Структурная организация десны в норме, при артериальной гипертензии и остром и хроническом периодонтите

Колмакова, Ирина Анатольевна

Диссертации по медицине → Патологическая анатомия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Структурная организация десны в норме, при артериальной гипертензии и остром и хроническом периодонтите

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Колмакова, Ирина Анатольевна Новосибирск 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.15

Автореферат диссертации по медицине на тему Структурная организация десны в норме, при артериальной гипертензии и остром и хроническом периодонтите

На правах рукописи

КОЛМАКОВА

ИРИНА АНАТОЛЬЕВНА

СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ДЕСНЫ В НОРМЕ, ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ОСТРОМ И ХРОНИЧЕСКОМ ПЕРИОДОНТИТЕ

14.00.15 - патологическая анатомия 14.00.02 - анатомия человека

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских

Новосибирск - 2004

Научные руководители

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Майбородин Игорь Валентинович Шевела Андрей Иванович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук доктор медицинских наук

Савченко Сергей Владимирович Ларионов Петр Михайлович

Ведущая организация:

ГОУ Алтайский государственный медицинский университет МЗ РФ (г. Барнаул)

Защита состоится

"/.3 •• 2004 г. в

часов на заседании диссерта-

ционного совета Д 208.062.05 при Новосибирской государственной медицинской академии (630091. Новосибирск, Красный проспект, 52).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирской государственной медицинской академии (630091, Новосибирск, Красный проспект, 52).

Автореферат разослан

«•У " ¿¿Яе^/Л^ХЛ* 2004 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

А.В.Волков

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. В последнее время возрос интерес к острой стоматологической инфекции. Это объяснятся, прежде всего, значительным увеличением числа больных с воспалительным заболеванием челюстно-лицевой области. По данным А.П.Канканян (1996), распространенность различных форм заболеваний пародонта составляет почти 70%, при наличии диабета, артрита и его комбинации с артериальной гипертензией этот показатель возрастает до 90%.

Лимфатическая система участвует в различных патологических процессах: шоке, воспалении, аллергической, а так же адаптационной перестройке организма (Левин Ю.М. и др., 1982; Левин Ю.М., 1986; Бородин Ю.И., 1992). Важнейшим свойством лимфатической системы является дренаж посторонних, не свойственных крови и тканям образований: поврежденных клеток, продуктов распада и микроорганизмов из воспалительного очага (Зербино Д.Д., 1971,1974; Спиженко Ю.П., 1990).

При исследовании десны при остром гнойном периостите было обнаружено увеличение объемной плотности интерстициальных пространств и лимфатических сосудов, резкое возрастание численной плотности лейкоцитов. Особо следует отметить присутствие во всех слоях собственной пластинки слизистой оболочки лейкоцитарных инфильтратов, часто расположенных периваскулярно, явления лимфостаза с агрегацией форменных элементов крови и присутствие гнойных тромбов в просвете сосудов, значительно чаще - лимфатических (Майбородин И.В. и др., 2002а, 2003).

Увеличение артериального давления приводит к возрастанию тока богатой белками лимфы, что свидетельствует об увеличении сосудистой проницаемости и усилению транспорта белков через стенку сосудов (Виноградов СА, Розенберг В.Д., 1978; Bowers R.E. et al., 1979; Ohkuda К. et al., 1981; Jones TA. et al., 1982; van der Zee H. et al., 1983; Laine GA, Granger H.J., 1983; Meyrick B.O., Brigham K.L., 1984; Rojas J. et al., 1984; Demling R.H. et al., 1985; Hammond B. et al., 1985; Fukushima M., Kobayashi Т., 1986; Demling R.H. et al., 1986; Mitzner W., Sylvester J.T., 1986; Simon R.P. et al., 1988; Reddy H.K. et al., 1993; Wakerlin G.E. et al., 1995; Mehlhorn U. et al., 1996; Snapper J.R. et al., 1997, 1998). Следует отметить, что богатая белком отечная жидкость при венозной и лимфатической недостаточности служит питательной средой для бактерий (Partsch К, 1988).

Имеется множество сообщений о повышенном риске развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой и других систем при воспалительных заболеваниях пародонта (Loos B.G. et al., 2000; Mask A.G., 2000; Beck J.D. et al., 2001; Bazile A. et al., 2002; Angeli F. et al., 2003; Amar S. et al., 2003). Но о влиянии артериальной гипертензии на течение периодонтита имеются только единичные данные.

Несмотря на большой объем литературных данных, посвященных реакции лимфатической системы на острое и хроническое воспаление, местную и общую артериальную и венозную гипертензию, есть только единичные данные о влиянии гипертензии на течение воспалительной патологии и о реакции лимфатического русла на воспаление в полости рта. Результаты исследований реакции лимфатической системы на сочетание острого и хронического воспаления с повышенным артериальным давлением в стоматологической практике в научной литературе отсутствуют.

Цель исследования. Изучить структурную о р хроническом периодонтите, артериальной гипертензии и

i пунм в норме, при остр м I »вЖетШМДООДдддеадзд^ < БИБЛИОТЕКА С.Кетербург

оэ гооуак^,;^

пертензией.

Задачи исследования.

1. Методом световой микроскопии исследовать структурную организацию маргинального отдела десны в норме.

2. Изучить микроциркуляторное русло и цитограмму тканевых лейкоцитов в десне при остром периодонтите.

3. Исследовать состояние лимфатических и кровеносных капилляров и цитограмму лейкоцитов в десне при хроническом периодонтите.

4. Изучить структуру десны при артериальной гипертензии без сопутствующей воспалительной реакции и на фоне острого или хронического воспаления.

Научная новизна результатов исследования.

Впервые проведено сравнительное исследование десны при остром и хроническом воспалении на фоне нормального артериального давления и при сопутствующей артериальной гипертензии.

Впервые обнаружена тенденция к расширению лимфатических сосудов в десне при артериальной гипертензии без сопутствующей воспалительной реакции и на фоне острого и хронического воспаления.

Впервые получены данные, свидетельствующие о значительном возрастании общего числа лейкоцитов в десне, в первую очередь за счет нейтрофилов, при развитии острого и хронического воспаления на фоне артериальной гипертензии. Кроме этого имеется тенденция к увеличению размеров лейкоцитарных инфильтратов.

Научное и практическое значение работы.

В данном исследовании обнаружено, что на фоне артериальной гипертензии в ткани десны имеются признаки расширения лимфатических сосудов и отека. В связи с тем, что отечная жидкость и лимфа являются хорошей питательной средой для бактерий, во время и после стоматологических процедур необходимо проведение мероприятий направленных как на снижение явлений лимфостаза, так и на профилактику инфекционных осложнений.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты исследования внедрены в практику научно-исследовательской работы группы патоморфологии лаборатории оперативной лимфологии клинического отдела НИИКиЭЛ СО РАМН и лечебную практику ООО «Дента».

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. При артериальной гипертензии в слизистой оболочке десны происходит расширение лимфатических сосудов и интерстициальных пространств.

2. Острое воспаление в слизистой оболочке десны характеризуется возрастанием относительной площади лимфатических капилляров и интерстициальных пространств на срезе ткани увеличением абсолютного числа нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и макрофагов, причем количество нейтрофилов возрастает быстрее численности других лейкоцитов.

3. При хронической воспалительной реакции, по сравнению с острой, в десне и лейкоцитарных инфильтратах больше лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток, значительно меньше размер самих инфильтратов.

4. При сочетании артериальной гипертензии с воспалением, относительно воспалительной реакции на фоне нормального давления, в слизистой оболочке десны выше численная плотность нейтрофилов.

Апробация материалов диссертации.

Основные положения диссертации доложены на научной конференции с международным участием «Проблемы экспериментальной, клинической и профилактической лимфоло-гии» (Новосибирск, 2002 г.) и на объединенном заседании сотрудников кафедр Новосибирской государственной медицинской академии, врачей-стоматологов и научного персонала лабораторий НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН (Новосибирск, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 3 печатные работы.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, материалов и методов исследования, собственных результатов с их обсуждением, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 146 страницах машинописного текста, содержит 40 таблиц, иллюстрирована 47 рисунками. Список литературы. включает 223 источника (96 отечественных и 127 иностранных). Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

Автор искренне благодарен научным руководителям д.м.н., профессору И.В.Майбородину и д.м.н., профессору А.И.Шевеле за научно-методическую помощь, ценные замечания и консультации в организации и проведении исследований в ходе выполнения работы.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Микролимфогемоциркуляторное русло, структурную организацию ткани десны и ци-тограмму тканевых лейкоцитов изучали у пациентов с острым или хроническим периодонтитом, протекающим на фоне нормального или повышенного артериального давления. В качестве контроля была исследована десна относительно здоровых людей (обратившихся для профессиональной ультразвуковой чистки зубов) с нормальным артериальным давлением или с артериальной гипертензией. В каждой группе присутствовало примерно одинаковое соотношение мужчин и женщин, возраст больных был в промежутке от 30 до 50 лет. Достоверных различий между группами по возрасту отмечено не было. Всего было обследовано 114 человек. Группы пациентов и количество человек в каждой:

1 группа - 18 человек, здоровые;

2 группа - 22 человека с артериальной гипертензией;

3 группа - 24 пациента с острым периодонтитом и нормальным артериальным давлением;

4 группа - 23 больных с хроническим периодонтитом на фоне нормального артериального

давления;

5 группа - 12 пациентов с сочетанием артериальной гипертензии и острого периодонтита;

6 группа - 15 больных с хроническим периодонтитом на фоне артериальной гипертензии.

Диагноз артериальной гипертензии (не гипертонической болезни) ставили на основа-

нии тонометрии перед началом манипуляций и, для исключения стрессовых влияний, анамнестических данных (постоянно повышенное артериальное давление). Нормальным артериальным давлением считали уровень систолического давления до 140 мм ртутного столба.

У всех обследованных, с их письменного согласия, до всех манипуляций, стерильным стоматологическим инструментарием производили биопсию десны из вершин десневых сосочков на уровне премоляров, объемом 1-1,5 мм3. Такая процедура является практически безвредной для пациентов, так как в процессе снятия зубных отложений при профессиональной ультразвуковой чистке зубов пациентам наносится значительно большая травма десен, после которой десна полностью восстанавливается в течение нескольких дней (Шкурупий ВА идр.,2001).

Кроме того, для хорошей адгезии реставрационного пломбировочного материала к тканям зуба необходимо обеспечить сухость склеиваемых поверхностей. А так как даже в норме из десны постоянно выделяется десневая жидкость, для обеспечения сухости десну резецируют или коагулируют до уровня пораженной ткани зуба. Следует отметить, что биопсию при периодонтите рекомендуют и другие исследователи (Zoellner H.F., Hunter N., 1989). Также для исследования была использована ткань десны относительно здоровых пациентов, биоптированная при удалении зубов по ортодонтическим показаниям.

Для исследований методом световой микроскопии объекты фиксировали в 4% растворе параформальдегида на фосфатном буфере (рН=7,4), обезвоживали в серии этанола возрастающей концентрации, просветляли в ксилоле и заключали в парафин. Срезы толщиной 5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином и по Романовскому (Пирс Э., 1964; Елисеев В.Г. и др., 1967; Лилли Р., 1969; Саркисов Д.С., Перов Ю.Л., 1996), изучали на световом микроскопе Triton (Siti, Бельгия) при увеличении до 1200 раз.

Морфометрическое исследование структуры десны проводили в соответствии с рекомендациями, изложенными в многочисленных работах, посвященных теоретическому обоснованию и конкретным примерам применения этих методов (Шахламов ВА.., 1967; Автан-дилов Г.Г., 1973, 1980; Христолюбова Н.Б., Шилов А.Г., 1974; Weibel E.R., 1979; Автандилов Г.Г. и др., 1981, 1984). Определение структурной организации различных отделов исследуемых органов проводили при увеличении светового микроскопа до 1200 раз. Применяли смонтированную на экране компьютера квадратную тестовую систему из 225 точек (15x15). Для определения цитограммы клеток определяли от 500 до 1000 клеток в различных местах препарата, в зависимости от однородности клеточного состава. Статистическую обработку результатов проводили на прикладной статистической программе MS Excel. Достоверность различия сравниваемых средних величин определяли на основании критерия Стьюдента. Различия между средними считали достоверными при р<0,95.

СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ДЕСНЫ ПРИ ОСТРОМ И ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ НА ФОНЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ) Эпителий десны

Количество эпителиальных клеток на единицу длины базальной мембраны было несколько (недостоверно) больше, чем у здоровых людей, при артериальной гипертензии, при остром и хроническом периодонтите. Причем, возрастали как максимальные, так и минимальные значения вариационного ряда. При сочетании артериальной гипертензии с острым или хроническим воспалением численность эпителиальных клеток уже была достоверно

больше, относительно величин значений данного показателя у здоровых людей на 19,3% и 17,9%, соответственно.

