Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Структура питания практически здоровых лиц в организованном контингенте. Клинические, липидные и мембранные аспекты

ДИССЕРТАЦИЯ
Структура питания практически здоровых лиц в организованном контингенте. Клинические, липидные и мембранные аспекты - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Структура питания практически здоровых лиц в организованном контингенте. Клинические, липидные и мембранные аспекты - тема автореферата по медицине
Одышев, Евгений Федорович Тюмень 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.05
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Структура питания практически здоровых лиц в организованном контингенте. Клинические, липидные и мембранные аспекты

На правах рукописи

ОДЫШЕВ ЕВГЕНИЙ ФЁДОРОВИЧ

СТРУКТУРА ПИТАНИЯ ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛИЦ

В ОРГАНИЗОВАННОМ КОНТИНГЕНТЕ. КЛИНИЧЕСКИЕ, ЛИПИДНЫЕ И МЕМБРАННЫЕ АСПЕКТЫ

14.00.05 — внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Тюмень 2004

Работа выполнена в ГОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия МЗ РФ

Научный руководитель:

Член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор

Медведева Ирина Васильевна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Погожева Алла Владимировна

Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор

Гапон Людмила Ивановна

Ведущая организация:

ГОУ ВПО Челябинская государственная медицинская академия МЗ РФ

Защита состоится «22» ноября 2004 года в 1000 часов на заседании Диссертационного совета Д 208.101.01 в зале ученого совета при государственном образовательном учреждении Высшего профессионального образования Тюменской государственной медицинской академии Министерства здравоохранения РФ по адресу: 625023, г. Тюмень, ул. Одесская 54.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия МЗ РФ (625023, г. Тюмень, ул. Одесская 54).

Автореферат разослан «_»_2004 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета Фролова О. И.

4tiS S

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Питание является одним из важнейших факторов, определяющих здоровье населения. Правильное питание обеспечивает нормальное функционирование организма, способствует профилактике заболеваний, продлению жизни людей, повышению работоспособности и создаёт условия для адекватной адаптации их к окружающей среде. (Wood D. et al. 1998; Тутельян В. А., 2002 ).

Вместе с тем в последнее десятилетие состояние здоровья населения характеризуется негативными тенденциями. Продолжительность жизни населения в России значительно меньше, чем в большинстве развитых стран. Увеличение сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний в определённой степени связано с питанием. У большинства населения России выявлены нарушения полноценного питания, обусловленные как недостаточным потреблением пищевых веществ, так и нерациональным их соотношением (Милле Ф., Школьников В. В 1996; Демин А. К., 1999; Оганов Р. 2001).

Исходя из значимости здоровья нации для развития и безопасности страны и важности рационального питания для будущего России, целями и задачами государственной политики в области здорового питания являются сохранение и укрепление здоровья населения, профилактика заболеваний связанных с неправильным питанием. (Тутельян В. А. 2000, Аронов Д. 2000).

Хорошо известны основные факторы риска ишемической болезни сердца. Это: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, избыточная масса тела и некоторые другие. Накопленные знания о факторах риска свидетельствуют о несомненном значении в их формировании нарушений принципов рационального питания (Оганов Р. Г., 1990). Проблема полноценного питания населения остаётся на сегодня весьма актуальной, о чем свидетельствует достаточная распространенность и рост алиментарно опосредованных метаболических нарушений.

Не вызывает сомнений, что рационализация питания позволяет в течение всей жизни активно влиять на основные факторы риска и патогенетические механизмы ИБС (Lewis et al., 1994; Watts et al., 1995). Диетическая коррекция питания позволяет достоверно снижать уровень ОХС, атерогенных фракций ЛП, ИМТ, уменьшает индекс атерогенности, что имеет первостепенное значение при первичной и вторичной профилактике ИБС (Шаквазова С, А., Хасаев А. Ш. 1995; Грацианский Н. А., 1996; Медкова И. Л. с соавт., 1996).

Цель работы

Оценить влияние структуры питания на липидный обмен практически здоровых лиц организованного коллектива промышленного предприятия Тюменской области.

Задачи исследования:

1. Охарактеризовать структуру пищевого рациона организованного коллектива промышленного предприятия Тюменского региона;

2. Дать комплексную клинико-социальную оценку практически здоровых лиц в группах сбалансированного и несбалансированного питания;

3. Изучить особенности липидных параметров мембран эритроцитов и плазмы здоровых лиц в зависимости от характера пищевого рациона;

4. Выявить особенности постпрандиального метаболизма липидов плазмы в группах сбалансированного и несбалансированного питания.

Научная новизна

В ходе комплексной оценки структуры пищевого рациона у практически здоровых лиц в организованном контингенте показана распространенность нарушений принципов сбалансированного питания преимущественно в виде атерогенного пищевого рациона. Получены новые данные о значении алиментарных факторов в развитии нарушений внутриклеточных процессов ПОЛ, структуры липидного бислоя мембран эритроцитов у лиц с различными стереотипами пищевого поведения. Установлено, что атерогенный характер питания сопровождается у практически здоровых лиц угнетением активности неферментативного звена антиоксидантной системы и процессов эстерифика-ции липидов в мембранах эритроцитов. Получены результаты, свидетельствующие о дифференцированном влиянии пищевых ингредиентов в режиме острых пищевых нагрузок, расширяющие представление о метаболической активности компонентов пищи на мембранном уровне. Показано потенцирование попролонгированной атегорогенной липемии, частоты и выраженности гипертриглицеридемии в постпрандиальном периоде при атерогенном характере питания практически здоровых лиц.

Практическая значимость исследования

Для практического здравоохранения разработаны рекомендации по структурной оценке пищевого рациона в скрининговых исследованиях с использованием программного пакета «Планировщик питания». Результаты проведенной работы позволяют обозначить комплекс мер по модификации пищевого пове-

дения у практически здоровых лиц, с целью снижения опасности возникновения основных неинфекционных заболеваний.

Полученные на основании проведенных исследований данные о характере изменений компонентов липидной фазы клеточных мембран эритроцитов, продуктов ПОЛ и липидного спектра плазмы под влиянием разнообразных составляющих пищевого рациона у практически здоровых лиц представляют собой один из базисных критериев в разработке индивидуальных подходов к диетотерапии, направленных на коррекцию нарушенных режимов в рамках первичной профилактики основных неинфекционных заболеваний.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Оценка структуры питания организованного коллектива промышленного предприятия Тюменской области показывает значительную распространенность нарушений принципов рационального питания и сбалансированности пищевого рациона, а так же малый удельный вес сбалансированности рациона по основным макронутриентам (белки, жиры, углеводы).

2. Избыточное содержание жиров и экзогенного холестерина в рационе практически здоровых лиц сопровождается снижением активности процессов антиоксидантной защиты в мембранах эритроцитов и угнетением процессов эстерификации липидов.

3. Однократные пищевые нагрузки растительным и животным жиром у практически здоровых лиц с атерогенным характером питания, в отличие от лиц со сбалансированным питанием, приводят к пролонгированию атеро-генной липемии, увеличению частоты и выраженности гипертриглицери-демии в постпрандиальном периоде.

Апробация результатов исследований

Апробация работы состоялась 29 июня 2004 года на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Западно-Сибирского территориально-промышленного комплекса» в Тюменской государственной медицинской академии. Основные положения диссертации изложены на международном симпозиуме «Медицина и охрана здоровья» (Тюмень, 2002, Тюмень, 2003), Западно-Сибирском терапевтическом форуме (Тюмень, 2000).

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в практику работы Медико-санитарной части Тобольского нефтехимического комплекса, учебный процесс и научно-исследовательскую работу кафедры госпитальной терапии с курсом эн-

докринологии Тюменской государственной медицинской академии. Материалы проведенных исследований включены в учебную программу курсов усовершенствования для врачей терапевтических специальностей Тюменской области. Работа выполнена на кафедре госпитальной терапии с курсом эндокринологии (зав. кафедрой —член-корреспондент РАМН, профессор Медведева И. В.), на базе биохимического отдела Центральной научно-исследовательской лаборатории (зав. лабораторией кандидат медицинских наук Платицын В. А.) Тюменской государственной медицинской академии (ректор — доктор медицинских наук, профессор Кашуба Э. А.), а так же на базе медико-санитарной части Тобольского нефтехимического комплекса (главный врач Солоха Л. Н.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ. Из них 3 работы республиканского уровня и 7 работ в местной печати.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 110 страницах машинописного текста, состоит из введения, главы обзора литературы, главы с изложением материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы (90 отечественных и 95 иностранных источников).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа является продолжением комплексного исследования в рамках совместной программы Тюменской государственной медицинской академии и Тобольского нефтехимического комбината «Укрепление здоровья и профилактика основных неинфекционных заболеваний у работников Тобольского нефтехимического комбината».

Сплошное скрининговое обследование организованного контингента — 1458 человек — рабочих и служащих Тобольского нефтехимического комбината (товарно-сырьевой цех, администрация), проходящих комплексное кли-нико-лабораторное, биохимическое и инструментальное обследование в условиях МСЧ ТНХК, проводилось в рамках ежегодных медицинских осмотров, с участием смежных специалистов (окулист, невропатолог, дерматолог, оториноларинголог и профпатолог) в соответствии с приказом МЗ РФ № 90 от 1996 г. Средний стаж работы обследуемых лиц составил 7,83±б,4 года. Исследование проводилось в зимнее время года. С целью исключения влияния

профессиональных факторов на изучаемые параметры нами проведен анализ официальной отчетной документации медицинской и санитарно-гигиенической служб Тобольского нефтехимического комбината за двенадцатилетний период, согласно которой профессиональной патологии, а также превышения предельно допустимых концентраций по вредным химическим агентам на производстве зафиксировано не было. При проведении корреляционного анализа между исследуемыми показателями и стажем работы в рандомизированных по возрасту группах статистически значимых зависимостей не зарегистрировано, что позволило исключить возможность влияния профессиональных факторов на исследуемые показатели. Обследование проводилось в соответствии с методическими рекомендациями отдела многофакторной профилактики Всероссийского научно-исследовательского центра профилактической медицины МЗ РФ по стандартизации эпидемиологических исследований (Чазова Л. В. с соавт., 1993) и включало в себя:

— Анкетирование (опросный метод изучения привычек и структуры питания, с использованием унифицированных анкетных листов, которые заполнялись каждым респондентов в присутствии интервьюера (Киселева Н.Г. с соавт., 1998);

— опросник по оценке физической активности (Чазова Е. М., 1987),

— объективный осмотр, измерение артериального давления стандартным методом в соответствии с критериями ВОЗ,

— антропометрия (рост обследуемых измерялся в положении стоя при помощи ростомера с точностью до 0,01 м, вес — на рычажных весах с точностью до 0,1 кг, окружность талии измерялась на уровне пупка, окружность бедер по наибольшей окружности на уровне ягодиц с помощью сантиметровой ленты),

— определение индекса массы тела (ИМТ, индекса Кетле) проводилось по формуле: ИМТ = вес тела (кг) / рост (м)2. Для оценки абдоминального типа ожирения определялся индекс талия/бедро (ИТБ), а также окружность талии.

