Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Структурно-функциональное ремоделирование аорты у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца

На правах рукописи

Воронова Елизавета Игоревна

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РЕМО-ДЕЛИРОВАНИЕ АОРТЫ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 о цюц

Пермь 2009

003473884

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный доктор медицинских наук, профессор

руководитель: Ховаева Ярослава Борисовна

Официальные доктор медицинских наук, профессор, зав. ка-оппоиенты: федрой факультетской терапии ГОУ ВПО «Кировская государственная медицинская академия Росздрава»

Соловьев Олег Владимирович

доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой поликлинической терапии и сестринского дела «ГОУ ВПО Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава»

Рямзина Ирина Николаевна

Ведущая ГОУ ВПО «Челябинская государственная меди-

организация: цинская академия Росздрава»

Защита состоится « 29 » июня 2009 г. в 11.00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.067.02 при ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (614990, г. Пермь, ул. Куйбышева, 39)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (614000, г. Пермь, ул. Коммунистическая, 26)

Автореферат разослан «_» _2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

В.В. Щекотов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Артериальная гипертензия (АГ) является одной из наиболее актуальных проблем современной кардиологии. Наличие АГ оказывает существенное влияние на состояние здоровья, продолжительность и качество жизни пациентов, поскольку она является фактором риска развития таких сердечнососудистых заболеваний, как инсульт, ишемическая болезнь сердца (ИБС), а также преждевременной смерти (Оганов Р.Г., Погосо-ваГ.В., 2007). У пациентов с АГ выявлено повышение общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (Сидоренко Б.А., 2000).

Развитие большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы сопровождается морфофункциональными изменениями артериальных сосудов. Этот процесс характеризуется не только структурной перестройкой стенки сосуда, изменением соотношения между ее компонентами, но и нарушением их эластических свойств (Мартынов А.И., 2001; Никитин Ю.П., 2005). Последнее обстоятельство имеет особенно важное значение для крупных артериальных сосудов эластического типа, особенно аорты, обеспечивающей амортизационный эффект (Орел B.JL, 1994).

Учитывая вышеизложенное, актуальной является проблема оценки структурно-функциональных свойств аорты, поскольку повышенная жесткость крупных артерий оказывает отрицательное влияние на гемодинамику и повышает риск возникновения неблагоприятных событий у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (Леонова М.В., 2003). Поэтому изучение морфофунк-циональных особенностей аортальной компрессионной камеры (АКК) на фоне различной патологии представляет практический интерес.

Цель работы - изучить структурно-функциональное состояние аорты у лиц с разными уровнями артериального давления (АД) и ишемической болезнью сердца (ИБС).

Задачи исследования

1. Охарактеризовать структурно-функциональное состояние аорты у лиц с разными уровнями АД и ИБС.

2. Охарактеризовать структурно-функциональное состояние сердца у лиц с разными уровнями АД и ИБС.

3. Оценить влияние интегральных факторов риска на свойства аортальной компрессионной камеры у больных с артериальной гипертензией и ИБС.

4. Изучить взаимоотношения между структурно-функциональным ремоделированием аорты и сердца у лиц с разными уровнями АД и ИБС.

Научная новизна

Впервые проведена комплексная оценка состояния структурно-функциональных свойств аорты и сердца у лиц, имеющих разный уровень артериального давления в пределах нормы у пациентов с артериальной гипертензией I и II степени, а также у больных, перенесших инфаркт миокарда. Впервые показано, что у лиц с оптимальным давлением структурно-функциональные характеристики сердца и аорты сбалансированы и обеспечивают адекватный системный кровоток. У лиц с предгипертонией происходит функциональная перестройка аорты: повышается тангенциальное напряжение стенки, эластическое сопротивление, снижается ее эластичность, изменяется соотношение компрессионной и кинетической составляющих импеданса за счет уменьшения последней. Установлено, что при АГ I степени происходит изменение как структурных показателей (утолщение стенки аорты и увеличение ее массы), так и показателей аортальной жесткости. Эти изменения можно рассматривать как стадии единого процесса формирования гипертонии.

Продемонстрировано, что при АГ II степени наблюдается патологическое ремоделирование аорты, проявляющееся уменьшением внутреннего диаметра сосуда и прогрессированием роста жесткости сосудистой стенки.

Повышение эластического сопротивления в аорте, компрессионной составляющей импеданса, с одной стороны, и снижение эластичности аорты, уменьшение кинетической составляющей импеданса и собственной упругости левого желудочка (ЛЖ), с другой, приводят к росту пульсового артериального давления (ПАД).

Показано, что факторами риска для изменения упругоэла-стичных свойств аорты являются: возраст, пол, повышение в крови уровня глюкозы и дислипопротеинемия (повышение содержания в плазме крови ОХС, Х-ЛПНП и увеличение индекса атерогенности).

Впервые продемонстрировано, что после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) увеличиваются тангенциальное и цир-кумферентное напряжение стенки аорты, ее относительная толщина и масса, диаметры и эластическое сопротивление. У этих больных происходит снижение характеристического импеданса аорты. Большинство показателей артериальной жесткости существенно не отличаются от таковых у пациентов с АГ. Показано, что в условиях развития постинфарктного ремоделирования миокарда увеличивается роль аорты в адаптивном процессе стабилизации системной гемодинамики.

Практическая значимость работы

Полученные данные показывают этапность изменений мор-фофункциональных свойств аорты по мере повышения АД, развития АГ и ее осложнения в виде ИБС.

