Автореферат и диссертация по медицине (14.00.18) на тему:Структура и динамика депрессивного синдрома с поведенческими "масками" при эндогенных психических расстройствах в подростковом возрасте

На правах рукописи

ДЖОЛДЫГУЛОВ ГАЛИ АБДУЛГАЗИЗ-УЛЫ

СТРУКТУРА И ДИНАМИКА ДЕПРЕССИВНОГО СИНДРОМА С ПОВЕДЕНЧЕСКИМИ «МАСКАМИ» ПРИ ЭНДОГЕННЫХ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ В ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ

14.00.18.- «психиатрия» (медицинские науки)

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2005

Работа выполнена в Московском научно-исследовательском институте психиатрии МЗ РФ (директор - доктор медицинских наук, профессор В.Н.Краснов)

Научный руководитель - доктор медицинских наук В.М.Волошин

Официальные оппоненты -

Доктор медицинских наук Н.М.Иовчук

Доктор медицинских наук, профессор Ю.С.Шевченко

Ведущая организация -

Московский государственный медико-стоматологический университет

Защита диссертации состоится « ИРбЛ^ 2005 года в I ^

часов на заседании Диссертационного Совета Д 208.044.01. при Московском научно-исследовательском институте психиатрии Минздрава России (107076, г.Москва, ул.Потешная 3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского НИИ психиатрии МЗ РФ

Автореферат разослан 2005года

Ученый секретарь Диссертационного Совета-кандидат медицинской наук

Т. В. Довженко

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования

Подростковые депрессии остаются одной из актуальных проблем современной психиатрии в силу своей широкой распространенности и атипичности клинической картины и, связанных с этим, трудностей своевременной диагностики (М.И.Лапидес, 1940; М.С.Вроно, 1973; Н.М.Иовчук, 1998; А.С.Ломаченков, 1978; M.Rutter et al., 1976; M.Kovacs, 1986 и др). Особое внимание в структуре депрессивной патологии у подростков привлекают случаи маскирования гипотимных проявлений поведенческими нарушениями, являющиеся факторами высокого риска повторения депрессивного эпизода (в 62.4%), суицидального поведения (в 44.3%) и низкого уровня социализации больных (аддиктивные расстройства антисоциальные расстройства личности, постоянные межличностные трудности) (D. МагсеШ, 1998; E.Fombonne et al., 2001; T.Aalto-Setala et al., 2002).

Анализ литературы по данному вопросу позволяет выделить два основных направления исследований. Одни авторы не рассматривают депрессивные и поведенческие нарушения у подростков как составляющие единого психопатологического симптомокомплекса и практически не анализируют их клинические особенности, уделяя большее внимание разработке биохимической теории коморбидности депрессии и расстройств поведения (AAngold et al., 1983; G.I. Keitner et al., 1991; H.M.Van Praag, 1994; E.Fombonne et al., 2001). Другие, исследуя патогенетическую роль возрастного фактора в депрессивном синдромообразовании, и определяя поведенческие «маски» депрессии как проявления возрастной реактивности, делают акцент на разработке их типологии и оценке клинико-социальной значимости (В.В.Ковалев, 1979; И.Н.Татарова, 1985; ААКашникова, И.Н.Татарова, 1990; J.Toolan, 1962; G.Nissen, 1973). На этом фоне остаются практически не освещенными (структурно-динамические особенности депрессий, маскируемых нарушениями поведения, в зависимости от характера ведущего депрессивного аффекта, а

также значимость последнего в формировании депрессивного симптомокомплекса с поведенческими «масками».

Цель исследования

Установление роли депрессивного аффекта в формировании аффективных синдромов с поведенческими «масками» в подростковом возрасте.

Задачи исследования:

1. Разработка типологических вариантов депрессивного синдрома с поведенческими «масками» в зависимости от характера ведущего депрессивного аффекта.

2. Уточнение структурно-динамических особенностей депрессивного симптомокомплекса с поведенческими «масками».

3. Определение некоторых факторов синдромогенеза эндогенных депрессий с поведенческими «масками».

4. Разработка современных подходов к психофармакотерапии эндогенных депрессий с поведенческими «масками» на основе анализа структуры и динамики ведущего депрессивного аффекта и поведенческих расстройств.

Научная новизна

Впервые установлена значимость доминирующего депрессивного аффекта в формировании эндогенны х депрессий с поведенческими «масками» в подростковом возрастном периоде. Показано, что поведенческие расстройства являются структурным компонентом депрессии и определяются синдромообразующей ролью доминирующего депрессивного аффекта. Определен ряд факторов синдромообразования атипичных депрессивных симптомокомплексов в подростковом возрасте.

Практическая значимость

Полученные результаты уточняют психопатологические критерии диагностики эндогенных депрессий в подростковом возрасте с учетом синдромообразующей роли ведущего депрессивного аффекта. Выявленные закономерности формирования депрессивного синдрома с поведенческими «масками» в зависимости от характера доминирующего депрессивного аффекта

способствуют своевременной диагностике атипичных депрессивных расстройств у подростков, а разработанные подходы к психофармакотерапии -повышению качества терапевтического воздействия. Результаты исследования внедрены в практическую деятельность врачей диспансерного и стационарных отделений детской психиатрической больницы №6 г. Москвы.

Положения, выносимые на защиту:

• Депрессивный синдром с поведенческими «масками» является единым феноменологическим образованием и представляет собой вариант депрессии, характерный для младшего подросткового возраста.

• В формировании эндогенных депрессий с поведенческими «масками» наряду с влиянием нозологического фактора, а также факторов возрастной и индивидуальной реактивности синдромообразующую роль играет ведущий депрессивный аффект.

• Лечебные мероприятия при эндогенных депрессиях с поведенческими «масками» должны быть направлены на редукцию доминирующего депрессивного аффекта и поведенческих расстройств.

Публикации результатов исследования и апробация работы

По материалам диссертации опубликовано 5 работ, список которых приведен в конце автореферата. Материалы работы докладывались и обсуждались на II Международном конгрессе «Молодое поколение 21 века: актуальные проблемы социально-психологического здоровья» (ноябрь 2003), межкафедральной конференции «Ковалевские чтения» (ноябрь 2003, ноябрь 2004), конференции «Аффективные и шизоаффективные расстройства» (октябрь 2003); конференции «Современные тенденции организации психиатрической помощи: клинические и социальные аспекты» (октябрь 2004), научных конференциях отделения психической патологии детского и подросткового возраста МНИИП МЗ РФ. В декабре 2004 работа апробирована на проблемной комиссии «Клинические и психологические проблемы детского и подросткового возраста» МНИИ психиатрии МЗ РФ.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 141 странице машинописного текста и содержит 15 таблиц, 2 диаграммы, 4 клинических наблюдения. Состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и списка литературы. Библиографический указатель содержит 90 отечественных и 109 зарубежных источников.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование проводилось в период с 2001 по 2004 на базе детской психиатрической больницы №6 г.Москвы. Основные методы - клинико-психопатологический с применением структурно-динамического анализа и клинико-катамнестический (длительность катамнеза от 1 года до 3.5 лет). Наряду с комплексным клиническим осуществлялось и патопсихологическое обследование пациентов. Дополнительно состояние больных оценивалось по шкале глобального клинического впечатления (CGI), а тяжесть депрессии - по критериям МКБ-10 для депрессивного эпизода (F32), шкале депрессии Гамильтона (21 пункт) и шкале оценки тяжести депрессии у детей (CDRS-R). Результаты обрабатывались с помощью программы Statistica 5.5

Критерием включения в основную группу было сочетание девиантного поведения с депрессивными проявлениями в рамках эндогенных психических расстройств. Под депрессией подразумевался психопатологический синдром, в основе которого лежит патологически сниженное настроение (гипотимия), обусловливающее угнетенность интеллектуальной и моторно-волевой деятельности, пессимистические оценки себя и своего положения в окружающей действительности, а также разнообразные соматоневрологические нарушения (В.М.Блейхер, И.В.Крук 1995, Н.М.Иовчук 1999). Критериями исключения являлись текущее органическое заболевание головного мозга (объемный процесс, нейроинфекции и др.), деменция, умственная отсталость, сочетание депрессии и поведенческих расстройств с психотической симптоматикой, все виды эпилепсий, психопатии, психогенные поведенческие девиации и психогенные депрессии.

В основную группу вошли 92 подростка в возрасте от 11 до 16 лет (средний возраст 13 лет 5 мес.). Из них в возрасте 11-12 лет- 30 человек (33%), в возрасте 13-16 лет - 62 пациента (67%). Больных мужского пола- 72 (78%), женского пола- 20 (22%). Средний возраст начала депрессии составлял 12 лет 6 мес.

Личностный склад пациентов анализировался с опорой на рубрику F60 (МКБ-10) - расстройства личности. Среди обследованных превалировали подростки с шизоидными чертами ^60.1) - 45%. В 21% наблюдений выявлялись тревожные особенности ^60.6), в 10% - особенности типа зависимых ^60.7). Черты эмоциональной неустойчивости с импульсивностью ^60.30) обнаруживались у 9% больных, а в 15% подростков расценивались как личности с синтонными чертами.

У 35 пациентов обнаружена психопатологическая наследственность среди родственников первой степени. В ее структуре нарушения шизофренического спектра составляли 43%, расстройства личности - 28%, аффективные расстройства - 29%. Церебральная резидуально-органическая патология перинатального и травматического генеза выявлена в 90% наблюдений.

В таблице 1 отражена нозологическая характеристика пациентов, где показано, что в 92% наблюдений обнаруживалась малопрогредиентная непрерывнотекущая шизофрения, в то время как эндогенные аффективные расстройства (циклотимия по МКБ-9) были представлены в 8%.

Таблица 1. Распределение пациентов по клиническим диагнозам

МКБ-10 Количество пациентов N=92 (100%)

F33.0 Рекуррентное депрессивное расстройство, эпизод легкой степени 5 (5%)

F31J0 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод легкой депрессии без соматических симптомов 3 (3%)

F21.4 Псевдопсихопатическая шизофрения 84 (92%)

Для определения факторов синдромообразования эндогенной депрессии с поведенческими «масками» проводилось сравнительное исследование основной группы пациентов с группой из 20 подростков в возрасте 11-16 лет (средний возраст 14 лет 9 мес), страдавших эндогенными депрессивными расстройствами

без девиантного поведения. Больные мужского пола составили 40%, женского -60%. Средний возраст начала депрессии в группе сравнения -14 лет 7 мес.

В отличие от основной группы шизоидные черты личности (Б60.1) в группе сравнения наблюдались у 20% пациентов, тревожные особенности (Б60.6) отмечались у 15%. Синтонными были 50% больных, у 15% выявлялись циклоидные особенности личности.

По сравнению с основной группой в структуре психопатологической наследственности у родственников первой степени, обнаруженной в группе сравнения в 14 (70%) наблюдениях, преобладали эндогенные аффективные расстройства (86%), а расстройства шизофренического спектра составили 14%.

Отягощенность церебральной резидуально-органичсской патологией перинатального и травматического генеза отмечалась у 9 (45%) пациентов.

В таблице 2 показано, что в группе сравнения в 85% обнаруживались аффективные расстройства (циклотимия по МКБ-9).

