Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Сравнительный анализ возможностей постоянных электрокардиостимуляторов
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Автореферат диссертации по медицине на тему Сравнительный анализ возможностей постоянных электрокардиостимуляторов
На правах рукописи
ЗЕНИН Сергей Анатольевич
;)
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ПОСТОЯННЫХ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ
14.00.06 - кардиология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук
Томск 2005
Работа выполнена в ГУ научно-исследовательском институте кардиологии Томского научного центра СО РАМН, Новосибирском областном клиническом кардиологическом диспансере
Научный консультант:
доктор медицинских наук, профессор Попов Сергей Валентинович
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Гарганеева Алла Анатольевна доктор медицинских наук, профессор Ардашев Андрей Вячеславович доктор медицинских наук, профессор Шульман Владимир Абрамович
Ведущее учреждение:
Научно-исследовательский институт кардиологии МЗ и CP РФ (г. Санкт-Петербург)
Защита диссертации состоится «_»_2005 г. в_часов
на заседании диссертационного Совета Д 001.036.01 при ГУ НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН по адресу: 634012, г. Томск, ул. Киевская, 111.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН.
Автореферат разослан «_»_ 2005 г.
Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор
И.Н. Ворожцова
/зггг
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Развитие современной кардиологии немыслимо без существующих в настоящее время интервенционных методов, одним из которых является имплантация постоянных ритмоводителей сердца. Ежегодно отмечается рост числа больных с постоянными электрокардио-стимуляторами, неуклонное нарастание степени сложности стимулирующих систем, в связи с чем врачи сталкиваются с необходимостью индивидуальной оптимизации параметров кардиостимуляции у каждого пациента с целью продления продолжительности жизни больных и срока службы ЭКС, снижения выхода на инвалидность и возвращения пациентов к активной профессиональной деятельности.
Проблема наблюдения за пациентами с постоянными водителями ритма сердца делится на ряд этапов: интраоперационный контроль за функционированием электродов и ЭКС и первоначальный подбор режима стимуляции, ближайший послеоперационный период (до выписки из стационара) и дальнейшее наблюдение. Каждый из этих этапов (вплоть до замены стимулятора) имеет неоспоримую важность для пациента; специализированный врачебный контроль позволяет сохранить на оптимальных значениях параметры гемодинамики в меняющихся клинических условиях, предотвратить осложнения и поддержать активную жизнедеятельность.
Исторически, первое применение кардиостимулятора датируется 1932 годом, когда доктор Albert Hyman разработал первый искусственный водитель ритма. Аппарат позволял наносить электрические стимулы при остановке сердца. Несмотря на свое несовершенство, аппарат спас не один десяток жизней. Идея Hyman подтвердила свою необходимость и явилась краеугольным камнем в развитии кардиостимуляции.
Эра современных искусственных ритмоводителей начинается с разработки Paul Zoll (1952) наружного пейсмейкера. В 1958 г. Seymour Furman и J.B. Schwedel впервые провели в сердце эндокардиальный электрод для стимуляции. В это же время Rune Elmvist и A. Senning разработали полностью имплантируемую систему кардиостимуляции. За период около 45 лет кардиостимуляция значимо прогрессировала. В настоящее время имплантации осуществляются в рентген-операционной, оснащенной сложным оборудованием, силами врача-электрофизиолога, не прибегая к помощи хирурга; постоянно совершенствуются стимулирующие системы и неуклонно растет круг показаний к имплантации постоянного кардиостимулятора; расширяется число пациентов, состояние которых может быть значительно улучшено после данной операции. К таким трддщщонным показаниям как
«»ос нлциона.\7' '
БИБЛИОТЕКА , 3
I Ii •*
атриовентрикулярные блокады и синдром слабости синусового узла добавляются пациенты с гипертрофическими и дилатационными кардиопатиями, рядом тахиаритмий, бифасцикулярными блокадами, гиперчувствительностью каротидного синуса, нейрокардиальными синкопами.
Имплантируя постоянные кардиостимуляторы, постоянно приходится решать следующие вопросы:
- принесет ли конкретному пациенту пользу кардиостимулятор, какой тип пейсмейкера обеспечит максимальные преимущества, какие должны быть выбраны электроды и в какие области сердца позиционированы;
- как обеспечить многолетнюю надежность и эффективность функционирования стимулирующей системы в меняющихся клинических условиях.
Ответы на эти вопросы определяют лечебную тактику в каждом конкретном случае, а профессионализм их решения - судьбу пациента. Во многих случаях имплантация постоянного стимулятора является лишь одним из аспектов лечения и может сочетаться с медикаментозной терапией, радиочастотной аблацией, вмешательством на коронарных сосудах и др., что требует учета данных особенностей в наблюдении за пациентом и определении параметров работы ЭКС. Важность последующего наблюдения не может быть переоценена, так как оптимальную пользу имплантированное устройство приносит, когда подстраивается под меняющиеся клинические условия.
Данная работа посвящена сравнительному анализу преимуществ и недостатков стимулирующих систем, оценке возможности прогнозировать нарушения в системах кардиостимуляции и оптимизации работы ЭКС при динамическом наблюдении.
Цель исследования:
Определить преимущества различных режимов функционирования стимулирующих систем в зависимости от клинического статуса пациента, разработать новые методы наблюдения за пациентами с постоянными ритмоводителями.
Задачи:
1. Проанализировать различные способы обследования пациентов при определении показаний к имплантации постоянного пейсмейкера и выбору типа стимулирующей системы.
2. Оценить интраоперационные параметры функционирования систем постоянной кардиостимуляции и сравнить характеристики их работы при разнообразной патологии с применением различных ЭКС и электродов.
3. Проанализировать закономерности функционирования стимулирующих систем в раннем послеоперационном периоде после имплантации и определить оптимальные параметры программирования.
4. Изучить особенности долговременного функционирования систем постоянной кардиостимуляции при многолетнем наблюдении, определить возможности адаптации ЭКС к меняющимся клиническим условиям и оптимальные способы разрешения возникающих проблем.
5. Определить особенности влияния однокамерных, двухкамерных и бивентрикулярных систем кардиостимуляции на гемодинамические параметры пациентов и сформулировать подходы к программированию ЭКС у больных с различными нарушениями ритма и проводимости.
6. Определить возможности профилактики суправентрикулярных тахиаритмий при помощи современных методов постоянной кардиостимуляции, таких как «оуегс1пуе»-стимуляция, реакция на экстрасистолы, постнагрузочный ответ, сглаживание ритма и другие.
7. Определить влияние местоположения предсердного электрода на течение суправентрикулярных тахиаритмий.
8. Оценить возможности кардиостимуляции в лечении нейрогенных сердечно-сосудистых синкопальных состояний.
9. Определить, какие параметры ЭКС требуют коррекции у пациентов, получающих антиаритмическую терапию.
Научная новизна
Впервые показаны возможности различных типов стимулирующих систем в предотвращении сопутствующих суправентрикулярных тахиаритмий при использовании антибрадикардитической стимуляции, современных антитахикардитических алгоритмов, зависимость антиаритмической эффективности ЭКС от места имплантации предсердного электрода. Впервые показана и обоснована необходимость коррекции программы кардиостимулятора (параметров энергии стимула, чувствительности и временных интервалов) в зависимости от результатов предоперационного обследования, интраоперационных измерений, данных динамического наблюдения. Впервые определены особенности программирования ЭКС в зависимости от проводимой антиаритмической терапии, степени сердечной недостаточности.
Практическая значимость
Разработаны и обоснованы методики индивидуального выбора адекватного режима кардиостимуляции в зависимости от типа нарушений проводимости, выраженности сердечной недостаточности, наличия сопутствующих суправентрикулярных тахиаритмий с учетом их влияния на гемодинамику и профиль ритма пациентов. Использование предлагаемых способов динамического контроля за пациентами с
имплантированными ЭКС, рациональное их сочетание с методами радиочастотной аблации и медикаментозной антиаритмической терапией позволяет продлевать срок службы приборов, сократить затраты в связи с временной и стойкой потерей трудоспособности, выходом на инвалидность.
Положения, выносимые на защиту
Подход к выбору стимулирующей системы у каждого конкретного пациента должен быть сугубо персонализирован.
Превентивные алгоритмы имплантируемых кардиостимуляторов снижают частоту и продолжительность предсердных аритмий до 25% в индивидуально отобранных группах пациентов, в то время как стимуляция ушка правого предсердия имеет антитахикардитическую эффективность лишь у пациентов со значимой синусовой брадикардией.
Ресинхронизация предсердий максимально эффективна в предотвращении пароксизмов суправентрикулярных тахиаритмий у пациентов с замедлением внутрипредсердного и межпредсердного проведения.
Имеющиеся в кардиостимуляторах функции мониторирования ритма, счетчики событий, алгоритмы контроля эффективности стимуляции и детекции позволяют корректировать тактику медикаментозной терапии.
Постоянная кардиостимуляция является ведущим методом в лечении кардиоингибиторного типа сердечно-сосудистых обмороков, устраняя симптомы и восстанавливая работоспособность пациентов.
Внедрение в практику
Результаты исследования внедрены в практическую деятельность клиник ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск), Новосибирского областного клинического кардиологического диспансера, Дорожной клинической больницы №1 на станции Новосибирск-Главный (Новосибирск), ГУ НИИ патологии кровообращения им. Академика E.H. Мешалкина МЗ РФ (Новосибирск).
Апробация работы
Основные положения диссертации были представлены на Первом конгрессе Европейского общества по аритмиям (Марсель, 2005), европейском конгрессе «Europace» (Будапешт, 2005, Ницца, 2003), международном конгрессе «Кардиостим» (Санкт-Петербург, 2004, 2002; Париж, 2004; Берлин, 2003), Всероссийском съезде кардиохирургов (Москва, 2004, 2003), Первом всероссийском съезде аритмологов (Москва, 2005), новосибирских областных конференциях кардиологов (2002, 2003, 2004), новосибирских городских врачебных конференциях (2002, 2003), конференции по лечению нарушений ритма сердца (Томск, 2002, 2003), научных чтениях, посвященных памяти академика E.H. Мешалкина (Новосибирск, 2003), заседании
Новосибирского общества врачей функциональной диагностики (2003), на заседании научно-экспертного совета при диссертационном совете Д 001.036.01 ГУ НИИ кардиологии томского научного центра СО РАМН (протокол №212) от 22.06.05. По материалам диссертации опубликованы 4 статьи в журналах «Progress in biomédical research» (Берлин), «Вестник аритмологии», «Тихоокеанский медицинский журнал» и монография.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 231 страницах машинописи, состоит из введения, обзора литературы, материала и методов, четырех глав собственных результатов с обсуждением, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 238 работ отечественных и зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 35 таблицами и 38 рисунками.