Выявленные структурно-функциональные изменения системы «сердце - аорта» у лиц с высоким нормальным АД позволяют выделить их как группу риска по развитию артериальной гипер-тензии для проведения индивидуальной профилактики, направленной на борьбу с модифицируемыми факторами риска и улучшение эластических свойств аорты.

У пациентов с АГ I и II степени, а таюке у лиц, перенесших ИМ, характер изменений морфофункциональных свойств аорты различен. Знание физиологических и морфологических процессов, происходящих в сердце и аорте на разных этапах повышения АД, имеет большое значение для разработки тактики лечения таких пациентов и предотвращения развития фатальных осложнений.

Полученные данные подчеркивают значимость определения входного сопротивления аорты, ее эластичности и жесткости и поиска дополнительных путей для ранней коррекции нарушений.

Поэтому представляется важным при проведении ЭхоКГ, наряду с измерением структурных показателей сердца и аорты, рассчитывать основные показатели жесткости, напряжения и сопротивления стенки аорты.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У лиц с предгипертонией происходит функциональная перестройка аорты, направленная на адаптацию ее демпфирующей и проводящей функций, что является одним из патогенетических факторов развития и прогрессирования АГ.

2. При АГ структурно-функциональные изменения в аорте и сердце зависят от степени повышения АД, типа АГ, конституциональных факторов, факторов риска АГ.

3. У больных ИБС, перенесших ИМ, изменения структурно-функциональных свойств аорты связаны в основном с постинфарктным ремоделированием ЛЖ.

Внедрение в практику

Результаты исследования используются в работе отделений кардиологии и функциональной диагностики МУЗ ГКБ№2 им. Ф.К. Граля г. Перми, а также в процессе преподавания кардиологам, терапевтам, врачам функциональной диагностики, врачам общей практики на кафедре терапии и семейной медицины ФПК и ППС и при чтении лекционных курсов по физиологии кровообращения для студентов лечебного факультета.

Степень личного участия

Автором лично проводился физикальный осмотр обследуемых, электрокардиография, взятие крови для проведения биохимического анализа, принимала участие в проведении эхокар-диографии. Освоила и выполнила статистическую обработку и анализ полученных данных, осуществила подбор и анализ литературы по теме исследования, отразила результаты исследования в публикациях.

Апробация работы и публикации

Материалы диссертации представлены на Всероссийских и региональных съездах и конференциях: IX симпозиуме «Новые диагностические технологии в лучевой диагностике» (Москва,

2006); Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва,

2007); Съезде кардиологов и терапевтов центра России (Рязань,

2008). Работа апробирована на совместном заседании кафедр терапии и семейной медицины ФГПС и ППС, госпитальной терапии №1, госпитальной терапии №2 ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава.

По теме диссертации опубликовано 10 работ, в том числе 1 в рецензируемом ВАК журнале.

Объём и структура диссертации

Диссертация представляет собой рукопись на русском языке объемом 160 машинописных страниц и состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который содержит 220 наименований, из них - 79 работ отечественных и 141 - зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 44 таблицами и 14 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Обследованы 248 человек, отобранных методом случайной выборки (125 мужчин и 123 женщины), из них: 115 лиц с нормальными цифрами АД (47 мужчин и 68 женщин), 87 человек с впервые выявленной АГ I-II степени, ранее не получавших гипотензивной терапии (42 мужчины, 45 женщин), 46 человек после перенесенного ИМ в течение года до момента включения в исследование (из них 39 мужчин). Пациенты ИБС получали стандартную терапию: дезагреганты, ß-блокаторы, ингибиторы АПФ, статины, нитраты (по показаниям). Обследуемые были разделены на 5 групп:

Группа 1 - пациенты с оптимальным АД (<120/80 мм рт.ст.); 42 человека; средний возраст составлял 41,8± 1,8 г.

Группа 2 - пациенты с предгипертонией (АД от 120/80 до 139/89 мм рт.ст.); 73 человека; средний возраст - 42,35±1,4 г.

Группа 3 - АГ I степени (АД 140-159/90-99 мм рт. ст.); 56 человек; средний возраст - 50,5± 1,2 г.

Группа 4 - АГ И степени (АД >160/100 мм рт.ст.); 31 человек; средний возраст - 48,58±2,1 г.

Группа 5 - лица, перенесшие ИМ в течение года до момента включения в исследование; 46 человек; средний возраст -61,7±1,8 г.

Дизайн исследования представлен на рис. 1.

Всем обследуемым проводились общий врачебный осмотр, анкетирование с последующей обработкой по программе

«САМПО» (Головской Б.В., 2001, №20011611516), общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови, электрокардиография, исследование глазного дна, эхокардиография с доп-плерографией (ЭхоКГ) по специально разработанному протоколу. Эхокардиографию проводили на аппарате «А1ока 5000» (Япония). При проведении ЭхоКГ нами были определены структурные параметры аорты: диаметр аорты на трех уровнях: 1) корня аорты (Д1), 2) синусов Вальсальвы (Д2), 3) восходящего отдела (ДЗ); толщина стенки аорты, открытие створок аортального клапана, амплитуда движения корня аорты, рассчитаны относительная толщина стенки аорты (11\¥Т) на трех топографических уровнях и масса аортальной стенки (АМ).

Случайная выборка обследуемых. 248 человек, средний возраст -48,4±0,8 г.