Общеклинические методы исследования включали в себя: общий анализ крови, общий анализ мочи, определение уровня мочевины, креатинина, билирубина, общего белка, ОХС и глюкозы плазмы, проведение теста толерантности к глюкозе (по показаниям), ЭКГ, проба с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре (по показаниям), при необходимости обследуемым проводились рентгенологическое исследование органов грудной клетки и ультразвуковое исследование внутренних органов.

Критериями исключения из исследования являлись: наличие острых заболеваний на момент исследования; наличие хронических заболеваний (арте-

риальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, мор-бидное ожирение); возраст более 60 лет, постоянный прием каких-либо лекарственных средств, витаминов или биологически активных добавок, нежелание респондента участвовать в исследовании.

Специальные методы исследования

Оценка количественного состава суточного рациона (белки, жиры, углеводы, калорийность суточного рациона, экзогенный холестерин) проводилась с использованием компьютерной программы «Ксеникал & Планировщик Version 2.04». Авторские права принадлежат компании ® 1999, F. Hoffmann-La Roche, Ltd.

Проводимые расчеты выполнены с учетом рекомендаций института питания РАМН о средних физиологических потребностях в основных пищевых ингридиентах в зависимости от пола, возраста, выполняемой физической работы и умственной нагрузки. По результатам проведенного анализа были сформированы следующие группы:

1. Сбалансированное питание жиры 30-35%; белки 10-15% ; углеводы 5065% от суточного рациона ;

2. Повышенное потребление белков — потребление белка более 120 г/сутки.

3. Сниженное потребление белков — потребление белка менее 55 г/сутки или менее 10% от суточного рациона.

4. Низкое потребление углеводов менее 50% от суточного рациона

5. Атерогенное питание I степени. Критериями атерогенности питания являлись: употребление обследуемыми пищевых жиров больше 40% от общей калорийности рациона, а также высокий уровень потребления экзогенного ХС (более 300 мг/сутки) (Киселева Н.Г. с соавт., 1998).

6. Атерогенное питание II степени. Критериями включения в данную группу были: употребление обследуемыми пищевых жиров больше 40% от общей калорийности рациона, а также более высокий уровень потребления экзогенного ХС (более 300 мг/сутки), повышенное потребление белка более 15% от общей калорийности, а также повышенное потребление углеводов более 65%.

Анализ постпрандиальных изменений липидного профиля плазмы проводился с использованием однократных пищевых тестов, рекомендованных Институтом Питания РАМН. Пищевые тесты проводились у 24 практически здоровых лиц со сбалансированным питанием, а так же у лиц с атерогенным питанием I и II степени по 30 человек в каждой группе, отобранных методом случайных выборок.

Пищевой тест осуществлялся натощак в утренние часы (вместо завтрака) однократно. До и через б часов после липидных тестов производился забор крови для анализа постпрандиальных изменений липидного профиля плазмы. Липидные тесты проводились с использованием 50 г сливочного масла и 50 г растительного (подсолнечного) масла. Так 50 г несоленого сливочного масла (ГОСТ 37-91, Сертификат соответствия № РОСС RU АЯ В 10291) содержали примерно 41,2 г жира животного происхождения, в состав которого входили преимущественно насыщенные жирные кислоты. Другой липидный тест был представлен рафинированным подсолнечным маслом (Сертификат соответствия № POCC.NLIIP66. Л 87725) в количестве 50 г., в состав которого входили в наибольшей степени ПНЖК и МНЖК. Анализируемые пищевые ингредиенты (жиры животного и растительного происхождения) были представлены в тестах примерно в равных количествах.

Специальные методы так же включали в себя исследование основных фракций липидов плазмы (ТГ, ОХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП).

Определение показателей липидного спектра плазмы крови Основные фракции липидов плазмы (ТГ, ОХС, ХС ЛПВП) определялись ферментативным методом на биохимическом анализаторе Humalyser-2000 (Германия) с помощью набора реактивов фирмы Human. Содержание ХС ЛПНП определяли по расчетным формулам: ХС ЛПНП = ОХС — ХС ЛПВП — ТГ/5. Результаты выражали в мг/дл.

Определение показателей процессов ПОЛ и липидной структуры мембран эритроцитов.

1. Выделение эритроцитов (по методу К.В. Чурина и соавт., 1991) и приготовление липидных экстрактов из взвеси эритроцитов.

2. Определение содержания продуктов ПОЛ в мембранах эритроцитов:

— диеновые конъюгаты (ДК) по методу Стальной И. Д. (1977);

— малоновый диальдегид (МДА) по методу Стальной И. Д., Гаришвили Е. Г., (1977);

— основания Шиффа (ШО) по методу Меерсон Ф. 3. с сооавт. (1979).

3. Исследование показателей антиоксидантной защиты эритроцитарных мембран:

— а-токоферол (а-ТФ) по методу Рудаковой-Шилиной Н.К. с соавт., (1982). 5. Определение содержания ФЛ и общего ХС.

Определение содержания ФЛ методом тонкослойной хроматографии (В. И. Крылов с соавт., 1975; М. Кейтс, 1975) и количественное определение по методу Златкиса-Зака.

Специальные биохимические исследования по теме диссертации выполнялись в проблемной лаборатории клинической биохимии ЦНИЛ Тюменской государственной медицинской академии (зав. лабораторией к.м.н. В. А. Платицын).

Методы статистического анализа

Анализ данных проводился на персональном компьютере Pentium IV с использованием статистического пакета STATISTICA (версия 6.0). При создании базы данных использовался редактор электронных таблиц MS Excel версия 10.0. Тестирование параметров распределения проводилось с помощью дескриптивного анализа. Для определения статистической значимости различий непрерывных величин, в зависимости от параметров распределения, использовались непарный t-критерий Стьюдента или U-критерий Манна-Уитни. Непрерывные переменные представлены в виде М±т вне зависимости от использовавшегося критерия. Для исследования зависимостей между переменными использовались коэффициент корреляции Пирсона и коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Сравнение показателей до и после проведения парциальных пищевых нагрузок проводилось с использованием непараметрического критерия Вилкоксона для парных величин.

Для всех проведенных анализов различия считались достоверными при двустороннем уровне значимости р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Согласно результатам скринингового обследования генеральную совокупность исследования составили 921 человек, лица мужского и женского пола — 72,5% и 27,5% соответственно. Средний возраст обследуемых составил 36,5+9,23 лет.

Одним из важных этапов исследования явилось изучение и оценка питания в обследуемом контингенте. Так в результате проведенного анализа установлено, что у большинства обследованных (93,5%) имели место те или иные нарушения питания (п=897), за исключением 24 (6,5%) человек, которые составили группу сбалансированного питания. Так, группа лиц придерживающихся принципов рационального питания была не многочисленной, состояла из 87,5% мужчин и 12,5% женщин со средним возрастом 32,8 ± 2,3 года. Группа несбалансированного питания была представлена 72% мужчин и 28% женщин, со средним возрастом 39,4 ± 4,8 года, и преобладанием лиц состоящих в браке (рис. 1).

Рис. 1. Общая характеристика обследованных

Далее, в зависимости от характера выявленных отклонений в пищевом статусе были сформированы 5 подгрупп: повышенное потребление белка (13,8%); сниженное потребление белка (9,9%); низкое потребление углеводов (3,9%); атерогенное питание I степени (64,3%); атерогенное питание II степени (7,3%). При этом основную часть несбалансированного питания составили лица с атерогенным питанием I и II степени. Распределение обследуемых внутри группы несбалансированного литания представлено на рис. 2.

При изучении трофического статуса в обследуемом контингенте, выявлено, что 75% лиц со сбалансированным питанием имели оптимальную массу тела и 25% избыточную. В то же время у лиц с несбалансированным питани-

Рис. 2. Структура несбалансированного питания

ем наблюдалось достоверно более низкое количество обследуемых с нормальной массой тела (56,3%), а так же достоверно большее количество человек с избыточной массой тела (32,4%) и ожирением (10,5%).

Последующим этапом исследования явилось выявление наиболее существенных связей изучавшихся показателей внутриклеточных процессов ПОЛ в эритроцитах и липидной структуры у лиц имеющих различные стереотипы пищевого поведения.

При анализе показателей процессов перекисного окисления липидов и ан-тиоксидантной защиты в мембранах эритроцитов обнаружена тенденция к повышению уровня ШО у лиц имеющих несбалансированное питание. Отсутствие активации АОЗ в ответ на избыточное накопление в мембранах высокотоксичных метаболитов пероксидации липидов у лиц с несбалансированным питанием, свидетельствует о недостаточной активности антиоксидантной системы, основная функция которой направлена на обеспечение равновесия и поддержание стационарного уровня протекания реакций свободно- радикального окисления липидов.

Результаты оценки влияния особенностей рациона на показатели ПОЛ и АОЗ, в группе лиц с несбалансированным питанием свидетельствуют о чувствительности системы ПОЛ — АОЗ к компонентам рациона (табл. 1).

