Структурно-функциональные особенности сердца у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани при артериальной гипертонии и гипотонии

Кузнецова, Вера Валентиновна

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Структурно-функциональные особенности сердца у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани при артериальной гипертонии и гипотонии

ДИССЕРТАЦИЯ

Структурно-функциональные особенности сердца у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани при артериальной гипертонии и гипотонии - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Кузнецова, Вера Валентиновна Иваново 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Структурно-функциональные особенности сердца у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани при артериальной гипертонии и гипотонии

На правах рукописи

КУЗНЕЦОВА ВЕРА ВАЛЕНТИНОВНА

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЦА У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА С ДИСПЛ АЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ И ГИПОТОНИИ

14.00.05 - внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Иваново 2005

Работа выполнена на кафедре пропедевтики внутренних болезней Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Трушинский Здислав Казимирович

Мясоедова Светлана Евгеньевна Сгрутынский Андрей Владиславович

Ведущая организация - Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Мосговский государственный медико-стоматологический университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита диссертации состоится «№у> 2005г. в $ часов на

заседании диссертационного совета Д 208.02^.01при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 153012, г. Иваново, пр. Ф. Энгельса, 8.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава.

Автореферат разослан «/У » 2005г.

Ученый секретарь диссертационного совета Заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор Жданова Л.А.

19/06

Список сокращений

АГ - артериальная гипертония

АГип - артериальная гипотония

АД - артериальное давление

АРХ - аномально расположенные хорды

Аср - средняя скорость позднего наполнения желудочков

А1 - интегральная скорость позднего наполнения желудочков

АУ - максимальная скорость позднего наполнения желудочков

ДСТС - дисплазия соединительной ткани сердца

Ен - нормализированная максимальная скорость раннего наполнения желудочков

Еср - средняя скорость раннего наполнения желудочков

Е! - интегральная скорость раннего наполнения желудочков

ЕУ - максимальная скорость раннего наполнения желудочков

КДОЛЖ - конечно-диастолический объем левого желудочка

КДРЛЖ - конечно-диастолический размер левого желудочка

КСОЛЖ - конечно-систолический объем левого желудочка

КСРЛЖ - конечно-систолический размер левого желудочка

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

МОК — минутный объем крови

НСТД - недифференцированная соединительнотканная дисгтазия

ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов

ПЖ - правый желудочек

СИ - сердечный индекс

УИ - ударный индекс

УО - ударный объем

УГТСС - удельное периферическое сопротивление сосудов ФПН - фракция предсердного наполнения ЭКГ - электрокардиография ЭхоКГ - эхокардиография

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность научного исследования

Синдром ДСТС относится к висцеральным проявлениям наследственных заболеваний соединительной ткани и занимает видное место в структуре сердечно-сосудистой патологии в молодом возрасте наряду с дисрегуляцией артериального давления. Изменения соедини гельнотканного каркаса сердца могут способствовать дестабилизации артериального давления и привести к нарушению внутрисердечной, а впоследствии, и системной гемодинамики.

Изучению центральной гемодинамики, систолической и диастолической функции ЛЖ у лиц с различным уровнем АД посвящены многочисленные работы. Особенно это касается АГ (Соколова JI.A. и соавт., 1992; Сторожаков Г.И. и соавт., 1993; Шляхто Е.В., 1999; Jern S. et al., 1995) и в меньшей степени - АГип (Гембицкий Е.В., 1982; Хилько О.Н. и соавт., 2000; Калоева З.Д. и соавт., 2002).

Проблеме изучения систолической и диастолической функции сердца у лиц с синдромом ДСТС уделено меньшее внимание. А.Г. Автандилов и Е.Д. Манизер (2001) указывают на гиперфункцию миокарда на фоне вегетативной дисфункции с преобладанием симпатикотонии у лиц с ПМК. При этом авторы описывают увеличение минутного и ударного объемов сердца, толщины межжелудочковой перегородки и размера ЛП, конечного диастолического объема левого желудочка, а также начальные нарушения диастолической функции ЛЖ. В свою очередь О.Б. Степура (1995) обнаружила уменьшение конечного диастолического объема ЛЖ и толщины стенок на фоне повышенной сократимости миокарда у лиц с синдромом ДСТС. A.S. Iskandrian (1988) выявил уменьшение полости ЛП и снижение инотропной функции ЛЖ у лиц с ПМК. Вместе с тем отсутствует единое мнение о состоянии центральной гемодинамики у лиц с синдромом ДСТС. Ряд авторов отмечают эукинетический тип у лиц с ПМК (Мокриевич Е. А., 1990; Заев А.Б. и соавт., 1991; Котельникова С.П., Джузенева Б.С., 1984). Однако M. Blanc (1986) у 32% больных с ПМК выявил гиперкинетический тип кровообращения.

Выявленная в ряде работ связь между дестабилизацией АД и наличием соединительнотканной дисплазии заставляет еще пристальней взглянуть на эту проблему (Оганов Р.Г., 1994). Большинство исследователей указывают на пониженный уровень АД на фоне дисплазии соединительной ткани - от 17до 53% (Викторова И.А., 1993; Верещагина Г.И., 1994; Яковлев В.М., 1994; Воскресенская С.Е., 1999; Земцовский Э.В., 2000; Jungst В., 1982; Boudoulas H., Kolibash A.J., Baker P., 1989; Boudoulas H. et al., 1990; Okano Y., Nagata S., 1990; Schatz I.J. et al., 1990).

малоизученными данные о диасюлическом наполнении как ЛЖ, так и Г1Ж в сравнительном плане в условиях измененных интракардиальных структур у лиц в зависимости от уровня АД.

Цель научного исследования

Выявить особенности клинической картины, систолической и диастолической функции сердца у лиц молодого возраста с признаками дисплазии соединительной ткани сердца при различном уровне артериального давления для своевременной диагностики нарушений внутрисердечной гемодинамики.

Задачи исследования

1. Выявить распространенность фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани и ее кардиальных проявлений, а также клинических особенностей данной патологии у лиц молодого возраста при артериальной гипертонии и гипотонии в сравнении с таковой у пациентов с нормальным уровнем артериального давления.

2. Установить особенности структурных показателей, центральной гемодинамики и систолической функции миокарда у лиц с различным уровнем артериального давления и при сочетании с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца.

3. Провести сравнительную оценку и выявить характер изменений показателей диастолической функции левого и правого желудочков у лиц с дисплазией соединительной ткани сердца и бе? дисплазии на фоне нормального, повышенного и пониженного артериального давления.

4. Установить характерные эхокардиографические признаки начальных нарушений диастолической функции сердца у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани при различном уровне артериального давления.

Научная новизна исследования

Наибольшая частота синдрома дисплазии соединительной ткани сердца встречается у лиц молодого возраста с пониженным уровнем артериального давления (до 70,7%) и проявляется в основном поражением клапанного аппарата сердца, в отличие таковой у пациентов с артериальной гипертонией, у которых чаще отмечаются аномально расположенные хорды (до 50%).

Выявлено, что у лиц молодого возраста с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца частыми клиническими проявлениями являются кардиалгии на фоне пониженного уровня артериального давления и цефалгии -при повышенном уровне артериального давления.

Дана комплексная сравнительная характеристика структурно-функциональных особенностей левого и правого желудочков у лиц с

различным уровнем артериального давления в сочетании с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца.

У пациентов с дисплазией соединительной ткани сердца при любом уровне артериального давления выявлены меньшая толщина стенок и масса миокарда левого желудочка, превалирование гиперкинетического типа кровообращения, снижение соотношений скоростных показателей пика раннего наполнения к пику позднего наполнения как левого, так и правого желудочков на фоне сохраненной систолической функции по сравнению с таковыми у лиц с тем же уровнем артериального давления без данного синдрома.

Детально изучены особенности внутрисердечной гемодинамики правого желудочка у пациентов молодого возраста с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца.

У лиц с синдромом дисплазией соединительной ткани сердца установлено влияние артериального давления на морфофункциональные показатели левого желудочка: при артериальной гипертонии - увеличение диастолических размеров и обьемов левого желудочка, а при артериальной гипотонии - уменьшение данных размеров.

Практическая значимость исследования

Показана необходимость выявления фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани при профилактических обследованиях у лиц молодого возраста с отклонениями артериального давления от нормальных величин.

Обоснована целесообразность проведения углубленного ультразвукового исследования миокарда всем пациентам с дисплазией соединительной ткани сердца для уточнения изменений систолической и диастолической функции как начальных признаков перегрузки левого и правого желудочков и предикторов развития в дальнейшем сердечной недостаточности.

Установлена негативная роль синдрома дисплазии соединительной ткани сердца, характеризующаяся более выраженными нарушениями диастолической функции миокарда, что диктует необходимость динамического диспансерного наблюдения терапевтом или кардиологом лиц молодого возраста с артериальной гипертонией и гипотонией.

Апробация работы

Результаты работы доложены на конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ (Санкт-Петербург, 2003), на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2003), на юбилейной научной конференции «Актуальные вопросы клиники внутренних болезней», посвященной 90-летию со дня рождения Е.С.Мясоедова (Иваново, 2003), на совместных заседаниях терапевтических кафедр ИвГМА (Иваново, 2003) и на научно-практической конференции молодых ученых (Иваново, 2005).

Публикации

По теме диссертации опубликованы четыре научные работы.

Внедрение результатов в практику

Результаты исследования внедрены в практику ГУЗ «Кардиологический диспансер» г. Иваново, 1-й городской клинической больницы г. Иваново и 7 -й городской клинической больницы г. Иваново. Итоговые материалы научной работы используются в учебном процессе кафедры пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава.

Положения выносимые на защиту

1. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца у лиц молодого возраста чаще сочетается с артериальной гипотонией, чем с нормальным и повышенным уровнем артериального давления.

2. Для синдрома дисплазии соединительной ткани сердца при любом уровне артериального давления характерна меньшая толщина стенок левого желудочка, чем у лиц при том же уровне артериального давления без данного синдрома.

3. Наличие у лиц молодого возраста синдрома дисплазии соединительной ткани сердца приводит к изменениям диастолического наполнения правого и левого желудочков, которые могут быть предикторами развития диастолической дисфункции сердца.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 157 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, трех глав результатов исследования с выводами по каждой из глав, заключения, выводов и практических рекомендация. Библиографический список использованной литературы включает 286 источников, в том числе 121 отечественный и 165 иностранных. Диссертация иллюстрирована 35 рисунками и 39 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Методом случайной выборки было обследовано 280 человек (141 девушка и 139 юноша) в возрасте от 17 до 25 лет. Средний возраст составил 20,46±0,18 лет. В зависимости от уровня АД все обследуемые были разделены на три группы, сопоставимые по полу и возрасту: первая - с нормальным уровнем АД (106 пациентов), вторая - с АГ (92 пациента), третья - с АГип (82 пациента).

Критериями для отнесения лиц в группу страдающих АГип явились показатели АД при трехкратном динамическом измерении 100/60 мм рт. ст. и

ниже (независимо от пола) и наличие одного или нескольких следующих клинических признаков: артериальной гипотонии в анамнезе, указания на имевшиеся ранее ангиогипотензивные кризы, наличие психовегетативного синдрома с астеническими и алгическими проявлениями (по классификации Н.С. Молчанова, 1962).

АГ диагностировали у молодых людей в том случае, если в двух из трех регистрации АД уровень САД и/или ДАД оказывался 140/90 мм рт. ст. и выше при динамическом измерении в течение двух недель (по классификации ВОЗ МОАГ, 1999).

Диагноз АГип и АГ ставили после исключения всех возможных симптоматических (вторичных) гипо- и гипертензивных состояний.

Продолжительность анамнеза артериальной гипертонии составила от 1 года до 5 лет (в среднем 2,7+1,4 года), артериальной гипотонии - от 1 года до 6 лет (в среднем 3,2+1,7года).

Всем обследуемым проводили анкетирование, включающее сбор жалоб, анамнестических данных, выявление признаков вегетативной дисфункции по опроснику A.M. Вейна (2000), специальный осмотр с выявлением фенотипических признаков недифференцированной соединительнотканной дисплазии. За критический уровень нарушения строения соединительной ткани принято наличие трех и более фенотипических признаков соединительнотканной дисплазии (Степура О.Б., 1995; Мартынов А.И. и соавт., 1996; Земцовский Э.В., 2000).

Для изучения структурных показателей и центральной гемодинамики сердца проводили эхокардиографическое исследование на ультразвуковом аппарате LOGIQ-500 по общепринятой методике. При М-модапьном исследовании рассчитывали морфометрические параметры: диасшлический и систолический размеры ЛЖ, диаметры корня аорты и левого предсердия, толщину стенок ЛЖ в конце диастолы и систолы, передне-задний размер ПЖ; гемодинамические показатели КДОЛЖ. КСОЛЖ, их индексы, УО и УИ, МОК и СИ, а также параметры сократительной способности миокарда - фракцию выброса, фракцию укорочения, скорость циркуляторного укорочения волокон. ММЛЖ определяли по методу R.B. Devereux и соавт. (1986).