Артериальная гипертензия характеризуется задержкой жидкости и отеком тканей (Виноградов С А, Розенберг В.Д., 1978; Boweis R.E. et al., 1979; Minnear F.L. et al., 1981, 1983,1986; Rojas J. et al., 1981, 1984; Ohkuda K. et al., 1981; Barie P.S., Malik A.B., 1982; Johnson A. et al., 1982; Jones T.A et al., 1982; van der Zee H. et al., 1983; Laine G.A., Granger H.J., 1983; Monroe P. et al., 1983; Landolt C.C. et al., 1983; Meyrick B.O., Brigham K.L., 1984; Simon R.P., Bayne L.L., 1984; Sharkey P. et al., 1984; Wong С et al., 1984; Begley C.J. et al.. 1984; Dem-ling R.H. et al., 1985, 1986; Burhop K.E. et al., 1985; Millen J.E. et al., 1985; Hammond B. et al., 1985; O'Brodovich H. et al., 1985; Fukushima M., Kobayashi Т., 1986; Mitzner W., Sylvester J.T., 1986; Teague W.G. et al., 1987; Simon R.P. et al., 1988; Perkett EA et al., 1988; Laine G.A et al., 1988; Raj J.U. et al., 1988; Valenzuela-Rendon J., Manning R.D., 1990a, 19906; Булекбаева Л.Е. и др., 1991; Reddy H.K. et al., 1993; Newman J.H. et al., 1993; Wakerlin G.E. et al., 1995; Mehlhom U. et al., 1996; Snapper J.R. et al., 1997, 1998), их гипоксией. Острая и хроническая воспалительная реакция приводят к нарушениям лимфотока и гемоциркуляции (Жданов Д.А., 1952; Foldi М., 1969; Ottaviani G., 1970; Casley-Smith J.R., 1973; Зербино Д.Д., 1971, 1974; Guyton А.С. et al., 1975; Левин Ю.М. и др., 1982; Левин Ю.М., 1986; Панченков Р.Т. и др., 1986; Вы-ренков Ю.Е., 1986; Бородин Ю.И., 1989; Спиженко Ю.П., 1990; Буянов В.М., Алексеев АА, 1990; Бородин Ю.И. и др., 1992, 1995, 1996, 1997; Спиженко Ю.П., 1990; Любарский М.С. и др., 1992а, 19926, 1993а, 19936, 1995, 1997), в том числе и в ткани десны (Лойко Е.Р., 2000; Лойко Е.Р. и др., 2000а, 20006, 2000в; Майбородин И.В. и др., 2002а, 20026, 2002в, 2002г. 2003; Шеплев Б.В., 2002), что так же приводит к нарушению транспорта кислорода к клеткам. Недостаточная оксигенация тканей, в том числе и эпителия, приводит к гибели клеток и уменьшения объема цитоплазмы у оставшихся (снижение синтеза белка, уменьшение количества органехт и т.п.). Видимо, за счет сокращения объема эпителиальных клеток и возрастает их количество на единицу длины базальной мембраны - именно там, где эпителиоциты делятся и наиболее функционально активны.

Недостоверное увеличение численности клеток эпителия и при гипертензии и при остром и хроническом воспалении, по-видимому, суммируется, результатом этого является уже небольшое, но достоверное изменение величины значения данного показателя при сочетании обоих типов воспалительной реакции с артериальной гипертензией.

Структурная организация слизистой оболочки десны

Относительная площадь кровеносных сосудов на срезе слизистой оболочки десны была выше у всех групп пациентов с воспалительными процессами, относительно здоровых людей и пациентов только с артериальной гипертензией. Возросли и минимальные и максимальные значения вариационного ряда. Однако эта разница величин исследованных показателей оказалась недостоверной.

При остром и хроническом воспалительном процессе в десне образуется большое количество биологически активных аминов, одновременно в патологический очаг выделяется лейкоцитами и другими клетками значительный объем вазоактивных веществ. Эти вещества способствую расширению кровеносных сосудов и гиперемии.

Основное происхождение биологически активных веществ - клеточное. Однако повреждение затрагивает не только тканевые структуры, но также кровь и лимфу, которые циркулируют в участке повреждения. При этом в плазме образуются вазоактивные полипепти-

ды.

Микроциркуляторные изменения с экссудацией начинаются одновременно с процессом альтерации. В результате расширения артериол возникает артериальная гиперемия, что клинически характеризуется покраснением и повышением температуры воспалительного очага. Повышение температуры происходит и за счет экзотермических реакций тканевого обмена.

Гиперемия может усиливаться за счет повреждения (расплавления) при воспалении стенки вен и капилляров и тромбоза этих сосудов, что предохраняет кровеносную систему и организм от проникновения инфекции и ее диссеминации.

По-видимому, на процесс расширения кровеносных сосудов могут оказывать влияние образование в тканях отечной жидкости и формирование лейкоцитарных инфильтратов (Майбородин И.В. и др., 2002а, 2003). Присутствие отека и инфильтратов, видимо, снижает возможность сосудов к расширению сосудов как за счет прямого их сдавления, так и из-за увеличения плотности периваскулярных тканей.

Мы зарегистрировали возрастание относительной площади сосудов на срезе десны при остром и хроническом воспалении, но это увеличение было недостоверным.

Лимфатические капилляры слизистой оболочки десны на воспалительный процесс реагировали более выражено, чем кровеносные. При остром воспалении относительная площадь лимфатических капилляров на срезе слизистой оболочки была больше в 2,5 и 2,1 раза, соответственно, по сравнению со здоровыми людьми и пациентами с артериальной гипер-тензией. При хроническом воспалении величина данного показателя превосходила соответствующие значения у здоровых людей и пациентов с артериальной гипертензией в 2,3 и 2 раза, соответственно. При сочетании острого воспаления с артериальной гипертензией относительная площадь лимфатических капилляров в слизистой оболочке была больше в 2,7 и 2,3 раза, так же соответственно, чем у здоровых и пациентов только с артериальной гипертензи-ей. При хроническом воспалении на фоне повышенного артериального давления величина значения этого показателя превосходила соответствующие значения у здоровых людей и пациентов с артериальной гипертензией в 2,7 и 2,3 раза.

Острый и хронический воспалительный процесс затрагивает в первую очередь именно лимфатическую систему, которая и осуществляет дренаж посторонних чужеродных и антигенных веществ из патологического очага (Жданов Д.А., 1952; Foldi M., 1969; Ottaviani G., 1970; Casley-Smith J.R., 1973; Зербино Д.Д., 1971, 1974; Guyton A.C. et al., 1975; Левин Ю.М. и др., 1982; Левин Ю.М., 1986; Панченков Р.Т. и др., 1986; Выренков Ю.Е., 1986; Бородин Ю.И., 1989; Спиженко Ю.П., 1990; Буянов В.М., Алексеев АА., 1990; Бородин Ю.И. и др., 1992, 1995, 1996, 1997; Спиженко Ю.П., 1990; Любарский М.С. и др., 1992а, 19926, 1993а, 19936,1995,1997).

Во-первых, тромбируются и эмболизируются детритом лимфатические сосуды и капилляры на протяжении (Поликар А., 1965; Rusznyak I. et al., 1967; Casley-Smith J.R., 1973; Чернух A.M., 1979; Чернух A.M., Фролов Е.П., 1982; Лойко Е.Р., 2000; Майбородин И.В. и др., 2002а, 2003; Шеплев Б.В., 2002). "Закрытие" лимфатических сосудов является одним из важнейших факторов при возникновении воспалительного отека, ограничивающим попадание бактерий и токсических веществ с места воспаления в кровь (Поликар А., 1965; Rusznyak I. et al., 1967; Casley-Smith J.R., 1973; Чернух A.M., 1979; Чернух A.M., Фролов Е.П., 1982). Это. в определенной мере, следует рассматривать как целесообразный защитный механизм (Чернух А.М., 1979; Чернух A.M., Фролов Е.П., 1982; Elias R.M.et al., 1987).

Во-вторых, блокируются лимфатические узлы (Сапин М.Р. и др., 1978; Сапин М.Р., Борзяк Э.И., 1982; Лохвицкий С.В., Шептунов Ю.М., 1984; Бородин Ю.И. и др.. 1985, 1990; Григорьев В.Н., Умбетов Т.Ж., 1988; Коваленко А.Е. и др., 1991; Лохвицкий СВ. и др., 1992). Следует отметить, что эти явления блокады лимфатического русла при воспалительной реакции оправданы и предохраняют организм от диссеминации инфекции и токсинов через кровеносную систему (Поликар А., 1965; Rusznyak I. et al., 1967; Casley-Smith J.R., 1973; Чернух A.M., 1979; Чернух A.M., Фролов Е.П., 1982; Elias R.M.et al., 1987). В лимфатических узлах происходит сброс части лимфы в кровеносные сосуды и вместе с лимфой возможно проникновение микроорганизмов в кровь (Бородин Ю.И., Григорьев В.Н., 1986).

Таким образом, учитывая накопление жидкости в воспаленной ткани и блокаду путей оттока (лимфатические сосуды и узлы), можно объяснить значительное расширение лимфатических капилляров в слизистой оболочке десны при остром и хроническом периодонтите.

Необходимо обратить внимание на недостоверное увеличение относительной площади лимфатических сосудов у пациентов с артериальной гипертензией, по сравнению с соответствующими группами людей с нормальным артериальным давлением. Так площадь лимфатических сосудов у пациентов с артериальной гипертензией была больше, по сравнению со здоровыми людьми, у пациентов с гипертензией и острым периодонтитом - больше, чем у больных только периодонтитом, в группе с сочетанием хронического воспаления и повышенного артериального давления - больше, относительно, пациентов с хроническим периодонтитом и нормальным давлением. При повышении артериального давления возрастали и минимальные и максимальные значения вариационного ряда.

Повышение артериального давления сопровождается спазмированием кровеносных капилляров, задержкой жидкости в тканях и повышением нагрузки на лимфатическую систему. Ток лимфы и ее объем быстро и значительно возрастают при повышении и артериального и венозного давления. При воспалении лимфатическая система блокирована, а избыток тканевой жидкости, обусловленный артериальной гипертензией, служит фактором, приводящим к дополнительному расширению лимфатических сосудов и капилляров.

Точно так же как объем лимфатических капилляров, но в большей степени выраженности изменялась относительная площадь интерстициальных пространств. При остром воспалении площадь межклеточных щелей в слизистой оболочке была больше в 3,3 и 2 раза, соответственно, по сравнению со здоровыми людьми и пациентами с артериальной гипер-тензией. При хроническом воспалении величина данного показателя превосходила соответствующие значения у здоровых людей и пациентов с артериальной гипертензией в 3,6 и 2,2 раза. При сочетании острого воспаления с артериальной гипертензией относительная площадь интерстициальных пространств в слизистой оболочке была больше в 3,9 и 2,3 раза, соответственно, чем у здоровых и пациентов только с артериальной гипертензией. При хроническом воспалении на фоне повышенного артериального давления величина значения этого показателя превосходила соответствующие значения у здоровых людей и пациентов с артериальной гипертензией в 3,8 и 2,3 раза. Здесь так же можно отметить недостоверную тенденцию к превосходству величин относительной площади интерстициальных пространств у пациентов с артериальной гипертензией, по сравнению с соответствующими группами с нормальным артериальным давлением.

Интерстициальные пространства являются начальными путями лимфатической системы и, поэтому, все изложенное выше о возможных причинах расширения лимфатических сосудов, является актуальным для объяснения обнаруженного увеличения относительной

площади интерстициальных пространств. То есть - это воспалительный процесс и блокада регионарного лимфатического русла. Так как интерстициальные пространства не имеют эндотелия и толстых многослойных стенок, поэтому степень их расширения была выше, чем лимфатических сосудов. По-видимому, именно межклеточные щели служат местом депонирования тканевой жидкости при блокаде или недостаточности транспортной функции лимфатической системы в регионе.

Цитоархитектоника лейкоцитов в слизистой оболочке десны

Численная плотность лейкоцитов в слизистой оболочке десны достоверно различалась практически между всеми исследованными группами. При остром периодонтите лейкоцитов в ткани десны было больше в 12,4, 10,3, 2,7 раза и на 83,7%, соответственно, чем у здоровых людей, больных с артериальной гипертензией, хроническим периодонтитом и сочетанием хронического периодонтита с повышенным артериальным давлением. При хроническом периодонтите лейкоцитов на 105 мкм2 среза слизистой оболочки было больше в 4,7 и 3,9 раза, соответственно, относительно здоровых людей и больных с артериальной гипертен-зией, но меньше в 3 раза и на 44,9%, также соответственно, чем у пациентов с острым и хроническим периодонтитом на фоне повышенного артериального давления. При сочетании острого периодонтита с артериальной гипертензией лейкоцитов в ткани десны было больше в 14,1, 11,6 и 2,1 раза, соответственно, чем у здоровых людей, больных с артериальной ги-пертензией и сочетанием хронического периодонтита с повышенным артериальным давлением. И, наконец, при хроническом периодонтите на фоне артериальной гипертензии этот показатель был больше в 6,8 и 5,6 раза, соответственно, по сравнению со здоровыми людьми и пациентами только с повышенным артериальным давлением.