Клинико-лабораторное обследование Трехкратное измерение АД, СМАД

1 Группа 1 1 Группа 2 ' -"1..... Группа 3 Группа 4 Группа 5

Оценка факторов риска ССЗ Структурно-функциональное состояние аорты 1 Структурно-функциональное состояние сердца

__I _

Математическое моделирование взаимосвязей показателей

Рис. 1. Дизайн исследования

На основании измерений структурных показателей и определения показателей гемодинамики (АД, частоты сердечных сокращений (ЧСС), ударного объема (УО), минутного объема кровообращения (МОК)) рассчитаны функциональные показатели. Сопротивление и напряжение стенки аорты было оценено по следующим показателям: тангенциальное напряжение стенки аорты (Т), тангенциальное напряжение на единицу толщины стенки аорты (ТЬ), циркумферентное напряжение стенки (СЫ), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), эластическое сопротивление аорты (Еа), а также характеристический импеданс аорты (1). Исследование характеристического импеданса проводилось неин-вазивным методом, предложенным В.Л. Карпманом и В.Р.Орлом, по формуле

г=САДхС/УОх [Ър (о, 5,0)+ух2к(о, 5, в)], где - компрессионная составляющая импеданса, Zк - кинетическая составляющая импеданса. Рассчитаны функциональные показатели, отражающие ее упругоэластические свойства, предло-

женные на первой международной конференции согласия (Париж, 2000): податливость (С), растяжимость (б), косвенный показатель эластичности как отношение УО к пульсовому давлению, выраженное в процентах (Е), модуль Петерсона (Ер), модуль Юнга (Ее), скорость распространения пульсовой волны (СРПВ).

Статистическая обработка данных проводилась при помощи программы 81а^1са 6.2. Данные приведены в виде среднего значения и стандартной ошибки среднего (М±т). При оценке полученных данных применялись различные методы статистического анализа в зависимости от типа распределения совокупности. Достоверными считали различия при /?<0,05. Использовались разведочные методы: корреляционный и факторный анализы (Насле-дов А.Д., 2004, Вуколов Э.А., 2004).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСУЖДЕНИЕ

Определены структурные и функциональные показатели аорты, отражающие ее упругоэластические свойства, и рассчитаны нормативы этих показателей по данным группы с оптимальным АД. Затем проведена их сравнительная оценка у лиц с разными уровнями АД (табл. 1).

Анализ соотношения диаметров на трех уровнях показал, что во всех группах размер аорты на уровне корня достоверно меньше диаметров на уровне синусов Вальсальвы и восходящем отделе (р=0,000).

Таблица 1

Структурные показатели аорты у пациентов с различными уровнями артериального давления

Показатель Группа Р

1 2 3 4

Д1,см 2,30±0,08 2,30±0,06 2,44±0,07 2,20±0,06 -

Д2, см 3,01±0,05 3,09±0,03 3,21±0,04 3,03±0,06 Р1-З=0,01 рз4=0,03

ДЗ, см 2,99±0,04 3,11 ±0,04 3,19±0,05 2,97±0,05 Р1-з=0,01 РЗ-4=0,01

Толщина стенки аорты, см 0,14±0,00 0,14+0,00 0,19±0,01 0,19±0,02 Р1-3=0,02 Р1-4=0,03 Р2-з=0,03

Масса аортальной стенки (АМ), усл. ед. 14,4±0,52 15,90±0,49 17,32±0,73 14,37±0,82 р1-з=0,000 рз-4=0,01

Таким образом, аорта имеет форму колбы, диаметры и толщина стенки которой достигают максимальных значений в 3-й группе. В 4-й группе происходит уменьшение диаметров аорты при

сохранении толщины стенки. Графически эти изменения представлены на рис. 2.

___ -—-"1 -—

(Г г и У

Группа 12 3 4

Рис. 2. Изменение структуры аорты при разном уровне артериального давления: 1 - оптимальное АД; 2 - првдгипертония; 3-АП степени; 4- А ГII степени

Структурному ремоделированиго аорты, наблюдающемуся при АГ I степени, предшествует перестройка ее функциональных свойств (табл. 2).

Таблица 2

Динамика изменений показателей сопротивления и напряжения аорты у лиц с разными уровнями артериального давления

Показатель Группы Р

1 2 3 4

2, дин/см-5 28,91+3,19 29,88+3,63 42,07+8,62 38,49±8,84 0,08

усл. ед. 23,15+1,19 19,84±0,77 17,50±0,85 19,07±2,00 0,004

1р, усл. ед. 0,035±0,001 0,039±0,001 0,045+0,001 0,043+0,002 0,000

(Еа), дин/см-5 129,82±2,06 150,40+1,04 173,98+1,53 200,39±2,58 0,000

Т1,Н/м 128,6±5,1 148,1+4,5 176,3+5,8 179,3±5,6 0,000

Т2(д), Н/м Щ70И271 198,00±2,95 232,00+3,88 246,70+5,85 0,000

ТЗ, Н/м 181,1+4,8 213,0+3,0 246,5±4,2 260,5±6,1 0,000

Т/И1, Н/м2 699,9±41,0 791,2+33,5 983,5+51,4 1144,1+74,0 0,000

т/игд, н/м2 [9917±77,6 1124,5+54,2 1360,1±76,6 1589,0+99,1 0,000

Ш, Н/м2 1067,7+85,4 1200,4±57,5 1431,3+78,8 1674,4±103,4 0,000

СЫ, усл.ед. 1,94+0,18 2,36+0,16 2,61 ±0,26 1,88±0,27 0,07

опсс, дин/см-5 1343,2±57,5 1426,9±63,8 1566,2±48,2 1813,4±84,5 0,000

Тангенциальное напряжение стенки аорты на всех уровнях достоверно повышалось по мере роста АД (Р1,2,з,4=0,000). Наибольшее тангенциальное напряжение испытывает аорта в области восходящего отдела и синусов Вальсальвы. Эти отделы аорты подвержены ремоделированиго в первую очередь. Отношение тангенциального напряжения к толщине стенки аорты достоверно увеличивалось только при АД >139/89 мм рт.ст. (р=0,000), что свиде-

