Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Стресс-индуцированная альтерация легких и ее коррекция медиаторами и метаболитами стресс-лимитирующих систем
- Ученая степень
- кандидата биологических наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Украинская, Людмила Анатольевна :: 2002 :: Иркутск
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. 10
1.1 .Структура стрессорного легкого.
1.2.Механизмы стресс-индуцированных повреждений.
1.3.Пути предупреждения стрессорных повреждений стресс-лимитирующие системы).
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.24
2.1. Серии эксперимента.
2.2. Модель стресса.
2.3. Сроки наблюдений.
2.4. Материал для исследований.
2.5. Метод определения сурфактанта в легких.
2.6. Методы определения продуктов ПОЛ.
2.7. Используемые химические вещества и их фармакодинамика (дозы и схемы введения препаратов).
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.31
3.1. ТОПОГРАФИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРЫ ЛЕГКИХ У ИНТАКТНЫХ КРЫС.
3.2. ХАРАКТЕРИСТИКА СТРУКТУРЫ ЛЕГКИХ В ДИНАМИКЕ ИММОБИЛИЗАЦИОННОГО СТРЕССА.41
3.2.1.Изменения структуры легких в стадию тревоги иммобилизационного стресса.
3.2.2.Изменения структуры легких в стадию резистентности иммобилизационного стресса.
3.3. ХАРАКТЕРИСТИКА СТРУКТУРЫ ЛЕГКИХ
СТРЕССИРОВАННЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ВВЕДЕНИИ МЕДИАТОРОВ И МЕТАБОЛИТОВ
СТРЕСС-ЛИМИТИРУЮЩИХ СИСТЕМ.70
3.3.1. Характеристика структуры легких стрессированных животных при введении глицина.
3.3.2. Характеристика структуры легких стрессированных животных при введении ГОМК.
3.3.3. Характеристика структуры легких стрессированных животных при введении даларгина.
3.3.4. Характеристика структуры легких стрессированных животных при введении а-токоферола.
3.3.5. Характеристика структуры легких стрессированных животных при введении комплекса стресс-лимитирующих веществ.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Украинская, Людмила Анатольевна, автореферат
Актуальность. Вопросы патологии респираторной системы привлекают все большее внимание исследователей в связи с высоким уровнем заболеваний бронхолегочного аппарата [65]. В немногочисленных работах описаны нарушения в легких при стрессе, проявляющиеся в виде очаговых кровоизлияний, воспалительной инфильтрации, локальных отеков, которые развиваются как в первые минуты стрессорного воздействия, так и в течение нескольких суток после окончания действия стрессорного фактора. Становится очевидным, что стрессорные повреждения существенно нарушают функцию внешнего дыхания и провоцируют возникновение или обострение легочных заболеваний. Комплексное изучение влияния стресса на органы дыхания имеет большое значение и в понимании механизмов адаптации организма.
Эффективность газообмена зависит, как известно, от функционального состояния бронхиальной системы, альвеолярного эпителия, метаболизма сур-фактанта и структуры межальвеолярных перегородок. Тем не менее, до сих пор не выяснены взаимоотношения этих структур в различных участках ин-тактного легкого. В настоящее время достаточно глубоко изучены нарушения структуры и функции бронхов при различных патологиях дыхательной системы [148, 46, 42], менее исследованы изменения в сурфактантной системе и альвеолярном эпителии [140, 66] и почти не изучены структурно-функциональные нарушения стромы легких, особенно ее волокнистого состава. Незаслуженно мало уделялось внимания вопросам стресс-индуцированной альтерации перечисленных структур. Несмотря на то, что общепринятым стал термин «стрессорное легкое», до сих пор не существует полной характеристики изменений в легких при стрессе, количественно отражающей глубину их стрессорной альтерации. Актуальность этих вопросов очевидна, т.к. их выяснение поможет повысить эффективность терапии бронхолегочных заболеваний.
Особое значение в генезе бронхолегочной патологии придается мембра-нодеструктивным процессам. Среди важнейших механизмов, приводящих к дестабилизации клеточных мембран, необходимо отметить интенсификацию перекисного окисления липидов, избыточную активность эндогенных фос-фолипаз, недостаточность антиоксидантной защитной системы [24]. Вместе с тем, важнейшая фосфолипидная структура легких - сурфактант - остается малоизученной в условиях стресса, активирующего процессы перекисного окисления липидов [120], хотя исследование сурфактантной системы «на сегодняшний день превратилось в мультидисциплинарную проблему современной пульмонологии» [136].
В работах Меерсона Ф.З и его учеников [83-88] установлено, что при стрессе параллельно с активацией стресс-реализующих систем активируются и стресс-лимитирующие системы организма, ограничивающие повреждающее действие стресса. Медиаторы стресс-лимитирующих систем могут действовать как на центральном уровне, что приводит к уменьшению выброса в кровь катехоламинов и глюкокортикоидов, так и на периферическом уровне, непосредственно защищая клетки от стрессорных повреждений. В настоящее время с целью ограничения альтерирующих эффектов стресса медиаторы и метаболиты стресс-лимитирующих систем опробованы в неврологии, хирургии и некоторых других областях медицины.
Установлена роль стресса в патогенезе воспалительных процессов, и разработаны пути коррекции воспаления с помощью активации стресс-лимитирующих систем [26].
В пульмонологии практически отсутствуют исследования по разработке конкретных мер профилактики и ограничения стресс-индуцированной альтерации легких, хотя база для таких исследований имеется.
Таким образом, возникает необходимость экспериментального изучения морфофункциональных изменений в легких при стрессорном воздействии с последующей разработкой способов коррекции нарушений, вызванных стрессорной альтерацией.
В соответствии с этим, цель исследования состояла в выявлении структурных нарушений легких при стрессе и разработке путей коррекции выявленных нарушений с помощью ограничения стресс-реакции и ее альтерирующего действия.
Для реализации поставленной цели последовательно решались следующие задачи:
1. Выявить структурно-функциональные нарушения паренхимы легких при иммобилизационном стрессе.
2. Выявить структурные характеристики участков легких, наименее резистентных к альтерирующему действию стресса.
3. Выяснить возможности коррекции стресс-индуцированных нарушений легких путем ограничения альтерирующих эффектов стресса введением одного из медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем: глицина, ГОМКа, даларгина или а-токоферола.
4. Разработать способы ограничения стресс-индуцированной альтерации легких с помощью введения комплекса вышеперечисленных медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем.
Работа выполнялась на базе кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии и ЦНИЛ Иркутского Государственного медицинского университета.
Научная новизна определяется следующими основными результатами.
Выявлены индуцированные иммобилизационным стрессом нарушения структурных элементов паренхимы легких и их топографические особенности. Впервые определено количество сурфактанта в разных зонах и долях легких и степень его разрушения под действием стресса. Установлено, что более интенсивное повреждение респираторных отделов развивается в участках легких, имеющих наибольшую площадь газообмена (диафрагмальная и добавочная доли правого и верхушка левого легкого), наибольшая нейтро-фильная инфильтрация развивается в прикорневых зонах, наименьшая - в зонах, отдаленных от корня легкого.
Показана возможность предупреждения и коррекции стресс-индуцированных нарушений легких с помощью введения медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем: глицина, ГОМКа, даларгина или а-токоферола, а также разработаны и апробированы разные схемы введения комплекса этих веществ. Установлено, что ограничение эффектов стресса при помощи медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем снижает отек и лейкоцитарную инфильтрацию, сохраняет сурфактант и способствует нормализации его метаболизма.
Теоретическая и практическая значимость работы определяется тем, что в ней, на основе данных, полученных в эксперименте, выяснены топографические особенности структуры и стрессорных повреждений паренхимы легких и разработаны пути коррекции выявленных нарушений. Выяснены некоторые механизмы пульмонопротекторного действия медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем: глицина, ГОМКа, даларгина или а-токоферола при стрессе, а также эффективность их комплексного применения перед стрессорным воздействием и в период развития стресс-реакции. Этот аспект проведенного исследования имеет важное значение для клинической практики, т.к. открывает возможность не только предупредить стрес-сорную альтерацию легких при плановых операциях, но и коррегировать их в послеоперационный период при внеплановых операциях, сократить сроки и повысить эффективность лечения этих больных.