Диссертация выполнялась на базе Областного центра хирургической и интервенционной аритмологии Новосибирского областного клинического кардиологического диспансера и отделения нарушений ритма сердца ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН.
Материалы и методы
В исследование включены 729 пациентов, имевших показания к имплантации постоянных ритмоводителей в соответствии с существующими рекомендациями ACC/AHA/NASPE 2003 г. I и IIa класса. Имплантировано 243 пейсмейкера в желудочковом варианте (VVI/R), 201 прибор в предсердном варианте (AAI/R), 273 в двухкамерном варианте (DDD/R), в том числе 11 с антитахикардитическими алгоритмами (DDDRP), и 12 бивентрикулярных ЭКС. Использованы имплантируемые аппараты интрадьюсеры и эндокардиальные электроды различных модификаций производства фирм «Medtronic», «Biotronik», «Vitatron», ЗАО «Кардиоэлектроника», «Техинвестмед», JIMT, «Элестим-кардио». Всего имплантировано 1002 эндокардиальных электрода, в том числе 275 монополярных желудочковых электродов пассивной фиксации, 228 биполярных желудочковых электродов пассивной фиксации, 197 монополярных предсердных электродов пассивной фиксации, 226 биполярных предсердных электродов пассивной фиксации и 64 биполярных электрода активной фиксации.
Также обследована группа пациентов из 225 человек с синкопальными состояниями неясного генеза после исключения неврологической или иной неаритмической причины синкоп. Контрольную группу при исследовании нейрогенных сердечнососудистых обмороков составили 27 здоровых лиц (призывники, обследованные по направлению военкомата). Также для изучения
факторов риска рецидивирования и сохранения фибрилляции предсердий обследована группа пациентов из 190 человек, не имевших показаний к имплантации постоянного ЭКС.
В исследование не включались пациенты:
• с врожденными пороками сердца;
• злоупотребляющие алкоголем;
• с гипер- или гипотиреозом;
• с инфекционным эндокардитом, острым перикардитом или миокардитом;
• с наличием хронической сердечной недостаточности IV стадии (NYHA);
• с декомпенсированным сахарным диабетом;
• с нестабильной стенокардией;
• перенесшие инфаркт миокарда в течение двух месяцев до включения в исследование;
• беременные или кормящие грудью;
• с наличием в анамнезе стойких пароксизмов желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков, случаев реанимации по поводу остановки сердца;
• с врожденным или приобретенным синдромом удлиненного интервала QT.
Диагноз основного заболевания устанавливался на основании общепринятых клинико-диагностических критериев, в том числе по данным рентгенографии органов грудной клетки, велоэргометрии, тредмил-теста, теста 6-минутной ходьбы, эхокардиографии, допплер-эхокардиографии, радиовентрикулографии и сцинтиграфии миокарда, суточного мониторирования электрокардиограммы по Холтеру, амбулаторной регистрации фрагментов ЭКГ самим пациентом на дому, коронаровентрикулографии, исследования уровня гормонов щитовидной железы.
Ишемической болезнью сердца страдали 204 пациента, у 72 диагностирован постинфарктный кардиосклероз, у 38 ревматические пороки сердца, у 131 - миокардитический кардиосклероз, у 17— дилатационная кардиомиопатия, у 213 - гипертоническая болезнь, у 54 -идиопатическое нарушение ритма сердца.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) ФК I (NYHA) имелась у 294 больных, II - у 257, III - у 178 человек. Пароксизмальную и персистирующую форму ФП имели в анамнезе 363 (49%) пациента, при этом периодичность пароксизмов варьировалась от одного раза в месяц до ежедневных.
Распределение количества больных, подвергшихся имплантации различных стимулирующих систем, в зависимости от основного 8
заболевания, стадии недостаточности кровообращения, размеров полостей сердца по данным ЭхоКГ и наличия сопутствующей ФП представлено в таблице 1.
Таблица 1
Клиническая характеристика больных
ИБС пике АГ МКС Ревматизм дкмп ИНРС Всего (среднее)
Количество нацистов 204 72 213 131 38 17 54 729
Мужчины Ю-? 17 103 72 18 10 19 366
Женщины 97 35 по 59 20 7 35 363
Bcrtpacr 6?+7 68+9 54+6 49+5 58£7 43+7 28+9 54+8
NYHA 1ф к. 51 14 97 85 2 - 45 294
NYHA П фк 104 15 82 27 17 3 9 257
NYHA ИТ ф-К. 49 41 34 19 19 14 - 178
ЛП, мм 43+5 48+4 44+5 43+6 53±7 56+8 41+5 47+8
КДР, мм 57+4 59+5 56+3 56+3 60+5 69±4 53+2 59+5
КС'!', мм 38+3 39+3 37+2 37+3 40+4 48+4 35+2 39+4
ФВ, % 45±8 41+7 48+6 47+7 43+9 37+9 49+9 44+8
Наличие ФП 81 35 124 85 21 9 8 363
Клиническое обследование больных включало: физикальные методы (анамнез, осмотр, перкуссию, аускультацию и другие), измерение артериального давления (АД) стоя и сидя; определение частоты сердечных сокращений (ЧСС) стоя и сидя. Всем больным записывали ЭКГ на аппарате «Schiller AT-10» (Германия).
Велоэргометрия проводилась на аппарате «Siemens Megakart» для определения толерантности к физической нагрузке. Исследование осуществляли по стандартной методике с применением ступенчато возрастающей нагрузки. Педалирование начинали с 25 Вт и увеличивали до достижения субмаксимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) или, в случаях с имплантированным ЭКС, до отказа больного от
дальнейшей нагрузки в связи с усталостью или загрудинными болями. Артериальное давление измеряли на каждой ступени проведения теста. Ряду пациентов нагрузочное тестирование выполнялось посредством тредмил-теста с использованием стандартного протокола.
ЭхоКГ выполнялась на аппарате «ACUSON ASPEN» и «Aloka SSD-2000» с регистрацией на «VCR SONY» для покадрового просмотра изображения. Исследования проводились из стандартных ЭхоКГ-позиций с определением конечного диастолического объема левого желудочка, максимальной и интегральной скорости допплеровского спектра трансаортального кровотока и площади поперечного сечения устья аорты. Фракцию выброса (ФВ) рассчитывали как отношение конечного систолического объема к конечному диастолическому объему и выражали в процентах. При отсутствии митральной недостаточности ударный объем определяли как произведение площади поперечного сечения устья аорты и интеграла трансаортального кровотока. Кроме этого, всем больным определяли саггитальный диаметр левого предсердия, а также размеры левого и правого предсердий из четырехкамерной позиции. Оценивали функции митрального и трикуспидального клапанов.
Для оптимизации АВ-задержки исследовалась допплеровская картина трансмитрального кровотока на уровне краев митральных створок в 4-камерной позиции. Параллельно регистрировалась ЭКГ во II стандартном отведении. У пациентов с преобладанием в предсердиях спонтанного синусового ритма программировалась АВ-задержка, запускаемая Р-волной (sensed AV), у пациентов с преобладанием предсердной стимуляции программировалась АВ-задержка, запускаемая предсердным стимулом (paced AV). Определение оптимальной АВ-задержки осуществлялось посредством визуальной оценки оптимального соотношения пиков Е и А, а также по формуле Риттера. Для этого программировалась короткая АВ-задержка (50 мс) и производилось измерение QA-интервала (от начала Q-волны на ЭКГ до конца A-волны по доплеровскому изображению). Затем программировалась длинная АВ задержка (200 мс) и также проводилось измерение QA-интервала. Расчет оптимальной задержки производился следующим образом: AVopt = AVshort + [(AVIong + QAIong) - (AVshort + QAshort)].
Оптимизация межжелудочковой задержки бивентрикулярных стимулирующих систем производилась на основе интеграла скорость/ время, производной ударного объема сердца. Исходно определялась оптимальная АВ-задержка между предсердием и левым желудочком. Проводился ЭКГ-контроль для исключения анодной стимуляции. Интеграл скорость/время измерялся в 4-камерной проекции по длинной оси, на уровне аортального клапана, на полсантиметра апикальнее створок. Пациент отдыхал 10 минут. Использовался импульсный режим
цветной допплерографии, развертка 100 мм/с (разрешение 2 мс). Профиль аортального кровотока изучался на каждой V-V-задержке не менее 30 с и определялся средний показатель из трех измерений. Измерения проводились при задержке дыхания для исключения погрешности.
В Лаборатории радионуклидных методов исследования проводили равновесную радионуклидную вентрикулографию на гамма-камере «Omega 500» (ФРГ-США) с 99 шТс. Также радионуклидная вентрикулография выполнялась в лаборатории радиоизотопной диагностики ГУ «Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения им. Академика E.H. Мешалкина МЗ РФ» на гамма-камере «DIGIRAD 2020». Обработку сцинтиграфических исследований осуществляли по программе, представленной фирмами-изготовителями специализированных компьютеров.
До начала лечения проводилось суточное мониторирование ЭКГ на аппарате «Medilog Holten) фирмы «Oxford Instruments Medica!» (США), «Siemens» (Швеция), «ДК-01» («СЭМ», Новосибирск). На фоне лечения холтеровское мониторирование повторяли на 5-7 сутки для выявления эффективности препарата и /или его проаритмического действия. Кроме того, пациентам проводили лабораторное исследование, включающее определение липидного спектра, уровня глюкозы в крови, тиреоидных гормонов, а при необходимости их консультировал эндокринолог и/или невролог.
В случае наличия у пациента симптоматики, предположительно связанной с преходящими нарушениями ритма и проводимости, которые не удалось зарегистрировать при помощи ЭКГ, стресс-тестов, ХМ ЭКГ, осуществлялась запись фрагментов ЭКГ самим пациентом на дому. При этом использовался прибор «ДИМ-01» («СЭМ», Новосибирск). Индивидуальный монитор находился на дому у пациента и в случае ухудшения самочувствия больной самостоятельно накладывал электроды в стандартные позиции и регистрировал фрагменты ЭКГ. Передача осуществлялась либо в автоматическом режиме по модему на компьютер врача-кардиолога, либо с помощью магнитной дискеты с последующим анализом.
Перед проведением ЧПЭФИ отменялись все препараты, обладающие антиаритмическими свойствами, за 5 периодов полувыведения. Кордарон отменялся за 24 дня до проведения процедуры. Больные со стенокардией и стойкой артериальной гипертензией продолжали прием нитратов и гипотензивных препаратов.
