Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Структурно-функциональные изменения сердечно-сосудистой системы у больных травматической болезнью головного мозга, осложненной артериальной гипертензией

ДИССЕРТАЦИЯ
Структурно-функциональные изменения сердечно-сосудистой системы у больных травматической болезнью головного мозга, осложненной артериальной гипертензией - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Структурно-функциональные изменения сердечно-сосудистой системы у больных травматической болезнью головного мозга, осложненной артериальной гипертензией - тема автореферата по медицине
Палкина, Наталья Николаевна Оренбург 2005 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Структурно-функциональные изменения сердечно-сосудистой системы у больных травматической болезнью головного мозга, осложненной артериальной гипертензией



На правах рукописи

ПАЛКИНА Наталья Николаевна

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ОСЛОЖНЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕГОИЕЙ

14.00.06 Кардиология 14.00.13 Нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Оренбург-2005

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Башкирском I осударственном медицинском университете Федеральною агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

Муталова Эльвира Газизовна доктор медицинских наук, профессор Новикова Лилия Ьареевна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Либис Роман Аронович доктор медицинских наук, профессор Поверенова Ирина Евгеньевна Ведущая организация: Государственный Научно-исследовательский Центр профилактической медицины Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Защита диссертации состоится « »УУУО2005 г. в уэ час на заседании Диссертационного совета Д 208.066.02 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Оренбургской государственной медицинской академии Министерства здравоохранения Российской Федерации»: 460000, г. Оренбург, ул. Советская 6. Зал заседаний диссертационного сонета.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Оренбургской государственной медицинской академии Авт ореферат разослан « (о » ОООСьА^ 2005 года.

Ученый секретарь

диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор Тиньков А.Н.

¿шое~у

6£ч>5~ д

'У Актуальность работы. Нейротравматизм и его последствия являются одной из важнейших проблем современной клинической медицины. Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) находя! ся на третьем месте в общей структуре заболеваний нервной системы. Пострадавшими являются лица молодого, трудоспособного возраста. Почти треть больных остаются инвалидами Поэтому проблему ЧМТ следует рассматривать как медико-социальную.

Отдаленный период ЧМТ определяется или как этап клинического выздоровления, или как период возникновения и прогрессирования «запущенных» травмой патологических процессов. Травматическая болезнь головного мозга (ТБГМ) является патологическим состоянием целостного организма со значимым изменением жизнедеятельности в конкретных условиях окружающей среды. ТБГМ есть запущенный в результате взаимодействия организма и агрессивного раздражителя адаптивный процесс, зависящий от генетически детерминированного типа реактивности человека.

ТБГМ может осложняться артериальной гипертензией (АГ). Однако вопрос о генезе АГ при ТБГМ, роли факторов риска в развитие АГ и ее влиянии на структурно-функциональное состояние сердца у больных молодого возраста недостаточно освещен, а имеющиеся сведения о генезе А Г противоречивы. Принимая во внимание наличие четкой диспропорции между практической значимостью проблемы и ее недостаточной освещенностью в литературе, вопрос формирования АГ, изучение структурно-функциональных параметров сердечнососудистой и нервной систем и их взаимосвязи, а также влияние на прогноз ч качество жизни у больных ТБГМ молодого возраста является актуальным в современной медицине.

Целью настоящей работы является исследование факторов риска артериальной гипертензии, структурно-функциональных показателей сердечнососудистой и нервной систем и их взаимосвязи у больных травматической болезнью головного мозга молодого вофаста, осложненной артериальной гипертензией.

С учетом поставленной цели были 1:

1. Определить основные факторы риска развития АГ у больных ТБГМ молодого возраста, перенесших ЧМТ.

2. Исследовать структурные параметры внутрисердечной гемодинамики, функциональные показатели работы сердца у больных ТБГМ.

3. Исследовать клинико-неврологические и параклинические параметры у больных с ТБГМ.

4. Исследовать взаимосвязи факторов риска, структурно-функциональных показателей сердечно-сосудистой и нервной систем при ТБГМ, осложненной АГ.

5. Определить зависимость между выраженностью дизрафического статуса, вегетативных дисфункций, психоэмоциональных проявлений и компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы у больных ТБГМ, осложненной АГ.

Научная новизна. Впервые исследованы основные факторы риска развития АГ у больных ТБГМ, выделены наиболее значимые из них. Определены показатели структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы, выявлено развитие ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) и формирование диастолической дисфункции ЛЖ (ДЦЛЖ) у больных ТБГМ с АГ.

Исследованы вегетативный и психоэмоциональный статусы при ТБГМ. Доказано влияние вегетативного и психоэмоционального статуса на показатели гемодинамики. Выявлены дизрафические признаки у больных ТБГМ, определены наиболее значимые из них. Установлена связь между выраженностью дизрафического статуса, вегетативных дисфункций, психоэмоциональных проявлений и уровнем гемодинамической ' омпенсации при ТБГМ.

Практическая значимость. Показана целесообразность исследования факторов риска формирования АГ у больных ТБГМ. Показана необходимость полифункционального исследования сердечно-сосудистой системы, вегетативного и психоэмоционального статуса у больных ТБГМ с дизрафическими признаками, их компенсаторных возможностей.

Результаты проведенного исследования молено использовать для оптимальной профориентации и трудоустройства, прогнозирования сосудистых

осложнений и выбора методов лечения Важной задачей реабилитационного лечения является повышение показателя качества жизни, позволяющего оценить эффективность проводимых реабилитационных программ. Полученные результаты исследования могут быть предложены в разработке комплекса лечебно-профилактических и реабилитационных программ для больных ТБГМ молодого возраста

Сведения о внедрении. Полученные результаты используются в работе нейро-реабилитационного отделен ~ МКТ5 №5 г. Уфы. в неврологическом отделении БСМП №22 г. Уфы, отделении травматологии и ортопедии городского госпиталя для ветеранов войн г. Уфы Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии №1 БГМУ и кафедре неврологии с курсом нейрохирурги?" ИПО БГМУ.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных ТБГМ с АГ имеются тач-ие основные факторы риска развития артериальной гипертензии, как курение, депрессия, наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, потребление алкоголя.

2. У больных ТБГМ при развитии АГ формируется дезадаптативное ремоделирование ЛЖ, проявляющееся развитием изолированной гипертрофии задней стенки левого желудочка и нарушением его диастолической функции.

3. У больных ТБГМ с АГ имеются вегетативные дисфункции в виде надсегментарных вегетативных нарушений как перманентного, так и пароксизмольного характера. Повышенный вегетативный тонус с симпатической направленностью вегетативных сдвигов у больных ТБГМ с АГ способствует формированию процессов дезадаптации в каздиоваскулярной системе

4. У больных ТБГМ определяются отклонения в психоэмоциональном статусе, проявляющиеся сочетанием тревожно-депрессивного и соматовегетативного синдромов, наиболее выраженные у пациентов ТБГМ с АГ. Психоэмоциональные дисфункции влияют на показатели внутрисердечной гемодинамики и ДДЛЖ.

5. Наличие дизрафических признаков определяет эндогенные структурно-фу национальные предпосылки для снижения уровня гемодинамической компенсации и адаптации на фоне измененного вегетативного и психоэмоционального статусов под воздействием основных факторов риска АГ

Апробация. Основные положения работы были доложены на 65-й и 67-й научных конференциях студентов и молодых ученых студенческого научного обицесгва Башкирского государственного медицинского университета (Уфа, 2000, 2002). на Российском национальном конгрессе кардиологов « Кардиология: эффек!ивность и безопасность диагностики и лечения» (Москва, °001), межвузовской сгуденческой конференции по проблемам здоровья мотодежи (Уфа, 2002), Республиканской конференции молодых ученых РБ «Медицинская наука 2002» (Уфа, 2002), конференции ученых РБ «Научный прорыв - 2004» (Уфа 2004), Республиканской конференции, посвященной 60-летию Победы (Уфа, 2005)

Структура диссертации. Работа изложена на 150 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов, собственных результатов их обсуждения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 8 таблицами и 19 рисунками. Библиография содержит 280 источников, из них 150 иностранных автора.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ Объект и методы испедования. В работе проведено обследование 98 больных с ТБГМ в различные периоды после перенесенной ЧМТ, осложненной АГ, проходивших лечение в нейрореабилитационном отделении МКБ № 5 и в неврологическом и нейрохирургическом отделениях БСМП № 22, и 65 больных гипертонической болезнью (ГБ) 2 стадии, проходивших лечение в терапевтическом отделении МКБ № 5 г.Уфы в 2000 - 2003 г.г Диагноз в остром периоде ЧМТ устанавливался в стационаре или в поликлинике по месту жительства на основании данных клинико-инструментального обследования согласно классификации Лихтермана Л.Б.,1998.

Изучение проводилось в комплексе с общеютаническим и клинико-неврологическим исследованием, включающими измерение артериального давления (АД) на плечевой артерии методом Короткова; лабораторные методы исследования крови и мочи; инструментальные методы — электрокардиография, ультразвуковое исследование органов брюшной полости (ГУЗИ), чхокардиография (ЭхоКГ), исследование глазного дна, реоэнцефалография, электроэнцефалография, рентгенография головного мозга, компьютерная (КГ) и магнитно-резонансная томография i ровного мозга. Электрокардиография (ЭКГ) снималась по стандартной методике г 12 стандартных отведениях

Параметры центральной гемодинамики ч массы чиохарда ЛЖ (ММЛЖ) оценивались по данным ЭхоКГ на ультразвуковом аппарате SONOS-2500 Hewlett Packard (США) и «Toshiba» SSH-140A (Япония) с доплеровской приставкой для исследования трансмитрального кровотока в стандартных парастернальных длинно-короткоосных видах с помощью системы с высоким разрешением и фазовой сеткой, датчики с частотой ?.25 и 3,5 мгц. Исследование проводилось по стандартной методике Американской ассоциации ЭтоКГ (ASE). Величина конечного диастолического, конечного систолического и ударного объемов (КДО, КСО и УО соответственно) определялись но формуле L.Teichholtz (1976) В работе использовались приведенные к площади поверхности тела величины параметров: конечный диастолический индекс (КДИ), конечный систолический индекс (КСИ), ударный индекс (УИ), сердечный индекс (СИ). ММЛЖ рассчитывалась по формуле Devereux R.B. et al., I486 г. Индекс ММЛЖ (ИММЛЖ) определялась как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела.

Диастолическая функция ЛЖ оценивалась методом доплер-эхокардиографии в импульсном режиме по показателям трансмитрального кровотока на фоне спокойного дыхания в фазу выдоха, для анализа бралась средняя величина измерений трех средних циклов.

Для выявления признаков вегетативных нарушений у больных ТБГМ в условиях общемедицинской практики применялись схема исследования и стандартный опросник А.М.Вейна (1982) При изучении психологического

сагуса пациентов использовался аандарчный опросник по шк.ите Hamilton М и 7vng W.W К П980) для выявления и оценки тяжести тревожно-депрессивного синдрома в условиях общемедицинской практики.

В основою группу были включены больные с ТБГМ, вторую - группу сравнения - составили пациенты с ГБ 2 стадии.

Основная группа была разделена на две подгруппы: больные ТБГМ с АГ и без АГ Первая подгруппа включала 52 больных ТБГМ с АГ, среди них 40 мужчк« и 12 женщин. Средний возраст больных составил 34 г Длительность заболевания составляла: до 4 лет - у 32 пациентов, 5-8 лет - у 10 исследуем-- и более 9 зет - у 10 больных. Средняя продолжительность заболевания была 7,7 лез. Средние цифры систолического АД (САД) составили 171,7 мм рт. ст., диастолического АД (ДАД)- 104,9 мм рт. ст. Анализ вегетативных дисфункций при ТБГМ с АГ показал, что у 73,1 % отмечаются объективные признаки вегетативных нарушений и у 78,8 % выявлены субъективные проявления вегетативных нарушений, у остальных обследуемых данные изменения не обнаружены. При объективном исследовании признаков гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) не выявлено, на ЭКГ у пациентов с АГ преобладало увеличение потенциалов ЛЖ, на глазном дне определены призиаки ангиопатии по гипертензивному типу, на ЭЭГ обнаружены явления межполушарной асимметрии, диффузные изменения биопотенциалов головного мозга в сочетании с эпилелтиформной активностью. На КТ в первой подгруппе выражены признаки внутричерепной гипертензии, рубцово-атрофические изменения. Со стороны лабораторных и биохимических исследований, УЗИ органов брюшной полости отклонений от нормы не выявлены.

Вторая подгруппа включала 46 человек, из них 30 мужчин и 16 женщин. Средний возраст больных составил 33,3 лет Длительность заболевания в данной группе была следующей: от 1 до 4 лет - 28 человек, от 5 до 8 лет - 5 человек, более 9 лет - 13 человек. Средняя продолжительность заболевания составила 6,7 лет. Средние цифры САД составили 127,4 мм рт. ст, среднее ДАД - 71,5 мм рт ст Согласно результатам анкетирования пациентов по опроснику A.M. Вейна

объективные проявления вегетативного дисбаланса выявлены у 26,1 %, субъективные жалобы - у 39,1 %. У других обследуемых данной группы отклонений от нормы в вегетативном статусе нет. В лабораторных и инструментальных обследованиях патологические изменения не обнаружены.