Положения, выносимые на защиту:
1. Иммобилизационный стресс приводит к разрушению сурфактанта в легких, развитию отека и лейкоцитарной инфильтрации, утолщению межальвеолярных перегородок и уменьшению их прочности, а также сокращению площади газообмена.
2. Участки легких с большей площадью газообмена (диафрагмальная и добавочная доли правого и верхушка левого легкого) наименее устойчивы к альтерирующему действию стресса. Прикорневые зоны в условиях стресса более интенсивно инфильтрированы нейтрофилами, чем зоны, отдаленные от корня.
3. Ограничение стресс-реакции путем введения медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем: глицина, ГОМКа, даларгина или а-токоферола, а также комплекса этих веществ существенно снижает альтерирующие эффекты стресса, уменьшая распад сурфактанта, отек и лейкоцитарную инфильтрацию, увеличивая прочность межальвеолярных перегородок, что способствует сохранению площади газообмена в пределах нормы.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 194 страницах, написана по традиционному плану, включает 3 главы и список литературы из 230 научных работ, в том числе 82 работы зарубежных авторов. Результаты представлены на 153 рисунках в виде графиков, диаграмм, схем корреляционных взаимосвязей и в 20 таблицах, а также иллюстрированы 28 микрофотографиями. Полученные данные обработаны статистически с применением критерия Стьюдента и корреляционного анализа [71].
Апробация полученных результатов. Материалы диссертации представлены на конференции, посвященной памяти М.М. Кожова (Иркутск, 1999); на заседании Всероссийского научного общества АГЭ (Иркутск, 2000); на 2"ои конференции молодых ученых: «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва, 2001); на 2"ом Всероссийском симпозиуме: «Морфологические проблемы пульмонологии» (Саратов, 2001); на конференции: «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической морфологии» (Томск, 2002); на итоговой научной конференции ИГМУ с международным участием (Иркутск, 2002); на расширенном заседании кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии и кафедры патофизиологии ИГМУ (Иркутск, 2002). По теме диссертации опубликовано 8 работ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Стресс-индуцированная альтерация легких и ее коррекция медиаторами и метаболитами стресс-лимитирующих систем"
выводы
1. В условиях иммобилизационного стресса в легких возрастает количество продуктов ПОЛ, в 2,5 раза уменьшается количество сурфактанта, развивается отек и лейкоцитарная инфильтрация, что приводит к утолщению межальвеолярных перегородок и снижению их прочности почти вдвое, уменьшению площади газообмена.
2. Выявлены участки легких, менее резистентные к альтерирующему действию стресса, характеризующиеся наибольшей площадью газообмена, тонкими межальвеолярными перегородками и более развитой сетью капилляров; прикорневые зоны в условиях стресса более интенсивно инфильтрированы нейтрофилами, чем зоны, отдаленные от корня легкого.
3. Применение одного из медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем (глицин, ГОМК, даларгин и а-токоферол) уменьшает гиперактивацию ПОЛ, распад сурфактанта, выраженность отека и лейкоцитарной инфильтрации, стабилизирует межальвеолярные перегородки и увеличивает площадь газообмена.
4. Ограничение альтерирующих эффектов стресса путем введения комплекса стресс-лимитирующих веществ оказывает наиболее эффективное пульмонопротекторное действие, сохраняя в пределах нормы количество сурфактанта, прочность межальвеолярных перегородок и площадь газообмена.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В проведенном исследовании были установлены альтерирующие эффекты стресса, развивающиеся в паренхиме легких. Показано, что в условиях иммо-билизационного стресса к концу стадии тревоги стресс-реакции в легких резко возрастает количество продуктов ПОЛ, разрушается сурфактант, развивается отек, что приводит к утолщению межальвеолярных перегородок и снижению их прочности, как за счет накопления экссудата в ткани, так и за счет разрушения коллагеновых и ретикулярных волокон. В межальвеолярных перегородках легких возникают микроочаги кровоизлияний, развивается лейкоцитарная инфильтрация за счет всех видов лейкоцитов, но, в основном, за счет гранулоцитов; уменьшается площадь газообмена. В стадию резистентности количество сурфактанта частично восстанавливается, отек уменьшается вдвое, увеличивается прочность межальвеолярных перегородок за счет коллагеногенеза, клеточная инфильтрация становится мононуклеарной. При этом площадь газообмена восстанавливается лишь частично и составляет 88 % от нормы.
Основываясь на предложенной Ф.З. Меерсоном [84] концепции о стресс-лимитирующих системах организма, нами исследована возможность предупреждения и коррекции альтерирующих эффектов стресса с помощью введения глицина, ГОМКа, даларгина и а-токоферола, а также комплекса этих веществ.
Установлено, что в период максимальных стрессорных повреждений к концу стадии тревоги стресс-реакции все стресс-лимитирующие вещества предупреждают разрушение сурфактанта в легких, при этом, набольшим эффектом обладают даларгин, а-токоферол и комплекс стресс-лимитирующих веществ (К1 и К2). По нашим данным, это связано с антиоксидантным действием всех испытуемых стресс-лимитирующих веществ, которое наиболее выражено у даларгина. (рис. 148).
Рис. 148. Количество продуктов ПОЛ и сурфактанта в легких стрессированных животных и при введении стресс-лимитирующих веществ через 39 часов после иммобилизации. Обозначения: белая диаграмма - интактные животные; черная диаграмма - стрессиро ванные животные; залитые диаграммы - животные, получавшие: 1 - глицин, 2- ГОМК, 3 - даларгин, 4 - а-токоферол, 5 - К1, 6-К2; по оси у - значения ГПЛ и МДА в мМ/л и {Кст* 10) в усл.ед.
Полученные данные позволяют говорить о разных механизмах антиокси-дантного действия стресс-лимитирующих веществ. Даларгин блокирует образование продуктов ПОЛ на всех этапах, а-токоферол как «ловушка гидро-ксильных радикалов» инактивирует гидроперекиси, глицин уменьшает образование ГПЛ, а ГОМК стимулирует превращение ГПЛ в МДА.
Все стресс-лимитирующие вещества уменьшают развитие воспалительного отека при стрессе, но наиболее эффективно превентивное введение комплекса (К1). Все вещества уменьшают объемную долю межальвеолярных перегородок легких, а введение даларгина нормализует этот показатель {рис. 149).
При ведении медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем в той или иной степени сохраняется прочность межальвеолярных перегородок легких, при этом, наиболее эффективен комплекс веществ (К1 и К2), который лучше предохраняет от разрушения коллагеновые и ретикулярные волокна (рис. 149).
Рис. 149. Структура межальвеолярных перегородок легких стрессированных животных и при введении стресс-лимитирующих веществ через 39 часов после иммобилизации. Обозначения: звездочкой отмечены вещества, обладающие наибольшим эффектом
Более эффективное уменьшение лейкоцитарной инфильтрации межальвеолярных перегородок легких происходит под действием комплекса стресс-лимитирующих веществ в период развития стресс-реакции в течение 5 суток (К2) (рис. 149). В лейкоцитарном инфильтрате при введении стресс-лимитирующих веществ изменяется клеточный состав. Все препараты уменьшают нейтрофильную и эозинофильную инфильтрацию, при этом, в отношении нейтрофилов наиболее эффективен ГОМК и глицин. В отношении снижения эозинофильной инфильтрации наибольший эффект обнаружен у ГОМК и даларгина, меньший - у а-токоферола и глицина. При введении комплекса стресс-лимитирующих веществ до- и в период стрессорного воздействия (К1) более сильно подавляется нейтрофильная инфильтрация; при введении комплекса в период развития стресс-реакции в течение 5 суток (К2) после иммобилизации - эозинофильная. Макрофагальную инфильтрацию уменьшает глицин и ГОМК, а введение комплекса веществ в период развития стресс-реакции в течение 5 суток (К2) нормализует этот показатель. Даларгин, а-токоферол и превентивное введение комплекса веществ (К1) увеличивают макрофагальную инфильтрацию, причем, наибольшим эффектом обладает даларгин. Концентрация лимфоцитов в паренхиме легких не изменяется и остается такой же, как у стрессированных животных, не получавших стресс-лимитирующих веществ.
