Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Структурно-функциональное ремоделирование аорты у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Воронова, Елизавета Игоревна :: 2009 :: Пермь
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Материал и объем исследования.
2.2. Структура исследования.
2.3. Методы исследования и используемые средства.
2.4. Статистическая обработка данных.
Глава 3. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
АОРТЫ.
3.1. Структурно-функциональная характеристика аорты у лиц с оптимальным уровнем артериального давления.
3.2. Структурно-функциональная характеристика аорты у лиц с разными уровнями артериального давления.
3.4. Морфо-функциональные свойства аорты в зависимости от типа артериальной гипертензии.
3.5. Структурно-функциональная характеристика аорты у лиц, перенесших инфаркт миокарда.
Глава 4. ОЦЕНКА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ
СЕРДЦА.
4.1 Особенности структурно-функциональных показателей сердца у лиц с разными уровнями артериального давления.
4.2 Особенности морфофункционального состояния сердца у пациентов, перенесших инфаркт миокарда.
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Воронова, Елизавета Игоревна, автореферат
Актуальность проблемы
Артериальная гипертензия (АГ) является одной из наиболее актуальных проблем современной кардиологии. Наличие АГ оказывает существенное влияние на состояние здоровья, продолжительность и качество жизни пациентов, поскольку она является фактором риска развития таких сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) как инсульт, ишемическая болезнь сердца (ИБС), а так же преждевременной смерти [46]. У пациентов с АГ выявлено повышение общей смертности и смертности от сердечнососудистых заболеваний [4, 24, 57, 62, 64, 66, 68, 74].
Развитие большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы сопровождается морфофункциональными изменениями артериальных сосудов. Этот процесс характеризуется не только структурной перестройкой стенки сосуда, изменением соотношения между ее компонентами, но и, прежде всего, нарушением их эластических свойств [33, 35 44, 126, 156]. Последнее обстоятельство имеет важное значение для крупных артериальных сосудов эластического типа, и в особенности для аорты, или аортальной компрессионной камеры сердца (АКК) [47].
Во многих исследованиях [138, 180, 183, 211, 212] было установлено, что повышение жесткости крупных артерий оказывает выраженное неблагоприятное влияние на коронарный кровоток. Оценка влияния повышенной жесткости крупных артерий на коронарный кровоток была проведена в экспериментальных исследованиях на животных с моделированием состояния повышенной жесткости аорты и сравнением коронарного кровотока при наличии и отсутствии стенозов венечных артерий [183, 211]. Как оказалось, повышение жесткости аорты приводит к существенному нарушению коронарного кровотока, степень выраженности которого значительно выше при наличии стенозов венечных артерий. Более того, было установлено, что при повышенной жесткости аорты коронарная окклюзия оказывает гораздо большее негативное влияние на процессы опорожнения левого желудочка и генерацию им давления, чем при нормальной жесткости аорты [138]. В ряде клинических исследований также было установлено, что повышение жесткости аорты приводит к прогрессированию ишемии миокарда, особенно при наличии поражения венечных артерий, ограничивающего кровоток через них [211].
Учитывая вышеизложенное, несомненно, актуальной является проблема оценки эластических свойств артериальных сосудов, поскольку раннее выявление их изменения позволяет вовремя подобрать адекватную терапию, целью которой является нормализация эластических свойств, устранение негативного влияния повышенной жесткости крупных артерий на гемодинамику и, таким образом, снижение риска возникновения неблагоприятных событий у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями [29]. Поэтому изучение морфо-функциональных особенностей АКК на фоне различной патологии представляет практический интерес.
Цель настоящего исследования: изучить структурно-функциональное состояние аорты у лиц с разными уровнями артериального давления (АД) и ишемической болезнью сердца.
Задачи исследования
1. Охарактеризовать структурно-функциональное состояние аорты у лиц с разными уровнями нормального АД, АГ и ИБС.
2. Охарактеризовать структурно-функциональное состояние сердца у лиц с разными уровнями нормального АД, АГ и ИБС.
3. Оценить влияние интегральных факторов риска на свойства аортальной компрессионной камеры у больных с АГ и ИБС.
4. Изучить взаимоотношения между структурно-функциональным ремоделированием аорты и сердца у лиц с разными уровнями АД и ИБС.
Научная новизна
Впервые проведена комплексная оценка состояния структурно-функциональных свойств аорты и сердца у лиц, имеющих разный уровень артериального давления в пределах нормы у пациентов с артериальной гипертензией I и II степени, а также у больных, перенесших инфаркт миокарда. Впервые показано, что у лиц с оптимальным давлением структурно-функциональные характеристики сердца и аорты сбалансированы и обеспечивают адекватный системный кровоток. У лиц с предгипертонией происходит функциональная перестройка аорты: повышается тангенциальное напряжение стенки, эластическое сопротивление, снижается ее эластичность, изменяется соотношение компрессионной и кинетической составляющих импеданса за счет уменьшения последней. Установлено, что при AT I степени происходит изменение как структурных показателей (утолщение стенки аорты и увеличение ее массы), так и показателей аортальной жесткости. Эти изменения можно рассматривать как стадии единого процесса формирования гипертонии.
Продемонстрировано, что при AT II степени наблюдается патологическое ремоделирование аорты, проявляющееся уменьшением внутреннего диаметра сосуда и прогрессированием роста жесткости сосудистой стенки.
Повышение эластического сопротивления в аорте, компрессионной составляющей импеданса, с одной стороны, и снижение эластичности аорты, уменьшение кинетической составляющей импеданса и собственной упругости левого желудочка (ЛЖ), с другой, приводят к росту пульсового артериального давления (ПАД).
Показано, что факторами риска для изменения упругоэластичных свойств аорты являются: возраст, пол, повышение в крови уровня глюкозы и дислипопротеинемия (повышение содержания в плазме крови ОХС, Х-ЛПНП и увеличение индекса атерогенности).
Впервые продемонстрировано, что после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) увеличиваются тангенциальное и циркумферентное напряжение стенки аорты, ее относительная толщина и масса, диаметры и эластическое сопротивление. У этих больных происходит снижение характеристического импеданса аорты. Большинство показателей артериальной жесткости существенно не отличаются от таковых у пациентов с АГ. Показано, что в условиях развития постинфарктного ремоделирования миокарда увеличивается роль аорты в адаптивном процессе стабилизации системной гемодинамики.
Практическая значимость работы
Полученные данные показывают этапность изменений морфофункциональных свойств аорты по мере повышения АД, развития АГ и ее осложнения в виде ИБС.
Выявленные структурно-функциональные изменения системы «сердце — аорта» у лиц с высоким нормальным АД позволяют выделить их как группу риска по развитию артериальной гипертензии для проведения индивидуальной профилактики, направленной на борьбу с модифицируемыми факторами риска и улучшение эластических свойств аорты.