Для проведения стимуляции предсердий применялся биполярный электрод «ПЭДСП-2» (Украина). Предпочтительным считали такое положение электрода, когда с одного из его полюсов регистрировался предсердный потенциал «А» максимальной величины. ЧПЭФИ
И
it
if
проводили на аппаратно-программном комплексе «Элкарт-ЧПС» (МПК «Электропульс», Томск). Методика исследования заключалась в последовательном проведении учащающей и программированной стимуляции. Анализировались следующие электрофизиологические параметры: интервалы A-A, R-R, ЭРП предсердий и АВ-соединения, точка Венкебаха, время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ), корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ), зоны уязвимости и тахикардии. Учащающую стимуляцию начинали с частоты, превышающей спонтанную на 10%. Затем частоту стимуляции дискретно увеличивали на 10 импульсов в 1 минуту до достижения периодики Самойлова-Венкебаха, но не более 200-220 импульсов в минуту ввиду опасности развития желудочковой тахикардии. Программированную стимуляцию проводили по следующей методике: базовую частоту стимуляции устанавливали 100 импульсов в 1 минуту, а каждый девятый стимул проводили с задержкой. Стимуляцию начинали с задержки тестирующего стимула 400 мс, а затем дискретно уменьшали ее на 10 мс до достижения ЭРП АВ-соединения. За ЭРП АВ-соединения принимали интервал между последним (восьмым) электрическим стимулом базового ритма и преждевременным (девятым) экстрастимулом, наносимым на предсердия, в ответ на который не возникала волна деполяризации желудочков. Вентрикуло-атриальное проведение оценивалось у пациентов с желудочковыми постоянными ЭКС путем измерения расстояния в миллисекундах от желудочкового стимула имплантированного ЭКС до предсердного потенциала, регистрируемого чреспищеводным электродом.
Для определения оптимальной позиции электрода постоянного однокамерного ЭКС ряду пациентов производилась проба на гиперчувствительность каротидного синуса на фоне чреспищеводной электростимуляции предсердий 80-100 в 1 мин. с целью исключения рефлекторных влияний на атриовентрикулярное проведение. Также чреспищеводная регистрация предсердной электрограммы использовалась в некоторых случаях для дифференциальной диагностики миопотенцильной активности и предсердной эктопической активности у пациентов с постоянными двухкамерными ЭКС.
Тест с пассивным ортостазом по стандартной методике R. Sutton (1986). Методика проведения пробы: с целью адаптации сердечно-сосудистой системы пациент находится в горизонтальном положении в течение 15 минут, после чего ему измеряется АД и ЧСС, затем под непрерывным мониторным контролем трех отведений электрокардиограммы и АД пациенту придается наклонное положение под углом 60° к горизонтальной плоскости на период до 45 минут. В случае отрицательного результата, с целью повышения чувствительности метода, тест повторялся на фоне приема 400 мкг 12
нитроглицерина сублингвально.
Различалось три варианта патологического ответа на ортостатическую нагрузку:
1 -й тип - кардиоингибиторный:
- симптомная брадикардия <40 в I мин., длящаяся свыше 10 секунд;
- асистолические паузы >3000 мс.
2-й тип - вазодепрессорный:
- симптомное снижение АД.ист<80 мм рт. ст.
3-й тип - смешанный.
К патологическому ответу на пассивный ортостаз также относили случаи хронотропной недостаточности - прирост ЧСС по сравнению с исходной менее 10%.
Методика выявления гиперчувствительности каротидного синуса заключалась в 5-10 секундном надавливании в положении лежа на область пульсации общей сонной артерии примерно на 5 см ниже угла нижней челюсти поочередно с обеих сторон с интервалом в 1-2 минуты при непрерывном мониторном контроле многоканальной ЭКГ и АД с целью выявления патологической брадикардии. Позитивной считалась проба при выявлении асистолии более 3 с или снижении АД на 50 мм рт. ст. и более. При этом по ЭКГ оценивались стабильность синусового ритма и состояние атриовентрикулярного проведения.
Интраоперационные измерения электрических параметров имплантируемых электродов производились при помощи интраоперационного анализатора «PSA» (Pacing System Analyzer, «Medico» Италия), принтера с инфракрасной связью «Hewlett Packard» и электрофизиологического комплекса «Элкарт» (Томск, Россия). Программирование и опрос пейсмейкеров осуществлялись при помощи программаторов компаний-производителей ЭКС: «JIMT» (Москва), «Кардиоэлектроника» (Москва), «Техинвестмед» (Ижевск), «Medtronic» (США), «Biotronik» (Германия), «Vitatron» (Нидерланды), «St. Jude Medical» (США). Полученные результаты сохранялись и распечатывались при помощи встроенных в программаюры принтеров, а в случае использования отечественных ЭКС - при помощи комплексов «Элкарт» и «Кармон». Спектр производимых измерений и настроек варьировал в зависимости от клинической ситуации и типа стимулирующей системы и подробно рассматривается в основной части работы.
Статистическая обработка результатов проведена на персональном IBM - совместимом компьютере с использованием пакета программ «STAT1STICA FOR WINDOWS» фирмы «StatSoft Inc.» версии 4.3. в соответствии с правилами вариационной статистики. Все данные представлены как М±т, статистически значимыми считали различия при р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Этапы наблюдения за пациентами с постоянными ЭКС, проблемы и решения
Диагностика преходящих нарушений ритма и проводимости, а также их связь с клиническими симптомами заболевания зачастую представляет значительные трудности. Нами выполнялось изучение диагностической ценности самостоятельной регистрации пациентом ЭКГ на дому с последующей ее передачей специалистам для анализа. Обследованы 152 пациента аритмологического отделения с жалобами на перебои в работе сердца, синкопальными и пресинкопальными состояниями, у которых в течение года удалось зафиксировать тахи- и/или брадиаритмии. При рутинном ЭКГ-исследовании нарушения ритма у данной группы больных отсутствовали. Для выявления нарушений ритма применялись: велоэргометрия, чреспищеводное электрофизиологическое исследование с определением времени восстановления функции синусового узла, корригированного времени восстановления функции синусового узла и провокацией тахиаритмий, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (ХМ ЭКГ) и длительное мониторирование на дому. ДИМ (Дистанционный Индивидуальный Монитор) находился на дому у пациента в течение двух недель и в случае ухудшения самочувствия больной самостоятельно регистрировал фрагменты ЭКГ. Передача осуществлялась либо в автоматическом режиме по модему на компьютер врача, либо с помощью магнитной дискеты. Выявляемость нарушений ритма приведена в таблице 2. Самостоятельная регистрация фрагментов ЭКГ на дому самим пациентом, по нашим данным, имела наибольшую диагностическую ценность в плане выявления нарушений ритма и проводимости, хотя при этом в поле зрения врача могут не попасть асмптомные аритмии, когда пациент, не испытывая дискомфорта, не станет самостоятельно регистрировать ЭКГ.
Таблица 2
Диагностическая ценность различных методик выявления нарушения ритма и проводимости
Метод исслед./рез-т ВЭМ ЧП ЭФИ ХМ ЭКГ Самостоятельная регистрация на дому
Всего чел. (152) 72 107 152 152
Тахиаритмия 4 (5,5%) 23 (21,5%) 62 (40,8%) 108 (71.1%)
Брадиаритмия 1 (1.4%) 16(14,9%) 84 (55,3%) 79 (52,0%.)
При невозможности имплантации пациентам с синдромом тахи-брадикардии двухкамерных стимулирующих систем для выбора позиционирования электрода однокамерной системы (предсердие или желудочек) проводилась оценка состояния атриовентрикулярного проведения. Обследовано 132 пациента. При чреспищеводном электрофизиологическом тестировании определялась атриовентрикулярная проводимость (точка Венкебаха), а также эффективный рефрактерный период атриовентрикулярного соединения сердца (ЭРПАВ). При этом с учетом предполагаемой базовой частоты имплантируемого пейсмейкера (60-70 в 1 мин ), противопоказанием к предсердной имплантации считалась проводимость в АВ-соединении менее 100 импульсов в 1 мин. и ЭРПАВ более 600 мс. Дополнительно для исключения рефлекторных дисфункций АВ-соединения на фоне учащающей предсердной стимуляции 100 в 1 мин проводилась проба с массажем каротидного синуса, позволявшая выявить противопоказания к имплантации эндокардиального электрода в предсердие у дополнительной группы пациентов. Полученные результаты приведены в таблице 3. Согласно полученным данным у 59,8% пациентов с синдромом тахи-брадикардии состояние атриовентрикулярного проведения позволяет останавливаться на более физиологичном предсердном варианте при имплантации однокамерных систем с вытекающими гемодинамическими преимуществами и возможностью сохранения синусового (или навязанного предсердного) ритма. На фоне проведения пробы с массажем каротидного синуса количество кандидатов на данный вид стимуляции уменьшается с 65,2% (после ТЧПЭС) до 59,8%, что свидетельствует о важности изучения нейровегетативных реакций проводящей системы при выборе места позиционирования электрода однокамерных стимулирующих систем.
Таблица 3
Атриовентрнкулярное проведение у пациентов с СССУ и вегетативные влияния на него
А-в проведение '-100 в 1 мин. А-в проведение >100 в 1 мин. ЭРГЦВ>Ш) мс ЭРПчв<Ь0(> мс
Количество пациентов при стандартном ЧП ЭФИ 46 (34,8<£) 86 (65,2*) 38 (28.8%) 94(71,2%)
Стимуляция предсердия н,1 фоне массажа каротедно! о синуса 53 (40,2%) 79 (59,8%)
У ряда пациентов нами отмечено также замедление атриовентрикулярного, внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения во время проведения теста чреспищеводной стимуляции при нормальных интервалах исходной ЭКГ (так называемые тахи-зависимые блокады). Частота их обнаружения приводится ниже. Исследована вышеназванная группа из 132 пациентов. Полученные результаты приведены в таблице 4. Патология синусового узла, манифестирующая в виде синдрома тахи-брадикардии весьма часто сопровождается поражением других отделов проводящей системы сердца, патология носит диффузный характер с преобладанием того или иного поражения, что определяет необходимость имплантации двухкамерных стимулирующих систем в данной группе пациентов и неэффективность их лечения посредством ЭКС в режиме АА1(11).
Таблица 4
Зависимость интервалов чреспищеводной ЭКГ от частоты стимуляции
Частота стимуляции Удлинение интервала ЗК}>200 мс Расширение УК8->120 мс
80 имп/мин 15(11,4*1) 1 (0,7*5?)
100 имп/мин 16(12.1%) 3 (2,24)
120 имп/мин 18(13,6%) 7 (5,3%)
140 имп/мин 21 (15,9<%) 8(6.1%)
У 9 пациентов (7%) при чреспищеводном электрофизиологическом тестировании обращало на себя внимание удлинение интервала 81-Р на наружной ЭКГ до 50 мс и более (названное в литературе термином «латенция»), что может объясняться задержкой проведения электрического импульса на каком-либо уровне или замедлением охвата предсердного миокарда волной возбуждения. Феномен удлинения БьР интервала сопряжен с повышенным риском рецидивирования предсердных тахиаритмий и может отражать патологические изменения проведения электрического импульса на уровне миокарда предсердий, что показано ниже.