В норме, у здоровых людей, в десне мы обнаружили относительно небольшое число лейкоцитов. Слизистая оболочка десны граничит с полостью рта, где много различных микроорганизмов. Десна постоянно травмируется при еде. Соответственно в слизистую оболочку десны через микротравмы постоянно поступают различные антигены. Для элиминации этих антигенных веществ в слизистой оболочке и присутствуют различные типы лейкоцитов, как резидентных, так и постоянно мигрирующих к антигенам (Иванов И.Ф., Ковальский ПА, 1976; Хэм А., Кормак Д., 1983; Быков В.Л., 1998; Афанасьев Ю.И. и др., 2001).

И острая и хроническая воспалительные реакции характеризуются миграцией лейкоцитов к месту патологического очага (Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990), в данном случае - в ткань десны (Майбородин И.В. и др., 2002а, 2003). Поэтому во всех группах пациентов с воспалительным процессом периодонта было отмечено возрастание численной плотности лейкоцитов в ткани.

При остром воспалении в тканях оказывается сразу большой объем антигенных веществ (бактерии, их токсины, разрушенные клетки и ткани, продукты аутолиза и т.д.), воспалительная реакция протекает бурно и в ткани мигрирует очень большое число лейкоцитов. При хроническом процессе антигенных веществ в тканях относительно меньше, параллельно воспалению там идут процессы склероза и регенерации. Соответственно активности, выраженности воспалительной реакции мы наблюдали разницу в численной плотности лейкоцитов на единицу площади среза ткани.

При артериальной гипертензии происходит избыточная фильтрация жидкости в ткани из кровеносных сосудов. Далее эта тканевая жидкость в виде жидкой части лимфы транспортируется в лимфатические узлы. При воспалении лимфатические сосуды и узлы блокированы, жидкость остается в межклеточных щелях, а лимфа- в лимфатических сосудах.

В этой жидкости присутствует значительная концентрация белков, продуктов жизнедеятельности клеток, клеточного и тканевого детрита. Все это является питательной средой для бактерий (РаГзсЬ Н., 1988) и поддерживает воспалительную реакцию. Большее число лейкоцитов в ткани при сочетании хронического периодонтита с артериальной гипертензи-ей, по сравнению с хроническим процессом, протекающим на фоне нормального артериального давления, скорее всего, связано с более высоким объемом образования тканевой жидкости. При остром процессе разница, обусловленная артериальной гипертензией, маскируется остротой, выраженностью воспалительной реакции. Несомненно, что в этом случае повышенного артериального давления возможна пролонгация и/или хронизация острого периодонтита за счет создания питательной среды для бактерий и гипоксии ткани.

Относительное количество лимфоцитов среди лейкоцитов в ткани десны при остром периодонтите было меньше в 5,5, 5,6, 3,8 и 3,5 раза, соответственно, чем у здоровых людей, больных с артериальной гипертензией, хроническим периодонтитом и сочетанием хронического периодонтита с повышенным артериальным давлением. При сочетании острого периодонтита с артериальной гипертензией процент лимфоцитов был меньше в 5,4, 5,4, 3,7 и 3,4 раза, также соответственно, относительно здоровых людей, больных с артериальной гипер-тензией, хроническим периодонтитом и сочетанием хронического периодонтита с повышенным артериальным давлением.

В нормальных тканях функции иммунитета выполняют, в основном, лимфоциты, которые способны к самостоятельному передвижению между клеток и даже к движению против тока крови в сосудах (Бородин Ю.И., Григорьев В.Н., 1986). При воспалительной реакции, в связи с появлением большого количества антигенных веществ в тканях появляются другие лейкоциты. За счет миграции других лейкоцитов в ткань десны там снижается процент лимфоцитов.

По относительному числу лимфоцитов можно судить о степени выраженности воспалительной реакции, ее остроте. Поэтому у людей с нормальным периодонтом лимфоцитов в цитограмме относительно много, при хроническом периодонтите этих клеток несколько меньше (недостоверно), а при остром воспалении - совсем мало (Камаев М.Ф., 1970; Чикин В.Г. и др., 1989; Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990).

Другая картина была отмечена при исследовании численной плотности лимфоцитов в слизистой оболочке десны. При хроническом периодонтите этих лейкоцитов в десне было больше в 3,2 и 2,6 раза, соответственно, чем у здоровых людей и больных с артериальной гипертензией. При сочетании острого периодонтита с артериальной гипертензией лимфоцитов на 105 мкм2 среза слизистой оболочки было больше в 2,6 раза, относительно здоровых людей. При хроническом периодонтите на фоне артериальной гипертензии этот показатель был больше в 4,3 и 3,5 раза, соответственно, по сравнению со здоровыми людьми и пациентами только с повышенным артериальным давлением.

При воспалении, как мы уже отмечали выше, происходит увеличение числа всех лейкоцитов, в том числе и лимфоцитов. Но численность лимфоцитов нарастает несколько медленнее, чем других клеток. Видимо, именно поэтому мы наблюдали снижение процента лимфоцитов при резком возрастании их численности на единицу среза слизистой оболочки десны.

Есть еще один аспект полученных данных. Абсолютное количество лимфоцитов было несколько выше (недостоверно) в группах пациентов с гипертензией, по сравнению с аналогичными группами людей с нормальным артериальным давлением. Скорее всего это связано

с тем, что у этих больных более значительно возрастает общее число лейкоцитов и вместе с этим - лимфоцитов.

Процент нейтрофилов в цитограмме тканевых лейкоцитов в слизистой оболочке десны при остром периодонтите был больше на 25,6%, 28,2%, 28% и 26%, соответственно, чем у здоровых людей, больных с артериальной гипертензией, хроническим периодонтитом и сочетанием хронического периодонтита с повышенным артериальным давлением. При сочетании острого периодонтита с артериальной гипертензией процент нейтрофильных лейкоцитов был больше на 23,2%, 25,8%, 25,6% и 23,6%, соответственно, относительно здоровых людей, больных с артериальной гипертензией, хроническим периодонтитом и сочетанием хронического периодонтита с повышенным артериальным давлением.

Нейтрофилы являются первыми лейкоцитами, мигрирующими к месту появления (образования) антигенов (Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990). Поэтому, при острой воспалительной реакции в периодонте возрастает процент нейтрофилов в цитограмме лейкоцитов слизистой оболочке десны.

Абсолютное количество нейтрофилов возросло более резко и значительно. Их число в слизистой оболочке десны достоверно различалась практически между всеми исследованными группами. При остром периодонтите нейтрофильных лейкоцитов в ткани десны было больше в 15,5, 13,1, 3,4 и 2,3 раза, соответственно, чем у здоровых людей, больных с артериальной гипертензией, хроническим периодонтитом и сочетанием хронического периодонтита с повышенным артериальным давлением. При хроническом периодонтите нейтрофилов на 105 мкм2 среза слизистой оболочки было больше в 4,6 и 3,9 раза, соответственно, относительно здоровых людей и больных с артериальной гипертензией, но меньше в 3,8 раза и на 47,1%, также соответственно, чем у пациентов с острым и хроническим периодонтитом на фоне повышенного артериального давления. При сочетании острого периодонтита с артериальной гипертензией нейтрофилов в ткани десны было больше в 17,2, 14,6 и 2,6 раза, соответственно, чем у здоровых людей, больных с артериальной гипертензией и сочетанием хронического периодонтита с повышенным артериальным давлением. И, наконец, при хроническом периодонтите на фоне артериальной гипертензии этот показатель был больше в 6,7 и 5,7 раза, соответственно, по сравнению со здоровыми людьми и пациентами только с повышенным артериальным давлением.

Изменения численности нейтрофилов на единицу площади среза слизистой оболочки десны практически полностью повторяют изменения общего числа лейкоцитов. Это скорее всего связано с тем, что рост численности лейкоцитов и при острой и при хронической воспалительной реакции, в первую очередь, обусловлен возрастанием количества нейтрофилов (Камаев М.Ф., 1970; Чикин В.Г. и др., 1989; Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990).

Более высокое число нейтрофильных лейкоцитов в ткани при сочетании хронического периодонтита с артериальной гипертензией, по сравнению с хроническим процессом, протекающим на фоне нормального артериального давления, скорее всего, связано с более высоким объемом образования тканевой жидкости и с созданием условий для более острой воспалительной реакции (питательная среда для микроорганизмов, нарушения питания и оксигенации тканей) (РаА^сЬ Н., 1988).

При постоянном относительном числе моноцитов в цитоархитектонике лейкоцитов слизистой оболочки, их численная плотность была различна практически между всеми сравниваемыми группами. При остром периодонтите моноцитов в ткани десны было больше в 21,1, 13,8 и 2.6 раза, соответственно, чем у здоровых людей, больных с артериальной гипер-

тензией и хроническим периодонтитом. При хроническом периодонтите этих клеток на 10 мкм2 среза слизистой оболочки было больше в 8,2 и 5,4 раза, соответственно, относительно здоровых людей и больных с артериальной гипертензией, но меньше в 3 раза, чем у пациентов с острым периодонтитом на фоне повышенного артериального давления. При сочетании острого периодонтита с артериальной гипертензией моноцитов в ткани десны было больше в 25,3 и 16,4 раза, соответственно, чем у здоровых людей и больных с артериальной гипертензией. И при хроническом периодонтите на фоне артериальной гипертензии этот показатель был больше в 13 и 8,5 раза, соответственно, по сравнению со здоровыми людьми и пациентами только с повышенным артериальным давлением.

Моноциты являются предшественниками макрофагов. В тканях в норме этих клеток очень мало, при миграции в ткани из кровеносного русла они очень быстро дифференцируются в макрофаги. Эти клетки мигрируют к месту скопления антигенных веществ вместе с другими клетками и, видимо, поэтому их процент в цитограмме лейкоцитов остается постоянным при остром и хроническом воспалении. Их численность на 105 мкм2 площади среза ткани резко возрастает (при остром воспалительном процессе более выражено, чем при хроническом) в соответствии с динамикой и направлением изменений численной плотности всех лейкоцитов в слизистой оболочке десны (Камаев М.Ф., 1970; Чикин В.Г. и др., 1989; Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990).

Относительное количество макрофагов при хронической воспалительной реакции без сопутствующего повышения артериального давления было в 3,8 и 3,7 раза больше, чем при остром воспалении и при остром воспалении в сочетании с гипертензией. Процент данных клеток при хроническом воспалении ткани десны на фоне повышенного артериального давления был выше также в 3,8 и 3,7 раза, и также соответственно, по сравнению с группами пациентов с острым воспалением и с острым воспалением в сочетании с гипертензией.

Интересно, что при остром периодонтите абсолютное количество макрофагов не отличалось от величины данного показателя в группах пациентов без воспаления ткани перио-донта, хотя средние величины отличаются в несколько раз. Однако из-за больших разбросов значений вариационного ряда получается большая ошибка средних величин, и изменения являются не достоверными. При хроническом периодонтите этих клеток на единицу площади среза слизистой оболочки было больше в 12,8 и 10,5 раза, соответственно, относительно здоровых людей и больных с артериальной гипертензией. При сочетании острого периодонтита с артериальной гипертензией макрофагов в ткани десны было больше в 10,4 и 8,5 раза, соответственно, чем у здоровых людей и больных с артериальной гипертензией. При хроническом периодонтите на фоне артериальной гипертензии этот показатель был больше в 18,6 и 15,2 раза, также соответственно, и также по сравнению со здоровыми людьми и пациентами только с повышенным артериальным давлением.

По-видимому, при остром периодонтите, при быстрой воспалительной реакции, макрофаги еще не у всех пациентов успели сформироваться из моноцитов. Скорее всего этим и объясняется достаточно большой разброс значений вариационного ряда.

При возникновении острого периодонтита на фоне повышенного артериального давления, в ткани десны уже имеется достаточное количество моноцитов и макрофагов (нарушения тканевого обмена и оксигенации из-за спазма сосудов и периваскулярного отека приводят к гибели клеток). И при воспалении эти моноциты и макрофаги из периваскулярных пространств быстрее мигрируют в патологический очаг. Это подтверждается и тем, что в группах пациентов с артериальной гипертензией было несколько большее (недостоверно)

число макрофагов, относительно соответствующих групп с нормальным артериальным давлением.