Таблица 1

Особенности процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в мембранах эритроцитов при сбалансированном и несбалансированном питании практически здоровых лиц

Показатель Сбалансированное Несбалансированное Р

(М±ш) питание (п=24) питание (п=897)

а-ТФ нмоль/мг 6,04+1,07 4,5±0,17 0,04

ДК нмоль/мг 113±5,65 100,2+5,12 0,66

МДА нмоль/мг 4,03+1,5 6,07+0,24 0,16

ШО ЕД 12,3±1,92 13,91±1,18 0,07

Примечание: р — достоверность различий (по критерию Манна-Уитни).

Дальнейший анализ показал что в мембранах эритроцитов у группы лиц с несбалансированным питанием, фактический рацион которых оценен как атерогенный I и II степени, наблюдались негативные изменения в системе ПОЛ — АОЗ, проявившиеся значительным повышением содержания ШО и достоверным снижением уровня а-ТФ в сравнении с лицами придерживающимися принципов сбалансированного питания (табл. 2).

Таблица 2

Влияние характера питания на процессы лерекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в мембранах эритроцитов у практически здоровяк лиц

Показатель Сбалансированное Атерогенное Атерогенное

(М±ш) питание (п=2 4) питание 1 степени питание II степени

(п=590) (п=67)

а-ТФ нмоль/мг 6,04+1,07 4,54±0,21 * 4,18+0,25*

ДК нмоль/мг 113±5,65 95,78±4,88 89,95+8,82

МДА нмоль/мг 4,03+1,5 6,22±0,33 5,72+0,43

ШО ЕД 12,3+1,92 12,32+1,55 17,66±2,56

Примечание: * — достоверность различий относительно лиц со сбалансированным питанием (по критерию Манна-Уитни при уровне значимости р<0,05)

Далее нами проанализированы параметры липидной структуры в клеточных мембранах эритроцитов в зависимости от сбалансированности питания в группах с различными стереотипами пищевого поведения (табл. 3).

Таблица 3

Особенности липидной структуры мембран эритроцитов у практически здоровых лиц, в зависимости от характера питания

Показатель Сбалансирова Атерогенное Атерогенное Р

(мкмоль/мл) иное питание питание I питание II,

М±ш (п=24) степени (п=590) степени (п=67)

схс 1,3+0,21 1,38±0,05 1,44±0,04 0,37

пнжк 0,39±0,07 0,18±0,03 0,18±0,02 0,01

джк 0,28±0,05 0,21±0,01 0,19±0,02 0,25

МЖК 0,09+0,02 0,2±0,03 0,22±0,03 0,18

нжк 0,19+0,11 0,3±0,03 0,2±0,02 0,9

ФЭА 0,09±0,01 0,14+0,04 0,12+0,004 0,12

ФХ 0,18±0,02 0,17+0,01 0,18+0,01 0,82

СФМ 0,14+0,02 0,1б±0,01 0,14±0,01 0,91

ФС 0,06±0,01 0,09+0,03 0,07±0,003 0,59

ЛФХ 0,02+0,01 0,03+0,01 0,03+0,001 0,51

ОФЛ 1,4±0,4 1,11+0,05 1,3+0,05 0,14

охс 2,24±0,27 2,23+0,03 2,23±0,04 0,997

Примечание: р — достоверность различий (по критерию Манна-Уитни)

Как следует из полученных данных при оценке показателей липидной структуры мембран эритроцитов в группах атерогенного питания I и II степени достоверно снижается уровень ПНЖК, другие показатели липидной структуры мембран эритроцитов не изменяются.

Очередным этапом нашего исследования явился анализ влияния атеро-генного питания на показатели липидов и ЛП плазмы крови. Так, у обследованных при атерогенном питании нами не регистрировалось выраженных изменений липидного спектра плазмы, уровни ОХС, ХС ЛПНП и ТГ не превышали целевые. При сравнении уровней липидов и ЛП в группах сбалансированного и атерогенного питания, не обнаруживались достоверно более высокие уровни ОХС, ХС ЛПНП и ТГ (табл. 4).

Таблица 4

Показатели липидов плазмы у практически здоровых лиц при сбалансированном и несбалансированном питании

Исследуемый Сбалансированное Атерогенное Атерогенное показатель питание (п=24) мг/дл

питание I питание II

степени (п=590) степени (п=67)

ОХС ЛПНП

лпвп лпонп

ТГ

169,9±13,5 106,9±9,2 39,8±5,4 23,1 ±4,8 115,4+23,9

183,4+9,5

115,4+11,4

45,9±8,7

25,6±2,6

106,2+16,7

179,7+2,6

113,9+2,2

42,7±0,8

23,2±1,35

115,1+4,4

0,33 0,5 0,2 0,8 0,8

Примечание: р — достоверность различий (по критерию Манна-Уитни).

Несомненный интерес для исследования, представляет изучение постпран-диальных изменений липидного профиля плазмы у лиц с различными стереотипами пищевого поведения.

С целью исследования характера воздействия жировой нагрузки на показатели липидного спектра плазмы, у лиц с различными стереотипами пищевого поведения был проведен анализ влияния однократных пищевых тестов жиром животного (50г сливочного масла) и растительного происхождения (50 г подсолнечного масла) на постпрандиальные изменения показателей липидного профиля плазмы у лиц без ИБС, с различными особенностями питания.

Результаты анализа показателей липидов и ЛП плазмы у лиц с различными стереотипами пищевого поведения, после проведения липидного теста жиром животного происхождения (сливочное масло в количестве 50 г) представлены в табл. 5.

Влияние однократной нагрузки животным жиром на липидный профиль плазмы в зависимости от стереотипов пищевого поведения (М±т)

Показатели Сбалансированное (п=12) Атерогенное I (п=15) Атерогенное II (п=15)

мг/дл ДО нагрузки после нагрузки (через 6 часов) ДО нагрузки после нагрузки (через 6 часов) до нагрузки нагрузки после нагрузки (через 6 часов)

ОХС 186,0±9,5 194,1±7,0 187,7 10,8 189,4±12,5 228,9±7,1 210,5±5,5

ХС ЛПНП 121,3±9,1 124,3±7,6 117,5±13,6 118,8±14,6 158,0+5,7 154,1+8,3

хс лпвп 45,2±3,3 45,9±3,6 42,7±4,7 46,8±6,6 45,9+3,0 42,8 ±1,2

ХС лпонп 19,6±2,2 20,9±1,9 18,5±1,9 23,9±3,2 25,7±2,5 32,3±1,9

тг 100,0+8,6 109,5±9,5 92,4±7,0 118,7±11,4* 128,3±6,4 156,6±7,8*

И.А., ЕД 3,4+0,3 3,6±0,4 3,4±0,1 3,7±0,1* 3,5±0,1 3,7+0,2*

Примечание: * — достоверность различий р<0,05.

Как следует из представленных данных, через б часов после проведения однократной пищевой нагрузки жиром животного происхождения (сливочное масло, 50 г) в спектре анализируемых фракций липидов и ЛП плазмы регистрировалось достоверное повышение содержания ТГ и ХС ЛПОНП в группе атерогенного питания I и II степени (р<0,05). Кроме того, в этих группах риска имело место статистически значимое увеличение ИА (р< 0,05). В группе сбалансированного питания не отмечалось статистически значимых изменений уровней ТГ и ХС ЛПОНП, вместе с тем эти показатели имели значения не превышающие рекомендуемые оптимальные уровни липидов. Каких- либо достоверных изменений со стороны других фракций липидов и ЛП плазмы не было зарегистрировано. Особое внимание обращает на себя отсутствие статистически значимых изменений со стороны антиатерогенных факторов ли-пидного обмена — ХС ЛПВП. Таким образом, основные изменения липидного профиля плазмы в постпрандиальном периоде в группах атерогенного питания I и II степени сопровождались статистически достоверным повышением уровня богатых ТГ ЛП.

На основании отсутствия повышения ХС ЛПВП после жировой нагрузки можно предположить недостаточный липолиз хиломикронов и ЛПОНП у обследованных лиц. С этой точки зрения низкий фоновый уровень ХС ЛПВП у обследованных, возможно, отражает нарушение элиминации богатых ТГ ЛП в постпрандиальном периоде.

Введение в организм обследуемого нагрузочного количества жира растительного происхождения (рафинированное подсолнечное масло, 50г.) вызывает аналогичный спектр изменений липидного профиля плазмы у лиц с различными стереотипами пищевого поведения (табл. 6).

Учитывая выше изложенные факты, значительный интерес представляло изучение процента повышения ТГ, в постпрандиальном периоде по отношению к исходным уровням в группах различного пищевого поведения (рис. 3). Так, наиболее значимое повышение ТГ обнаружено в группе атерогенного питания II степени и составило 31,5±2,8% от исходного уровня. В группе сбалансированного питания постпрандиальное повышение ТГ было незначительным и составило 17,5±3,б%.

В группе атерогенного питания I степени наблюдалось умеренное повышение уровня ТГ на 27,8±3,б%.

Анализируя процент увеличения ТГ в постпрандиальном периоде нами были выявлены достоверные различия при сравнении уровней повышения ТГ (р<0,05) в группе атерогенного питания II степени с группами сбалансированного и атерогенного питания I степени, а также достоверные различия (р< 0,05) при сравнении процента повышения ТГ в группе атерогенного питания I степени в сравнении с группой сбалансированного питания.

Влияние однократной нагрузки растительным жиром на липидный профиль плазмы в зависимости от стереотипов пищевого поведения (М±ш)

Показатели Сбалансированное (п=12) Атерогенное I (п=15) Атерогенное II (п=15)

мг/дл ДО нагрузки после нагрузки (через 6 часов) до нагрузки после нагрузки (через 6 часов) до нагрузки нагрузки после нагрузки (через 6 часов)

ОХС 186,0± 9,5 191,5±11,0 187,7±10,8 188,8±10,4 228,9±7,1 215,3±7,5

ХС ЛПНП 121,3±9,1 122,8±10,6 117,5±13,6 118,5±6,1 158,0±5,7 153,4±8,1

хс лпвп 45,2±3,3 45,5±1,6 42,7±4,7 45,2±5,9 45,9+3,0 42,2+1,4

ХС лпонп 19,6+2,2 20,7±1,9 18,5±1,9 22,5+2,2 25,7+2,5 30,4+2,9

тг 100,0±8,6 108±12,5 92,4±7,0 117,5±9,8* 128,3±6,4 154,5±6,9*

И.А., ЕД 3,4±0,3 3,5±0,4 3,4±0,1 3,6±0,2* 3,5+0,1 3,64±0,3*

Примечание: * — достоверность различий р<0,05.