Группу сравнения составили 65 больных ГБ, среди них 46 мужчин и 19 женщин, средний возраст составил 42,42 лет. Длительность заболевания составила до 4 лет - у 18 больных, 5-8 лет - у 37 и более 9 лет - у 10 больных. Средняя продолжительность заболевания 7,94 лет. Средние цифры САД - 190,4 мм рт. ст., ДАД - 107,8 мм рт. ст. Вегетативные дисфункции определялись в 58,1 % случаях при объективном ив 51,4 % случаях при субъективном исследовании. При объективном исследовании и на ЭКГ у всех больных выявлялись признаки ГЛЖ, у части больных на ЭКГ наблюдалась систолическая перегрузка, блокада левой ножки пучка Гиса; на глазном дне имелись признаки гипертонической ангиопатии и гипертонического ангиосклероза, мелкоточечные кровоизлияния на сетчатке; на ЭЭГ отмечались диффузные изменения биопотенциалов головного мозга. При биохимическом исследовании у большинства больных огмечсно изменение уровней липидов. Со стороны других лабораторных и биохимических исследований, УЗИ органов брюшной полости отклонений от нормы не выявлены.

Контролем служили 26 практически здоровых лиц обоего пола в возрасте от 37 до 54 лет (средний возраст 43,4 лет), у которых при повторных измерениях и по данным анамнеза АД колебалось в пределах нормальных величин (до 140/90 уш.рт.ст. по рекомендации экспертов ВОЗ).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При анализе основных факторов риска АГ в исследуемых группах были получены следующие результаты Наследственная отягощенность по АГ составила: при ТБГМ с АГ 42,9 %, при ГБ 52,3 %, при ТБГМ без АГ 35 % и в конрольной группе 16,4 % (р<0,05). При сравнении количества курящих в основной группе, группах сравнения и контроля было выявлено значительное достоверное их преобладание среди лиц, перенесших ЧМТ, осложнившейся АГ

(73,5 %, 45,6 %, 46,2 % и 18,6 %, соответственно, р<0,001), причем курящими оказались только мужчины. У 7,4 % больных ТБГМ с АГ, у 46.7 % больных ГБ, у 6,3 % исследуемых с ТБГМ без АГ было выявлено достоверное нарушение липидного обмена при 2,7 % в контрольной группе (р<0,05) Регулярное употребление алкоголя встречалось в подгруппе больных ТБГМ с АГ у 37,1 %, при ГБ у 35,4 %, при ТБГМ без АГ у 26,7 % пациентов по сравнению со здоровыми лицами 21,2 %, (р<0,05). Распространенное!ь избыточной массы тела (ИМТ) в исследуемых группах составила: при ТБГМ с АГ - 44,4 %, при ГБ - 63,4 %, при ТБГМ без АГ - 20 % и у здоровых лиц - 38,2 %,соответственно, р<0,05. По N данным нашего исследования 51,9 % больных ТБГМ с АГ находились в депрессивном состоянии, причем у 66 % больных с АГ отмечалась «сильная» депрессия (выше 16 баллов); у 22 % - «низкая» депрессия (от 7 до 16 баллов) и отсутствовала у 12%. Больные ГБ отметили депрессивное состояние в 61,3 % случаях, из них 35,4 % - «сильную депрессию», 31,3 % - «низкую депрессию», у 18,2 % - се отсутствие Также 53,3% больных ТБГМ без АГ отмечают состояние хронического стресса: 26,1 % («сильная депресия), 60,6 % («низкая депрессия») и 13,1 % (отсутствие депрессии) соответственно (р<0,001). Здоровые лица отметили наличие у них хронической стрессовой нагрузки в 24,7 % случаях.

Основным осложнением прогрессирующей АГ является ГЛЖ, которая рассчитывается на основании изменения межжелудочковой перегородки (МЖП), задней стенки ЛЖ и диаметра ЛЖ в конце диастолы, о наличии которой также свидетельствуй превышение нормальных значений ММЛЖ и ИММЛЖ.

По результатам ЭхоКГ у бо шных г ТБГМ с АГ ТЗСЛЖ составила 1,08 см, при ГБ - 1,76 см, при ТБГМ без - 1,08 см с контрольной группой (0,86 см) (р<0,05); ОТ зслж - 0,47, 0,67 и 0,47 ед. соответственно при контроле - 0,4 ед.(р:0,05); ТМЖП - 0,96 (р<0,05), 1,25 (р<0,001) и 0,91 см соответственно, в контрольной группе - 0,89 см, ОТ мжп соответственно 0,42. 0,48, 0,39 и 0,4 ед. Также у больных ТБГМ изменения гемодинамики проявлялись уменьшением КСО, КДО и УО ЛЖ. достоверным снижением ММЛЖ и ИММЛЖ

В зависимости от типа ремоделирования ЛЖ обследуемых пациентов были выделены следующие группы в соответствии с рекомендациями Р.Уегс1ессЫа и соавт. (1994):

• нормальные геометрические параметры ЛЖ: относительная толщина МЖП (ОТ мжп = 2 х ТМЖПд / КДР) и относительная толщина задней стенки ЛЖ (ОТ зслж = 2 х ТЗСЛЖд / КДР) меньше 0,45;

• изолированная гипертрофия МЖП: ОТ мжп превышает 0,45 при ОТ зслж меньше 0,45;

• изолированная гипертрофия задней стенки ЛЖ: ОТ зслж превышает 0,45 при ОТ мжп меньше 0,45;

• концентрическое ремоделирование ЛЖ: ОТ мжп и ОТ зслж больше 0,45.

Среди больных ТБГМ чаще выявлялись нормальная геометрия ЛЖ и изолированная гипертрофия ЗСЛЖ, среди больных ГБ - изолированная гипертрофия ЗСЛЖ и ко центрическое ремоделирование ЛЖ. При ТБГМ без АГ преобладали нормальные геометрические параметры ЛЖ (48,5 %), тогда как при ТБГМ с АГ и ГБ - изолированная гипертрофия ЗСЛЖ (42,4 % и 59,3 %). В 15,5 % случаях ТБГМ с АГ и 33 % ГБ определилось концентрическое ремоделирование, в 6.3 % и 11 % соответственно изолированная гипертрофия МЖП. Для ТБГМ без АГ данные результаты составили 6,1 % и 3 % соответственно. У всех здоровых лиц определилась нормальная геометрия ЛЖ (табл.1). Анатомические изменения ЛЖ при 4Г не всегда сопровождаются нарастанием ММЛЖ; происходит изменение геометрии ЛЖ, возможно уменьшение размеров его полости при нормальной ММЛЖ. В настоящее время ГЛЖ рассматривается как частный вариант ремоделирования структуры сердца, возникающего у больных АГ. У больных ТБГМ с АГ выделен такой вариант ремоделирования, как изолированная гипертрофия ЗСЛЖ, причем в равной степени при ТБГМ с АГ и без неё, что свидетельствует о снижении кардиапьного резерва в результате дезадаптативных процессов.

Нарушение диасюлической деятельности миокарда ЛЖ обусловлено повышением рш идности сердечной мышцы во время диасюлического

Таблица 1.

Распределение больных по типам геометрии ЛЖ____

Вариант ремоделирования Больные ТБГМ бе? АГ (п = 46) Больные ТБГМ с АГ (п = 52) Больные ГБ (п=65) Контроль (п = 25)

Нормальная i еометрия 48,5%— 43,8%— ал 19%— 100%

Изолированная гипертрофия МЖИ 3% 6,3%-а 11%- 0%

Изолированная гипертрофия ЗСЛЖ 34,4%— а 42,4%— 59,3— 0%

Концетрическое ремоделированне ЛЖ 6,1%- 15,5%" па 33%— 0%

Примечание: сравнение со здоровыми ■ Р <" 0,05, ■■ Р < 0,02; Р < 0,01, Р < 0,001

сравнение между группами а Р < 0,05, m р < 0,02, ох: р < 0,01, шею р < 0,001

наполнения, которое приводит к существенному замедлению релаксации ЛЖ. Имеет значение также величина преднагрузки. У больных ТБГМ с АГ, ГБ и ТБГМ без АГ происходит достоверное снижение показателя скорости раннего диастолического наполнения (пик Е) (0,62, 0,543, 0,63 м/с соответственно, у здоровых лиц - 0,76 м/с), измененяется индекса E/A в сторону его уменьшения (соответственно 1,18, 0,81, 1,19, при контроле 1,26) и свидетельствует о нарушении диастолической функции ЛЖ. Время замедления раннего диастолического наполнения (DT) достоверно увеличено при ТБГМ и ГБ (180 мс при ТБГМ с АГ, 198,8 мс при ГБ, 174,0 мс при ТБГМ без АГ, 151 мс в контрольной группе). Продолжительное изоволюметрического расслабления ЛЖ (IVRT) существенно увеличилась у больных ТБГМ с АГ и ГБ (75,33 при АГ, 112,7 при ГБ, 71,26 - ТБГМ без АГ и 66,8 в контрольной группе). Индекс AT/TVRT отражает отношение времени активной релаксации во время раннего диастолического наполнения и периода изоволюметрической релаксации. Данный показатель имел тенденцию к снижению в группе больных с АГ и ГБ Нарушения диастолической функции ЛЖ, также являются отражением процесса ремодечирования <табл 21.

Таблица 2

Оценка диастолической функции левого желудочка у больных ТБГМ, осложненной АГ

Показатели Контроль _(п=25) Больные ТБГМ без АГ (п=46) Больные ТБГМ с АГ (п=52) Больные ГБ (п=65)

Е, м/с 0,764±0,041 0 63±0,02— 0,62±0.03 — 0 543±0,047

А, и/с 0,55±0,07 0,53±0,02 0,52±0,02э 0,670з-0,01

E/A, усл.ед 1,26±0 053 1,194-0,02 1,184:0,053- 0 81±0,051-

DT, мс 151,0±9,3 174 0±6,2- 180±10,8-с | 198,8±8,6—

IVRT, мс 66,8±10,7 71,26±2,4* 75,33±2,5"ш 112,7±0,92—

ATflVRT, 1,13±0,17 усл. ед. | 1 162±0,03 0,92±0,05а 0,682±0,25"

Примечание: сравнение со здоровыми • Р < 0,05; •• Р < 0,02, ••• Р < 0,01, ■•■■ Р < 0,001 сравнение между группами а Р < 0,05, по р < о 02, оси Р < 0,01, алио р < 0,001

Таким образом, у больных ТБГМ с АГ, было выявлено нарушение диастолической функции ЛЖ. Данный тип нарушения называется «поврежденная релаксация» или «замедленная релаксация». Этот результат является следствием снижения удельного веса релаксации, участвующей в диастолическом наполнении ЛЖ Такие нарушения у больных обычно бессимптомны, возможное появление признаков сердечной недостаточности будет связано с укорочением периода диастолического наполнения. При сравнении показателей диастолической функции ЛЖ у больных ТБГМ с АГ отмечено более выраженное повреждение релаксациии ЛЖ, а также нарушение диастолической функции ЛЖ, что свидетельствует о снижении кардиального резерва в результате дезадаптативных процессов при ТБГМ.

Несмотря на диастолическую дисфункцию ЛЖ у больных ТБГМ, показатели насосной функции оставались в пределах Нормы. Отмечалось весьма незначительное снижение таких систолических показателей, как ФВ, УО, что возможно связано со снижением конечных объемов (табл.3).

При анализе таких индексов сократительной способности миокарда, как степень укорочения переднезаднего размера ЛЖ в систолу (% ДБ) и скорости циркулярного укорочения волокон миокарда (V С17), отмечено достоверное увеличение V cf (1,38 с), в большей степени выраженное при АГ, 1,12 с - при ГБ, при контроле - 0,97 с.

Показатели насосной функции ЛЖ у больных ТБГМ

Таблица 3

Показатель Контроль (п-25) БольныеТБГМ без АГ (п=46) БольныеТБГМ с АГ (п=52) Больные ГБ (п=65)

Конечный систолический индекс(КСИ),(мл/мл2) 27,3 ±1,48 21,38±0,78 ••• 18,3±0,76 25,2±1,59 сги

Конечный диастолический нндекс(КДИ),(мл/мА2) 67,8±0,83 62,26±0,39 51,1±1,39 69,2±2,81 сш

Ударный индекс (УИ), (мл/мл2) 40Д±1,42 40,87±0,70 32,84±0,69 46,3±1,54 шп

Систолический индекс(СИ),(л/мин/мА2) 2,53±0,16 3,012±0,06 2,51 ±0,06 3,07±0,18 ■■■соз

Фракция выброса(ФВ), (%) 64,5±1,17 63,48±0,79 62,38±1,00 58,1±2,42

Примечание: сравнение со здоровыми ■ Р < 0,05; ■■ Р < 0,02; Р < 0,01; Р < 0,001 сравнение между группами- и Р < 0,05; ш Р < 0,02, ста Р < 0,01; иаш Р < 0,001

Выявленные положительные корреляционные влияния среди таких показателей ЭхоКГ, как толщина стенок ЛЖ, показателями сердечных объемов, сердечных индексов, показателей систолической и диастолической функциями ЛЖ больше проявились у больных ТБГМ с АГ. Исходя из этого, можно предположить, что при прогрессировании АГ у больных ТБГМ может увеличиться ТЗСЛЖ, конечный систолический и диастоличсский размеры, будут нарастать конечный систолический и диастотаческий объемы, их индексы, возможно увеличение ММЛЖ, затем нарастание ОТ и 1УЯТ. Таким образом, возможно прогрессирование ДДЛЖ, которая ведет к развитию сердечной недостаточности.