Мы ожидали достоверной разницы в численности макрофагов между группами больных с острым и хроническим воспалением. Но, видимо, в силу того, что при хронической воспалительной реакции в ткани имеются очаги с острым процессом, были получены сильно отличающиеся данные вариационных рядов и отсутствие достоверных различий. То есть очаги обострения в ткани при хроническом воспалении маскируют различия в численности макрофагов при остром и хроническом воспалении.

Процент клеток с деструктивными изменениями в ядре и цитоплазме достоверно не различался между обследованными группами. Численная плотность таких форм клеток была различна практически между всеми сравниваемыми группами. При остром периодонтите деструктивных форм клеток в ткани десны было больше в 50,2, 32,4, 3,5 и 2,4 раза, соответственно, чем у здоровых людей, больных с артериальной гипертензией, хроническим периодонтитом и с сочетанием хронического периодонтита с артериальной гипертензией. При хроническом периодонтите таких клеток на 105 мкм2 среза слизистой оболочки было больше в 15,1 и 8,7 раза, соответственно, относительно здоровых людей и больных с артериальной гипертензией, но меньше в 3,8 раза, чем у пациентов с острым периодонтитом на фоне повышенного артериального давления. При сочетании острого периодонтита с артериальной гипертензией клеток с деструктивными явлениями в ткани десны было больше в 58,3, 33,2 и 2,7 раза, соответственно, чем у здоровых людей, больных с артериальной гипертензией и пациентов с хроническим периодонтитом на фоне артериальной гипертензии. Наконец, при хроническом периодонтите на фоне артериальной гипертензии этот показатель был больше в 21,9 и 12,5 раза, соответственно, по сравнению со здоровыми людьми и пациентами только с повышенным артериальным давлением.

Несомненно, что в данном случае дегенерирующими клетками являются фагоциты (нейтрофилы, моноциты и макрофаги) и клетки эпителия. Причем, если фагоциты погибают из-за воздействия на них ферментов бактерий и собственных лизосом, то эпителиальные клетки гибнут из-за гипоксии в результате нарушений микролимфогемоциркуляции. Воздействие гипоксии на слои эпителия более выражено, чем на клетки других тканей, так как эпителий слизистой оболочки полости рта постоянно регенерирует и питается и оксигенируется только за счет сосудов собственной пластинки слизистой оболочки.

И в норме и при патологических процессах часть тканевых лейкоцитов стареет или, поглотив большое количество антигенных веществ - погибает. Нежизнеспособные клетки сразу же лизируются и замещаются нормальными. По-видимому, поэтому мы не наблюдали достоверных изменений в относительной численности лейкоцитов с признаками деструкции. Изменения абсолютного числа таких клеток повторяет по выраженности изменения общего числа лейкоцитов и, видимо, связано с этим: чем больше в тканях антигенных веществ, тем больше туда мигрирует лейкоцитов, тем больше лейкоцитов участвует в фагоцитозе и тем больше их погибает. Этим же объясняется и разница в численности деструктивных форм лейкоцитов при остром и хроническом воспалении. При острой реакции больше и лейкоцитов и антигенов, соответственно, и выше гибель этих лейкоцитов.

Процент плазматических клеток при хронической воспалительной реакции был больше в 6,6 и 10 раз, соответственно, чем при остром воспалении и сочетании острого процесса с повышенным артериальным давлением. А при хроническом воспалении на фоне артериальной гипертензии - больше в 6,7 и 10 раз, также соответственно, относительно этих

же групп пациентов. Абсолютное же количество плазмоцитов при хронической воспалительной реакции было больше в 7,7 и 6,3 раза, соответственно, но по сравнению со здоровыми людьми и пациентами только с повышенным артериальным давлением. При хроническом воспалении на фоне артериальной гипертензии - больше в 11,2 и 9,1 раза, также соответственно, относительно здоровых и больных с гипертензией.

Плазматические клетки находятся и функционируют рядом с эпителием, где возможно проникновение чужеродных веществ в организм. При остром воспалении идет быстрая и бурная реакция и из-за быстроты развития число плазматических клеток просто не успевает увеличиться, так как требуется достаточно много времени, чтобы В-лимфоцит успел дифференцироваться через все свои стадии до зрелой плазматической клетки. При хроническом воспалении процесс протекает значительно дольше, иногда в течение нескольких лет и, скорее всего поэтому, и абсолютная и относительная численность плазмоцитов намного выше.

Строение лейкоцитарных инфильтратов в слизистой оболочке десны

Следует отметить, что у здоровых людей и пациентов только с артериальной гипер-тензией лейкоцитарные инфильтраты в слизистой оболочки десны обнаружены не были, но эти объекты присутствовали у всех больных с острыми или хроническими воспалительными процессами в ткани периодонта (Майбородин И.В. и др., 2002а, 2003).

Размер лейкоцитарных инфильтратов сильно различался даже в пределах одного вариационного ряда, но даже при этом их площадь на срезе слизистой оболочки была больше при остром воспалении в 14 и 16,3 раза, соответственно, чем при хроническом и сочетании хронического процесса с повышенным артериальным давлением. При развитии острой реакции на фоне артериальной гипертензии размер инфильтратов был больше в 4,8 и 5,5 раза, также соответственно, относительно обеих групп с хроническим воспалением.

Инфильтраты из лейкоцитов образуются в местах большой концентрации антигенов, их присутствие является обязательным для нормального течения и острой и хронической воспалительной реакции (Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990). А так как количество антигенных веществ при остром воспалении значительно больше (или сильнее выражена их ан-тигенность), чем при хроническом, то и размер инфильтратов при остром процессе больше.

Необходимо обратить внимание, что при сопутствующей артериальной гипертензии размер инфильтратов значительно больше (хотя и недостоверно), относительно аналогичных групп с тем же типом воспаления. Мы уже отмечали более выраженные явления застоя лимфы и отека ткани при повышенном артериальном давлении. Скорее всего, более значительный размер инфильтратов при артериальной гипертензии связан с теми же причинами, что и большее число лейкоцитов в ткани десны: отечная жидкость и скопившаяся лимфа являются хорошей питательной средой для микроорганизмов (РаГ^сЬ Н., 1988) и нарушают процессы жизнедеятельности (оксигенации и питания) ткани.

Численная плотность лейкоцитов в инфильтратах практически не различалась между сравниваемыми группами. Так как инфильтраты образуются в местах концентрации антигенных веществ, то туда мигрируют лейкоциты не зависимо от типа воспалительной реакции, то есть туда приходит столько лейкоцитов, чтобы лизировать все измененные ткани независимо от путей образования этих изменений. Концентрация и природа антигенных веществ, видимо, определяют только объем лейкоцитарных инфильтратов.

Относительное количество лимфоцитов в цитограмме лейкоцитов в инфильтратах было больше в группах пациентов с хроническим воспалением. Этих клеток в цитограмме

инфильтратов было больше при хроническом воспалении в 2,4 и 2,5 раза, соответственно, чем при остром и сочетании острого процесса с повышенным артериальным давлением. При развитии хронической реакции на фоне артериальной гипертензии процент лимфоцитов был больше в 2,3 раза, относительно обеих групп с острым воспалением.

Число лимфоцитов на единицу площади среза достоверно различалось только между группами пациентов с хроническим воспалением на фоне нормального давления (больше) и больными с сочетанием острого воспаления и артериальной гипертензии: разница в 2,1 раза.

При остром воспалительном процессе в ткани в относительно короткий период образуется большое число лейкоцитарных инфильтратов, то есть срок существования этих объектов практически одинаков. При хронической реакции в тканях одновременно присутствуют инфильтраты, сформированные в различные сроки. Большое число лимфоцитов в воспалительных очагах появляется при наличии репаративных процессов (Камаев М.Ф., 1970; Чикин В.Г. и др.. 1989; Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990). По-видимому, большее число лимфоцитов в лейкоцитарных инфильтратах может быть связано, как с более длительным сроком существования самих инфильтратов, так и с параллельными процессами альтерации и репарации (при остром воспалении больные обращаются за медицинской помощью уже при аль-теративных процессах в ткани периодонта).

Процентная численность нейтрофилов, наоборот, была больше при остром воспалении. Данных лейкоцитов в цитограмме инфильтратов было больше при остром воспалении на 13,2% и 13,3%, соответственно, чем при хроническом и сочетании хронического процесса с повышенным артериальным давлением. При развитии острой реакции на фоне артериальной гипертензии процент нейтрофильных лейкоцитов был выше на 13,7% и 13,8%, также соответственно, относительно обеих групп с хроническим воспалением. Примерно такие же различия были отмечены и в количестве нейтрофилов на 105 мкм2 площади среза инфильтрата. Нейтрофильных лейкоцитов в инфильтрате было больше при остром воспалении на 41% и 44,3%, соответственно, чем при хроническом и сочетании хронического процесса с повышенным артериальным давлением. При развитии острой реакции на фоне артериальной гипертензии численная плотность этих типов лейкоцитов была выше на 39% и 40,3%, также соответственно, относительно обеих групп с хроническим воспалением.

Различия в числе нейтрофилов, скорее всего, также как и числа лимфоцитов, объясняются наличием при хроническом воспалении разных по срокам образования лейкоцитарных инфильтратов. В «молодых» инфильтратах, сформированных при остром процессе, присутствует больше нейтрофилов и меньше лимфоцитов, в более «старых», образованных при хронической реакции - больше лимфоцитов и меньше нейтрофилов (Камаев М.Ф., 1970; Чикин В.Г. и др., 1989; Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990).

При неизменном абсолютном числе макрофагов, процент этих клеток был выше в группах пациентов с хроническим воспалением. Макрофагов в цитограмме инфильтрата было больше при хроническом воспалении в 2,5 и 2,6 раза, соответственно, чем при остром и сочетании острого процесса с повышенным артериальным давлением. При развитии хронической реакции на фоне артериальной гипертензии численная плотность макрофагов была также выше в 2,5 и 2,6 раза, и также соответственно, относительно обеих групп с остром воспалением.

Разница в количестве макрофагов, наиболее вероятно, также как и числа лимфоцитов и нейтрофилов, объясняются наличием при хроническом воспалении разных по срокам образования лейкоцитарных инфильтратов. В инфильтратах, сформированных при остром про-

цессе, присутствует больше нейтрофилов и меньше лимфоцитов и макрофагов, в образованных при хронической реакции - больше меньше нейтрофилов, но больше лимфоцитов и макрофагов (Камаев М.Ф., 1970; Чикин В.Г. и др., 1989; Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990).

Таким образом, можно заключить, что при артериальной гипертензии в ткани десны имеются признаки расширения лимфатических сосудов и отека, более выражена острота воспалительной реакции, что требует разработки и проведения мероприятий, направленных как на снижение явлений лимфостаза, так и на профилактику инфекционных осложнений.

ВЫВОДЫ

1. При артериальной гипертензии в слизистой оболочке десны большинства больных было обнаружено расширение лимфатических сосудов и интерстициальных пространств, возрастали как минимальные, так и максимальные значения вариационных радов.

2. При остром воспалении в десне на срезе возрастает относительная площадь лимфатических капилляров и интерстициальных пространств, абсолютное число нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и макрофагов, причем количество нейтрофилов возрастает быстрее численности других лейкоцитов. Кроме этого, в слизистой оболочке были обнаружены лейкоцитарные инфильтраты, состоящие, в основном, из нейтрофильных лейкоцитов.

3. Хронический воспалительный процесс в десне характеризуется также возрастанием относительной площади лимфатических капилляров и интерстициальных пространств, численной плотности тканевых лейкоцитов, но изменения выражены в меньшей степени, чем при остром воспалении, так как наряду с процессами альтерации тканей, присутствуют процессы склероза и регенерации. Благодаря регенеративным процессам, при хронической воспалительной реакции в слизистой оболочке и лейкоцитарных инфильтратах больше лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток, значительно меньше размер самих инфильтратов.

4. При сочетании артериальной гипертензии с воспалительной реакцией сохраняется тенденция к расширению лимфатических капилляров и межклеточных щелей, относительно состояния слизистой оболочки десны при воспалении на фоне нормального давления. Кроме этого, при развитии воспалительной патологии в десне на фоне гипертензии достоверно выше абсолютная численность нейтрофилов и была обнаружена тенденция к увеличению размеров лейкоцитарных инфильтратов, что указывает на более острое течение воспалительного процесса, большой объем вовлеченной ткани и высокую вероятность лимфогенной генерализации воспаления.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В связи с тем, что на фоне артериальной гипертензии в ткани десны имеются признаки расширения лимфатических сосудов и отека, а отечная жидкость и лимфа являются хорошей питательной средой для бактерий, во время и после стоматологических процедур необходимо проведение мероприятий направленных не только на снижение артериального давления, но и на профилактику явлений лимфостаза и инфекционных осложнений.

2. При развитии воспаления в ткани десны на фоне повышенного артериального давления более выражена воспалительная реакция, больше объем пораженной ткани и, в связи с этим, необходимо проведение интенсивных способов лечения воспаления и целесообраз-

но применять профилактику лимфогенной диссеминации инфекции.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ НАУЧНЫХ РАБОТ КОЛМАКОВОИ И.А.

ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Казакова Л.А., Ильин Д.А., Майбородин И.В., Колмакова И.А., Холина М.А. Сравнительная характеристика различных способов подготовки тканей зуба к исследованию методами световой микроскопии // Проблемы экспериментальной, клинической и профилактической лимфологии: Мат. науч. конф. с международ, участием: Тр. НИИКиЭЛ СО РАМН, т. 9. - Новосибирск: НИИКиЭЛ СО РАМН, 2002. - С. 177-178.

2. Майбородин И.В., Шеплев Б.В., Холина М.А., Колмакова И.А., Казакова Л.А. Лимфо-тропная терапия при остром гнойном одонтогенном периостите челюсти // Проблемы экспериментальной, клинической и профилактической лимфологии: Мат. науч. конф. с международ, участием: Тр. НИИКиЭЛ СО РАМН, т. 9. - Новосибирск: НИИКиЭЛ СО РАМН, 2002. - С. 253-254.

3. Колмакова И.А. Клиническая оценка эффективности ультразвуковой обработки корневых каналов при пульпитах и хронических периодонтитах // Дент Apr. - 2004. - № 2. - С. 3740.

Подписано в печать 02.09.2004 1,25 печ. л. Тираж 100 экз. Заказ № 1286 Отпечатано с готового оригинал-макета в издательстве Сибирского государственного университета путей сообщения (НИИЖТа) 630049, Новосибирск, ул. Д. Ковальчук, 191

№ 1683 3

Оглавление диссертации Колмакова, Ирина Анатольевна :: 2004 :: Новосибирск

Оглавление.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Юшнико-морфологическая характеристика десны.

1.2. Характерные особенности воспалительной реакции в полости рта.

1.3. Состояние лимфатической системы при гнойно-воспалительных процессах.

1.4. Реакция лимфатической системы на гипертензию в кровеносной системе.

1.5. Влияние артериальной гипертензии на течение воспалительных заболеваний пародонта.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Объект и материал исследования.

2.2. Подготовка материала к изучению методами световой микроскопии.

2.3. Статистическая обработка полученных данных.

Глава 3. Структурная организация десны при остром и хроническом воспалении на фоне артериальной гипертензии (собственные результаты и их обсуждение).

3.1. Эпителий десны.

3.2. Структурная организация слизистой оболочки десны.

3.3. Цитоархитектоника лейкоцитов в слизистой оболочке десны.

3.4. Строение лейкоцитарных инфильтратов в слизистой оболочке десны.

Введение диссертации по теме "Патологическая анатомия", Колмакова, Ирина Анатольевна, автореферат

Актуальность исследования.

В последнее время возрос интерес к острой стоматологической инфекции. Это объяснятся, прежде всего, значительным увеличением числа больных с воспалительным заболеванием челюстно-лицевой области. По данным А.П.Канканян (1996), распространенность различных форм заболеваний паро-донта составляет почти 70%, при наличии диабета, артрита и его комбинации с артериальной гипертензией этот показатель возрастает до 90%.

При исследовании десны при остром гнойном периостите во всех ее отделах было обнаружено увеличение объемной плотности интерстициальных пространств и лимфатических сосудов, резкое возрастание численной плотности лейкоцитов. В цитограмме этих лейкоцитов сократилось относительное количество лимфоцитов, а нейтрофилов - возросло. Кроме этого, произошло значительное увеличение относительного и абсолютного числа клеток с признаками деструкции ядра и/или цитоплазмы. Особо следует отметить присутствие во всех слоях собственной пластинки слизистой оболочки лейкоцитарных инфильтратов, часто расположенных периваскулярно, явления лимфостаза с агрегацией форменных элементов крови и присутствие гнойных тромбов в просвете сосудов, значительно чаще - лимфатических. По мере развития регенеративных процессов сокращались размеры лимфатических сосудов и интерстициальных пространств, восстанавливалась проходимость сосудов, снижалось количество лейкоцитов в ткани, в их цитограмме становилось больше лимфоцитов, моноцитов и макрофагов. Было зарегистрировано сокращение числа и объема лейкоцитарных инфильтратов (Лойко Е.Р., 2000; Лойко Е.Р. и др., 2000а, 20006, 2000в; Майбородии И.В. и др., 2002а, 20026, 2002в, 2002г, 2003; Шеплев Б.В., 2002).

Усиление лимфоциркуляции при артериальной гипертензии было отмечено в сердце (Виноградов С.А., Розенберг В.Д., 1978; Reddy Н.К. et al., 1993; Mehlhorn U. et al., 1996), а в легких - при повышении давления в легочной артерии (Simon R.P. et al., 1988; Wakerlin G.E. et al., 1995; Snapper J.R. et al., 1997, 1998).

Даже при дисфункции симпатической системы, в связи с выбросом кате-холаминов, возрастает системное давление, давление в легочной артерии и ток лимфы (Millen J.E. et al., 1985). Такие же данные получены в эксперименте с введением альфа- и бета-адреномодуляторов (Minnear F.L. et al., 1986; Булекбаева J1.E. и др., 1991).

Следует отметить, что богатая белком отечная жидкость при венозной и лимфатической недостаточности служит питательной средой для бактерий (PartschH., 1988).

В эксперименте на 44 крысах (нормальные, со спонтанной артериальной гипертензией, ожирением и сочетанием ожирения с гипертензией) была продемонстрирована гиперплазия и гипертрофия стенки кровеносных сосудов пе-риодонта у 2 групп животных с гипертензией. Кроме того, у этих животных были найдены участки локального раздражения мягких тканей (Perlstein M.I., Bissada N.F., 1977).

При наличии диабета, артрита и его комбинации с артериальной гипертензией наблюдали увеличение числа признаков дезорганизации эндотелия десны (Канканян А.П., 1996).

У пациентов с пародонтозом и сопутствующей артериальной гипертензией II стадии было обнаружено возрастание числа микроциркуляторных кровеносных сосудов с соответствующим ухудшением кровообращения и снижением стабильности сосудов в ткани пародонта (Заноздра Л.Н., 1990).

На 95 пациентах с периодонтитом легкой и средней степени тяжести (21 без сопутствующих заболеваний, 44 с артериальной гипертензией и 30 с сахарным диабетом) была продемонстрирована зависимость между микрофлорой и тяжестью поражения периодонта. Связи между клиническими проявления воспалительной патологии и степени гипертензии обнаружено не было (Хазанова В.В. и др., 1993; Балашов А.Н., ЗагнагВ.Ф., 1994).

Несмотря на большой объем литературных данных, посвященных реакции лимфатической системы на острое и хроническое воспаление, местную и общую артериальную и венозную гипертензшо, есть только единичные данные о влиянии гипертензии на течение воспалительной патологии и о реакции лимфатического русла на воспаление в полости рта. Результаты исследований реакции лимфатической системы на сочетание острого и хронического воспаления с повышенным артериальным давлением в стоматологической практике в научной литературе отсутствуют.

Цель исследования. Изучить структурную организацию десны в норме, при остром и хроническом периодонтите, артериальной гипертензии и при сочетаиии периодонтита с гипертензией.

Задачи исследования.

1. Методом световой микроскопии исследовать структурную организацию маргинального отдела десны в норме.

2. Изучить микроциркуляторное русло и цитограмму тканевых лейкоцитов в десне при остром периодонтите.

Научная новизна результатов исследования.

Впервые получены данные, свидетельствующие о значительном возрастании общего числа лейкоцитов в десне, в первую очередь за счет нейтрофи-лов, при развитии острого и хронического воспаления на фоне артериальной гипертензии. Кроме этого имеется тенденция к увеличению размеров лейкоцитарных инфильтратов.

Научное и практическое значение работы.

Внедрение результатов исследования в практику» Результаты исследования внедрены в практику научно-исследовательской работы группы пато-морфологии лаборатории оперативной лимфологии клинического отдела НИИКиЭЛ СО РАМН и лечебную практику ООО «Дента».

На защиту выносятся следующие основные положения:

2. Острое воспаление в слизистой оболочке десны характеризуется возрастанием относительной площади лимфатических капилляров и интерстициальных пространств на срезе ткани, увеличением абсолютного числа нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и макрофагов, причем количество нейтрофилов возрастает быстрее численности других лейкоцитов.

Апробация материалов диссертации.

Основные положения диссертации доложены на научной конференции с -международным участием «Проблемы экспериментальной, клинической и профилактической лимфологии» (Новосибирск, 2002 г.) и на объединенном заседании сотрудников кафедр Новосибирской государственной медицинской академии, врачей-стоматологов и научного персонала лабораторий НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН (Новосибирск, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, материалов и методов исследования, собственных результатов с их обсуждением, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 146 страницах машинописного текста, содержит 40 таблиц, иллюстрирована 47 рисунками. Список литературы включает 223 источника (96 отечественных и 127 иностранных).

Заключение диссертационного исследования на тему "Структурная организация десны в норме, при артериальной гипертензии и остром и хроническом периодонтите"

124 ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Колмакова, Ирина Анатольевна

1. Абрамов М.Г. Гематологический атлас, М.: Медицина. 1985. 344 с.

2. Автандилов Г.Г. Морфометрия в патологии. М.: Медицина, 1973. 248 с.

3. Автандилов Г.Г. Введение в количественную патологическую морфологию. М.: Медицина, 1980. 216 с.

4. Автандилов Г.Г., Яблучанский Н.И., Губенко В.Г. Системная стереометрия в изучении патологического процесса. М.: Медицина, 1981. 192 с.

5. Автандилов Г.Г., Невзоров В.П., Невзорова О.Ф. Системный стереометрический анализ ультраструктур клеток. Кишинев: Штиница, 1984. 168 с.

6. Алексеев А. А., Буянов В.М., Радзиховский А.П. и др. Лимфогенная детокси-кация. Киев: Наукова Думка, 1988. 228 с.

7. Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А., Котовский Е.Ф. и др. Гистология. М.: Медицина, 2001. 744 с.

8. Балашов А.Н., Загнат В.Ф. Многомерный анализ клинико-лабораторных данных в стоматологии. // Стоматология. -1994. Т. 73. - № 2. - С. 22-26.

9. Бородин Ю.И., Выренков Ю.Е., Зедгенидзе Г.А. и др. Фундаментальные иследования в лимфологии и их внедрение в клиническую практику. М., 1985. 252 с.

10. П.Бородин Ю.И., Григорьев В.Н. Лимфатический узел при циркуляторных нарушениях. Новосибирск: Наука, 1986. 272 с.

11. Бородин Ю.И. Проблемы экологической лимфологии. // Арх. анатом., гис-тол. и эмбриол. 1989. - Т. XCVI. - № 6. - С. 5-14.

12. Бородин Ю.И., Сапин М.Р., Этинген Л.Е. и др. Общая анатомия лимфатической системы. Новосибирск: Наука, 1990. 243 с.

13. Бородин Ю.И., Любарский М.С., Летягин А.Ю., Величко Я.И., Колосов

14. Н.Г., Ефремов А.В., Смагин А.А., Нимаев В.В. Сорбционно-аппликационные и лимфотропные методы в комплексном лечении ожогов. Новосибирск: Изд-во СибВО, 1995. 143 с.

15. Бородин Ю.И., Труфакин В.А., Любарский М.С., Летягин А.Ю., Габитов В.Х., Акрамов Э.Х., Васильева О.И. Сорбционно-лимфатический дренаж в гнойно-септической хирургии. Бииисек, Новосибирск: Илим, 1996. 346 с.

16. Бородин Ю.И., Любарский М.С., Ефремов А.В., Смагин А.А., Величко Я.И., Морозов В.В. Патогенетические подходы к лимфокоррекции в клинике. Новосибирск: Изд-во СибВО, 1997. 185 с.

17. Бредбери С.Д., Эвеннет П.Д., Хоробин Р.В. Световая микроскопия в биологии. М.: Мир, 1992. 464 с.

18. Булекбаева Л.Е., Нургалиева К.Б., Демченко Г.А. Особенности адренерги-ческих механизмов регуляции тока лимфы при артериальной гипертензии у собак. // Физиол. Ж. СССР им. Сеченова. 1991. - Т. 77. - № 9. - С. 245-249.

19. Буянов В.М., Данилов К.Ю., Бродинов Н.С., Харитонов С.В. Фармакокине-тика и клиническая оценка лимфотропной антибиоткотерапии. // Сов. мед. -1987. -№ 9. С. 41 -44.

20. Буянов В.М. Метод определения степени обсемененности гнойной раны с помощью прямой фазово-контрастной микроскопии. // Сов. мед. 1987. - № 12.-С. 40.

21. Буянов В.М., Алексеев А.А. Лимфология эндотоксикоза. М.: Медицина, 1990. 272 с.