Измерения параметров стимуляции проведены у 545 пациентов, оперированных по поводу брадиаритмий в соответствии с международными рекомендациями (АСС/АНА/ЕБС 2003 г.) класса I и ПА интраоперационно, через 7, 30 дней после операции и далее один раз в 6 месяцев. В таблице 5 приведены динамические изменения порогов стимуляции на примере измерений параметров желудочкового электрода. Аналогичная динамика получена и при измерении порогов стимуляции предсердий.
Таблица 5
Динамические изменения порогов стимуляции при имплантации различных типов электродов
Ицтраопера ционные измерения Через 7 дней Череа 30 дней Через 6 месяцев
Отечественные электроды Монополярныи режим (В) 0,7+0,5 1,8+0.9 0,9+0,6 1,0+0,6
Биполярный режим (В) 1,1+0.5 2,1 ±0,8 1,3+0.6 1,4+0.6
Зарубежные электроды (пористый ут 1ерол. егеровдное включение) Монополярныи режим (В) 0,15+0,2 0,2+0.1 0,25+0,2 0.25+0.2
Ьиполярный режим ТВ) 0^+0.3 0,4+0,3 0,0+0.3 0,6+0,3
Фрактальные мекгроды Монополярный режим (В) 0,3+0,25 0,4+0,2 0,4+0.2 0,5+0,2
Биполярный режим (В) 0,4+0.3 0,5+0,3 0,6+0.3 0.7+0,3
Элекгроды с активной фиксацией Монополярный режим (В) 0,4±0,3 0,4+0,4 0.6-10,3 0,6+0.3
Биполярным режим (В) 0.7+0,4 0,6±0,4 0.9+0,5 0,9+0.5
Пороги стимуляции стабилизируются на цифрах, близких к интраоперационным, через месяц после имплантации и дальнейшие их колебания при наблюдении 2 раза в год не превышают 20%, что позволяет использовать данный показатель в диагностике нарушения целостности электрода или его изоляции вне зависимости от типа использованного изделия.
Показатели измеренной амплитуды внутрисердечного сигнала на примере желудочков приведены в таблице 6. Динамика воспринимаемого предсердного сигнала имеет аналогичную тенденцию. Стабильность воспринимаемого сигнала (отклонения при длительном наблюдении не превысили 15%) позволяет использовать данный показатель наряду с показателями импеданса (колебания не более 20% в «хронической» фазе) для диагностики состояния имплантированных электродов.
Таблица 6
Динамика воспринимаемой амплитуды желудочкового сигнала при использовании различных электродов
Интраопе-рациоиные измерения Через 7 ¿шей Через 30 дней Через Ъ месяцев
Отечественные электроды Монополяр-иый режим (мВ) 7,1+2,3 7,0+2,5 7,0+2,4 6,8+2,8
Биполярный режим (мВ) 6,3+2,6 6.5+2.3 6,6+2 5 6 3+2,7
Зарубежные электроды (пористый углероч, стероидное включение) Монополярный режим (мВ) 11,4+3,7 11,2+3.8 11 3+1,4 11,4+3,2
Биполярный режим (мВ) 10.7+3,1 10,9+1,0 10,8+1.1 10.9+3,1
Фрактальные электроды Монополярный режим 1мВ) 8.7+4.1 8,4+"*,8 8,4+3,6 8,4+3.5
Ьнполярный режим (мВ) '>,4+3,8 8,1+3,2 8,2+3.0 8.2+2.9
"Электроды с активной фиксацией Мопоноляр-ный режим (мВ) 10.2+3,9 10 1+3.5 10.2+3.3 10.3+1 1
Биполярный режим (мВ| 9,4+3,8 9.6+3,7 9,8+3,4 9,9+3,1
Одним из параметров, который оценивался в обязательном порядке, было ретроградное проведение электрического импульса с желудочков на предсердия. Вентрикуло-атриальное проведение оценивалось у всех пациентов при имплантации двухкамерных систем стимуляции. Наличие ретроградного проведения значительно чаще выявлялось у пациентов с СССУ по отношению к пациентам с атриовентрикулярными блокадами, что вполне объясняется поражением проводящей системы на уровне атриовентрикулярного узла (таблица 7).
Таблица 7
Наличие ретроградного вентрикуло-атриального проведения в зависимости
от исходной патологии
Частота стимуляции Пациенты с СССУ (167 чел.) Пациенты с а-в блокадой (121 чел)
60 в 1 мин. 94 (56,3%) 48 (39,7%)
80 в 1 мин. 92(55,1%) 47 (38,8%)
100 в 1 мин. 91 (54,5%) 44 (36,4%)
120 в 1 мин. 86(51,5%) 40(33,1%)
140 в 1 мин. 84 (50,3%) 37 (30,6%)
Наличие вентрикуло-атриального проведения является определяющим моментом в возможности развития у пациентов с двухкамерным ритмоводителем пейсмейкерной «endless 1оор»-тахикардии, соответственно, в каждом случае необходимо его измерение с соответствующим программированием «постжелудочкового предсердного рефрактерного периода» (PVARP). В свою очередь, отсутствие VA-проведения позволяет укоротить предсердный рефрактерный период для лучшей детекции эктопической активности. Вентрикулоатриальное проведение в отдаленном послеоперационном периоде также нуждается в повторной оценке, особенно у лиц, получающих антиаритмическую терапию. Исходный VA интервал (без A AT) составил 286+103 мс. У ряда пациентов на фоне лечения антиаритмическими препаратами вентрикулоатриальное проведение блокируется, в то время как у других ретроградное проведение замедляется (таблица 8), что приводит к неадекватности исходно запрограммированного постжелудочкового рефрактерного периода предсердного канала ЭКС (PVARP) и возможности запуска желудочковой экстрасистолой пейсмейкерной тахикардии.
Таблица 8
Влияние некоторых антиаритмических препаратов на вентрикуло-атриальное проведение
Препарат ВА-провсдснис на фоне лечения, мс Блок исходно имевшегося проведения, %
Амиодарон 363+62 61
Соталекс 341+78 48
Ритмопорм 308+53 37
В ера пашет 379+57 68
Предпочтительной является имплантация в предсердную позицию биполярного электрода, позволяющего в послеоперационном периоде избежать риска возникновения проблемы восприятия электрической активности мышц плечевого пояса, легко воспроизводимого у значительной части пациентов в монополярной конфигурации (рис. 1).
Рис. 1. Гипердетекция предсердного канала ЭКС при нагрузке на плечевой пояс
Клиническая значимость определяется не только субъективным дискомфортом пациента. При установленном высоком верхнем пределе частоты стимуляции «upper rate» цикл желудочковой стимуляции может составлять 350 мс (170 в 1 мин.), при этом, помимо отрицательных гемодинамических эффектов, проводится желудочковая ЭКС в относительный рефрактерный период желудочка, что, в свою очередь, потенциально грозит индукцией желудочковой тахиаритмии.
У пациентов с постоянными пейсмейкерами важнейшее значение имеет наличие или отсутствие зависимости ритма пациента от имплантированного прибора. У пациентов, оперированных по поводу АВ-блокады и подвергшихся радиочастотной деструкции АВ-соединения, имеется высокий риск развития стимуляционной зависимости, по нашим данным 68,6%. У пациентов, оперированных по поводу СССУ риск развития ЭКС-зависимости невелик и составляет 4,2% случаев. Таким образом, риск развития стимуляционной зависимости при атриовентрикулярных блокадах превышает таковой при СССУ в 16,3 раза вне зависимости от этиологии нарушений проводимости, режима и базовой частоты ЭКС.
В процессе динамического наблюдения встречались пациенты, нарушения в работе стимуляторов у которых невозможно было объяснить неадекватным программированием прибора или дефектом электрода VVI (AAI) системы. Нарушения в работе электрокардиостимулятора могут характеризоваться изменениями частоты стимуляции (ее уменьшением или увеличением), причем эффективность ее может быть сохранена), неритмичностью стимуляции, нарушением функции синхронизации; увеличением рефрактерного периода, а также сочетанием вышеуказанных признаков. На рисунке 2 интервал стимуляции колеблется от 232 до 840 мс. Навязанный ритм чередуется с периодами неэффективной стимуляции.
Рис. 2. Нарушение в электронной схеме ЭКС-501
Одной из отличительных особенностей нарушений в системе ритмовождения является их преходящий, непостоянный характер, в связи с чем при однократной записи ЭКГ не всегда удается эти нарушения выявить. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет подтвердить диагноз электрической дисфункции прибора, за которым в срочном порядке
(в связи с непредсказуемостью дальнейшего функционирования) должна следовать его замена.
Важным фактором является регистрация имплантированным прибором эпизодов высокой частоты сокращений желудочков и продолжительности подобных эпизодов, что зачастую не ощущается самим пациентом (как правило, на фоне фибрилляции предсердий). С учетом потенциальной опасности и низкой гемодинамической эффективности высоких частот сокращений желудочков (более 120 в 1 мин. в покое), получаемые данные внутреннего «холтера» имплантированного ЭКС позволяют в любое время проводить контроль эффективности проводимого медикаментозного лечения, а в ряде случаев определять показания к процедурам катетерной аблации. Такие показания возникают в случае отсутствия адекватного контроля частоты желудочковых сокращения при фибрилляции предсердий, несмотря на адекватно проводимое терапевтическое лечение. В этих случаях отчет о суточной ЧСС по данным имплантированного прибора является вполне надежным критерием определения дальнейшей тактики. Анализ трендов АВ проведения в двухкамерных стимулирующих системах целесообразно использовать у пациентов с СССУ и транзиторными АВ-блокадами при наличии пароксизмов фибрилляции предсердий и клинических проявлений сердечной недостаточности. Использование данной информации позволяет минимизировать правожелудочковую стимуляцию с ее потенциальными негативными последствиями.
Нейрогенные сердечно-сосудистые обмороки
Методами провокации и документирования на ЭКГ нейрогенных причин сердечно-сосудистых синкопальных состояний являлись в нашей работе проба с массажем каротидного синуса и тест с пассивным ортостазом (в том числе с использованием сублингвального приема нитроглицерина). Проба с ортостазом проведена 73 пациентам в возрасте от 16 до 65 лет с рецидивирующими синкопами неясной этиологии. Положительные результаты пробы были получены у 20 пациентов (27,4%), из них у 4 человек (5,5%) наблюдался кардиоингибиторный вариант ответа: появление симптоматичной брадиаритмии, что явилось показанием к имплантации постоянного ритмоводителя. У 16 пациентов (21,9%) был диагностирован вазодепрессорный ответ на ортостатическую пробу: снижение систолического артериального давления до значений менее 80 мм рт. ст., причем у 14 (70%) из них ортостатическая гипотензия являлась единственной причиной пресинкопальных и синкопальных состояний по данным комплексного обследования. Провокация сублингвальным приемом нитроглицерина обусловила положительный результат пробы по вазодепрессорному типу дополнительно у шести
пациентов. У одного из выше названных пациентов отмечалась смешанная реакция на пассивный ортостаз. В контрольной группе (27 чел.) отмечен один случай положительного результата ортостатической пробы по вазодепрессорному типу с провокацией нитроглицерином. Ортостатическая проба, по нашим данным, позволила идентифицировать причину синкопальных состояний и у 36% пациентов с синкопальными состояниями неясной этиологии, что по информативности превзошло методику суточного мониторирования ЭКГ и чреспищеводное электрофизиологическое тестирование.