При определении типа центральной гемодинамики ориентировались на величину СИ, что рекомендуется большинством авторов (Гундаров И.А и соавт., 1983; Туев A.B. и соавт., 1990). Гиперкинетическому типу соответствовали значения СИ более 3,88 л/мин/м2, нормокинетическому - от 2,78 до 3,88 л/мин/м2 и гипокинетическому - менее 2,78 л/мин/м2.

При исследовании в B-режиме с визуализацией по длинной и короткой осям ЛЖ судили о состоянии створок клапанов сердца (митрального, трчкуспидального, легочного и аортального), а гакже о наличии АРХ. ЭхоКГ критериями пролапсов атриовентрикулярных клапанов считали смещение створок (створки) клапанов не менее чем на 3 мм от атриовентрикулярного

кольца (Ильин C.B., 1997; Земцовский Э.В., 1998). I степень диагностировали при смещении створок от 3 до 6 мм, II - от 6 до 9 мм и III - более 9 мм. Наличие регургитации на клапанах сердца определяли с помощью импульсного и цветного допплера. Определение регургширующей струи до 1/3 глубины левого предсердия расценивали как I степень, до 1/2 - как II, более 1/2 - как III, в области створок - как пристворчатую (Митьков В.В., Сандриков В.А., 1998). У всех пациентов регургитация на клапанах сердца и прогиб створок не превышали II степень.

В описании эхо-топографических вариантов расположения АРХ использована классификация J.M. Beattie (1986).

Каждая из групп с различным уровнем АД (табл.) была разделена на три подгруппы: первая - без признаков синдрома ДСТС, вторая - с изолированными АРХ, третья - с наличием АРХ и пролапсов одного или нескольких клапанов сердца (митрального, трикуспидального, аорты и/или легочной артерии).

Таблица

Распределение пациентов в зависимости от уровня АД и степени

выраженности признаков дпсплазии сердца

Наличие синдрома ДСТС Число обследованных Всего

Нормальный уровень АД Артериальная гипертония Артериальная гипотония

абс % абс % абс % абс %

Без синдрома ДСТС 48 45,28 34 36,96 24 29,27 106 37,86

АРХ 28 26,42 26 __ 28,26 16 19,51 70 25

АРХ+пролапсы 30 28,30 32 34,78 42 51,22 104 37,14

Всего 106 100 92 100 82 100 280 100

При выполнении допплерографии в импульсном и постоянноволновом режимах изучали особенности сердечного кровотока и оценивали показатели диастолической функции ЛЖ и ПЖ. Кроме традиционных показателей (максимальных скоростей в фазу раннего и позднего наполнения желудочков, их соотношения, замедления потока быстрого наполнения и времени изоволюметрического расслабления), определяли средние и интегральные показатели диастолических потоков, их соотношения, а также ФПН и Ен.

Статистический анализ проводился на IBM Pentium-Ill при помощи программы Excel - 7,0 с использованием стандартного пакета статистических программ для WINDOWS 2000. Результаты представлены в виде средних значений со стандартной ошибкой (М ± т). Оценка значимости различий для независимых переменных и связанных между собой парных рядов осуществляли по двухстороннему t - критерию Стъюдента. За статистическую достоверность различий принимали р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

По данным проведенного осмотра, 175 человек из 280 обследуемых (62%) имели три и более фенотипических признаков НСТД. Дисплазию соединительной ткани сердца диагностировали у 168 пациентов (96%) с признаками НСТД. Наиболее распространенными фенотипическими признаками НСТД при синдроме ДСТС являлись: долихоморфия (61,07%), гипермобильность суставов (32,8%), множественные пигментные пятна (20,7%) и сколиоз (20,4%). Отмечена тенденция к выявлению большего количества внешних маркеров дисморфогенеза у лиц с дефицитом массы тела.

Синдром ДСТС чаще встречали у лиц с АГип (70,63%),чем у лиц с АГ (63,04%,) или с нормальным уровнем АД (52,8%).

Наиболее распространенной находкой были изолированные АРХ левого желудочка, которые регистрировали у каждого четвертого обследованного независимо от уровня АД (24,25%). Среди лиц с синдромом ДСТС изолированные АРХ наблюдали в 40,47% случаев, а при сочетании с пролапсами атриовентрикулярных клапанов - в 35,71%.

Пролабирование атриовентрикулярных клапанов (митрального и трикуспидального) имело место в 16,07% наблюдений, однако у лиц с нормальным уровнем АД и артериальной гипертонией данную аномалию выявляли у 10%, а у лиц с АГип - у 34,15%. Изолированный пролапс трикуспидального клапана наблюдали у 5% пациентов молодого возраста независимо от уровня АД; глубина не превышала I степень. Пролапс митрального клапана регистрировали у 15% обследованных, причем у лиц с нормальным и пониженным уровнем АД I степень пролабирования составила 14,15% и 9,76% соответственно. II степень пролабирования чаше констатировали при АГип в сочетании с пролапсом трикуспидального клапана (17,08% ). При АГ наиболее часто (50%) определяли АРХ, которые в 18,74% случаев сочетались с пролапсами одного или нескольких клапанов сердца.

Анализ антропометрических характеристик показал преобладание у лиц с ДСТС астенического типа конституции, который встречали в 73,8% случаев при частоте 20,5 % у лиц контрольной группы. При синдроме ДСТС отмечены также более низкие показатели массы тела.

Фактически у всех пациентов с признаками дисплазии соединительной ткани имели место те или иные жалобы. Нами выделены четыре основных клинических синдрома: астенический, цефалгический, кардиальный и респираторный, которые можно расценивать как проявления вегетативной дистонии. Показатели анкеты вегетативных нарушений у лиц с синдромом ДСТС были в 2,5 раза выше, чем в контрольной группе.

Головная боль у лиц с дисплазией сердца на фоне повышенного (89%) или пониженного (68%) артериального давления имела место в 1,5 раза чаще, чем у пациентов без синдрома ДСТС (соответственно 62,5% и 47%). При

нормальном уровне АД цефалгия встречалась почти у каждого второго обследуемого как при наличии, так и при отсутствии дисплазии соединительной ткани сердца. Головная боль возникала, как правило, при переутомлении, переживаниях и сочеталась с раздражительностью, нарушением сна, тревогой, головокружением.

Кардиалгический синдром наблюдали у 23,2% (у 16 из 112) лиц без ДСТС и у 32,7% - с ДСТС (р<0,05). У пациентов без синдрома ДСТС на фоне нормального АД кардиалгия встречалась в 8 % случаев, что почти в 2,5 раза реже, чем при пониженном и повышенном АД (соответственно 20,8% и 18,4%; р<0,05). При наличии синдрома ДСТС распространенность кардиалгического синдрома возрастала вдвое и составила у нормотоников - 17,9%, у гипотоников - 58,6%, у гипертоников - 20,4%.

Кардиалгический синдром у лиц без признаков ДСТС проявлялся ноющими болями в области сердца, как правило, кратковременного характера (от нескольких секунд до 5 минут) и локализующимися, в основном, в зоне верхушечного толчка. При наличии АРХ и / или пролапса атриовентрикулярных клапанов независимо от уровня АД боли в области сердца носили колющий, реже - ноющий характер и локализовались также преимущественно в области верхушечного толчка. В большинстве случаев болевой синдром сочетался с ощущением сердцебиений.

Астенический синдром наиболее ярко был выражен у лиц с АГип и характеризовался весьма разнообразными жалобами, в том числе эмоциональной слабостью, ощущением общего физического напряжения, снижением физического тонуса, затруднением внимания и ухудшением памяти, нарушением запоминания, гиперестезией, дневной сонливостью.

У больных АГ, в отличие от лиц с нормальным уровнем АД, чаще отмечались следующие симптомы: общая слабость, ослабление памяти, рассеянность и расстройство сна (р<0,05).

Респираторный синдром выражался в ощущении нехватки воздуха или неудовлетворенности вдохом и наблюдался чаще у пациентов с ПМК и пониженным АД, чем у остальных обследованных пациентов.

Группа лиц с дисплазией соединительной ткани достоверно отличалась от других групп обследованных наличием липотимического синдрома и обмороков. Обморочные состояния наблюдали у 10,2% лиц с синдромом ДСТС, а липотимию у них выявляли в 31,8% случаев.

Исходя из вышеизложенного, можно сказать, что при синдроме ДСТС независимо от уровня АД доминирующим является кардиальный синдром. Для лиц с пролапсами атриовентрикулярных клапанов характерны липотимические и обморочные состояния.

Установили, что снижение системного АД у лиц без признаков дисплазии по сравнению с таковыми у пациентов контрольной группы привело к незначительному уменьшению толщины межжелудочковой перегородки в

диастолу (7,96±0,32 мм, р<0,05) и толщины задней стенки в систолу (14,02±0,34мм, р<0,05), что, в свою очередь, повлекло снижение ММЛЖ (87,94±3,2г, р<0,05). Данные изменения, скорее всего, связаны с гемодинамическими факторами, а именно, с пониженной нагрузкой давлением на миокард АД. У больных с АГ наблюдали статистически значимое (р<0,05) увеличение корня аорты, конечных систолических размера и объема ЛЖ, а также утолщение стенок ЛЖ (р<0,05), увеличение ММЛЖ и индекса массы миокарда ЛЖ (р<0,001) по сравнению с группой контроля.

При анализе морфометрических показателей левого желудочка у лиц с пролапсами атриовентрикулярных клапанов и АРХ на фоне нормального уровня АД по сравнению со здоровыми лицами выявлены меньшие размеры левого предсердия (р<0,001), конечных диастолических размера (р<0,00!) и объема ЛЖ (р<0,001), толщины межжелудочковой перегородки (р<0,001) и задней стенки ЛЖ как в систолу (р<0,001), так и в диастолу (р<0,001), а также ММЛЖ и его индекса. Результаты нашего исследования совпадают с данными других авторов (Степура О.Б., 1996; Домницкая Т.М., 1998).

При ДСТС на фоне АГип констатировали достоверное уменьшение (р<0,05) толщины стенок, диаметра корня аорты, диастолических и систолических обьемов и размеров ЛЖ, и в особенности размера ЛП (р<0,001), по сравнению с лицами с АГип без ДСТС.

Изолированные АРХ в меньшей степени приводили к уменьшению ЛП, конечного диастолического объема и размера ЛЖ у лиц с нормальным уровнем АД, а у лиц с АГип не оказывали существенного влияния на структурные показатели левых отделов сердца.

У больных с пролапсами атриовентрикулярных клапанов и АРХ в сочетании с АГ по сравнению с лицами с таким же уровнем АД без синдрома ДСТС констатировали увеличение индекса КДОЛЖ (р<0,01). Увеличение радиуса полости приводит к тому, что для обеспечения того же давления в полости ЛЖ требуется большее напряжение миокарда и, соответственно, более значительные энергозатраты. Увеличение КДОЛЖ говорит о большей объемной перегрузке ЛЖ по сравнению с таковой у пациентов с АГ без синдрома ДСТС и рассматривается в качестве предвестника развития застойной сердечной недостаточности (Доброва Н.Б. и соавт., 1974; Гогин Е.Е., 1997; Нечаева Г.И. и соавт., 2001; Лимонов И.А., 2004; Ritter М. и соавт., 1993). Непосредственным результатом увеличения КДОЛЖ у обследованных данной группы, возможно, является уменьшение толщины стенок ЛЖ в диастолу (р<0,01), которое может быть как следствием диспластических процессов, так и результатом механического перерастяжения стенки.

Таким образом, лица с синдромом ДСТС уже в молодом возрасте имеют достоверно меньшие размеры ЛП, толщины межжелудочковой перегородки, задней стенки ЛЖ, а также массы миокарда по сравнению с лицами без признаков дисплазии сердца при том же уровне АД, а также более высокие

показатели диастолического объема ЛЖ на фоне АГ, что может свидетельствовать об относительном увеличении веночного возврата, обеспечивающего включение механизма Старлинга.

Из показателей центральной гемодинамики у пациентов с АГип без синдрома ДСТС по сравнению с лицами с нормальным уровнем АД наблюдали меньшие средние значения УО (р<0,05), МОК (р<0,01) и СИ (р<0,05) на фоне пониженного ОПСС (р<0,05).

У лиц с АГ имело место уменьшение УИ (р<0,001) и СИ (р<0,01) на фоне повышенных значений ОПСС и УПСС (р<0,001), что указывает на участие сосудистого компонента в патогенезе развития и становления АГ. Полученные данные согласуются с результатами исследований P.A. Калюжной (1980), B.C. Волкова и А.Е. Цикулина (1985), В.Н. Шестакова и соавт. (1988), A.B. 'Гуева и соавт. (1990), О.М. Масленниковой (1998). Эти авторы считают, что ведущим звеном в патогенезе АГ являются нарушения на уровне микроциркуляторного русла, которые способствуют существенному увеличению периферического сопротивления и ведут к повышению уровня АД.