22. Быков В.Л. Цитология и общая гистология. С.-Пб.: «Сотис», 1998. 364 с.

23. Вейбель Э.Р. Морфометрия легких человека. М.: Медицина, 1970. 176 с.

24. Виноградов С.А., Розенберг В.Д. Изменения лимфоциркуляции в сердце пациентов среднего и пожилого возраста с гипертензией. // Врач. дело. -1978.-№11.-С. 99-101.

25. Воспаление. Ненаркотические анальгетики. Руководство для врачей. М.: Информационный Центр "Гера", 1997.

26. Выренков Ю.Е. Актуальные проблемы лимфологии. // Клиническая лимфология. -М., 1986.-С. 10-17.

27. Гаврилин В.Н, Шкуруттий В,А. Влияние накопления поливинилпирролидо-на в синусоидальных клетках печени на характер токсического повреждения органа. // Бюлл. СО РАМН. 1995. - № 2. - С. 24-28.

28. Гаврилин В.Н. Структурная организация печени и лимфатических узлов после введения лизосомотропных препаратов: Дисс. . докт. биол. наук. Новосибирск, 1997. 320 с.

29. Гареев Р.А, Ким Т.Д., Лучинин Ю.С. Факторы лимфооттока. Алма-Ата: Наука, 1982. 128 с.

30. Гелъфанд Б. Я, Мухомедъярова Н. А. Лечение периоститов челюстей. // Вопросы практической стоматологии. Куйбышев, 1975. - с. 22-24.

31. Глаголев А.А. Геометрические методы колличественного анализа агрегатов. М.: Гос. изд-во. геологич. лит, 1941.

32. Глаголев А.А. Геометрические методы количественного анализа агрегатов под микроскопом. Львов: Госгеолитиздат, 1941. 263 с.

33. Горчаков В.Н. Морфологические методы исследования сосудистого русла. Новосибирск: СО РАМН, 1997. 440 с.

34. Григорьев В.Н, Умбетов Т.Ж, Структурное обеспечение процессов гемато-лимфатического обмена в лимфатических узлах при циркуляторных нарушениях. Метод, рекомендации. Новосибирск, 1988. 20 с.

35. Гугенгеймер Н.Р. Изучение патологии лимфатического аппарата лица и шеи в клинике. // Проблемы лимфологии и эндоэкологии: Мат. международ, симп. Новосибирск: 1998. - С. 102-103.

36. Гусейнов Г.С. Этюды лимфологии. Махачкала, 1987. 88 с.

37. Елисеев В.Г, Субботин М.Я, Афанасьев Ю.И, Котовский Е.Ф. Основы гистологии и гистологической техники. М.: Медицина, 1967. 268 с.

38. Жданов Д.А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы. Л.: Медгиз, 1952. 336 с.

39. Заноздра Л.Н. Местное применение клофелина в комплексном лечении больных пародонтозом и гипертонической болезнью. // Врач. дело. 1990.2.-С. 13-15.

40. Зербино Д.Д. Клиническая хирургия лимфатической системы. // Клин, хирургия. -1971. № 7. - С. 80-85.

41. Зербино Д.Д. Общая патология лимфатической системы. Киев: Здоровья, 1974. 160 с.

42. Иванов И.Ф., Ковальский П.А. Цитология, гистология и эмбриология. М.: Колос, 1976. 448 с.

43. Камаев М.Ф. Инфицированная рана и ее лечение. М.: Медицина, 1970. 159 с.

44. Канканян А.П. Роль факторов риска в развитии гемоэндотелиального дисбаланса при заболеваниях пародонта. // Стоматология. 1996. - Т. 75. - № 2. -С. 21-25.

45. Капустина Е.В. Реакция проводящих сосудов печени на экспериментальный венозный застой в ранние сроки эксперимента. // Арх. Анат. Гистол. и Эм-бриол. Т. 72. - № 1. - С. 68-72.

46. Катинас Г.С., Полонский Ю.З. К методике анализа количественных показателей в цитологии. // Цитология. 1970. - Т. 12. - № 3. - С. 399-403.

47. Козлов В.И., Мельман Е.П., Нейко Е.М., Шутка Б.В. Гистофизиология капилляров. СПб.: Наука, 1994.

48. Крылов B.C., Миланов Н.О., Абалмасов К.Г и др. Эндолимфатическое давление в оценке состояния периферического лимфоотгока в конечностях. // Хирургия. 1991. № 6. - С. 63-69.

49. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина., 1990. 592 с.

50. Куприянов В.В., Бородин Ю.И., Караганов Я.Л. и др. Микролимфология.

51. М.: Медицина, 1983. 287 с.

52. Левин Ю.М. Основы лечебной лимфологии. М.: Медицина, 1986. 287 с.

53. Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. М.: Мир, 1969. 648 с.

54. Лойко Е.Р. Изменения микролимфогемоциркуляции в десне при остром гнойном периостите челюсти и его лечении различными способами: Дисс. . канд. мед. наук. Новосибирск, 2000. 139 с.

55. Лохвицкий С.В., Шептунов Ю.М. Эндолимфатическая терапия при гнойно-воспалительных заболеваниях конечностей и таза. // Хирургия. 1984. - №11.-С. 129-132.

56. Лохвицкий С.В., Шептунов Ю.М., Климова Н.В. Лимфатический дренаж тканей при хирургической инфекции и коррекция его нарушений. // Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии: Мат. научн. конф. Новосибирск: РИПЭЛ, 1992. - С. 100-101.

57. Лукиных Л.М., Гажва С.И., Казарина Л.И., Лившиц Ю.Н., Полищук М.М., Шестопалова Л.В., Караулова Л.И., Власов А.А. Заболевания слизистой оболочки полости рта: учебное пособие. Н.Новгород: изд-во НГМИ, 1993. 212 с.

58. Любарский М.С., Белужников А.Б., Филлипов Э.Д. Лимфотропное введение антибиотиков в профилактике послеоперационных раневых осложнений. // Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии: Мат. научн. конф. Новосибирск: РИПЭЛ, 1992. - С. 104-105.

59. Любарский М.С., Плешаков В.П., Шевела А.И. Местная сорбционная терапия перитонита. Новосибирск: РИПЭЛ, 1992. 102 с.

60. Любарский М.С., Летягин А.Ю., Смагин А.А., Габитов В.Х. Сорбционная терапия гнойных ран и ожогов. Бишкек, Новосибирск: ИЛИМ, 1993. 123 с.

61. Любарский М.С., Летягин А.Ю., Габитов В.Х. Сочетанная лимфотропная и сорбционная терапия гнойных ран. Бишкек, Новосибирск, 1995. 134 с.

62. Любарский М.С., Летягин А.Ю., Габитов В.Х., Еркович А.А., Акрамов Э.Х., Васильева О.И. Сорбционно-лимфатический дренаж в лечении гнойно-септических процессов забрюшинного пространства. Бишкек, Новосибирск: Илим, 1997. 128 с.

63. Майбородин И.В., Любарский М.С., Лойко Е.Р. Сорбционная терапия острого гнойного периостита челюсти. // Стоматология. 2002. - Т. 81. - № 4. -С. 44-47.

64. Майбородин И.В, Любарский М.С, Лойко Е.Р, Шеплев Б.В, Куторгин Г.Д. Заживление раны десны при лимфотропной терапии острого гнойного периостита челюсти. // Морфология. 2002. - Т. 121. - № 2-3. - С. 96.

65. Майбородин И.В, Любарский М.С, Лойко Е.Р, Шеплев Б.В. Лимфотропная терапия при остром гнойном одонтогенном периостите челюсти. // Стоматология. 2003. - Т. 82. - № 6. - С. 27-31.

66. Макшанов И.Я. Создание окольного лимфотока при хирургичнском лечении портальной гипертензии и цирроза печени. // Арх. Анат. Гистол. и Эм-бриол. 1968. - Т. 55. - № 8. - С. 79-84.

67. Мамуровский А.Т. Микроскопические исследования движения лимфы и растройства его при пассивной гипотермии и воспалении. М.: Медицина, 1986.

68. Назыров Ф.Г, Хорошаев В.А, Девятов А.В, Вахидов А.В. Особенности портально-лимфатической гипертензии и хирургическое лечение больных циррозом печени и резистентным асцитом. // Вестн. Хир. им. Грекова. -1989.-Т. 142.-№2.-С. 104-106. - . .

69. Панченков Р.Т, Выренков Ю.Е, Ярема И.В. и др. Эндолимфатическая ан-тибиотикотерапия. М.: Медицина, 1984. 240 с.

70. Панченков Р.Т, Ярема И.В, Сильманович Н.Н. Лимфостимуляция. М.: Медицина, 1986. 240 с.

71. Пирс Э. Гистохимия теоретическая и прикладная. М.: Изд-во иностр. лит., 1962. 964 с.

72. Плохинский Н.А. Биометрия. М.: Изд-во Московского ун-та, 1970. 368 с.

73. Поликар А. Физиология и патология лимфоидной системы. М.: Медицина, 1965.210 с.

74. СапинМ.Р., Юрина Н.А., Этинген JI.E. Лимфатический узел. М.: Медицина, 1978. 272 с.

75. Сапин М.Р., Борзяк Э.И. Внеорганные пути транспорта лимфы. М.: Медицина, 1982. 264 с.

76. Саркисов Д.С., Перов Ю.Л. Микроскопическая техника: Руководство для врачей и лаборантов. М.: Медицина, 1996. 544 с.

77. Спиженко Ю.П. Лимфатическая система в условиях воспаления и хирургической агрессии. // Клин, хирургия. 1990. - № 6. - С. 44-46.

78. Хазанова В.В., Балашов А.Н., Загнат В.Ф., Дмитриева Н.А. Морфология микроорганизмов содержимого зубодесневого кармана в зависимости от тяжести пародонтита. // Стоматология. 1993. - Т. 72. - № 3. - С. 16-18.

79. Христолюбова Н.Б., Шилов А.Г. Возможности применения стереологиче-ского анализа в изучении структурной организации клеток и тканей. // Применение стереологическнх методов в цитологии. Новосибирск, 1974. - С. 54-62.

80. Хэм А., Кормак Д. Гистология: Т. 4. М.: Мир, 1983. 246 с.

81. Чернух A.M. Воспаление. М.: Медицина, 1979. 448 с.

82. Чернух A.M., Фролов Е.П. Кожа. М.: Медицина, 1982.

83. Чикин В.Г., Глуховец Б.Й., Половинкин А.А. Цитоморфологические особенности содержимого полости матки у женщин с различным течением послеродового эндометрита. // Акушерство и гинекол. 1989. - № 3. - С. 66-67.

84. Шахламов В.А. Ультраструктура артериального и венозного отделов капилляров. // Арх. анатом, гистол. и эмбриол. 1967. - Т. 52. - № 1. - С. 24-31.

85. Шеплев Б.В. Морфологическое обоснование лимфотропной терапии при остром гнойном одонтогенном периостите челюсти: Дисс. . канд. мед. наук. Новосибирск, 2002. 208 с.

86. Шкурупий В.А., Самойлов К.О., Верещагина Г.Н. Хронический катаральный гингивит, артериальная гипертензия и дисплазия соединиительной ткани. Новосибирск: СО РАМН, 2001. 215 с.

87. Ярошенко И.Ф., Стаценко Ю.В., Ерошенко В.Ф., Темкин Е.С., Пупышева Г.И. Роль лимфатических узлов в генерализации процесса при экспериментальном верхушечном периодонтите. // Acta Univ. Palacki Olomuc. Fac. Med. 1987. -T. 117.-C. 403-407.

88. Ярошенко И.Ф., Темкин E.C., Пупышева Г.И. Коагулирующая система лимфы и крови при экспериментальном верхушечном периодонтите. // Стоматология. 1987. - Т. 66. - № 1. - С. 18-19.

89. Abe Т., Нага Y., Aono М. Penetration, clearance and retention of antigen en route from the gingival sulcus to the draining lymph node of rats. // J. Periodontal Res. -1991. Vol. 26. - № 5. - P. 429-439.

90. Amar S., Gokce N., Morgan S., Loukideli M., Van Dyke Т.Е., Vita J.A. Periodontal disease is associated with brachial artery endothelial dysfunction and systemic inflammation. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. - Vol. 23. - № 7. -P. 1245-1249.

91. Anfossi A., Adami G.F., Cavaliere P., Percivale P.L., Tallero G., Gianetta E. Lymph node-venous anastomosis. A new experimental method of decompression of portal hypertension. // Chir. Patol. Sper. 1973. - Vol. 21. - № 5-6. - P. 295304. " "

92. Anfossi A., Adami G.F., Tallero G., Cavaliere P., Gianetta E. Experimental study on post-hepatic lymphodynamics during a course of portal hypertension. // Chir. Patol. Sper. 1973. - Vol. 21. - № 4. - P. 274-284.