Массаж каротидного синуса выполнен 273 пациентам с синкопальными состояниями, предположительно, кардиального генеза. Кардиоингибиторный ответ зарегистрирован у 52 больных (19,0%). При этом у 37 пациентов (71,2%) из 52 случаев позитивного теста с массажем каротидного синуса патологические брадиаритмии выявлялись и другими методами обследования, в то время как у 15 пациентов, что составляет 28,8% больных с позитивным тестом с массажем каротидного синуса и 5,5% от всей группы синкопальных пациентов, данная методика явилась единственным способом диагностики причин синкопальных состояний. У 6 пациентов (11,5%) при раздражении каротидной области выявлены сочетанные нарушения функции синусового узла и атриовентрикулярного соединения, проявившиеся в виде атриовентрикулярных блокад от 1 до 3 степени в сочетании с выраженной синусовой брадикардией. Эти наблюдения демонстрируют возможность нейрогенных влияний одновременно на синусовый и атриовентрикулярный узлы, а также возможность подавления активности водителей ритма второго порядка, проявляющейся в виде выскальзывающих ритмов. У 3 пациентов (5,8%) при массаже каротидной области отмечалось изолированное нарушение атриовентрикулярной проводимости в виде блокад различных степеней. При этом у двух пациентов замещающий ритм при полной АВ-блокаде отмечался из атровентрикулярного соединения (узкий (ЗЯБ) и имел частоту 20-30 в 1 мин. У одного пациента отмечалась блокада первой степени с удлинением интервала РС> до 280 мс. Таким образом, описанная методика должна включаться в перечень обследования соответствующих групп пациентов, так как позволяет объяснить причину симптомов и определить адекватные лечебные меры.
Всем пациентам с симптоматичной брадикардией во время ортостатической пробы были имплантированы различные системы постоянной кардиостимуляции, после чего при проспективном наблюдении в течение периода от года до 4 лет синкопальные эпизоды не рецидивировали. Часть пациентов ощущали некоторый дискомфорт во время включения пейсмейкера, однако не испытывали ограничений в выполнении повседневной работы. Пациенты с коллатпоидной реакцией на пассивный 22
ортостаз получали индивидуально подобранную медикаментозную терапию, включающую во всех случаях, кроме препаратов для лечения основного заболевания, препарат из группы агонистов, преимущественно, периферических альфа-адренорецепторов, мидодрин (гутрон). Мидодрин назначался в дозе 5 мг/сут в течение трех-четырех дней, после чего проводилась контрольная ортостатическая проба. У всех пациентов проба на фоне приема препарата была отрицательной. В дальнейшем гутрон назначался в дозе 5 мг/сут в течение 10-14 дней с переходом на индивидуализированную поддерживающую дозу, в зависимости от тяжести клинических проявлений и веса. За период наблюдения за этими пациентами - от 6 месяцев до 4 лет - лишь у одного из них не рецидивировали синкопальные и пресинкопальные состояния. В группе с положительной синокаротидной пробой имплантации постоянных ЭКС выполнены у 41 пациента. При выборе варианта стимулирующей системы предпочтение отдавалось двухкамерным стимулирующим системам и (при невозможности имплантации двухкамерного ЭКС) желудочковым пейсмейкерам. Такая тактика определялась невозможностью получения убедительных доказательств нейрогенных влияний именно на синусовый узел при отсутствии таковых влияний на атриовентрикулярное соединение. Многолетнее наблюдение данной группы пациентов после имплантации постоянных пейсмейкеров и отсутствие у них имевших место ранее синкопальных состояний позволяет не сомневаться в правильности установленного диагноза и в избранном методе диагностики. При этом у 6 из описываемых пациентов в сроки от 6 месяцев до 3 лет после имплантации кардиостимулятора брадикардия прогрессировала от интермиттирующей до постоянной.
Постоянная кардиостимуляция в предотвращении наджелудочковых тахиаритмий
Нами проведен сравнительный анализ течения заболевания у пациентов с синдромом тахи-брадикардии после имплантаций постоянного ритмоводителя в предсердном (АА1/Я) и желудочковом (УУ1/11) варианте. В качестве контрольной группы взяты пациенты с синдромом тахи-брадикардии, получающие медикаментозную терапию.
Обследовано 128 пациентов. 68 пациентам (53%) имплантирован постоянный кардиостимулятор в предсердном варианте, 32 пациентам (25%) - в желудочковом эндокардиальном варианте, 28 человек (22%) составили контрольную группу. Частота приступов суправентрикулярных тахиаритмий отслеживалась в течение 6 месяцев.
По результатам наблюдения получены следующие данные. В группе пациентов с предсердной ЭКС у 16 пациентов (12%) рецидивы тахиаритмий прекратились без антиаритмической терапии, у 34 больных
(27%) пароксизмы аритмий отсутствовали на фоне индивидуально подобранной терапии антиаритмическими препаратами, у 16 пациентов (12%) отмечено снижение частоты пароксизмов более чем в два раза по сравнению с контролем, у двоих (1,5%) влияния ЭКС на частоту аритмических событий не отмечено. Следует также подчеркнуть, что после имплантации ритмоводителя возможности антиаритмической терапии значительно расширяются. Пациенту может быть назначена адекватная доза антиаритмика без опасения вызвать брадикардию. Таким образом, улучшается переносимость пароксизмов, фибрилляция предсердий, как правило, протекает в нормосистолической форме. В группе пациентов с желудочковой кардиостимуляцией прекращения пароксизмов; не отмечено, снижение частоты приступов в два раза и более по сравнению с контролем отмечено у 10 человек (8%) на фоне адекватной антиаритмической терапии.
По результатам исследования по механизму запуска предсердных аритмий в 62% случаев пароксизму тахиаритмии предшествует предсердная экстрасистолия или блокированная предсердная экстрасистола, из них в 19% случаев - в сочетании с брадикардией, в 22% - брадикардия, 5% - внезапное начало, 11% - повторный запуск тахикардии.
Таким образом, можно сделать вывод о том, что наличие у пациента синдрома тахи-брадикардии является весьма убедительным показанием к имплантации постоянного ритмоводителя сердца в предсердном (или двухкамерном) варианте.
При имплантации однокамерных стимулирующих систем в предсердном варианте нередко отмечается значимое удлинение временного интервала от спайка кардиостимулятора до ответа предсердия (51-Р) более 50 мс при высокой амплитуде эндокардиального предсердного сигнала (более 4 В) и низком пороге стимуляции (до 0,5 В). Данный фактор предполагает замедление проведения от дистального полюса электрода по миокарду предсердий, что предрасполагает к развитию предсердных ге-еШгу-тахиаритмий. У 72 пациентов с тахи-брадиформой СССУ и постоянным ритмоводителем изучена встречаемость пароксизмальных суправентрикулярных тахиартмий в зависимости от длительности интервала 81-Р (электрической латенции). Из них у 56 пациентов (1 группа) отмечен интервал БМ* до 50 мс (27+3 мс), у остальных 16 (2 группа) данный интервал был значительно продолжительнее (112+23 мс). Срок наблюдения составил от 6 месяцев до 3 лет.
При сравнении групп пациентов не выявлено какой-либо зависимости интервала Б^Р от основного заболевания сердца, наличия сопутствующей патологии и степени выраженности недостаточности
кровообращения. Электрофизиологические показатели, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, атриовентрикулярная проводимость, также не коррелировали с длительностью изучаемого интервала. Интраоперационно и послеоперационно измеренные пороги чувствительности и стимуляции в группах достоверно не отличались. При изучении частоты пароксизмов предсердных тахиаритмий получены значимые (р<0,05) различия между группами. В первой группе пациентов в дооперационном периоде пароксизмы суправентрикулярных тахиартмий отмечались с частотой от 2 до 50 за год (в среднем 11+7). Все они получали индивидуально подобранную антиаритмическую терапию препаратами 1 и 3 класса. После имплантации ЭКС у 13 пациентов пароксизмы тахиаритмий прекратились без назначения антиаритмической терапии, у 16 пациентов не отмечается приступов на фоне прежних дозировок антиаритмических препаратов, у 12 пациентов частота развития аритмических событий снизилась до 4+2 в год. Во второй группе пациенты имели в анамнезе пароксизмальные суправентрикулярные тахиартмии с частотой 10+6 приступов в год. После имплантации пейсмейкера у всех пациентов, имевших пароксизмы ФП до операции, они сохранялись (частота составила 8+6 за год, различия с дооперационной частотой пароксизмов недостоверны). Продолжительность Р-зубца на ЭКГ у пациентов первой группы после имплантации ЭКС была несколько большей (0,12+0,02 с) по сравнению с аналогичным показателем во второй группе пациентов (0,09+0,02 с). Не отмечено корреляции интервала Б^Р с типом используемых энокардиальных электродов.
Таким образом, интервал Б^Р имеет значение в прогнозировании аритмических событий у пациентов с постоянным предсердным ритмовождением. Интраоперационное удлинение интервала 81-Р (также как и неадекватные значения амплитуды сигнала и порога стимуляции) требует от оператора смены места контакта электрода с эндокардом. Несмотря на отсутствие найденных различий в сравниваемых группах пациентов по данным примененных методов исследования, феномен электрической латенции является одним из тонких маркеров нарушений электрических функций предсердного миокарда.
Исследована корреляция между данными анамнеза, показателями наружной ЭКГ, данными эхокардиоскопии и устойчивостью пароксизмов у пациентов с персистирующей формой ФП на примере 190 пациентов, получавших, согласно рекомендациям АСС/АНА/ЕБС (2001 г.), терапию антиаритмическими препаратами 1 группы с целью восстановления синусового ритма. Согласно полученным данным ни один из измеряемых интервалов ЭКГ покоя (Р, Р<3, (ЗЯБ, С>Т) во время ФП, до начала приступа
и на первые сутки после восстановления синусового ритма не влиял на устойчивость персистирующей формы фибрилляции. Пациенты, восстановившие синусовый ритм в течении первых суток, имели лучшие показатель сократимости сердца ФВ 64,3+3,6 и 56,1+5,2 соответственно (р<0,05), ОБ 35,0+2,3 и 29,2+3,1 (р<0,02). Пациенты с нормальными показателями сердечного выброса восстановили синусовый ритм в среднем через 2,0+0,6 дней, тогда как пациенты со сниженными в сравнении с нормой показателями - в сроки 4,6+1,8 дней (р<0,005). Аналогично, пациенты с отсутствием гипертрофии левого желудочка восстановили ритм через 2,0+0,9 дней лечения, в то время как при наличии гипертрофии - через 3,8+1,2 дней (р<0,02).