У лиц с нормальным уровнем АД наличие пролапсов атриовентрикулярных клапанов и АРХ привело к статистически значимым изменениям центральной гемодинамики: уменьшению УО (р<0,01) и УИ (р<0,05), МОК (р<0,01) и СИ (р<0,05) на фоне повышенных значений ОПСС (р<0,001). Учитывая вышеизложенное, можно предположить, что у лиц с дисплазией сердца поддержание АД на нормальном уровне происходит за счет увеличения ОПСС и УПСС.

На фоне АГип уже сниженные показатели УО, УИ, МОК, ОПСС и УПСС не претерпевали дальнейшего изменения у лиц с наличием синдрома ДСТС. В противоположность этому у больных с АГ при наличии синдрома ДСТС отмечали увеличение УО и УИ (р<0,01), МОК и СИ (р<0,001) на фоне более низких средних значений ОПСС и УПСС (р<0,001) по сравнению с таковыми у лиц с АГ без ДСТС, что свидетельствует об активации депрессорной системы у этих пациентов.

При распределении типов центральной гемодинамики у лиц с нормальным уровнем АД следует отметить, что ДСТС привела к процентному увеличению гипокинетического типа кровообращения (28,57%). При АГ и АГип в сочетании с соединительнотканной дисплазией имело место увеличение числа пациентов с гиперкинетическим типом кровообращения: при АГип - в пять раз (42,86% против 8,3% без ДСТС), при АГ - в два раза (56,25% против 29,4% без ДСТС). В литературе имеются сведения о повышенном симпато-адреналовом воздействии на сердечно-сосудистую систему при гиперкинетическом типе кровообращения. Это позволяет рассматривать лиц с гиперкинетическим типом кровообращения как группу риска формирования миокардиодистрофии, так как на фоне гиперкинеза с гиперкетехоламинемией в

миокарде развиваются биоэнергетические и метаболические нарушения (Сорокина Т.А., 1979; Маколкин В.И. 1985; Степура О.Б., 1996).

Отсутствие значимых различий между лицами с дисплазией соединительной ткани сердца и контрольной группой в показателях фракции выброса, укорочения передне-задней оси ЛЖ и скорости циркуляторного укорочения волокон, а также в показателях кровотока выносящего тракта ЛЖ и ПЖ говорит о сохранности систолической функции левого и правого желудочков.

У лиц с повышенным уровнем АД по сравнению со здоровыми выявили более высокие значения передне-заднего размера ПЖ (р<0,001), что было незаметным у пациентов с пониженным уровнем АД. Наличие синдрома ДСТС не оказывало существенного влияния на изменение данного показателя.

При исследовании трансмитрального потока у лиц с АГип без признаков дисплазии сердца параметры диастолического наполнения ЛЖ достоверно не отличались от значений в контрольной группе.

В противоположность этому изучение параметров диастолического трансмитрального потока у лиц с АГ показало, что при сравнении с труппой контроля установили существенные различия, выражавшиеся в уменьшении скоростных показателей: максимальной (р<0,001), средней (р<0,05) и интегральной (р<0,01) скоростей кровотока в фазу быстрого наполнения и в увеличении максимальной (р<0,05) скорости в систолу предсердий. Результирующим эффектом вышеуказанных изменений параметров кровотока явилось уменьшение (р<0,01) их соотношений (ЕУ / АУ, Еср / Аср, Е1 / А!). Кроме того, достоверно увеличивалась ФПН (р<0,01), характеризующая вклад систолы предсердий в общее наполнение ЛЖ, и уменьшалась Ен (р<0,05), которая не зависит от места локализации трансмитрального потока (Кудайбердиева Г.З. и соавт., 1993).

Выявленное начальное уменьшение максимальной (р<0,05), средней (р<0,01) и интегральной (р<0,001) скорости кровотока в фазу раннего наполнения ЛЖ, а также увеличение максимальной скорости кровотока активного наполнения (р<0,05) и ФПН (р<0,05) у лиц с пролапсами атриовентрикулярных клапанов в сочетании с АРХ на фоне нормального уровня АД по сравнению со здоровыми лицами. Вследствие этого наблюдали снижение (р<0,001) отношений пиков трансмитрального потока - ЕУ / АУ, Еср / Аср, Е1 / А1 (рис.1), что свидетельствует о нарушении диастолической функции левого желудочка. Полученные нами результаты совпадают с данными других исследователей (Степура О.Б., 1995; Автандилов А.Г., Манизер Е.Д., 2001).

У лиц с низким уровнем АД наличие синдрома ДСТС так же привело к начальным изменениям диастолического наполнения ЛЖ в отличие от лиц с ар1вриальной гипотонией без синдрома ДСТС. Эти изменения выражались в увеличении максимальной (р<0,05), средней (р<0,05), интегральной (р<0,05)

скорости потока в систолу предсердий и ФГП! (р<0,01), чго повлекло за собой уменьшение соотношения средних и интегральных показателей трансмитрального кровотока (Пер / Аср, Е1 / А[). У лиц с изолированными аномально расположенными хордами наблюдали тенденцию к аналогичным изменениям, не достигшим статистически значимых различий (р>0,05).

Еср/Аср

ЭА|

EV/AV

Бср/Аср

BAi

В контрольная фуппа ■АРХ

□АРХ+пролапсы

EV/AV

Еср/Аср

El/Al

Рис.1. Отношения скоростных показателей диастолического потока ЛЖ у лиц с синдромом ДСТС при различном уровне АД: А - при нормальном АД; Б - при АГип; В - при АГ.

Самые высокие показатели ФПН, максимальной и средней скорости потока в систолу предсердий отмечали у обследованных с артериальной гипертонией в сочетании с синдромом ДСТС, что сказалось на резком снижении соотношений максимальных, средних и интегральных скоростей трансмитрального кровотока (ЕУ / АУ, Еср / Аср, Е1 / А1).

Можно предположить, что изменение данных показателей является проявлением компенсаторных реакций, возникающих вследствие замедления релаксации левого желудочка, и свидетельствует о начальных признаках

нарушения диастолической функции левого желудочка у лиц с ДСТС, в особенное га при ее сочетании с артериальной г ипертонией.

У лиц без признаков синдрома ДСТС на фоне низкого уровня АД достоверных различий в диастолическом наполнении правого желудочка по сравнению с группой контроля не обнаружилось; на фоне повышенного АД изменения диастолического наполнения были приблизительно такими же, что и в левом желудочке.

При анализе транстрикуспидального потока у обследованных с нормальным уровнем АД в сочетании с пролапсами атриовентрикулярных клапанов выявили увеличение максимальной (р<0,001), средней (р<0,001) и интегральной (р<0,01) скорости потока позднего наполнения ПЖ и фракции предсердного наполнения, что вызвало уменьшение отношений ЕУ / АУ и Еср / Аср (р<0,01). Это может говорить о начальных нарушениях диастолической функции правого желудочка (рис. 2).

Рис.2. Отношения скоростных показателей диастолического потока ПЖ у лиц с синдромом ДСТС при различном уровне АД: А - при нормальном АД; Б - при АГип; В - при АГ.

У лиц с АГип и с изолированными аномально расположенными хордами происходило снижение скоростных показателей пика раннего наполнения (ЕУ, Еср, Е1) без изменения скоростных показателей в позднюю диастолу, а при их сочетании с пролапсами атриовентрикулярных клапанов сердца наблюдали увеличение максимальной скорости кровотока в систолу предсердий (р<0,05) без изменения скоростных показателей в фазу быстрого наполнения. В том и другом случае констатировали уменьшение (р<0,01) соотношения максимальных и средних значений скоростей потоков (ЕУ / АУ, Еср / Аср) У лиц с аномально расположенными хордами в изолированном виде в большей степени, чем при пролапсах атриовентрикулярных клапанов, отмечали увеличение фракции позднего наполнения ПЖ (р<0,01). Изменений временных показателей транстрикуспидального потока у лиц с АГип и дисплазией соединительной ткани сердца не выявили.

У больных с АГ в сочетании с дисплазией соединительной ткани сердца по сравнению с пациентами без наличия данного синдрома обнаружили более выраженное увеличение скоростных потоков в позднюю диастолу и увеличение фракции позднего наполнения правого желудочка. Эти изменения были весьма схожими с аналогичными сдвигами дирстолического наполнения левого желудочка.

Полученные данные позволяют отнести лиц как с аномально расположенными хордами, так и с пролапсами атриовентрикулярных клапанов к группе риска формирования ранней диастолической ригидности миокарда.

Таким образом, результаты клинических и эхокардиографических данных свидетельствует о том, что у больных АГ и АГип под влиянием синдрома ДСТС происходят неблагоприятные сдвиги диастолической функции, носящие потенциальную угрозу (риск) развития сердечной недостаточности, но сохранность систолической функции говорит о кратковременности существования патологии. Это диктует необходимость учета дисплазии соединительной ткани у данной категории лиц и необходимость их диспансеризации с целью своевременного проведения мероприятий, направленных на выбор индивидуальной тактики диагностики и профилактику подобных осложнений.

ВЫВОДЫ

1. У лиц молодого возраста 17-25 лет установлена высокая частота фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани(62%), которые в большинстве случаев (в 96%) сочетались с кардиальными проявлениями.

отличие от лиц с артериальной гипертонией, у которых чаще наблюдали изолированные аномально расположенные хорды. Наиболее частыми клиническими проявлениями дисплазии соединительной ткани сердца на фоне артериальной гипертонии являются цефалгии, а на фоне артериальной гипотонии - кардиалгии.

3. Структурные показатели левых отделов сердца в молодом возрасте зависят от уровня артериального давления. У лиц с артериальной гипотонией выявили уменьшение толщины стенок левого желудочка и индекса массы миокарда, у лиц с артериальной гипертонией увеличение данных показателей, а также систолических размеров и объемов левого желудочка по сравнению с лицами, имеющими нормальный уровень артериального давления.

4. Независимо от уровня артериального давления лица с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца имеют достоверно меньшие размеры толщины стенок левого желудочка и массы миокарда по сравнению с лицами без соединительнотканной дисплазии. Это сочетается с относительно меньшими размерами левого предсердия, диастолических размеров левого желудочка при нормальном и пониженном уровне артериального давления, а при артериальной гипертонии - с увеличением данных размеров. Эти изменения в меньшей степени были выражены у лиц с изолированными аномально расположенными хордами.

5. Наличие синдрома дисплазии соединительной ткани сердца у лиц с артериальной гипертонией сопровождается снижением общего и удельного сосудистого сопротивления на фоне повышенных значений ударного и минутного объема крови по сравнению с лицами, имеющими артериальную гипертонию, но без данного синдрома. При артериальной гипотонии независимо от наличия признаков дисплазии сердца отмечаются одинаковые нарушения показателей центральной гемодинамики: снижение ударного и минутного объема крови на фоне пониженного сосудистого сопротивления. Выявлена более частая встречаемость неэкономного типа кровообращения -гиперкинетического у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца при дестабилизации артериального давления.

6. У лиц молодого возраста с артериальной гипертонией, в особенности при ее сочетании с дисплазией соединительной ткани сердца, имеются изменения в диастолическом наполнении обоих желудочков (уменьшение скоростных показателей в фазу раннего наполнения и увеличение их в фазу позднего наполнения), что свойственно начальным нарушениям диастолической функции сердца. Подобные, но менее выраженные изменения диастолического наполнения левого и правого желудочков характерны также для лиц с дисплазией соединительной ткани при нормальном и пониженном уровне артериального давления.

7. Характерным эхокардиографическим показателем нарушений диастолической функции левого и правого желудочков является увеличение фракции предсердного наполнения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При профилактических осмотрах лиц молодого возраста, особенно при дестабилизации артериального давления, рекомендуется учитывать наличие основных фенотипических признаков «слабости» соединительной ткани для своевременной диагностики синдрома дисплазии соединительной ткани сердца.

2. Все пациенты молодого возраста с признаками дисплазии соединительной ткани сердца при артериальной гипертонии и гипотонии должны находиться на диспансерном наблюдении у кардиолога и (или) терапевта.

3. У всех лиц молодого возраста с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца в комплекс обследования необходимо включать развернутое эхокардиографическое обследование (одно-, двухмерную и допплерографию) как левого так и правого желудочков с целью выявления ранних изменений нарушения диастолической функции сердца.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Оценка центральной гемодинамики при артериальной гипертензии в молодом возрасте // Кардиология СНГ. - 2003. - Т. 1, №1. - С. 147-148. (Соавт. З.К. Трушинский).

2. Психовегетативный синдром при дисплазии сердца у лиц молодого возраста // От исследований к стандартам лечения: Матер. Российского национального конгресса кардиологов, Москва, 7-9 октября 2003г. - М., 2003. - С.29 (Соавт. М.В. Бедяева, О.Ю. Скрицкая, Д.В. Андреева, З.К. Трушинский).