□ сбалансированное Ш атерогенное I ■ атерогенное II

Рис. 3. Процент возрастания ТГ в постпрандиальном периоде в зависимости от характера питания (* -р<0,05)

Частота постпрандиальной триглицеридемии зависела от характера нарушений пищевого поведения и достоверно отличалась в группах атерогенного питания I и II степени от группы сбалансированного питания (рис. 4).

Результаты проведенного анализа влияния нагрузки жиром растительного происхождения на постпрандиальный профиль плазмы в обследуемом контингенте свидетельствуют, что наблюдаемые изменения в постпрандиальном

□ сбалансированное питание Ш атерогенное питание I степени ■ атерогенное питание II степени

Рис. 4. Частота постпрандиальной гипертриглицеридемии (*-р<0,05)

обмене липидов, которые приводят к развитию пролонгированной липемии аналогичны изменениям наблюдаемым у обследуемых лиц в условиях нагрузки животным жиром.

Таким образом, по результатам проведенных исследований, у обследованных лиц с различными стереотипами пищевого поведения наблюдались определенные патологические изменения в системе ЛП в постпрандиальном периоде. После проведения алиментарной нагрузки жиром животного и растительного происхождения отмечалось пролонгированное (более б часов) повышение содержания ТГ в плазме, свидетельствующее о нарушении толерантности к жиру. Одной из причин, вероятно, являлся недостаточный гидролиз богатых ТГ ЛП, о чем свидетельствовало отсутствие повышения ХС ЛПВП после жировой нагрузки.

Обращает на себя внимание и тот факт, что в постпрандиальном периоде пролонгированная липемия наблюдается в группах, где фоновые показатели уровней липидов плазмы не превышали оптимальных уровней, что, возможно, свидетельствует о скрытых нарушениях обмена плазменных липидов.

ВЫВОДЫ

1. В структуре питания практически здоровых лиц организованного коллектива удельный вес сбалансированного питания составляет лишь 6,5 %. Среди отклонений от сбалансированности пищевого рациона превалирует атерогенное питание (1 степени — 64,3%, 2 степени - 7,3%, увеличение (13,8%) или понижение (9,9%) суточного потребления белка, снижение потребления углеводов (3,9%).

2. Приверженность принципам здорового питания более характерна для лиц 20-39 лет. В группах несбалансированного питания достоверно чаще встречаются лица от 30-49 лет, женатые (замужние), а также лица с ожирением.

3. Атерогенный рацион питания практически здоровых лиц с избыточным потреблением жиров и экзогенного холестерина сопровождается достоверным снижением уровня а-токоферола в мембранах эритроцитов и статистически значимым угнетением процессов эстерификации липидов преимущественно с полиеновыми жирными кислотами.

4. Фоновые параметры липидного пула плазмы практически здоровых лиц в группах сбалансированного и несбалансированного питания достоверно не отличаются и не превышают оптимальные уровни холестерина, тригли-церидов, липопротеидов низкой и высокой плотности.

5. При острых пищевых нагрузках растительным и животным жиром в группе практически здоровых лиц с атерогенным характером питания, в отличие от лиц со сбалансированным питанием, регистрируется достоверное увеличение частоты и выраженности гипертриглицеридемии и постпран-диальной пролонгированной атерогенной липемии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Компьютерная программа «Планировщик питания» [программный продукт корпорации Microsoft, авторские права принадлежат компании F. Hoffmann - La Roche, Ltd.] может быть использована при профилактических осмотрах организованного и неорганизованного населения для последующих профилактических мероприятий. При определении стереотипов питания необходимы оценка пола и возраста, массы тела, уровня физической активности.

Z Первичная профилактика алиментарнозависимых заболеваний среди практически здоровых лиц должна проводиться с учётом выявленных нарушений принципов сбалансированного питания, т.е. в первую очередь быть направленной на уменьшение избыточного потребления жиров и холестерина.

3. У лиц с атерогенным характером питания и фоновыми показателями уровней липидов плазмы, не превышающими оптимальных уровней, проведение пищевых нагрузок жиром животного и растительного происхождения рекомендуется для выявления скрытых нарушений липидного обмена, о которых может свидетельствовать превышение триглицеридов свыше 20% от исходного спустя 6 часов.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Пушников А. А., Шоломов И. Ф., Одышев Е. Ф., Фролова О. И., Осиева Э. А. Постпрандиальные изменения липидного профиля плазмы улиц с высоким риском ИБС//Тез. докл. Научно-практической конференции «Актуальные проблемы кардиологии». — Тюмень, 2000. — С 113.

2. Солоха Л. Н., Шоломов И. Ф., Пушников А. А., Медведева И. В., Одышев Е. Ф. Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний среди работников Тобольского нефтехимического комбината// Тез. докл. Научно-практической конференции «Актуальные проблемы кардиологии». — Тюмень, 2000. — С 118.

3. Шоломов И. Ф., Фролова О. И., Пушников А. А., Одышев Е. Ф., Медведева И. В. Структурно-функциональные параметры мембран эритроцитов у лиц с высоким риском развития ИБС//Тез. докл. Научно-практической конференции «Актуальные проблемы кардиологии». — Тюмень, 2000. — С. 137.

4. Пушников А. А., Шоломов И. Ф., Одышев Е. Ф.,Солоха Л. Н., Медведева И. В. Атерогенные дислипидемии у лиц с высоким коронарным риском, связь с факторами риска//Тезисы Всероссийской конференции с международным участием. — Иваново, 2001. — С. 45-46.

5. Одышев Е.Ф., Пушников А.А., Шоломов И.Ф. Профиль интегрального коронарного риска в организованном контингенте//Тезисы Пироговской студенческой научной конференции, Вестник РГМУ. — М., 2001. — С. 22-23.

6. Шоломов И. Ф., Пушников А. А., Одышев Е. Ф., Пряхина О. А., Медведева И. В. Структурные изменения мембран эритроцитов у лиц без ИБС в зависимости от интегрального коронарного риска//Тезисы Всероссийской конференции с международным участием. — Иваново, 2001. - С 59.

7. Одышев Е. Ф., Шоломов И. Ф., Медведева И. В., Пушников А. А. Оценка интегрального коронарного риска ИБС в организованном контингенте// Тез. докл. Научно-практической конференции «Актуальные проблемы кардиологии». — Тюмень, 2001. — С. 95.

8. Одышев Е. Ф., Медведева И. В., Пушников А. А., Шоломов И. Ф., Солоха Л. Н., Пряхина О. А., Платицына С. В. Влияние атерогенного питания на липидный спектр плазмы улиц с различной степенью коронарного рис-ка//Сборник тезисов Ш терапевтического форума «Актуальные вопросы диагностики, лечения, профилактики наиболее распространенных заболеваний внутренних органов». -Тюмень, 2002. — С 80.

9. Одышев Е. Ф., Платицына С. В., Пряхина О. А., Солоха Л. Н. Оценка структуры питания работников промышленного предприятия в рамках профилактики сердечно-сосудистых заболеваний//Тез. докл. Научно-практической конференции «Актуальные проблемы кардиологии». — Тюмень, 2002. - С. 131-132.

10. Одышев Е. Ф., Пряхина О. А., Солоха Л. Н., Дороднева Е. Ф., Константинова Т. В., Шоломов И. Ф., Платицына С. В. Особенности воздействия алиментарных факторов на липидный спектр плазмы улиц без ИБС // Материалы VIII Международного симпозиума «Медицина и охрана здоровья» — Тюмень, 2002. — С 35.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АОЗ — антиоксидантная защита

ДК — диеновые конъюгаты

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИМТ — индекс массы тела

ЛП — липопротеины

ЛПВП — липопротеины высокой плотности

ЛПЛ — липопротеинлипаза

ЛПНП — липопротеины низкой плотности

ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности

ЛФХ — лизофосфатидилхолин

МДА — малоновый диальдегид

ОФЛ — общие фосфолипиды

ОХС — общий холестерин

ПОЛ — перекисное окисление липидов

СФМ — сфингомиелин

ТГ — триглицериды

ФЛ — фосфолипиды

ФС — фосфатидилсерин

ФХ — фосфатидилхолин

ФЭА — фосфатидилэтаноламин

ХС — холестерин

ШО — основания Шиффа

а-ТФ — альфа-токоферол

ОДЫШЕВ ЕВГЕНИЙ ФЁДОРОВИЧ

СТРУКТУРА ПИТАНИЯ ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛИЦ

В ОРГАНИЗОВАННОМ КОНТИНГЕНТЕ. КЛИНИЧЕСКИЕ, ЛИПИДНЫЕ И МЕМБРАННЫЕ АСПЕКТЫ

14.00.05 — внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано к печати 20.10.2004 г. Печать ризограф. Печ. листов 1,0. Тираж 100 экз. Заказ № 92.

Отпечатано в типографии издательского центра «Академия» Лицензия ИД № 05351 от 10.07.2001 г.

>2155?

РНБ Русский фонд

2005-4 19155

 
 

Оглавление диссертации Одышев, Евгений Федорович :: 2004 :: Тюмень

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ - 3

ВВЕДЕНИЕ - 5

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ -10

1.1. Современные представления о здоровом питании, эпидемиологические аспекты, методы оценки, подходы -10

1.2. Роль алиментарных факторов в патогенезе сердечнососудистых заболеваний. Возможности диетотерапии в первичной профилактике ИБС - 17

1.3. Современные представления о роли постпрандиальных изменений липидного метаболизма в развитии сердечно-сосудистой патологии - 29

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ - 39 -2.1. Характеристика обследованных -392.2. Методы исследования -412.3. Методы статистического анализа. - 46

ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ

И ИССЛЕДОВАНИЙ, И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ - 47

3.1. Особенности питания организованной популяции Тюменской области - 47

3.2. Влияние питания на параметры структурно-функциональной организации клеточных мембран эритроцитов и показателей липидного профиля плазмы здоровых лиц - 52

3.3. Постпрандиальные изменения липидного профиля плазмы у лиц с различными особенностями питания - 59

 
 

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Одышев, Евгений Федорович, автореферат

Актуальность проблемы

Питание является одним из важнейших факторов, определяющих здоровье населения. Правильное питание обеспечивает нормальное функционирование организма, способствует профилактике заболеваний, продлению жизни людей, повышению работоспособности и создаёт условия для адекватной адаптации их к окружающей среде [Wood D. et al. 1998; Шевченко Ю.Л. 2000, Тутельян В.А., 1999, 2002].