Депрессивная симптоматика существенно снижает социальную адаптацию и качество жизни пациента. Депрессии, связанные с ЧМТ, относятся к органическим депрессиям, которые реализуются преимущественно на патофизиологическом уровне. Депрессии у больных с ТБГМ можно рассматривать как фактор риска прогрессирования АГ Это связано со многими социально-экономическими причинами (потеря трудоспособности, снижение

качества жизни, физическое состояние и др.), часто как безысходность состояния в связи с наличием заболевания, отсутствия должной медицинской помощи.

В нашем исследовании среди обследованных больных с ТБГМ средний балл, определяющий степень проявления тревожно-депрессивного и сомато-вегетативного синдромов, был выше при ТБГМ с АГ и ГБ. В частности выраженность тревожного настроения по шкале Гамильтона, составила у больных с ТБГМ с АГ 1,75 ± 0,28 баллов, с ГБ 1,77 ± 0,31 что достоверно превышает этот показатель в контрольной группе 1,33 ± 0,27 (р < 0,05) и у больных ТБГМ без АГ 1,41 ± 0,26 (р < 0,05). По шкале Цунга этот балл составил 1,31 ± 0,25, 1,35±0,33, 0,67 ± 0,54 при р < 0,01 и 1,04 ± 0,17 соответственно. Синдром напряжения в исследуемых группах достоверно составил соответственно 11,44 ± 0,26,1,47±0,13, 0,67 ± 0,27, р < 0,01 и 1,3 ± 0,2 (Гамильтон) и 1,78 ± 0,14, 1,84±0,45,0,51 ± 0,3, р < 0,001 и 1,22 ± 0,22, р < 0,05, (Цунг) баллов. Страхи среди обследованных групп пациентов проявились при АГ на 0,96 ± 0,26 баллов, при ГБ - 0,9±0,34, р < 0,05, в контрольной группе 0,33 ± 0,27 баллов (р < 0,05) и при ТБГМ без АГ 0,19 ± 0,12, р < 0,05 (Гамильтон) и соответственно 0,48 ± 0,15, 0,41±0,2, 0,33 ± 0,27, р < 0,01 и 0,06 ± 0,06, р < 0,001 (Цунг) баллов (рис.1,2).

1 2 3 4 5 8

НМН Больные ТБГМ с АГ ьшшна Больные ГБ ■- • Контроль —в— Больные ТБГМ без АГ

Рис. 1 Показатели тревожно-депрессивного синдрома по шкале Гамильтона у больных ТБГМ: 1) тревожное настроение; 2) напряжение; 3) страхи; 4) инсомния; 5) интеллектуальные нарушения; 6) депрессивное настроение.

1 2 3 4 5

МКйБольные ТБГМ с АГ I_¡Больные ГБ —♦—Больные Т6ГМ без АГ ■ 'Контроль

Рис. 2. Показатели тревожно-депрессивного синдрома по шкале Цунга у больных ТБГМ: 1) тревожное настроение; 2) напряжение; 3) страхи; 4) инсомния; 5) депрессивное настроение.

Инсомния, интеллектуальные расстройства, мышечные и сенсорные, .

респираторные и гастроинтестинальные симптомы также преобладали у больных с АГ. Сердечно-сосудистые проявления в основной группе и группе сравнения |

составили: при ТБГМ с АГ 1,59 ± 0,23, при ГБ 1,64±0,33, при ТБГМ без АГ 0,9 ± 0,22 балла, р < 0,05, при 0,67 ± 0,54 в контрольной группе, р < 0,01 (по шкале Гамильтона), 0,91 ± 0,19, 0,97±0,13 и 0,44 ± 0,13 балла, р < 0,05 в контрольной группе эти изменения не выявлены (Цунг)

Выраженность вегетативных расстройств у больных с АГ составила 2,3 ± 0,21 (Гамильтон) и 1,22 ± 0,18 (Цунг) балла, у больных ГБ 1,9±0,36 (Гамильтон) и 1,02±0,12 (Цунг), у больных ТБГМ без АГ составила 1,73 ± 0,28 (Гамильтон) и 1,11 ± 0,13 (Цунг), в контрольной группе - соответственно 0,66 ± 0,27 и 0,33 ± ^ 0.27 балла, р < 0,001. Депрессия у больных ТБГМ проявляется сочетанием тревожно-гипотимического и соматовегетативного синдромов, протекая на соматическом уровне. Наблюдались положительные корреляционные связи между этими синдромами, свидетельствующие о взаимном влиянии и зависимости данных проявлений депрессии. Таким образом, нарастание

тревожно-депрессивного синдрома ведет к усилению соматовегетативных проявлений со стороны внутренних органов у больных ТБГМ с АГ.

Полученные нами результаты свидетельствуют о значительном влиянии тревожно-депрессивного синдрома на внутрисердечную гемодинамику при ТБГМ. Со стороны диастолической функции ЛЖ идет снижение пика Е, увеличение БТ и 1У11Т. Посредством прогрессирования АГ стимулируются такие структурные изменения такие, как утолщение МЖП. Наши наблюдения позволяют считать, что депрессия у больных с ТБГМ является независимым фактором риска возникновения и прогрессирования АГ, чаще вызывает нестабильное течение заболевания, которое труднее поддается медикаментозной терапии.

В нашем исследовании с помощью специальных опросников А.М. Вейна проводилось исследование исходного вегетативного тонуса больных ТБПМ. Вегетативные нарушения являются ведущими при ТБГМ. Особенности механизма ЧМТ определяют преобладание тех или иных надсегментарных. вегетативных расстройств, развивающихся в результате воздействия травмы на гипоталамо-гипофизарную область и ствол мозга. Эти расстройства представляют собой формы дезинтеграционного и дезадаптационного процесса при ЧМТ.

Кроме того, значительное влияние на прогрессирование АГ и структурно-функциональные параметры сердечной мышцы оказывает состояние вегетативного тонуса центральной нервной системы. В нашей работе проводилось изучение исходного вегетативного тонуса нервной системы больных ТБГМ. Наибольшие вегетативные отклонения определились в группе больных ТБГМ, осложненной АГ. Данные вегетативные нарушения носили смешанный характер с преобладанием симпатикотонии в функционировании висцеральных систем. В частности, степень изменения окраски кожных покровов, потливости, показатели плохой переносимости жары и духоты, чувствительность к перемене погоды, нарушения функции ЖКТ, нервно-мышечная возбудимость достоверно преобладали у больных ТБГМ с АГ Лабильность сердечного ритма при АГ составила 3,65 + 0,6 балла (р < 0,001), при ГБ 3,24±0,36, при ТБГМ без АГ 1,35 и

0,53 балла (р < 0,01), в группе контроля 0,67 ± 0,44 балла, лабильность АД составила соответственно на 4,69 ± 0,6 (р < 0,001), 3,24±0,36, 0,93 ± 0,62, 0,67 ± 0,33 балла. Наличие повышенной тревожности и раздражительности в группе больных ТБГМ с АГ, ГБ достоверно превысила данный показатель в контрольной группе и составила соответственно 3,04 ± 0,58 (р < 0,05), 3,0±0,23, 2 ± 0,3 балла, в группе ТБГМ без АГ - 2,89 ± 0,55 балла (рис.3).

Больные Т$ГМ с АГ I- Больные ГБ * Больные ТБГМ без АГ 'Контроль

а

1 2 3 4 5 6

Больные ТБГМ с АГ Больные ГБ • Больные ТБГМ без АГ 'Контроль

б

Рис. 3. Объективные показатели соматовегетативного статуса у больных ТБГМ: а. 1 - изменение окраски кожи; 2 - степень потливости; 3 — изменения температуры; 4 - переносимость смены погоды: 5 - переносимость холода, жары, духоты; 6 - лабильность АД; б 1 - лабильность сердечного ритма; 2 -гипервентиляционный синдром; 3 - нарушение функции жкт; 4 вегетососудистые кризы; 5 - тревожность и раздражительность; 6 - нервно-мышечная возбудимость

У больных с ТБГМ отмечается симпатическая направленность вегетативных сдвигов, более высокие, чем в контроле исходные данные в кардиоваскулярной и дыхательной системах Вегетативные нарушения являются проявлением адаптационно-компенсаторной реакции. Недостаточность адаптативных возможностей нервной системы формулируется как синдром дезинтеграции, составляющий основу патогенеза ТБГМ.

Таким образом, в результате нашего исследования установлена четкая связь между проявлениями вегетативной дисфункции и структурно-функциональными показателями работы сердечной мышцы.

При оценке прогноза возникновения и прогрессирования АГ, а также возможности развития гемодинамических нарушений сердечной мышцы, у больных, перенесших ЧМТ, необходимо исследовать наличие дизрафических признаков. Наличие вариаций и дисгенезий, не влияющих существенно на функциях органов и важных систем, определяет эндогенные структурно-функциональные предпосылки для возникновения заболевания под воздействием основных факторов риска данной патологии.

Согласно полученным результатам в основной группе 1-2. признака встречались у 4% больных, 3-4 признака - у 44%, более 5 - у 52%; в группе сравнения - соответственно 40%, 27%, 33%, в контрольной группе -соответственно 33,33%, 66.67%, 0%. При сопутствующей АГ среднее количество дисгенезий составило 5,7, при неосложненной ТБГМ составило 3,8, в контрольной группе - 2,8 признаков (р<0,01) (рис.4).

Следует отметить, что в группе ТБГМ с АГ чаще встречались следующие признаки: высокое, узкое небо (73,9%), неодинаковое положение сосков (56,5%), неправильное расположение и форма зубов (47,8%), варикозной расширение вен (39,1%). В группе ТБГМ без АГ чаще выявлялись высокое, узкое небо Мб,7%), опушение плеча с одной стороны (46,7%), сколиоз и кифосколиоз (33.3%), ассиметрия лицевого черепа и крыловидность лопаток (13,3%)

Следовательно, наличие дизрафи"сских стигм у больного ТБГМ с АГ свидетельствуют о предрасположенности лих лиц к более выраженным

1_2_3_

■ Больные ТБГМ с АГ О Больные ТБГМ без АГ ■ Контроль

А

■ Больные ТБГМ с АГ Ш Больные ТБГМ без АГ □ Контроль

Б

Рис. 4. Дизрафические признаки у больных ТБГМ: А - 1 . наличие 2-х признаков; 2. наличие 3-4 признаков; 3. наличие 5 и более признаков. Б -показатель среднего количества признаков в исследуемых группах.

изменениям сердечной гемодинамики с последующим развитием диастолической дисфункции и сердечной недостаточности при воздействии факторов риска АГ. Кроме того, у данной категории пацио-тов выявляется более яркая клиника тревожно-депрессивные проявлений и вегетативных симптомов, которые в свою очередь неблагоприятно взаимодействуют со структурно-функциональными показателями сердечно-сосудистой системы. Дизрафические стигмы указывают на конституционально-генетические отклонения у больных ТБГМ. Также спигмы могут указывать на предрасположенность этого контингента больннх к

формированию синдрома АГ, что необхочимо учитывать при прогнозировании и лечебно-профилактических мероприятиях ВЫВОДЫ:

1 У больных травматической болезнью головного мозга с артериальной гипертензией, как и у больных гипертонической болезнью, основными факторами риска развития артериальной гипертензии являются курение (73,5%), хронический стресс (51,9%), избыточная масса тела (44,4%), наследственная предрасположенность (4? .9%). употребление алкоголя (37,1%). Наследственная предрасположенность по артериальной гипертензии у больных травматической болезнью головного мозга с артериальной гипертензией реализуется через социальчо-поведенческие (избыточное употребление поваренной соли, курение) и физиологические (избыточная масса тела) факторы.

2. У больных траматической болезнью головного мозга поражение сердца характеризуется развитием дгзацаптативного ремоделирования левого желудочка, проявляющегося наличием изолированной гипертрофии задней стенки левого желудочка, и нарушением его диастолической функции, сопровождающимся повреждением активной диастолической релаксации и диастолического наполнения левого желудочка. В отличие от гипертонической болезни изменеия ннутрисердечных показателей при травматической болезни головного мозга определяются при нормальной массе миокарда.

3. У больных травматической болезнью головного мозга с артериальной гипертензией имеются вегетативные дисфункции в виде надсегментарных вегетативных нарушений как перманентного, так и пароксизмального характера. Среди них преобладают лабильность сердечного ритма, вегетососудистые кризы, головные боли, снижение работоспособности, нарушения сна. Повышенный вегетативный тонус с симпатической направленностью вегетативных сдвигов у больных травматической болезнью головного мозга с артериальной гипертензией способствует развитию отклонений внутрисердечной гемодинамики, нарушению диастолической

функции левого желудочка и формированию процессов дезадаптации в кардиоваскулярной системе.

4. У больных травматической болезнью головного мозга определяются отклонения в психоэмоциональном статусе, проявляющиеся сочетанием тревожно-депрессивного и соматовегетативного синдромов. Наиболее выраженными эти изменения были у пациентов травматической болезнью головного мозга с артериальной гипертензией. При исследовании по шкалам Га лильтона и Цунга у больных травматической болезнью головного мозга с артериальной гипертензией определяются депрессивное настрс-тие, интеллектуальные нарушения, тревога и напряжение. Пснхоэмоцио" ■ чьные дисфункции влияют на показатели внутрисердечной гемодинамики (толщину межжелуцочковой перегородки, внутрисердечные объемы) и диастолическую функцию левого желудочка (показатели диастолического наполнения и диастолической релаксации левого желудочка).

5. У больных травматической болезнью головного мозга с артериальной гипептензией дизрафический статус ассоциируется с развитием изолированной гипертрофии левого желудочка, нарушением диастолической релаксацией левого желудочка, прогрессированием вегетативных дисфункций и тревожно-депрессивных проявлений.