тельствует о физиологической адаптации аорты при АД до 140/90 мм рт.ст. Не выявлено достоверных изменений циркумфе-рентного напряжения стенки при разных уровнях АД (р>0,05). Величина импеданса достоверно не отличалась в группах, однако его кинетическая составляющая снижалась уже в группе пред-гипертонии и сохранялась на этом уровне у лиц с АГ. Компрессионная составляющая импеданса достоверно выше в группах с повышенным АД. Наблюдалось достоверное увеличение эластического сопротивления артериальной системы по мере роста АД (р=0,000). Нами выявлены отрицательные корреляции между диаметрами аорты на трех уровнях и величиной характеристического импеданса аорты (>=-0,40; -0,38; -0,36 соответственно; />=0,000), то есть при росте импеданса происходит структурное ремоделирование аорты, а именно уменьшение диаметров, что и наблюдается у лиц 4-й группы. Общее периферическое сосудистое сопротивление составило 1343,2^57,52, 1426,9±63,78, 1566,2^48,24, 1813,4±84,54динхсхсм'5 соответственно в группах 1, 2, 3, 4

(р{. з.4=0,000).

Как видно из табл. 3, показатели артериальной жесткости достоверно изменяются при АД выше 139/89 мм рт. ст., причем выраженность их изменения зависит от степени повышения АД.

Таблица 3 Показатели артериальной упругости у пациентов с разными уровнями артериального давления

Показатель Группа Р

1 2 3 4

С, усл. ед. 0,007±0,000 0,006+0,000 0,004+0,000 0,003±0,000 Р1-з=0,00 Р2-4=0,00 рм=0,00 ^2-3=0,02

0, усл. ед. 0,018+0,000 0,015+0,000 0,011+0,000 0,007±0,000 Р1-3=0,00 рм=0,00 рг-з=0,04 р2-4=0,00

Ер, мм рт. ст. на ед. отн. деф. 548,3+50,6 703,7150,5 1020,0±71,9 1070,0+106,6 Р1-3=0,00 Р1-4=0,00 Р2-з=0,00 ^2-4=0,00

Еэ, мм рт. ст. на ед. отн. деф. 3504,6+321,0 4250,5±355,0 6382,8±642,0 7086,41791,0 Р)-з=0,00 Р1-4=0,00 Р2-з=0,00 Р24=0,00

Кроме того, мы рассчитали скорость распространения пульсовой волны (СРПВ), которая рассматривается как косвенный

показатель жесткости. Она составила: 38,8±1573,44,7±1,73, 54,6±2,33, 54,8±3,08 см/с соответственно в группах 1,2,3,4 (р1ш3,2-з, ы. 2-4=0,000). СРПВ достоверно повышалась при увеличении АД выше 139/89 мм рт.ст.

Корреляционный анализ выявил взаимосвязь структурных показателей аорты и пола. Так, мужской пол ассоциируется с большей величиной диаметров аорты {г= 0,26; р=0,00), эластического сопротивления аорты (/-=0,16; />=0,01), ОПСС (>=0,15; /5=0,02) и меньшей эластичностью аорты (/-=-0,14; ¿>=0,04), меньшей величиной аортального импеданса (г=-0,16; р=0,009).

Такие показатели жесткости аорты, как модуль Петерсона, СРПВ, прямо коррелируют с уровнем глюкозы крови (г=0,25; /7=0,00 и г=0,27; р=0,00 соответственно). Эластическое сопротивление артериальной системы прямо связано с уровнями ОХС (/-=0,24; /?=0,000); Х-ЛПНП (г=0,27; /5=0,000); ИА (/-=0,27; /5=0,000) и обратно - с Х-ЛПВП (г=-0,17; р=0,009).

Как видно из табл. 4, происходит достоверное повышение пульсового артериального давления (ПАД) при неизмененной величине УО, которое связано с ростом компрессионной составляющей импеданса на фоне уменьшения эластичности аорты. Эти изменения можно рассматривать как вариант функциональной адаптации аорты к повышению АД.

Таким образом, у лиц с предгипертонией повышаются тангенциальное напряжение стенки аорты, эластическое сопротивление аорты, снижается эластичность сосудистой стенки. Импеданс достоверно не изменяется, хотя изменяется соотношение компрессионной и кинетической составляющих импеданса за счет уменьшения последней.

Таблица 4

Косвенная оценка эластичности аорты у лиц с различными уровнями артериального давления

Пока- Группа

затель 1 2 3 4 Р

УО, мл 77,97±2,68 75,36±2,95 83,89±2,32 82,93±3,39

ПАД, 36,28±0,79 45,17±0,87 54,40±1,41 66,54±2,15 Р1.2,3.4=0,00

мм рт.ст.