Вместе с тем в последнее десятилетие состояние здоровья населения характеризуется негативными тенденциями. Продолжительность жизни населения в России значительно меньше, чем в большинстве развитых стран. Увеличение сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний в определённой степени связано с питанием. У большинства населения России выявлены нарушения полноценного питания, обусловленные как недостаточным потреблением пищевых веществ, так и нерациональным их соотношением [Милле Ф., Школьников В. В 1996; Демин А.К., 1999; Оганов Р. 2001]. В Европейском регионе ежегодно из-за отсутствия доступа к безопасным и здоровым продуктам умирают более 1 миллиона человек (14% от всех случаев смерти) [Конь И.Я. 2001].

Исходя из значимости здоровья нации для развития и безопасности страны и важности рационального питания для будущего России, целями и задачами государственной политики в области здорового питания являются сохранение и укрепление здоровья населения, профилактика заболеваний связанных с неправильным питанием. [Шевченко Ю.Л. 2000, Тутельян В.А., 1999, 2002]

Хорошо известны основные факторы риска ИБС. Это: гиперхоле-стеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, избыточная масса тела и некоторые другие. Накопленные знания о факторах риска свидетельствуют о несомненном значении в их формировании нарушений принципов рационального питания. [Оганов Р.Г., 1990, 2000] В Финляндии после проведенного исследования с 4000 практически здоровыми мужчинами с повышенным ХС крови было выявлено, что 50% этих мужчин применявших диету и гиполипидемические препараты в течение 5 лет снизили уровень ХС на 10%, а число ИМ в этой группе уменьшилось на 34% [Грацианский Н.А., 1995]. В Скандинавском исследовании 4S удалось добиться существенного (на 25%) снижения уровня ХС и через 5,5 лет число умерших от ИБС оказалось на 40% меньшим. Факторы питания оказывают значительное влияние на уровень ХС. Диетотерапия, благодаря её липидоснижающему эффекту [Assmann G., 1993] может даже сократить возможность риска прогрес-сирования коронарной болезни сердца.

Не вызывает сомнений, что рационализация питания позволяет в течение всей жизни активно влиять на основные факторы риска и патогенетические механизмы ИБС [Шалаев С.В. с соавт., 1997; Lewis et al., 1994; Watts et al., 1995]. Диетическая коррекция питания позволяет достоверно снижать уровень ОХС, атерогенных фракций ЛП, ИМТ, уменьшает индекс атерогенности, что имеет первостепенное значение при первичной и вторичной профилактике ИБС [Шаквазова С.А., Хаса-ев А.Ш. 1995; Грацианский Н.А., 1996; Медкова И.Л. с соавт., 1996].

Цель работы

Оценить влияние структуры питания на липидный обмен практически здоровых лиц организованного коллектива промышленного предприятия Тюменской области.

Задачи исследования

1. Охарактеризовать структуру пищевого рациона организованного коллектива промышленного предприятия Тюменского региона.

-72. Дать комплексную клинико-социальную оценку практически здоровых лиц в группах сбалансированного и несбалансированного питания;

3. Изучить особенности липидных параметров мембран эритроцитов и плазмы здоровых лиц в зависимости от характера пищевого рациона;

4. Выявить особенности постпрандиального метаболизма липидов плазмы в группах сбалансированного и несбалансированного питания.

Научная новизна исследования

В ходе комплексной оценки структуры пищевого рациона у практически здоровых лиц в организованном контингенте показана распространенность нарушений принципов сбалансированного питания преимущественно в виде атерогенного пищевого рациона. Получены- новые данные о значении алиментарных факторов в развитии нарушений внутриклеточных процессов ПОЛ, структуры липидного бислоя мембран эритроцитов у лиц с различными стереотипами пищевого поведения. Установлено, что атерогенный характер питания сопровождается у практически здоровых лиц угнетением активности неферментативного звена антиоксидантной системы и процессов эстерификации липидов в мембранах эритроцитов. Получены результаты, свидетельствующие о дифференцированном влиянии пищевых ингредиентов в режиме острых пищевых нагрузок, расширяющие представление о метаболической активности компонентов пищи на мембранном уровне. Показано потенцирование пролонгированной атерогенной липемии, частоты и выраженности гипертриглицеридемии в постпрандиальном периоде при атерогенном характере питания практически здоровых лиц.

Практическая значимость

Для практического здравоохранения разработаны рекомендации по структурной оценке пищевого рациона в скрининговых исследованиях с использованием программного пакета «Планировщик питания». Результаты проведенной работы позволяют обозначить комплекс мер по модификации пищевого поведения у практически здоровых лиц, с целью снижения опасности возникновения основных неинфекционных заболеваний.

Полученные на основании проведенных исследований данные о характере изменений компонентов липидной фазы клеточных мембран эритроцитов, продуктов ПОЛ и липидного спектра плазмы под влиянием разнообразных составляющих пищевого рациона у практически здоровых лиц представляют собой один из базисных критериев в разработке индивидуальных подходов к диетотерапии, направленных на коррекцию нарушенных режимов в рамках первичной профилактики основных неинфекционных заболеваний.

Основные положения выносимые на защиту

1. Оценка структуры питания организованного коллектива промышленного предприятия Тюменской области показывает значительную распространенность нарушений принципов рационального питания и сбалансированности пищевого рациона, а так же малый удельный вес сбалансированности рациона по основным макро-нутриентам (белки, жиры, углеводы).

2. Избыточное содержание жиров и экзогенного холестерина в рационе практически здоровых лиц сопровождается снижением активности процессов антиоксидантной защиты в мембранах эритроцитов и угнетением процессов эстерификации липидов.

-93. Однократные пищевые нагрузки растительным и животным жиром у практически здоровых лиц с атерогенным характером питания, в отличие от лиц со сбалансированным питанием, приводят к пролонгированию атерогенной липемии, увеличению частоты и выраженности гипертриглицеридемии в постпрандиальном периоде.

Апробация работы

Апробация работы состоялась 29 июня 2004 года на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Западно-Сибирского территориально-промышленного комплекса» в Тюменской государственной медицинской академии. Основные положения диссертации изложены на международном симпозиуме «Медицина и охрана здоровья» (Тюмень 2002 год, Тюмень 2003 год), Западно-Сибирском терапевтическом форуме (Тюмень 2000 год).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ. Из них 3 работы республиканского уровня и 7 работ в местной печати.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 112 страницах машинописного текста, состоит из введения, главы обзора литературы, главы с изложением материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы (99 отечественных и 89 иностранных источников). Работа содержит 12 таблиц и 3 рисунка.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Структура питания практически здоровых лиц в организованном контингенте. Клинические, липидные и мембранные аспекты"

-82-выводы

1. В структуре питания практически здоровых лиц организованного коллектива удельный вес сбалансированного питания составляет лишь 6,5 %. Среди отклонений от сбалансированности пищевого рациона превалирует атерогенное питание (1 степени - 64,3%, 2 степени - 7,3%, увеличение (13,8%) или понижение (4,2%) суточного потребления белка, снижение потребления углеводов (3,9%).

2. Приверженность принципам здорового питания более характерна для лиц 20-39 лет. В группах несбалансированного питания достоверно чаще встречаются лица от 30-49 лет, женатые (замужние), а также лица с ожирением.

3. Атерогенный рацион питания практически здоровых лиц с избыточным потреблением жиров и экзогенного холестерина сопровождается достоверным снижением уровня а-токоферола в мембранах эритроцитов и статистически значимым угнетением процессов эстерификации липидов преимущественно с полиеновыми жирными кислотами.

4. Фоновые параметры липидного пула плазмы практически здоровых лиц в группах сбалансированного и несбалансированного питания достоверно не отличаются и не превышают оптимальные уровни холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и высокой плотности.

5. При острых пищевых нагрузках растительным и животным жиром в группе практически здоровых лиц с атерогенным характером питания, в отличие от лиц со сбалансированным питанием, регистрируется достоверное увеличение частоты и выраженности гипер-триглицеридемии и постпрандиальной пролонгированной атеро-генной липемии.

- 83

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Компьютерная программа «Планировщик питания» [программный продукт корпорации Microsoft, авторские права принадлежат компании F. Hoffmann - La Roche, Ltd.] может быть использована при профилактических осмотрах организованного и неорганизованного населения для последующих профилактических мероприятий. При определении стереотипов питания необходимы оценка пола и возраста, массы тела, уровня физической активности.

2. Первичная профилактика алиментарнозависимых заболеваний среди практически здоровых лиц должна проводиться с учётом выявленных нарушений принципов сбалансированного питания, т.е. в первую очередь быть направленной на уменьшение избыточного потребления жиров и холестерина.

3. У лиц с атерогенным характером питания и фоновыми показателями уровней липидов плазмы, не превышающими оптимальных уровней, проведение пищевых нагрузок жиром животного и растительного происхождения рекомендуется для выявления скрытых нарушений липидного обмена, о которых может свидетельствовать превышение триглицеридов свыше 20% от исходного спустя 6 часов.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Одышев, Евгений Федорович

1. Айтбаев К.А., Шлейфер Е.А., Мейманолиев Т.С. Этнические особенности возрастной динамики показателей питания и липидов крови (по данным обследования популяции мужчин г. Фрунзе)// Здравоохр. Киргизии. -1991. -№2. -С. 16-19.

2. Акопян А.С., Харченко В.И., Мишиев В.Г. Состояние здоровья и смертность детей и взрослых репродуктивного возраста в современной России. М.; Медицина, 1999.- 50 с.