6. Наличие взаимосвязей между выраженностью вегетативных дисфункций, психоэмоциональных проярлений и дезадаптивного ремоделирования левого желудочка свидетельствует о значительной роли состояния вегетативной нервной системы в формировании артериальной гипертензии у больных травматической болезнью головного мозга. Способствующим фактором для формирования артериальной гипертензии являются конституционально-генетические особенности больных, имеющих отклонения в дизрафическом статусе.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Исследование параметров толщины задней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, сердечных объемов, показатлей

диастолической релаксации и диастолического наполнения левого желудочка с использованием эхокардиографии рекомендуется включить в алгоритм обследования больных травматической болезнью головного мозга Выявление изолированной гипертрофии левого желудочка при нормальной массе миокарда у больных травматической болезнью головного мозга, нарушений диастолической функции левого желудочка позволит прогнозировать раннее развитие сердечной недостаточности у больных и проводить своевременную раннюю патогенетическую терагг-о.

2. Информативность, простота и доступность стандартного опросника А.М.Вейна и шкал Гамильтона и IТунга дает основание включить их наряду с другими методами в обследование больных травматическо болезнью головного мозга для ранней диагностики вегетативных дисфункций и тревожно-депрессивных расстройств, своевременной коррекции психоэмоционального статуса. При обнаружении отклонений в психоэмоциональном статусе рекомендуется включение янтидепрессантов в комплексное лечение травматической болезни головного мозга.

3 Выявление основных факторов риска развития артериальной гипертензии у больных травматической болезнью головного моза необходимо для прогнозирования течения заболевания и проведения лечебных и реабилитационных программ.

4. При оценке объективного статуса больных травматической болезнью головного мозга необходимо исследовать наличие дизрафических признаков у данной категории пациентов Наиболее часто у больных травматической болезнью головного мозга с артериальной гипертензией встречаются высокое, узкое небо, неодинаковое положение сосков, неправильное расположение и форма зубов, опущение плеча с одной стороны. При прогнозировании кардиоваскулярных осложнений у больных ТБГМ на фоне прогрессирования артериальной гипертензии, и развития вегетативных дисфункций и психоэмоциональных проявлений необходимо учитывать наличие дизрафических признаков, предопределяющих более выраженные изменения

сердечной гемодинамики и снижение каряиоваскулчрных адаптационных процессов.

5. Раннее выявление у лиц, перенесших черепно-мозговую травму, скрытой морфофункциональной неполноценности сердечно-сосудистой системы позволит проводить рациональное трудоустройство и своевременную профилактику лицам, предрасположенным к развитию сердечно-сосудистых осложнений в условиях гемодинамических нагрузок СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ 1 Особенности сократимости миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией травматического генеза // Тез. докл. 65-й науч. конф. студентов и молодых ученых СНО БГМУ - Уфа, 2000. - Т. 2. - С. 13 (Соавт.: Э.Г. Муталова, 3.3. Латыпова)

2. Состояние диастолической функций левого желудочка у больных травматической болезнью головного мозга, осложненной артериальной гипертензией // Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения: Матер. Российского национального конгресса кардиологов - М.,

2001. - С. 5-11. (Соавт.: Э.Г. Муталова)

3. Оценка факторов риска, функциональные изменения глазного дна у больных травматической болезнью головного мозга, осложненной артериальной гипертензией // Медицинская наука - 2002: Сб. матер. Республиканской конф. молодых ученых Республики Башкортостан. - Уфа,

2002. - С. 63-64. (Соавт.: P.A. Шахмаметов)

4 Исследование вегетативной нервной системы в отдаленный период черепно-мозговой травмы // Здравоохранение Башкортостана. - 2002. - № 3. - С. 150-152. (Соавт.: P.A. Шахмаметов, З.Ф. Меньшикова) 5. Состояние сердечно-сосудистой и нервной систем у больных травматической болезнью головного мозга // Тез. докл. 67-й науч конф. студентов и молодых ученых СНО БГМУ - Уфа, 2002. - С 103. (Соавт,- P.A. Шахмаметов, К.Ф. Хужина).

6. Состояние диастолической функции левого желудочка у больных травматической болезнью головного мозга, осложненной артериальной гипертензией // Научный прорыв - 2004: Сб. науч. трудов конф. ученых Республики Башкортостан. - Уфа, 2004. - С.173-175 (Соавт.: Л.Ф. Стрекалова, A.B. Соколова).

7. Показатели вегетативных расстройств у больных травматической болезнью головного мозга с артериальной i ипертензией // Сб. матер, конф., поев. 60-летию Победы - Уфа, 2005. - С. 52-54 (Соавт.: P.A. Шахмаметов, А.Р. Ахметова, Л.Р. Шарафутдинова и др.).

8. Проявление депрессивного синдрома у больных травматической болезнью головного мозга с артериальной гипертензией // Сб. матер, конф., поев. 60-летию Победы - Уфа, 2005. - С. 55-57. (Соавт.: P.A. Шахмаметов, А.Г. Валеева, Л.Р. Шарафутдинова и др.).

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АГ - артериальная гипертензия

ГБ - гипертоническая болезнь

ГЛЖ гипертрофия левого желудочка

ЛЖ левый желудочек

КСИ конечный систолический индекс

КДИ конечный диастолический индекс

СИ сердечный индекс

ТБГМ - травматическая болезнь головного мозга

ТМЖП толщина межжелудочковой перегородки

ТЗСЛЖ толщина задней стенки левого жедудочка

ФВ фракция выброса

AT/IVRT структурный показатель активной релаксации

DT время замедления раннего диастолического наполнения

Е пиковая скорость раннего наполнения

E/A показатель диастолической функции левого желудочка IVRT время изоволюметрического расслабления левого желудочка

Vcf скорость кругового укорочения волокон миокарда

Отпечатано с готового набора в типографии ООО «ЕвроПак» 450049, г Уфа, ул Фабричная, д 1 Подписано в печать 28.04 2005 г

Пп -1,0 Формат 60x84/16 Бумага офсетная №1 Печать ризо Тираж 150 экз Заказ №462/2

РНБ Русский фонд

2006-4 6645

 
 

Оглавление диссертации Палкина, Наталья Николаевна :: 2005 :: Оренбург

ВВЕДЕНИЕ

1. Литературный обзор

1.1. Черепно-мозговая травма, патогенез развития травматической болезни головного мозга и артериальной гипертензии

1.2. Факторы риска, определяющие формирование и прогрессировать артериальной гипертензии

1.3. Структурно-функциональное моделирование миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии

1.4. Вегетативная реактивность и вегетативное обеспечение в генезе артериальной гипертензии

1.5. Тревожно-депрессивный синдром в генезе АГ при ТБГМ

2. Материалы и методы исследования 40 2.1. Клиническая характеристика групп

2.2 Статистический анализ

3. Результаты и обсуждение

3.1. Характеристика факторов риска у больных травматической болезнью головного мозга, осложненной артериальной гипертензией

3.2. Состояние систолической и диастолической функций левого желудочка при травматической болезни головного мозга, осложненной артериальной гипертензией

3.3 Депрессия как фактор прогрессирования АД

3.4. Вегетативные нарушения у больных ТБГМ

3.5. Дизрафические признаки 9 В

 
 

Введение диссертации по теме "Кардиология", Палкина, Наталья Николаевна, автореферат

Нейротравматизм и его последствия являются одной из важнейших проблем современной клинической медицины. Обзор международных эпидемиологических исследований черепно-мозговой травмы (ЧМТ) показал, что её ежегодная распространенность в разных странах колеблется от 152 до 470 на 100 тыс. населения [Mastersn S.J. et al., 1997]. Ежегодная смертность от ЧМТ варьирует от 5,5 до 52 на 100 тыс. населения [Mastersn S .J. et al., 1997].

Масштабы травматизма в современном мире приняли угрожающие размеры. Во Франции, например, смертность на дорогах ежегодно увеличивается на 7 % (Gore С., 1990). Согласно статистике ВОЗ, только в США каждый шестой житель подвергается травмам головного мозга с потерей трудоспособности у 97 % пострадавших (Najenson Т., et al., 1997) в результате их последствий, включая психические расстройства, параличи, эпилепсию, полную или частичную утрату зрения и слуха. В России частота ЧМТ в общей структуре травматизма составляет от 12 % до 50 % и продолжает расти [Осетров А.С., 1997; Анашкина С.А., 1999], что приводит к значительным экономическим потерям. [Осетров А.С., 1997; Шогам И.И. и др.1999; Лихтерман Л.Б., 1998; Макаров А.Ю. и др., 1998; Сидорова Г.В., Шпрах В.В., Сидорова Н.А., 2001].

Последствия ЧМТ находятся на третьем месте в общей структуре заболеваний нервной системы, поражают лиц молодого, трудоспособного возраста, треть из которых остаются стойкими инвалидами. Примерно четвертую часть травм составляют повторные ЧМТ. Всё это позволяет рассмаривать последствия ЧМТ как важнейшую медико-социальную и актуальную проблему для клинических кардиологов иневрологов.

Отдаленный период ЧМТ определяется или как этап клинического выздоровления вплоть до максимального восстановления нарушенных функций, или как период возникновения и прогрессирования «запущенных» травмой патологических процессов (Б.М. Никифоров, В.А. Карлов,-1999).

Травматическая болезнь головного мозга (ТБГМ) - патологический процесс, запущенный повреждающим воздействием механической энергии на головной мозг и характеризующийся - при разнообразии клинических форм - единством этиологии, патогенетических и саногенетических механизмов развития и исходов (Л.Б. Лихтерман, А.Н. Коновалов, 1999). Пластическая и энергетическая перестройка головного мозга после ЧМТ требует несколько лет.

По данным научной литературы ТБГМ может осложняться артериальной гипертензией (АГ) [63, 78, 79, 99]. Однако вопрос о генезе АГ при ТБГМ, роли факторов риска в развитие АГ и ее влиянии на структурно-функциональное состояние сердца у больных молодого возраста недостаточно освещен, а имеющиеся сведения о генезе АГ противоречивы (Н.И.Гращенков, 1974, A.M. Вейн, 2001). Принимая во внимание наличие четкой диспропорции между практической значимостью проблемы и ее недостаточной освещенностью в литературе, вопрос формирования АГ, изучение структурно-функциональных параметров сердечно-сосудистой и нервной систем и их взаимосвязи, а также влияние на прогноз и качество жизни у больных ТБГМ является актуальным.

Цель исследования. Целью настоящей работы является исследование факторов риска артериальной гипертензии, структурно-функциональных показателей сердечно-сосудистой и нервной систем и их взаимосвязи у больных травматической болезнью головного мозга, осложненной артериальной гипертензией.

Задачи исследования.

1. Определить основные факторы риска развития АГ у больных ТБГМ.

2. Исследовать структурные параметры внутрисердечной гемодинамики, функциональные показатели работы сердца у больных ТБГМ.

3. Исследовать клинико-неврологические и инструментальные параметры у больных с ТБГМ.

4. Исследовать взаимосвязи факторов риска, структурно-функциональных показателей сердечно-сосудистой и нервной систем при ТБГМ, осложненной АГ.

5. Определить зависимость между выраженностью дизрафического статуса, вегетативных дисфункций, психоэмоциональных проявлений и показателями внутрисердечной гемодинамики у больных ТБГМ, осложненной АГ.

Научная новизна. Впервые исследованы основные факторы риска развития АГ у больных ТБГМ, выделены наиболее значимые из них. Определены показатели структурно-функционального состояния сердечнососудистой системы, особенности ремоделирования левого желудочка и формирование диастолической дисфункции левого желудочка у больных ТБГМ с АГ. Проведен сравнительный анализ этих показателей с больными гипертонической болезнью.

Исследованы вегетативный и психоэмоциональный статусы при ТБГМ. Показано влияние вегетативного и психоэмоционального статуса на показатели гемодинамики. Определены дизрафические признаки у больных ТБГМ, выделены наиболее значимые из них.

Установлена связь между выраженностью дизрафического статуса, вегетативных дисфункций, психоэмоциональных проявлений и уровнем гемодинамической компенсации при ТБГМ.

Практическая значимость. Показана целесообразность исследования факторов риска формирования АГ у больных ТБГМ.

Показана необходимость полифункционального исследования сердечно-сосудистой системы, вегетативного и психоэмоционального статуса, дизрафических признаков у больных ТБГМ.

Результаты проведенного исследования можно использовать для улучшения своевременной диагностики, прогнозирования сердечнососудистых осложнений и выбора методов лечения больных ТБГМ. Важной задачей реабилитационного лечения является повышение показателя качества жизни, позволяющего оценить эффективность проводимых реабилитационных программ. Полученные результаты исследования должны учитываться в профилактических программах по коррекции АГ у больных ТБГМ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов обследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографии, состоящей из 280 отечественных и зарубежных источников. Работа иллюстрирована 8 таблицами, 19 рисунками.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Структурно-функциональные изменения сердечно-сосудистой системы у больных травматической болезнью головного мозга, осложненной артериальной гипертензией"

ВЫВОДЫ:

1. У больных травматической болезнью головного мозга с артериальной гипертензией, как и у больных гипертонической болезнью, основными факторами риска развития артериальной гипертензии являются курение (73,5 %), хронический стресс (51,9 %), избыточная масса тела (44,4 %), наследственная предрасположенность (42,9 %), употребление алкоголя (37,1 %). Наследственная предрасположенность по артериальной гипертензии у больных травматической болезнью головного мозга с артериальной гипертензией реализуется через социально-поведенческие (избыточное употребление поваренной соли, курение) и физиологические (избыточная масса тела) факторы.