3. Адренореактивность организма у лиц с дисплазией сердца //Вестник Ивановской медицинской академии. - 2004. - Т.9, приложение №1. - С.55-56. (Соавт. М.В. Бедяева, О.Ю. Скрицкая, З.К. Трушинский).

4. О нарушении систолической и диастолической функции левого желудочка при первичной артериальной гипертонии в молодом возрасте // Вестник Ивановской медицинской академии. - 2004. -Т.8, приложение №1. - С. 77-78. (Соавт. З.К. Трушинский, Л.И. Николаева, М.В. Цветкова).

Р I б 7 б Ъ

РНБ Русский фонд

2006-4 15106

КУЗНЕЦОВА ВЕРА ВАЛЕНТИНОВНА

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЦА У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ И ГИПОТОНИИ

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 14.09. 2005. Формат 60x84 1/16 Печ. л. 1,25. Усл. печ. л. 1,1. Тираж 75 экз.

ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава. 153012, г. Иваново, пр. Ф. Энгельса, д. 8.

Оглавление диссертации Кузнецова, Вера Валентиновна :: 2005 :: Иваново

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. Обзор литературы

1.1. Современные представления о синдроме дисплазии соединительной ткани сердца —

1.2. Структурно-функциональные изменения при артериальной гипертонии и гипотонии —

1.3. Диастолическая функция сердца и факторы влияющие на ее нарушение

ГЛАВА II. Материалы и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика обследованного контингента —

2.2. Методы исследования —

2.2.1. Эхокардиография —

2.2.2. Допплерэхокардиография —

2.2.3. Оценка вегетативного статуса

2.3. Статистическая обработка результатов исследования —

ГЛАВА III. Клиническая картина и распространенность синдрома дисплазии соединительной ткани сердца у лиц молодого возраста с различным уровнем артериального давления -

ГЛАВА IV. Особенности систолической и диастолической функции сердца у лиц молодого возраста при артериальной гипертонии и гипотонии —

ГЛАВА V. Особенности центральной гемодинамики у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани сердца при различном уровне артериального давления —

5.1.Систолическая и диастолическая функция у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани сердца на фоне нормального уровня АД

5.2. Систолическая и диастолическая функция у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани сердца при артериальной гипотонии —

5.3. Систолическая и диастолическая функция у лиц молодого-возраста с дисплазией соединительной ткани сердца при артериальной гипертонии -100 ЗАКЛЮЧЕНИЕ -113 ВЫВОДЫ -128 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ - 130 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Кузнецова, Вера Валентиновна, автореферат

Актуальность научного исследования

Синдром ДСТС относится к висцеральным проявлениям наследственных заболеваний соединительной ткани и занимает видное место в структуре сердечно-сосудистой патологии в молодом возрасте наряду с дисрегуляцией артериального давления. Изменения соединительнотканного каркаса сердца могут способствовать дестабилизации артериального давления и привести к нарушению внутрисердечной, а впоследствии, и системной гемодинамики.

Проблеме изучения систолической и диастолической функции сердца у лиц с синдромом ДСТС уделено меньшее внимание. А.Г. Автандилов и Е.Д. Манизер (2001) указывают на гиперфункцию миокарда на фоне вегетативной дисфункции с преобладанием симпатикотонии у лиц с ПМК. При этом авторы описывают увеличение минутного и ударного объемов сердца, толщины межжелудочковой перегородки и размера ЛП, конечного диастолического объема левого желудочка, а также начальные нарушения диастолической функции JDK. В свою очередь О.Б. Степура (1995) обнаружила уменьшение конечного диастолического объема ЛЖ и толщины стенок на фоне повышенной сократимости миокарда у лиц с синдромом ДСТС. A.S. Iskandrian (1988) выявил уменьшение полости ЛП и снижение инотропной функции ЛЖ у лиц с ПМК. Вместе с тем отсутствует единое мнение о состоянии центральной гемодинамики у лиц с синдромом ДСТС.

Ряд авторов отмечают эукинетический тип у лиц с ПМК (Мокриевич Е. А., 1990; Заев А.Б. и соавт., 1991; Котельникова СЛ., Джузенева Б.С., 1984). Однако M. Blanc (1986) у 32% больных с ПМК выявил гиперкинетический тип кровообращения.

Выявленная в ряде работ связь между дестабилизацией АД и наличием соединительнотканной дисплазии заставляет еще пристальней взглянуть на эту проблему (Оганов Р.Г., 1994). Большинство исследователей указывают на пониженный уровень АД на фоне дисплазии соединительной ткани — от 17 до 53% (Викторова И.А., 1993; Верещагина Г.И., 1994; Яковлев В.М., 1994; Воскресенская С.Е., 1999; Земцовский Э.В., 2000; Jungst В., 1982; Boudoulas H., Kolibash A.J., Baker P., 1989; Boudoulas H. et al., 1990; Okano Y., Nagata S., 1990; Schatz I J. et al., 1990).

В последние годы пристальный интерес вызывает сочетание АГ с синдромом ДСТС (Савинова Е.Е., 1994; Мартынов А.И. и соавт., 1996; Лимонов И.А., 2004; Drory Y., Fisman F.Z., 1989). Остаются также малоизученными данные о диастолическом наполнении как ЛЖ, так и ПЖ в сравнительном плане в условиях измененных интракардиальных структур у лиц в зависимости от уровня АД.

Цель научного исследования

Задачи исследования

3. Провести сравнительную оценку и выявить характер изменений показателей диастолической функции левого и правого желудочков у лиц с дисплазией соединительной ткани сердца и без дисплазии на фоне нормального, повышенного и пониженного артериального давления.

Научная новизна исследования

Выявлено, что у лиц молодого возраста с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца частыми клиническими проявлениями являются кардиалгии на фоне пониженного уровня артериального давления и цефалгии - при повышенном уровне артериального давления.

Дана комплексная сравнительная характеристика структурно-функциональных особенностей левого и правого желудочков у лиц с различным уровнем артериального давления в сочетании с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца.

У лиц с синдромом дисплазией соединительной ткани сердца установлено влияние артериального давления на морфофункциональные показатели левого желудочка: при артериальной гипертонии - увеличение диастолических размеров и объемов левого желудочка, а при артериальной гипотонии - уменьшение данных размеров.

Практическая значимость исследования

Апробация работы

Публикации

По теме диссертации опубликованы четыре научные работы.

Внедрение результатов в практику

Положения, выносимые на защиту

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 159 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, пяти глав результатов исследования с выводами по каждой из глав, заключения, выводов и практических рекомендация. Библиографический список использованной литературы включает 286 источников, в том числе 121 отечественных и 165 иностранных публикаций. Диссертация иллюстрирована 34 рисунками и 38 таблицами.

Заключение диссертационного исследования на тему "Структурно-функциональные особенности сердца у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани при артериальной гипертонии и гипотонии"

ВЫВОДЫ

1. У лиц молодого возраста 17-25 лет установлена высокая частота фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани (62%), которые в большинстве случаев (в 96%) сочетались с кардиальными проявлениями.

2. Наибольшая распространенность синдрома дисплазии соединительной ткани сердца обнаружена у лиц молодого возраста с пониженным уровнем артериального давления (до 70,7%). Для них более характерно сочетанное поражение атриовентрикулярных клапанов сердца, в отличие от лиц с артериальной гипертонией, у которых чаще наблюдали изолированные аномально расположенные хорды. Наиболее частыми клиническими проявлениями дисплазии соединительной ткани сердца на фоне артериальной гипертонии являются цефалгии, а на фоне артериальной гипотонии - кардиалгии.

3. Структурные показатели левых отделов сердца в молодом возрасте зависят от уровня артериального давления. У лиц с артериальной гипотонией выявили уменьшение толщины стенок левого желудочка и индекса массы миокарда, у лиц с артериальной гипертонией - увеличение данных показателей, а также систолических размеров и объемов левого желудочка по сравнению с лицами, имеющими нормальный уровень артериального давления. ,

4. Независимо от уровня артериального давления лица с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца имеют достоверно меньшие размеры толщины стенок левого желудочка и массы миокарда по сравнению с лицами без соединительнотканной дисплазии. Это сочетается с относительно меньшими размерами левого предсердия, ,диастолических размеров левого желудочка при нормальном и пониженном уровне артериального давления, а при артериальной гипертонии - с увеличением . 129 -- ■ -. - данных размеров. Эти изменения в меньшей степени были выражены у лиц с изолированными аномально расположенными хордами.

5. Наличие синдрома дисплазии соединительной ткани сердца у лиц с артериальной гипертонией сопровождается снижением общего и удельного сосудистого сопротивления на фоне повышенных значений ударного и минутного объема крови по сравнению с лицами, имеющими артериальную гипертонию, но без данного синдрома. При артериальной гипотонии независимо от наличия признаков дисплазии соединительной ткани сердца отмечаются одинаковые нарушения показателей центральной гемодинамики: снижение ударного и минутного объема крови на фоне пониженного сосудистого сопротивления. Выявлена более частая встречаемость неэкономного типа кровообращения - гиперкинетического у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца при дестабилизации артериального давления. ,, ;

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Кузнецова, Вера Валентиновна

1. Автандилов А.Г., Манизер Е.Д. Особенности центральной гемодинамики и диастолической функции левого желудочка у подростков с пролапсом митрального клапана // Кардиология. — 2001. — № 9. — С. 56—59.

2. Алехин М.Н., Седов В.П. Факторы, влияющие на диастолическую функцию левого желудочка у больных с гипертонической болезнью // Терапевт, архив. 1996. - № 9. - С. 23-25.

3. Алмазов В.А. Нейрогенные механизмы патогенеза гипертонической болезни // Артериальные гипертонии. Л. - 1988. - С. 45-54.

4. Алмазов В.А., Шляхто Е.В., Соколова Л.А. Пограничная артериальная гипертензия // С-Пб.: Гиппократ. 1992. — 192с.

5. Алмазов В.А., Цырлин Е.В., Шляхто Е.В. Особенности регуляции центральной гемодинамики при пограничной артериальной гипертензии // Кардиология. 1984. - №5. - С. 106-107.

6. Аномально расположенные хорды в комплексе проявлений малых аномалий соединительной ткани / A.B. Сумароков, Т.М. Домницкая, К.И. Овчаренко и соавт. // Терапевт, архив. 1989. - № 10. - С. 143-145.

7. Антонов О.С., Кузнецов В.А. Эхокардиографическая диагностика аномальных хорд левого и правого желудочков сердца // Кардиология. -1986.-№6.-С. 68-71.

8. Ахметжанова Х.М. Характеристика вариантов первичной артериальной гипотензии у детей и ее значение как фактора риска ишемической болезни сердца // Дисс. канд. мед. наук. М. - 1998. - 257с.

9. Баранов В.И., Голиков Б.М. О состоянии гемодинамики сетчатки у больных первичной артериальной гипотензией // Вестник офтальмологии. — 1984. №2. — С.50-53.

10. Бахшалиев А.Б. Изменение показателей гемодинамики и функционального состояния миокарда при гипертонической болезни поданным длительного наблюдения // Автореф. дисс. канд. мед. наук. — М. — 1981.-24с.

11. Безбородько Б.М., Тимошенко JI.H. Состояние кардио- и гемодинамики у больных НЦД // Кардиология. — 1987. — т. 27. №4. — С.83— 85.

12. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Терапевт, архив. — 1994. — №9. — С. 3—7.

13. Белоконь H.A., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей: руководство для врачей // М. 1987. - т. 2. - 190с.

14. Бобров В.А., Поливода С.Н. Гипертензивное сердце // Киев. — 1994. 108 с.

15. Борисенко А.П., Маныкин Е.И., Дорожкина JI.H. и соавт. Неинвазивная оценка внутрисердечной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при гипертрофии левого желудочка // Мед. радиол. 1995. - № 1. - С. 44-45.

16. Борисова H.A. Психофизиологические особенности лиц с артериальной гипотензией // Дисс. канд. мед. наук. — JI. — 1994. 187с.

17. Бочкова Д.Н., Мазаев В.П., Голышников В.А. Значение подкожных узелков на голени в распознавании соединительнотканной патологии у больных с сердечно — сосудистыми заболеваниями // Кардиология. — 1985. — №8.-С. 61-63.

18. Бочкова Д.Н., Потемкин E.JI. Фенотипические корреляции у кардиологических больных // Терапевт, архив. — 1987. № 1. — С. 43-44.

19. Бубнов Ю.И., Арабидзе Г.Г., Павлов A.A. Семейная артериальная гипертония // Кардиология. 1997. - № 1. - С. 4-7.

20. Верещагина Г.И., Перекальская М.А., Лисиченко О.В. и др. Кардиологические и социальные аспекты дисплазии соединительной ткани у женщин репродуктивного возраста // Материалы 4-го регионального симпозиума ДСТ. Омск. - 1994. - С. 15-20.133 -

21. Викторова И.А. Клинико-биохимическая диагностика дисплазии соединительной ткани // Дисс. канд. мед. наук. — Новосибирск. 1993. — 168 с.