3. Аронов Д. Лечение и профилактика атеросклероза. М., 2000, 411 стр.

4. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. Москва: изд-во «Триада-Х». 2000. - 410 с.

5. Белокрылова Л.В. Влияние эссенциальных фосфолипидов на структурно-функциональную организацию клеточных мембран тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца.//. 1998.-Дисс. канд. мед. наук.-152 с.

6. Беюл Е.А., Будаговская В.Н., Высоцкий В.Н. Справочник по диетологии // М.: Мед.- 1992. 340 с.

7. Биленко М. В. Атеросклероз: основные этапы его формирования // Вопросы мед. химии. 1999. № 5. С. 246.

8. Бышевский А.Ш., Галян С.Л., Дементьева И.А. Тромбоциты.// Тюмень, 1996.-240 С.

9. Витамины и минеральные вещества: Полный справочник для врачей. СПб.: Весь, 2001. 576 с.

10. Воейков В. Л., Розенталь В. М. Методы подбора индивидуального питания // Российский журнал гастроэнтерологии, гепа-тологии, колопроктологии. 2001. Т. XI. № 4. С. 155-162.

11. Волков В.А., Вихерт A.M., Жданов B.C. и др. Состояние питания и атеросклероз коронарных артерий (повторное эпидемиологическое исследование в пяти европейских городах) // Кардиология. -1995. -№5. -С. 43-47.

12. Волков B.C., Мазур Е.С. Спорные и бесспорные вопросы классификации артериальной гипертонии // Кардиол.- 1997.-№11.-С.50-52.

13. Грацианский Н.А. Гормональная заместительная терапия эстрогенами как метод профилактики и лечения атеросклеротиче-ских заболеваний сосудов у женщин в менопаузе // Кард.-1996.-№6.-С. 4-18.

14. Грацианский Н.А. Стабилизация и регресс атеросклероза в ан-гиографических исследованиях у человека. Косметический" эффект или реальное вмешательство в течение коронарной болезни сердца? // Кард.-1995.-№б.-С.4-7.

15. Грацианский Н.А. Холестерин и здоровье // Тюмень, 1995 (а)-68 с.-8618. Давыденко Н.В., Симонова И.П., Воронцова Е.Н. Связь особенностей питания населения с уровнем ХС ЛПВП плазмы крови // Терапевтический архив. -1988. -№12. -С. 118-121.

16. Дадали В. А. и соавт. Биохимические основы действия микрокомпонентов пищи / Под ред. проф. В. А. Дадали. М.: Авал-лон, 2003. 184 с.

17. Демин А.К. Образование в области здоровья и укрепление здоровья среди детей, подростков и молодежи в России. // Материалы всероссийского форума по политике в области общественного здоровья. Москва.-«Политек-Ф» 1999.-256 с.

18. Дороднева Е.Ф. Клинико-патогенетическое обоснование роли алиментарных факторов в развитии и прогрессировании атеро-генеза при метаболическом синдроме // Дисс. докт. мед. наук. -Тюмень. -2001. -372с.

19. Древаль А.В., Покровский В.Б. Эссенциальные жирные кислоты в профилактике и лечении сосудистых осложнений сахарного диабета.// Вопросы питания.- 1992.-№4.-с.9-14

20. Еникеева Н.А, Китайская Л.С., Антонюк М.В. Возможности немедикаментозной коррекции некоторых факторов риска ате-росклероза.//Клин. мед. 1999.-№ 3.-С.25-28.

21. К здоровой России. Политика укрепления здоровья и профилактики заболеваний/ Под ред. Оганова Р.Г., Хаянтова Р.А., Жуковского Г.С.-М., 1994. -80 с.

22. Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение // Томск: SST. -1998. -656 с.

23. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Факторы риска ИБС: когда и как проводить коррекцию? Повышение роли статинов // Русский медицинский журнал. -2003. -т. 11 №19. -С. 23-26.

24. Киселева Н.Г., Перова Н.В., Олферьев A.M., Митяев А.А., Оганов Р.Г. Оценка «пищевого риска» дислипидемий с помощью опросника, адаптированного для врачебной практики // Кардиология. -1998. -№10. -С. 91-96.

25. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеинов и его нарушения. С.-Петербург: «Питер». -1999.-501 с.

26. Конь И. Я. Рациональное питание в сохранении здоровья детей // Физиология роста и развития детей и подростков / Под ред. А. А. Баранова, Л. А. Шеплягиной. М., 2000. С. 515-540.

27. Конь И.Я., Абрамова Е.И., Шумилова С.Л., Захарова О.В., Коновалова Л.С Принципы здорового питания // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001.-№3.-С.6-8.

28. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Заплатников А.Л. Профилактика дефицита витаминов и микроэлементов у детей/ Справочное пособие для врачей.-Москва, 2000.

29. Крылов В.И., Виноградов А.Ф., Еремеева С.И. и др. Метод тонкослойной хроматографии липидов мембран эритроцитов. // Лабораторное дело.-1975.-вып.4.-с.205-206.

30. Левачев М.М., Покровский А.А. Роль углеводов // В кн. Лечение гиперхолестеринемий. Доклад экспертной группы: выявление, количественная оценка и терапия высокого уровня холестерина у взрослых (пособие для врачей). -Merck Sharp & Dohme.-1990.-C.48.

31. Мартинчик А. М. и соавт. Питание человека: Основы нутри-циологии / Под. ред. проф. А. М. Мартинчика. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. 578 с.

32. Медведева И.В. Клинико-патогенетическое обоснование дифференцированного использования алиментарных факторов в коррекции артериальной гипертензии: Дисс. докт. мед. наук.-М.-1993.-257 с.

33. Медкова И.Л., Мосякина Л.И., Павлова В.Е. Возможности коррекции обмена липидов у больных с сердечно-сосудистой патологией с помощью сбалансированной вегетарианской диеты // Вопр. питания.-1996.-№2.-С.29-32.

34. Михайлова И.А., Липовецкий Б.М., Константинов В.О. Функциональная активность тромбоцитов у лиц с атерогенными гиперлипопротеидемиями в процессе лечения ловастатином // Кард.- 1993.-№10.-С. 60-63.

35. Моисеев B.C. Метаболические аспекты гипертонической болезни//Пробл. Эндокринол. -1997.- № 4.-С. 16-18.

36. Оганов Р. Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кардиология. 1999. № 2. С. 4-10.

37. Оганов Р. Концепция факторов риска как основа профилактики сердечно-сосудистых заболеваний // Врач. 2001. - № 7. -С. 8-12.

38. Оганов Р., Шальнова С.А., Масленникова Г., Деев А. Роль здорового образа жизни в стратегии охраны здоровья населения. Российские медицинские вести 2001; 6(3): 34-37.

39. Оганов Р.Г. Артериальная гипертония и дислипидемия: распространенность и возможности лечения //Тер. архив. 1990.-№9.- С.61-64.

40. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия; тенденции, возможные причины, перспективы // Кардиология. -2000. -№6. -С. 4-8.

41. Орехов А.Н., Пивоварова Е.М. Поиск антиатеросклеротиче-ских лекарств прямого действия //Ангиол.сосуд.хир.-1995.-№3.-С.126.-135.

42. Осиева Э.А. Влияние алиментарных факторов на структурно-функциональную организацию клеточных мембран эритроцитов у больных ИЗСД. Дисс. канд. мед. наук. 1996. -Тюмень.-165 с.

43. Перова Н.В. Суммарный риск ИБС и показания к лечению ги-перхолестеринемии.//Кард.-1996.-Ы 3.-С.47-53.

44. Перова Н.В., Щербакова И.А., Метельская В.А.и др. Изменения после жировой нагрузки в химических компонентах липо-протеидов при ИБС.//Проблемы атеросклероза. Сб. науч. тр.-М.-1991.-С.101-112.

45. Погожева А. В. Сердечно-сосудистые заболевания, диета и ПНЖК омега-3. М., 2000. 320 с.

46. Погожева А. В., Мягкова М. А. Питание и естественные антитела в кардиологии. М., 2001. 354 с.

47. Погожева А.В., Самсонов М.А., Левачев М.К. Клинико-биохимическое обоснование применения ПНЖК со-3 у больных ИБС, семейными гиперлипопротеинемиями и гипертонической болезнью.//Вопросы питания.-1996.-N 1.-С,34-36.

48. Руководство по профилактике в практическом здравоохранении. Адаптированный вариант рекомендаций ВОЗ "Prevention in primary care"// Под редакцией И.С. Глазунова, Р.Г. Оганова, Н.В.Перовой, Р.А. Потемкиной. -М.: Tacis.-2000.

49. Савельева JI.B. Современные подходы к лечению ожирения, Врач, 2000, 12, стр. 12-14.

50. Самсонов М.А., Васильев А., Герасименко Е. Фосфолипидный продукт «Витол» в лечении сердечно-сосудистых заболеваний //Врач. 1995.-№ 12.-С. 12-13.

51. Самсонов М.А., Васильев А.В., Покровская Г.Р. Изучение клинико-метаболического эффекта БАД к пище фосфолипи-дов - у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Вопросы питания. - 1997. - № 3. - С. 35-38.

52. Самсонов М.А., Медведева И.В., Покровская Г.Р., Матаев С.И. Питание в патогенезе, лечении и профилактике гипертонической болезни.-Екатеринбург, 1995.-240 с.

53. Самсонов М.С., Васильев А.В., Покровская Г.Р. Изучение клинико-метаболического эффекта БАД к пище -ФЛ- у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. // Вопросы пита-ния.-1997.-№3.-с.35-38.

54. Скальный А. В., Рудаков И. А. Биоэлементы в медицине. М.: Издательский дом «ОНИКС 21 век», 2004. 272 с.

55. Скурихин И.М., Волгарев М.Н. Химический состав пищевых продуктов. Москва: ВО"Агропромиздат"-1987.-240с.-9264. Соколов Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. Москва: Наука, 1996. -404 с.

56. Спнричев В. Б. Мнкронутриенты в питании и здоровье современного человека // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. Т. XI. № 4. С. 142-148.