В группе из 206 пациентов с персистирующей ФП проведен анализ механизмов запуска пароксизмов предсердных тахиаритмий и связь эффективности антиаритмического эффекта постоянной стимуляции с данными механизмами. Период наблюдения составил от 6 месяцев до 5 лет. По механизму индукции предсердных аритмий в 62% случаев пароксизму тахиаритмии предшествует предсердная экстрасистолия или блокированная предсердная экстрасистола, из них в 19% случаев в сочетании с брадикардией, брадикардия в 22%, 5% - внезапное начало, 11% - повторный запуск тахикардии. Наилучший протективный эффект получен у пациентов с брадикардитическим и экстрасистолическим механизмами индукции тахиаритмии на фоне режимов АА1(11) и 000(11) - в 89% случаев в сочетании с ААТ отмечен протективный эффект либо урежение пароксизмов в 2 раза по сравнению с исходным. При использовании УУ1(Т1) режима прекращения пароксизмов не отмечено, у 14 человек (13,7%) с пароксизмами до 4 раз в год - урежение пароксизмов до 1-2 раз в год. Отмечается отсутствие протективного эффекта стимуляции у остальных пациентов с внезапным началом или повторным запуском тахиаритмии. На основании полученных результатов можно заключить, что оценка возможных механизмов запуска тахиаритмий позволяют прогнозировать успешность протективного эффекта кардиостимуляции, что важно при выборе модели ЭКС.
Постоянные двухкамерные системы кардиостимуляции с наличием антитахикардитических алгоритмов имплантированы 11 пациентам с документированным СССУ и фибрилляцией предсердий. Режим постоянной оуеЫте-стимуляции не использовался в связи с появлением неприятных ощущений ускоренного сердцебиения (преобладали пациенты с ИБС и СН), и сделать каких-либо выводов о его эффективности не удалось, в то время как активирование одновременно нескольких «триггерных» алгоритмов (постэкстрасистолический ответ, постнагрузочный ответ, подавление предсердных экстрасистол) не
приводило к каким-либо неприятным ощущениям. Эффективность использования данных алгоритмов приведена в таблице 9. Мы рассчитали среднюю эффективность методики, на основании чего можно сделать вывод об эффективности превентивных алгоритмов у большинства пациентов, но, тем не менее, в ряде случаев их антиаритмический эффект является недостаточным и приходится думать о других методах лечения. В определенной степени обнадеживающими являются приведенные выше данные о связи эффективности превентивной предсердной стимуляции с механизмом запуска аритмии (брадикардия, экстрасистолия или спонтанное начало).
Таблица 9
Влияние «триггерных» антитахикардитических алгоритмов на частоту рецидивирования пароксизмальиых суправентрикулярных тахиаритмий
"Гас го га приступов ашд Средняя продолжительность приступов, ч
До операции После операции Р До операции После операции Р
Алгоритмы инактивирова им 36+11 30±9 <0.05 4+2 3+2 <ол
Алюришы аю ивированы 36±11 22+7 <0.001 4+2 2+1 <0.001
Можно высказать также предположение, что происходит изменение вегетативного тонуса и, вторично, электрических свойств миокарда предсердий. При этом, в случае появления брадикардии и экстрасистолии у большинства пациентов активации антитахикардитических алгоритмов оказывается достаточно для поддержания относительной гомогенности электрических свойств предсердия и предотвращения ФП, в то время как в случаях внезапного начала пароксизма или немедленной реинициации нет критерия для начала профилактической стимуляции, а электрофизиологические нарушения заходят дальше, чем в случае с наличием «предвестников» аритмии.
Изучена частота рецидивирования пароксизмальиых предсердных тахиаритмий у пациентов с тахи-брадиформой синдрома слабости синусового узла при имплантации предсердного электрода в ушко правого предсердия (68 пациентов) и в нижнюю часть межпредсердной перегородки (21 пациент) с целью ресинхронизации предсердной активности. Согласно полученным данным, лучшие результаты - в отношении течения пароксизмальной и персистирующей фибрилляции предсердий при стимуляции межпредсердной перегородки. При этом
следует учитывать, что методика использовалась у пациентов с синдромом слабости синусового узла и не может быть интерполирована на пациентов без брадикардии. Этим же объясняется и антиаритмическая эффективность стимуляции ушка правого предсердия. Не получено статистически значимого снижения продолжительности приступов при стимуляции МПП. Лучшие результаты получены при исходном удлинении внутри- и межпредсердного проведения, что нашло свое подтверждение в следующих наблюдениях. Продолжительность Р-волны при стимуляции МПП на наружной ЭКГ составила 0,10+0,02 с, по сравнению с исходным Р-зубцом 0,14+0,02 с (р<0,001). В группе пациентов, где использована стимуляция межпредсердной перегородки, у 12 пациентов отмечалось удлинение Р-волны на наружной ЭКГ>0,12 мс. В таблице 10 проанализировано клиническое течение ФП у этих пациентов до и после «ресинхронизации» предсердий посредством имплантации электрода активной фиксации в нижнюю часть межпредсердной перегородки.
Таблица 10
Зависимость частоты рецидивироваяия парокснзмальных суправентрикулярных тахиарктмий от способа имплантации предсердного электрода у пациентов с удлиненной Р-волной
Частота приступов за год Средняя П фодолжи 1ельнос-1 ь ристулов. ч
До операции После операции Р До операции После операции Р
Стимуляция MI1Ü 36±11 14+6 <0,001 4+2 2+1 <-0,02
При этом, имплантируя электроды в нижние отделы правого предсердия необходимо помнить о проблеме «far field» восприятия желудочкового сигнала, что диктует необходимость его оценки и использования биполярной конфигурации предсердного электрода. Роль кардиостимуляции в лечении сердечной недостаточности Нами проведен анализ влияния индивидуального программирования атриовентрикулярной задержки на гемодинамические параметры у 73 пациентов с двухкамерными постоянными ритмоводителями при помощи метода допплер-эхокардиоскопии. Скорость трансаортального кровотока явилась недостаточно информативным критерием в определении АВ-задержки постоянных пейсмейкеров у больных с сердечной недостаточностью. Абсолютные показатели ее варьировали от пациента к пациенту и составили от 0,01 м/с до 0,25 м/с. При этом изменения АВ-задержек с шагом по 10 мс в физиологическом диапозоне от 120 до 200 мс не выявили статистически значимых различий скорости трансаортального кровотока. В противоположность этому программирование АВ задержки на основании
допплерографической картины трансмитрального кровотока позволяло оптимизировать гемодинамические параметры у всех пациентов, достигая физиологической последовательности пиков Е и А, и, соответственно, сокращений предсердий и желудочков. У пациентов с «оптимизированной» данным способом достигнуто увеличение дистанции 6-минутной ходьбы на 12,5% по сравнению с пациентами с эмпирически установленным АВ-интервалом, рост ФВ с 44+2 до 47+2%.
В отношении лечения сердечной недостаточности при помощи бивентрикулярной ЭКС полученные нами данные подтверждают известное мнение о гемодинамических преимуществах данного вида стимуляции (таблица 11).
Таблица 11
Изменения, обусловленные бивентрикулярной ЭКС
До имплантации Через 3 месяца Р
кдр1|ж, мм 63+4 59+3 <0,05
КСР,1ж, мм 44+3 41+2 <0,02
ФВ, % 35+1 39+4 <0,02
ДБ, % 24+2 26+2 <0,05
Аортальный интеграл, ем 15,5+3, К 16,2+2.9 п/д
Дистанция 6-мииутяой ходьбы, м 310+19 370+23 <0,00!
При этом оптимизация межжелудочковой задержки при помощи измерения интеграла скорость/время аортального кровотока не лишена субъективизма и в сравнении значительно уступает по информативности методу равновесной радионуклидной вентрикулографии, позволяющему программировать У-У-интервал на основе комплексной оценки нескольких показателей желудочковой сократимости. Пример подобного анализа приведен в таблице 12.
Полагаясь на полученные результаты, можно сделать вывод о высокой чувствительности радионуклидных методов исследования при программировании межжелудочковой задержки бивентрикулярных ЭКС. При этом становится очевидной необходимость послеоперационной настройки временных параметров бивентрикулярной системы стимуляции. Наиболее динамично меняющимися явились показатели максимальной скорости изгнания и максимальной скорости заполнения левого желудочка. Позитивное влияние бивентрикулярной ЭКС отмечается как в отношении фракции выброса левого желудочка,
Таблица 12
Показатели сократимости желудочков по данным радионуклидной вентрнкулографии в зависимости от программирования межжелудочковой задержки
М ежжелудочковая задержка, мс (ЛЖ стимулируется первым) 0 5 20 4« ООО режим Спонтанное проведение
ФВ ЛЖ, % 21 24 27 28 19 26
ФВ ПЖ. % 75 75 75 75 51 70
Макс, скорость изгнания ЛЖ, КДО/сек 1,26 1,27 1,69 1,83 0.90 1,19
Макс скорость заполнения ЛЖ, КДО/сек 1,59 1,63 1.96 2.04 1.71 1,52
КДО ЛЖ, мл 279 286 286 281 272 286
Соотношение ударного объема ЛЖ и ПЖ 1.18 1,45 1.60 1,81 1,36 1.43
Продолжительность систолы ЛЖ, мс 448 533 437 416 610 535
Продолжительность систолы ПЖ, мс 216 210 201 194 259 272
так и фракции выброса правого желудочка. Секторальный анализ фракции выброса левого желудочка также свидетельствует об улучшении регионарной сократимости, практически, по всему периметру желудочка. Обращает на себя внимание отчетливо продемонстрированное радионуклидной вентрикулографией негативное влияние изолированной стимуляции верхушки правого желудочка на все измеренные параметры у пациентов с сердечной недостаточностью (скорости заполнения и изгнания левого желудочка, КДО левого желудочка, фракции выброса левого и правого желудочков), что, с одной стороны, является весомым подтверждением возможности существования «пейсмейкерного синдрома» при двухкамерной (в том числе частотно-адаптивной ЭКС), с другой стороны - позволяет обсуждать целесообразность первичных имплантаций бивентрикулярных систем стимуляции у пациентов с сердечной недостаточностью без исходных выраженных нарушений внутрижелудочковой проводимости.
выводы
1. Одним из высокоинформативных методов выявления нарушений ритма и проводимости сердца при неэффективности стандартно применяемых в клинике методик является самостоятельная регистрация ЭКГ на дому самим пациентом. Выявляемость брадиаритмий при домашней регистрации сравнима с суточным мониторированием ЭКГ, а при тахиаритмиях превосходит таковую, достигая 71% при тахиаритмиях и 52% при брадиаритмиях.