Объемная доля сосудов микроциркуляторного русла нормализуется в условиях стресса под действием пролонгированной комплексной терапии (К2; рис. 149).
Площадь газообмена, которая определяется объемной долей альвеол, в условиях ограничения стресса введением стресс-лимитирующих веществ значительно увеличивается, а под действием даларгина даже нормализуется.
Восстановление структуры легких в стадию резистентности стресс-реакции при введении стресс-лимитирующих веществ происходит более быстро и полноценно. Восстановление сурфактанта до нормы (рис. 150) происходит под действием даларгина, а-токоферола и превентивного введения комплекса стресс-лимитирующих веществ (К1).
Рис. 150. Объемная доля альвеол (диаграмма) и количество сурфактанта (график) в легких стрессированных животныхи при введении стресс-лимитирующих веществ через
5 суток после иммобилизации. Обозначения: белая диаграмма - интактные животные; черная диаграмма - стрессированные животные; залитые диаграммы - животные, получавшие: 1 - глицин, 2- ГОМК, 3 - даларгин, 4 - а-токоферол, 5 - К1,
6 - К2; Кст - коэффициент стабильности пузырьков воздуха
Рис. 151. Объемная доля межальвеолярных перегородок (диаграмма) и экссудата (график) в легких стрессированных животных и при введении стресс-лимитирующих веществ через 5 суток после иммобилизации. Обозначения: белая диаграмма - интактные животные; черная диаграмма - стрессированные животные; залитые диаграммы - животные, получавшие: 1 - глицин, 2- ГОМК, 3 - даларгин, 4 - а-токоферол, 5 - К1, 6 - К2
Воспалительный отек уменьшается значительно интенсивнее (рис. 151) при введении комплекса стресс-лимитирующих веществ в период развития стресс-реакции в течение 5 суток (К2).Объемная доля межальвеолярных перегородок легких наиболее эффективно уменьшается при введении даларгина и превентивного введения комплекса стресс-лимитирующих веществ, (К1) (рис. 151).
Прочность межальвеолярных перегородок легких увеличивается при введении даларгина и комплекса стресс-лимитирующих веществ (К1 и К2) (рис. 152), за счет полного восстановления объемной доли эластических и ретикулярных волокон и приближения к норме объемной доли коллагеновых волокон.
Лейкоцитарная инфильтрация эффективнее снижается под действием даларгина и а-токоферола и комплекса веществ (К1 и К2), но, тем не менее, остается выше нормы (рис. 152).
Рис. 152. Объемная доля соединительнотканных волокон (диаграмма) и клеток (график) стрессированных животных и при введении стресс-лимитирующих веществ через 5 суток после иммобилизации. Обозначения: белая диаграмма - интактные животные; черная диаграмма - стрессированные животные; залитые диаграммы - животные, получавшие: 1 - глицин, 2- ГОМК, 3 - даларгин, 4 - а-токоферол, 5 - К1, 6 - К2
В результате, через 5 суток после стрессорного воздействия практически полностью нормализуется площадь газообмена и лишь при введении а-токоферола и К2 этот показатель не достигает нормы (рис. 150).
Необходимо отметить, что наиболее оптимально применение комплекса стресс-лимитирующих веществ. Превентивное введение комплекса (К1) предупреждает разрушение сурфактанта и развитие воспалительного отека, сохраняя в пределах нормы толщину межальвеолярных перегородок и площадь газообмена. Введение комплекса стресс-лимитирующих веществ в период развития стресс-реакции в течение 5 суток (К2) интенсивнее стимулирует элиминацию экссудата из паренхимы легких.
На основании представленных результатов нами разработана гипотетическая схема патогенеза (рис. 153) стрессорных повреждений паренхимы легких и путей их коррекции с помощью введения медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем.
Индуцированная стрессом альтерация паренхимы легких обусловлена следующими механизмами. Действие стрессорного фактора приводит к гиперсе
СТРЕСС
Гиперсекреция катехоламинов
Гиперсекреция i л юкокорти коид о в
Стимуляция ПОЛ
Стимуляция гликогенолиза
Стимуляция глюконеогенеза
Поступление глюкозы в кровь
Разрушение мембран
Экссудация
Стимуляция катаболизма У
Лейкоцитарная инфильтрация V
Альтерация распад структур)
СУРФАКТАНТ
МЕЖАЛЬВЕОЛЯРНЫЕ ПЕРЕГОРОДКИ
ПЛОЩАДЬ ГАЗООБМЕНА
V доля альвеол)
Мембрано-протекторный эффект
Анти-экссудативный эффект
Уменьшение лейкоцитарной инфильтрации
Анти-альтеративный эффект шшшвш
Ограничение секреции катехоламинов I т
Специфические эффекты: антигипоксический, вазопротекторный, антиоксидантный и др.
Ограничение катаболизма у//////////////шЬ ^////////////zm
Ограничение секреции глюкокортикоидов
Медиаторы и метаболиты СТРЕСС-ЛИМИТИРУЮЩИХ СИСТЕМ |||
ГОМК, глицин, даларгин, альфа-токоферол) т
Рис.153. Гипотетическая схема патогенеза стрессорных повреждений паренхимы легких и путей их коррекции с помощью медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем креции ГК и КА, что в свою очередь стимулирует в печени гликогенолиз и глюконеогенез, в результате увеличивается поступление глюкозы в кровь, и клетки получают энергетический материал для своих функций. Высокая концентрация КА приводит к гиперактивации процессов ПОЛ и разрушению мембранных структур образующимися перекисными радикалами. В итоге в паренхиме легких разрушаются фосфолипидные структуры сурфактанта и клеток. Стимуляция ГК процессов катаболизма приводит к нарушению кон-формации белков, снижению активности ферментов и альтерации белковых структур. Продукты ПОЛ и распада структур стимулируют экссудацию и лейкоцитарную инфильтрацию паренхимы легких, что приводит к утолщению межальвеолярных перегородок и соответственно уменьшению объема альвеол и площади газообмена в целом.
Введение медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем ограничивает секрецию КА и ГК при стрессе, что снижает гиперактивацию процессов ПОЛ и альтерацию тканей легких. В результате повышается устойчивость мембранных структур сурфактанта, клеточных и волокнистых структур межальвеолярных перегородок. В паренхиме легких уменьшается концентрация продуктов распада и, соответственно, снижается экссудация и лейкоцитарная инфильтрация. Кроме прямого стресс-лимитирующего действия, осуществляемого через ограничение активации ГГАС и адренергической систем, применяемые в работе стресс-лимитирующие вещества обладают собственными специфическими эффектами: ГОМК - антигипоксическим, глицин - вазопротекторным, даларгин и а-токоферол - антиоксидантным. Проявление этих эффектов способствует уменьшению индуцированной стрессом альтерации паренхимы легких и сохранению объема альвеол, увеличивая площадь газообмена при стрессе.
Подводя итог проведенному исследованию, можно утверждать, что стресс-лимитирующая терапия легких обеспечивает пульмонопротекторный эффект.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Украинская, Людмила Анатольевна
1. Авруцкий М.Я., Лейнов В.Я., Петров О.В. Связь изменений сурфактантной системы легких с послеоперационными легочными осложнениями // Пробл. туберкулеза. 1993. - № 2. - С. 42-44.
2. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия,- М.: Медицина, 1990. -384 с.
3. Автандилов Г.Г., Бацура Ю.Д. Морфометрическое изучение легких экспериментальных животных // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1974.- № 3. - С. 123-125.