У пациентов с АГ I и II степени, а также у лиц, перенесших ИМ, характер изменений морфофункциональных свойств аорты различен. Знание физиологических и морфологических процессов, происходящих в сердце и аорте на разных этапах повышения АД, имеет большое значение для разработки тактики лечения таких пациентов и предотвращения развития фатальных осложнений.
Полученные данные подчеркивают значимость определения входного сопротивления аорты, ее эластичности и жесткости и поиска дополнительных путей для ранней коррекции нарушений.
Поэтому представляется важным при проведении ЭХО-КГ, наряду с измерением структурных показателей сердца и аорты, рассчитывать основные показатели жесткости, напряжения и сопротивления стенки аорты.
Основные положения, выносимые на защиту
1. У лиц с предгипертонией происходит функциональная перестройка аорты, направленная на адаптацию ее демпфирующей и проводящей функций, что является одним из патогенетических факторов развития и прогрессирования АГ.
2. При АГ структурно-функциональные изменения в аорте и сердце зависят от степени повышения АД, типа АГ, конституциональных факторов, факторов риска АГ.
3. У больных ИБС, перенесших ИМ, изменения структурно-функциональных свойств аорты связаны в основном с постинфарктным ремоделированием ЛЖ.
Внедрение в практику
Методы исследования структурно-функциональных характеристик аорты внедрены в практику диагностической работы в инфарктном и кардиологическом отделениях МУЗ ГКБ№2 имени Ф.Х. Граля. Результаты работы используются в преподавании врачам кардиологам, терапевтам, врачам функциональной диагностики, врачам общей практики на кафедре терапии и семейной медицины ФПК и ППС, а также в лекционном курсе по физиологии кровообращения для студентов лечебного факультета.
Степень личного участия
Автором лично проводился физикальный осмотр обследуемых, электрокардиография, взятие крови для проведения биохимического анализа, принимала участие в проведении эхокардиографии. Освоила и выполнила статистическую обработку и анализ полученных данных.
Осуществила подбор и анализ литературы по теме исследования. Отразила результаты исследования в публикациях.
Апробация работы и публикации
Материалы диссертации представлены на Всероссийских и региональных съездах и конференциях: IX симпозиуме «Новые диагностические технологии в лучевой диагностике» (Москва, 2006г); Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2007); Съезде кардиологов и терапевтов центра России (Рязань, 2008г). Апробация проведена на совместном заседании кафедр, терапии и семейной медицины ФПК и 1111С, госпитальной терапии №1, госпитальной терапии №2 ГОУ ВПО «111МА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава».
По теме диссертации опубликовано 10 работ, в том числе 1 в рецензируемом ВАК журнале.
Объём и структура диссертации
Диссертация представляет собой рукопись на русском языке объемом 160 машинописных страниц и состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который содержит 220 наименований работ, из них — 79 отечественных и 141 - зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 44 таблицами и 14 рисунками.
Заключение диссертационного исследования на тему "Структурно-функциональное ремоделирование аорты у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца"
выводы
1. При артериальном давлении в диапазоне 120-139/80-89 мм рт. ст. происходит функциональная перестройка аорты: повышается тангенциальное напряжение стенки, эластическое сопротивление, снижается ее эластичность, изменяется соотношение компрессионной и кинетической составляющих импеданса, за счет уменьшения последней.
2. При артериальной гипертензии I степени происходит дальнейшее повышение степени напряжения и сопротивления стенки аорты, повышение ее жесткости, компенсаторное увеличение диаметров аорты, а так же увеличение толщины стенки. Структурное ремоделирование аорты обеспечивает ее адаптацию к повышению давления в большом круге кровообращения.
3. При артериальной гипертензии II степени происходит прогрессирующее повышение показателей напряжения, сопротивления и жесткости аорты, масса аортальной стенки уменьшается.
4. Структурное ремоделирование аорты более выражено при изолированной систолической артериальной гипертензии и характеризуется большими показателями толщины и массы стенки аорты, меньшими показателями сопротивления и напряжения, при сохранении ее жесткости.
5. У больных после перенесенного инфаркта миокарда увеличивается циркумферентное напряжение стенки аорты, ее относительная толщина и масса, увеличиваются диаметры на уровне синусов Вальсальвы и восходящего отделов и эластическое сопротивление при снижении характеристического импеданса аорты. Большинство показателей артериальной жесткости существенно не отличаются у пациентов с артериальной гипертензией и пациентов, перенесших инфаркт миокарда.
6. По мере роста артериального давления увеличиваются значения массы миокарда и ее индекса, что свидетельствует о формировании ремоделирования сердца. Наиболее распространенным типом ремоделирования у пациентов с артериальной гипертензией, а так же у лиц с предгипертонией является эксцентрическая гипертрофия миокарда. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, наблюдается эксцентрическая и концентрическая гипертрофия, развивается систолическая дисфункция левого желудочка.
7. На структурные показатели аорты, кроме величины АД, оказывают влияние конституциональные факторы: пол, возраст, вес. Факторами риска для изменения упругоэластичных свойств аорты являются: возраст, пол, повышение в крови уровня глюкозы и дислипопротеинемия (повышение содержания в плазме крови ОХС, Х-ЛПНП и увеличения индекса атерогенности).
8. Факторный анализ показал, что при повышении АД более 120/80 мм рт. ст. усиливается роль аорты, как определяющего звена адаптации гемодинамики к гипертензии. Однако, при ее структурном ремоделировании, у лиц с АГ II степени, адаптационная нагрузка перемещается на миокард ЛЖ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1.Для оценки морфо-функциональных особенностей аорты у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца целесообразно включать в стандартный протокол ЭХО-КГ измерение диаметров аорты на трех уровнях, толщины, массы аортальной стенки, с последующим расчетом показателей сопротивления, напряжения и жесткости аорты.
2. По результатам исследования разработаны нормативы структурно-функциональных показателей и основных показателей жесткости аорты: толщина стенки аорты (h) = 0,12—0,20 см; масса аортальной стенки (AM) = 12,8-15,6 усл. ед.; Т1 = 103-154 Н/м; Т2 = 145-187 Н/м; ТЗ = 157-213 Н/м; ТЫ = 498-1175 Н/м2; Т/1т2д = 720-1425 Н/м2; T/h3 = 787-1523 Н/м2; эластичность (Е) = 1,7-2,5%; податливость (С) = 0,003-0,01 см/мм рт. ст.; растяжимость (Д) = 0,010-0,030 см/мм рт. ст.; эластический модуль Петерсона (Ер) = 290-903 мм рт. ст. на ед. отн. деформации; модуль упругости Юнга (Es) = 1733-5090 мм рт. ст. на ед. отн. деформации; циркумферентное напряжение стенки (CN) = 1,2-2,0 усл. ед.; скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) = 29-50 см/с; эластическое сопротивление (Еа) = 118—141 дин/см"5.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Воронова, Елизавета Игоревна
1. Агафонов А.В. Артериальное ремоделирование у больныхартериальной гипертензией пожилого и старшего возраста/ А.В. Агафонов, А.В. Туев, JI.A. Некрутенко, Ю.В. Бочкова// Российский кардиологический журнал 2005. -№3 (53) - С. 25-21.