Эластич- 2,18±0,08 1,76±0,05 1,58±0,06 1,29±0,08 р1-2,3,4=0,0000

ность, % р2-3,4=0,0000

При АГ I степени начинается структурное ремоделирование стенки аорты: увеличиваются толщина и масса стенки аорты, происходит компенсаторное увеличение диаметров аорты в области синусов Вальсальвы и восходящего отдела. Происходит дальнейшее увеличение эластического сопротивления аорты, показателей, отражающих артериальную жесткость, возрастает общее

периферическое сосудистое сопротивление. Совокупность данных изменений можно рассматривать как адаптивное структурное ремоделирование аорты. Оно более выражено при изолированной систолической АГ (ИСАГ), в отличие от смешанной - систоло-диастолической (СДАГ). У пациентов с ИСАГ увеличена толщина стенки (р=0,03) и масса стенки аорты (р=0,008) по сравнению с группой лиц, имеющих систолодиастолическую АГ. ИСАГ характеризуется достоверно меньшими, в сравнении с СДАГ, показателями эластического сопротивления (р<0,04) и тангенциального напряжения стенки аорты (р=0,000), за исключением циркумфе-рентного напряжения стенки аорты (р=0,01). Показатели жесткости аорты, за исключением косвенного показателя эластичности, не имели достоверных отличий в зависимости от типа АГ. Корреляционный анализ подтвердил наличие прямых связей между ПАД и 2р (г=0,47; р=0,000); и отрицательных связей между ПАД и эластичностью аорты (г=-0,78; />=0,000); 1к (г=-0,54; ¿>=0,000); характеристическим импедансом (г=-0,16; р=0,007); и эластическим сопротивлением артериальной системы (г=-0,71;/?=0,000).

При развитии АГ II степени такие показатели, как внутренний диаметр аорты, масса артериальной стенки, начинают уменьшаться, увеличивается относительная толщина стенки, происходит дальнейшее увеличение показателей жесткости и уменьшение артериальной эластичности, т.е. происходит патологическое структурное ремоделирование аорты.

У пациентов после перенесенного инфаркта миокарда при уменьшении диаметра на уровне корня аорты происходит увеличение толщины и массы стенки аорты (табл. 5).

Таблица 5 Изменение структурных показателей аорты у лиц с различными уровнями артериального давления и пациентов, перенесших инфаркт миокарда

Показатель Группа Р

Оптимальное АД АГ пике

Д1.СМ 2,30±0,08 2,44±0,07 2,01 ±0,03 01-3=0,01 Р1-5=0,01 РЗ-5=0,01

Д2,см 3,01±0,05 3,21±0,04 3,40±0,06 Рп,5=0,00

ДЗ, см 2,99±0,04 3,19±0,05 3,46+0,06 Р1-з,5 =0,00

1ЖГ диаст, см 0,09±0,00 0,12±0,00 0,14±0,01 01-5=0,000

Масса аортальной стенки (АМ), усл. ед, 14,40±0,52 17,32±0,73 19,60±0,89 р1-з=0,06; рз-5=0,00 Р1-5=0,00

На уровне синусов Вальсальвы и восходящего отдела аорты наряду с увеличением относительной толщины и массы аортальной

стенки происходит увеличение диаметров аорты. Графически это представлено на рис. 3.

Рис. 3. Сравнение изменений структуры аорты а) лица с оптимальным АД (группа 1); 6) пациенты с АГI степени (группа 3); в) пациенты, перенесшие ИМ (группа 5)

У пациентов 5-й группы тангенциальное напряжение стенки аорты уменьшается на уровне ее корня, тогда как в восходящем отделе и на уровне синусов Вальсальвы оно достоверно не отличается от третьей группы. Происходит увеличение циркумферент-ного напряжения стенки. Большинство показателей артериальной жесткости существенно не отличаются у пациентов с АГ и пациентов, перенесших ИМ, и достоверно выше, чем в группе лиц с оптимальным АД, за исключением СРПВ, которая достоверно выше (рьз; з-5=0,000) в группе 5 по сравнению с группой 3. У лиц, перенесших ИМ, происходит снижение характеристического импеданса аорты по сравнению с пациентами группы 3 (АГ I степени), а эластическое сопротивление АКК и ОПСС продолжает расти (табл. 6).

Для характеристики функциональных взаимоотношений сердца и аорты в этих же группах оценены структурные и функциональные показатели сердца, определены типы геометрии левого желудочка, согласно классификации А. вапау.

У лиц с предгипертонией растет систолическое напряжейие стенок ЛЖ, происходит утолщение МЖП в диастолу, что приводит к развитию ремоделирования ЛЖ (или по типу концентрического ремоделирования, или эксцентрической гипертрофии) (рис. 4).

а

6

в

7;

15% В концентрическая

КЗ концентрическое ремоделирование

Ээксцентрическая гипертрофия

□ нормальная геометрия

гипертрофия

Рис. 4. Геометрия левого желудочка у пациентов с предгипертонией

У лиц с артериальной гипертонией достоверно увеличивается конечный диастолический размер (КДД) левого желудочка (/>=0,01), а также происходит утолщение межжелудочковой перегородки (р=0,000), поскольку систолическое напряжение стенок ЛЖ продолжает расти (р-0,000) и, как следствие, растут значения массы миокарда и ИММ ЛЖ, что свидетельствует о процессах ремоделирования сердца. При этом наиболее распространенным типом ремоделирования у пациентов с АГ, так же как у лиц с предгипертонией, по нашим данным, является эксцентрическая гипертрофия миокарда, то есть увеличение массы миокарда при нормальной относительной толщине задней стенки ЛЖ (рис. 5а).