4. Агапова Ю.Р. Закономерности изменений тканевого фосфолипидного и жирнокислотного статуса при раке легкого: Дне. . канд. мед. наук. Иркутск, 2000. - 149 с.
5. Акопян В.П., Балаян Л.С. Изменения в капиллярной сети коры головного мозга в условиях редуцированного мозгового кровотока и под влиянием ГАМК и ее агонистов // Журн. эксперим. и клин, медицины.- 1988,- № 1. С.7-13.
6. Амирагова М.Г., Архангельская М.И., Воронцов В.И. Нейрофизиологические и гормональные корреляты хронического иммобилизационного стресса // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1983. - Т. 95, № 6. - С. 9-12.
7. Андреев Б.В., Игнатов Ю.Д., Никитина З.С. и др. Антистрессорная роль ГАМК-ергической системы мозга // Журн. высш. нерв, деятельности им. И.П. Павлова. -1982. -Т.32, вып. 3.-С. 511-519.
8. Андреева Н.А., Шуматова Т.А., Мотавкин П.А. Нитрооксидергическая функция хромаффинных клеток органов дыхания // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1999.-Т. 128, №7.-С. 238-240.
9. Анищенко Т.Г., Бриль Г.Е., Романова Т.П., Шорина Л.Н. Половые различия в степени активации перекисного окисления липидов и устойчивости к стрессу // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1995. - Т. 119, № 4. - С. 354-357.
10. Анохин П.К. Системные механизмы высшей нервной деятельности: Избр. тр.- М.: Наука, 1979.-453 с.
11. П.Архипенко Ю.В., Джапаридзе Л.М., Гудкин Д.В. и др. Сравнительная оценка влияния недостаточности витамина Е на перекисное окисление липидов и транспорт Са2+ в сердечной и скелетных мышцах // Вопросы мед. химии. 1987. -№ 1.-С. 119-122.
12. Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов // Успехи современ. биологии. 1991. - T.l 11, вып. 6. - С. 923-931.
13. Барабой В.А. Роль перекисного окисления в механизме стресса (обзор) // Физиол. журн. 1989,- Т.35, № 5. - С. 85-97.
14. Барабой В.А., Брахман И.П., Голотин В.Г. и др. Перекисное окисление и стресс. -СПб.: Наука, 1992. 149 с.
15. Биленко М.В., Ладыгина В.Г., Федосова С.В. Цитотоксический эффект липопротеинов низкой плотности на неишемизированные, ишемизированные и реперфузированные эндотелиальные клетки // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1998. - Т. 126, № 9. - С. 302-305.
16. Блинова С.А. Нейроэпителиальные тельца в легких и их отношение к апуд-системе // Тр. Академии медицинских наук СССР, НИИ мед. радиологии. 1983. - С. 106109.
17. Бобков А.И., Семенова В.В. Влияние даларгина на глюкокортикоидную активность надпочечников при стрессе // Бюл. Всесоюзного кардиол. научного центра АМН СССР. 1986. - Т. 9, вып. 2. - С. 59-61.
18. Болдырев А.А., Прокопьева В.Д. Как регулируется активность мембранных ферментов // Биол. науки. 1985,- № 9. - С. 5-13.
19. Бондаренко Т.И., Милютина Н.П., Михалева и др. Мембраностабилизирующий эффект дельта-сон индуцирующего пептида при стрессе // Биофизика и биохимия. 1998.-№ 9.-С. 325-326.
20. Браунштейн А.Е. Процессы и ферменты клеточного метаболизма. М.: Наука, 1987. - 552с.
21. Буглак Н.П., Шпак С.И. Влияние даларгина на функциональное состояние тканевых базофилов в эксперименте // Органные особенности морфогенеза и реактивности тканевых структур в норме и патологии: Тр. Крымского мед. института. 1989. - Т. 125. - С. 119-120.
22. Бурлакова Е.Г., Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии. 1985. - Т. 54, № 9. - С. 1540-1558.
23. Быков B.JI. Секреторные механизмы и секреторные продукты тучных клеток // Морфология. 1999. - Т. 115, № 2. - С. 64-72.
24. Богомолова И.К. Патогенетическое значение нарушений процессов липопероксидации у детей с хронической бронхолегочной патологией в Забайкалье: Дис. . канд. мед. наук. Иркутск, 2000. - 126 с.
25. Вазина И.Р., Пылаева С.П., Васильчук О.А. нарушение процесса фагоцитоза альвеолярных макрофагов при термической травме // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1984. - №5. . С.542-544.
26. Васильева Л.С. Закономерности развития и пути коррекции воспалительного процесса при стрессе и активации стресс-лимитирующих систем организма: Автореф. дис. . докт. биол. наук. Иркутск, 1995. - 31 с.
27. Васильева Л.С., Малышев В.В., Кузьменко В.В. и др. Воспаление и стресс.-Иркутск: Лисна, 1995. 124 с.
28. Волкова О.В., Пекарский М.И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека. М.: Медицина, 1976,- С. 193-208.
29. Воронина Н.П., Макарова О.П., Ким Л.В. Изучение функциональной активности бронхоальвеолярных клеток после тяжелой физической нагрузки // Фундаментальные науки медицина и здравоохранение: Тез. докл.- Иркутск, 1989. -Ч. 1. - С. 73-74.
30. Вэйбель Э.Р. Морфометрия легких человека. М., 1970. - 175с.
31. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лаб. дело. 1983,- № 3.- С. 33-36.
32. Гамбарян П.П., Дукельская Н.М. Крыса. М.: Советская наука, 1955,- 254 с.
33. Герасимов A.M., Фурцева Л.Н. Биохимическая диагностика в травматологии и ортопедии. М.: Медицина, 1986. - 235 с.
34. Годовалова Л.А., Ковалев. Влияние глицина на периферические механизмы регуляции вегетативных функций // Физиол. журн. 1983 .- Т. 29, № 6,- С. 492-496.
35. Голиков П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта. М.: Медицина, 1988. С. 260-267.
36. Голиков П.П., Давдов Б.В., Матвеев С.Б. Механизмы активации перекисного окисления липидов и мобилизация эндогенного антиоксиданта а-токоферола при стрессе // Вопросы мед. химии. 1977. - №1.- С.47-49.
37. Гребенников В.А., Миленин О.Б., Рюмина И.И. Результаты клинических испытаний синтетического сурфактанта «Экзосурф неонатал» в России // Педиатрия, 1995. - №3. - С.65-68.
38. Гулый М.Ф., Голубева Л.И., Бойко В.Б. Некоторые метаболические реакции глицина в организме животных // Украинский биохим. журнал. 1983,- Т. 55, № 4. - С. 372-374.
39. Давыдов А.П. Методика расправления легочной ткани для морфологических исследований //Архив патологии. 1980. - №5. - С.67-68.
40. Дворцин Г.Ф., Шатолов В.Н. Антистрессорный эффект даларгина при иммобилизационном стрессе у крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1991.-Т. 111, №6. -С. 617-619.
41. Девяткина Т.А., Тарасенко JI.M. Особенности стрессорной реакции различных органов крыс в условиях блокады адренорецепторов индералом // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1990. - №2. - С. 78-80.
42. Дорофиенко Н.Н. Морфофункциональная характеристика слизистой оболочки бронхов при неспецифических заболеваниях легких у лиц, работающих в угольной промышленности: Дис. . канд. мед. наук. Иркутск, 2000. - 202 с.
43. Дудникова Г.Н. К методике определения легочного сурфактанта // Эксперим. хирургия и анестезиология. 1972. - №2. - С. 19-21.
44. Дыгай A.M., Клименко Н.А. Воспаление и гемопоэз. Томск, 1992. - 276 с.
45. Ерохин В.В. Функциональная морфология легких. М.: Медицина, 1987.-272 с.
46. Ерохин В.В., Бацура Ю.Д. Ультраструктура нейроэпителиальных клеток респираторного отдела при воспалительных заболеваниях легких в эксперименте // Архив патологии. 1979. - №8. - С. 13-18.