Таблица 2. Распределение пациентов группы сравнения по клиническим

МК'Б-10 Количество пациентов п=20(100%)

133.0 Рекуррентное депрессивное расстройство, эпизод легкой степени 7(35%)

ГО1.30 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод легкой депрессии без соматических симптомов 10(50%)

К5 Шизоаффекгивиое расстройство 3(15%)

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Психопатология депрессивного синдрома с поведенческими «масками» Депрессивный синдром с поведенческими «масками» формировался в дебюте эндогенных психических расстройств, продолжительность депрессивных эпизодов колебалась от 4 месяцев до 1.5 лет (в среднем 10 месяцев). Во всех наблюдениях причиной поступления пациентов в стационар были поведенческие нарушения, которые, во-первых, являлись неожиданными для родителей и педагогов, во-вторых, затрагивали практически все социальные сферы подростков (семья, школа). Дети становились раздражительными,

конфликтными, отказывались от посещения школы, бродяжничали, группировались с асоциальными ровесниками, алкоголизировались, посещали компьютерные клубы, совершали криминальные действия.

Нозологическая неспецифичность девиаций поведения у подростков, подчеркиваемая разными авторами (В.В.Ковалев, 1979; ВАГурьева, 2001), обусловливала тщательный анализ состояния пациентов, позволивший обнаружить за «поведенческим фасадом», во-первых, проявления депрессии, а во-вторых, ее структурное своеобразие в виде нерезко выраженной химической составляющей и массивных идеаторных нарушений при отсутствии типичного для депрессивных больных двигательного компонента, эквивалентом которого являлись поведенческие расстройства.

Тяжесть депрессии в 76% случаев оценивалась как легкая, в 24% была средней. Наряду со слабой интенсивностью тимический компонент депрессии характеризовался неоднородной структурой, выражавшейся в различных сочетаниях депрессивных модальностей (дисфорической, дистимической, тревожной, тоскливой, апатической), однако во всех наблюдениях обнаруживались стойкий доминирующий аффект, как бы «пронизывавший» синдром на протяжении всей динамики, и сопутствующие ему иные оттенки депрессивного настроения, которые занимали подчиненное положение, были нестойкими и различались в зависимости от стадии депрессии. На начальном этапе отчетливо выявлялся их ситуационно обусловленный характер с быстрой редукцией при дезактуализации вызвавших причин, а на последующих стадиях формирования симптомокомплекса депрессивные модальности обнаруживались в виде аутохтонных включений, приобретавших характер суточного ритма.

Идеаторный компонент депрессивного синдрома характеризовался значительной выраженностью и полиморфностью. Отмечались замедление темпа мыслительной деятельности вплоть до ощущений полной остановки мыслей и «пустоты в голове», жалобы на неупорядоченность мышления, посторонние с оттенком навязчивости мысли, отвлекавшие от выполнения учебных заданий. Отчетливыми были снижение гибкости мышления, низкая

способность к осмыслению учебного материала, сужение границ диапазона представлений с фиксацией на своей интеллектуальной и социальной несостоятельности и, как следствие, снижение успеваемости в школе и ограниченность круга интересов.

Девиации поведения отнесены нами к двигательному компоненту депрессии, при этом определение неоднородности их связи с депрессивным аффектом позволило выделить 2 варианта поведенческих расстройств:

• В структуре «фасадных» нарушений обнаруживались проявления повышенной аффективной возбудимости и психической неустойчивости (по типологии И.Н.Татаровой, 1985), а депрессивный оттенок выражался в угнетенности волевой составляющей поведения. Этим объяснялись, во-первых, свойственный поведенческим девиациям (несмотря на отмеченный выше структурный полиморфизм) характер ухода, избегания ситуаций, решение которых требовало волевых усилий, а во-вторых, конформность и податливость пациентов асоциальному и антидисциплиинарному влиянию независимо от личностных особенностей. На угнетенность волевой сферы указывало также отсутствие цельности и очерченной мотивации в девиантной направленности поведения, свойственных недепрессивным асоциальным подросткам. Не было установки на удовлетворение материальных потребностей, «желания свободы» или хотя бы декларируемых целей. Возникновение «фасадных» расстройств одновременно с гипотимными проявлениями или непосредственно после манифестации депрессии, в сочетании с отмеченными волевыми нарушениями, позволяло оценивать их как компонент депрессивного состояния;

• В «спаянных с депрессивным аффектом» поведенческих расстройствах связь с депрессией прослеживалась более отчетливо. Появление нарушений поведения обусловливалось усилением интенсивности депрессивного аффекта, а по форме они носили характер двигательной «разрядки». Отмечались внешне беспричинные эпизоды крайней агрессии, внезапные уходы из дома, интенсивный прием алкоголя или наркотиков, повышенная сексуальность без развития привязанности. Характерными особенностями нарушений поведения в

данных случаях являлись общий мотив - облегчение своего состояния и снятие субъективного дискомфорта, обусловленного напряженностью депрессивного аффекта, а также трудно одолимая потребность совершить тот или иной поступок, что позволило предположить участие в формировании поведенческих нарушений болезненно измененных влечений.

Обнаруживались также такие симптомы депрессии как диссомнические расстройства по типу затрудненного засыпания, частых ночных пробуждений и отсутствия чувства отдыха; нарушения пищевого поведения в виде снижения аппетита, отсутствия удовольствия от принятия пищи и жалоб на ее безвкусность. Соматоформные расстройства проявлялись тахикардией, нестойкими кардиалгиями, колебаниями артериального давления. В 8% выявлялись дисморфофобические проявления непсихотического уровня в виде недовольства своей внешностью и фигурой. У 96% пациентов отмечались симптомы церебрастении (цефалгии, головокружения гипертензионного характера, психическая и физическая истощаемость), совпадавшие по времени манифестации с аффективными нарушениями.

Типология депрессивного синдрома с поведенческими «масками»

В зависимости от характера доминирующего депрессивного аффекта, выделено четыре варианта депрессивного синдрома с поведенческими «масками»: дисфорический, тревожный, тоскливый, апатический.

В структуре днсфорического синдрома (43% наблюдений) обнаруживался сниженный фон настроения с угрюмостью, мрачностью и раздражительностью, как по различным поводам, так и независимо от ситуации. Характерные особенности имел идеаторный компонент, который наряду с неустойчивостыо внимания и заметным снижением темпа мышления характеризовался фиксацией на обидах и «несправедливостях» и агрессивным фантазированием с представлениями мести обидчикам. Поведение определялось проявлениями повышенной аффективной возбудимости со склонностью к реакциям активного протеста с агрессией и жестокостью на пике дисфорического аффекта.

Тревожный синдром (16% наблюдений) характеризовался доминированием сниженного настроения, с жалобами на внутреннюю напряженность и беспокойство, с опасениями, как конкретного, так и беспредметного содержания. В мышлении выявлялись тревожное однообразие, непоследовательность с частыми переключениями на различные темы и указаниями на плохое запоминание и трудности сосредоточения мыслей. В высказываниях преобладал постоянный анализ проступков и обсуждение «надвигающихся трудностей». Обнаруживалась неусидчивость, мимика отражала напряженность, настороженность. Поведение пациентов характеризовалось пассивностью, подчиняемостью с вовлекаемостью в антидисциплинарные мероприятия, однако значительная напряженность тревожного аффекта проявлялась в двигательном возбуждении с аутоагрессией, порой вплоть до совершения суицидальных попыток.

При тоскливом синдроме (8% наблюдений) доминировали жалобы на «скуку», «грусть», отсутствие радостей в жизни, снижение интереса к новым впечатлениям. При значительной выраженности депрессивного настроения подростки говорили о «серой» жизни, отмечали свою ненужность, высказывали сомнения в смысле жизни. Идеаторный компонент характеризовался заметным торможением и сужением объема представлений. Больные называли себя несостоятельными в учебе, жаловались на плохую память, трудности сосредоточения внимания, замедление течения мыслей. На фоне отсутствия активности и инициативы в поведении подростков выявлялась внушаемость в виде частых дисцисплинарных нарушений под влиянием активных сверстников. На пике напряженности тоскливого аффекта с целью «поднятия настроения» отмечались приемы алкоголя и наркотиков

При апатическом синдроме (33% наблюдений) обнаруживались равнодушие, внешнее безразличие и безучастность к себе и окружающему, отсутствие видимых переживаний по поводу негативных перемен в школе и дома, отрицание сниженного настроения. По словам больных, все было «как обычно», при этом прежние увлечения - «надоели», учеба «разонравилась».

Однако за фасадом равнодушия выявлялись переживания одиночества и ненужности, которые становились более очерченными на фоне тоскливых включений. Безучастность и безразличие могли смениться кратковременными эпизодами злобно-раздражительного настроения, вносившего в структуру депрессивного аффекта отчетливый дисфорический оттенок. Идеаторный компонент характеризовался незначительным замедлением темпа мышления с однообразными, мало структурированными и бедными по содержанию ассоциациями и представлениями. Моторика при апатическом настроении с тоскливыми включениями характеризовалась вялостью, пассивностью, дисфорический оттенок вносил в поведение нестойкую оппозиционность. В целом, однако, пациенты были крайне внушаемы и подчиняемы влиянию окружающих, чем объяснялось обилие при данном варианте депрессии криминальных действий в виде участия в кражах и грабежах.

Динамика эндогенных депрессий с поведенческими «масками»

Структурно-динамический анализ депрессивного синдрома с поведенческими «масками» позволил выделить несколько этапов его развития.

На инициальном этапе (продолжительность от 4 недель до 3 месяцев) собственно депрессивные расстройства были слабо дифференцированы и в клинической картине доминировали разнообразные нарушения сна, повышенная психическая утомляемость и симптомы церебрастении. Неустойчивость эмоционального состояния выражалась в колебаниях настроения со склонностью к пониженному аффекту то с чрезмерной раздражителыюстыо, то с повышенной тревожностью и волнением по поводу школьной несостоятельности и здоровья, то с подавленностью и плаксивостью. Подростки жаловались на усталость в школе, становились малопродукивными в учебе, что объясняли непониманием учебного материала. Отжалась способность к концентрации внимания, мыслительные нарушения препятствовали усвоению новой информации, что определяло склонность к пассивному, эмоционально неокрашенному просмотру телепередач или механическим многочасовым

компьютерным играм. В ответ на взыскания начинались прогулы уроков, уходы из дома, частые конфликты в школе.

Таким образом, уже на инициальных этапах удавалось выделить основные компоненты депрессии: аффективные проявления в виде слабо дифференцированного ведущего депрессивного аффекта и ситуационно обусловленных включений иных депрессивных модальностей, выраженные мыслительные нарушения и поведенческие девиации, представленные «фасадными» расстройствами.

В период максимально выраженных проявлений (продолжительность от 6 месяцев до 1 года) ведущий депрессивный аффект становился более очерченным, при этом в структуре аффективного компонента депрессии обнаруживались аутохтонные включения иных оттенков депрессивного настроения в виде суточного ритма. Одновременно усиливались мыслительные нарушения с усугублением учебной несостоятельности и поведенческие девиации, чей спектр расширялся за счет «спаянных с депрессивным аффектом» расстройств. Подростки полностью отказывались от посещения школы, бродяжничали, совершали криминальные поступки, с целью поднятия своего настроения употребляли алкоголь и наркотики, что являлось причиной обращения родителей к психиатру.