2. У больных травматической болезнью головного мозга поражение сердца характеризуется развитием дезадаптивного ремоделирования левого желудочка, проявляющегося наличием изолированной гипертрофии задней стенки левого желудочка, и нарушением его диастолической функции, сопровождающимся повреждением активной диастолической релаксации и диастолического наполнения левого желудочка. В отличие от гипертонической болезни изменения внутрисердечных показателей при артериальной гипертензии на фоне травматической болезни головного мозга определяются при нормальной массе миокарда.

3. У больных травматической болезнью головного мозга с артериальной гипертензией имеются вегетативные дисфункции в виде надсегментарных вегетативных нарушений как перманентного, так и пароксизмального характера. Среди них преобладают лабильность сердечного ритма, вегетососудистые кризы, головные боли, снижение работоспособности, нарушения сна. Повышенный вегетативный тонус с преобладанием симпатической направленности вегетативных сдвигов у больных травматической болезнью головного мозга с артериальной гипертензией способствует развитию отклонений внутрисердечной гемодинамики, нарушению диастолической функции левого желудочка и формированию процессов дезадаптации в кардиоваскулярной системе.

4. У больных травматической болезнью головного мозга определяются отклонения в психоэмоциональном статусе, проявляющиеся сочетанием тревожно-депрессивного и соматовегетативного синдромов. Наиболее выраженными эти изменения были у пациентов травматической болезнью головного мозга с артериальной гипертензией. При исследовании по шкалам Гамильтона и Цунга у больных травматической болезнью головного мозга с артериальной гипертензией определяются депрессивное настроение, интеллектуальные нарушения, тревога и напряжение. Психоэмоциональные дисфункции влияют на показатели внутрисердечной гемодинамики (толщину межжелудочковой перегородки, внутрисердечные объемы) и диастолическую функцию левого желудочка (показатели диастолического наполнения и диастолической релаксации левого желудочка).

5. У больных травматической болезнью головного мозга с артериальной гипертензией дизрафический статус ассоциируется с развитием изолированной гипертрофии левого желудочка, нарушением диастолической релаксацией левого желудочка, прогрессированием вегетативных дисфункций и тревожно-депрессивных проявлений.

6. Наличие взаимосвязей между выраженностью вегетативных дисфункций, психоэмоциональных проявлений и дезадаптивного ремоделирования левого желудочка свидетельствует о значительной роли состояния вегетативной нервной системы в формировании артериальной гипертензии у больных травматической болезнью головного мозга. Способствующим фактором для формирования артериальной гипертензии являются конституционально-генетические особенности больных, имеющих отклонения в дизрафическом статусе.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Исследование параметров толщины задней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, сердечных объемов, показателей диастолической релаксации и диастолического наполнения левого желудочка с использованием эхокардиографии рекомендуется включить в алгоритм обследования больных травматической болезнью головного мозга. Выявление изолированной гипертрофии левого желудочка при нормальной массе миокарда у больных травматической болезнью головного мозга, нарушений диастолической функции левого желудочка позволит прогнозировать раннее развитие сердечной недостаточности у больных и включать в раннюю патогенетическую терапию ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

2. Информативность, простота и доступность стандартного опросника А.М.Вейна и шкал Гамильтона и Цунга дает основание включить их наряду с другими методами в обследование больных травматической болезнью головного мозга для ранней диагностики вегетативных дисфункций и тревожно-депрессивных расстройств, своевременной коррекции психоэмоционального статуса антидепрессантами.

3. Выявление основных факторов риска развития артериальной гипертензии у больных травматической болезнью головного мозга необходимо для прогнозирования течения заболевания и проведения лечебных и реабилитационных программ.

4. При оценке объективного статуса больных травматической болезнью головного мозга необходимо исследовать наличие дизрафических признаков у данной категории пациентов. Наиболее часто у больных травматической болезнью головного мозга с артериальной гипертензией встречаются высокое, узкое небо, неодинаковое положение сосков, неправильное расположение и форма зубов, опущение плеча с одной стороны. При прогнозировании кардиоваскулярных осложнений у больных травматической болезнью головного мозга на фоне прогрессирования артериальной гипертензии, и развития вегетативных дисфункций и психоэмоциональных проявлений необходимо учитывать наличие дизрафических признаков, предопределяющих более выраженные изменения сердечной гемодинамики и снижение кардиоваскулярных адаптационных процессов.

5. Раннее выявление у лиц, перенесших черепно-мозговую травму, скрытой морфофункциональной неполноценности сердечно-сосудистой системы позволит проводить рациональное трудоустройство и своевременную профилактику лицам, предрасположенным к развитию сердечно-сосудистых осложнений в условиях гемодинамических нагрузок.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Палкина, Наталья Николаевна

1. Аверцев Т.Н. Исследование компенсаторных возможностей сердечнососудистой системы при сирингомиелии с оценкой эффективности метаболической терапии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Уфа, 1999. - 23 с.

2. Александровский Ю.А. Чрезвычайные ситуации и психогенные расстройства // Современная психиатрия. 1998. - Т.1, № 1. — С.67-81.

3. Алексеенко Ю.В. Легкая черепно-мозговая травма. — Витебск: Изд-во ВГМУ.-2001. — 155 с.

4. Аминов М.М. Компьютерная томография при последствии ушиба головного мозга // Вестн. рентгенол. и радиол. 1995. - № 6. - С. 5-7.

5. Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г. Гипертонические кризы: классификация, диагностика осложнений, лечение // Кардиология. 1999. - Т. 39, № 10. -С. 86-90.

6. Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г. Гипотензивная терапия // Кардиология. -1997. Т. 37, № 3. - С. 88-95.

7. Баранов П.А. Психопатология эндогенных анестетических депрессий // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1990. — № 4. — С. 66-71.

8. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации // Кардиология. 1998. - Т. 38, № 5. - С. 69-76.

9. Безболевая ишемия миокарда / A.JI. Верткин, И.В. Мартынов, B.C. Га-силин и др. М., 1995. - 103 с.

10. Беззубова Е.Б. Клинические особенности витальной деперсонализации при шизофрении // Журн. невропатологии и психиатрии. 1991. - № 7. -С. 83-86.

11. Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Синицын В.Е. Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов. М.: ВИДАР, 1997. - 142 с.

12. Беляков Н.А., Чубриева С.Ю., Великанова Л.И. Ишемические изменения миокарда при метаболическом синдроме по данным холтеровского мониторировния электрокардиограммы // Вестн. аритмологии. 2000. - № 16.-С. 28-31.

13. Берг А.Г. Ремоделирование левого желудочка, суточный профиль артериального давления, инсулинорезистентность и их взаимосвязь при артериальной гипертонии различной степени: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Уфа, 2000. - 26 с.

14. Бирюкова Р.Н. Статистика в клинических исследованиях. М., 1964. -128 с.

15. Боровкова Т.А. Клинико-патогенетические сопоставления, диагностика и лечение полиорганного атеросклероза в возрастном аспекте: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Екатеринбург, 1999. - 22 с.

16. Боровкова Т.А., Микотных B.C. Современное состояние проблемы атеросклероза (обзор) // Успехи геронтологии. 2000. - № 4. - С. 112-117.

17. Бритов А.Н. Современные проблемы профилактики сердечнососудистых заболеваний // Кардиология. 1996. - Т. 46, № 3. - С. 18-22.

18. Вейн A.M., Соловьева А.Д., Колосова О.А Вегетососудистая дистония. -М.: Медицина, 2001.-320 с.

19. Взрывная травма головного мозга неврологического профиля / В.И. Головкин, М.М. Одинак, Ю.А. Шулев, А.Ю. Емельянов. JL: Военно-мед. академия, 1990. - 249 с.

20. Внутренние болезни: В 10 кн. Кн. 5: Болезни сердечно-сосудистой системы / Пер. с англ. Д. Г. Катковского, С. Ю. Марцевича / Под ред. Е. Бра-унвальда и др. М.: Медицина, 1997. - 447 с.

21. Волошин П.В., Шогам И.И. Неврологические аспекты периода закрытой черепно-мозговой травмы // Вопросы нейрохирургии. — 1990. — № 6. — С. 25-27.

22. Вопросы патофизиологии боевой травмы / Ю.Н. Шанин, В.Ю. Шанин, В.И. Захаров, В.Н. Цыган // Актуальные вопросы военной и экологической психиатрии. СПб., 1995. - С. 24-30.

23. Вяткина В.А. Динамика пограничных нервно-психических расстройств у участников войны в Афганистане: Дис. . канд. мед. наук. М., 1992. -138 с.

24. Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Пучиньян Д.М. Гомеостаз, травматическая болезнь головного и спинного мозга. Саратов: Саратовский университет, 1993. - 223 с.

25. Гериатрические аспекты внутренних болезней / А.С. Мелентьев, B.C. Гасилин, Е.И. Гусев и др. М.: Б. и., 1995. - 394 с.

26. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. — Таганрог. 1997. — 252 с.

27. Гогин Е.Е. Артериальные гипертензии в практике клинициста: Причины развития, опыт лечения, перспективы профилактики // Кардиология. -1990.-Т. 30, № 1.-С. 5-11.

28. Горбунов В.И. Диагностика и лечение иммунопатогенных синдромов при черепно-мозговой травме // Современные методы диагностики и лечения заболеваний нервной системы: Матер, конф. — Уфа, 1996. С. 94-96.

29. Горбунов В.М. Значение 24-часового мониторирования в выявлении и лечении артериальной гипертензии // Кардиология. 1995. - Т. 35, № 6. -С. 64-70.

30. Гордон А.Г. Церебральные и периферические расстройства в клинике кардиологии М.: Медицина, 1994. - 240 с.

31. Горелик С.Б., Артюшкевич B.C. Некоторые морфологические критерии давности черепно-мозговой травмы // Материалы 1 Конгресса морфологов Беларуси. Минск, 1996. - С. 28-29.

32. Григоричева Е.А., Празднов А.С. Функциональное состояние левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией с различными типами гипертрофии левого желудочка в покое и при ручной изометрической нагрузке // Кардиология. 1999. - Т. 39, № 7. - С. 17-20.

33. Гургегян С.В. Влияние гемодинамического и гормонального факторов на развитие гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией // Кардиология. 1996. - Т. 46, № 7. - С. 46-51.

34. Денисюк В.И., Иванов В.П. Диастолическая дисфункция левого желудочка ведущий симптом нарушения кардиогемодинамики у некоторых больных с пароксизмальной формой мерцания предсердий // Кардиология. - 1996. - Т. 36, № 1. - С. 12-17.

35. Диагностика и лечение артериальной гипертонии (Методические рекомендации) / Г.Г. Арабидзе, Ю.Б. Белоусов, Ю.Я. Варакин и др. М., 1997. -95 с.

36. Диденко В.А. Метаболический синдром X: История вопроса и этиопа-тогенез // Лаб. медицина. 1999. - № 2. - С. 49-56.

37. Добротворская Т.Е., Мазур Н.Е. Липиды и значение их контроля для снижения связанных с атеросклерозом заболеваемости и смертности // Рус. мед. журн. — 1996. — Т. 3, № 1.-С. 9-15.

38. Дубницкая Э.Б., Андрющенко А.В. Терапия депрессивных расстройств в общемедицинской практике // Совр. психиатрия. 1998. - № 2. - С. 1014.

39. Емелин А.Ю. Организационная и сравнительная клинико-невр о логическая характеристика боевой черепно-мозговой травмы в локальных вооруженных конфликтах современности: Дис. . канд. мед. наук.-СПб., 1996.- 179 с.

40. Емельянов А.Ю. Последствия взрывных травм головного мозга // Актуальные вопросы военной и экологической психиатрии. СПб., 1995. -С. 111-112.

41. Ерюхин И.А. Экстремальное состояние организма. Патофизиологическая концепция, и ее клиническое воплощение // Патофизиология экстремальных состояний. СПб., 1993. - С. 64-71.

42. Жаринов О.И., Антоненко JI.H. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение // Кардиология. 1995. - Т. 35, № 4. - С. 57-60.

43. Жирмунская Е.А., Лосев B.C. Системы описания и классификация энцефалограмм человека. -М.: Наука. 1994. - 294 с.

44. Зависимость состояния симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем от тяжести травматического поражения головного мозга / А.-Э.А. Каасик, Л.Э. Кыйв, А.А. Паю и др. // Вопросы нейрохирургии. 1994. - № 1. - С. 26-29.

45. Закирова А.Н., Шагарова С.В., Карамова И.М. Диагностика и лечение артериальной гипертонии // Краткое руководство для врачей и студентов медицинских вузов. Уфа, 1999. - 245 с.

46. Зенков Л.Р., Ронкин М.А Функциональная диагностика нервных болезней. М.: Медицина, 1991. - 640 с.

47. Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдромаХ//Кардиология. 1998.-Т. 38, №6.-С. 71-81.

48. Зиц С.В. Диагностика и лечение диастолтческой функции левого желудочка // Труды первого международного научного форума «Кардиология -99». Москва, 1999. - 333 с.

49. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы (Справочник) / Под ред. Т.С. Виноградовой. М.: Медицина, 1996. -416 с.

50. Ипохондрия и соматоформные расстройства / Под ред. А.Б. Смулевича. -М., 1992.-176 с.

51. Карпов Ю.А. Мягкая гипертония: необходимо лечение // Новый мед. журнал. 1995,-№ 1.-С. 28-30.