47. Ерохин В.В., Лепеха Л.Н. Морфофункциональные изменения сурфактантной системы при туберкулезе легких // Пробл. туберкулеза. 1988. - № 10. - С.31-35.
48. Завадская И.С., Морева Е.В. Фармакологический анализ механизма стресса и его последствий. Л.: Медицина, 1981. - С. 147-165.
49. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии. СПб.: ЭЛБИ, 1999. - 624 с.
50. Зенков Н.К. Менщикова Е.Б., Шергин С.М. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика. Новосибирск, 1993. - 181с.
51. Зимин Ю.С. Стресс и иммунитет. М.: ВИНИТИ, 1979. - № 8. - С.173-198.
52. Зозуля А.А., Мешавкин В.К., Торопов А.В.и др. Анксиолитическое -действие даларгина на поведение крыс в конфликтном тесте Вогеля и приподнятом крестообразном лабиринте // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1999,- Т. 127, №2.-С. 211-214.
53. Зозуля А.А., Щурин М.Р., Дикая В.И. и др. Влияние даларгина на опиоидную и иммунную системы больных с депрессивным синдромом // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1994. - Т.94, № 1. - С. 61-65.
54. Игнатьева М.И. Макарова О.П., Шишкина Л.Н. и др. Перестройка фагоцитарного пула легких под влиянием глюкокортикоидов // Пат. физиология и эксперим. терапия. 1993. - №3. - С. 33-36.
55. Инструкция по применению натрия оксибутирата (Natrium oxybutyricum) / Минздрав СССР, 8 июня 1987.
56. Кизиченко Н.В., Архипенко Ю.В. Защитный эффект адаптации к стрессу от повреждений, вызванных геморрагическим шоком: роль антиоксидантной системы // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1998. Т. 126, № 9. - С. 270-273.
57. Ковальская К.С., Емельянов С.И. Профилактика панкреатогенных нарушений посредством инфузии мономерно-электролитных растворов в комплексе с даларгином // Общая патология и пат. физиология. 1998. - № 10. - С. 401-404.
58. Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Борисова A.M. и др. Действие цитокинов на генерацию активных форм кислорода фагоцитами легких и периферической крови // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1998. Т. 126, № 10. - С. 440-443.
59. Колосова Н.Г., Душкин М.И., Долгов А.В. и др. Влияние токоферола на функциональные резервы фагоцитов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1991,-№6.-С. 591-592.
60. Колосова Н.Г., Петракова Г.М., Гилинский М.А. Кортикостерон и процессы ПОЛ у крыс при двукратном холодовом воздействии // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1999. - Т. 127, № 3. - С. 261-264.
61. Колосова, Н.Г., Шишкина Л.Н. Характеристика мембран и функциональная активность фагоцитирующих альвеолярных макрофагов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1989. - № 1. - С.71-74.
62. Косолапов В.А., Островский О.В., Спасов А.А. Антиоксидная защита и перикисное окисление липидов в тканях крыс после гипобарической гипоксии // Общая патология и пат. физиология. 1998. - № 11. -С. 519-521.
63. Кост Е.А. Справочник по клиническим и лабораторным методам исследования. -М.: Медицина, 1966. 464 с.
64. Костюченков В.Н. Влияние фармакологических средств на организм экспериментальных животных при иммобилизационном стрессе // Фармакология и токсикология. 1986. - Т. 49, № 6. - С. 65-66.
65. Красавина Н.П. Морфофункциональная характеристика соединительной ткани органов дыхания при общем охлаждении организма и медикаментозной коррекции: Дис. . докт. мед. наук Иркутск, 2000. 376 с.
66. Кругликов Г.Г., Гармаш Т.П., Суслов В.Б. Сурфактант легких в условиях экспериментальных пневмокониозов // Морфология. 2000,- Т.117, №3. - С. 63.
67. Кршяк М., Новакова Д. Пацлт И. И др. Влияние оксибутирата натрия на поведение мышей после длительной изоляции // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1974. -№3. -С. 69-72.
68. Кулаичев А.П. Методы и средства анализа данных в среде Windows. STADIA 6.0.- М.: Информатика и компьютеры, 1996. 257с.
69. Лишманов Ю.Б. Маслова Л.В., Цибин А.Н. Опиоидные пептиды и нейрогормональные реакции при стрессе и адаптации // Пат. физиология и эксперим. терапия. 1987, № 6. - С.51-53.
70. Ллойд Э., Ледерман У. Справочник по прикладной статистике.- М.: Финансы и статистика, 1989. Т.1. - 512 с.
71. Луценко М.Т., Целуйко С.С., Савенко И.А. и др. Иммуноморфологическая характеристика коллагена в слизистой оболочке бронхов человека // Морфология.- 1993. -Т.105, №11-12. -С.87-95.
72. Луценко М.Т., Целуйко С.С., Савенко И.А., Приходько В.Б. Иммуноморфологическая характеристика коллагена в слизистой оболочке бронхов человека//Морфология. 1993,-Т.105, № 11-12,-С. 87-95.
73. Майкл А.Гриппи. Патофизиология легких,- 1996,- 266 с.
74. Макарова О.А., Васильева Л.С., Рахвалова Е.В. Глицин стимулирует ингибированный стрессом эритропоэз // Пробл. экологии,- Матер, конф. ИГУ,-Иркутск, 2000.
75. Максименя М.В. Роль нарушений обмена липидов в патогенезе пылевых поражений органов дыхания: Дис. . канд. биол. наук. Иркутск, 1999. - 145 с.
76. Малешок Е.Б., Аймашева Н.П., Манухина Е.Б. и др. Вовлечен ли оксид азота в адаптационную защиту органов от стрессорных повреждений? // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1998. - Т. 126, № 9. - С. 274-277.
77. Маликова JI.А., Арефолов В.А. Изучение протективного действия феназепама и натрия оксибутирата на соматические проявления при иммобилизационном стрессе // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1983. - Т. 96, №12. - С. 60-62.
78. Малышев В.В., Петрова В.А., Манухин Б.Н. Изменения уровня эозинофилов, кортикостерона и метаболизма катехоламинов в динамике эмоционально-болевого стресса // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1985. - Т. 99, № 3. - С. 267-269.
79. Маслов H.JL, Маслова Л.В., Балобанов А.В. и др. Влияние ГОМК на энергетический метаболизм и уровень циклических нуклеотидов в нервной ткани при экспериментальном мозговом кровоизлиянии // Фармакология и токсикология. 1987. -№ 3. - С. 90-92.
80. Машковский М.Д. Лекарственные средства: в 2-х ч. Ч. 2,- 12-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина. 1993. - 688 с.
81. Маянский Д.Н. Роль клеток соединительной ткани в процессах регенерации // Соврем, пробл. регенерации. Йошкар-Ола, 1980. - С. 114-123.
82. Меерсон Ф.З, Малышев В.В, Попова Н.С. и др. Уменьшение стрессорной реакции и язвенных поражений желудка под влиянием ГОМК // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1979. - № 12. - С. 659-660.
83. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс-лимитирующие системы организма. В кн.: Физиология адаптационных процессов / Руководство по физиологии. М., 1986. - С. 51-62.
84. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981,- 278 с.
85. Меерсон Ф.З., Дмитриева А.Д., Заяц В.И. и др. Влияние стресса, инфаркта и адаптации к коротким стрессорным воздействиям на содержание опиоидных пептидов в головном мозгу //Вопр. мед. химии. 1985. - № 5. - С. 32-34.
86. Меерсон Ф.З., Павлова В.П., Бердышева Л.В. и др. Защита адренергической системы крыс гаммаоксимасляной кислотой при эмоционально-болевом стрессе // Физиол. журн. СССР. 1981. - Т. 68, № 6. - С. 816-821.
87. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина. - 1988. - 253 с.
88. Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники,- Л.: Медицина. 1969.- 424 с.
89. Микаэлян Э.М. Овакимян С.С., Карагезян К.Г. Мембраностабилизирующий эффект а-токоферола при остром стрессе // Вопросы мед. химии. 1987. - №4. - С. 109-111.