Таким образом, выявленные в результате проведенного анализа психопатологические особенности и клиническая зависимость выраженности и полиморфизма поведенческих девиаций от силы и структурной сложности депрессивного аффекта подтвердили их принадлежность к депрессивному синдрому. Также было установлено, что депрессия с поведенческими «масками» характеризуется стойким сочетанием незначительного по интенсивности и неоднородного тимического компонента, несоразмерных с депрессивным аффектом по степени и качеству идеаторных нарушений и поведенческих расстройств, что позволило, пользуясь терминологией В.М.Волошина (1983), говорить об ее диссоциированной и дисгармонической структуре. Наконец, обнаружено, что клинические проявления депрессивного синдрома с

поведенческими «масками» определяются характером доминирующего депрессивного аффекта, что согласуется с данными литературы о его ведущей роли «в формировании депрессивной триады и других психопатологических симптомов» (О.П.Вертоградова с соавт., 1980).

Особенности снвдромогенеза эндогенных депрессий с поведенческими

«масками»

При сопоставлении основной группы и группы сравнения обнаружились различия по ряду показателей, характерзовавших, прежде всего, клинические особенности депрессии. Если в основной группе депрессивный аффект характеризовался отсутствием монолитности, сохраняя эти' особенности в процессе синдромокинеза, то в группе сравнения, он, напротив, с начального этапа развития депрессии был относительно монолитным и близким по структуре к «чистому» варианту той или иной депрессивной модальности (тоска, тревога, апатия). В отличие от основной, в группе сравнения структура депрессии приближалась к типичной: тимический, идеаторный и двигательный компоненты отчетливо отражали угнетение психической деятельности, хотя и здесь наблюдалось превалирование ассоциативных нарушений с легким возникновением идей самообвинения и самоуничижения. Кроме того, по тяжести депрессивных проявлений группы различались как в целом р<0,001, У=0,55), так и по достоверному доминированию пациентов с легкой депрессией (76%, р<0.001) в основной группе и больных со средней тяжестью депрессии (60%, р<0.001) в группе сравнения. Также в группе сравнения определялись тяжелые степени депрессии (25%, р<0.001).

Церебральная резидуально-органическая недостаточность достоверно чаще (р<0.001) обнаруживалась в основной группе пациентов - 90% (в группе сравнения - 45%), что подтвердило данные об ее участии в формировании поведенческих «масок» депрессии (О.Д.Сосюкало с соавт., 1983).

По личностным особенностям группы различались как по структуре в целом (^^=56,29', р<0,0001, У=0,685), так и по достоверному преобладанию синтонных

пациентов в группе сравнения (р<0.001) и подростков с шизоидными чертами в основной (р<0.05). Различия по остальным особенностям личности были недостоверны (таблица 3).

Таблица 3. Удельный вес преморбидных личностных особенностей в основной

группе и группе сравнения

Преморбидные особенности личности Основная группа п=92(100%) Группа сравнения п=20(100%) Р*

Шизоидные 42(45%) 4 (20%) 0.017

Циклоидные 0 3(15%) 0.5

Эмоционально неустойчивые с импульсивностью 8(9%) 0 0.08

Сиятоиные 14(15%) 10(50%) 0.0002

Черты типа зависимой личности 9(10%) 0 0.07

Тревожные 19(21%) 3(15%) 0.28

'Результаты статически достоверные при р<0.05

Сопоставление форм психических расстройств выявило безусловное доминирование непрерывнотекущей малопрогредиентной шизофрении в основной группе (92%) и преобладание аффективных психических расстройств в группе сравнения (85%), что позволило предположить определенную предпочтительность развития депрессии с поведенческими «масками» в структуре эндогенно-процессуального заболевания (таблица 4).

Таблица 4. Распределение пациентов по клиническим диагнозам

МКБ-10 Основная группа п=92 (100%) Группа сравнения п=20 (100%)

ЮЗ.О Рекуррентное депрессивное расстройство, эпизод легкой степени 5(5%) 7(35%)

Ш-ЗО Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод легкой депрессии без соматических симптомов 3(3%) 10(50%)

Р 25 Шизоаффективное расстройство — 3(15%)

Е21.4 Псевдопсихопатическая шизофрения 84(92%) —

Были также обнаружены различия по возрасту манифестации депрессивных проявлений (в основной группе -12 лет 6 мес, в контрольной -14 лет 7 мес), подтвердившие данные литературы, во-первых, о предпочтительности депрессии с поведенческими «масками» для младшего пубертатного периода (О.Д.Сосюкало с соавт., 1983; И.Н.Татарова, 1985), во-вторых, о «типизации»

депрессивных проявлений у детей при приближении к старшему подростковому возрасту (МЖВроно, 1975 и др.).

Результаты сравнительного исследования позволили говорить о двух вариантах подростковых депрессий, клиническое и структурное своеобразие которых, помимо прочего, обусловлено особенностями депрессивного аффекта. Здесь уместно привести выводы Т.Я Хвиливицкого (1972), полученные при обследовании взрослого контингента пациентов, относительно степени открытости и закрытости депрессивного синдрома. Согласно этим данным, сильный, дифференцированный стержневой аффект делает синдром монолитным, закрытым для дополнительных психопатологических включений, иными словами, близким по структуре к типичным вариантам. Аналогичная картина обнаружена при анализе депрессии в группе сравнения. В то же время в основной группе отсутствие монолитности, нерезкая дифференцированность и незначительная сила ведущего аффекта создавали, по нашему мнению, условия для манифестации дополнительной психопатологической симптоматики, в частности поведенческих расстройств. В свою очередь это позволяет предполагать общепатологическую значимость депрессивного аффекта в депрессивном синдромообразовании на этапах онтогенеза.

Таким образом, можно отметить, что в формировании депрессивного синдрома с поведенческими «масками» участвует комбинация факторов, среди которых, наряду с возрастным, нозологическим влиянием и факторами индивидуальной реактивности (церебральной резидуально-органической недостаточностью, в меньшей степени с личностными особенностями) синдромообразующую роль играет доминирующий депрессивный аффект.

Особенности обратной динамики депрессивного синдрома с поведенческими «масками» и подходы к психофармакотерапии

Анализ динамики симптоматики на фоне терапии позволил выделить 2 варианта обратного развития депрессии с поведенческими «масками».

При первом варианте (14% наблюдений) терапия антидепрессантами приводила к относительно быстрой (в течение 3-4 недель) и гармоничной редукции собственно депрессивных и поведенческих нарушений. Следует отметить, что столь благоприятная динамика наблюдалась при условии раннего терапевтического вмешательства (в первые 3-4 месяца от начала депрессии).

При втором варианте (86% наблюдений) медикаментозная терапия назначалась в первые дни после поступления пациентов в стационар, однако через 6-8 месяцев после манифестации депрессии. В этих случаях при изолированном применении антидепрессантов наблюдалось постепенное «расщепление» психопатологической симптоматики с приобретением аффективной и поведенческой составляющими депрессии независимого друг от друга характера течения. В 92% на фоне постепенной редукции депрессивных проявлений нарушения поведения, теряя депрессивный «оттенок», приобретали генерализованный (А.Е.Личко, 1979) характер, ухудшая социализацию пациентов. Среди условий, при которых происходили эти изменения, помимо отставленности сроков начала терапии важное значение имела эндогенно-процессуальная природа психического заболевания. В 8% наблюдалась полная редукция поведенческих нарушений, но их обратное развитие отставало от собственно депрессивных проявлений на несколько недель, что дезадаптировало подростков. Характерно, что основное заболевание в этих случаях принадлежало к расстройствам аффективного круга.

Таким образом, при втором варианте обратной динамики депрессии выявлялась дисгармоничная редукция симптомокомплекса с последующим формированием психопатоподобного синдрома. При этом дисфорический синдром с поведенческими «масками» в 55% случаев трансформировался в психопатоподобный синдром с преобладанием повышенной аффективной возбудимости, тревожная депрессия с поведенческими «масками» в равной степени (р>0.05) переходила в психопатоподобный синдром с психической неустойчивостью (33%) либо с повышенной аффективной возбудимостью (47%). Тоскливый вариант сменялся психопатоподобным синдромом, структуру

которого определяли поведенческие нарушения с психической неустойчивостью (43%). Для апатического синдрома статистически не различалась вероятность трансформации в тот или иной вариант психопатоподобного синдрома, однако по сравнению с другими типами депрессии предпочтительным (р<0.05) являлся переход в вариант с проявлениями патологически измененных влечений (таблица 5).

Таблица 5. Варианты обратной динамики н трансформация депрессивного

синдрома с поведенческими «масками» в психопатоподобный синдром

Депрессивный синдром с поведенческими «масками» Первый вариант обратной динамики (гармоничная редукция депрессии) Второй вариант обратной динамики (дисгармоничная редукция депрессии) Всего

Вариант псшопатоподобиого синдрома

ЛВ* ПН* ПВ*

Дисфорическнй 4(11%) 7(17%) 22(55%) 7(17%) 40(100%)

Тревожный 1(6%) 5(33%) 7(47%) 2(14%) 15(100%)

Тоскливый 2(29%) 1(14%) 3(43%) 1(14%) 7(100%)

Апатический 3(10%) 7(23%) 12(40%) 8(27%) 30(100%)

Всего 13(14%) 35(38%) 29(32%) 15(16%) 92(100%)

ПН* - психопатоподобный синдром с преобладанием психической неустойчивости

ПВ*- психопатоподобный синдром с преобладанием проявлений патологически измененных влечений

Обнаруженные при втором варианте обратной динамики депрессии с поведенческими «масками» особенности обусловливали необходимость введение в терапию нейролептиков с целью редукции расстройств поведения.

В свете закономерностей синдромообразования и обратной динамики депрессии, при терапии особо учитывались характер ведущего депрессивного аффекта и поведенческих «масок», а также особенности фона, на котором формировались психопатологические нарушения.

При терапии дисфорического синдрома с поведенческими «масками» (40 наблюдений, 43%) основным препаратом являлся антидепрессант, обладающий тимоаналептическим и седативным действием (амитриптилин). С начальных этапов психофармакотерапии вводился нормотимический препарат -карбамазепин, а также ноотропы (фенибут, пантогам). Видимый, но статистический недостоверный терапевтический эффект (р>0.05) отмечался с

середины второй недели (по шкале CGI - «умеренное улучшение»), и первым его признаком являлась нормализация сна: сокращался период засыпания, ночной сон приносил чувство отдыха. В дальнейшем (к середине четвертой недели) нарастала продуктивная активность в учебе, улучшались настроение и аппетит, возникал интерес к чтению и общению. У 72% пациентов оценка по шкале CGI через месяц после начала психофармакотерапии позволяла говорить о «выраженном улучшении». По шкале депрессии Гамильтона тенденция к снижению суммы баллов обнаруживалась к началу третьей недели лечения, а к концу четвертой достигала статистически значимых значений (р<0.05). Однако редукция поведенческих расстройств, проявлений повышенной аффективной возбудимости отставала от темпов обратного развития собственно депрессивной симптоматики, что обусловливало введение в терапию нейролептика с преимущественно седативным эффектом (неулептил). На этом фоне к середине второго месяца с начала психофармакотерапии снижалась частота, насыщенность и брутальность аффективных вспышек, и к концу второго месяца в 78% случаев можно было говорить о постепенном формировании медикаментозной ремиссии.