2. Агеев Ф.Т Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца/ Ф. Т.Агеев, А.Г. Овчинников/'/ Сердечная Недостаточность. 2002.- № 4(14). С. 190-195.
3. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подкод/Ю.Н. БеленковП Сердечная недостаточность. -2002.-№ 4(14). С. 161-163.
4. Бойцов С.А. Сосуды как плацдарм и мишень артериальной гипертонии/С./1. Бойцов// Артериальная гипертония. 2006.- № 3(1). С. 161-163.
5. Васюк Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности/ Ю.А. Васюк/7 Сердечная недостаточность. 2006. - Т. 4 -№ 2. - С. 107-110.
6. Волобуев А.Н. Биофизика/ А.Н. Волобуев.И М.: 1999. - С16.17.
7. ВрублевскийА.В. Морфофункциональные нарушения грудной аорты при атеросклерозе: мультиплановое чрезпищеводное ультразвуковое исследование/ А.В. Врублевский, А.А. Бощенко, Р.С. Карпов.// Кардиология. - 2001. - №12. - С. 44-49.
8. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения/ Е.Е. Гогин., Г.Е. Гогин//М. -2006.
9. Головской Б.В. Атеросклероз и проблемы, связанные с ним/ Б.В. Головской, Я.Б. Ховаева. Пермь, 2004.
10. Джанаилия П.Х. Взаимосвязь структурно-функционального и электрофизиологического ремоделирования миокарда у больных артериальной гипертонией/ П.ХДжанашия, Н.Г. Потешкина, А.В. Туев и др.// Российский кардиологический журнал -2005. -№1 (51) С 2832.
11. Задионченко B.C. Эффективность ибесартана при лечении артериальной гипертонии у женщин в климактерическом периоде/ В. С. Задионченко, К.М. Багашырова, Т.В. ШашковаИ Кардиология. 2001. -№ 1. - С. 55-59.
12. Кабалова Ж Д. Гиперхолестеринемия и артериальная гипертония/ Ж.Д.Кабалова, В.В. Толкачева // Сердце 2006.- №4.-С. 172-176.
13. Каро К, Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения: Пер. с англ. / Под ред. С.А. Регирера и В.М. Хаютина. -М.: Мир, 1981.-624 с.
14. Карпман В.Л. Теория и практика физической культуры/
15. B.JI. Карпман, Н.Г. Козина, В.Н. Богданов// М. 1980. 4 - С 12-13.
16. Карпман В.Л. Труды ученых ГЦОЛИФК 75 лет/ В.Л. Карпман, В.Р.Орел. М.: Ежегодник, 1993. - С. 262-271.
17. Карпов Ю.А. Метаболические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью/ Ю.А. Карпов, Е.В. Сорокин, М.Ю. Вилъчинская и др.// Кардиология. 1995. - № 12. - С. 27-30.
18. Ким Дж.-О Факторный, дискриминантный и кластерный гяалш/Дж.-О.Кгм, Ч.У. Мъюллер, У.Р.Клекка и др. — М.:практика — 1989
19. Конради Г. П. Регуляция сосудистого тонуса/ Г. П. Конради. Ленинград: Наука, 1973. - С. 38-168.
20. Константинов В.В. Распространенность артериальной гипертонии и ее связь со смертностью и факторами риска среди мужского населения в городах разных регионов / В.В. Константинов, Г.С. Жуковский, Т.Н. Тимофеева // Кардиология. 2001. - №4. - С. 3943.
21. Кочина М.С. Изменение жесткости артерий и ее клиническое значение / М.С. Кочина, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко!I Кардиология -2005. -№1 С. 63-71.
22. Крюков Н.Н. Изменение функции локальных гемодинамических регуляторных систем в генезе изолированной систолической гипертонии/ Н.Н. Крюков, А.Н. Волобцев, П.И. РоманчукП Кардиология. 1998. - №7. - С. 76-78.
23. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность/М.С. Кушаковский. Санкт-Петербург. 1998.; 319С.
24. Лелюк В.Г. Ультразвуковая ангиология/ В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк.- М., 2003.
25. Леонова М.В. Практические аспекты лечения АГ: эффективность и комплаентность /М.В. Леонова, Н.В. Мясоедова II Российский кардиологический журнал. 2003. - №2. - С. 12-16.
26. Липовецкий Б.М. Поражение аорты и ее брахиоцефальных ветвей при дислипидемических состояниях/ Б.М. ЛиповецкийН Российский кардиологический журнал 2005. -№3 (53) - С. 38-40.
27. Мазур В.В. Особенности постинфарктного ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертонией/ В.В. Мазур, Е.С. Мазур, Ч.Б. ПунН Кардиология. 2004. -№7.-С. 53-56.
28. Мартынов А.И. Особенности изменения растяжимости аорты у пожилых больных на фоне длительной терапии различными классами гипотензивных средств (по данным МРТ)/ А.И. Мартынов,
29. С.К. Терновая, ОД. Остроумова, В.Е. Синицын// Кардиология. -2002. -№5.-С. 19-22.
30. Мартынов А.И. Растяжимость аорты при артериальной гипертензии / А.И. Мартынов, О.Д. Остроумова, В.Е. Синицын и др.// Кардиология. 2001. - № 2. - С. 59-65.
31. Минушкина Л. О. Генетические аспекты регуляции эндотелиальной функции при артериальной гипертонии/ JI.O. Минушкина, А.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко.// Кардиология. 2000. -№ 3. — С. 68-76.
32. Минушкина JI.O. Дисфункция эндотелия: связь с полиморфизмом гена рецептора (тип 1) ангиотензина II у больных с ишемической болезнью сердца/ JI.O. Минушкина, А.А. Затейщиков, О.Ю. Кудряшова и др.// Кардиология. 2000. - № 1. - С. 20-24.
33. Митъков В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике/ В.В. Митъков, В.А. Сандрикова. -М.: ВИДАР, 1998. 119 с.
34. Моисеев B.C. Центральное артериальное давление: необходимый показатель для оценки сердечно-сосудистого риска и оценки эффективности антигипертензивной терапии?/ B.C. Моисеев, Ю.В. Котовская, Ж.Д. Кобалава //Кардиология — 2007. -№9 С. 15-23.
35. Морман Д. Физиология сердечно-сосудистой системы/ Д. Морман, Л. Хеллер. С.-Петербург, 2000.
36. Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. http: // www. cardiosite. ru
37. Недогода C.H. Скорость распространения пульсовой волны как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний /С.Н Недогода, Ю.М. Лопатин, Т.А. Чаляби // Артериальная гипертензия 2002. -экстра - С. 13-15.