90. Микаэлян Э.М., Мкртчян С.Л., Мелик-Агаева Е.А. и др. Перекисное окисление липидов и антиоксиданты при иммобилизационном стрессе // Журн. эксперим. и клин, медицины. 1983. - №5. - С. 407-412.
91. Мкртчян С.Л., Алексанян К.А., Араратян Э.А. и др. Адренергическая регуляция перекисного окисления липидов при иммобилизационном стрессе // Журн. эксперим. и клин, медицины .- 1987. №5. - С. 425-428.
92. Морфология и патоморфология, 1989. С. 735-738.
93. Нилова Н.С., Полетаева J1.H. Система перекисного окисления липидов головного мозга крыс в условиях эмоционально-болевого стресса различной деятельности // Вопр. мед. химии. 1993. - Т. 39, вып. 6. - С. 28-31.
94. Новоселова В.П. Анализ гистофункциональных особенностей легких // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1980. - Т. 129, № 8. - С. 99-109.
95. Новоселова В.П., Андржеюк Н.И. Изменение легких у крыс под действием параквата и значение антиоксидантов // Пробл. Туберкулёза .-1989,- № 9,- С. 41-45.
96. Ощепкова О.М. Закономерности развития стрессорных повреждений внутренних органов и их предупреждение производными глицина (эксперим. исслед.): Дис. .канд. мед. наук. Иркутск, 1995. - 205 с.
97. Панин JI.E. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск: Наука, 1983.- 233 с.
98. Паршина Л.Г. Макрофаги подкожной соединительной ткани при введении а-токоферола и дегидратации // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1998,- Т. 125, №5.-С. 587-591.
99. Плецитый К.Д., Давыдова Т.В., Фомина В.Г. Экспериментальное изучение иммунокоррегируюших свойств а-токоферола при стрессе // Пат. физиология и эксперим. терапия. 1988. - № 1. - С. 38-41.
100. Полосухин В.В. Альвеолярные макрофаги: структурно-функциональная гетерогенность и хроническое воспаление легких // Успехи совр. биологии,- 1995,Т. 115, вып. 6 С. 740-755.
101. Полякова B.C., Поляков С.А., Соломатова Т.В. Особенности структурной реорганизации легкого при воздействии дестабилизирующих факторов // Морфология. Т.117, №3. - С.97.
102. Правоторов Г.В., Новиков В.Д. Гистофизиология органных макрофагов. -Новосибирск, 1996.
103. Прокопенко А.В. Системный анализ компенсаторно-приспособительных реакций нижних дыхательных путей: Дис. . канд. мед. наук.- Иркутск, 2000,- 238 с.
104. Разина И.Р., Пылаева С.И., Васильчук. Нарушение процесса фагоцитоза альвеолярных макрофагов при термической травме // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1984. - № 5. - С. 542-544.
105. Рахвалова Е.В. Закономерности развития воспалительного процесса при длительном стрессе и ограничении его альтерирующих эффектов: Дис. . канд. мед. наук. Иркутск, 1999. - 210 с.
106. Робу А.И. Взаимодействие эндокринных комплексов при стрессе. Кишинев, 1982,- 208 с.
107. Розова Е.В., Середенко М.М., Меерсон Ф.З. Электронно-микроскопическая характеристика стрессорного легкого // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1989. Т. 58, № 12. - С. 735-738.
108. Рыженков В.Е., Молоковский Д.С., Иоффе Д.В. Гиполипидемическое действие глицина и его производных // Вопросы мед. химии. 1984.- Т. 30, вып. 2,- С. 78-80.
109. Селье Г. Концепция стресса как мы ее представляем в 1976 году // Новое о гормонах и механизмах их действия. Киев: Наукова думка, 1977. - С.27-51.
110. Серов В.В. Пауков B.C. Воспаление: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1995,- 640 с.
111. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань: (Функциональная морфология и общая патология).- М.: Медицина, 1981.- 312 с.
112. Слепушкин В.Д., Лишманов Ю.Б., Золоев Г.К. и др.Современные представления о некоторых нетрадиционных нейроэндокринных механизмах стресса // Успехи физиол. наук. 1985. - Т. 16, № 4. - С. 106-118.
113. Смагин В.Г., Виноградов В.А., Булгаков С.А. и др. Синтетический пептидный препарат даларгин в лечении язвенной болезни // Тер. арх,- 1987,- № 2,- С.44-47.
114. Смагин В.Г., Виноградов В.А., Булгаков С.А. Лиганды опиатных рецепторов. М., 1983,- 157 с.
115. Смирнова В.И., Пулина Н.Н. и др. Возможности использования даларгина в интенсивной терапии критических состояний // Вестник Российской акад. мед. наук. 1994. - №6. - С. 48-51.
116. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы биохимии / Под ред. В.Н. Ореховича,- М.: Медицина, 1977. С. 66-68.
117. Степанова Н.М. Неинвазивные критерии диагностики и прогноза бронхолегочной патологии у новорожденных, находящихся на искусственной вентиляции легких: Дис. . канд. мед. наук.- Иркутск, 2000. 139 с.
118. Степуро И.И. Антиоксидантные свойства витаминов и их комплексов с белками крови // Вопр. мед. химии. 1992. - Т.38. - С. 26-33.
119. Судаков К.В. Новые акценты классической концепции стресса // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1997. - Т.123, № 2. - С. 124-130.
120. Сыромятникова Н.В., Гончарова В.А., Котенко Т.В. и др. Метаболическая активность легких. Л., 1987. - С. 95-114.
121. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир,1989. - 653 с.
122. Тигранян Р.А. Гормонально-метаболический статус организма при экстремальных воздействиях. М.: Наука, 1990,- 286 с.
123. Тимошин С.С., Алексеенко С.А., Штука А.А. Влияние даларгина на репаративную способность гастродуоденальной слизистой оболочки у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Клин, медицина. 1991. - № 3. - С. 75-77.
124. Тимошин С.С., Беретнова Н.И., Швец С.И. Влияние даларгина на П.К. пролиферативные процессы и вертикальную миграцию клеток эпителия роговицы при стрессе // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1990. - Т. 109, № 2,- С. 189191.
125. Титов М.И., Виноградов В.А., Беспалов Ж.Д. Даларгин пептидный препарат с цитопротекторным действием // Бюл. ВКНЦ АМН СССР. - 1982. - Т.8.- С. 72-76.
126. Тнимов М.Х., Семенюк А.В., Воронина Н.П. и др. Влияние низкой температуры на перекисное окисление липидов в легких и активность легочных макрофагов у крыс //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1984. - Т. 138, № 11. - С. 591-593.
127. Тюренков И.Н. Влияние аналогов гамма-аминомасляной кислоты на ГАМК-ергическую систему мозга, участвующую в кардиоваскулярной регуляции // Фрмакология и токсикология. 1986.- №6. - С.31-34.
128. Устюжанинова Н.В., Шишкин Г.С. Размеры и альвеолярная поверхность межальвеолярных перегородок легкого у крыс // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии .- 1975. № 4. - С. 59-62.
129. Физиология функциональных систем: Учеб. пособие / Под ред. акад. РАМН К.В. Судакова Иркутск: Изд-во ун-та, 1997,- 516 с.
130. Фроленко В.И., Исабаева В.А., Захаров Г.А. и др./ Состояние тучных клеток и гемокоагуляции при длительном введении норадреналина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1989. - Т. 108, № 12. - С. 663-666.
131. Харкевич Д.А. Фармакология,- М.: Медицина, 1987,- 560 с.
132. Хмелевский Ю.В., Кахновер Н.Б., Корницкая А.И. О клиническом применении а-токоферола // Врач. дело. 1981 .- № 5,- С. 31-35.
133. Хышиктуев Б.С. Роль нарушений метаболизма липидов в патогенезе и диагностике заболеваний системы органов дыхания (Клиническое исследование): Дис. . докт. мед. наук. Иркутск, 1995,- 254 с.
134. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М.: Медицина, 1984. - 426 с.
135. Шапошникова C.JI. Ультраструктура легкого в сопоставлении с показателями сурфактанта при острой пневмонии в эксперименте // Морфогенез органов и тканей. Тр. Крымского мед. института. - 1987. - Т. 112. - С. 115.
136. Швалев В.Н., Каргина-Терентьева Р.А., Марьян K.JI. и др. Изменения мозгового вещества надпочечников крыс при иммобилизационном стрессе // Арх. анатомии, гистологии, эмбриологии. 1985. - Т.89, № 8. - С. 97-102.
137. Шишканов В.В. Альвеолярный сурфактант у крыс при острой гипоксии и гиперкапнии // Физиологический журнал. 1980. - Т. 26, №5. - С.675-678.
138. Шишканов В.В., Серебровская И.А. Изменение сурфактантной системы легких во время и после длительного голодания // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1980.-Т.139,№6.-С. 678-680.
139. Эверли Дж. С., Розенфельд С. Стресс: Природа и лечение. М., 1985. - 224 с.
140. Эмирбеков Э.З., Львова С.П., Гасангаджиева А.Г. Влияние многократного холодового стресса на интенсивность перекисного окисления липидов и антиоксидантную систему тканей // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1998.Т. 125, №4. - С. 385-388.
141. Эмоциональный стресс: теоретические и клинические аспекты. Прил. к Вестн. Волгоград, мед. акад. / Под ред.К.В. Судакова, В.И. Петрова,- Волгоград, 1997. -Т.53, вып. 3. 5 с.
142. Юрина С.А. Методика импрегнации серебром ретикулярной стромы // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1975,- Т.58. - С.106-108.
143. Яковлев М.Ю., Зубаирова Л.Д., Крупник А.Н. и др. Альвеолярные макрофаги в физиологии и патологии легких // Арх. патологии. 1991. - Т. 53, № 4. - С. 1-8.
144. Яковлев О.А., Пентюк А.А., Истомин В.М. Роль а-токоферола в местной и системной защите легких // 4 конф. Биоантиоксидант, тез. докл. М., 1993. Т. 2,-С.187-188.
145. Ященко Л.В. Цитогистохимическое исследование морфогенеза экспериментального неспецифического воспаления легких // Архив патологии. -1980. №5.-С. 19-25.
146. Afag F. et.al. Cytotoxicity, pro-oxidant effects and antioxidant depletion in rat lung alveolar macrophages exposed to ultrafine titanium dioxide // J.Appl.Toxicol- 1998.-№ 21.-P. 21-23.
147. Albini E., et. al. Activity of aerosoi thiamphenicol glycinate acetylcysteinate in a mouse model of S. pyogenes pneumonia // Alzneimittelforschung. 1999.- Vol. 49, № 7.- P. 631-634.
148. All S., Dlwakar G., Pawa S. Paraquat induces different pulmonary biochemical responses in Wilster rats and Swiss mice// Chem Bloi Interact.- Vol. 125, № 2,- P. 7991.
149. Andrianov G.N., et. al. Opioid peptides as possible neuromodulators of the afferent synaptic transmission in the frog semicircular canal // Neuroscience. 1999.-Vol. 93, № 2.-P. 801-806.
150. Arumugan N., et. al. Acute pulmonary toxicity of acrolein in rats-underlying mechanism // Tjxicjl Lett. 1999.- Vol. 104, № 3,- P. 189-194.
151. Barbaccia M.L., et. al. Stress and neurosteroids in adult and aged rats // Exp. Gerontol. -1998,- Vol. 10, №2,-P. 70-73.
152. Basaki Y., et. al. Anti-angiogenic activities of UFT and its metabolites, GHB and GBL, in the dorsal air sac (DAS) model in mice. // Gan To Kagaku Ryoho. 2000,- Vol. 27, № l.-P. 93-98.
153. Bernard C.E., et. al. Mitigation of nitrofurantion-induced toxicity in the perfused rat lung // Hum Exp Toxicol. 1997,- Vol. 25, № 16,- P. 727-732.
154. Bouhavs R.K., Jarstrand C. Lipid peroxidation of lung surfactant by bacteria. // Lung.-1999,- Vol. 177, № 2,- P. 101-110.
155. Breen E.C. Mechanical strain increases type I collagen expression in pulmonary fibroblasts in vitro. // J Appi Physiol. 2000. Vol. 88, № 1. - P. 203-209.
156. Broug Holub E., et. al. Effects of stress on alveolar macrophages: a role for the sympathetic nervous system // Am J Respir Cell Moll Biol.- 1998,- Vol. 30, № 15,- P. 165-167.
157. Cannon J. G., et al. Hormonal influences on stress- induced- neutrophil mobilization in health and chronic fatigue syndrome // J. Clin. Immunol. 1998. - Jul, Abstract available.
158. Card J.W., et. al. Effect of dietary vitamin E supplementation on pulmonary morphology and collagen deposition in amiodarone- and venicle-treated hamsters // Toxicology. -1999.- Vol. 133, № 23,- P. 75-84.
159. Carlisle D.L., et. al. Apoptosis and P53 induction in human lung fibroblasts exposed to chromium (Vi): effect of ascorbate and tocopherol // Toxicol Sci.-1998.- Vol. 55, № 1,-P. 60-68.
160. Castelli MP., et. al. Distribution of GABA(B) receptor mRNAs in the rat brain and peripheral organs. // Biull Eksp Biol Med.- 1999. Vol. 64, № 15.- P. 1321-1328.
161. Chan D.K., Lim M.S., et. al. Vitamin E status of infants at birth // J Perinat Med.-1999.-Vol. 27, № 5,- P. 395-398.
162. Cheng W.H., Valentine B.A., Lei X.G. High levels of dietary vitamin E do not replace cellular glutathione peroxidase in protecting mice from acute oxidative stress // J Nur. -1999.-Vol. 129, № 11.-P. 1951-1957.
163. Cheng W.H., Valentin B.A., Lei X.G. High levels of dietary vitamin E do not replace cellular glutathione peroxidase in protecting mice from acute oxidative stress // J Nutr. -1999. -Vol. 129, № 11. P.1951-1957.
164. Chojkier M., Houglum K., Lee K.S., Buck V. Long- and short- term D-alpha-tokopferol supplementation inhibits liver collagen aiphal (I) gene expression // Am. J. Physiol. 1998. - Vol. 275, № 6. - P. 1480-1485.
165. Coquette A., Vray В., Vanderpas J. Role of vitamine E in the protection of the resident macrophage membrane against oxidative damage // Arch. Int. Physiol. Biochim. 1986. - Vol. 94, №. 5. - P. 929 - 934.
166. Docke W.D., Volk H.D., von Baehr R. Beziehungen zwischen Immunsystem und Hitzeschckproteinen. //Allerg. Immunol. (Leipz.). 1990. - Vol. 36, №.4. - P. 209 -223.
167. Dolhnikoff M., Mauad Т., Ludwig M.S. Extracellular matrix and oscillatory of rat lung parenchyma in bleomycin-induced fibrosis.// Am J Respir Crit Care Med.- 1999 -Vol. 160, №5, P. 1750-1757.
168. Drago L., et. al. Serum and lung levels of thiamphenicol after administration of its glysinate N-acetylcysteinate ester in experimentally intected guinea pigs. // Int J Antimicrob Agents. 2000,- Vol. 13, № 4. - P. 301-303.
169. Engelhart K., et.al. Short-term parenteral application of alpha-tocopherol leads to icreased concentration in plasma and tissues of the rat // Free Radic Res.- 1998. Vol. 29, №5.- P. 421-426.
170. Fagg G.E., Foster A.C. Amino acid neurotransmitters and their pathways in the mammalian central nervous system // Neurosci. 1983. - Vol. 9, № 4. - P.701-719.174.175.176.177.178.179.180.181.182.183.184,185,186,187,188189190191
171. Fort Patrice, Luppi Pierre-Herve, Jouvet Michel. Glycine immunoreactive neurons in the cat brain stem reticular formation // Neuroreport.- 1993. - Vol. 4, № 9. - P. 11231126.