22. Виноградова Т.С. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы // М.: Медицина. — 1986. — 384с.

23. Внутренние болезни и внутренние расстройства в подростковом возрасте. Охрана здоровья подростков / под. ред. JI.T. Антоновой, Г.Н. Сердюковской // М.: Промедэк. 1993. - 394с.

24. Воронин К.В. Артериальная гипотония беременных // Дисс. канд. мед. наук. Минск. — 1988. - 156с.

25. Волков B.C., Троцюк В.В. Об особенностях гемодинамики при гипертонической болезни // Кардиология. 1980. - №4. — С. 100-101.

26. Волков B.C., Цикулин Е.А. О значении некоторых гемодинамических показателей в патогенезе гипертонической болезни // Кровообращение. 1985. - №5. - С. 20-23.

27. Волков B.C., Цикулин Е.А. Состояние центральной гемодинамики и микроциркуляции и их взаимоотношения у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1981. - №3. - С.53-56.

28. Воскресенская С.Е. Особенности артериальной гипотензии при дисплазии соединительной ткани // Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Омск. — 1999.-23с.

29. Гембицкий Е.В. Нейроциркуляторная гипотония и гипотонические (гипотензивные) состояния // Руководство по кардиологии. М. - 1982. - т. 4.-С. 101-117.

30. Гемодинамические нарушения при артериальной гипертонии / В.Н. Шестакова, JI.H. Киселева, С.Р. Минкин, Е.О. Воронина // Артериальные гипертонии. — Сб. научн. трудов. JI. - 1988. - с. 70-75.134 --------

31. Гемодинамическое обеспечение физической нагрузки у больных с пролабированием митрального клапана / А.Б. Заев, Р.П. Ольха, Р.П. Елищева, Е.В. Сидорова // Терапевт, архив. 1991. - № 9. - С. 126-128.

32. Гладких H.H. Дисрегуляция сердечно-сосудистой системы и возможности её ранней диагностики при синдроме дисплазии соединительной ткани // Автореф. канд. мед. наук. Ставрополь. — 2000. — 21с.

33. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М.: Известия. - 1997. - 400с.

34. Голиков Б.М., Лукашов A.A., Ивакин В.Е. О частоте первичной артериальной гипотензии в различных возрастных группах // Сб. науч. трудов: «Актуальные проблемы экологической и профессиональной патологии». — Курск. — 1994. С. 233-237.

35. Григорян Т.З. Изучение влияния гемодинамического фактора на развитие гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией и оценка эффективности антигипертензивной терапии // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Ереван. - 1990. - 24с.

36. Гундаров И.А., Константинов E.H., Бритов А.Н. Типы центральной гемодинамики у мужчин 35^49 лет с нормальным, пограничным уровнями АД и лабильной артериальной гипертензией // Кардиология. 1983. - №12. -С. 34-38.

37. Гусейнов Г.Г., Шамов И. А., Булаева К.Б. Генетико-эпидемиологическое исследование артериальной гипертонии в горном изоляторе Дагестана // Терапевт, архив. 1996. - № 12. - С. 64—66.

38. Делягин В.М., Пильх А.Д., Баженова Л.К. Состояние сердца у детей с ПМК на фоне дисплазии соединительной ткани по данным эхокардиографии // Педиатрия. 1990. - №1. - С. 52-57.

39. Дечко Е.П. Кардиодинамика больных гипертонической болезнью в процессе лечения по данным эхокардиографии (к обоснованию135 . .дифференцированной гипотензивной терапии ) // Автореф. дисс. канд. мед. наук.-М.- 1980.- 16с.

40. Домницкая Т.М. Аномально расположенные хорды у взрослых и детей //Дисс. док. мед наук. М. - 1998. - 406с.

41. Дурагин В.И. Состояние систем неспецифической защиты у беременных и родильниц с артериальной гипотензией // Дисс. канд. мед. наук. Харьков. - 1989. - 197с.

42. Евтушенко С.К., Симонян В. А., Сергиенко A.B. Психоневрологические проявления пролапса митрального клапана // Укр. Вестник психоневрол. 1995. - №2. - С. 42-47.

43. Елисеев О.М. Артериальная гипотония у беременных // Терапевт, архив. 1992. - т.64. - №10. - С. 66-70.

44. Жаринов О.И., Антоненко JI.H. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение // Кардиология. 1995. - № 4. - С. 57-60.

45. Земцовская Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца // С-Пб: ТОО «Политекс-Норд-Вест». 2000. - 115с.

46. Звездина И.В. Артериальное давление в старшем подростковом возрасте // Российский педиатрический журнал. 1998. - №6. - С. 16-19.

47. Изменения центральной гемодинамики у лиц с пограничной артериальной гипертонией в условиях трудовой деятельности / Т.И. Гудкова,

48. B.В. Матюхин, Г.В. Байков, И.Н. Касьянова // Кардиология. 1990. - № 2.1. C.45-49.

49. Калюжная P.A. Гипертоническая болезнь у детей и подростов. // JI. 1980.-207с.- - . 136 -----------------------------

50. Кудайбердиева Г.З., Миррахимов З.М., Усупбаева Д.А., Балтабаев Т.Б. // Всероссийский симпозиум по ультразвуковой диагностике. 1-й выпуск Тезисы. -М. 1993. - С.77.

51. Кулаго Г.В. Гипотонические состояния (вопросы этиологии, патогенеза и клиники ) // Дисс. докт. мед. наук. Минск. - 1975. - 362с.

52. Котельникова Г.П., Джузенова Б.С. Пролабирование митрального клапана у больных с острым ревматизмом // Терапевт, архив. 1984. - №5. — С. 92-94.

53. Сердечно-сосудистые заболевания и дисфункция соединительной ткани / Е.С.Котовская, В.П.Мазаев, С.М.Жданова и др. // Деп. в ЦМБ. М.1993.-С. 1-8.

54. Леонтьева И.В. Маркеры развития артериальной гипо- и гипертензии у детей с артериальной гипотонией // Вопросы охраны материнства и детства. 1991. - №3. - С.23-28.

55. Леонтьева И.В. Характеристика сердечно-сосудистой системы у детей с артериальной гипотонией // Педиатрия. 1991. — №3. - С. 23-27.

56. Летуновская H.A. Оценка роли профессиональных факторов в развитии первичной артериальной гипотензии // Сб. науч. статей. Курск. —1994.-С. 238-239.

57. Летуновская H.A. Роль генетических и средовых факторов в формировании первичной артериальной гипотензии // Дисс. канд. мед. наук. -Курск.-1994.-231с.

58. Лимонов И. А. Особенности клиники, внутрисердечной и центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани // Дисс. канд. мед. наук. Иваново. - 2004. - 143с.

59. Ложные хорды: расположение в полости. левого желудочка и клиническая значимость / Г.И. Сторожаков, Г.Е. Гендлин, И.Г. Блохина и др. // Визуализация в клинике. 1993. - №2. - С. 5-6.

60. Лукашов A.A. Исследование взаимодействия наследственных и внешнесредовых факторов в генезе первичной артериальной гипотензии // Дисс. канд. мед. наук. -М. 1995. - 163с.

61. Маев И.В., Воробьев Л.П., Любимов Л.Б., Казюлин А.Б. Изменение гемодинамики при нарушении сердечного ритма и проводимости // Терапевт, архив. 1992. - т.64. - № 5. - с. 119-124.

62. Маколкин В.И., Аббакумов С.А. Нейроциркуляторная дистония в терапевтической практике // М. 1985. - С. 177-178.

63. Малиевский В.А. Клинико-психологический особенности детей с первично-артериальной гипотензией // Дисс. канд. мед. наук. — Уфа. — 1993. — 158с.

64. Мамедова У.А. Изменение нервной системы при артериальной гипертензии в детском возрасте // Дисс. канд. мед. наук. — М. 1992. — 123с.

65. Мартынов А.И., Остроумова О. Д., Степура О.Б. Допплер-эхокардиографическое исследование при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Метод, пособие. М. - 1996. - 24с.

66. Меерсон Ф.З., Малышева И.Ю. феномен адапционной стабилизации структур и защита сердца // М.: Медицина. 1993. - 157с.

67. Минкин Р.Б., Минкин С.Р. Пролапсы клапанов (клиническая, эхокардиографическая, фонокардиографическая и электрокардиографическая характеристики // Клиническая медицина. 1993. - №4. - С. 30-34.

68. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В. Митькова, В.А. Сандрикова. М.: Видар. - том 5.- 1998.

69. Мокриевич Е.А. Подходы и принципы диспансерного ведения больных о идиопатическим пролабированием створок митрального клапана // Дисс. канд. мед. наук. М. - 1990. - С. 92.

70. Молчанов Н.С. Гипотонические состояния //Л.: Медгиз. 1962. - С.

71. Мухарлямов Н.М., Норузбаева A.M., Быкова Р.Н. Пролабирование митрального клапана (Клинические варианты) // Терапевт, архив. 1981. — №1. - С. 72-77.

72. Нечаева Г.И., Викторва И.А., Демина Г.И., Назаров А.Г. Некоторые патологические механизмы артериальной гипертензии при дисплазии соединительной ткани // Материалы всероссийской научной конференции «Кардиология XXI век». - СПб. - 2001. - С.97-99.

73. Новиков В.Н., Самойлович Т.М. Диастолическая функция сердца и сердечная недостаточность // С-Пб.: С-ПбМАПО. 1996. - С. 24.

74. Обезова С.О. Особенности клинического течения первичной артериальной гипотонии и возможности ее лечения экстрактом корня солодки // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Ашгабат. - 1995. - 24с.

75. Оганов Р.Г. Перспективы развития исследований по предупреждению сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. — 1991. — №5. С. 5-7.

76. Онищенко Е.Ф., Крылов A.A., Лыткин Ю.М. Значение состояния хордального аппарата в формировании «невинных шумов» (клинико-эхокардиографическое исследование) // Терапевт, архив. 1991. - № 4. — С. 17-22.

77. Онищенко Е.Ф., Крылов A.A. Особенности строения и функции сердца у молодых людей с так называемыми функциональными шумами // Терапевт, архив. 1989. - № 11. - С. 94-96.

78. Осипов М.А., Бащинский С.Е., Барт Б.Я. Оценка диастолической функции левого желудочка при гипертоническом сердце методом допплероэхокардиографии до и после внутривенного введения верапамила // Кардиология. 1991. - т.31. - №4. - С. 12-15.

79. Острополец С.С., Нагорная И.В. Некоторые аспекты первичной артериальной гипотензии у детей и подростков // Педиатрия. 1982. — т.5. -С. 53-56.

80. Панцырев Ю.М. Клиническая хирургия // М.: Медицина. 1988. -С. 574, 576.

81. Панченко E.H. Нервная патология при артериальной гипотонии // Киев. 1978. - 160с.

82. Перова Н.В. Показатели липопротеидов у подростков с первичной артериальной гипотензией // Клиническая медицина. — 1990. — т. 68. — №2. — С. 54-58.

83. Пильх Ф.Д. Состояние сердца и органов брюшной полости у детей с дисплазиями соединительной ткани // Дисс. канд. мед. наук. М. - 1989. — С. 92.

84. Погасий В.Б. Состояние фето-плацентарного комплекса у беременных с артериальной гипотензией // Дисс. канд. мед. наук. Харьков. - 1990.-149с.

85. Показатели центральной и внутрисердечной гемодинамики у детей с первичной артериальной гипотензией / З.Д. Калоева, В.Б. Брин, М.Г. Дзгоева, Т.М. Гатагонова, З.Г. Дзгоева // Педиатрия. 2002. — №6. - С. 30-32.

86. Покалев Г.М. Нейроциркуляторная дистония // Нижний Новгород.: НГМИ.-1994.-297с.

87. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран // М.: Медицина. 1987. - 192с. . ь ; ,

88. Почечуева Г.А. Нейро-циркуляторная дистония по гипо и гипертензивному типу (клиника, патогенез, лечение) // Дисс. канд. мед. наук. -М. 1988.

89. Савинова Е.Е. Актуальные вопросы здоровья населения республики САХА (2-ой выпуск) //Якутск. 1994. - С. 68-71.

90. Савицкий H.H. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики // JI. — 1974. 256с.

91. Савченко А.П., Смирнов A.A., Безжигитов С.Б. Функциональное состояние левого желудочка у больных артериальной гипертензией сгипертрофией миокарда по данным многофазной вентрикулографии // Терапевт, архив. 1993. -№ 9. - С. 25-28.

92. Самочулова Т.Б. Артериальная гипотония, ее распространенность, первичная и вторичная профилактика // Дисс. канд. мед. наук. — Владивосток. 1998.-161с.

93. Смагулова Т.Б. Артериальная гипотония, ее распространенность, первичная и вторичная профилактика // Дисс. канд. мед наук. Алма-Ата. -1982. - 179с.