При терапии тревожного синдрома с поведенческими «масками» (15 наблюдений, 16%) суточные дозировки психотропных препаратов превышали таковые при дисфорической депрессии. У большинства пациентов (73%) базовым средством являлся амитриптилин (в 27% случаев использовался золофт) в сочетании с карбамазегшном и феназепамом. К концу второй недели терапии оценка состояния по шкале CGI позволяла говорить в 46% наблюдений об «умеренном улучшении», однако эти данные не имели статистической достоверности (р>0.05). Первым признаком положительных изменений являлись укорочение периода засыпания и увеличение продолжительности и глубины ночного сна. Пациенты становились более спокойными, выравнивалось настроение, уходили назойливость и плаксивость. К началу третьей недели исчезали аутохтонные аффективные колебания, отмечались ослабление тревоги, улучшение мыслительной деятельности и продуктивность на учебных занятиях.

К шестой неделе терапии снижение баллов по шкале депрессии Гамильтона было статистически значимым (р<0.05), а по шкале CGI в 60% случаев фиксировалось «выраженное улучшение». Однако состояние оставалось нестабильным: незначительные поводы провоцировали усиление тревожного настроения с аутоагрессивными проявлениями, что обусловливало введение в терапию нейролептиков, сочетающих седативное действие с противотревожным эффектом (хлорпротиксен либо тизерцин). Стойкое выравнивание эмоционального фона обнаруживалось у 67% пациентов к концу восьмой недели терапии и совпадало с упорядочиванием поведения (р<0.05).

При терапии тоскливого синдрома с поведенческими «масками» (7 наблюдений, 8%) применялись антидепрессанты со сбалансированным действием (пиразидол - в 71% случаев, лудиомил - в 29%). Общие закономерности обратного развития симптоматики, отмеченные выше, наблюдались и в данном варианте. К концу второй недели терапии в 42% случаев (р>0.05) по шкале CGI выявлялось «умеренное улучшение». Нормализовался ночной сон, по утрам пациенты чувствовали себя отдохнувшими. Постепенно повышалось настроение, а на фоне присоединения к антидепрессантам карбамазепина исчезали аутохтонные аффективные колебания. К концу четвертой недели в 57% случаев выявлялась активность в общении, отмечалось улучшение в мыслительной деятельности, нарастала продуктивность в учебе. В этот период снижение баллов по школе депрессии Гамильтона было статистически значимым (р<0.05). К середине второго месяца колебания эмоционального фона со склонностью к дистимическим проявлениям обусловливались внешними факторами, но были нестойкими и нивелировались при повышении суточной дозы карбамазепина. Несколько отставленно реагировали на терапию поведенческие нарушения, что заставляло вводить нейролептические препараты из группы фенотиазинов (этаперазин). Становление ремиссии у 71% пациентов (р<0.05) происходило только к концу второго-началу третьего месяца лечения.

При терапии апатического сищрома с поведенческими «масками» (30

наблюдений, 33%) использовались антидепрессанты с тимомодулирующим, сбалансированным (пиразидол - 17% случаев, лудиомил - 13%) либо стимулирующим действием (анафранил - 60% случаев). У 10% пациентов применялся паксил1. В отличие от других вариантов депрессии в данных случаях на начальных этапах лечения назначались тимонейролептики с мягким стимулирующим и энергизирующим влиянием (этаперазин - 40%, эглонил -60%). До сравнению с предыдущими, апатический вариант депрессивного синдрома оказался наиболее резистентным к терапии. Признаки положительной динамики выявлялись лишь к концу третьей недели с момента начала лечения (37% пациентов, р>0.05). Постепенно улучшался процесс засыпания, углублялся ночной сон, нарастали активность и общительность. Оценка по шкале CGI в этот период указывала на «умеренное улучшение». К началу второго месяца терапии отмечались признаки нормализации мыслительной деятельности, что отражалось на успехах в учебе. Достоверное снижение баллов по шкале депрессии Гамильтона (р<0.05) обнаруживалось к концу второго месяца терапии. Однако на фоне улучшения эмоционального состояния появлялись конфликтность, вспыльчивость, что обусловливало увеличение суточной дозы нейролептика и введение карбамазепина. Становление ремиссии при этом происходило к концу третьего месяца от начала терапии, но только у 50% пациентов. В остальных случаях (50%) говорить о формировании ремиссии можно было к середине четвертого месяца лечения.

Катамнестическое обследование 28 (30%) пациентов показало, что 75 %2 подростков самовольно прекращали прием поддерживающей терапии, что влекло ухудшение состояния в виде усиления психопатоподобного поведения с выраженной конфликтностью и делинквентными поступками, отказом от посещения школы, алкогольными эксцессами на фоне аутохтонных колебаний настроения и повторное стационирование. У 25% пациентов3 после выписки из

1 Препарат разрешен к применению в РФ у детей с 15 лет

2 От числа прослеженных катамнестически

3 От числа прослеженных катамнестически.

больницы на фоне усиления поведенческих и аффективных расстройств обнаружилась галлюцинаторно-параноидная симптоматика, требовавшая лечения антипсихотическими препаратами.

По результатам анализа обратной динамики симптоматики сформулированы следующие подходы к терапии депрессии с поведенческими «масками»;

•Направленность на редукцию ведущего депрессивного аффекта. Выбор антидепрессантов производится с учетом особенностей тимоаналептического действия препарата и характера доминирующего депрессивного аффекта. При дисфорической и тревожной депрессии используются антидепрессанты с седативным эффектом. При тоскливой и апатической - тимоаналептики со сбалансированным либо стимулирующим действием.

•Комплексный характер терапии Помимо антидепрессантов назначаются препараты, обладающие нормотимическим эффектом, а для коррекции поведенческих нарушений применяются нейролептики. Терапия включает также ноотропные препараты, церебро- и вазопротекторы, оказывающие положительное влияние на «органически неполноценную почву».

•Ранние сроки терапевтического вмешательства. Как отмечалось выше, в 14% наблюдений раннее назначение психофармакотерапии (в течение 3-4 месяцев после начала депрессии) способствовало быстрой и гармоничной редукции психопатологических нарушений, в то время как поздние сроки психиатрического вмешательства в большинстве случаев (86%) обусловливали дисгармоничную редукцию депрессии и невысокий уровень ремиссии.

• Продолжительный характер поддерживающей терапии. Несмотря на достигнутые в стационаре результаты, дальнейшая динамика психопатологических нарушений может иметь неблагоприятные клинико-социальные показатели, что объясняется, с одной стороны, прогредиентным характером основного психического заболевания, а с другой - частыми нарушениями пациентами режима поддерживающей терапии антидепрессантами, нормотимиками и нейролептиками, продолжительность которой должна составлять не менее 5-6 месяцев.

22

ВЫВОДЫ

1.Депрессивный синдром с поведенческими «масками» - сложное психопатологическое образование, предпочтительное для подросткового возраста, включающее неоднородный по структуре и слабый по интенсивности аффект, значительные по выраженности идеаторные нарушения и своебразный двигательный компонент в виде проявлений девиантного проведения.

23 формировании депрессивного симптомокомплекса депрессивный аффект играет синдромообразующую роль и обусловливает включение в его структуру поведенческих расстройств.

3. Поведенческие «маски» депрессивного синдрома занимают подчиненное положение по отношению к депрессивному аффекту и представлены «фасадными» и «спаянными с депрессивным аффектом» расстройствами.

3.1. «Фасадные» расстройства представлены нарушениями поведения с проявлениями повышенной аффективной возбудимости и психической неустойчивости.

3.2. «Спаянные с депрессивным аффектом» поведенческие расстройства проявляются в виде реакций, в формировании которых участвуют патологически измененные влечения.

4. В зависимости от характера ведущего депрессивного аффекта выделены четыре варианта депрессивного синдрома с поведенческими «масками»:

а) дисфорический синдром (43% наблюдений) представлен сниженным настроением с угрюмостью, мрачностью и раздражительностью, заметным снижением темпа мышления с фиксацией на нанесенных обидах и агрессивным фантазированием, а также расстройствами поведения в виде проявлений повышенной аффективной возбудимости и реакций активного протеста с выраженной агрессией и жестокостью на пике дисфорического аффекта;

б) тревожный синдром (16% наблюдений) характеризуется гипотимией с ощущением внутренней напряженности, страхами и немотивированным волнением, тревожным однообразием мышления с постоянным анализом имевших место и ожидаемых негативно окрашенных событий, а также

нарушениями поведения по типу психической неустойчивости и аутоагрессивными актами при значительно выраженном тревожном аффекте;

в) тоскливый синдром (8% наблюдений) представлен сниженным настроением с плаксивостью, жалобами на «скуку», «грусть», отчетливым торможением мышления и сужением объема представлений, фиксацией на своей интеллектуальной несостоятельности, а также поведенческими нарушениями по типу психической неустойчивости с алкогольными и наркоманическими эксцессами на фоне выраженного чувства тоски;

г) апатический синдром (33 % наблюдений) характеризуется равнодушием, внешним безразличием, безучастностью к окружающему, отрицанием сниженного настроения и крайней внушаемостью, включает однообразные и бедные по содержанию ассоциации и представления при незначительном замедлении темпа мышления, а также девиации поведения с обилием криминальных актов, алкогольных и наркоманических эпизодов.

5. Структурно-динамический анализ позволил установить особенности депрессивного синдрома с поведенческими «масками» на этапах его развития:

а) на инициальном этапе (продолжительность от 4 недель до 3 месяцев) депрессия представлена слабо дифференцированным ведущим аффектом с ситуационно обусловленными включениями иных депрессивных модальностей, идеаторными нарушениями и «фасадными» поведенческими расстройствами;

б) для этапа развернутой клинической картины депрессии (продолжительность от 6 месяцев до 1 года) типичны дифференциация ведущего депрессивного аффекта, появление аутохтонных включений иных депрессивных модальностей, резкое усиление идеаторных нарушений и расширение спектра девиаций поведения за счет «спаянных с депрессивным аффектом» расстройств;

в) этап обратного развития депрессивного синдрома в большинстве наблюдений (86%) характеризуется дисгармоничной редукцией депрессии с формированием психопатоподобного синдрома.

6. В синдромогенезе эндогенных депрессий с поведенческими «масками» наряду с депрессивным аффектом участвуют «органически неполноценная почва», возрастная реактивность (младший пубертатный возраст), личностные особенности (преимущественно шизоидный склад личности - 45%) и характер психического заболевания (псевдопсихопатическая шизофрения - 92%).

7. Эффективность психофармакотерапии депрессии с поведенческими «масками» обеспечивается направленностью на редукцию ведущего депрессивного аффекта и комплексным подходом в виде применения наряду с тимоаналептиками, нормотимических препаратов, нейролептиков и ноотропов.