93. Arbeiter G., Meyer-Burg J. Pathogenesis of ascites formation in liver cirrhosis. // Leber Magen Darm. 1974. - Vol. 4. - № 6. - P. 299-307.

94. Arroyo V., Badalamenti S., Gines P. Pathogenesis of ascites in cirrhosis. // Minerva Med. -1987. Vol. 78. - № 10. - P. 645-650.

95. Arroyo V., Gines P. Mechanism of sodium retention and ascites formation in cirrhosis. // J. Hepatol. 1993. - Vol. 17. - Suppl. 2. - P. S24-28.

96. Barie P.S., Malik A.B, Effect of pulmonary arterial occlusion on lung fluid and protein exchange. // J. Appl. Physiol. 1982. - Vol. 53. - № 3. - P. 543-548.

97. Barrowman J.A., Granger D.N. Effects of experimental cirrhosis on splanchnic microvascular fluid and solute exchange in the rat. // Gastroenterology. 1984. -Vol. 87. - № 1. - P. 165-172.

98. Bazile A., Bissada N.F., Nair R., Siegel B.P. Periodontal assessment of patients undergoing angioplasty for treatment of coronary artery disease. // J. Periodontal. -2002. Vol. 73. - № 6. - P. 631-636.

99. Begley C.J., Ogletree M.L., Meyrick B.O., Brigham K.L. Modification of pulmonary responses to endotoxemia in awake sheep by steroidal and nonsteroidal anti-inflammatory agents. // Am. Rev. Respir. Dis. 1984. - Vol. 130. - № 6. - P. 1140-1146.

100. Beltz L., Esser G., Grenzmann M. Lymphodynamics in portal hypertension. // Fortschr. Geb. Rontgenstr. Nuklearmed. 1969. - Vol. 111. - № 1. - P. 1-21.

101. Benezis C., Blank J., Fromental S. Efficacite et tolerance de Tacide nimflu-mique administre par voie oral dans le traitement des tendinites du membre in-ferieur. Essai randomise, en double aveugle, contre diclofenac et placebo. // Sem.

102. Hop. -1996. Vol. 72. - P. 1017-1024.

103. Bowers R.E., McKeen C.R., Park B.E., Brigham K.L. Increased pulmonary vascular permeability follows intracranial hypertension in sheep. // Am. Rev. Res-pir. Dis. 1979. - Vol. 119. - № 4. - P. 637-641.

104. Buhac I., Jarmolych J. Histology of the intestinal peritoneum in patients with cirrhosis of the liver and ascites. // Am. J. Dig. Dis. 1978. - Vol. 23. - № 5. - P. 417-422.

105. Burhop K.E., Proctor R.A., HelgersonR.B., Raetz C.H., Starling J.R., Will J.A. Pulmonary pathophysiological changes in sheep caused by endotoxin precursor, lipid X. // J. Appl. Physiol. 1985. - Vol. 59. - № 6. - P. 1726-1732.

106. Cardenas A., Bataller R., Arroyo V. Mechanisms of ascites formation. // Clin. Liver Dis. 2000. - Vol. 4. - № 2. - P. 447-465.

107. Casley-Smith J.R. The lymphatic system in inflammation. // The inflammatory process, 2nd ed., vol. 2, 1973. P. 161-204.

108. Cohen M.S., Leong P.A., Simpson D.M. Phagocytic cells in periodontal defense. Periodontal status of patients with chronic granulomatous disease of childhood. // J. Periodontol. 1985. - Vol. 56. - № 10. - P. 611-617.

109. Cueto J., Tajen N., Currie R.A. Thoracic duct cannulation in dogs with ascites and portal hypertension. // Arch. Surg. 1968. - Vol. 96. - № 1. - P. 9-13.

110. Demling R.H., Wenger H., Hechtman H., Wong C. Role of subcutaneous tissue endotoxin in the production of prostanoid-induced lung injury: comparison with intravenous endotoxin response. // Circ. Shock. 1985. - Vol. 17. - № 2. - P. 147161.

111. Demling R.H., Lalonde C.C., Jin L.J., Albes J., Fiori N. The pulmonaiy and systemic response to recurrent endotoxemia in the adult sheep. // Surgery. 1986. -Vol. 100.-№5.-P. 876-883.

112. Dumont A.E. On the effect of lymph drainage on portal pressure and bleeding esophageal varices. // Gastroenterology. 1969. - Vol. 57. - № 2. - P. 232-234.

113. Dunbar B.S., Elk J.R., Drake R.E., Laine G.A. Intestinal lymphatic flow during portal venous hypertension. // Am. J. Physiol. 1989. - Vol. 257. - № 1. - Pt. 1. -P. G94-98.

114. El-Gendi M.A., Gemeuh N. Contrasting haemodynamic patterns of portal hypertension in hepatosplenic schistosomiasis. //Lymphology. 1977. - Vol. 10. - № 4.-P. 209-215.

115. Elias R.M., Johnston M.G., Hayashi A. et al. Decreased lymphatic pumping after intravenosus endotoxin administration in sheep. // Amer. J. Physiol. 1987. -V. 253.-N 6.-P. 1349- 1357.

116. Endo L.P., Edwards N.L., Longley S. et al. Silicone and rheumatic diseases. // Semin. Arthritis Rheum. 1987. - Vol. 17. -№2. - P. 112-118.

117. Foldi M., Lakos A., Lehotai L., Sonkodi S. Model experiment for the demonstration of the effect of systemic phlebohypertension on lymph flow and oedema production. // Acta Med. Acad. Sci. Hung. 1967. - Vol. 23. - № 4. - P. 383-388.

118. Foldi M. Diseases of lymphatics and lymph circulation. Thomas, Springfield, lie, 1969.

119. Foldi M. Lymph vessel system and liver: functional and pathophysiological relationship. // Leber Magen Darm. 1974. - Vol. 4. - № 6. - P. 274-279.

120. Frey C.5 Naritoku W., Kerr R., Halikus N. Tarsal tunnel syndrome secondary to cosmetic silicone injections. //Foot Ankle. 1993. - Vol. 14. - № 7. - P. 407-410.

121. Fukushima M., Kobayashi T. Effects of thromboxane synthase inhibition on air emboli lung injury in sheep. // J. Appl. Physiol. 1986. - Vol. 60. - № 6. - P. 18281833.

122. Guyton A.C., Taylor A.C., Granger H.J. Dynamics and control of the body fluids circulatory physiology. Philadelphia: NASA, 1975. 396 p.

123. Hammond В., Fairman R.P., Monroe P., Glauser F.L., Sugarman H., Davis D. The pulmonary hypertension of sclerosing agents is prevented by cyclooxygenase inhibitors. // Am. J. Med. Sci. 1985. - Vol. 290. - № 3. - P. 98-101.

124. Hausner R.J., Schoen F.J., Pierson K.K. Foreign-body reaction to silicone gel in axillary lymph nodes after an augmentation mammaplasty. // Plast. Reconstr. Surg. 1978. - Vol. 62. - № 3. - P. 381-384.

125. Hausner R,J., Schoen F.J., Mendez-Fernandez M.A. et al. Migration of silicone gel to axillary lymph nodes after prosthetic mammoplasty. // Arch. Pathol. Lab. Med. -1981. Vol. 105. - № 7. - P. 371-372.

126. Hayashi A., Johnston M.G., Nelson W. et al. Increased intrinsic pumping of intestinal lymphatics following hemorrhage in anesthetized sheep. // Circulat. Res. -1987. V. 60. - N 2. - P. 265 - 272.

127. Hegarty J.C., Stahl W.M. Homologous blood syndrome. Pressure relationships and lymphatic studies. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1967. - Vol. 53. - № 3. - P. 415-424.

128. Henriksen J.H., Winkler K. Trans vascular escape rate of albumin in liver cirrhosis, and its possible role in formation of ascites. // Scand. J. Gastroenterol. 1977. -Vol. 12.-P. 877-884.

129. Henriksen J.H. Estimation of lymphatic conductance. A model based on protein-kinetic studies and haemodynamic measurements in patients with cirrhosis of the liver and in pigs. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1985. - Vol. 45. - № 2. - P. 123-130.

130. Igas A., Chrysanthakopoulos S., Tsardakas E. Thoracic duct drainage in the treatment of portal hypertension and its complications. // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 1969. - Vol. 10. - № 4. - P. 306-313.

131. Ikeda R., Michitaka K., Yamauchi Y., Matsui H., Onji M. Changes in gastrointestinal lymph and blood vessels in patients with cirrhotic portal hypertension. // J. Gastroenterol. 2001. - Vol. 36. - № 10. - P. 689-695.

132. Johansson I., Tidehag P., Lundberg V., Hallmans G. Dental status, diet and cardiovascular risk factors in middle-aged people in northern Sweden. // Community Dent. Oral Epidemiol. 1994. - Vol. 22. - № 6. - P. 431-436.

133. Johnson A., Tahamont M.V., Kaplan J.E., Malik A.B. Lung fluid balance after pulmonary embolization: effects of thrombin vs. fibrin aggregates. // J. Appl.

134. Physiol. 1982. - Vol. 52. - № 6. - P. 1565-1570.

135. Johnston M, Elias R. The regulation of lymphatic pumping. // Lymphology. -1987. -V. 20. -№ 4. P. 215-218.

136. Johnston S.C, Darragh T.M, Simon R.P. Postictal pulmonary edema requires pulmonary vascular pressure increases. // Epilepsia. 1996. - Vol. 37. - № 5. - P. 428-432.

137. Jones T.A, Townsley M.I, Weidner W.J. Effects of intracranial and left atrial hypertension on lung fluid balance in sheep. // J. Appl. Physiol. 1982. - Vol. 52. -№5. - P. 1324-1329.

138. Kala S.V, Lykissa E.D, Neely M.W, Lieberman M.W. Low molecular weight silicones are widely distributed after a single subcutaneous injection in mice. // Am. J. Pathol. -1998. Vol. 152. - № 3. - P. 645-649.

139. Kessler R.E, Santoni E, Tice D.A, Zimmon D.S. Effect of lymph drainage on portal pressure and bleeding esophageal varices. // Gastroenterology. 1969. - Vol. 56. - № 3. - P. 538-547.

140. Koch W. The dynamics of lymph flow in portal vein hypertension. // Zentralbl. Chir. 1967. - Vol. 92. -№ 15. - P. 529-532.

141. Korthuis R.J, Kinden D.A, Brimer G.E, Slattery K.A, Stogsdill P, Granger D.N. Intestinal capillary filtration in acute and chronic portal ypertension. // Am. J. Physiol. 1988. - Vol. 254. - № 3. -Pt. 1. - P. G339-345.

142. Kulber D.A, Mackenzie D, Steiner J.H. et al. Monitoring the axilla in patients with silicone gel implants. // Ann. Plast. Surg. 1995. - Vol. 35. - № 6. - P. 580

143. Laine G.A., Granger H.J. Permeability of intestinal microvessels in chronic arterial hypertension. // Hypertension. 1983. - Vol. 5. - № 5. - P. 722-727.

144. Laine G.A. Microvascular changes in the heart during chronic arterial hypertension. // Circ. Res. 1988. - Vol. 62. - № 5. - P. 953-960.

145. Landolt C.C., Matthay M.A., Albertine K.H., Roos P.J., Wiener-Kronish J.P., Staub N.C. Overperfusion, hypoxia, and increased pressure cause only hydrostatic pulmonary edema in anesthetized sheep. // Circ. Res. 1983. - Vol. 52. - № 3. - P. 335-341.

146. Mask A.G. Jr. Medical management of the patient with cardiovascular disease. //Periodontal. 2000. 2000. - Vol. 23. - P. 136-141.

147. Megevand R. The lymphatic drainage in portal hypertension. // Digestion. -1969. Vol. 2. - № 4. - P. 245-247.

148. MehlhornU., Davis K.L., Laine G.A., Geissler H.J., Men S.J. Myocardial fluid balance in acute hypertension. // Microcirculation. 1996. - Vol. 3. - № 4. - P. 371-378.

149. Meyrick B.O., Brigham K.L. The effect of a single infusion of zymosan-activated plasma on the pulmonary microcirculation of sheep. Structure-function relationships. // Am. J. Pathol. 1984. - Vol. 114. - № 1. - P. 32-45.

150. Millen J.E., Glauser F.L., Fairman R.P. A comparison of physiological responses to percussive brain trauma in dogs and sheep. // J. Neurosurg. 1985. -Vol. 62.-№4.-P. 587-591.

151. Minnear F.L., Barie P.S., Malik A.B. Lung fluid and protein exchange in the acute sheep preparation. // J. Appl. Physiol. 1981. - Vol. 50. - № 6. - P. 13581361.

152. Minnear F.L., Barie P.S., Malik A.B. Effects of transient pulmonary hypertension on pulmonary vascular permeability. // J. Appl. Physiol. 1983. - Vol. 55. -№3.-P. 983-989.