2. С целью определения противопоказаний к предсердному режиму постоянной кардиостимуляции целесообразно проведение у всех пациентов пробы с массажем каротидного синуса как способа выявить транзиторные нарушения АВ-проведения.
3. Удлинение интервала St-Q более 200 мс и уширение комплекса QRS более 120 мс на фоне учащающей стимуляции предсердий является показанием к имплантации стимулятора в DDD-варианте (вместо AAI).
4. Определение наличия и характеристик вентрикуло-атриального проведения необходимо у всех пациентов с двухкамерными ЭКС, так как данный показатель влияет на программирование стимулирующих систем (PVARP, ARP, A blanking). ВА-проведение значимо изменяется при назначении антиаритмической терапии (кордароном, соталексом, пропафеноном, верапамилом) и требует повторной оценки при ее изменении с соответствующей коррекцией настроек ЭКС.
5. Минимальные значения острого и хронического порога кардиостимуляции достигаются при имплантации электродов пассивной фиксации со стероидным включением (0,15/0,25 В), максимальные - при имплантации электродов без стероидной импрегнации головки (0,7/1,0 В), электроды с фрактальным покрытием головки стоят на промежуточном месте (0,3/0,5 В).
6. Амплитуда внутрисердечного сигнала, воспринимаемого с электродов ЭКС является постоянной в процессе динамического наблюдения, а ее изменения на 15% и более свидетельствуют о смещении электрода или его дефекте. При росте более чем на 20% «хронического» порога стимуляции и при изменении импеданса электрода более 20% также целесообразно исключать дефект электрода.
7. Немотивированное повышение частоты базового ритма ЭКС при стимуляции в режиме VVI (AAI), также как и появление неритмичного базового ритма свидетельствует об электрической дисфункции прибора и диктует необходимость его срочной замены.
8. У пациентов, оперированных по поводу СССУ, риск развития ЭКС-зависимости составляет 4,2% случаев, тогда как у пациентов, оперированных по поводу АВ-блокады и подвергшихся радиочастотной деструкции АВ-соединения риск развития стимуляционной зависимости
составляет 68,6% и не зависит от возраста, режима, базовой частоты ЭКС и основной нозологии.
9. В диагностике брадиаритмических причин синкопальных состояний тест с пассивным ортостазом позволяет установить причину обмороков у 35% пациентов, а проба с массажем каротидного синуса увеличивает результативность выявления причин синкопальных состояний на 5,5%. Постоянная стимуляция является эффективным методом профилактики кардиоингибиторных синкопальных состояний и позволила (при обязательной желудочковой стимуляции) устранить обмороки у всех обследованных пациентов. Вазодепрессорный механизм реакции на ортостаз эффективно контролируется агонистами периферических б-адренорецепторов (мидодрин) в 95% случаев.
10. Предсердная кардиостимуляция является предпочтительной у пациентов с тахи-брадиформой синдрома слабости синусового узла, так как позволяет добиться урежения частоты пароксизмов у 23% пациентов без антиаритмических препаратов и увеличивается до 97% пациентов при назначении антиаритмической терапии. Протекторный эффект кардиостимуляции у больных с фибрилляцией предсердий выявляется у пациентов в случаях, когда приступам предшествует предсердная экстрасистолия и брадикардия в 89% случаев, и не проявляется у пациентов в случаях спонтанного начала пароксизма и при механизме немедленной реинициации.
11. Использование триггерных превентивных алгоритмов стимуляции увеличивает антиаритмический эффект предсердного ритмовождения до 22% в отношении частоты приступов и на 25% в отношении их продолжительности. Удлинение интервала Б^Р при имплантации предсердного электрода до 50 мс и более неблагоприятно сказывается на частоте рецидивирования фибрилляции предсердий у оперированных пациентов и требует репозиции электрода.
12. В прогнозировании течения пароксизмальной фибрилляции предсердий как у пациентов с постоянными ЭКС, так и без таковых имеет значение выраженность гипертрофии левого желудочка и степень снижения показателей сократительной функции левого желудочка (ФВ, ОБ) по данным эхокардиоскопии.
13. Методика предсердной «ресинхронизации» посредством стимуляции межпредсердной перегородки у пациентов с замедлением внитрипредсердной и межпредсердной проводимости на 61% снижает частоту рецидивов фибрилляции предсердий, а продолжительность эпизодов ФП на 50%. При имплантации электрода в межпредсердную перегородку является целесообразным биполярный вариант сенсинга, так как при этом регистрируемая амплитуда отдаленного желудочкового
сигнала уменьшается на 43%.
14. Оптимизация атриовентрикулярной задержки двухкамерных ЭКС под контролем допплер-эхокардиографической картины трансмитрального кровотока является адекватным критерием, позволяющим увеличить сердечный выброс у данных пациентов. Показатели скорости трансаортального кровотока для данного параметра не имеют практического значения.
15. Индивидуальный подбор атриовентрикулярной и межжелудочковой задержки бивентрикулярной стимуляции является эффективным способом помощи пациентам с нарушениями внутрижелудочковой проводимости и десинхронозом желудочковой активности. Наиболее информативным способом подбора межжелудочковой задержки при проведении бивентрикулярной ЭКС является равновесная радионуклидная вентрикулография.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При однокамерном режиме стимуляции (АА1\УУ1) показано проведение теста с массажем каротидного синуса.
2. Проведение чреспищеводного ЭФИ с оценкой АВ-проведения (точка Венкебаха<100 в 1 мин.) интервала (более 200 мс) и продолжительности комплекса С^ЯБ (более 120 мс) является необходимым при определении показаний к режиму ЭКС.
3. В комплексном обследовании пациентов с синкопальными состояниями неясного генеза весьма необходимо проведение пробы с пассивным ортостазом и теста на гиперчувствительность каротидного синуса.
4. Предсердная «оуегс!пуе»-стимуляция целесообразна у пациентов без ИБС и сердечной недостаточности при наличии пароксизмов фибрилляции предсердий, когда приступы тахиаритмии индуцируются брадикардией и/или суправентрикулярной экстрасистолией.
5. У пациентов с фибрилляции предсердий и нарушениями внутри-и межпредсердной проводимости целесообразна имплантация биполярного предсердного электрода активной фиксации в нижнюю часть межпредсердной перегородки как один из способов снижения частоты и продолжительности приступов аритмии.
6. Для выявления миопотенциального ингибирования и феномена «рес^гаНв-синхронизированной желудочковой ЭКС» целесообразно проводить тест с силовой нагрузкой на соответствующую руку под контролем кардиомонитора.
7. При имплантации электродов в правое предсердие для предотвращения и успешного—устранения проблем детекции
М>С. НАЦИ^И ээ
БИБЛИОТЕКА СЛетербург • М М ю
целесообразно использовать биполярную конфигурацию стимулирующей системы.
Пациенты с двухкамерными и бивентрикулярными системами стимуляции и сердечной недостаточностью требуют индивидуального программирования АВ-задержки под контролем допплер-эхокардиографической картины трансмитрального кровотока, а пациенты с бивентрикулярными ЭКС также нуждаются в программировании межжелудочковой задержки под контролем равновесной радионуклидной вентрикулографии.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. «Неуравновешенность» в характере работы искусственных водителей ритма сердца: электрофизиологические и клинические аспекты. Соавт. Миллер О.Н., Бондарева З.Г., Гусева И.А., Казека Б.В., Коклемина Е.А., Беляева И.Е., Суханов Ю.А. Вестник аритмологии, СПб, 1998, №10, стр. 47-52.
2. Постоянная кардиостимуляция в лечении сердечной недостаточности. Соавт. Попов C.B. Тихоокеанский медицинский журнал, Владивосток, 2004, №4, стр. 26-29.
3. Постоянная кардиостимуляция в предупреждении предсердных тахиаритмий. Соавт. Попов C.B., Антонченко И.В. Вестник аритмологии, С-Пб, 2005, №37, стр. 62-68.
4. Некоторые факторы, влияющие на сроки купирования пароксизмов фибрилляции предсердий. Соавт. Казаринова Ю.Л., Казека Б.В., Кононенко О.В. Progress in biomedical research, vol. 5, #2, suppl. A, Berlin, 2000, p. 163-166.
5. Современные аспекты постоянной электрокардиостимуляции. Соавт. Попов C.B., Антонченко И.В. Новосибирск, «Сибпринт», 2005.
6. Возможность купирования затянувшихся приступов мерцательной аритмии у больных с недостаточностью кровообращения. Соавт. Миллер О.Н., Коклемина Е.А., Казека Б.В., Беляева И.Е., Терентьева Г.Б. Тез. докл. VIII науч.-практ. конф. «Актуальные вопросы современной медицины», Новосибирск, 1998, стр. 260.
7. Возможности постоянной кардиостимуляции в профилактике предсердных тахиаритмий. Соавт. Пятаева О.В., Куимов А.Д., Кононенко О.В. Тез. докл. конф. «Диагностика и лечение нарушений сердечного ритма», Тюмень, 2005, стр. 56.
8. Выявляемость синдрома слабости синусового узла при пароксизмальной фибрилляции предсердий. Соавт. Казаринова Ю.Л., Миллер О.Н., Казека Б.В., Кононенко О.В., Беляева И.Е. «Актуальные вопросы кардиологии», тезисы докладов, Томск, 2000, стр. 54-55.
9. Диагностика скрытой коронарной недостаточности с помощью «ускоренного» одноступенчатого теста чреспищеводной электрокардиостимуляции. Соавт. Суханов Ю.А., Миллер О.Н., Коклемина Е.А., Беляева И.Е., Прокопенко Е.Б., Мосина Л.Ю. Тез. докл. ауч.-практ. конф. «Диагностика, лечение и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний», Новосибирск, 1996, стр. 121-122.
10. Диагностическая ценность пробы с пассивным ортостазом при синкопальных состояниях. Соавт. Кононенко О.В., Миллер О.Н., Казека Б.В., Беляева И.Е., Казаринова Ю.Л. «Актуальные вопросы кардиологии», тезисы докладов, Томск, 2000, стр. 70.
11. Зависимость интраоперационного порога кардиостимуляции от типа имплантированного электрода. Соавт. Кононенко О.В., Казека Б.В., Пятаева О.В. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева, Москва, 2004, т. 5, №11, стр. 92.
12. Медикаментозная кардиоверсия персистирующей формы фибрилляции, трепетания предсердий. Соавт. Пятаева О.В., Кононенко О.В., Казека Б.В., Шляхов С.О. Тез. 10-го Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов, 2004, Москва, стр. 176.
13. Некоторые факторы, влияющие на сроки купирования пароксизмов фибрилляции предсердий. Соавт. Казаринова Ю.Л., Казека Б.В., Кононенко О.В. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева, Москва, 2000, №2, стр. 81.