а) при дисфорической депрессии предпочтительно назначение амитриптилина в сочетании с карбамазепином и неулептилом;

б) при тревожном синдроме показано сочетание амитриптилина (либо золофта) с карбамазепином и хлорпротиксеном;

в) при тоскливом варианте депрессии целесообразна комбинация пиразидола, карбамазепина и этаперазина;

г) апатическая депрессия определяет назначение анафранила (либо паксила) в сочетании с карбамазепином и эглонилом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Наиболее адекватным для диагностики депрессии с поведенческими «масками» в структуре эндогенных психических расстройств в подростковом возрасте является клинико-психопатологический метод. Тщательная психопатологическая оценка проявлений девиантного поведения позволяет обнаружить лежащие в их основе депрессивные нарушения.

2. Для назначения адекватной терапии депрессии с поведенческими «масками» определение ведущего депрессивного аффекта при диагностике является приоритетным.

3. При лечении депрессивного синдрома с поведенческими «масками» необходимы: а) раннее назначение терапии (в первые 3-4 месяца от начала депрессии), что позволяет добиться ее гармоничной редукции; б) выбор

антидепрессантов с учетом характера доминирующего депрессивного аффекта. При дисфорической и тревожной депрессии целесообразно применение тимоаналептиков с седативным и противотревожным действием (амитриптилин, золофт); при тоскливой и апатической - со стимулирующим либо сбалансированным действием (пиразидол, анафранил, паксил - у достигших 15 лет); в) комплексный подход к терапии с использованием наряду с антидепрессантами, нейролептиков, нормотимиков и ноотропов; г) продолжительный (не менее 5-6 месяцев) прием поддерживающего лечения после достижения медикаментозной ремиссии в стационаре.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. «К вопросу о депрессивных расстройствах с нарушениями поведения в подростковом возрасте (состояние проблемы на основе литературных данных)» \\ II Международный конгресс «Молодое поколение 21 века: актуальные проблемы социально-психологического здоровья».- Минск. - 2003- С.56-57.

2. «К вопросу о структуре депрессивного синдрома с нарушениями поведения в подростковом возрасте» \\ Материалы конференции «Аффективные и шизоаффективные расстройства».- Москва- 2003 - С. 187-188.

3. «Особенности депрессии с психопатоподобными «масками»» \\ Материалы конференции «Современные тенденции организации психиатрической помощи: клинические и социальные аспекты».- Москва. -2004.- С. 271-272 (в соавторстве с В.М.Волошиным)

4. «Анализ факторов, определяющих формирование агрессивного поведения у детей с пограничными психическими расстройствами»\\Материалы конференции «Современные тенденции организации психиатрической помощи: клинические и социальные аспекты. - Москва- 2004.- С. 274-275 (в соавторстве с А.А.Кашниковой, Ю.Б.Коваленко, В.И. Лабуном, И.Н.Татаровой)

5. «К вопросу о синдромогенезе депрессии с поведенческими «масками» в подростковом возрасте» \\ Журнал «Вопросы психического здоровья детей и подростков».- Москва.- 2005. - т.5. - вып. 1. - принято в печать.

Подписано в печать 24.03.2005 г. Формат 60x90, 1/16. Объем 1,75 п.л. Тираж 130 экз. Заказ №151

Отпечатано в ООО "Фирма Блок" 107140, г. Москва, ул. Краснопрудная, вл.13. т. 264-30-73. www.blok01centre.narod.ru Изготовление брошюр, авторефератов, печать и переплет диссертаций.

* " < Vi

22 АПР 20G5

Подростковые депрессии остаются одной из актуальных проблем современной психиатрии. Широкая распространенность (по различным данным от 19% до 30% подростков страдают депрессивными расстройствами), атипичность клинической картины и, связанные с ней трудности своевременной диагностики, определяют необходимость и практическую значимость изучения клинико-патогенетических закономерностей формирования депрессий в подростковом возрасте (М.И.Лапидес, 1940; Г.Е.Сухарева, 1959; М.С.Вроно, 1973; О.Д.Сосюкало, 1984;. О.Д.Сосюкало с соавт., 1987; Н.М.Иовчук, 1998; Н.М.Иовчук, Г.З.Батыгина, 1999; А.С.Ломаченков, 1971, 1978; M.Rutter et al., 1976, 1981, 1982; M.Kovacs, 1986 и др).

Особое место среди депрессий данного возрастного периода занимают случаи маскирования аффективных нарушений различными проявлениями девиантного поведения. Их важность обусловливается как значительным удельным весом в структуре аффективной патологии подростков, таге и выраженным десоциализирующим влиянием на пациентов. По данным зарубежных авторов, подростковая депрессия с поведенческими расстройствами является фактором высокого риска повторения депрессивного эпизода (в 62.4%), суицидального поведения (в 44.3%) и низкого уровня социализации больных (вследствие аддшегивных расстройств, антисоциальных расстройств личности, постоянных межличностных трудностей) (E.Y.Deylcin et al., 1992; D.B.Clark, 1995; Shaffer, 1996; D.Klein et al., 1997; D.Marcelli, 1998; E.Fombonne et al., 2001; Ping Wu et al., 2001; T.Aalto-Setala et al., 2002).

Следует отметить, что одним из принципиальных и терапевтически значимых является вопрос о структурных взаимоотношениях аффективных и поведенческих расстройств, решение которого, на сегодняшний день, далеко от завершения. Одни авторы, исследуя патогенетическую роль возрастного фактора в депрессивном синдромообразовании, определяют поведенческие «маски» депрессии как проявления возрастной реактивности, акцентируя внимание на разработке их типологии и оценке клинико-социальной значимости (А.И.Плотичер, 1976; А.Е.Личко, 1979; И.Н.Татарова, 1985; J.Toolan, 1962; J.Ajuriaguerra, 1970; G.Nissen, 1972 и др.). Другие, опираясь на понятие коморбидности, рассматривают депрессивные и поведенческие расстройства в подростковом возрасте как патогенетически мало связанные психопатологические образования (A.Angold, E.J.Costello, 1983; J.R.Azarnow et al., 1988; G.I.Keitner et al., 1991; E.Fombonne et al., 2001 и др.).

На этом фоне остаются практически не разработанными структура и динамика депрессивных синдромов, маскируемых нарушениями поведения, в зависимости от характера ведущего депрессивного аффекта, а также роль последнего в формировании клинических особенностей депрессивного симптомокомплекса с поведенческими «масками».

С учетом этих положений были сформулированы цель и задачи настоящего исследования.

Основной целью являлось установление роли депрессивного аффекта в формировании аффективных симптомокомплексов с поведенческими «масками» в подростковом возрасте.

Были поставлены следующие задачи:

1. Разработка типологических вариантов депрессивного синдрома с поведенческими «масками» в зависимости от характера ведущего депрессивного аффекта.

2. Уточнение структурно-динамических особенностей депрессивного симптомокомплекса с поведенческими «масками».

3. Определение некоторых факторов синдромогенеза эндогенных депрессий с поведенческими «масками».

4. Разработка современных подходов к психофармакотерапии эндогенных депрессий с поведенческими «масками» на основе анализа структуры и динамики ведущего депрессивного аффекта и поведенческих расстройств.

Научная новизна исследования заключается в том, что впервые установлена значимость доминирующего депрессивного аффекта в формировании эндогенных депрессий с поведенческими «масками». Показано, что поведенческие расстройства являются структурным компонентом депрессии и определяются синдромообразующей ролью доминирующего депрессивного аффекта. Установлен ряд факторов синдромообразования атипичных депрессивных симптомокомплексов в подростковом возрасте.

На защиту выдвигаются основные положения: Депрессивный синдром с поведенческими «масками» является единым феноменологическим образованием и представляет собой вариант депрессии, характерный для подросткового возраста.

• В формировании депрессивного синдрома с поведенческими «масками» наряду с влиянием нозологического фактора, факторов возрастной и индивидуальной реактивности, синдромообразующую роль играет ведущий депрессивный аффект. Лечебные мероприятия при депрессивном синдроме с поведенческими «масками» должны быть направлены на редукцию доминирующего депрессивного аффекта и поведенческих расстройств.

Практическая значимость - полученные результаты позволяют уточнить психопатологические критерии диагностики эндогенных депрессий в подростковом возрасте с учетом синдромообразующей роли ведущего депрессивного аффекта. Выявленные закономерности формирования депрессивного симптомокомплекса с поведенческими «масками» в зависимости от характера доминирующего депрессивного аффекта способствуют своевременному распознаванию атипичных депрессивных расстройств в подростковом возрасте, а разработанные подходы к психофармакотерапии - повышению качества терапевтического воздействия.

122 Выводы

1. Депрессивный синдром с поведенческими «масками» — сложное психопатологическое образование, предпочтительное для подросткового возраста, включающее неоднородный по структуре и слабый по интенсивности аффект, значительные по выраженности идеаторные нарушения и своебразный двигательный компонент в виде проявлений девиантного проведения.

2. В формировании депрессивного симптомокомплекса депрессивный аффект играет синдромообразующую роль и обусловливает включение в его структуру поведенческих расстройств.

3. Поведенческие «маски» депрессивного синдрома занимают подчиненное положение по отношению к депрессивному аффекту и представлены «фасадными» и «спаянными с депрессивным аффектом» расстройствами.

3.1. «Фасадные» расстройства представлены нарушениями поведения с проявлениями повышенной аффективной возбудимости и психической неустойчивости.

3.2. «Спаянные с депрессивным аффектом» поведенческие расстройства проявляются в виде реакций, в формировании которых участвуют патологически измененные влечения.

4. В зависимости от характера ведущего депрессивного аффекта выделены четыре варианта депрессивного синдрома с поведенческими «масками»: а) дпсфорнческнй синдром (43% наблюдений) представлен сниженным настроением с угрюмостью, мрачностью и раздражительностью, заметным снижением темпа мышления с фиксацией на нанесенных обидах и агрессивным фантазированием, а также расстройствами поведения в виде проявлений повышенной аффективной возбудимости и реакций активного протеста с выраженной агрессией и жестокостью на пике дисфорического аффекта; б) тревожный синдром (16% наблюдений) характеризуется гипотимией с ощущением внутренней напряженности, страхами и немотивированным волнением, тревожным однообразием мышления с постоянным анализом имевших место и ожидаемых негативно окрашенных событий, а также нарушениями поведения по типу психической неустойчивости и аутоагрессивными актами при значительной выраженности тревожного аффекта; в) тоскливый спндром (8% наблюдений) представлен сниженным настроением с плаксивостью, жалобами на «скуку», «грусть», отчетливым торможением мышления и сужением объема представлений, фиксацией на своей интеллектуальной несостоятельности, а также поведенческими нарушениями по типу психической неустойчивости с алкогольными и наркоманическими эксцессами на фоне выраженного чувства тоски; г) апатической синдром (33% наблюдений) характеризуется равнодушием, внешним безразличием, безучастностью к окружающему, отрицанием сниженного настроения и крайней внушаемостью, включает однообразные и бедные по содержанию ассоциации и представления при незначительном замедлении темпа мышления, а также девиации поведения с обилием криминальных актов, алкогольных и наркоманических эпизодов;

5. Структурно-динамический анализ позволил установить особенности депрессивного синдрома с поведенческими «масками» на этапах его развития: а) на инициальном этапе (продолжительность от 4 недель до 3 месяцев) депрессия представлена слабо дифференцированным ведущим аффектом с ситуационно обусловленными включениями иных депрессивных модальностей, идеаторными нарушениями и «фасадными» поведенческими расстройствами; б) для этапа развернутой клинической картины депрессии (продолжительность от 6 месяцев до 1 года) типичны дифференциация ведущего депрессивного аффекта, появление аутохтонных включений иных депрессивных модальностей, резкое усиление идеаторных нарушений и расширение спектра девиаций поведения за счет «спаянных с депрессивным аффектом» расстройств; в) этап обратного развития депрессивного синдрома в большинстве наблюдений (86%) характеризуется дисгармоничной редукцией депрессии с формированием психопатоподобного синдрома.