94. Сергакова JI.M., Космачева Е.Д. Оценка диастолической функции левого желудочка у больных с симптоматическими артериальными гипертензиями // Тезисы 1-го Всероссийского симпозиума по ультразвуковой диагностике. -М. — 1993. — С. 77.

95. Сикорский A.B. Гемодинамические сдвиги у детей с артериальной гипотензией и их коррекция // Дисс. канд. мед. наук. — Минск. — 1989. — 153с.

96. Силина Е.Г. Клиническая эффективность и фармакодинамика гутрона и регултона у больных с артериальной гипотензией // Дисс. канд. мед. наук. -М. 1997. - 171с.

97. Соколова JI.A., Бондаренко Б.Б. Прогностическая значимость гипокинетического типа циркуляции на ранних стадиях гиперкинетической болезни // Современные аспекты артериальных гипертензий: Материалы Всерос. научн. конфер. С-Пб. - 1995. - С. 179.

98. Соколова JI.A., Бондаренко Б.Б., Евдокимова Т.А. Сравнительная оценка реактивности сердечно-сосудистой системы у больных пограничной артериальной гипертензией и ранними стадиями гипертонической болезни // Физиол. чел. 1992.-т. 18.-№ 1.-С. 128-135.

99. Сорокина Т.А. Нейроциркуляторная дистония // Рига. 1979. — С. 88-96.

100. Степура О.Б. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца // Дисс. докт. мед. наук. -М. 1995. - 412с.

101. Сторожаков Г.И., Верещагина Г.С., Малышева Н.В. Пролабирование трехстворчатого клапана // Терапевт, архив. 1987. - №6. — С. 62-65.

102. Сторожаков Г.И., Копелев А.И., Царева JI.A. О внезапной смерти при пролапсе митрального клапана // Терапевт, архив. 1989. - №4. - С. 135— 138.

103. Темкин И.Б. Лечебная физкультура при первичной артериальной гипотензии // М. Медицина. — 1971. — 180с.

104. Туев A.B., Щекотов В.В., Конева Н.В. Центральная, легочная и мозговая гемодинамика при различных стадиях и гемодинамических вариантах гипертонической болезни // Кардиология. — 1990. т.30. - №7. — С. 92-93.

105. Фатенков В.Н. Биомеханика сердца в эксперименте и клинике // М.: Медицина. 1990. - С. 160.

106. Фенотипические особенности больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков / B.C. Смоленский, И.Г. Фомина, Л.В. Логунова и соавт. // Терапевт, архив. 1988. -№12. - С. 26-28.

107. Хилько О.Н., Князева Л.И., Горяйнов И.И. Актуальные вопросы дерматовенерологии // Курск. 2000. - С. 145-148.

108. Ховаева Я.Б. .Особенности центральной ,и , периферической гемодинамики у здоровых лиц с условной артериальной гипо и гипертензией и их прогностическая значимость // Дисс. канд. мед. наук. Пермь. - 1997. -144с.

109. Цикулин Е.А. О взаимоотношениях между показателями микроциркуляции, центральной гемодинамики и физической142 ----работоспособностью у больных гипертонической болезнью // Терапевт, архив. 1984. -№ 10. - С. 56-60.

110. Цикулин Е.А. О патогенезе пограничной артериальной гипертензии у лиц молодого возраста // Кардиология. — 1983. — №8. — с.37—40.

111. Чеберев Н.Е., Покалев Г.М., Шабанов В.А. Пограничная гипертензия // Клинич. медицина. — 1986. — №2. — С.85-89.

112. Черногуз JI.C., Заноздра Н.С. Показатели центральной и внутрисердечной гемодинамики у больных пограничной артериальной гипертонией // Врач. дело. 1983. - №2. - С. 76-78.

113. Чефранова Ж.Ю., Ласков В.Б. Клинико-неврологическая характеристика хронической ессенциальной артериальной гипотензии // Медико-экологические информационные технологии Международная техническая конференция. - Курск. - 1998. - С. 82-84.

114. Шарандак А.П., Кириченко Л.Л., Дворянчикова Ж.Ю. Поражение органов-мишений при артериальной гипертонии. Роль наследственности и среды (близнецовое исследование) // Кардиология. 2003. - №5. - С. 29-32.

115. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография // М. — 1993.-347с.

116. Шляхто Е.В., Конради А.О., Захаров Д.В., Рудоманов О.Г. Структурно- функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1999. - т.39. - №2. - С. 49-55.

117. Щхвацабая И.К. Патогенез и варианты течения гипертонической болезни // Кардиология. 1985. - № 6. - С.5-12.

118. Юссеф М., Махнов А.П., Соколова Л.А. Проспективная оценка изменений гемодинамики у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1983. - №12. - С.42^6.

119. Яковлев В.М., Нечаева Г.И. Кардио-респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани // Омск.: ОГМА. 1994. - 217с.

120. Яновский Г.В., Стаднюк JI.A., Высоцкая Ж.М. Диастолическое наполнение левого желудочка в зависимости от его гипертрофии у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. — 1992. т.32. - №3. — С.17— 19.

121. Braunwald Е. Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine (4th ed.) // Philadelphia: WB Saunders. 1992. - Vol.2. - 1135 p.

122. Bonaduce D., Breglio R., Conforti G. et al. Myocardial hypertropgy and left ventricular diastolic function in hypertensive patients. An echo-doppler evaluation // Eur Heart J. 1989. - Vol. 10. - P. 611-621.

123. Barlett C.C., Kirtley M., Mangham R. Mitral valve prolapse // J. la State Med. Soc. 1991.-Vol. 143.-№ 5.-P. 41-43.

124. Betocchi S., Hess O.M., Losi M.A. Hyperprophy/cardiomyopathies: regional left ventricular mechanics in hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. 1993. Vol. 88.-№ 5.-P. 2206-2214.

125. Borres M.P., Tanaka H., Thulesius O. Psychosomatic and Psychosocial Symptoms Are Associated with low Blood Pressure // J. Psychosom. 1998. -Vol. 67. -P.88-93.

126. Brotons C., Singh P., Nishio T. et al. Blood pressure by age in childhood and adolescence. A review of 129 surveys worldwide // Int. J. Epidemiol. 1989. - Vol. 18. - P. 824-829.

127. Bevar H., Sharma K., Bradley W. Stroke in young adults // Stroke. -1990. Vol. 21. - № 3. - P. 382-386.

128. Blanc M., Grbic M., Essinger A. Syndrome du prolapsus mitral: correlations clinique, electrocardiographique et angiographies. Etide de 100 patients a coronaries saines // Schweiz. Med. Wochenschr. 1986. - Vol. 116. - № 10.-P. 300-302.

129. Bodousslavsky Y., Regli F. Ishemecstroke in adults younger than 30 years of age. Cause and prognosis // Arch. Neurol. 1987. - Vol. 44. - № 5. - P. 479-482.

130. Brown A.K., Anderson V. Two-dimensional echocardiography and the tricuspid valve. Leaflet definition and prolapse // Brit. Heart J. — 1983. Vol. 49. — №5.-P. 495-500.

131. Corrao S. Left ventricular diastolicfilling alteration in subjects with mitral valve prolapse: A Doppler echocardiography study // Eur. Heart J. — 1993. — Vol. 14.-P. 369-372.

132. Cheng Т.О., Barlow J.B. Mitral leaflet billowing and prolapse: its prevalence arround the world // Angiology. 1989. - Vol. 40. - № 2. - P. 77-87.

133. Chesler E., Gornick C.G. Maladies attributed to myxomatous mitral valve // Circulation. 1991. - Vol. 83. - № 1. - P. 328-332.

134. Child A.H. Joint hypermobility syndrome: inherited disorder of collagen synthesis // J. Rheum. 1986. - Vol. 13. - № 2. -1?. 239-243.

135. Choong C.Y., Abascal V.M., Thomas J.D. // Clinication. 1988. - Vol. 78.-P. 672-683.

136. Clinical and exercise echocardiographic findings in patients with mitral valve prolapse / Y. Yokota, T. Kumaki, T. Miki, H Fukuzaki. et.al. // Japanese Circulation J. 1990. - Vol. 54. - № 1. - P. 62-70.

137. Clinical significance of the echocardiographic degree of mitral valve prolapse / A.J. Labovitz, A.C. Pearson, M.T. McCluskey, G.A. Williams et al. // Am. Heart J. 1988.-Vol. 115.-№4.-P. 842-849.

138. Clinicopathologic study of morphologic tricuspid valve prolapse in the aged: comparison with color Doppler evaluation / T. Imai, S. Ohkawa, C. Watanabe et al. // J. Cardiol. 1992. - Vol. 28. - Suppl. 1. - P. 55-65.

139. Cocchieri M., Bardelli G. Prolasso della vavola mitrale e profilassi della endocardite // Dent. Cadmos. 1990. - Vol. 58. - № 6. - P. 98-100, 103105.

140. Cole W.G., Chan D., Hichey A.J. Collagen composition of normal and myxomatous human mitral heart valves // Biochem. J. 1984. - Vol. 219. - № 2. -P. 451^460.. 145 .

141. Comparison of mitral valve dimensions and motion in mitral valve prolapse with severe mitral regurgitation to uncomplicated mitral valve prolapse / R. Pini, R.B. Devereux, B. Greppi et al. // Am. J. Cardiol. 1988. - Vol. 62. - № 4.-P. 257-263.

142. Donner-Banzhoff N., Kreienbrock L., Baum E. Hypotension-does it make sense in family practice? // Family Practice. 1994. — Vol. 11. - P. 368-374.

143. Devereux R.B., Kramer-Fox R., Klgfield P. Mitral valve prolapse: causes, clinical manifestations, and management // Am. Intern. Med. — 1989. — Vol. 111.-№ 4.- P. 305-317.

144. Deformity of the cardiac structures in patients with mitral valve prolapse: the relationship with flat chest / Y. Sunami, A. Shimura, Y. Miyazawa et al. //J. Cardiol. Suppl. 1988. - Vol. 18. - P. 75-83.

145. Devereux R.B., Cappucci R., Kramer-Fox P. Clinical features of mitral valve prolapse associated with low body weight // Am. J. Cardiol. 1988. — Vol. 61. -№ 8. -P. 662-664.

146. Douglas P.S., Berko B., Lesh M. Alteration in diastolic functuon in response to progressive left ventricular hypertrophy // J. Am. Coll. Cardiol. 1989. -Vol. 13.-P. 461-467.

147. Donner-Banzhoff N., Chan Y., Szalai J.P. et al. Low blood pressure Associated with Low Mood: A Red Herring? // Clin. Epidemiol. 1997. - Vol. 50. №10.-P. 1175-1181.

148. Drory Y., Fisman F.Z., Pines A., Kellermann J.J. // Chest. 1989. -Vol. 96. № 5. - P. 1076-1080.

149. Eliasson K., Hjemdahl P., Kahan T. Circulattory and sympathoadrenal responses to stress in borderline and established hypertension // J. Hypertension. -1983.-Vol. 1. -№ 2. P. 131-139.

150. Feigenbaum H. Echocardiography // Philadelphia.: Lea&Febider. -1993.-P. 239-273

151. Fouand F.M., Tarasi R.S. Left ventricular diastolic function on the heart in systemic hypertension // Am. J.Cardiol. 1990. - Vol. 65. - P. 85-88.

152. Folkov B. Physiological aspects of primary hypertension // Physiological Reviews. 1982. - Vol. 62. - № 2. - P. 347-504.

153. Fragata J., Areias J.C. Effects of gradual volume loading on left ventricular diastolic function in dogs: implications for the optimization of cardias output // Heart. 1996. - Vol. 75. - № 4. - P. 352-357.

154. Galanti G., Comeglio M., Vinci M. Echocardiographic Doppler evaluation of left ventricular diastolic Function in athletes hypertrophied hearts // Angiology. 1993. - Vol. 44. -№ 5. - P. 341-346.

155. Galderisi M., Celentano A., Tammaro D. Left ventricular hypertrophy, compliance and ventricular filling // Int. Med. Res. 1991. - Vol. 19. - P. 103111.

156. Gang S., Feng W., Haibo R. The relationship between left ventricular hypertrophy, diastolic function and ambylatory blood pressure in patiens with borderline hypertension // J. Eur. Hyrh. 1999. - Vol. 17. - Suppl. 3. - P. 120.

157. Gardin I.M., Drayer I.M., Weber M. et al. Doppler- echocardiographyc assessment of left ventricular diastolic function in mild hypertension // Hypertension. 1987. - Vol. 9. - P. 1190-1196.

158. Gamberini G., Dalessandro R., Labiola E. et al. Futer evi dence of the assocation of mitral valve prolapse and migraine // Headache. 1984. - Vol. 24. — № 1.-P. 39-40.