153. Minnear F.L., Johnson A., Malik A.B. Beta-adrenergic modulation of pulmonary transvascular fluid and protein exchange. // J. Appl. Physiol. 1986. - Vol. 60.-№1.-P. 266-274.

154. Mitzner W., Sylvester J.T. Lymph flow and lung weight in isolated sheep lungs. // J. Appl. Physiol. 1986. - Vol. 61. - № 5. - P. 1830-1835.

155. Monroe P., Morrow C.F. Jr., Millen J.E., Fairman R.P., Glauser F.L. Acute respiratory failure after sodium morrhuate esophageal sclerotherapy. // Gastroenterology. 1983. - Vol. 85. - № 3. - P. 693-699.

156. Newman J.H., Cochran C.P., Roselli R.J., Parker R.E., King L.S. Pressure and flow changes in the pulmonary circulation in exercising sheep: evidence for elevated microvascular pressure. // Am. Rev. Respir. Dis. 1993. - Vol. 147. - № 4. -P. 921-926.

157. Nyhof R.A., Rascoe T.G., Granger H.J. Acute local effects of angiotensin П on the intestinal vasculature. // Hypertension. 1984. - Vol. 6. - № 1. - P. 13-19.

158. O'Brodovich H., Belbeck L., Andrew M., Coates G. Fluosol-DA causes pulmo-naiy hypertension and increased lung lymph flow in unanesthetized sheep. // Clin. Invest. Med. 1985. - Vol. 8. - № 1. - P. 15-21.

159. Ohhashi T. Comparison of viscoelastic properties of walls and functional characteristics of valvesin lymphatic and venous vessels. // Lymphology, 1987. - V. 20. - N 4. - P. 219-223.

160. Ohkuda K., Nitta S., Nakada T. Effects of air-emboli-induced reversible pulmonary hypertension on lung lymph in unanesthetized sheep. // Kokyu To Junkan. -1981. Vol. 29. - № 4. - P. 387-392.

161. Orloff M.J., Goodhead В., Windsor C.W., Musicant M.E., Annetts D.L. Effectof portacaval shunts on lymph flow in the thoracic duct. Experiments with normal dogs and dogs with cirrhosis and ascites. // Am. J. Surg. 1967. - Vol. 114. - № 2. -P. 213-221.

162. Orloff M.J., Orloff M.S., Orloff S.L., Girard B. Experimental, clinical, and metabolic results of side-to-side portacaval shunt for intractable cirrhotic ascites. // J. Am. Coll. Surg. 1997. - Vol. 184. - № 6. - P. 557-570.

163. Ottaviani G. Biological and clinical consideration of the lymphatic system. // Forum Medici. 1970. - Vol. 2. - P. 5-7.

164. Parasher V.K., Meroni E., Malesci A., Spinelli P., Tommasini M.A., Markert R., Bhutani M.S. Observation of thoracic duct morphology in portal hypertension by endoscopic ultrasound. // Gastrointest. Endosc. 1998. - Vol. 48. - № 6. - P. 588-592.

165. Partsch H. Investigations on the pathogenesis of venous leg ulcers. // Acta Chir. Scand. Suppl. 1988. - Vol. 544. - P. 25-29.

166. Perkett E.A., Brigham K.L., Meyrick B. Continuous air embolization into sheep causes sustained pulmonary hypertension and increased pulmonary vasoreactivity. //Am. J. Pathol. 1988. - Vol. 132. - № 3. - P. 444-454.

167. Perlstein M.I., Bissada N.F. Influence of obesity and hypertension on the severity of periodontitis in rats. // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1977. - Vol. 43. -№5.-P. 707-719.

168. Raj J.U., Hazinski T.A., Bland R.D. Effect of hypoxia on lung lymph flow in newborn lambs with left atrial hypertension. // Am. J. Physiol. 1988. - Vol. 254. -№ 3. - Pt. 2.-P. H487-493.

169. Raso D.S., Greene W.B. Silicone breast implants: pathology. // Ultrastruct. Pathol. 1997. - Vol. 21. -№ 3. - P. 263-271.

170. Reddy H.K., Campbell S.E., Janicki J.S., Zhou G., Weber K.T. Coronary microvascular fluid flux and permeability: influence of angiotensin II, aldosterone, and acute arterial hypertension. //J. Lab. Clin. Med. 1993. - Vol. 121. - № 3. - P. 510-521.

171. Rivero M.A., Schwartz D.S., Mies C. Silicone lymphadenopathy involving intramammary lymph nodes: a new complication of silicone mammaplasty. // AJR Am. J. Roentgenol. 1994. - Vol. 162. - № 5. - P. 1089-1090.

172. Rojas J., Palme C., Ogletree M.L., Hellerqvist C.G., Brigham K.L., Stahlman M.T. Effects of methylprednisolone on the response to group В streptococcal toxin in sheep.//Pediatr. Res. 1984. - Vol. 18. -№ 11.-P. 1141-1144.

173. Roux H., bnbert I., Roudier J. et al. Autoimmune pathology and esthetic surgery. A propos of a case. // Rev. Med. Interne. 1987. - Vol. 8. - № 5. - P. 475480.

174. Rusznyak I., Foldi M., Szabo G. Lymphatics and Lymph Circulation, 2nd ed. Oxford, 1967.

175. Samanta A.K., Saini V.K., Chhuttani P.N., Patra B.S., Vashista S., Datta D.V. Thoracic duct and hepatic lymph in idiopathic portal hypertensioa // Gut -1974. VoL 15. -№11.-P. 903-906.

176. Seymour G.J., Dockrell H.M., Greenspan J.S. Enzyme differentiation of lymphocyte subpopulations in sections of human lymph nodes, tonsils and periodontal disease. // Clin. Exp. Immunol. 1978. - Vol. 32. - № 1. - P. 169-178.

177. Sharkey P., Judges D., Driedger A.A., Cheung H., Finley R.J., Sibbald W.J. The effect of an infusion of zyaiosan-activated plasma on hemodynamic and pulmonary function in sheep. // Circ. Shock. 1984. - Vol. 12. - № 2. - P. 79-93.

178. Simon R.P., Bayne L.L. Pulmonary lymphatic flow alterations during intracranial hypertension in sheep. // Ann. Neurol. 1984. - Vol. 15. - № 2. - P. 188-194.

179. Simon R.P., Graham В., Bayne L.L., Darragh T.M. Effect of pulmonary vascular pressure on lung lymph flow following seizures. // Chest. -1988. Vol. 93. - № 2.-P. 386-389.

180. Smits A.W. Lack of edema in toad lungs after pulmonary hypertension. // Am. J. Physiol. 1994. - Vol. 266. - № 4. -Pt. 2. - P. R1338-1344.

181. Snapper J.R., Lu W., Lefferts P.L., Thabes J.S. Cyclooxygenase products contribute to endotheiin-induced pulmonary hypertension and altered lung mechanics in sheep. // Pulm. Pharmacol. Ther. 1997. - Vol. 10. - № 2. - P. 111-118.

182. Snapper J.R., Thabes J.S., Lefferts P.L., Lu W. Role of endothelin in endotoxin-induced sustained pulmonary hypertension in sheep. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1998. - Vol. 157. - № 1. - P.81-88.

183. Sonksen J., Kong K. Aspirin and the bleeding time. // Br. J. Anaesth. 1996. -Vol. 77.-N5.-P. 687.

184. Steinmann G., Foldi E., Foldi M. et al. Morphologie findings in lymph nodes after occlusion of their efferent lymphatic vessels and veins. // Lab. Invest. 1982. -V. 47. -N1.-P. 43-50.

185. Sterns E., Doris P. Studies on indirect lymphography in the dog. // Canad. J. Surg. 1967. - Vol. 93. - N 2. - P. 208-217.

186. Tabatowski K., Elson C.E., Johnston W.W. Silicone lymphadenopathy in a patient with a mammary prosthesis. Fine needle aspiration cytology, histology and analytical electron microscopy. // Acta Cytol. -1990. Vol. 34. - № 1. - P. 10-14.

187. Teague W.G. Jr., Raj J.U., Braun D., Berner M.E., Clyman R.I., Bland R.D. Lung vascular effects of lipid infusion in awake lambs. // Pediatr. Res. 1987. -Vol. 22.-№6.-P. 714-719.

188. Thorstensson H., Kuylenstierna J., Hugoson A. Medical status and complications in relation to periodontal disease experience in insulin-dependent diabetics. // J. Clin. Periodontal. 1996. - Vol. 23. - № 3. - Pt 1. - P. 194-202.

189. Travis W.D., Balogh К., Abraham J.L. Silicone granulomas: report of three cases and review of the literature. // Hum. Pathol. 1985. - Vol. 16. - № 1. - P. 1927.

190. Truong L.D., Cartwright J. Jr., Goodman M.D., Woznicki D. Silicone lymph-adenopathy associated with augmentation mammaplasty. // Morphologic features of nine cases. //Am. J. Surg. Pathol. 1988. - Vol. 12. - № 6. - P. 484-491.

191. Valenzuela-Rendon J., Manning R.D. Jr. Chronic lymph flow and transcapillary fluid flux during angiotensin II hypertension. // Am. J. Physiol. 1990. - Vol. 259. - № 6. - Pt. 2. - P. R1205-1213.

192. Valenzuela-Rendon J., Manning R.D. Jr. Chronic trans vascular fluid flux and lymph flow during volume-loading hypertension. // Am. J. Physiol. 1990. - Vol. 258. - № 5. - Pt. 2. - P. HI 524-1533.

193. Van der Zee H., Neumann P.H., Minnear F.L., Malik A.B. Effects of transient intracranial hypertension on lung fluid and protein exchange. // J. Appl. Physiol. -1983. Vol. 54. - № 1. - P. 178-184.

194. Wakerlin G.E. Jr., Finn J.C., Siegel L.C., Benson G.V., Flavin T.F., Pearl R.G. Pulmonary capillary pressure measurement from pulmonary artery occlusion pressure decay profile analysis in sheep. // Anesth. Analg. 1995. - Vol. 81. - № 1. - P. 17-23.

195. Weibel E.R. Stereological methods. London: Academic Press, 1979. 415 p.

196. Weiss H., Forman D. Aspirin, non-steroidal anti-inflammatory drags and protection from colorectal cancer: a review of the epidemiological evidence // Scand. J. Gastroenterol. 1996. - Vol 33. - Suppl. 220. - P. 137-141.

197. Witte C.L., Chung Y.C., Witte M.H., Sterile O.F., Cole W.R. Observations on the origin of ascites from experimental extrahepatic portal congestion. // Ann. Surg. -1969. Vol. 170. - № 6. - P. 1002-1015.

198. Witte C.L, Witte M.H, Cole W.R, Chung Y.C, Bleisch V.R., Dumont A.E. Dual origin of ascites in hepatic cirrhosis. // Surg. Gynecol. Obstet. 1969. - Vol. 129. -№5. - P. 1027-1033.

199. Witte C.L, Witte M.H, Dumont A.E. Lymph imbalance in the genesis and perpetuation of the ascites syndrome in hepatic cirrhosis. // Gastroenterology. 1980. - Vol. 78. - № 5. - Pt. 1. - P. 1059-1068.

200. Witte C.L, Myers J.F, Witte M.H, Katz M.A. Transcapillary water and protein flux in the canine intestine with acute and chronic extrahepatic portal hypertension. // Circ. Res. 1983. - Vol. 53. - № 5. - P. 622-629.

201. Witte C.L, Witte M.H. Splanchnic circulatory and tissue fluid dynamics in portal hypertension. //Fed. Proc. 1983. - Vol. 42. - № 6. - P. 1685-1689.

202. Witte M.H, Dumont A.E, Cole W.R, Witte C.L, Kintner K. Lymph circulation in hepatic cirrhosis: effect of portacaval shunt. // Ann. Intern. Med. 1969. -Vol. 70.-№2.-P. 303-310.

203. Witte M.H, Witte C.L, Dumont A.E. Disorders of the lymphatic circulation in cirrhosis. // Presse Med. -1971. Vol. 79. - № 10. - P. 439-441.

204. Wong C, Huval W, Hechtman H, Demling R.H. Effect of hemorrhagic shock on endotoxin-induced pulmonary hypertension and increased vascular permeability in unanesthetized sheep. // Circ. Shock. 1984. - Vol. 12. - № 1. - P. 61-71.

205. Yamauchi Y, Ikeda R, Michitaka K, Hiasa Y, Horiike N, Onji M. Morphometry analysis of lymphatic vessels in primary biliary cirrhosis. // Hepatol. Res. -2002.-Vol. 24. -№2.-P. 107.

206. Zoellner H.F, Hunter N. High endothelial-like venules in chronically inflamed periodontal tissues exchange polymorphs. // J. Pathol. 1989. - Vol. 159. - № 4. -P. 301-310.