57. Справочник по диетологии. Под ред. Тутельяна В.А., Самсо-нова М.А. // М.: Медицина. -2002. -542 с.

58. Сторожок Н.М. Межмолекулярные взаимодействия компонентов природных липидов в процессе окисления. М. - 1996. -Дисс. докт. хим. наук. - 313 с.

59. Титов В. Н. Кардинальные вопросы патогенеза атеросклероза: настоящее и перспективы // Терапевтический архив. 2001. № 12. С. 78-81.

60. Титов В.Н. Альбумин, транспорт насыщенных жирных кислот и метаболический стресс-синдром // Лаб. дело. 1999.-№ 7- С. 3-11.

61. Титов В.Н.Нарушение транспорта в клетки насыщенных жирных кислот в патогенезе артериальной гипертонии.// Лаб. дело, 1999.-N 8.-СЗ-9.

62. Ткаченко Е. И. Теория адекватного питания и трофология как методическая основа лечения и профилактики заболеваний внутренних органов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. Т. XI. № 4. С. 15-22.

63. Тутельян В. А. Оптимальное питание с позиций врача // Врач. 2001. №7. С. 12-14.-9373. Тутельян В. А., Погожева А. В., Васильев А. В. и др. Применение растительного белка в диетотерапии сердечнососудистых заболеваний: Метод, письмо. М., 2003. 28 с.

64. Тутельян В. Оптимальное питание с точки зрения врача // Врач. 2001. - № 7. - С. 15-20.

65. Тутельян В.А., Васильев А.В. Лизосомы в деятельности клетки. Физиология и патология // Вестник АМН СССР.-1990.-№2.-С. 14-21.

66. Тутельян В.А., Спиричев В.Б., Суханов Б.П. и др.- Микронут-риенты в питании здорового и больного человека. М.: «Колос».- 2002.-424 с.

67. Тутельян В.А., Спиричев В.Б., Шатнюк Л.Н. Коррекция мик-ронутриентного дефицита важнейший аспект концепции здорового питания населения России // Вопросы питания. -1999. -№1. - С.20-25.

68. Тутельян В.А., Суханов Б.П., Гаппаров М.М., Кудашова В.А. Питание в борьбе за выживание. М.: "Академкнига".- 2003. 438 с.

69. Филиппова М. П., Бочков В. Н., Ткачук В. А. Атеросклероз и факторы риска его развития // Успехи биол. химии. 1998. Т. 38. С. 115-141.

70. Халтаев Н.Г., Тимофеева Т.Н., Жуковский Г.С. Динамика питания и факторов риска ИБС в течение 3-летнего профилактического вмешательства в организованной популяции // Терапевтический архив.-1989. -№11.-С. 102-107.

71. Чазов Е. И. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний // Терапевтический архив. 2002. № 9. С. 5-8.

72. Чазов Е.И., Смирнов В.Н., Репин B.C. Новое в изучении патогенеза и лечении атеросклероза // Клин, мед.- 1991.-№3.-С. 711.

73. Чазова Л.В., Калинина A.M. Основные эпидемиологические методы изучения сердечно-сосудистых заболеваний // М. -1993. -73 с.

74. Шаквазова С.А., Хасаев А.Ш. Влияние диетической коррекции питания на эффективность реабилитации больных ИБС после перенесенного инфаркта миокарда в процессе диспансерного наблюдения // Вопросы питания. -1995. -№2. -С.27-32.

75. Шалаев С.В, Сафиуллина З.М., Козлов А. А. Коррекция гипер-липидемии при первичной и вторичной профилактике ИБС // Тюмень. 1997. -35 с.

76. Шевченко Ю. Л. Об итогах хода реформ и задачах по развитию здравоохранения и медицинской науки на 2000-2004 гг. ина период до 2010 г. // Здравоохранение РФ. 2000. № 6. С. 326.

77. Шлейфер Е.А., Мейманолиев Т.С. Питание и распространенность ИБС и факторов риска // Здравоохр. Киргизии. -1990. -№5.-С. 61-63.

78. American Heart Association Nutrition Committee. AHA Dietary Guidelines. Revision 2000: a statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American heart Association. Circulation 2000;102:2284-2299

79. Applebaum-Bowden D, Haffner SM, Hartsook E, Luk KH, Albers JJ, Hazzard WR. Down-regulation of the low-density lipoprotein receptor by dietary cholesterol. Am J ClinNutr 1984;39:360-367

80. Ascherio A, Rimm EB, Stampfer MJ, Giovannucci EL, Willett WC. Dietary intake of marine n-3 fatty acids, fish intake, and the risk of coronary disease among men. N Engl J Med 1995;332:977-982

81. Assman G. Lipid Metabolism Disorders and Coronary Heart disease // Martin Dunitz Ltd, 1993. 285 p.

82. Assman G., Funke H., Shulte H. HDL from epidemiology tomolecular genetics. International Symposium (Drug affecting lipid metabolism), 12th Milan (Italy), 1998; Abstr.

83. Betteridge J. et al. Lipids and lipoproteins. // London: Martin DunitzLtd. 1996.-114 p.

84. Betteridge J., Sowers J. Obesity and cardiovascular Disease // Richmond: Synergy Medical Education. 1998. - 25 p.

85. Brown M. S., Goldstein J.L. The SREBP pathway regulation of cholesterol metabolism by proteolisis of a membrane-boond transcription factor // Cell. 1997, Vol. 89. - P. 1096-1107.

86. Caggiula AW, Mustad VA. Effects of dietary fat and fatty acids on coronary artery disease risk and total and lipoprotein cholesterol concentrations: epidemiologic studies. Am J Clin Nutr 1997;65(suppl): 1597S61 OS

87. Castro P., Lopes-Miranda, Ordovas J. Effects of the human apolipoprotein A-I promoter G/A mutation on post-prandial lipoprotein metabolism.//International journal for research and investigation on atherosclerosis. Vol.l34.NOS.l,2 Oct.-1997.-P.337.

88. Cavadini C, Siega-Riz AM, Popkin BM. US adolescent food intake trends from 1965 to 1996. West J Med 2000;173:378-383

89. Cavallero E., Dachet C., Neufcour D. Et al. Postprandial amplification of lipoprotein abnormalites in controlled type II diabetic subjects//Metabolism. 1997.-Vol.43.-P.270-278.

90. Chang L.B.F., Hopkins G.J., Barter P.J. Particle size distribution of high density lipoproteins as a function of plasma triglyceride concentration in human subjects // Atherosclerosis. 1985. - Vol. 56.-P. 61-70.

91. Chen C.H., Chuang J.H., Kuo H.S. et al. A population based epidemiological stady on cardiovascular risk factors in Kin-Chen // Kinmen. Int. J. Cardiol. 1995, Jan. 27; Vol .48 (1). - P. 75-88.

92. Clarce R., Frost C., Collins R., et al. Dietary lipids and blood cholesterol: quantitative meta-analisis of metabolic word studies // BMJ -1997.-Vol.314.-p. 112-117.

93. Cohen J.C., Chiesa J., Hobbs H. Seqence polymorphism in the apolipoprotein (a) gene: evidence of dissociation betweenapolipoprotein (a) size and plasma lipoprotein (a) levels // J. Clin. Invest. 1993. - Vol. 91. - P. 1630 - 1636.

94. Cohn J., Wagner D.,Cohn S.et al. Measurement of VLDL and LDL apo В and HDL apo Al production in human subjects.// J. Clin. Invest., 1990.-P.804-811.

95. Connor W.E., Connor S.L. Importance of diet in the treatment of familial hypercholesterolemia // Am. J. Cardiol. -1993.-Vol.72.-p.42-53.

96. Crowford L., Anber A, Mc Connel M. et al. VLDL sub fraction metabolism during alimentary lipemia.// International journal for research and investigation on atherosclerosis. Vol.134.NOS. 1,2 Oct.-1997.-P.337

97. Daviglus ML, Stamler J, Orencia AJ, Dyer AR, Liu K, Greenland P, Walsh MK, Morris D, Shekelle RB. Fish consumption and the 30-year risk of fatal myocardial infarction. N Engl J Med 1997;336:1046-1053

98. De Largeril M., Salen P., Monjand L. et al. The «diet heart» hypotesis in secondary prevention of coronary heart disease // Europ Heart J.-1997.- Vol. 18.-p. 13-18.

99. De Lorgeril M, Renaud S, Mamelle N, Salen P, Martin J-L, Monjaud I, Guidollet J, Touboul P, Delaye J. Mediterranean alpha-linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart disease. Lancet 1994; 343:1454-1459

100. Delphlangue В., Le Roy В. Postprandial triglyceride response, insulin, leptin levels and Apo С distribution in normplipemicsubjects.// International journal for research and investigation onatherosclerosis. Vol.l34.NOS.l,2 Oct.-1997.-P.338.S

101. Dietschy JM. Theoretical considerations of what regulates low-density-lipoprotein and high-density-lipoprotein cholesterol. Am J Clin Nutr 1997;65(suppl): 1581S-159S

102. Dolecek ТА. Epidemiological evidence of relationships between dietary polyunsaturated fatty acids and mortality in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Proc Soc Exp Biol Med. 1992;200:177-182

103. Durrington P.N., Ishola M., Hunt L. et al. Apolipoprotein (a), A-I and В and parental history in men with early onset ischaemic heart disease // Lancet. 1995. - i. - P. 1070-1073.

104. Garrow J. Obesity and Related Diseases // London, Livigstone -1988.-p.138.

105. Goldstein J.L., Brown M.S. Regulation of low density lipoprotein receptors: implication for pathogenesis and therapy of hyperholesterolemia and atherosclerosis // Circulation. 1987. -Vol. 76.-P. 504-507.

106. Gotto A.M., Assman G., Carmena R. et al. The ILIB Lipid Handbook for Clinical Practice. Blood Lipids and Coronary Heart

107. Disease. Houston: International Lipid information Bureau. -1995.- 195 p.

108. Gronbeak M., Dies A., Sorensen Th. et al. Mortality associated with moderate intakes of wine, beer, or spirits // BMJ -1995.-Vol.310.-p.l 165-1169.