Таблица 6

Изменение функциональных показателей аорты у пациентов с разными уровнями артериального давления и у группы лиц, перенесших инфаркта миокарда

Показатель Группа Р

1 3 5

Т1,Н/м 128,60±5,08 176,3±5,8 144,4±5,4 pi-3=0,00 рз-5=0,00 Р1-5=0,00

Т2с, Н/м 181,1 ±4,8 246,5±4,2 254,2+10,4 р1-з=0,00 pi-5=0,00

Т2д, Н/м 168,7±4,3 232,0±3,9 238,60±10,03 Р1-з=0,00 р1-5=0,00

ТЗ, Н/м 181,1±4,8 246,5±4,2 254,1±10,4 Р1-3=0,00 р1-5=0,00

CN, усл.ед, 1,94±0,18 2,61±0,26 2,93±0,31 pi-6=0,02

С, см/мм рт.ст. 0,007±0,00 0,004±0,00 0,004±0,000 pi-3=0,00 pi-5=0,02

D, см/мм рт. ст. 0,018±0,000 0,011±0,ООО 0,015±0,000 pi-3=0,00 pi-5=0,00

Ер, мм рт.ст. на ед. отн. деф. 548,3±50,6 1020,0±71,9 1222,5+90,8 pu=0,00 pi-5=0,00

Es, мм рт.ст. на ед. отн. деф. 3504,6+321,0 6382,8±642,0 5888,01487,4 pi-3=0,00 pi-5=0,04

СРПВ, см/с 38,8±1,7 54,6+2,3 62,2±2,5 Pi. 3,5=0,00

Zp, усл. ед. 0,035±0,001 0,0450±0,001 0,043±0,002 pi-3=0,000 ¿1-5=0,002

Zk, усл. ед. 23,15±1,19 17,50±0,85 18,77+1,23 pi-3=0,000 pi-5=0,004

Z, ДИН/СМ"5 28,91±3,19 42,07±8,26 16,54±4,15 p3-5=0,01

Еа, дин/см-5 129,82±2,06 173,98±1,53 180,50±5,89 pi-s=0,00 Рз-5=0,00

У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, наблюдается увеличение размеров предсердий (/>=0,000), увеличиваются КСД и

КСО (/5=0,000), толщина МЖП и ЗСЛЖ по сравнению с группой лиц с артериальной гипертензии (табл. 7). Возрастает масса миокарда ЛЖ и ее индекс.

Как показано на рис. 56, наиболее распространенными типами ремоделирования у пациентов, перенесших ИМ, являются эксцентрическая гипертрофия и концентрическая гипертрофия (по 28,8% соответственно).

Таблица 7 Сравнение показателей толщины задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки

Показатель Группа Р

1 3 5

ТЗСдЛЖ, см 0,91+0,04 0,93±0,02 1,12±0,02 р1-з=0,00 р1-5=0,00

МЖПд, см 0,83±0,02 0,97±0,02 1,1110,03 р1,3,5=0,000

ММ ЛЖ, г 147,11 ±8,27 173,02±7,23 229,60±8,99 Р1-з=0,01 р1-5=0,00 _рз-5= 0,00

ИММ ЛЖ, г/м2 85,10±4,73 93,36±3,85 124,86±5,62 Р1-5=0,00 рз-5= 0,00

Ш концентрическое ремоделировэние И концентрическая гипертрофия Ээксцентрическая гипертрофия □ нормальная геометрия

Ш концентрическое ремоделирование

□ концентрическая гипертрофия

□ эксцентрическая гипертрофия

□ нормальная геометрия

а б

Рис. 5. Типы геометрии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией (а) и у пациентов, перенесших инфаркт миокарда (6)

Систолическое напряжение стенок ЛЖ наибольшее по сравнению с группами 1 (нормальное АД) и 3 (гипертония). Оно составило 116,6±4,94; 148,8±4,70; 164,3±7,15 г/см2 в группах 1, 3, 5 соответственно (рг-з;1-5;з-5=0,0000). Наблюдается ухудшение систолической функции левого желудочка. Средние значения фракции выброса составили 68,7%, 68,2%, 60,1% соответственно в группах 1,3, 5 (ри5,3-5=0,000).

У пациентов, перенесших ИМ, происходит снижение эффективной упругости ЛЖ при дальнейшем росте (в сравнении с гипертониками) эластического сопротивления аорты, причем соотношение этих показателей втрое ниже, чем у здоровых людей.

Для получения дополнительных сведений о связях между изучаемыми показателями сердца и аорты был использован факторный анализ. У лиц с оптимальным АД 1-й фактор объединяет показатели структуры ЛЖ в диастолу (ТЗСд и МЖПд) с показателем массы миокарда левого желудочка (табл. 8). Второй фактор объединяет показатели структуры и упругости аорты. Третий фактор объединяет показатели системной гемодинамики (МОК, УО, ОПСС). В этом случае (состояния сердца как насоса и буферно-компрессионной камеры аорты) определяют наиболее эффективные условия для периферической гемодинамики.