38. Недогода С.Н. Динамика показателей упругости сосудистой стенки у больных сердечной недостаточностью, перенесших острый инфаркт миокарда /С.Н Недогода, О.В. Илюхин,
39. B.В. Иваненко // Сердечная недостаточность—2003. -№4 С. 19-23.
40. Никитин Ю.П. Артериальная жесткость: показатели, методы определения и методологические трудности./ Ю.П.Никитин II Кардиология. -2005. № 11. - С. 113-120.
41. Никитин Ю.П. Гипертрофия левого желудочка: популяционное и молекулярно-генетическое исследование/ Ю.П. Никитин, С.К. Малютина, М.МДолгих и др.II Кардиология. 1999. - № 6. - С. 27-32. (57)
42. Оганов Р.Г. Современные стратегии профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний /Р.Г. Оганов, Г.В. Погосова.//Кардиология 2007. -№12 - С. 4-9.
43. Орел В.Л. Исследование Входного импеданса артериальной системы у спортсменов/ В.Р. Орел, В.Л. Карпман. РГАФК. — М., 1994.1. C.92-116.
44. Паршина С. С. Современные представления о биологических эффектах оксида азота и его роли в развитии кардиоваскулярной патологии/ С С.ПаршинаЛ Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. - № 1. - С. 88-94.
45. Пебли Т. Гидродинамика крупных кровеносных сосудов/ Т. Педли. -М.: Мир, 1983.-400 с.
46. Поливода С.Н. Ремоделирование артерий эластического типа у больных гипертонической болезнью: диагностическая значимость пульсового давления / С.Н. Поливода, А.А. Черепок, Р.А. Сычев /Жлиническая медицина. -2004.- №9. 35с.
47. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATLSTICA/ Реброва О.Ю. М.: Медиа Сфера. - 2002.
48. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики/ Н.Н. Савицкий. М.: Медицина. - 1974. — 312 с.
49. Седьмой доклад Объединенного национального комитета по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению высокого артериального давления (США) JNC (OHK-VII). Основные положения// Кардиология. - 2003. - №7. — С. 87-89.
50. Сидоренко Б.А. Бета адреноблокаторы/ Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский. — М., 1996. — 195 с.
51. Сидоренко Б.А. Лечение артериальных гипертоний/ Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский. — М., 1999.
52. Сидоренко Б.А. Новые подходы к классификации и лечению артериальной гипертензии (рекомендации ВОЗ и Международного общества по гипертензии 1999 г.)/ Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский, М.К. ПересыпкоИ Консилиум — медикум. 2000. — Т.2.-3.-С. 25-30.
53. Сидоров П.И Психосоматическая медицина/ П.И. Сидоров, А.Г. Соловьев, НА. Новикова. -М.: «МедПресс информ».- 2006.
54. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека/ Р.Д. Синельников. М.:Медицина, 1979. -Т.2. - С. 233-290.
55. Сторожаков Г. PL Оценка эластических свойств артериальной стенки у больных артериальной гипертонией молодого возраста /Г.И. Сторожаков, Г.С. Верещагина, Ю.Б. Червякова, Н.М. Федотова//Кардиология — 2007. -№2 С. 25-29.
56. Тица Н.У. Клиническая оценка лабораторных тестов/ Н.У. Тща. М.: Медицина, 1986. - 480 с.
57. Туев А.В. Артериальная гипертензия/ А.В. Туев, Л.А. Некрутенко. — Пермь «Здравствуй», 2001.
58. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения/ В.Г. Флоря// Кардиология. 1997. №5. - С. 63-70.
59. Фурсов А.Н. Артериальная гипертония: современная стратегия лечения/ А.Н. Фурсов, С.А. Чернов // Клиническая медицина. 2006. - №8. — С.66-68.
60. Ховаева Я.Б. //Состояние эндотелиального релаксирующего механизма, системного и периферического кровообращения у лиц с разным уровнем артериального давления/Я.Б. Ховаева: Дис. . д-ра мед.наук. — Пермь, 2002. 200-289 с.
61. Чазов Е.И. Болезни органов кровообращения / Е.И Чазов. ~ М.: Медицина, 1997. 832 с.
62. Чазов Е.И. Депрессия как фактор развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний / Е.И. Чазов // Журнал Сердечная недостаточность . 2003. - Т.4, №1. - С. 6-8.
63. Чазова И.Е. Артериальная гипертония. Стандарты сегодняшнего дня и нерешенные проблемы / И.Е. Чазова// Сердце.-2002.- ТД, №5. С. 217-219.
64. Чепетова Т. В. Гипертриглицеридемия: этиология, патогенез, диагностика/ Т. В. Чепетова, А.Н. Мешков/1
65. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2006. — Том 5. № 5. — С. 94-100.
66. Шляхто Е.В. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии/ Е.В. Шляхто, А. О. КондраниН Артериальная гипертензия. — 2002. № 2. — том 8. — С. 45-49.
67. Шляхто Е.В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни — патогенетические факторы и прогностическое значение/ Е.В. Шляхто, А.О. Конради// Кардиология СНГ. -2003.-Вып.1. С. 13-18.
68. Шмидт Р. Физиология человека/ Р. Шмидт, Г. Тевс. — М.: Мир, 1986.-№3.-С. 107, 112-113.
69. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия/ Б.И. Шулутко. — Санкт-Петербург: РЕНКОР, 2000. 381 с.
70. Шумаков В.И. Биофизика/ В.И. Шумаков, М.П.Сахаров, В.Е. Топелкин. М., 1969. - 6 . - С. 1108-1113.
71. Шутемова Е.А. Структурно-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы у пожилых больных пограничной артериальной гипертонией/ Е.А. Шутемова, Ю.В. Кадникова, М.В. Келеш, О.А. Назарова/1 Кардиология 2005. -№3 - С. 14-17.
72. Шхвацабая И. К. Ишемическая болезнь сердца/ Шхвацабая И.К.- М.: Медицина, 1975.-С. 400.
73. Яновский М.В. Клинические данные по вопросу о периферическом артериальном сердце/ Яновский М.В.// Научная медицина- 1992. -№10. С 121.
74. Яновский. Г.В. Диастолическое наполнение ЛЖ в зависимости от его гипертрофии у больных с ИБС/ Г.В.Яновский //Кардиология 1991. -№6 . - С 45-51.
75. Agabiti-Rosei E. Evaluation of cardiac effects of antihypertensive agents/ E. Agabiti—Rosei// J. Cardiovasc. Farmacol. — 1994. -№23.-P. 425-485.
76. Anversa P. Connective tissue accumulation in the left coronary artery of young SHR/ P. Anversa, M. Metissan, A. Tardini, G. Oivattill Hypertension. 1984. - № 6. - P. 526-529.
77. As mar R. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement/ R. Astmar, A. Benetos, J. Topouchian et al. //Hypertension. 1995. - Vol. 26. - P. 485-490.