109. Gylling H, Miettinen ТА. A review of clinical trials in dietary interventions to decrease the incidence of coronary artery disease. Curr Control Trials Cardiovasc Med 2001;2 (3): 123-128

110. Haffner S. M. Insulin resistance, atherosclerosis and CHD // In "Atherosclerosis XI", Singapore: Elsevier Science. 1998. - P. 1075-1083.

111. Hamsten A., Bjorkegen J., Boquist S. et al. Postprandial lipaemia and coronary heart disease // In "Atherosclerosis XI", Singapore: Elsevier Science. 1998. - P. 141-150.

112. Hamsten A., Carpe F. Tryglicerides and coronary heart disease-has epidemiology given the right answer? // Lipids and lipoproteins. -London: Martin Dunitz Ltd.-1996. P. 110-114.

113. Harper CR, Jacobson ТА. The fats of life: the role of omega-3 fatty acids in the prevention of coronary heart disease. Arch Intern Med 2001; 161 (18):2185-2192

114. Harris WS. Omega-3 fatty acids and serum lipoproteins: human studies. Am J Clin Nutr 1997, 65(suppl):1645S 1654S

115. Hegsted DM, Ausman LM. Diet, alcohol and coronary heart disease in men. J Nutr 1988; 118:1184-1189

116. Hegsted DM, Ausman LM. Diet, alcohol and coronary heart disease in men. J Nutr 1988;118:1184-1189

117. Hein H., Suadicani P., Gyntelberg F. Alcohol consumption, serum low density lipoprotein cholesterol, and risk of ischaemic heart disease: six year follow up in the Copenhagen male study // BMJ -1996.-Vol.312.-p.736-741.

118. Hlubik P., Opltova P.,Chaloupka J. Postprandial changes of the triacylglycerols serum levels// International journal for reseach and investigation on atherosclerosis and related diseases. Vol. 134 NOS. 1,2 Oct. 1997.-P. 339.

119. Hopkins P.N., Hunt S.C., Schveiner P.J. et al. // Atherosclerosis,1998; Vol. 141, p. 333-345.

120. Hu FB, Stampfer MJ, Manson JAE, Rimm E, Colditz GA, Rosner BA, Hennekens CH, Willett WC. Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med 1997;337:1491-1499

121. Карге F., Steiner G., Uffelman K. et al. Postprandial lipoproteins and progression of coronary atherosclerosis// Atherosclerosis. -1994.-Vol. 106.-P. 83-97.

122. Keys A. Coronary heart disease in seven countries. Circulation 1970; 41-42:11621183

123. Kromhout D, Bosschieter EB, de Lezenne Coulander C. The inverse relation between fish consumption and 20-year mortality from coronary heart disease. N Engl J Med 1985; 312(19): 12051209

124. Kromhout D. On the waves of the Seven Countries Study. A public health perspective on cholesterol. Eur Heart J 1999;20:796-802

125. Kushi LH, Lew RA, Stare FJ, Ellison CR, el Lozy M, Bourke G, Daly L, Graham I, Hickey N, Mulcahy R, Kevaney J. Diet and 20-year mortality from coronary heart disease. The Ireland-Boston Diet-Heart Study. N Engl J Med 1985;312:811-818

126. Lahteenmaki T. A., Seppo L. et al. The epidemiology of heart diseases // Life Sci. 2000. Vol. 66. № 5. P. 455-465.

127. Leaf A. Dietary Prevention of Coronary Heart Disease. The Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999;99:733-735

128. Lewis В., Watts G.F., Lewis E.S. Nutrition and atherosclerosis regression // Montreal.-1994.-Vol.88.-p. 101.

129. Martin G., Schoonjans K., Staels В., Auwerx J. PPAR activators improve glucose homeostasis by changing fatti acid partitioning // In: "Atherosclerosis XI", Singapore: Elsevier Science. 1998. - P. 35-48.

130. McGee DL, Reed DM, Yano K, Kagan A, Tillotson J. Ten-year incidence of coronaiy heart disease in the Honolulu Heart Program. Relationship to nutrient intake. Am J Epidemiol 1984; 119:667-676

131. Miettinen ТА, Gylling H, Vanhanen H, Ollus A. Cholesterol absorption elimination and synthesis related to low density lipoprotein kinetics during varying fat intake in men with different apoprotein E phenotypes. Arterioscler Thromb 1992;12:1044-1052

132. Neil H., Roe L., Godlee J. et al. Randomized trial of lipid lowering dietary advice in general practice the effects on serum lipid, lipoproteins and antioxidants //BMJ -1995.- Vol.310.-p.569-573.

133. Nordoy A. Fish consuption and cardiovascular disease: a reappraisal // Nutr. Metab. Cardiovasc.Dis.-1996.-VoL6.-N2.-P. 103-109.

134. Ornish D., Brown S., Scherwitz L. et al. Can lifestyle changes revers coronary heart disease? The Lifestyle Heart Trial // Lancet -1990.- Vol.336.-p.l29-133.

135. Parthasarathy S., Santanam N. et al. Atherosclerosis and his therapy // J. Lipid Res. 1999. Vol. 4. № 3. P. 2143-2157.

136. Patsch J., Miesenbock G., Hopferwieser T. The relationship of triglyceride metabolism and coronary artery disease. Studies in the postprandial state // Arterioscl. Thromb. 1992. - Vol.12. -P.1336-1345.

137. Posner BM, Cobb JL, Belanger AJ, Cupples LA, D'Agostino RB, Stokes J. Dietary lipid predictors of coronary heart disease in men. The Framingham Study. Arch Intern Med 1991; 151:1181 -1187

138. Reaven G. Insulin resistance compensatory hyperinsulinemia and dyslipidemia in syndrome X // In: "Atherosclerosis XI", Singapore: Elsevier Science. 1998. - P. 259-265.

139. Reaven P.D. The role of dietary fat in LDL oxidation and atherosclerosis //Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis.-1996.-Vol.6.-P.57-68.

140. Reaven P.D., Parthasarathy S., Grasse B.J. et al. Feasibility of using an oleate-rich diet to reduce the succeptibility of LDL to oxidative modification in humans // Am. J. Clin. Nutr.-1996.-Vol.54.-P.701-706.

141. Richer V., Rossoul F., Purschwitz K. et al. Lipidscreening auf Bevolkerungsebene und bei Vegetariem //Akt. Emahr. Med. -1993,-Vol.18.-p.l86-190.

142. Rose G.A., Blackburn П., Gillum R.F., Prineas R.J. Эпидемиологические методы изучения сердечно-сосудистых заболеваний. -ВОЗ. Женева.- 1984.

143. Ruy J.E., Howard G., Graven Т.Е. et al. Postprandial triglyceridemia and carotide atherosclerosis in middle-aged subjects// Stroke. 1992. - Vol. 23. - P. 823-828.

144. Saris W.H. Exercise with or without dietary restriction and obesity treatment // Int. J. Obes. Relat. Metabol. Disord. -1995, Oct. -19 Suppl 4. -P. SI 13-6

145. Serrano R. The relationship between obesity and increased risk of major complications in NIDDM. // Eur. J. Clin. Invest.-1998, Sep.-V.28.-P.14-18.

146. Shekelle RB, Stamler J. Dietary cholesterol and ischaemic heart disease. Lancet 1989; i:l 177-1179

147. Shepherd J, Packard CJ, Grundy SM, Yeshurun D, Gotto AM, Taunton OD. Effects of saturated and polyunsaturated fat diets on the chemical composition and metabolism of low density lipoproteins in man. J Lipid Res 1980;21:91-99

148. Silveira A., Карге F., Blomback M. et al. Activation of coagulation factor VII during alimentary lipemia // Arterioscler. Thromb. -1994.-Vol. 14.-P. 60-69.

149. Simopoulos A.P. Omega-3 fatti acids in health and disease and in growth and development // Amer. J. Clin. Nutr.-1991.-Vol.34,№3.-p.7-10.

150. Singh R., Rasiogi S., Vermo R. et al. Randomized controlled trial of cardioprotective diet in patients with recent acute myocardial infarction: results of one year follow up // BMJ -1992.- Vol.304.-p.1015-1019.

151. Syvanne M., Hilden H., Taskinen M-R. Abnormal metabolism of postprandial lipoproteins in patients with non-insulindependent diabetes mellitus is not related to coronary artery disease // J. Lipid. Res. 1994. - Vol. 35. - P. 15-26.

152. Tada N., Ikewaki Т., Iwasaki R. Methods to evaluate postprandial hyperlipidemia // Atherosclerosis. 1997/ - Vol. 134. - P.342.

153. Taskinen M. Lipoproteinlipase in diabetes.// Diabetes Metab.Rev.,1987.-V.3.-P.551-570.

154. Thorogood M., Mann J., Appleby P. et al. Risk of death from cancer and ischemic heart disease in meat and non-meat eaters // BMJ -1994.- Vol.308.-p. 1667-1671.

155. Van Lenten В., Fogelman A., Jackson R.,et al. Receptor-mediated uptake of remnant lipoproteins by cholesterol-laden human monocyte-macrophages.// J. Biol Chem, 1985.-V.260- P.8783-8788.

156. Vita A. J. et al. The effect of nutritional prevention of cardiovascular disease // Circulation. 2000. Vol. 102. P. 846-851.

157. Watts G., Lewis B. Brunt J. et al. Effects on coronary artery disease of lipidlowermg diet or diet plus cholestiramine in the St Thomas Atherosclerosis Regression Study (STARS) // Lancet -1992.- Vol.339.-p.563-569.

158. Wilson P.W. Established risk factors and coronaiy artery disease: the Framinghem stady // Am. J. Hypertens.- 1994, Jul, 7 (& Pt 2).-P. 7-12.

159. Wood D. et al. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the Second Joint Task Force of European and other Societies on Coronary Prevention. Atherosclerosis, 1998, 140: 199- 270.

160. Zahalkova J., Vavercova H., Novotny D. Impaired trigliceride tolerance as a risk factor for atherosclerosis.// International journal for recearch and investigation on atherosclerosis and related diseases.-1997, Oct- P.342.

161. Zilversmit D. Atherogenesis: a postprandial phenomenon //Circulation, 1979.- Vol. 60- P.473-485.