159. Garcia M.J., Thomas J.D., Klein A.L. New Doppler echocardiographic applications for the study of diastolic function // Ibid. 1998. -Vol. 32. - № 4. - P. 865-875.147

160. Genovesi E.A., Marabotti C., Polombo C. Left ventricular filling: relationship with arterial blood pressure, laft ventricular mass, age, heart rate and body build // J. Hypertens. 1991. - Vol. 9. - № 4. - P. 345-353.

161. Genthner D., Cernic-Harush H., Ayzenberg O. Mitral valve prolapse in young Israelis with thromboembolic brain disease // Isr. J. Med. Sci. 1991. - Vol. 27.-№ l.-p. 5-7.

162. Gomberg-Maitland M., Frishman W.H. Thyroid hormone and cardiovascular disease // Am. Heart. J. 1998. - Vol. 135. - № 2. - P. 187-196.

163. Grossman W., Lorell B.H. Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction // Circulation. — 1993. Vol. 87. — № 7. — P. VII. 28-30.

164. Glesby M.J., Pyentz R.E. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue. A phenotypic continiun // J. Amer. Med. Ass. 1989. -Vol. 262. - № 4. - P. 523-528.

165. Hopkins A., Yiannikas J., Francis I.C. Mitral valve prolapse and retinal infarction // Aust. N. Z. J. Ophthalmol. 1987. - Vol. 15. - № 1. - P. 79-82.

166. Identification of high-risk and low-risk subgroups of patients with mitral valve prolaps / A.R. Marks, C.Y. Choong, M.B. Chir et al. // New Engl. J. Med. -1989. -Vol. 320. -№ 16-P. 1031-1036.

167. Incidence of mitral valve prolapse in subjects with thoratic skeletal abnormalitus — a prospective study / M.B. Udoshi, A. Shah, V.J. Fisher, M. Dolgin et al. // Am. Heart J. 1979. - Vol. 97. - №.3. - P. 309-311.

168. Iskandrian A.S. Exercise left ventricular performance in patients with mitral valve prolapse // Herz. 1988. - Vol. 13. - № 4. - P. 243-248.

169. Inouye T., Massie B.M., Loge D. et al. Abnormal left ventricular filling: Ah early findings in mild moderate systemic hypertension // Am. J. Cardiol. 1984. - Vol. 53. - P. 120-126.

170. Ito O., Okamoto M., Murakami Y. et al. Correlations between blood pressure, left ventricular hypertrophy, and left ventricular diastolic function in hypertensive patients//J. Cardiol. 1991.-Vol. 21.-P. 931-941.

171. Goldberg S.J., Vasko S.D., Allen H.D. Can the Technique for Doppler estimate of pulmonary stenosis gradient be simplified // Am. Heart. J. 1986. -Vol. 111.-№4.-P. 709-713.

172. Hinderliter A.L., Light K.C., Willis P.W. Left ventricular mass index and diastolic filling. Relation to blood pressure and demographic variables in a healthy biracial sample // Am. J. Hypertens. 1991. - Vol. 4. - №7 - P. 579-585.

173. Jaroch J., Loboz-Grudzien K., Kovalska A. Left ventricular diastolic function in different patterns on left ventricular hypertrophy and geometry in hypertension // Eur. Heart. J. 1998. - Vol. 19. - P. 422.

174. Julius S., Krause L., Schork N.J. et al. Hyperkineticborderline hypertension in Tecumseh, Michigan // J. Hypertens. 1991. - Vol. 9. - № 1. - P. 77-84.

175. Joint hypermobility in primary mitral valve prolapse patients / M. Ondrasik, I. Rybar, V. Rus, V. Bosak // Clin. Rheumatol. 1988. - Vol. 7. - №1. -P. 69-73.

176. Joint mobility and mitral valve pralapse in an Arab population / C.N. Rajapakse, I.O. Al-Orainey, S.S. Al-Harthi et al. // Br. J. Rheumatol. 1987. -Vol. 26. - № 6. - P. 442-^444.

177. Jern S., Bergbrant A., Hedner T., Lennart H. Enhanced pressor responses to experimental and daily-life stress in borderline hypertension // J. Hypertens. 1995. - Vol. 13. -№ l. -p. 69-79.

178. Jungst B. Hypotonic in Kindersalter // Munch. Med. Wschr. 1982. -Vol. 124. - Suppl. 2.-P. 52.

179. Joy Y., Kartha C.C., Balakrishnan K.G. Non-myxomatous mitral valve prolapse: a clinical and pathological study // Cardiology. 1989. - Vol. 76. - № 4. -P. 249-254.

180. Juvenile sudden death by cardiovascular disease / C. Basso, G. Thiene, D. Corrado et al. // Eur. Heart. J. 1993. - Vol. 14. - Suppl. 1. - P. 165.

181. Kai H., Koyanagi S., Takeshita A. Aortic valve prolapse with aortic regurgitation assessed by Doppler color-flow echocardiography // Am. Heart. J. — 1992. Vol. 124. - № 5. - P. 1297-1305.

182. Kannel W.B. Hypertension results of long-term studies // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. - Vol. 21. - Suppl. 2. - P. 27-37.

183. Kaplan N.M. Antihypertensive therapy to maximally reduce coronary risk//Am. Heart. J. 1993. -Vol. 125.-№5.-P. 1487-1493.

184. Kaul S., Fei S., Hopkin M. Assessment of right ventricular function using two dimensional echocardiography // Am. Heart. J. 1984. - Vol. 107. - №3.-P. 526-531.

185. Kelley R.E., Pina I., Lee S.C. Cerebral ischemia and mitral valve prolapse: case-control study of associated factors // Stroke. 1988. - Vol. 19. - №4.-P. 443-446.

186. Kinney E.L., Wright R.J. Can the parasternal long axis plane replase the apical four chamber plane in diagnosing mitral valve prolapse? // Angiology. -1989.-Vol. 40.-№2.-P. 101-107.

187. Kitabatake A., Inoue M., Asao M. // Jpn. Circ. J. 1982. - Vol. 46. - P. 92-102.

188. Kurzidim K., Holmer S., Kromer E.P. et al. Eveluation of left atrial systolic function by M-mode echocardiography in relation to Doppler echocardiographic mitral flow velocity patten // Eur. Heart. J. 1988. - Vol. 19. -P. 34-49.

189. Kolibash A.J. Progression of mitral regurgitation in pathients with mitral valve prolapse // Herz. 1988. - Vol. 13. - № 5. - P. 309-317.

190. Lind L., Lithell H. Decreased peripheral blood flow in the pathogenesis of the metabolic syndrome comprising hypertension, hyperlipidemia, and hyperinsulinemia // Am. Heart. J. 1993. - Vol. 125. - № 5. - P. 1494-1497.

191. Lip G.Y., Lowe G.D., Metcalfe M.J., Rumley A. Is diastolic dysfunction associated with thrombogenesis? A study circulating markers of a prothrombotic state in patients with coronary artery disease // Int. J. Cardiol. — 1995.-Vol. 50.-№ 1.-P. 31-42.

192. London G.M., Safar M.E., Bouthier J.L., Gitelman R.M. Cardiac output, oxygen consumption and renal blood flow in essential hypertension // Clin. Sci.- 1984.-Vol. 67.-№2.-P. 313-319.

193. Levy D., Savage D. Prevalence and clinical features of mitral valve prolapse//Am. Heart. J. 1987. -Vol. 113.-№5.-P. 1281-1290.

194. Levy D., Murabito J.M., Anderson K.M. Echocardiographic left ventricular hypertrophy-clinical characteristics the Framinghram Heart Study // Clin. Exp. Hypertens. - 1992. - Vol. 14. - P. 85-97.

195. Larsson L.G., Baum J., Mudholkar G.S. Hypermobility: features and differential incidence between the sexes // Arthritis. Rheum. 1987. - Vol. 30. -№ 12.-P. 1426-1430.

196. Late results of mitral valve repair for mitral regurgitation due to degenerative disease / T.E. David, S. Armstrong, Z. Sun, L. Daniel et al. // Ann. Thorac. Surg. 1993. - Vol. 56. - № 1. - P. 7-12.

197. Left ventricular false tendons in man: identification of clinically significant morphological variants / J.M. Beattie, F.A. Gaffney, L.M. Buja, C.G. Blomqvist et al. // Brit. Heart. J. 1986. - Vol. 55. - № 5. - P. 525.

198. Levis J.F., Spirito P., Pelliccia A., Maron B.J. Usefulness of Doppler echocardiographic assessment of diastolic filling in distinguishing «athlete's heart»151. .from hypertrophyc Cardiomyopathy // Br. Heart. J. 1992. - Vol. 68. - №3. - P. 296-300.

199. Limites de l'echocardiographie dans le diagnostic du prolapsus valvulair mitral / K. Klimczak, G. Drobins, G. Lascault et al. // Inform. Cardiol. — 1986.-Vol. 10. -№ 7. P. 582-587.

200. Martinez M.L., Javier C.F., Sanchis J. Doppler assessment of left ventricular diastolic function in marathon runners // J. Sports. Med. Phys. Fitness. -1994.-Vol. 34.-P. 50-55.

201. Maladie de Barlow et risque vital / J. Bensaid, P. Gueret, P. Blanc et al. // Arch. Mal. Coeur. 1988. - Vol. 81. - № 2. - P. 213-218.

202. Mazzoni V., Cipriani F., Pagni M. In tema di prolasso valvolare mitralico ed aritmie // Minerva cardioangiol. 1988. - Vol. 36. - № 3. - P. 105107.

203. Messerli F.H. The heterogeneity of assential hypertension: Hemodynamic aspects // Am. Heart. J. 1988. - Vol. 116. - № 2. - P. 590-594.

204. Mirsky I., Pasipoularides A. Clinical assessment of diastolic function // Progr. Cardiovasc. Dis. 1990. - Vol. 32. -№ 4. - P. 291-318.

205. Mitral leaflet motion: age and implications for the diagnosis of mitral valve prolapse / P. Froom, M. Kriwisky, J. Ribak et al. // Clin. Cardiol. 1989. -Vol. 12, N.9.-P. 521-524.

206. Mitral regurgitation due to redundant chordae / T. Ishimitsy, Y. Hiranuma, H. Kamiya et al. // J. Cardiol. 1989. - Vol. 21. - Suppl. XXV. - P. 95-102.

207. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome: a diagnostic classification and pathogenesis of symptoms / H. Boudoulas, A. Itolibach, P. Baker et al. // Am. Heart. J. 1989. - Vol. 118. -№ 4. - P. 796-818.

208. Mitral valve prolapse: cardiac arrest with long-term survival / H. Boudoulas, S.E. Schaal, J.M. Stang et al. // Int. J. Cardiol. 1990. - Vol. 26. - №1.-P. 37-44.

209. Mitral valve prolapse in patients with prior rheumatic fever / N.J. Lembo, LJ. DelPItalia, M.H. Crawford et al. // Circulation. 1988. - Vol. 77. -№4.-P. 830-836.

210. Mitral valve prolapse: two-dimensional echocardiography reveals a high prevalence in three to twelve year old childrens / R. Gupta, B.K. Jain, H.P. Gupta et al. // Indian. Pediatr. 1992. - Vol. 29. - № 4. - P. 415-423.

211. Mitral valvuloplasty for life-threating ventricular arrhythmias in mitral valve prolapse / W.A. Pocock, J.B. Barljw, R.H. Marcus, C.W. Barlow // Am. Heart. J.-1991.-Vol. 121.-№ 1 -P. 199-202.

212. Mitral valve repair for myxomatous degeneration and prolapse of the mitral valve / J.J. Cohn, V.J. DiSesa, G.S. Couper, P.S. Peigh, W. Kowalker, J.J. Collins // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1989. - Vol. 98. - № 5. - P. 987-993.

213. Miyatake K., Okamoto V., Matsuhisa M. Assessment of pulmonary regurgitation by pulsed Doppler echocardiography // J. Cardiogr. 1981. — Vol.1.. №2.-P. 615-628.

214. Myxoid heart disease: an assessment of extravalvular cardiac pathology in severe mitral valve prolapse / A.R. Morales, R. Romanelli, R.J. Boucek et al. // Hum. Pathol. 1992. - Vol. 23. - № 2. - P. 129-137.

215. Neutel J.M., Smith D.H.G. Metabolic and cardiovascular characteristics of hypertension // Cardiology Clinics. 1995. - Vol. 13. - № 4. - P. 539-547.

216. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician's Rosetta Stone//J. Am. Coll. Cardiol. 1997. -Vol. 30. -№ 1.-P. 8-18.

217. Nakamura K., Miyahafa Y., Ikeda S., Naito T. Assesment of right ventricular diastolic function by pulsed Doppler echocardiography in chronic pulmonary disease and pulmonary thromboembolism // Respiration. 1995. — Vol. 62.-№5.-P. 237-243.

218. Ocular findings in mitral valve prolapse syndrome / E.I. Traboulsi, M.I. Aswad, A.E. Jalkh, J.F. Malouf et al. // Am. Ophthalmol. 1987. - Vol. 19. - № 9. -P. 354-357, 359.