78. Baumbach G.L. Cerebral arterioles in chronic hypertension/ G.L.Baumbach, D.D.Heistad/l Hypertension. 2003. - № 13. - P. 968-972.
79. Baumbach G.L. Effects of sympathetic nerves on composition and distensibility of cerebral arterioles in rats/ G.L.Baumbach, D.D.Heistad, J.E.Siems/l Physiol. London. 1989. - 416. - P. 123-140.
80. Belz G.G. Elastic properties and windkessel function of the human aorta I G.G. Belzll Cardiovasc. Drugs Therapy. 2005. - № 9. - P. 73-83.
81. Benetos A. Prevention of aortic fibrosis by spironolactone in spontaneously hypertensive rats/ A. Benetos, P. Lacolley, M.E. Safari/ Ateroscler. Tromb. Vase. Biol. 2004. - № 17. - P. 1152-1156.
82. Benetos A. Prevention of aortic fibrosis by spironolactone in spontaneously hypertensive rats/ A. Benetos,P. Lacolley,M.E. Safari/ Arterioscler. Thromb. Vase. Biol- 1997. № 17. - P. 1152-1156.
83. Benetos A. Pulse pressure: A predictor of long-term cardiovascular mortality in a Frenche male population/ A. Benetos, M. Safar, A. Rudnichi et alll Hypertension. 1997. - Vol. 30. - P. 1410-1415.
84. Berkin K.E. Essential hypertension: the heart and hypertension/ K.E. Berkin, S.G.Ball II Heart. 2001. - Vol. 86.-P. 467-475.
85. Bevan R.D. Effect of sympathetic denervation on smooth muscle cell proliferation the growing rabit ear artery/ R.D. Bevanll Arc. Res. 1975-№ 37. — P.14-19.
86. Blood Flow in Arteries/ Nichols W.W. O'Rourke M.F. McDonald's. 4th ed. - London: Arnold, 1998. - 584 p.
87. Bobik A. Angiotensin II and noradrenaline increase PDGF BB receptors and potentiate PDGF-BB stimulated DNA synthesis in vascular smooth muscle/ A. Bobik, S. Grinpukel, P.J. Little et alll Biochem Biophys Res Commun. - 1990. - №166. - P.580-588.
88. Bolster B.D. Jr. Accuracy of arterial pulse wave velocity measurement using MR/ B.D. Bolster, E. Atalar, C.J. Hardy, E.R. McVeighnll J. Magn. Reson Imaging. 1998. - Vol. 33. - P. 1111-1117.
89. Boutouyrie P. Aortic stiffenes is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients/ P. Boutouyrie, A.I. Tropeano, R. Asmar II Hypertension 2002. - Vol. 39. - P. 10-15.
90. Boutouyrie P. Association between local pulse pressure, mean blood pressure, and large-artery remodeling/ P. Boutouyrie, C. Bussy, P. Lacolley et alU Circulation. 2003. - Vol. 100. - P. 1387-1393.
91. Bramwell J.C. The velocity of the pulse wave in man/ J.C. Bramwell, A. V. HillllProc. Roy. Soc. 2002. - Vol. 93. - P. 298-306.
92. Campbell D.B. Pharmacinetics and metabolism of indapamid: a review/ D.B. Campbell, A.R. Taylor, Y. W. Hopkins et al.ll Curr. Med. Res. Opin.-1977.-Vol. 5.-P. 13-24.
93. Chamiot С.P. Collagen I and III and mechanical properties of conduit arteries in rats with genetic hypertension/ C.P. Chamiot, J.F. Renaud et all I Vase. Res. 1999. - №36. - P. 139-146.
94. Chen C.H. Estimation of central aortic pressure waveform by mathematical transformation of radial tonometry pressure. Validation of generalized transfer function/ C.H. Chen, E. Nevo, B. Fetics et al.ll Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 1827-1836.
95. Chen W.J. Hypercholesterolemia as an independent determinant for left ventricular mass / W.J. Chen, K.L. Chen, C.Y. Yang II Eur. Heart. J. 1997. - V. 18. - P. 40.
96. Chin Y. Determination of pulse wave velocities with computerized algorithms/ Y. Chili, P. W. Arand, S. G. Shroff et al.ll Amer. Heart J.-2005.-Vol. 121.-P. 1460-1470.
97. Cohn J.N. Arteries, myocardium, blood pressure and cardiovascular risk: towards a revised definition of hypertension / J.N. Cohn И J. Hypertension. 2000. - Vol. 16. - P. 2117-2124.
98. Cohn J.N. Cardiac remodeling concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling/ J.N. Cohn, R. Ferrary, N. Sharpe et al.ll J Am Coll Cardiol. -2000. - Vol. 35. - P. 596-582.
99. Cohn J.N. Cardiac remodeling — concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling/ J.N. Cohn, R. Ferrary, N. Sharpe et al.ll J Am Coll Cardiol. -2000. Vol. 35. - P. 596-582.
100. Cowley A.W. the concept of autoregulation of total blood flow and its role in hypertension/ A.W. Cowley/1 Yorke medical books. 1980. -P. 200.
101. Deverewc R.B. Left ventricular hypertrophy/ R.B.Devereux, G. de Simone, A. Ganau et al.// О Hypertens 1994. - Vol. 12. - P. 117 - 127.
102. Dixi V. Death receptors: signaling and modulation/ V. Dixit, A. Ashkenazi //Science-1995 .№267.-P. 1305-1308.
103. Drzewiecki G.M. Arterial tonometry: review and analysis/ G.M. Drzewiecki, J. Melbin, A. Noordergraaf// J. Buomech. 1983. - Vol. 16. — P. 141-152.
104. Duprez D. A. Role of the renin-angiotensin-aldosterone system in vascular remodeling and inflammation: a clinical review / D.A. Duprez IIJ Hypertens. 2006. - Vol. 24. - № 6. - P. 983-991.
105. Enari M. A caspase-activated DNase that degrades DNA during apoptosis and its inhibitor ICAD/ M.Enar, H.Sakahira, H. Yokoyama et al.H Nature. 2001. - № 391: P.43-50.
106. Farrar D.J. Anatomic correlates of aortic pulse wave velocity and carotid artery elasticity during atherosclerosis pregression and regression in monkeys/ D.J. Farrar, G.Bond, W.A. Riley, J.K. Sawyer/I Circulation. 2005. - Vol. 83. - P. 1754-7163.
107. Folkow B. Pathophysiology of hypertension: differences between young and eldery/ B.Folkow/7 Hypertents Suppl. -1993. № 11. -P. 21-24.
108. Folkow B. Physiological aspects of primary hypertension/ B.Folkowll Physiol. Rev 1982. - № 62. - P. 347-504.
109. Ganau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension/ A. Ganau, R.B. Devereux, M.G. Roman et al. II J Am Coll Cardiol. 1992. - Vol. 19. - P. 1550-1558.
110. Ganzales W. Molecular plasticity of vascular wall during N(G)-nitro-L-arginine-methyl ester- induced hypertension: modulation of proinflammatory signals/ W. Ganzales, V Fantaine, M.E. Pueyo et al.ll Hypertension. 2000. № 36. -P. 103-109.
111. Geisterfer A.A.T Angiotensin II induces hypertrophy, not hyperplasia, in cultured rat aortic smooth muscle cells// A.A.T. Geisterfer, M.J.Peach, G.K. OnW/Circ.Res. 2002. - № 62. - P.749-756.
112. Gibbons G.H. The emerging concept of vascular remodeling/ G.H. Gibbons, V.J. Dzaull N. Engl. J. Med. 2004. - № 330 (20). - P.1431-1438.
113. Gordon D. Cell proliferation in human coronary arteries/ D. Gordon, M.A. Reidy, E.P. Benditt, S.M. Schwartsll Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. - 87. - P. 4600-4604.
114. Halawa B. Relation of left ventricular diastolic function, exercise capacity and plasma neurohormone levels in hypertensive patients/ B. Halawa, M. Witkowska, B. Jolda-Mydlowska et al.ll Congress of the ESC. 1997.- 19th. -Abs. 2204.
115. Hamet P. Apoptosis in target organs of hypertension/ P. Hametll Hypertension. 2005. - № 26. - P. 642-648.
116. Hardy C.J. Pencil excitation with interleaved Fourier velocity encoding: NMR measurement of aortic distensibility/ C.J. Hardy, B.D. Bolster, E.R. McVeigh et al. II Magn. Res. Med. 2006. - Vol. 35. - P. 814819.
117. Heistad D.D. Sick vessel syndrome recovery of atherosclerotic/ D.D. Heistad, M.L. Armstrong, G.L. Baumbach., F.M. Faraci II Human Hypertens. 1995. - № 9. - P. 449-453.
118. Heistad D.D. Sick vessel syndrome: can atherosclerotic arteries recover/ D.D. Heistad, M.L. Armstrong,H Circulation. 2004. - 89. - P. 2447-2450.
119. Hickler R.B. Aortic and large artery stiffness: current methodology and clinical correlations/ R.B. Hicklerll Clin. Cardiology. -2007.-Vol. 13.-P. 317-322.
120. Hopkins K.D. Aortic compliance measurements: a non-invasive indicator of atherosclerosis / K.D. Hopkins, E.D. Lehmann, R.G. Gosling// Lancet. 2004. - Vol. 343. - P. 1447.
121. Isnard R.N. Pulsatile diameter and elastic modulus of the aortic arch in essential hypertension: a noninvasive study/ R.N. Isnard, B.M. Pannier, S. Laurent et al.H J. Amer. Coll. Cardiology. — 2006. Vol. 28. — P. 1562-1566.
122. Janicke R. U. Caspase-3 is required for DNA fragmentation and morfological changes associated with apoptosis/ R. U. Janicke, M.L. Sprengart,M.R. Wati, A.G. Porter //J. Biol. Chem. 1998.- 273. P 93579360.
123. Kannel M.B. Left ventricular hypertrophy and regression/ M.B. KannelH London. 1992. - Vol. 359. - P. 1600-1603.
124. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension/ W.B. Kannel!/ Eur. Heart J. 1992. - № 13. - P. 8288.
125. Kannel W.B. Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease: The Framingham Study/ W.B. Kannel, T. Gordon, M.J. Schwartz!/ Amer. J. Cardiology. 1971. - Vol. 27. - P. 335-346.
126. Kannell W.B. Systolic blood pressure, arterial rigidity and risk of stroke. The Framingham study/ W.B. Kannell, P.A. Wolf, D.L. McGee et al.H J. A.M. A. 2001. - Vol. 245. - P. 1225-1229.
127. Karamanoglu M. An analysis of the relationship between central aortic and peripheral upper limb pressure waves in man O'Rourke/ M. Karamanoglu, A.P. Avolio, R.P. Kelly R.P./I Europ. Heart J. 2003. -Vol. 14.-P. 160-167.
128. Karamanoglu M. On-line synthesis of the human ascending aortic pressure pulse from the finger pulse/ M. Karamanoglu, M.P. Feneleyll Hypertension. 2004. - Vol. 30. - P. 1416-1424.
129. Kass D.A. Adverse influence of systemic vascular stiffening on cardiac dysfunction and adaptation to acute coronary occlusion/ D.A. Kass, A. Saeki, R.S. Tunin et alll Circulation. 2006. - Vol. 93. - P. 1533-1541.
130. Kawasaki T. Non-invasive assessment of the age related changes in stiffness of major branches of human arteries/ T. Kawasaki, S. Sasyama, S. Yagi et al I I Cardiovasc. Res. 1987. - Vol. 21. - P. 678-687.
131. Kelly R. Noninvasive carotid pressure wave registration as an indicator of ascending aortic pressure/ R. Kelly, M. Karamanoglu, H. Gibbs etal./n. Vase. Med. Biology. 1989. - Vol. 1. - P. 241-247.
132. Kelly R.P. Non-invasive registration of the arterial pulse waveform using high-fidelity applanation tonometry/ R.P. Kelly, C.S. Hayward, J. Ganis et al.!I J. Vase. Med. Biology. 1989. - Vol. 1. - P. 142149.
133. Kim H-S. Apoptosis and regulation of Bax and Bel X proteins during human neonatal vascular remodeling/ H-S Kim, K-K Hwang, J-W Seo et alll Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2000. № 20. -P.957.
134. Kocemba J. Isolated systolic hypertension; pathophysiology,'concequences and therapeutic benefits// J. Kocemba, К Kawecka-Jaszcz, B. Gryglewsca, T. Grodzicki// J. Hum. Hypertens. 2004. -Vol. 12.-P. 621-626.
135. Koga M. Plasma rennin activity could be a useful prediction of left ventricular hypertrophy in essential hypertensives/ M. Koga, M. Sasagiiri, S. Miura et al.ll J. Hum. Hypertens. 2006. - № 7. — P.455.
136. Korteweg D.J. Uber die Fortpflanzungsgeschwindigkeit des Schalles in elastischen Rohren/ D.J. Kortewegll Ann. Physics. Chem. (NS). -2001.-№ 5.-S. 52-537.
137. Kramer P. The CD95 (АРО-1/ Fas) receptor/ligand system -death signals and diseases/ P. Kramer I I Cell Death Differ. 1996. - № 3: P.159-160.
138. Kupari M. Cine magnetic resonance imaging in the assessment of aortic distensibility/ M. Kupari, H. Boudolas, P. Toutouzas, C.F. Wooley.ll Functional abnormalities of aorta. — N.Y.: Futura Publ. Co., Inc. Armonc, 1996.-428 p.
139. Kupari M. Relation of aortic stiffness to factors modifying the risk of atherosclerosis in healthy people/ M. Kupari, P. Hekali, P. Keto et fl/.//Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. - Vol. 14. - P. 386-394.
140. Langenfeld M.R. Salt and left ventricular hypertrophy: what are the links/ M.R. Langenfeld, R.E. Schmiederll J. Hum. Hypertens. 2005. — №9.-P. 909-916.
141. Lanne T. Increased arterial stiffness in NIDD women — methodological considerations/ T. Lanne, A.A. Rydenll Diabetologia. — 2006. -Vol. 39.-P. 871-872.
142. Laviades C. Transforming growth factor b in hypertensives with cardiorenal damage// C. Laviades, N. Varo, J. Diezll Hypertension. — 2000.-№36.-P. 517-522.
143. Lehmann E.D. A blood pressure independent index of aortic distensibility/ E.D. Lehmann, R.G. Gosling, J.R. Parker et al. II Brit. J. Radiology. -2003. Vol. 66. -P. 126-131.
144. Lehmann E.D. Aortic compliance measurement using Doppler ultrasound: in vivo biochemical correlates/ E.D. Lehmann, K.D. Hopkins, R.G. Gosling// Ultrasound. Med. Biol. -2003. Vol. 19. - P. 683-710.
145. Lehmann E.D. Aortic distensibility in patients with cerebrovascular disease /E.D. Lehmann, K.D. Hopkins, R.L. Jones et alJ/Clin. Sci. 2005. - Vol. 89. - P. 247-253.
146. Lehmann E.D. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement/ E.D. Lehmann, K.D. Hopkins, R.G. Gosling//Hypertension. 1996. - Vol. 27. - P. 1188-1190.
147. Lehmann E.D. Functional abnormalities of the aorta/ E.D. Lehmann// Atherosclerosis. 2006. - Vol. 127. - P. 139-142.
148. Lehmann E.D. Increased aortic stiffness in women with NIDDM/ E.D. Lehmann, K.D. Hopkins, R.G. Gosling!/Diabetologia. 2006. -Vol. 39.-P. 870-871.
149. Lehmann E.D. Noninvasive measurement of aortic compliance: methodological considerations/ E.D. Lehmann// Path. Biol. — 1999. Vol. 47, №7. -P. 716-730.
150. Lehmann E.D. Relation between number of cardiovascular risk factors/events and non-invasive Doppler ultrasound assessment of aortic compliance/ii.Z). Lehmann, K.D. Hopkins, A. Rawesh et al.//Hypertension. -2005. Vol. 32. - P. 565-569.
151. Lehmann E.D., Gosling R. Measuring aortic distensibility/ E.D. Lehmann, R. Gosling// Lancet. 1991. - Vol. 338. - P. 1075.
152. Lehmann E.D. Direct aortic distensibility and their reproducibility/ E.D. Lehmann, K.D. Hopkins, R.G. Gosling// Europ. Heart J.-1994.-Vol. 15.-P. 1141-1142.
153. Li Z. Increased expression of matrix metalloproteinase 2 in the thickened intima of aged rats/ Z. Li, Z.S. Galis, E.G. LakattaH Hypertension. -2005. -№33.-P. 116-123.
154. Lindpainter К. The cardiac renin-angiotensin system. An Apparaisal of present experimental and clinical evidence/ K. Lindpainter, D. Gantenll Circ.Rec. 1991. - № 68. -P.905-920.
155. Lyall F Angiotensin II activates Na H exchange and stimulates growth in vascular smooth muscle cells/ F.Lyall, J.J. Morton, A.F. Lever, E.J. Cragoell J Hypertens.- 2003. - № 6 (Suppl. 14). - P.438-441.
156. Maisch B. Ventricular remodelling / B. Maisch II Cardiology. -1996.-P. 87.-P. 2-10.
157. Majesky M.W. Alpha 1 adrenergic stimulation of platelet -derived growth factor A - chain gene expression in rat aorta/ M. W. Majesky, M.J. Daemen, S.M. Schwartz// J. Biol. Chem. -1990. - P. 1082-8.
158. Mancia G. Ambulatory blood pressure monitoring/ G. Mancia, P.L. Gamba, S. Omboni et al.// J.Hypertens. 2001. - № 14.-P. 61-68.
159. Manolio T.A. Relation of alcochol intake to left ventricular. The Framingem study/ T.A. Manolio, D. Levy, R.G. Garrison et all/ J. Am. Coll. Cardiol.-1991.-№ 17.-P. 717-721.
160. MayetJ. Cardiac and vascular pathophysiology in hypertension/ J. Mayet, A. Hughes// Heart. 2003. - Vol. 89. - P. 1104-1446.
161. Mayet J. Cardiac and vascular pathophysiology in hypertension/ J. Mayet, A. Hughes!/ Heart. 2003.- Vol. 89. - P. 1104-1446.
162. Mc. Donald D.A. Blood flow in arteries/D.A Mc. Donald//London 1974. - P. 496.
163. Mc. Donald D.A. The relation of pulsatile pressure to flow in arteries/£U. Mc. Donald/ft. Physiol. London 1955. - Vol. 127 - P. 127,533-552.
164. Meseerli P.H. Left ventricular hypertrophy an independent risk factor/ P.H. Meseerli, R. KetelhutH J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. - № 17.-P. 559-567.
165. Mitchell G.F. Measurment of aortic input impedance in rats/ G.F. Mitchell M.A.PfefferH Am. J. Physiol. 2004. - 267. - P. 1907-1915.
166. Mizutani K. Biomechanical properties and chemical composition of the aorta in genetic hypertensive rats/ K. Mizutani, K. Ikeda, Y Kawai et al.ll Hypertens. 2004. - № 17. - P. 481-487.
167. Mohiaddin R.H. Age related changes of human aortic flow wave velocity measured noninvesively by magnetic resonance imaging/ R.H. Mohiaddin, D.N. Firmin, D.B. Longmorell J. Appl. Physiology. 2003. -Vol. 74. - P. 492-497.
168. Nagata S. The Fas death factor/ S. Nagata, P. Golstein //Science. 1995. № 267. -P. 1449-1456.
169. Noll G. Endothelium and high blood pressure / G. Noll, M. Tschudi, E. Nava /I Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 2007. - V. 17, №5. - P. 273-279.
170. O'Rourke M.F. Arterial hemodynamics and ventricular-vascular interaction in hypertension/ M.F. O'Rourke!/ Blood Press. — 1993. Vol. 3. -P. 33-37.
171. O'Rourke M.F. Arterial stiffness, systolic blood pressure, and logical treatment of arterial hypertension/ M.F. О 'Rourkell Hypertension. — 1990.-Vol. 15.-P. 339-347.
172. O'Rourke M.F. Mechanical principles in arterial disease/ M.F. O'Rourke II Hypertension. 1995. - Vol. 26. - P. 2-9.
173. O'Rourke M.F. Arterial stiffness (inviled editorial)/ M.F. O'Rourke, G. Manciall J. Hypertents. 2004. - Vol. 17. - P. 1-4.