6. В синдромогенезе эндогенных депрессий с поведенческими «масками» наряду с депрессивным аффектом участвуют «органически неполноценная почва», возрастная реактивность (младший пубертатный возраст), личностные особенности (преимущественно шизоидный склад личности - 45%) и характер психического заболевания (псевдопсихопатическая шизофрения - 92%).

7. Эффективность психофармакотерапии депрессии с поведенческими «масками» обеспечивается направленностью на редукцию ведущего депрессивного аффекта и комплексным подходом в виде применения наряду с тимоаналептиками, нормотимических препаратов, нейролептиков и ноотропов. а) при дисфорической депрессии предпочтительно назначение амитриптилина в сочетании с карбамазепином и неулептилом; б) при тревожном синдроме показано сочетание амитриптилина (либо золофта) с карбамазепином и хлорпротиксеном; в), при тоскливом варианте депрессии целесообразна комбинация пираз идола, карбамазепина и этаперазина г) апатическая депрессия определяет назначение анафранила (либо паксила) в сочетании с карбамазепином и эглонилом.

Заключение

Подростковые депрессии остаются одной из актуальных проблем современной психиатрии в силу своей широкой распространенности, атипичности клинической картины и связанными с этим трудностями своевременной диагностики (М.И.Лапидес, 1940; Г.Е.Сухарева, 1959; М.С.Вроно, 1973; О.Д.Сосюкало с соавт., 1987; Н.М. Иовчук, 1998; Н.МИовчук, Г.З.Батыгина, 1999; А.С.Ломаченков, 1978; M.Rutter et al., 1976, 1981,1982; M.Kovacs, 1986 и др). Особое внимание в структуре депрессивной патологии данного возрастного периода привлекают случаи маскирования гипотимных проявлений поведенческими нарушениями, которые являются, по данным зарубежных авторов, факторами высокого риска повторения депрессивного эпизода (в 62.4%), суицидального поведения (в 44.3%) и низкого уровня социализации больных (аддиктивные расстройства, антисоциальные расстройства личности, постоянные межличностные трудности) (D.Marcelli, 1998; E.Fombonne et al., 2001; Т. Aalto-Setala et al., 2002).

Анализ литературы, посвященной изучению данного вида аффективных нарушений у подростков, позволяет выделить два основных направления исследований. Одно из них, получившее широкую распространенность в последние десятилетия и включающее работы преимущественно зарубежных авторов, условно можно назвать клинико-статистико-лабораторным. Представители этого направления, статистически устанавливая частоту сочетаемости (комор бидности) депрессивных и поведенческих расстройств в подростковом возрасте, не рассматривают их как составляющие единого психопатологического симптомокомплекса и практически не анализируют их клиншсо-психопатологические характеристики. Значительно большее внимание уделяется разработке биохимической теории коморбидности, в частности, определению роли серотонина и других биологических аминов в одновременном развитии депрессии и антисоциального, оппозиционно-вызывающего и агрессивного поведения у детей и подростков (A.Angold, E.J.Costello, 1983; G.I.Keitner et al., 1991; Rohde et al., 1991; I.Goodyer, P.J.Cooper, 1993; G.B.Cassano, M.Savino, 1994; H.M.Van Praag, 1994; P.D. Riggs et al., 1995; Birmaher et al., 1996; M.Kovacs, 1996; D.Marcelli, 1998; E.Fombonne et al., 2001; С.Г.М. ван Гоозен, 2001 и др.).

В рамках второго, клинико-психопатологического направления, необходимо выделить работы, разрабатывающие патогенетическую и патопластическую роль возрастного фактора (Г.Е.Сухарева, 1955; Г.К.Ушаков, 1973; А.Е.Личко, 1975; В.В.Ковалев, 1979, 1985; G.Nissen, 1973). По мнению авторов, именно возрастная реактивность определяет формирование атипичной клиники депрессивных расстройств, обусловливая включение в их структуру поведенческих нарушений, отражающих предпочтительный для подросткового периода уровень психического реагирования (А.Е.Личко, 1979; О.Д.Сосюкало с соавт., 1983; И.Н.Татарова, 1985; И.Л.Комлач, 1986; J.Toolan, 1962; S.Lesse, 1971 и др.). Иными словами, исследователи рассматривают расстройства поведения в рамках атипичного депрессивного симптомокомплекса, но с акцентом на анализе поведенческих «масок», разработке их типологии и оценке клинико-социальной значимости (А.Е.Личко, 1979; И.Н.Татарова, 1985; И.Л.Комлач, 1986; А.А.Кашникова, ИНТатарова, 1990).

На этом фоне остается практически не освещенным один из принципиальных и терапевтически значимых вопросов о структурных взаимоотношениях аффективных и поведенческих расстройств, недостаточно разработана структура и динамика депрессивных синдромов, маскируемых нарушениями поведения, в зависимости от характера ведущего депрессивного аффекта, а также роль последнего в формировании клинических особенностей депрессивного симптомокомплекса с поведенческими «масками».

Основной целью настоящего исследования являлось установление роли депрессивного аффекта в формировании аффективных синдромов с поведенческими «масками» в подростковом возрасте.

Были поставлены следующие задачи:

1. Разработка типологических вариантов депрессивного синдрома с поведенческими «масками» в зависимости от характера ведущего депрессивного аффекта.

2. Уточнение структурно-динамических особенностей депрессивного синдрома с поведенческими «масками».

3. Определение некоторых факторов синдромогенеза депрессивного синдрома с поведенческими «масками».

4. Разработка современных подходов к психофармакотерапии депрессивного синдрома с поведенческими «масками» эндогенной природы на основе анализа структуры и динамики ведущего депрессивного аффекта и поведенческих расстройств.

Критерием включения в основную группу было сочетание различных форм девиантного поведения с депрессивными проявлениями в рамках эндогенных психических заболеваний. Критериями исключения являлись текущее органическое заболевание головного мозга (объемный процесс, нейроинфекции и др.), деменция, умственная отсталость, сочетание депрессии и поведенческих расстройств с психотической симптоматикой, все виды эпилепсий, психопатии, психогенные поведенческие девиации и психогенные депрессии.

Объектом исследования стали 92 больных, в возрасте от И до 16 лет, наблюдавшиеся в Московской городской детской психиатрической больнице № 6. Среди них пациентов в возрасте 11-12 лет- 33%, в возрасте 13-16 лет-67%. Больных мужского пола- 78%, женского пола- 22%.

В качестве основного использовался клинико-психопатологический метод с применением структурно-динамического анализа. Дополнительно оценка состояния производилась с помощью шкалы глобального клинического впечатления (CGI). а тяжесть депрессии - по критериям МКБ-10 для депрессивного эпизода (F32), шкале депрессии Гамильтона (21 пункт) и шкале оценки тяжести депрессии у детей (CDRS-R). 30% пациентов были прослежены катамнестически. Средняя продолжительность катамнеза составила 2 года.

В процессе исследования обнаружилось значительное своеобразие структуры депрессии, которое выражалось сочетанием нерезко выраженной тимической составляющей и массивных идеаторных нарушений при отсутствии типичного для депрессивных больных двигательного компонента, эквивалентом которого являлись поведенческие расстройства.

Наряду со слабой интенсивностью тимический компонент депрессии характеризовался неоднородной структурой, выражавшейся в различных сочетаниях депрессивных модальностей (дисфорической, дистимической, тревожной, тоскливой, апатической), однако во всех наблюдениях обнаруживались стойкий доминирующий аффект, как бы «пронизывавший» синдром на протяжении всей динамики, и сопутствующие ему иные оттенки депрессивного настроения, которые занимали подчиненное положение, были нестойкими и различались в зависимости от стадии депрессии. На начальном этапе отчетливо выявлялся их ситуационно обусловленный характер с быстрой редукцией при дез актуализации вызвавших причин, а на последующих стадиях формирования симптомокомплекса депрессивные модальности обнаруживались в виде аутохтонных включений, приобретавших характер суточного ритма.

Идеаторный компонент депрессивного синдрома характеризовался значительной выраженностью и полиморфностью. Отмечались замедление темпа мыслительной деятельности вплоть до ощущений полной остановки мыслей и «пустоты в голове», жалобы на неупорядоченность мышления, посторонние с оттенком навязчивости мысли, отвлекавшие от выполнения учебных заданий. Отчетливыми были снижение гибкости мышления, низкая способность к осмыслению учебного материала, сужение границ диапазона представлений с фиксацией на своей интеллектуальной и социальной несостоятельности и, как следствие, снижение t успеваемости в школе и ограниченность круга интересов.

Девиации поведения отнесены нами к двигательному компоненту депрессии, при этом определение неоднородности их связи с депрессивным аффектом позволило выделить 2 варианта поведенческих расстройств: о В структуре «фасадных» нарушений обнаруживались проявления повышенной аффективной возбудимости и психической неустойчивости (по типологии М.И.Лапидеса, 1959 и И.Н.Татаровой, 1985), а депрессивный оттенок выражался в угнетенности волевой составляющей поведения. Этим объяснялись, во-первых, свойственный поведенческим девиациям (несмотря на отмеченный выше структурный полиморфизм) характер ухода, избегания ситуаций, решение которых требовало волевых усилий, а во-вторых, конформность и податливость пациентов асоциальному и антидисциплинарному влиянию независимо от личностных особенностей. На угнетенность волевой сферы указывало также отсутствие цельности и очерченной мотивации в девиантной направленности поведения, свойственных недепрессивным асоциальным подросткам. Не было установки на удовлетворение материальных потребностей, «желания свободы» или хотя бы декларируемых целей. Возникновение «фасадных» расстройств одновременно с гипотимными проявлениями или непосредственно после манифестации депрессии, в сочетании с отмеченными волевыми нарушениями, позволяло оценивать их как компонент депрессивного состояния; о В «спаянных с депрессивным аффектом» поведенческих расстройствах связь с депрессией прослеживалась более отчетливо. Появление нарушений поведения обусловливалось усилением интенсивности депрессивного аффекта, а по форме они носили характер двигательной «разрядки». Отмечались внешне беспричинные эпизоды крайней агрессии, внезапные уходы из дома, интенсивный прием алкоголя или наркотиков, повышенная сексуальность без развития привязанности. Характерными особенностями нарушений поведения в данных случаях являлись общий мотив - облегчение своего состояния и снятие субъективного дискомфорта, обусловленного напряженностью депрессивного аффекта, а также трудно одолимая потребность совершить тот или иной поступок, что позволило предположить участие в формировании поведенческих нарушений болезненно измененных влечений.