52. Касумов Р.Д., Никулина Т.А. Функциональное состояние головного мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // Современные методы диагностики и лечения заболеваний нервной системы: Матер, конф. -Уфа, 1996.-С. 171-173.

53. Кикнадзе М.П. Ренин-ангиотензивная система сердца // Кардиология. -1995.-Т. 35, №3.-С. 36-42.

54. Классификация черепно-мозговая травма / А.Н. Коновалов, Л.Б. Лих-терман, А.А. Потапов и др.// Сб. науч. тр. М., 1992. - С. 175.

55. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз.- СПб.: ПитерПресс, 1995. 298 с.

56. Клиническое значение генетических и фенотипических маркеров у больных инфарктом миокарда / А.Я. Горбатовский, С.Н. Филимонов, Е.А. Лотош и др. //Кардиология. 1996. - № 10. - С. 4-10.

57. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / А.Н. Коновалов, Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов и др.- Москва «Антидор», 1998. 2001.- Том 1-3.

58. Кобалава Ж.Д., Терещенко С.Н., Калинкин А.Л. Суточное мониториро-вание артериального давления: методические аспекты и клиническое значение / Под ред. B.C. Моисеева. М., 1997. - 93 с.

59. Комиссаренко А.А. Последствия легкой зарытой черепно-мозговой травмы у лиц молодого возраста: Автореф. дис. . канд. мед. наук. JL, 1997.-27 с.

60. Комиссарова Н.В. Клинический и нейрофизиологический анализ отдаленного периода черепно-мозговой травмы: Дис. . канд. мед. наук. -Ижевск, 1995.- 183 с.

61. Коновалов A.M., Лихтерман Л.Б. Основные итоги отраслевой научно-технической программы С.09 «Травма центральной нервной системы» (1986 1990 гг.) // Вопр. нейрохирургии. - 1992. - № 4/5. - С. 38-39.

62. Кравцов Ю.И., Селиверстова Г.А. Состояние адаптивно- компенсаторных механизмов после сотрясения головного мозга // Журн. неврологии и психиатрии. 1999. - Т. 99, № 3. - С. 24-28.

63. Кушаковский М.С. Клинико-патогенетические формы гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) и их дифференцированное лечение // Клин, медицина. 1995. - Т. 73, № 1. - С. 5-8.

64. Латыпова 3.3. Структурно-функциональные изменения сердечнососудистой системы у больных артериальной гипертонией, осложненной мозговым инсультом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Уфа, 2001. - 25 с.

65. Легкая травма головного мозга / И.А. Качков, Б.А. Филимонов и др. // Рус. мед. журнал. 1997. - Т. 5, № 6. - С. 54-68.

66. Липиды и апопротеины в плазме крови детей с наследственной предрасположенностью к ИБС / Е.Д. Айгорн, В.А. Метельекая, Н.П. Чернышо-ва и др. // Кардиология. 1995. - № 5. - С. 75-81.

67. Мазур Е.С. Взаимосвязь структурно-функциональных особенностей левого желудочка сердца и суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью // Российский кардиологический журнал. 1999. - № 6. - С: 15-17.

68. Маколкин В.И. Артериальная гипертензия фактор риска сердечнососудистых заболеваний // Рус. мед. журнал. - 2002. - Т. 10, № 19. - С. 6267.

69. Меграбян А.А. Деперсонализация. Ереван, 1995. - 3 54 с.

70. Медицинская генетика: Учебник / под ред. Е. К. Гинтера.- М.: Медицина, 2003.- 446 с.

71. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога // Рус. мед. журнал. 2001. - Т. 9, № 2. - С. 82-87.

72. Мельниченко Г.А., Пышкина Е.А. Ожирение и инсулинорезистент-ность факторы риска и составная часть метаболического синдрома // Терапевт. архив. - 2001. - № 12. - С. 5-8.

73. Минно-взрывная травма / Э.А. Нечаев, А.И. Грицанов, Н.Ф. Фомин, И.П. Миннулин. СПб.: Альд, 1994. - 487 с.

74. Мисюк Н.С. Прогнозирование основа профилактики // Мозговой инсульт. - Минск, 1995. - С. 5-15.

75. Михайленко А.Д., Дыскин Д.Е., Бицадзе А.Н. Клинико-патогенетические варианты отдаленных последствий закрытой черепно-мозговой травмы головного мозга // Журн. неврологии и психиатрии. -1993.-Т. 93, № 1.-С. 39-42.

76. Могучая О.В., Лебедев О.Д. Отдаленные последствия черепно-мозговых травм в Санкт-Петербурге // Актуальные вопросы нейрохирургии. Петрозаводск, 1992. - С. 28-30.

77. Мякотных B.C. Патология нервной системы у ветеранов Афганистана. -Екатеринбург: Наука, 1994. 260 с.

78. Мясников А.Д. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. — М: Медицина, 1995.-321 с.

79. Нейротравматология (Справочник) / Под ред. А.Н. Коновалова. — Ростов-на-Дону: «Феникс», 1999. 576 с.

80. Некоторые подходы к повышению качества лечения пациентов с артериальной гипертонией (Опыт «Школы пациента с артериальной гипертонией») / И.М. Балкаров, Д.Д. Шоничев, В.Г. Козлова и др. // Кардиология. 2000. - Т. 50, № 2. - С. 47-48.

81. Нел асов Ю.Н., Кастанаян А. А. К вопросу о модификации канадской классификации диастолической дисфункции левого желудочка // Сердечная недостаточность. 2000. - Т. 1, № 2. - С. 54-55.

82. Нервные болезни: Учебник / Под ред. Е.И. Гусева. М.: Медицина, 1998.-640 с.

83. Нестерова М.В. Клиника и лечение ишемических нарушений мозгового кровообращения в позднем периоде черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Пермь, 1992. - 15 с.

84. Нечаев Э.А., Захаров В.И., Захаров Ю.М. Медицинская реабилитация участников войн и локальных вооруженных конфликтов // Воен.-мед. журнал. 1994. - № 2. - С. 4-7.

85. Новиков B.C. Психофизиологические проблемы реабилитации участников локальных войн // Актуальные вопросы военной и экологической психиатрии. СПб., 1995. - С. 23-24.

86. Нонаха Такэси. Травматизм и душевное здоровье (пер. с японск.) // Public Health Pract. 1997. - С. 290-295.

87. Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Методические аспекты применения Допплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка // Сердечная недостаточность. 2000. -Том 1, № 2. - С. 66-70.

88. Овчинников Б.В. Боевой стресс и его фармакологическая коррекция // Актуальные вопросы военной и экологической психиатрии. СПб., 1995. -С. 136-140.

89. Оганов Р.Г. Артериальная гипертония и дислипидемия: распространенность и возможности лечения // Терапевт, архив. 1995. - Т. 62, № 9. -С. 61.

90. Оганов Р.Г. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации // Рус. мед. журнал. 2000. -Т. 8, № 8. - С. 46-68.

91. Оганов Р.Г. Факторы риска атеросклероза и ишемической болезни сердца. Вопросы профилактики // Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей / Под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1995. - Т. 2. - С. 155177.

92. Оганов Р.Г. Факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний // Новый мед. журнал. 1996. - № 5-6. - С. 3-7.

93. Одинак М.М. Невропатология сочетанной черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. СПб., 1995. - 44 с.

94. Одинак М.М. Патогенез изменений нервной системы при взрывной травме // Актуальные вопросы военной и экологической психиатрии. -СПб., 1995.-С. 104-106.

95. Определение нейроспецифических белков крови больных с закрытой черепно-мозговой травмой и их диагностическое значение / Н.И. Лисяный, Т.М. Черенько, С.В. Комиссаренко и др. // Журнал неврологии и психиатрии. 1993. - Т. 93, № 2. - С. 50-53.

96. Осетров А.С. Неспецифические системы мозга при последствиях черепно-мозговой травмы средней степени тяжести // Журн. неврологии и психиатрии. 1993. - Т. 93, № 1. - С. 55-57.

97. Особенности клиники и врачебно-трудовой экспертизы инвалидов, бывших воинов-интернационалистов (Методические рекомендации дляврачей ВТЭК) / JI.H. Чикинова, Т.А. Сивуха, Л.П. Храпылина и др. М., 1991.-68 с.

98. Особенности лечения больных тяжелой и злокачественной артериальной гипертонией / Г.Г. Арабидзе, Л.А. Кацнельсон, А.В. Быков, Т.И. Ба-дишевская // Кардиология. 1995. - Т. 35, № 10. - С. 28-33.

99. Патогенез, диагностика и лечение черепно-мозговой травмы и ее последствий / A.M. Коновалов, А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман и др. // Вопр. нейрохирургии. 1994. - № 4. - С. 18-25.

100. Помников В.Г. Церебральная сосудистая патология у больных, перенесших черепно-мозговую травму: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. -СПб., 1996. 37 с.

101. Роль магния в патогенезе и лечении артериальной гипертонии / А.И. Мартынов, О.Д. Остроумова, В.И. Мамаева, Н.Е. Шаркова // Терапевтический архив. 1999. - № 12. - С. 67-70.

102. Роль систолического и диастолического давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний / С.А. Шальнова, А.Д. Деев, Р.Г. Оганов, Д.Б. Шестов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика-2002. 1.-С. 10-15.

103. Смирнов А.В. Отдаленные последствия воздействия экстраординарных стрессовых событий у ветеранов войны в Афганистане и членов семей погибших: Дис. . д-ра мед. наук. СПб., 1997. - 182 с.

104. Смулевич А.Б. Депрессии в общемедицинской практике. М., 2000. -159 с.

105. Смулевич А.Б., Козырев В.Н., Сыркин А.Л. Депрессия у соматических больных. М., 1998. - 108 с.

106. Снежневский А.В. Руководство по психиатрии. М., 1995. - № 1. - С. 19-63.

107. Современные представления о патогенезе закрытой черепно-мозговой травмы / И.Г. Васильева, А.Н. Васильев, М.Р. Костюк и др. Киев: ТОВ «Задруга», 1996. - 282 с.

108. Соколова Т.В. Применение ноотропных препаратов в отдаленном периоде сотрясения головного мозга: Дис. . канд. мед. наук. М., 1995. -117 с.

109. Социальная гигиена и организация здравоохранения / Под ред. А.Ф. Серенко, В.В. Ермакова. -М.: Медицина, 1994. 640 с.

110. Суркин К.М. Динамика показателей биоэлектрической активности и церебральной гемодинамики в процессе лечения больных с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы: Дис. . канд. мед. наук. СПб., 1997. - 195 с.

111. Топографическое картирование ЭЭГ в неврологической практике / Ю.Л. Шевченко, А.А. Михайленко, М.М. Одинак, А.Н. Кузнецов. СПб.: Военно-медицинская академия, 1996. - 84 с.

112. Травмы головы и шеи / Олешкевич Ф.В., Олешкевич А.Ф., Король И.М. и др. — Mil: Беларусь. 1999. — 295 с.

113. Хилько В.А., Шулев Ю.А. Поражения черепа и головного мозга при взрывах // Труды Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга. -СПб., 1994.-Вып. 236.-С. 31-61.

114. Хлуновский В.Р. Концепция болезни поврежденного мозга. М.: Медицина, 1999.-305 с.

115. Ходос А.Г. Малые аномалии развития. М.: Медицина, 1987. - 158 с.

116. Цыган В.Н. Нейрофизиологические механизмы компенсации при травмах в экстремальных условиях военно-профессиональной деятельности: Дис. . д-ра мед. наук. СПб., 1995. - 312 с.

117. Череватенко Г.Ф. Клинические и реоэнцефалические особенности це-реброваскулярных нарушений у больных с отдаленными последствиямизакрытой черепно-мозговой травмы // Неврология и психиатрия. Киев, 1991.-Вып. 20.-С. 38-40.

118. Черепно-мозговая травма: прогноз течение и исходов / Л.Б.Лихтерман, А.А. Потапов, В.А. Кузьменко, В.И. Горбунов и др. М.: Книга ЛТД, 1993.-299 с.

119. Чиж И.М. Современные тенденции развития военной медицины. М.: Воениздат, 1995.-298 с.

120. Чикинова Л.Н. Социально-гигиенические и клинико-экспертные аспекты инвалидности вследствие травм, полученных в Афганистане: Дис. . д-ра мед. наук. М., 1998. - 366 с.

121. Шанин Ю.Н., Шанин В.Ю. Патогенетические основы концепции травматической болезни. Сочетанные ранения и травмы. — СПб., 1996. — 56 с.

122. Шиллер Н.Б., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М., 1993. -350 с.

123. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина, 1997. - 304 с.

124. Шулев Ю.А. Поражение черепа и головного мозга при взрывах (повреждающие механизмы, клинические проявления, принципы систематизации, дифференцированное лечение): Автореф. дис. . д-ра мед. наук. -СПб., 1993.-48 с.

125. Юренев А.П., Геращенко Ю.С., Дубов П.Б. О прогнозе течения заболевания у больных гипертонической болезнью с коронарной недостаточностью // Терапевт, архив. — 1994. Т. 66, № 4. - С. 9-11.

126. Якунин К.А. Головная боль в отдаленном периоде легкой черепно-мозговой травмы: Дис. . канд. мед. наук. — Смоленск, 1997. 109 с.

127. Absence of association or genetic linkage between angiotensin-converting enzyme gene and left ventricular mass / K. Lindpaintner, M. Lee, M.G. Larson et al. //N. Engl. J. Med. 1996. - Vol. 334. - P. 1023-1028.