174. Owens G.K. Alterations in vascular smooth muscle mass in the spontaneously hypertensive rat/ G.K. Owens, S.M. SchwartzII Circ.Res. — 1982.-51.-P. 280-289.
175. Peterson L.H. Mechanical properties of arteries in vivo/ L.H Peterson, R.E. Jensen, J. Parnel ///Circulation Res. 1960. - Vol. 8. - P. 622-639.
176. Renemen R.S. Age-related changes in carotid arteiy wall properties in men/ R.S. Renemen, T. Van Merode, P. Hick et al.ll Ultrasound Med. Biol. 1986. - Vol. 12. - P. 465-471.
177. Roach M. Reason for the shape of the distensibility curves of arteries/M Roach, A.C. Burton!/Canad. J. Biochem. Physiology. 1957. — Vol. 35.-P. 681-690.
178. Ross R. The pathogenesis of aterosclerosis: a perspective for the 1990s/ R. Ross/I Nature. 1993. - № 362 (6423). -P.801-809.
179. Schijfrin E.L. Effects of antihypertensive drugs on vascular remodeling: do they predict outcome in response to antihypertensive therapy? / E.L.Schijfrin/I Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2001. - № 10. -P.617-624.
180. Schiffrin E.L. Remodeling of muscular arteries/ E.L. Schiffrin, D. Hciyoz// J.Hypertens. 2002. -№ 15. - P. 571-584.
181. Schmieder R.E. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. A meta-analysis of randomized double-blind studies/i?.£. Schmieder, P. Martus, A. Klingbeil// JAMA. 1996. - Vol. 275.-P. 1507-1513.
182. Sharifi A.M. Apoptosis in vasculature of spontaneously hypertensive rats: effect of an angiotensin converting enzyme inhibitor and a calcium channel antagonist/ A.M. Sharifi, E.L. Schiffrin!I Hypertens. 2004. -№ 11.-P. 108-116.
183. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension // J.A.M.A. 1991. - Vol. 265. - P. 3255-3264.
184. Sonesson B. Sex difference in the mechanical properties of abdominal aorta in human beings/ B. Sonesson, T. Lanne, E. Vernersson, F. Hansen//J. Vase. Surg. 2004. - Vol. 20. - P. 959-969.
185. Staessen J. Ambulatory blood pressure monitoring in clinical trials/ J. Staessen, R. Fagard, P. Zijen et al.H J.Hypertens. — 2003. — № 9. — P. 13-19.
186. Stefanadis C. Distensibility of ascending aorta: comparison of invasive and non-invasive techniques in healthy men and in men with coronary artery disease/ C. Stefanadis, C. Stratos, H. Boudoulas et al. H Europ. Heart J. 1990. - Vol. 11. - P. 990-996.
187. Stefanadis C. Pressure-diameter relation of the human aorta: a new method of determination by the application of a special ultrasonicdimension catheter1С. Stefanadis, C. Stratos, H. Boudoulas et al.ll Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 2210-2219.
188. Tanaka H. Aging, habitual exercise, and dynamic arterial compliance/ H. Tanaka, F.A. Dinenno, K.D. Monahan et al.ll Circulation. — 2000.-Vol. 102.-P. 1270-1275.
189. Tathum-Talom R. Influence of estrogenon aortic stiffnes and endothelial function in female rats/ R. Tathum-Talom, C.A. Martel, A. Marrete //Am J Physiol. 2002. № 282. - 491-498.
190. Tharaux P.L. Angiotensin II activates collagen I gene through a mechanism involving the MAP/ER kinase pathway/ P.L. Tharaux, C.Chatzaiantoniou, F. Fakhouri, J.C. Dussaulell Hypertension 2000. - № 36.-P.330-336.
191. The Lancet .Успехи и недостатки современной терапии сердечной недостаточности / Heart failure. — 1998. — P. 352.
192. Thybo N.K. Some pharmacological and elastic characteristics of isolated subcutaneous small arteries from patients with essential hypertension/ N.K. Thybo, M.J. Mulvany,B. Jastrup et alll J. Hypertens . — 2003.-№ 14.-P. 993-998.
193. Torbova S. Determination of aortic distensibility and its variations in arterial hypertension/ S. Torbova, E. Sheiretova, Y. Belov I I Cor etVasa.- 1981.-Vol. 23.-P. 126-131.
194. Vega F. Susceptibility to apoptosis measured by MYC, BCL-2, and BAX expression in arterioles and capillaries of adult spontaneosely hypertensive rats/ F. Vega, A. Panizo, J. Pardo-Mindan, J. Dies// Hypertens. 2003. — № 12.-P. 815-820.
195. Watanabe H. Coronary circulation in dogs with an experimental decrease in aortic compliance/ H. Watanabe, S. Ohtsuka, M. Kakihana, Y. Sugishita // J. Amer. Coll. Cardiology. 2003. - Vol. 21. - P. 1497-1506.
196. Westerhof N. The hemodynamic basis for the development of the left ventricular failure in systolic hypertension/ N. Westerhof, M.F. О 'Rourke // J. Hypertension. 2005. - Vol. 13. - P. 943-952.
197. Williams B. Angiotensin II and the pathophysiology of cardiovascular remodeling/ B. Williams// Am. J. Cardiol. 2001. - № 87. — P.10-17.
198. Williams M.R.I. Variation in endothelial function and arterial compliance during the menstrual cycle/ M.R.I. Williams, R.A.Westerman, B.A.Kingwell // J.Clin Endocrinol. 2002. - 86 (11).- P. 5389-5395.
199. Williams G.H. Assessing Patient Wellness: New Perspectives on Quality of Life and Compliance/ G.H. Williams // Am J Hypertens. -2008.-Vol. 11.-P. 186S-191S.
200. Williams R.B. Basic biological mechanisms/ R.B. Williams //Anger, hostility and the heart.- Hilsdale: Lawrence Erlbaum Associates.- 1994.-p.l 17-126
201. Womersly J.R. Method for the calculation of velocity, rate of flow and viscous drag in arteries when the pressure gradient is known/ J.R. Womersly //J. Physiol. London 1955. - Vol. 27 - P. 127,553-563.
202. Wright J.S. Aortic compliance measured by non-invasive Doppler ultrasound: description of the method and its reproducibility/ J.S. Wright, J.K. Cruickshank, S. Kontis et al./l Clin. Sci. 2004. - Vol. 78. - P. 463-468.
203. Yabe R. The influence of ascending aortic augmentation index (reflection coefficient) to left ventricular relaxation/ R. Yabe, K. Takazava, K. Maeda et al.ll Circulation. 2003. - Vol. 84; - P. 565.
204. Yaginuma T. Interaction of left ventricular contraction and aortic input impedance in experimental and clinical studies/ T. Yaginuma, T. Noda, M. Tsuchia et al.ll Japan. Circ. J. 2005. - Vol. 49. - P. 206-214.