Обнаруживались также такие симптомы депрессии как диссомнические расстройства по типу затрудненного засыпания, частых ночных пробуждений и отсутствия чувства отдыха; нарушения пищевого поведения в виде снижения аппетита, отсутствия удовольствия от принятия пищи и жалоб на ее безвкусность. Соматоформные расстройства проявлялись тахикардией, нестойкими кардиалгиями, колебаниями артериального давления. В 8% выявлялись дисморфофобические проявления непсихотического уровня в виде недовольства своей внешностью и фигурой. У 96% пациентов отмечались симптомы церебрастении (цефалгии, головокружения гипертензионного характера, психическая и физическая истощаемость), совпадавшие по времени манифестации с аффективными нарушениями.

Клинико-психопатологический анализ депрессивного синдрома с поведенческими «масками» установил, что характер доминирующего депрессивного аффекта, формирует клинические особенности депрессивного состояния в целом, что позволило выделить четыре его типологических варианта: дисфорический - 43% наблюдений, тревожный -16%, тоскливый -8% и апатический - 33%.

В структуре дпсфорического синдрома (43% наблюдений) обнаруживался сниженный фон настроения с угрюмостью, мрачностью и раздражительностью, как по различным поводам, так и независимо от ситуации. Характерные особенности имел идеаторный компонент, который наряду с неустойчивостью внимания и заметным снижением темпа мышления характеризовался фиксацией на обидах и «несправедливостях» и агрессивным фантазированием с представлениями мести обидчикам. Поведение определялось проявлениями повышенной аффективной возбудимости со склонностью к реакциям активного протеста с агрессией и жестокостью на пике дисфорического аффекта.

Тревожный синдром (16% наблюдений) характеризовался доминированием сниженного настроения, с жалобами на внутреннюю напряженность и беспокойство, с опасениями, как конкретного, так и беспредметного содержания. В мышлении выявлялись тревожное однообразие, непоследовательность с частыми переключениями на различные темы и указаниями на плохое запоминание и трудности сосредоточения мыслей. В высказываниях преобладал постоянный анализ проступков и обсуждение «надвигающихся трудностей». Обнаруживалась неусидчивость, мимика отражала напряженность, настороженность. Поведение пациентов характеризовалось пассивностью, подчиняемостыо с вовлекаемостью в антидисциплинарные мероприятия, однако значительная напряженность тревожного аффекта проявлялась в двигательном возбуждении с аутоагрессией, порой вплоть до совершения суицидальных попыток.

При тоскливом синдроме (8% наблюдений) доминировали жалобы на «скуку», «грусть», отсутствие радостей в жизни, снижение интереса к новым впечатлениям. При значительной выраженности депрессивного настроения подростки говорили о «серой» жизни, отмечали свою ненужность, высказывали сомнения в смысле жизни. Идеаторный компонент характеризовался заметным торможением и сужением объема представлений. Больные называли себя несостоятельными в учебе, жаловались на плохую память, трудности сосредоточения внимания, замедление течения мыслей. На фоне отсутствия активности и инициативы в поведении подростков выявлялась внушаемость в виде частых дисцисплинарных нарушений под влиянием активных сверстников. На пике напряженности тоскливого аффекта с целью «поднятия настроения» отмечались приемы алкоголя и наркотиков

При апатическом синдроме (33% наблюдений) обнаруживались равнодушие, внешнее безразличие и безучастность к себе и окружающему, отсутствие видимых переживаний по поводу негативных перемен в школе и дома, отрицание сниженного настроения. По словам больных, все было «как обычно», при этом прежние увлечения - «надоели», учеба «разонравилась». Однако за фасадом равнодушия выявлялись переживания одиночества и ненужности, которые становились более очерченными на фоне тоскливых включений. Безучастность и безразличие могли смениться кратковременными эпизодами злобно-раздражительного настроения, вносившего в структуру депрессивного аффекта отчетливый дисфорический оттенок. Идеаторный компонент характеризовался незначительным замедлением темпа мышления с однообразными, мало структурированными и бедными по содержанию ассоциациями и представлениями. Моторика при апатическом настроении с тоскливыми включениями характеризовалась вялостью, пассивностью, дисфорический оттенок вносил в поведение нестойкую оппозиционность. В целом, однако, пациенты были крайне внушаемы и подчиняемы влиянию окружающих, чем объяснялось обилие при данном варианте депрессии криминальных действий в виде участия в кражах и грабежах.

Структурно-динамический анализ депрессивного синдрома с поведенческими «масками» позволил выделить несколько этапов его развития.

На инициальном этапе (продолжительность от 4 недель до 3 месяцев) собственно депрессивные расстройства были слабо дифференцированы и в клинической картине доминировали разнообразные нарушения сна, повышенная психическая утомляемость и симптомы церебрастении. Неустойчивость эмоционального состояния выражалась в колебаниях настроения со склонностью к пониженному аффекту то с чрезмерной раздражительностью, то с повышенной тревожностью и волнением по поводу школьной несостоятельности и здоровья, то. с подавленностью и плаксивостью. Подростки жаловались на усталость в школе, становились малопродуктивными в учебе, что объясняли непониманием учебного материала. Снижалась способность к концентрации внимания, мыслительные нарушения препятствовали усвоению новой информации, что определяло склонность к пассивному, эмоционально неокрашенному просмотру телепередач или механическим многочасовым компьютерным играм. В ответ на взыскания начинались прогулы уроков, уходы из дома, частые конфликты в школе.

Таким образом, уже на инициальных этапах удавалось выделить основные компоненты депрессии: аффективные проявления в виде слабо дифференцированного ведущего депрессивного аффекта и ситуационно обусловленных включений иных депрессивных модальностей, выраженные мыслительные нарушения и поведенческие девиации, представленные «фасадными» расстройствами.

В период развернутой клинической картины депрессии (продолжительность от 6 месяцев до 1 года) ведущий депрессивный аффект становился более очерченным, при этом в. структуре аффективного компонента депрессии обнаруживались аутохтонные включения иных оттенков депрессивного настроения в виде суточного ритма. Одновременно усиливались мыслительные нарушения с усугублением учебной несостоятельности и поведенческие девиации, чей спектр расширялся за счет «спаянных с депрессивным аффектом» расстройств. Подростки полностью отказывались от посещения школы, бродяжничали, совершали криминальные поступки, с целью поднятия своего настроения употребляли алкоголь и наркотики, что являлось причиной обращения родителей к психиатру.

Таким образом, выявленные в результате проведенного анализа психопатологические особенности и клиническая зависимость выраженности и полиморфизма поведенческих девиаций от силы и структурной сложности депрессивного аффекта подтвердили их принадлежность к депрессивному синдрому. Также было установлено, что депрессия с поведенческими «масками» характеризуется стойким сочетанием, незначительного по интенсивности и неоднородного тимического компонента, несоразмерных с депрессивным аффектом по степени и качеству идеаторных нарушений и поведенческих расстройств, что позволило, пользуясь терминологией В.М.Волошина (1983), говорить об ее диссоциированной и дисгармонической структуре. Наконец, обнаружено, что клинические проявления депрессивного синдрома с поведенческими «масками» определяются характером доминирующего депрессивного аффекта, что согласуется с данными литературы о его ведущей роли «в формировании депрессивной триады и других психопатологических симптомов» (О.П.Вертоградова с соавт., 1980).

Проведенное для установления факторов синдромогенеза сравнительное исследование основной группы пациентов с контрольной группой, которую составили 20 подростков в возрасте от 11-16 лет с эндогенными депрессивными расстройствами без проявлений девиантного поведения, обнаружило различия по ряду показателей, которые, прежде всего, характеризовали клинические особенности депрессии. Если в основной группе депрессивный аффект характеризовался отсутствием монолитности, сохраняя эти особенности в процессе синдромокинеза, то в контрольной группе, он, напротив, с начального этапа развития депрессии был относительно монолитным и близким по структуре к «чистому» варианту той или иной депрессивной модальности (тоска, тревога, апатия). В отличие от основной, в контрольной группе структура депрессии приближалась к типичной: тимический, идеаторный и двигательный компоненты отчетливо отражали угнетение психической деятельности, хотя и здесь наблюдалось превалирование ассоциативных нарушений с легким возникновением идей самообвинения и самоуничижения. Кроме того, по тяжести депрессивных проявлений группы различались как в целом (х22 = 38,78; р<0,001, V=0,55), так и по достоверному доминированию пациентов с легкой депрессией (76%, р<0.001) в основной группе и больных со средней тяжестью депрессии (60%, р<0.001) в контрольной группе. Также в контрольной группе определялись тяжелые степени депрессии (25%, pO.OOl).

Церебральная резидуально-органическая недостаточность достоверно чаще (р<0.001) обнаруживалась в основной группе пациентов — 90% (в контрольной группе - 45%), что подтвердило данные об участии «органически неполноценной почвы» (по Г.Е.Сухаревой, 1974) в формировании поведенческих «масок» депрессии (О.Д.Сосюкало с соавт., 1983).

По частоте встречаемости различных преморбидных особенностей личности обе группы различались как по структуре в целом (x2s = 56,29; р<0,0001, V=0,685), так и по достоверному преобладанию синтонных пациентов в контрольной группе (р<0.001) и доминированию подростков с шизоидными чертами - в основной (р=0.01). Частота остальных личностных особенностей различалась недостоверно.

Сравнительный анализ форм психических расстройств выявил, что в отличие от основной группы, где безусловно доминировала малопрогредиентная шизофрения (92%), в контрольной преобладали аффективные психические расстройства (85%). Это позволило предположить определенную предпочтительность развития депрессии с поведенческими «масками» в структуре эндогенно-процессуального заболевания.

Были также обнаружены различия по возрасту манифестации депрессивных проявлений (в основной группе — 12 лет 6 мес., в контрольной -14 лет 7 мес.), подтвердившие данные литературы, во-первых, о предпочтительности депрессии с поведенческими «масками» для младшего пубертатного периода (О.Д.Сосюкало с соавт., 1983; И.Н.Татарова, 1985), во-вторых, о «типизации» депрессивных проявлений у детей при приближении к старшему подростковому возрасту (М.Ш.Вроно, 1975 и др.).

Результаты сравнительного исследования позволили говорить о двух вариантах подростковых депрессий, клиническое и структурное своеобразие которых, помимо прочего, обусловлено особенностями депрессивного аффекта. Здесь уместно привести выводы Т.Я Хвиливицкого (1972), полученные при обследовании взрослого контингента пациентов, относительно степени открытости и закрытости депрессивного синдрома. Согласно этим данным, сильный, дифференцированный стержневой аффект делает синдром монолитным, закрытым для дополнительных психопатологических включений, иными словами, близким по структуре к типичным вариантам. Аналогичная картина обнаружена при анализе депрессии в контрольной группе. В то же время в основной группе отсутствие монолитности, нерезкая дифференцированность и незначительная сила ведущего аффекта создавали, по нашему мнению, условия для манифестации дополнительной психопатологической симптоматики, в частности поведенческих расстройств. В свою очередь это позволяет предполагать общепатологическую значимость депрессивного аффекта в депрессивном синдромообразовании на этапах онтогенеза.

Таким образом, можно отметить, что в формировании депрессивного синдрома с поведенческими «масками» участвует комбинация факторов, среди которых, наряду с возрастным, нозологическим влиянием и факторами индивидуальной реактивности (церебральной резидуально-органической недостаточностью, в меньшей степени с личностными особенностями) синдромообразующую роль играет доминирующий депрессивный аффект.

Анализ динамики симптоматики на фоне терапии позволил выделить 2 варианта обратного развития депрессии с поведенческими «масками».

При первом варианте (14% наблюдений) терапия антидепрессантами приводила к относительно быстрой (в течение 3-4 недель) и гармоничной редукции собственно депрессивных и поведенческих нарушений. Следует отметить, что столь благоприятная динамика наблюдалась при условии раннего терапевтического вмешательства (в первые 3-4 месяца от начала депрессии).

При втором варианте (86% наблюдений) медикаментозная терапия назначалась в первые дни после поступления пациентов в стационар, однако через 6-8 месяцев после манифестации депрессии. В этих случаях при изолированном применении антидепрессантов наблюдалось постепенное «расщепление» психопатологической симптоматики с приобретением аффективной и поведенческой составляющими депрессии независимого друг от друга характера течения. В 92% на фоне постепенной редукции депрессивных проявлений нарушения поведения, теряя депрессивный «оттенок», приобретали генерализованный (А.Е.Личко, 1979) характер, ухудшая социализацию пациентов. Среди условий, при которых происходили эти изменения, помимо отставленности сроков начала терапии важное значение имела эндогенно-процессуальная природа психического заболевания. В 8% наблюдалась полная редукция поведенческих нарушений, но их обратное развитие отставало от собственно депрессивных проявлений на несколько недель, что дезадаптировало подростков. Характерно, что основное заболевание в этих случаях принадлежало к расстройствам аффективного круга.

Таким образом, при втором варианте обратной динамики депрессии выявлялась дисгармоничная редукция симптомокомплекса с последующим формированием психопатоподобного синдрома. При этом дисфорический синдром с поведенческими «масками» в 55% случаев трансформировался в психопатоподобный синдром с преобладанием повышенной аффективной возбудимости, тревожная депрессия с поведенческими «масками» в равной степени (р>0.05) переходила в психопатоподобный синдром с психической неустойчивостью (33%) либо с повышенной аффективной возбудимостью (47%). Тоскливый вариант сменялся психопатоподобным синдромом, структуру которого определяли поведенческие нарушения с психической неустойчивостью (43%). Для апатического синдрома статистически не различалась вероятность трансформации в тот или иной вариант психопатоподобного синдрома, однако по сравнению с другими типами депрессии предпочтительным (р<0.05) являлся переход в вариант с проявлениями патологически измененных влечений.

В свете закономерностей синдромообразования и обратной динамики депрессии, при терапии особо учитывались характер ведущего депрессивного аффекта и поведенческих «масок», а также особенности фона, на котором формировались психопатологические нарушения. Кроме того, обнаруженные при втором варианте обратной динамики депрессии с поведенческими «масками» особенности обусловливали необходимость введение в терапию нейролептиков с целью редукции расстройств поведения.

При терапии днсфорнческого синдрома с поведенческими «масками» (40 наблюдений, 43%) основным препаратом являлся антидепрессант, обладающий тимоаналептическим и седативным действием (амитригггилин). С начальных этапов психофармакотерапии вводился нормотимический препарат - карбамазепин, а также ноотропы (фенибут, пантогам). Видимый, но статистический недостоверный терапевтический эффект (р>0.05) отмечался с .середины второй недели (по шкале CGI -«умеренное улучшение»), и первым его признаком являлась нормализация сна: сокращался период засыпания, ночной сон приносил чувство отдыха. В дальнейшем (к середине четвертой недели) нарастала продуктивная активность в учебе, улучшались настроение и аппетит, возникал интерес к чтению и общению. У 72% пациентов оценка по шкале CGI через месяц после начала психофармакотерапии позволяла говорить о «выраженном улучшении». По шкале депрессии Гамильтона тенденция к снижению суммы баллов обнаруживалась к началу третьей недели лечения, а к концу четвертой достигала статистически значимых значений (р<0.05). Однако редукция поведенческих расстройств, проявлений повышенной аффективной возбудимости отставала от темпов обратного развития собственно депрессивной симптоматики, что обусловливало введение в терапию нейролептика с преимущественно седативным эффектом (неулептил). На этом фоне к середине второго месяца с начала психофармакотерапии снижалась частота, насыщенность и брутальность аффективных вспышек, и к концу второго месяца в 78% случаев можно было говорить о постепенном формировании медикаментозной ремиссии.

При терапии тревожного синдрома с поведенческими «масками» (15 наблюдений, 16%) суточные дозировки психотропных препаратов превышали таковые при дисфорической депрессии. У большинства пациентов (73%) базовым средством являлся амитриптилин (в 27% случаев использовался золофт) в сочетании с карбамазепином и феназепамом. К концу второй недели терапии оценка состояния по шкале CGI позволяла говорить в 46% наблюдений об «умеренном улучшении», однако эти данные не имели статистической достоверности (р>0.05). Первым признаком положительных изменений являлись укорочение периода засыпания и увеличение продолжительности и глубины ночного сна. Пациенты становились более спокойными, выравнивалось настроение, уходили назойливость и плаксивость. К началу третьей недели исчезали аутохтонные аффективные колебания, отмечались ослабление тревоги, улучшение мыслительной деятельности и продуктивность на учебных занятиях. К шестой неделе терапии снижение баллов по шкале депрессии Гамильтона было статистически значимым (р<0.05), а по шкале CGI в 60% случаев фиксировалось «выраженное улучшение». Однако состояние оставалось нестабильным: незначительные поводы провоцировали усиление тревожного настроения с аутоагрессивными проявлениями, что обусловливало введение в терапию нейролептиков, сочетающих седативное действие с против ©тревожным эффектом (хлорпротиксен либо тизерцин). Стойкое выравнивание эмоционального фона обнаруживалось у 67% пациентов к концу восьмой недели терапии и совпадало с упорядочиванием поведения (р<0.05).

При терапии тоскливого синдрома с поведенческими «масками» (7 наблюдений, 8%) применялись антидепрессанты со сбалансированным действием (пиразидол - в 71% случаев, лудиомил - в 29%). Общие закономерности обратного развития симптоматики, отмеченные выше, наблюдались и в данном варианте. К концу второй недели терапии в 42% случаев (р>0.05) по шкале CGI выявлялось «умеренное улучшение». Нормализовался ночной сон, по утрам пациенты чувствовали себя отдохнувшими. Постепенно повышалось настроение, а на фоне присоединения к антидепрессантам карбамазепина исчезали аутохтонные аффективные колебания. К концу четвертой недели в 57% случаев выявлялась активность в общении, отмечалось улучшения в мыслительной деятельности, нарастала продуктивность в учебе. В этот период снижение баллов по школе депрессии Гамильтона было статистически значимым (р<0.05). К середине второго месяца колебания эмоционального фона со склонностью к дистимическим проявлениям обусловливались внешними факторами, но были нестойкими и нивелировались при повышении суточной дозы карбамазепина. Несколько отставленно реагировали на терапию поведенческие нарушения, что заставляло вводить нейролептические препараты из группы фенотиазинов (этаперазин). Становление ремиссии у 71% пациентов (р<0.05) происходило только к концу второго-началу третьего месяца лечения.

При терапии апатического синдрома с поведенческими «масками» (30 наблюдений, 33%) использовались антидепрессанты с тимомодулирующим, сбалансированным (пир аз идол - 17% случаев, лудиомил - 13%) либо стимулирующим действием (анафранил - 60% случаев). У 10% пациентов применялся паксил5. В отличие от других вариантов депрессии в данных случаях на начальных этапах лечения назначались тимонейролептики с мягким стимулирующим и энергизирующим влиянием (этаперазин - 40%, эглонил -60%). По сравнению с предыдущими, апатический вариант депрессивного синдрома оказался наиболее резистентным к терапии. Признаки положительной динамики выявлялись лишь к концу третьей недели с момента начала лечения (37% пациентов, р>0.05). Постепенно улучшался процесс засыпания, углублялся ночной сон, нарастали активность и общительность. Оценка по шкале CGI в

5 Препарат разрешен к применению в РФ у детей с 15 лет. этот период указывала на «умеренное улучшение». К началу второго месяца терапии отмечались признаки нормализации мыслительной деятельности, что отражалось на успехах в учебе. Достоверное снижение баллов по шкале депрессии Гамильтона (р<0.05) обнаруживалось к. концу второго месяца v терапии. Однако на фоне улучшения эмоционального состояния появлялись конфликтность, вспыльчивость, что обусловливало увеличение суточной дозы нейролептика и введение карбамазепина. Становление ремиссии при этом происходило к концу третьего месяца от начала терапии, но только у 50% пациентов. В остальных случаях (50%) говорить о формировании ремиссии можно было к середине четвертого месяца лечения.

Катамнестическое обследование 28 (30%) пациентов показало, что 75%б подростков самовольно прекращали прием поддерживающей терапии, что влекло ухудшение состояния в виде усиления психопатоподобного поведения с выраженной конфликтностью и делинквентными поступками, отказом от посещения школы, алкогольными эксцессами на фоне аутохтонных колебаний настроения и повторное стационирование. У 25% пациентов7 после выписки из больницы на фоне усиления поведенческих и аффективных расстройств обнаружилась галлюцинаторно-параноидная симптоматика, требовавшая лечения антипсихотическими препаратами.

По результатам анализа обратной динамики симптоматики сформулированы следующие подходы к терапии депрессии с поведенческими «масками»: о Направленность на редукцию ведущего депрессивного аффекта. Выбор антидепрессантов прошводится с учетом особенностей тимоаналептического действия препарата и характера доминирующего депрессивного аффекта. При дисфорической и тревожной депрессии используются антидепрессанты с седативным эффектом. При тоскливой и

6 От числа прослеженных катамнестически.

7 От числа прослеженных катамнестически. апатической — тимоаналептики со сбалансированным либо стимулирующим действием. Комплексный характер терапии. Помимо антидепрессантов назначаются препараты, обладающие нормотимическим эффектом, а для коррекции поведенческих нарушений применяются нейролептики. Терапия включает также ноотропные препараты, церебро- и вазопротекторы, оказывающие положительное влияние на «органически неполноценную почву».

• Ранние сроки терапевтического вмешательства. Как отмечалось выше, в 14% наблюдений раннее назначение психофармакотерапии (в течение 3-4 месяцев после начала депрессии) способствовало быстрой и гармоничной редукции психопатологических нарушений, в то время как поздние сроки психиатрического вмешательства в большинстве случаев (86%) обусловливали дисгармоничную редукцию депрессии и невысокий уровень ремиссии. Продолжительный характер поддерживающей терапии. В ходе исследования установлено, что несмотря на достигнутые в стационаре результаты, дальнейшая динамика психопатологических нарушений может иметь неблагоприятные клинико-социальные показатели, что объясняется, с одной стороны, прогредиентным характером основного психического заболевания, а с другой - частыми нарушениями пациентами режима поддерживающей терапии антидепрессантами, нормотимиками и нейролептиками, продолжительность которой должна составлять не менее 5-6 месяцев.