Таблица 8 Связь показателей по данным факторного анализа у лиц с разными уровнями артериального давления

Группа 1 Группа 2 Группа 4

Показатель Фактор Фактор Фактор

1 2 3 1 2 3 1 2 3

КДциаст 0,78 0,65 0,72

ТЗСдиаст 0,83 0,63 0,79 0,68

МЖПдиаст 0,85 0,79

УО 0,73 0,82 0,78

МОК 0,64 0,74 0,73

ММЛЖ 0,77 0,63 0,83

ИММ ЛЖ 0,63 0,84

йот

Эпаст-ть 0,69 0,77 0,77

С 0,81 -0,87

0 0,72 -0,87

Ер -0,74 0,94

Еэ -0,66 -0,77 0,85

СРПВ -0,62 -0,79 0,94

ОПСС -0,75 -0,74 -0,68

1МТ 0,79 0,78 0,62 0,88

АМ 0,79 0,84 0,84

СМ 0,68 0,93

1 0,68

Далее, по мере повышения АД, происходит перестройка взаимоотношений единой составляющей гемодинамической структуры. У лиц с предгипертонией на первое место выходит комплекс, характеризующий функциональные свойства и структуру стенки

аорты. Второй фактор объединяет размеры аорты и параметры ЛЖ. Третий фактор характеризует показатели системной гемодинамики. Это можно расценивать как проявление ведущей роли перестройки аорты во влияниях на функцию ЛЖ у этих лиц. В основе усиления влияния аорты в компенсаторных реакциях на повышение АД лежит ее функциональное ремоделирование как проявление адаптации к повышению давления. Развитие АГ I степени не приводит к существенным изменениям в показателях единой системы центральной гемодинамики. По-прежнему ведущим фактором, определяющим состояние системы кровообращения, остается изменение функциональных свойств и толщины стенки аорты. Важным, с нашей точки зрения, является выявление тех же адаптационных взаимоотношений у лиц с АГ I степени, что и при предгипертонии. Этот единый механизм на двух этапах изменений уровня АД можно рассматривать как показатель определенной «доброкачественности» изменений в сердце и аорте при АГ I степени, что позволяет относить их, скорее, к адаптационным процессам.

У лиц с АГ II степени наблюдаются дальнейшие качественные изменения в системе кровообращения. Первое место при факторном анализе занимают показатели, характеризующие массу и размеры ЛЖ, его производительность (УО, МОК) и ОПСС, т.е. основная нагрузка в связи с повышением АД приходится на миокард ЛЖ. Второй фактор объединяет массу и толщину стенки аорты, третий - ее функциональные свойства. Таким образом, при АГ II степени лимитирующим патогенетическим звеном становится сердце. Ремоделирование аорты существенно изменило ее структуру (массу, толщину стенки, отношение к радиусу), поэтому функциональные свойства аорты становятся менее значимыми для влияния на гемодинамику.

У лиц, перенесших инфаркт миокарда, факторный анализ выявил другие зависимости в обеспечении гемодинамики. Ведущим фактором для центральной гемодинамики стал комплекс показателей, характеризующих свойства аорты. На втором месте стоят показатели, характеризующие производительность сердца (УО, МОК) и ОПСС. Третий фактор объединяет показатели структуры аорты (масса, толщина стенки, отношение к радиусу). По-видимому, в постинфарктном периоде в условиях существенных изменений левого желудочка на первое место в процессе стабилизации системной гемодинамики выходят показатели аорты (ее упругость, эластичность).

Выводы

1. При артериальном давлении в диапазоне 120-139/80-89 мм рт. ст. происходит функциональная перестройка аорты: повышается тангенциальное напряжение стенки, эластическое сопротивление, снижается ее эластичность, изменяется соотношение компрессион-

ной и кинетической составляющих импеданса, за счет уменьшения последней.

2. При артериальной гипертензии I степени происходит дальнейшее повышение степени напряжения и сопротивления стенки аорты, повышение ее жесткости, компенсаторное увеличение диаметров аорты, а так же увеличение толщины стенки. Структурное ремоделирование аорты обеспечивает ее адаптацию к повышению давления в большом круге кровообращения.

3. При артериальной гипертензии II степени происходит прогрессирующее повышение показателей напряжения, сопротивления и жесткости аорты, масса аортальной стенки уменьшается.

4. Структурное ремоделирование аорты более выражено при изолированной систолической артериальной гипертензии и характеризуется большими показателями толщины и массы стенки аорты, меньшими показателями сопротивления и напряжения, при сохранении ее жесткости.

5. У больных после перенесенного инфаркта миокарда увеличивается циркумферентное напряжение стенки аорты, ее относительная толщина и масса, увеличиваются диаметры на уровне синусов Вальсальвы и восходящего отделов и эластическое сопротивление при снижении характеристического импеданса аорты. Большинство показателей артериальной жесткости существенно не отличаются у пациентов с артериальной гипертензией и пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

6. По мере роста артериального давления увеличиваются значения массы миокарда и ее индекса, что свидетельствует о формировании ремоделирования сердца. Наиболее распространенным типом ремоделирования у пациентов с артериальной гипертензией, а так же у лиц с предгипертонией является эксцентрическая гипертрофия миокарда. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, наблюдается эксцентрическая и концентрическая гипертрофия, развивается систолическая дисфункция левого желудочка.

7. На структурные показатели аорты, кроме величины АД, оказывают влияние конституциональные факторы: пол, возраст, вес. Факторами риска для изменения упругоэластичных свойств аорты являются: возраст, пол, повышение в крови уровня глюкозы и дислипопротеинемия (повышение содержания в плазме крови ОХС, Х-ЛПНП и увеличения индекса атерогенности).

8. Факторный анализ показал, что при повышении АД более 120/80 мм рт. ст. усиливается роль аорты, как определяющего звена адаптации гемодинамики к гипертензии. Однако, при ее структурном ремоделировании, у лиц с АГ II степени, адаптационная нагрузка перемещается на миокард ЛЖ.