219. O'Brien E., Staesser S.A., Bieniaszewski L. What is a normal blood pressure on ambulatory monitoring? // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - Vol. 11.-P. 241-245.

220. O'Brien E., Reid G.J., Josen K.R. Differences in heartbeat awareness among males with higher and lower levels of systolic blood pressure // Int. J. Psychophysiol. 1998. - Vol. 29. - P. 53-63.

221. Okano Y., Nagata S., Ishikura F. // J.Cardiol. 1990. Vol. 20. - Suppl. 1. — № 23. - P. 73-79.

222. Pai R.G., Stoletniy L. Hemodinamic basis of mitral E transmission in the left ventricular cavity and its relation to the left ventricular relaxation process // J.Am. Coll. Cardiol. 1998.-Vol. 81.-№ 11.-P. 1385-1388.

223. Prolapso da valva mitral como provavel etiologia de isquemia cerebral. Relato de caso / P.R. Marques, W. Oliveira-Junior, R. Pereira et al. // Arq. Bras. Cardiol.-1989.-Vol. 52.-№ l.-P. 43-46.

224. Pilgrim J.A. Psychological aspects of high and low blood pressure // Psychol. Med. 1994. - Vol. 24. - P. 9-14.

225. Pinsky M.R., Perlini S., Solda P.L. Dynamic right and left ventricular interactions in the rabbit: simultaneous measurement of ventricular pressure — volume loops // J. Crit. Care. 1996. - Vol. 11. - № 2. - P. 65-76.

226. Phillips R.A., Goldman M.E., Ardeilan M. et al. Determinants of abnormal left ventricular filling in early hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. — 1993. Vol. 21. - Suppl. 2. - P. 27-37.

227. Prolapso de la valvula mitral e isquemia cerebral / L. Aguilera, D. Galdames, C. Carranza, T.M. Alliende et al. // Neurologia. 1989. - Vol. 4. - № 4.-P. 78-81.

228. Prolapso della mitral. Incidenza per eta e sesso, diagnosi echocardiografica e correlazioni cliniche ed electrocardiograficche / A. Gemelli, M. Marilungo, S. De Ruvo et al. // Minerva Med. 1992. - Vol. 83. - № 1-2. -P.9-16.

229. Prolapsul valvei mitrale. Studiu ecocardiografic a 456 decazuri / E. Apetrei, I. Coman, D. Alexanru et al. // Med. Interna. 1990. - Vol. 42. - № 1. — P. 69-77.

230. Prolasso valvolare tricuspidalico isolato: identificazione mediante ecocardiofrafia bidimensionale e Doppler / E. Moro, G.L. Nicolosi, G. D'Angelo et al. // J. Ital. Cardiol. 1987. - Vol. 17. - № 3. - P. 206-210.

231. Prospective study of cerebral ishemia in the yound. Analysys of pathogenic determinants. The National Research Counsil Study Group / A. Carolei, C. Marini, E. Ferranti et al. // Stroke. 1993. - Vol. 24. - № 3. - P. 362367.

232. Puchala M. Neurologicke a oftalmologicke komplikacie prolapsu dvojcipovej chlopne // Cesk. Neurol. Neurochir. -1990. Vol. 53. - № 1. — P.27-35.

233. Raichlen J.S., Brest A.N. Tricuspid valve prolapse // Cardiovasc. Clin. -1987.-Vol. 17.-№2.-P. 97-110.

234. Relation of straight back syndrome to mitral valve prolapse / C.C. Lin, S.H. Sheu, S.M. Lai et al. // Kao Hsiung I Hsueh Ko Hsueh Tsa Chin. 1987. -Vol.3.-№2.-P. 99-110.

235. Roberts W.C., Mcintosh C.L., Wallace R.B. Mechanisms of severe mitral regurgitation in mitral valve prolapse syndrome // Am. Heart. J. 1987. -Vol. 113. -№ 5. - P. 1316-1323.

236. Rasterio R., Blanco L., Soares R.M. et al. Doppler echocardiographic study of transmitral frow velocity // Eur. Heart. J. 1988. - Vol. 19. - P. 2670.

237. Ritter M., Jenni R. Doppler echocardiography diagnosis in heart failure //Arch. Intern. Med. 1993. - Vol. 150. - P. 406^110.

238. Rosenthal I. Sistolic and diastolic cardiac function in hypertension // J. Cardiovasc Pharmacol. 1992. - Vol. 19. - Suppl. 1. - P. 112-115.

239. Ritto D., Monoghan M., Sadig T. et al. Echocardiographic and Doppler evaluation of left ventricular hypertrophy and diastolic function in black and white hypertensive patients // J. Hum. Hypertens. 1990. — Vol. 1. - P. 113-115.

240. Roman M.J., Devereux R.B., Kramer-Fox R. Comparison of cardiovascular and skeletal features of primary mitral valve prolapse and Marfan syndrome//Am. J. Cardiol. 1989. - Vol. 63. -№ 5. -P. 317-321.

241. Rokey R, Kuo L.C., Zoghbi W.A. // Circulation. 1985. - Vol. 71. -P. 543-550.

242. Sadaniantz A., Saint Laurent L. Left ventricular Doppler Filling patterns in patients with isolated left bundle branch block // Am. J. Cardiol. 1998. -Vol. 81.-№5.-P. 643-645.

243. Salomon J., Shah P.M., Heinle R.A. Thoratic skeletal abnormalities in idiopathic mitral valve prolapse // Am. J. Cardiol. 1975. - Vol. 36. - № 1. - P. 32-36.

244. Scala-Barnett D.M., Donoqhue E.R. Sudden death in mitral valve prolapse // J. Forensic. Sci. 1988. - Vol. 33. - № 1. - P. 84-91.156

245. Schatz I. J., Pamanathan S., Villagomer R., Maclean C. // West. J. Med. 1990.-Vol. 152. -№ 1. - P. 37-40.

246. Severity of mitral regurgitation in mitral valve prolapse syndrom. A Doppler echocardiographic study / VJ Jose. , S. Krishnaswami, N.K. Prasad, P.C. Rath// J. Assoc. Physicians India. 1989. - Vol. 37. - № 11. - P. 692-694.

247. Shah P.M. Mitral valve prolapse and mitral valve prolapse syndrome. What is The differens? // J. Cardiol. 1990. - Vol. 20. - Suppl. 23. - P. 3-19.

248. Shari M., Thom S., Poulter N. Regression of hypertensive left ventriculal gypertrophy and left ventricular diastilic function // Lancet. — 1990. — Vol. 336.-P. 458-461.

249. Sharif K.W., Casey T.A., Coltart J. Prevalence of mitral valve prolapse in keratoconus parients // J. R. Soc. Med. 1992. - Vol. 85. - № 8. - P. 446-448.

250. Shigenobu M., Senoo Y., Teramoto S. Results of surgery for aortic regurgitation due to the aortic valve prolapse // Acta Med. Okayama. — 1988. — Vol. 42. № 6. - P. 343-349.

251. Schmieder R.E., Schobel H.P. Messerli F.H. Central blood volume: A determination of early cardiac adaptation in arterial hypertension ? // J. Am. Coll. Cadiol. 1995. - Vol. 26. - № 7. - P. 1692-1698.

252. Site-related difference in the prevalence of mitral valve prolapse. Relation to the prevalence and severity of mitral regurgitation / H. Murakami, S. Yonekura, K. Sudoh et al. // Jpn. Heart. J. 1991. - Vol. 32. - № 6. - P. 785-798.

253. Steinberg I. A simpl screening test for the Marfan syndrome // Am. J. Roentgenol. 1966. - Vol. 97. -№. 1. - P. 118-124.

254. Smith V.E., White W.B., Karimeddini M.K. Echocardiographic assessment of left ventricular diastolic performance in hypertensive subjects // Hypertension. 1987. - Vol. 9. - P. 1181-1184.

255. Systolic tricuspid leaflet prolapse in asymtomatic young men / P. Froom, M. Krivisky, J. Ribak et al. // Clin. Cardiol. 1989. - Vol. 12. - № 12. -P.697-700.

256. The relashionship between mitral valve prolapse and acute rheumatic fever in pediatric patients / S. Uysal, K. Baysal, A. Balat, M. Yukel et al. // Jpn. Heart. J. 1992. - Vol. 33. - № 5. - P. 585-590.

257. The straight back sundrome / H.D. Spapen, H. Reynaert, S. Debeuckelaere et al. // Neth. J. Med. 1990. - Vol. 36. - № 1-2. - p. 29-31.

258. Takemoto K.A., Bernstein L., Lopez J.F. Abnormalities of diastolic filling of the left ventricule associated with aging are less pronounced in exercise-trained individuals // Am. Heart. J. 1992. - Vol. 124, - P. 143-148.

259. Taylor J., Rodger J.C. Floppy mitral valve in elderly pathients: clinical features and associated echocardiographic findings // Age Ageing. 1991. - Vol. 20.-№2.-P. 80-84.

260. Tomaru T. The multifactorial etiology of mitral valve prolapse, a new entity of postinflammatory mitral valve prolapse // Herz. 1988. - Vol. 13. - № 5. -P. 271-276.

261. Turina J. Mitralklappenprolapse- praktische Bedeutung einer haufigen Diagnose // Schweiz. Med. Wochenschr. 1991. - Vol. 121. - № 19. - P. 671676.

262. Unility of echocardiography in patients with suspected mitral valve prolapse / W.Y. Hershman, M.A. Moskowitz, K.I. Marton, G.J. Balady et al. // Am. J. Med. 1989. - Vol. 87. - № 4. - P. 372-377.

263. Uniskiewicz B., Kuczewska-Stanecka K. Wspolistnienie wypadania platka mitralnego, chronoby von Willebranda I padaczki u mllodej kobiety // Pol. Tyg. Lek. -1992. Vol. 47. -№ 40-41. - P. 927-929.

264. Untersuchung zur Haufigkeit des Trikuspidalklappenhrolapses / W. Kasper, T. Meinertz, T. Weber et al. // Z. Cardiol. 1991. - Vol. 80. - № 5. - P. 333-337.

265. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function: clinical approaches to the diagnosis and treatment of diastolic heart failure // Arch. Intern. Med. — 1996. —Vol. 156 № 2 — P. 146-165.

266. Van Dam I., Fast T., De Boo J. et al. Normal diastolicfilling patterns of the left ventricule // Eur. Heart. J. 1989. - Vol. 9. - P. 164-171.

267. Verdecchia P., Porcellati C. A trants-mitral Doppler echocardiographic studu in arterial hypertension // Minerva Cardioangio. 1990. - Vol. 9. - № 3. - P. 89-95.

268. Voutilainen S., Kupari M., Hipellainen M. et al. Circadian variation of left ventricular diastolic function in healthy people // Heart. J. 1996. - Vol. 75. — P. 35-39.

269. Walker B.A., Murdoch J.L. The wrist sign: A useful physical finding in the Marfan syndrome // Arch. Intern. Med. 1970. - Vol. 126. - № 1. - P. 276277.

270. Waller B.F. Etiology of pure tricuspid regurgitation // Cardiovasc. Clin. 1987.-Vol. 17.-№2.-P. 53-95.

271. Wermut W., Rein B. Zespol prostych plecow: opis przypadku // Pol. Tyg. Lek. -1990. Vol. 45. - № 10-11. - P. 225-228.

272. Weyman A.E. Principles and Practice of Echocardiography. (2-nd Ed.) // Philadelphia. 1994. - 61 lp.- ------

273. White W.B., Shulman P., Deu ^MTAverage daily blood pressure not office blood pressure determines cardiac dysfunction in left ventricular hypertrophy // J. Cardiovasc. 1992. - Vol. 19. - Suppl. 5. - P. 116-121.

274. Wessely S., Nickson J., Cox B. Symptom of low blood pressure: a population study // BMJ. 1990. - Vol. 301. - № 5748. - P.362-365.

275. Woodward E.G., Morris M.T. Joint hypermobility in keratoconus // Ophthalmic. Physiol. Opt. 1990. - Vol. 10. - № 4. - P. 360-362.

276. Yutani C., Imakita M., Ueda H. Pathoetiological aspects of mitral valve prolapse//J. Cardiol. Suppl. 1989.-Vol. 18. -№ 21-37. -P. 38-41.

277. Zabalgoitia M., Rahman S., Haley W.E. Comparison in systemic hypertension of left ventricular mass geometry with systolic and diastolic function in patient < 65 to >65 years of age // Am. J. Cardiol. 1998. - Vol. 82. - P. 604608.

278. Zeana C.D. Recent data on mitral valve prolapse and magnesium deficit // Magnes. Res. 1988. - Vol. 1. - № 3-4. - P. 203-211.

Оглавление диссертации Кузнецова, Вера Валентиновна :: 2005 :: Иваново

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Кузнецова, Вера Валентиновна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Кузнецова, Вера Валентиновна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций