального кровоизлияния.// Вопр.нейрохирургии. 19Э4. С.6-9.

52. В.В.Крылов, Г.Ю.Евзиков. Тактика раннего хирургического лечения больных с внутричерепными гематомами вследствие разрыва артериальных аневризм сосудов головного мозга.// Актуальные вопросы оказания экстренной помощи при неотложных состояниях и перспективы их развития. Сборник научных трудов. П часть. Новокузнецк. 1994. С.63-64.

53. Б.М.Лившиц, В.В.Крылов, М.В.Ромасенко. Некоторые результаты применения вариационной пульсометрии в процессе использования гипербарической оксигенации у больных после клиирозэния аневризм церебральных сосудов.// Анестезиология и реаниматология. 1994. #3. С. 42-44.

54. В.В.Крылов, Али Алам Эддин, Ф.А.Шарифуллин, О.Г.Синякова. Гидроцефалия и ее значение при раннем хирургическом лечении аневризм головного мозга.// Вояр.нейрохирургии. 1994. ЯЗ. С. 5-9.

55. В.В.Крылоз, Г.Ю.Евзиков, А.Г.Захаров. Хирургическое лечение аневризмы непарной даредаей шаговой артерии. Воар.нейрохирургии. 1994. .Ш. С.31-32.

Заказ 129+

В.0.0. "Зевс-

Тирах 100 экз.