Практические рекомендации

1. Для оценки морфо-функциональных особенностей аорты у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца целесообразно включать в стандартный протокол ЭХО-КГ измерение диаметров аорты на трех уровнях, толщины, массы аортальной стенки, с последующим расчетом показателей сопротивления, напряжения и жесткости аорты.

2. По результатам исследования разработаны нормативы структурно-функциональных показателей и основных показателей жесткости аорты: толщина стенки аорты (h) = 0,12-0,20 см; масса аортальной стенки (АМ) = 12,8-15,6 г; Т1=103—154 Н/м; Т2=145-187 Н/м; Т3=157-213 Н/м; T/hl-498-1175 Н/м2; T/h2 д=720-1425 Н/м2; T/h3=787-1523 Н/м2; эластичность (Е)=1,7-2,5%; податливость (С) = 0,003-0,01 см/мм рт. ст.; растяжимость (Д)=0,010-0,030 см/мм рт. ст.; эластический модуль Петер-сона (Ер)=290-903 мм рт. ст. на ед. отн. деформации; модуль упругости Юнга (Es) = 1733-5090 мм рт. ст. на ед. отн. деформации; циркумферентное напряжение стенки (CN) = 1,2-2,0 усл. ед.; скорость распространения пульсовой волны (СРПВ)=29-50 см/с; эластическое сопротивление (Еа)=118-141 дин/см"5.

Список публикаций по теме диссертации

1. Воронова, Е.И. Состояние начального отдела аорты у больных артериальной гипертензией / Е.И. Воронова, Я.Б. Ховаева, А.Р. Минзатова II Новые диагностические технологии в лучевой диагностике: материалы IX Симпозиума с международным участием, М., 2006. - С. 35.

2. Воронова, Е.И. Оценка эффективной упругости левого желудочка сердца и артериальной эластичности / Е.И. Воронова 11 Материалы юбилейной научной сессии 2006 года. В 2 т. Т. 2. Клинические науки. -Пермь, 2007.-С. 12-15.

3. Воронова, Е.И. Влияние характеристического импеданса на процессы ремоделирования миокарда / Е.И. Воронова, Я.Б. Ховаева, М.Д. Берг, Ю.Л. Кабирова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2007. - №6 (5). - С. 58.

4. Воронова, Е.И. Тендерные особенности семейнообусловленной тревоги у лиц с инфарктом миокарда / Е.И. Воронова, Ю.А. Кабирова, Я.Б. Ховаева, Б.В. Головской // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2007. - №6 (5). - С. 123-124.

5. Воронова, Е.И. Оценка показателей жесткости аорты у лиц с разным уровнем артериального давления / Е.И. Воронова, Я.Б. Ховаева, Б.В. Головской, А.В. Соболев Н От научных достижений до внедрения в практику: материалы съезда кардиологов и терапевтов центра России. - Рязань, 2008. -С.61Н53.

6. Воронова, Е.И. Оценка эхокардиографических показателей аорты у практически здоровых лиц, имеющих разную массу миокарда / Е.И. Воронова, Я.Б. Ховаева, Б.В. Головской, А.В. Соболев // От научных достижений до внедрения в практику: материалы съезда кардиологов и терапевтов центра России. - Рязань, 2008. - С. 301-302.

7. Воронова, Е.И. Особенности ремоделирования аорты у лиц, перенесших инфаркт миокарда / Е.И. Воронова, Я.Б. Ховаева, Б.В. Головской Н Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - М., 2008. - №7(6). - 75 с.

8. Воронова, Е.И. Структурно-функциональная характеристика аорты у лиц, перенесших инфаркт миокарда / Е.И. Воронова, Ю.А. Кабирова II Материалы научной сессии молодых ученых. - Пермь, 2008. - 51 с.

9. Воронова, Е.И. Социально-психологическая характеристика семей у лиц с разным уровнем артериального давления / Е.И. Воронова, Ю.А. Кабирова, A.B. Соболев // Материалы научной сессии молодых ученых. -Пермь, 2008. - 56 с.

10. Воронова, Е.И. Морфо-функциональное состояние левого желудочка и аорты у пациентов с артериальной гипертензией / Е.И. Воронова, Я. Б. Ховаева // Медицинская наука и образование Урала: рецензируемый научно-практический журнал. -2008. ~№4 (54). - С. 54-56

Список сокращений

AM - масса аортальной стенки Д - диаметр аорты

ИММ ЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка ИОТ - индекс относительной толщины стенки КДсист и диаст - конечные диаметры левого желудочка: систолический и диастолический МЖП - межжелудочковая перегородка ММ ЛЖ - масса миокарда левого желудочка МОК - минутный объем кровообращения ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление ПАД - пульсовое артериальное давление СРПВ - скорость распространения пульсовой волны ТЗС - толщина задней стенки левого желудочка У О - ударный объем ФВ - фракция выброса С - податливость

CN - циркумферентное напряжение стенки D - растяжимость Ei - собственная упругость ЛЖ Es - модуль Юнга

Еа - эластическое сопротивление аорты

Ер - модуль Петерсона

RWT - относительная толщина стенки

W/L - отношение стенка-просвет

Z - характеристический импеданс аорты

Zk - кинетическая составляющая импеданса

Zp - компрессионная составляющая импеданса

Подписано в печать 25.05.2009 Формат 60x90/16. Усл. печ. л. 1,0 Тираж 100 экз. Заказ № 105/2009.

Отпечатано в типографии ИД "Пресстайм" Адрес: 614025, г. Пермь, ул. Героев Хасана, 105