172. Fournier Т., et.al. Inducible expression and regulation of the alpha 1-acid glycoprotein gene by alveolar macrophages: prostaglandin E2 and cyclic AMP act as new positive stimuli // J Immunol.- 1999.- Vol. 163, № 5,- P. 2883-2890.
173. Gefen A., Elad D., Shiner R.J. Analysis of stress distribution in the alveolar septa of normal and simulated emphysematic lungs // J Biomech.- 1999,- Vol. 32, № 9.- P. 891897.
174. Gutteridge J.M., Quinlan G.J., Yamamoto Y. Hypothesis: are fatty acid patterns characteristic of essential fatty acid deficiency indicative of jxidative stress? // Free Radic Res. 1998. - Vol. 28, № 2. - P. 109-114.
175. Hartung H.P., Wolters K., Toyka K.V. Substance P: binding propepties and studies on cellularresponses in guinea pig macrophages // Endocrinol. 1986. - Vol. 136, № 10. -P. 3856- 3863.
176. Hauger R.L., Millan M.A., Lorang M., et al. Corticotropinreleasing factor receptors and pituitary adrenal responses during immobilization stress. // Endocrinol. 1988. - V. 123 -№. 1. - P. 396-405.
177. Hosomi A., et. al. Localization of alpha-tocopherol transfer protein in rat brain. // Neurosci Lett. 1998. - Vol. 256, № 3,- P. 159-162.
178. Konukoglu D., lynem H., Ziylan E. Antioxidant status in experimental peritonitis: effects of alpha tocopherol and taurolin //Pharmacol. Res. 1999. - Vol. 39, № 3. - P. 247-251.
179. Lebedev A., Levitsky D., Loginov G., Smirnov J. The effect of primary products of lipid peroxidation on the transmembrane trasport of calcium ions // J. Mol. Cell. Cardiol. -1982. Vol. 14, № 3. - P. 99-103.
180. Lim B.O., et. al. The antioxidative effect of ganhuangenin against lipid peroxidation // Phytother Res. 1999. - Vol. 13, № 6. - P. 479-483.
181. Lindley SE., et. al. Strain differences in mesotelencephalic dopaminergic neuronal regulation between Fischer 344 and Lewis rats // Brain Res.- 1999,- Vol. 832, № 1-2. -P. 152-158.
182. Lismanov YuB, et. al. Ligands for opioid and sigma-receptor improve cardiac electrical stability in rat models of postinfarction cardiosclerosis and stress // Life Sci 1999. -Vol. 65, № 1.-P.L13-17.
183. Lorens S.A., Hata N., Handa R.J., et al. Neurochemical, endocrine and immunological responses to stress in young and old Fischer 344 male rats // Neurobiol. Aging. 1990. -Vol. 11, №2. -P. 139-150.
184. Macnee W., Rahman I. Oxidants and antioxidants as therapeutic targets in chronic obstructive pulmonary disease // Am J Respir Crit Care Med.- 1999. Vol. 160, № 5.- P. 558-565.
185. Meehan W.J., et. al. Hydrogen peroxide induces oxidative DNA damage in rat type II pulmonary epithelial cells // Environ Mol Mutagen. 1999. - Vol. 33, № .- P. 273-278.
186. Morcillo E.J., Estrela J., Cortijo J. Oxidative stress and pulmonary inflammation: pharmacological intervention with antioxidants // Parmacol Res.- 1999. Vol. 40, № 5,-P. 393-404.
187. Nakamura Т., et. al. Mechanical strain and dexamethasone selectively increase surfactant protein С and Tropoelastin gene expression // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol.-2000. Vol. 278, № 5, P. L974-980.
188. Navarro J.F., et. al. Tiapride-induced catalepsy is potentiated by gamma-hydroxybutyric acid administration // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. -1998.- Vol. 22, № 5,- P. 835-844.
189. Novak Jankovic V., et.al. Effect of epidural and intravenous clonidine on the neuroendocrine and immune stress repronse in patients undergoing lung surgery // Eur J Anaesthesiol. 2000. - Vol. 17, №1,- P. 50-56.
190. Olubadewo J.O., Wingard M.A., Washington В., et al. Влияние стресса на содержание липопротеинов и катехоламинов у крыс. The effect of stress on lipoproteins and cateholamines in rats // Cell And Mol Biol. 1994. - 40, № 8,- P. 12011206.
191. Otterbem L.E., et. al. Pulmonary apoptosis in aged and oxygen-tolerant rats exposed to hyperoxia // Am J Physiol.- 1998,- Vol. 275, № 1.- P. L14-20.
192. Pencheva N., et. al. Activity profiles of dalargin and its analogues in mu-, delta- and kappa-opioid receptor selective bioassays // Br J Pharmacol.- 1999,- Vol. 128, № 3. P. 569-576.
193. Raisz Lawrence G. Effect of corticosteroids on calcium metabolism // Horm. and Kidney. Proc. 6 Kanematsu Conf. Kidney. Sydney. Basel, e. a., 1980. - P. 212-219.
194. Reddy K.V., et. al. Pulmonary lipid peroxidation and antioxidant defenses during exhaustive pfysical exercise: the role of vitamin E and selenium // Nutrition.- 1998. Vol. 14, №5, P. 448-451.
195. Rizza R.A., Haynond M.W., Wiles J.M. et al. Effect of alpha-adrenergic stimulation and its blockade on glucose turnover in man // Amer J Physiol. 1980. - Vol. 238, № 5. - P. E467-E472.
196. Robbins S., Angell M., Kumar V. Basic Pathology. Philadelphia. - 1981,- P.642.
197. Saba Т., Dillon В., Lanser M. Fibronectin and phagocytes host defense: relationship to nutritional support // J Parenter Enter Nutr 1983. - Vol. 7. - P. 62-68.211.212.213.214.215.216.217.218.219.220,221222.223224225226227228229230
198. Sahnoun Z., Jamoissi K., Zeghal K.M. Free radicals and antioxidants: physiology, human pathology and therapeutic aspects // Therapy. 1998. - Vol. 53, № 4 - P. 315339.
199. Salerno FG., Pare P., Ludwig M.S. A comparative study of elastic properties of rat and guinea pig parenchymal strips // Am J Respir Crit Med.- 1998 Vol. 157, № 3. - P. 846852.
200. Schroeder U., et. al. Nanoparticle technology for delivery of drugs the blood-brain barrier//J Pharm Sci.- 1998.-Vol. 87, № 11.-P. 1305-1307.
201. Schroeder U., Schroeder H., Sabel B.A. Body distribution of 3H-labellet dalargin bound to poly(butyl cyanoacrylate) nanoparticles after i. v. injections to mice // Life Sci.-2000,- Vol. 66, № 6,- P. 495-502.
202. Suntres Z. E., Shek P. N. Prophylaxis againsi lipopolysaccharide-induced acute lung injury by a-tocopherol liposomes // Crit Care Med.- 1998. Vol. 154, № 26. - P. 723729.
203. Tarakanov I. A., Tikhomirova L.N., Safonov V.A. Sensitivity of the respiratory system to lung mechanoreceptor impulses during GABAergic system activation. // Biull Eksp Biol Med.- 1999. Vol. 127, № 3. - P. 265-269.
204. Vivekananda J., et. al. Hepatocyte growth factor is elevated in chronic lung injury and inhibits surfactant metabolism // Am J Physiol Lung Cell Moi Physiol.- 2000,- Vol. 286, № 276,-P. 382-392.
205. West J.В., et. al. Stress-induced injury of pulmonary capillaries // Proc. Assoc Am Physicians. 1998. -№ 11. - P. 12-14.
206. Zang P., et. al. Critical role of GSH in silica-induced oxidative stress, cytotoxicity and genotoxicity in alveolar macrophages // Am J Physiol.- 1999,- № 20.- P. 23-30.