128. Abu-Judeh H.H., Parker R., Singh M. et al. //Nucl. Med. Commun. — 1999. — V. 20, N 6. — P. 505—510.

129. Agabiti-Rosei E. Evaluation of the cardiac effects of antihypertensive agents // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. - Vol. 23, Suppl. 5. - P. 425-485.

130. Alcohol consumption and blood pressure in the 1982 Maryland Hypertension Survey / R.D. Moore, D.M. Levine, J. Southard et al. // Am. J. Hypertens. 1990.-Vol. 3,№ l.-P. 1-7.

131. Alcohol intake and blood pressure in young adults: the CARDIA Study / A.R. Dyer, G.R. Cutter, K.Q. Liu et al. // J. Clin. Epidemiol. 1990. - Vol. 43. -P. 1-13.

132. Alexander M.P. Mild traumatic brain injury: pathophysiology, natural history, and clinical management (Review) // Neurology. 1995. - Vol. 45, № 7. -P. 1253-1260.

133. Ambulatory blood presure monitoring and diastolic left ventricular abnormalities in established and borderline hypertention / E.T. Marco, T. Cianciulli, J.H. Espinosa et al // Medicina. B. Aires. 1993. - Vol. 53. - P. 202-206.

134. Amcheslavski V.O., Gaitur E.I. Механизмы вторичных повреждений головного мозга у больных с черепно-мозговыми травмами. Symp. Cruise Moscow-Volga River, 1997.-P. 17-21.

135. An overview of randomized trials of sodium reduction and blood pressure / J.A. Cutler, D. Follmann, P. Elliott, I. Suh // Hypertension. 1991. - Vol. 17, Suppl. l.-P. 127-133.

136. Analisis of left ventricular diastolic function / K. Yamamoto, M.M. Red-field, R.A. Nishimura et al // Heart. 1996. - T. 75 (suppl. 2). - P. 27-35.

137. Angiotensin 11 type 1 receptor A/C1166 polymorphism relationship with blood pressure and cardiovascular structure / M. Castellano, M.I. Muiesan, M. Berchi et al. // Hypertension. 1996. - Vol. 28. -P. 1076-1080.

138. Association Between a deletion polymorphism of the angitensin converting enzyme gene and left ventricular hypertrophy / H. Schunkert, H.W. Hense, S.R. Holmer et al. //N. Engl. J. Med. 1994. - Vol. 330. - P. 1634- 1638.

139. Association of change on left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment / M.L. Muiesan, M. Salvetti, D. Rizzoni et al. // J. Hypertens. 1995. - Vol. 13.-P. 1091-1105.

140. Bech P. / // Psychiat. Psychobiol. 1998. - № 3. - P. 37-44.

141. Blinded comparison of cranial CT and MR in closed head injury evaluation / W.W. Orrison, L.R. Genry, G.K. Stimac et al. // Am. J. Neuroradiol. 1994. -Vol. 15, №2. -P. 351-356.

142. Bohnen N., Jolles J. Neurobehavioral aspects of postconcussive symptoms after mild head injury (Review) // J. Nerv. Ment. Dis. 1992. - Vol. 180, № 11. -P. 683-692.

143. Bron В., Lehmann K. The issue of the core syndrome of endogenous depression // Psychopathology. 1990. - Vol. 23, N 1. - P. 1-8.

144. Brutsaert D.L., Sys S.U., Gillebert T.C. Diastolic failure: pathophysiology and therapeutic implications, heart function // J. Am. Coll. Cadiol. 1993. -Vol. 22.-P. 318-25.

145. Brutsaert D.L., Sys S.U. Systolic and diastolic heart function // J. Cardio-vasc. Pharm. 1996. - T. 28. (Suppl. 2). - P. 1-8.

146. Bulbitt T. The hypertension in the very eldery trial (HYVET). Rationale, methodology and comparison with previous trials // Drug d. Aging. 1994. -Vol.5.-P.171-183.

147. Calle E.E., Thun M.J., Petrelli J.M. Body-mass index and mortality in prospective cohort of US adults // N. Engl. J. Med. 1999. - № 341. - P. 10971110.

148. Cardiac variables and blood pressure as determinants of left ventricular inflow velocities / R. Fagard, E. Bielen, P. Lijnen, A. Amery // J. Hum. Hyper-tens. 1993. - Vol. 7. - P. 7-12.

149. Caron M.J., Hovda D.A., Becker D.P. Changes in the treatment of head injury (Review) // Neurosurg. Clin. North Am. 1991. - Vol. 2, № 2. - P. 483491.

150. Carrol В .J., Feunberg M., Greden J. et al. / // Arch. Gen. Psychiat. — 1991. — Vol. 38.-P. 15-27.

151. Castelli W. Lipid, risk factors and ischemic heart disease // Aterosclerosis. -1996. -T. 124, Suppl. l.-P. 1-9.

152. Chaey R.H., Olmstead C.E. Hypothalamic dysthermia in persons with brain damage // Brain Injury. 1994. - Vol. 8, № 5. -P. 475-481.

153. Changes in left ventricular anatomy and function in hypertension and primary aldosteronism / G.P. Rossi, A. Sacchetto, P.A. Visentin et al. // Hypertension. 1996. - Vol. 27. - P. 1039-1045.

154. Changes in left ventricular mass predict risk in essential hypertension (Abstract) / M.J. Koren, D.D. Savage, P.N. Casale et al. // Circulation. 1990. -Vol. 82.-P. 11129.

155. Characteristics of the Insulin resistance Syndrome in a Japanese Population. The Jichi Medical School Cohort Study / K. ICario, N. Nafo, K. Kayaba et al. // Aterosclerosis, Trombosis and Vascular Biology. 1996. - Vol. 16. - P. 27274.

156. Clinical relevance of night-time blood pressure variability / P. Palatini, M. Pehzo, A. Racciopa et al. // Arch. Intern. Med. 1992. - Vol. 152. - P. 18551860.

157. Coexisting' diffuse axonal injury (DAD and outcome of severe head injury) / M. Shigemori, N. Kilcuchi, T. Tokutomi et al. // Acta Neurochir. Suppl. 1992. -Vol. 55.-P. 37-39.

158. Cruz J. Brain ischemia in head injury // J. Neurosurg. 1993. - Vol. 78, № 3.-P. 522-523.

159. Dahlof В., Pennert К., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A metaanalysis of 109 treatment studies // Am. J. Hy-pertens.- 1992.-Vol.5- P. 95-110.

160. Davis B.R., Cutler J.A., Gordon D.J. Rationale and design for the Antihypertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) // Am. J. Hypertens. 1996. - № 9. - P. 35-52.

161. Diagnostic blood flow changes in the outflow tract of the left ventricle. A Doppler echocardiography study of arterial hypertension / E. Tauber, J. Neu-dert, W. Von Scheidt, G. Autenrieth // Z. Kardiol. 1993. - Bd. 82. - S. 192199.

162. Diffuse axonal injury caused by assault / D.I. Graham, J.C. Dark, J.H. Adams, T.A. Gennarelli // J. Clin. Pathol. 1992. - Vol. 45, № 9. - P. 840-841.

163. Doppler echocardiography assessment of diastolic function in congestive heart failure: emphasis on clinical utilituy / F. Ishikura, M.M. Redfield et al // Heart Failure. 1998. - T. 14. - P. 78-96.

164. Dzielak D.J. Immune mechanisms in experimental and essential hypertension // Am. J. Physiol. 1991. - Vol. 260. - P. R459-R467.

165. Echocardiography Doppler evaluation of left ventricular diastolic function in athletes hypertrofied hearts / G. Galanti, Comegliom, M. Vinci et al // Angi-ology.- 1993.-Vol. 44.-P. 135-143.

166. Echocardiographic left ventricular mass and electrolyte intake predict arterial hypertension / G. De Simone, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // Ann. Intern. Med. 1991.-Vol. 114.-P. 202-209.

167. Effect of cronic adrenergic stimulation on cardiac anatomy and function. A study in patients with phaeocromocytoma / E. Agabiti-Rosei, M.I. Muiesan, G. Romanelli et al. // Fourth European Meeting on Hypertension, Abstract Book. -Milan, 1999.-P. 7.

168. Eisenmann M. et al. / / Psychiat. Clin. Basel. 1990. - Vol. 13. - P. 84-89.

169. Fahey T, Lancaster T. The detection and management of hypertension in the elderly of Northamptonshire // J. Public Health Med. 1995. - № 17. - P. 5762.

170. Free radicals, Ischemia, xanthine exidase and the brain capillary / A.L. Betz, D. Martz, J. Randall et al // In.: "Pathophysiology of the blood-brain barrier" Ed. B.B. Johansson, Ch. Owman, H. Winder. Amsterdam, N.-York, Oxford, 1990.-P. 333-341.

171. Galtion D.J., Cavanna J., Kay A. Coronary artery disease in Europe: what are the genetic risk factors? // J. of the Royal college of Physicians of London. -1995.-V. 29.-P. 429-430.

172. Ghosh S., Collins F.S. The geneticist's approach to complex disease // Annu. Rev. Med. 1996. - V.47. - P. 333-353.

173. Gorbunov V.I. Immunocorrection in intermediate period of hard brain trauma // Abstr., Posters 10 th european congress of Neurosugery. Berlin, 1995.-P. 231.

174. Granovsky Y., Sprecher E., Hemli J., Yarnitsky D. / // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1998. — V. 108, N 6. — P. 554—559.

175. Hall E.D. The role of oxygen radicals in traumatic injury; clinical implications // J. Emerg. Med. 1993. - Vol. 11, № 1. - P. 31-36.

176. Hamilton J.M., Finlayson M.A., Alfano D.P. Dimensions of neurobehav-ioural dysfunction: cross-validation using- a head-injured sample // Brain Injury. 1995. - Vol. 9, № 5. - P. 479-485.

177. Hardman J.G., Limbird L.E., Molinoff P.B. et al // The Pharmacological Basis of Therapeutics. 1996. - № 5. - P. 733-758.

178. Heagerty A. Changes in vascular morphology in essential hypertension // J. Hum. Hypertens. 1991. - Vol. 5, Suppl. 1. - P. 3-8.

179. Heinze H.J., Munte T.F., Kutas M. et al. // Electroencephalogr. Clin. Neuro-physiol. — 1999. — Suppl. 52. — P. 91—95.

180. Hilton G. Behaviotal and cognitive sequelae of head trauma // Orthop. Nurs. 1994. - Vol. 13, №> 4. - P. 25-32.

181. How to diagnose diastolic heart failure / European study group on diastolic heart failure // Eur. Heart. J. 1998. - T. 19. - P. 990-1003.

182. Hypertension in the elderly. Implication and generalizability of randomized trials / C.D. Mulrow et al. // JAMA. 1994. - Vol. 272. - P. 1932-8.

183. Imperiale T.F., Petrulis A.S. A meta-analysis of low dose aspirin for the prevention of pregnancy-induced hypertensive disease // JAMA. 1991. - Vol. 266, № 2. - P.260-266.

184. Ishikura F., Redfield M.M. Doppler echocardiography assessment of diastolic function in congestive heart failure: emphasis on clinical utility // Heart Failure. 1998. - Vol. 14. - P. 78-96.

185. Kahan T. The impotance of the left ventricular hypertrofhy in human hyper-tention // J. Hypertentions. Suppl. 1998. - Vol. 16. - P. 23-29.

186. Kannel W.B. LVH as a risk factor in arterial hypertension // Eur. Heart J. -1992.-Vol. 13, Suppl. D.-P. 82-88.

187. Kanthan R., Shuaib A. Clinical evalution of extracellular amino acids in severe head trauma by Intracerebral in vivo microdialysis // J. Neurol. Neuroserg. Psychiat. 1995. - Vol. 59, № 3. - P. 326-327.

188. Kaplan N.M. Metabolic aspects of Hypertension // Science Press, London.1994.-P. 1.1-6.2.

189. Karznark P., Hall K., Englander J. Late-onset post-concussion symptoms after mild brain injury: the role of premorbid, injury-related, environmental and personality factors // Brain Injury. 1995. - Vol. 9. - P. 21-26.

190. Kempski O.S., Volk C. Neuron-glial interaction during injury and edema of the CNS (Review) // Acta Neurochir. Suppl. 1994. - Vol. 60. - P. 7-11.

191. Keshavan M.S. Depression and physical illness // Iatrogenic depression. -1997. P.537-550.

192. Khoury S., Khaled I., Sowers J. The Patient with Syndrom X. The ABC of Antihypertensive Therapy // New-York. 1994. - P. 213-220.

193. Kingma J. Severity of injuries in trauma patients // Percept. Mot. Skills.1995.-Vol. 30, № 1.-P. 105-106.

194. Klatsky A.L. Blood pressure and Alcohol intake // Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis and Management / Eds. J.H. Laragh, B.M. Brenner. -N.Y.: Raven Press, 1990. P. 277-294.

195. Langenfeld M.R.W., Schmieder R.E. Salt and left ventricular hypertrophy: What are the links? // J. Hum. Hypertens. 1995. - № 9. - P. 909-916.

196. Left ventricular hypertrophy: Effect on survival / J.M. Sullivan, R.V. Vander Zwang, F. El-Zecky et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - Vol. 22. - P. 508513.

197. Left ventricular mass regression and diastolic function improvement in mild and moderate hypertensive patients treated with lisinopril / P.J. Esper, O.N. Burriesa, J.I. Cacharron et al // Cardiology. 1993. - Vol. 83. - P. 76-81.

198. Lever A.F., Rumsay L.E. Treatment of hypertension in the eldery // J. Hy-pertention. 1995. - № 13. - P. 571-579.

199. Levin H.S. Neurobehavioral recovery (Review) // J. Neurotrauma. 1992. -Vol. 9, № 1.-P. 359-373.

200. Lindpaintner К., Ganten D. The cardiac renin-angiotensin system. An appraisal of present experimental and clinical evidence // Circ. Res. 1991. -Vol. 68. - P. 905-920.

201. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hyper-tensiye heart disease / C.G. Brilla, R.C. Funck, H. Rupp et al // Circulation. -2000. Vol. 102(12).-P. 1388-93.

202. Louhija F. Apolipoprotein Genes and Aging // Arterioscl. And Thromb. -1994.-Vol. 14, №7.-P. 1085-1090.

203. Lynch D.R., Dawson T.M. Secondary mechanisms in neuronal trauma (Review) // Curr. Opin. Neurol. 1994. - Vol. 7. - P. 510-516.

204. Maksymiuk G. Additional studies in the assessment of brain concussion / G. Maksymiulc, A. Stepien, W. Jernajczyk et al. // Neurol. Neurochir. Pol. 1997. -Vol. 31, N3.-P. 579-589.

205. Management of essential hypertension in patients with different degrees of left ventricular hypertrophy multicenter trial / A.P. Yurenev, H.G. Dyakonova, I.D. Novikov et al. // Am. J. Hypertens. 1992. - Vol. 5, Suppl. - P. SI82-189.

206. Mancia G., Di Rienzo M., Parati G. Ambulatory blood pressure monitoring. Use in hypertension research and clinical practice // Hypertension. 1993. -Vol. 4.-P. 510-524.

207. Manson J.E., Willet W.C., Strampter M.J. Body weight and mortality among women // N. Engl. J. Med. 1995. - № 333. - P. 677-685.

208. Marion D.W., Darby J., Yonas H. Acute regional cerebral blood flow changes caused by severe head injuries // Neurosurgery. -1991.- Vol. 74, № 3. -P. 407-414.

209. Marmarou A. Traumatic Brain edema: An overview (Review) // Acta Neurochir. Suppl. 1994. - Vol. 60. - P. 421-424.

210. Martinez Mas M.L., Javier Chorro F., Sanchis J. Doppler assessment of left ventricular diastolic function in marathon runners // J. Sports. Med. Phys. Fitness. 1994. - Vol. 34. - P. 50-55.

211. Mattson M.P. Endogenous neuroprotection factors and traumatic brain injury: mechanisms of action and implications for therapy (Review) // J. Neuro-trauma.- 1994.-Vol. 11. -P. 3-33.

212. McAllister T.W. Neuropsychiatric sequelae of head injuries (Review) // Psychiat. Clin. North. Am. 1992. - Vol. 15, № 2. - P. 395-413.

213. Merskey H. Psychiatric aspects of the neurology of trauma (Review) // Neurol. Clin. 1992. - Vol. 10, № 4. - P. 895-905.

214. Messerli F.H. Left ventricular hypertrophy an independent risk factor // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1991. - Vol. 17, Suppl. 4. - P. S59-S67.

215. Messerli F.H. The ABC of Antihypertensive Therapy // New-York, 1994. -280 p.

216. Midwall left ventricular mechanics. An independent predictor of cardiovascular risk in arterial hypertension / G. De Simone, R.B. Devereux, M.J. Koren et al. // Circulation. 1996. - Vol. 93. - P. 259-265.

217. Miller H.B. MMP1 and MMP1-2 profile and code type congruence in a brain-injured sample // J. Clin. Exp. Neuropsychol. — 1995. Vol. 17. - P. 5864.

218. Minor head injury: impact on general health after 1 year. A prospective follow-up study / T. Middleboe, H. Andersen, M. Birket-Smith, M.L. Friis et al // Acta Neurol. Scand. 1992. - Vol. 85. - P. 5-9.

219. Morris B.J. /// J. Hypertens.- 1993. -Vol. 11.-P. 115-120.

220. Morton M.V., Wehman P. Psychosocial and emotional sequelae о f i ndi-viduals with traumatic brain injury: a literature review and reccomendations (Review) // Brain Injury. 1995. - Vol. 9. - P. 81-92.

221. Neuropsychological dificites in symptomatic minor head injury patients after concussion and mild concussion / B.E. Leninger, S.E. Gramling, A.D. Farell et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1990. - Vol. 53, № 4. - P. 293-296.

222. Neutrophil accumulation after traumatic brain injury in rats: comparison of weight drop and controlled cortical impact models / R.P. Clark, J.K. Schiding, S.L. Kaezorowski et al. // J. Neurotrauma. 1994. - Vol. 11, № 5. - P. 499506.

223. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evolution of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician's Rossetta Stone// J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 30. - P. 8-18.

224. Nusholtz G.S., Wylie В., Glascoe L.G. Cavitasion-boundary effects in a simple head impact model // Aviat. Space Environ. Med. 1995. - Vol. 66, № 7.-P. 661-667.

225. Ohno M., Cheng C.P., Little W.C. Mechanism of altered patterns of left ventricular filling during the development of congestive heart failure // Circulation. 1994.-Vol. 89.-P. 8-18.

226. Parati G., Ravogli A., Frattola A. Blood pressure variability: Clinical implications and effects of antihypertensive treatment // J. of Hypert. 1994. - № 12 (suppl. 5). - P.35-40.

227. Phisiology and therapy of traumatic shock / W.C. Shoemaker, Ch.C.J. Wo, M.H. Bishop et al. // Intern. Rev. Armed. Forces Med. Serv. 1994. - Vol. 17. -P. 310-324.

228. Positron emission tomographic studies on cerebral hemodynamics in patients with cerebral contusion / H. Teijn, S. Vebt, N. Mitzulcawa et al. // Neurosurgery. 1990. - Vol. 26, № 6. - P. 971-979.

229. Post W.S., Larson M.G., Levy D. Cardisc structural precursors of hypertension. The Framingham Heart Study // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 79185.

230. Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an Epidemiological perspective / R.S. Vasan, E.J. Benjamin., D. Levy et al // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol. 26. - P. 1565-1574.

231. Prior mechanical injury Inhibits tise in Intracethuiar Ca2 + concentration by oxygen-glucose deprivation in mouse hippocampal slices / T. Honda, N. Fuji-wara, T. Abe et al. // Brain Res. 1994. - Vol. 666, № 2. - P. 263-269.

232. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study / D. Levy, R.J. Garrison, D.D. Savage et al. // N. Engl. J. Med. 1990. - Vol. 322. - P. 1561-1566.

233. Prognostic omplicatins of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertropry / D. Levy, M. Salomon, R. D'Agostino et al. // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 1786-1793.

234. Prospective study of intentional weight loss and mortality in never smoking overweight US white women aged 40-64 years / D.F. Williamson, E. Pamulc, M. Thun et al. // Am. J. Epidemiol. 1995. - Vol. - P. 1128-1141.

235. Rationale and design for the Antihypertensive and Lipid lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) / B.R. Davis, J.A. Cutler, D.J. Gordon et al. // Am. J. Hypertens. 1996. - Vol. 9, N 4. - Pt. 1. - P. 342-60.

236. Regression of cardiac hypertrophy and night-time blood pressure reduction / M.L. Muiesan, D. Rizzoni, R. Zulli et al. // J. Hypertens. 1993. - Vol. 11, Suppl. 5.-P. S300-S301.

237. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy and ventricular diastolic function / M. Shahi, S. Thorn, N. Poulter et al. // Lancet. 1990. - Vol. 336.-P. 458-461.

238. Relation of alcohol intake to left ventricular mass. The Framingham Study / T.A. Manolio, D. Levy, R.J. Garrison et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1991. — Vol. 17.-P. 717-721.

239. Relation of the left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality to uncomplicated essential hypertension / M.J. Koren, R.B. Devereux, P.N. Casale et al. // Ann. Intern. Med. 1991. - Vol. 114. - P. 345-352.

240. Ritter A.M. Cerebral metabolism (Review) // Neurosurg. Clin. North Am. -1994. Vol. 5, № 4. - P. 633-645.

241. Role of vascular wall renin: Intracellular and extracellular mechanism / T. Inagami, T. Murakami, K. Higuchi, S. Nakajo // Blood Vessels. 1991. - Vol. 28.-P. 217-223.

242. Rossvol O. Pulmonary venous flow velocities recoded by transthoracic Doppler echocardiography. Relation to left ventricular diastolic pressure // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - Vol. 21 (7). P. 1687-1696.

243. Sangal R.B., Sangal J.M. // Biol. Psychiatry. — 1996. — V. 39, N 4. — P. 305—310.

244. Sasin D.M., Sniezek J.E., Waxweiler R.J. Trends in death associated with traumatic brain injury, 1979 through 1992. Success and failure // JAMA. -1995.-Vol. 273, №22.-P. 1778-1780.

245. Sbordone R.J. Mild traumatic brain injury does not produce posttraumatic stress disorder // Brain Injury. 1995. - Vol. 9, № 4. - P. 405-412.

246. Schaid D.J. Comparison of statistics for candidate-gene association studies using cases and parents // Am. J. Genet. 1994. Vol. 55. - P. 402-409.

247. Schmieder A.M. Reversal of left ventricular hypertrophy: analysis of 412 published studies // Am. J. Hypertens. 1996. - № 7. - P. 25A.

248. Silverstein P. Smoking and wound healing // Am. J. Med. 1992. - Vol.93, № 1A.-P. 22-24.

249. Smithies O.L., Maeda N. Gene targeing approaches to complex genetic disease: Atherosclerosis and essential hypertention // Proc. Natl. Acad. Sci USA. -1995. -V. 92. P. 5266-5272.

250. Soderbaclc I. Medical and social factors affecting-behavior patterns in patients with acquired brain damage: a study of patient living at home three years after the incident // Disabil. Rehabil. 1992. - Vol. 14, № 1. - P. 20-35.

251. Statistical profile of traumatic brain injury; a Canadian Rehabilitation population / P.P. Wong, J. Dornan, C.T. Schentag et al. // Brain Injury. — 1993. — Vol. 7, №4.-P. 283-294.

252. Stern M. Epidemiology of obesity and its link to heart disease. // Metabolism. 1995. - Vol. 44, № 9 (suppl. 3). - P. 1-3.

253. Stratton M.C. After traumatic brain injury: a discussion of cosequences (Review) // Brain Injury. 1994. - Vol. 8, № 7. - P. 631-645.

254. Syndrom X: prevalence in lage population study // J. Lui, M. Trevisan, A. Menotti et al // NMCD. 1997. - T.7. - P.70-76.

255. Szymanski H.V. A review of the postcon-cussion syndrome (Review) // Intern. J. Psychiat. Med. 1992. - Vol. 22, № 4. - P. 357-375.

256. Tangney J.P., Wagner P., Gramzow R. J. Proneness to shame, proneness to guilt, and psychopathology // Abnorm. Psychol. 1992. - № 3. - P. 469-478.

257. The clinical course of left ventricular hypertrophy in dialysis patients / P.S. Parfrey, J.D. Harnett, S.M. Griffiths et al. // Nephron. 1990. - Vol. 55. - P. 114-120.

258. Transcranial Gunshot wounds: cost and consequences / D.G. Jacobs, C.P. Brandt, J.J. Piotrovwski, C.R. McHenry // Am. Surg. 1995. - Vol. 61, № 8. -P. 647-653.

259. Traumatic grief as a risk factor for mental and physical morbility / H.G. Prigerson, A.J. Bierhals, S.V. Kase et al. // Am. J. Psychiat. 1997. - Vol. 154. -P. 616-623.

260. Tsushima W.T. Relation between headaches and neuropsychological functioning among head injury patients // Headache. 1993. - Vol. 33, № 3. - P. 139-142.

261. Uomoto J.M. Traumatic brain injury and paint: Differential types and tates by head injury seventy // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1993. - Vol. 74, № 1. -P. 61-64.

262. Uzzell B.P., Dolinskas A., Wiser R.F. Relation between intracranial pressure, с omputed tomographic lesion and neuropsychological outcome // Arch. Neurol. 1990. - Vol. 52, № 10. - P. 269-274.

263. Valsamis M.P. Pathology of trauma (Review) // Neurosurg. Clin. North. Am. 1994.-Vol. 5.-P. 175-183.

264. Voller В., Benke Т., Benedetto K. et al. // Brain Injury. — 1999. — V. 13, N 10. —P. 821 —827.275. von Bierbrauer A., Weissenborn K. // Acta Neurol. Belg. — 1998. — V. 98, N 1. — P. 21—26.

265. Voutilainen S., Kupari M., Hippelainen M. Age-depedent influence of heart rate on Doppler indexes of left ventricular filling // J. Intern. Med. 1994. -Vol. 235.-P. 435-441.

266. Weissman S.M. Genetic bases for common polygenic disease // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. - V. 92. - P.8543-8544.

267. Wolf U. The genetic contribution to phenotype // Human Genet. 1995. - P. 127-148.

268. Wood D. European and American recommendations for coronary heart disease // Europ. Heart J. 1998. - Vol. 19,suppl. A. - P. 12-19.

269. Yamamoto K., Masuyama Т., Tanouchi J. Importance of left ventricular minimal pressure as a determinant of transmitral flow velocity partem in the presence of left ventricular systolic dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. — 1993. -Vol. 21.-P. 662-672.