14. Некоторые факторы, влияющие на эффективность амиодарона при фибрилляции предсердий. Соавт. Кононенко О.В., Пятаева О.В. Тез. VII ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конф. молодых ученых, 2004, Москва, стр. 134.
15. Опыт применения амиодарона для профилактики фибрилляции предсердий и некоторые факторы, влияющие на его эффективность. Соавт Кононенко О.В. «Актуальные вопросы современной медицины», тезисы докладов, Новосибирск, 2003, стр. 112.
16. Ортостатический тест в диагностике нейрогенных синкоп. Соавт. Кононенко О.В., Казека Б.В., Казаринова Ю.Л., Беляева И.Е. Тез. докл. Всероссийского съезда геронтологов, Новосибирск, 2000, стр. 43.
17. Первый опыт наблюдения больных с частотно-адаптивными кардиостимуляторами Sensolog III. Соавт. Бондарева З.Г., Миллер О.Н., Суханов Ю.А., Коклемина Е.А., Астафьев С.С, Руденко B.C., Терентьева Г.Б. Тез. докл. II Междунар. славянского конгресса по электрокардиостимуляции и клинической электрофизиологии сердца, С-Пб, 1995, стр. 158.
18. Постоянная электрокардиостимуляция в лечении синдрома удлиненного QT. Соавт. Суханов Ю.А., Миллер О.Н., Коклемина Е. А., Беляева И.Е. Тез. докл. Сибирского симпозиума по электрокардиостимуляции и хирургическому лечению аритмий и сердечной недостаточности, Томск, 1996, стр. 31-32.
19. Предсердная стимуляция в профилактике суправентрикулярных тахиаритмий. Соавт. Казека Б.В., Плоцкий В.В., Беляева И.Е., Миллер О.Н. Тез. докл. V Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 1999, стр.79.
20. Риск возникновения нейрогенных сердечно-сосудистых обмороков у пациентов с синдромом дисплазии соединительной ткани. Соавт. Кононенко О.В., Яхонтов Д.А. Тез. докл. Междунар. конгр. по электрокардиостимуляции и клинической электрофизиологии, С-Пб, 2001, стр. 147.
21. Роль постоянной предсердной стимуляции в профилактике пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Соавт. Казека Б.В., Плоцкий В.В., Беляева И.Е., Миллер О.Н., Кононенко О.В., Астафьев С.С. Тез. докл. Девятой научно-практической конференции врачей, Новосибирск, 1999, стр. 272.
22. Сравнение некоторых показателей гемодинамики, сократительной функции миокарда и толерантности к физической нагрузке при изолированной и частотно-адаптивной электростимуляции сердца. Соавт. Суханов Ю.А., Миллер О.Н., Коклемина Е.А., Терентьева Г.Б., Прокопенко Е.А., Казберук Н.С. Тез. докл. юбилейной V науч.-практ. конф. врачей, Новосибирск, 1995, т. 1, стр. 221-222.
23. Сравнительная оценка некоторых показателей центральной гемодинамики и толерантности к физической нагрузке у больных с различными режимами стимуляции сердца. Соавт. Суханов Ю.А., Миллер О.Н., Коклемина Е.А., Терентьева Г.Б., Пупышева Н.Е., Казберук Н.С. Тез. докл. 2-го конгр. кардиологов центральной Азии, Алматы, 1995, стр. 196.
24. Сравнительная оценка типов постоянной электрокардиостимуляции в профилактике суправентрикулярных тахиаритмий. Соавт. Казека Б.В., Плоцкий В.В., Беляева И.Е., Миллер О.Н., Кононенко О.В., Астафьев С.С. Progress in biomedical research, Berlin, 1999, vol. 4, suppl. A, p. 5.
25. Стимуляционная зависимость у пациентов с постоянными ЭКС. Соавт. Кононенко О.В., Куимов А.Д., Пятаева О.В. Анналы аритмологии, Москва, 2005, №2, стр. 108.
26. Тест с пассивным ортостазом в диагностике нейрогенных сердечно-сосудистых синкоп. Соавт. Кононенко О.В., Казека Б.В., Казаринова Ю.Л. Консилиум, Новосибирск, 2000, №7(17), стр. 20-22.
27. Тест с пассивным ортостазом в диагностике нейрогенных сердечно-сосудистых синкоп. Соавт. Кононенко О.В., Казека Б.В., Яхонтов Д.А. Тез. докл. 7-го съезда сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 2001, с. 87.
28. Факторы, влияющие на возникновение стимуляционной зависимости у пациентов с постоянными кардиостимуляторами. Соавт. 36
Кононенко О.В., Куимов А.Д., Пятаева О.В. Тез. докл. конф. «Диагностика и лечение нарушений сердечного ритма», Тюмень, 2005, стр. 37.
29. Частота выявляемое™ преходящих нарушений ритма и проводимости в зависимости от способа регистрации. Соавт. Коклемина Е.А., Фихман М.И. Материалы III Междунар. сим. по электрокардиостимуляции и клинической электрофизиологии сердца, С-Пб, 1998, с. 521.
30. Частота развития патологических сердечно-сосудистых реакций у лиц с дисплазией соединительной ткани. Соавт. Кононенко О.В., Яхонтов Д.А. Тез. докл. Новосибирской областной кардиологической конф., Новосибирск, 2002, стр. 64.
31. Электрофизиологические аспекты антиаритмической терапии пропафеноном. Соавт. Бондарева З.Г., Миллер О.Н., Суханов Ю.А., Коклемина Е.А. Тез. докл. 2-го Междунар. славянского конгр. по электрокардиостимуляции и клинической электрофизиологии сердца, С-Пб, 1995, стр. 157.
32. Эффективность кардиостимуляции в профилактике предсердных тахиаритмий. Соавт. Кононенко О.В., Пятаева О.В. Анналы аритмологии, Москва, 2005, №2, стр. 108.
33. Pectoralis-синхронизированная ЭКС. Соавт. Казека Б.В., Кононенко О.В., Пятаева О.В., Шляхов С.О.Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева, Москва, 2004, т. 5, №11, стр. 96.
34. Permanent pacing in AF prevention. Co-auth. O. Pjataeva, A. Kuimov, O. Kononenko. Abstr. 1" Annual Congress of European Cardiac Arrhythmia Society, Marseille, 2005, p. 82.
35. Pacemaker dependency after catheter AV block. Co-authors: O. Kononenko, A. Kuimov, O. Pyatayeva. Congr. Cardiostim, Budapest, 2005, abstr. 5161.
/
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ААП - антиаритмический препарат;
ААТ - антиаритмическая терапия;
АВ - атриовентрикулярный;
ВЭМ - велоэргометрия;
ДКМП - дилатационная кардиомиопатия;
ИБС - ишемическая болезнь сердца;
ИВР - искусственный водитель ритма;
ИНРС - идиопатическое нарушение ритма сердца;
ЛЖ - левый желудочек;
ЛП - левое предсердие;
МЖП - межжелудочковая перегородка;
МКС - миокардитический кардиосклероз;
НРС - нарушения ритма сердца;
РЧ - радиочастотный;
СН - сердечная недостаточность;
ТФН - толерантность к физической нагрузке;
ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии;
УЗИ - ультразвуковое исследование;
ФВ - фракция выброса;
ФП - фибрилляция предсердий;
ХСН - хроническая сердечная недостаточность;
ЧЖС - частота желудочковых сокращений;
ЧСС - частота сердечных сокращений;
ЭИТ - электроимпульсная терапия;
ЭКС - электрокардиостимулятор;
ЭхоКС - эхокардиоскопия;
ЭРП - эффективный рефрактерный период.
И5597
РНБ Русский фонд
2006-4 13225
f
Оглавление диссертации Зенин, Сергей Анатольевич :: 2005 :: Томск
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. РАЗВИТИЕ КАРДИОСТИМУЛЯЦИОННОЙ ТЕХНИКИ И ПРИМЕНЕНИЕ ПОСТОЯННЫХ ЭКС (ОБЗОРЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Историческая справка
1.2. Применение постоянной кардиостимуляции при атриовентрикулярных блокадах и синдроме слабости синусового узла
1.3. Применение постоянной кардиостимуляции при нейрогенных сердечно-сосудистых обмороках
1.4. Постоянная кардиостимуляция в предотвращении тахиаритмий
1.5. Постоянная кардиостимуляция в лечении сердечной недостаточности
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы обследования пациентов с имплантированными постоянными кардиостимуляторами
ГЛАВА 3. ЭТАПЫ НАБЛЮДЕНИЯ ЗА ПАЦИЕНТАМИ
С ПОСТОЯННЫМИ ЭКС, ПРОБЛЕМЫ И РЕШЕНИЯ
3.1. Предоперационное обследование и выбор стимулирующей системы
3.2. Интраоперационные измерения и первичное программирование кардиостимуляторов
3.3 Ранний послеоперационный период: диагностика проблем и их решение
3.4. Отдаленный период после операции: изменения клинической ситуации и врачебные действия
3.5. Диагностические функции постоянных ЭКС в определении тактики лечения
ГЛАВА 4. НЕЙРОГЕННЫЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ
ОБМОРОКИ
4.1. Диагностика нейрогенных сердечно-сосудистых синкоп
4.2. Роль постоянной кардиостимуляции в лечении нейрогенных сердечно-сосудистых обмороков
ГЛАВА 5. ПОСТОЯННАЯ КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ В ПРЕДОТВРАЩЕНИИ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИАРИТМИЙ
5.1. Предсердная, желудочковая и двухкамерная стимуляция у пациентов с синдромом тахи-брадикардии
5.2. Роль антитахикардитических алгоритмов в предотвращении пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий
5.3. Стимуляция межпредсердной перегородки как способ ресинхронизации предсердий
ГЛАВА 6. РОЛЬ КАРДИОСТИМУЛЯЦИИ В ЛЕЧЕНИИ
СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
6.1. Оптимизация атриовентрикулярной задержки как способ коррекции гемодинамики
6.2. Бивентрикулярная кардиостимуляция в лечении сердечной Недостаточности
Введение диссертации по теме "Кардиология", Зенин, Сергей Анатольевич, автореферат
Развитие современной кардиологии немыслимо без существующих в настоящее время интервенционных методов, одним из которых является имплантация постоянных ритмоводителей сердца. Ежегодно отмечается рост числа больных с постоянными электрокардиостимуляторами, неуклонное нарастание степени сложности стимулирующих систем, в связи с чем врачи сталкиваются с необходимостью индивидуальной оптимизации параметров кардиостимуляции у каждого пациента с целью продления продолжительности жизни больных и срока службы ЭКС, снижения выхода на инвалидность и возвращения пациентов к активной профессиональной деятельности.
Проблема наблюдения за пациентами с постоянными водителями ритма сердца делится на ряд этапов: интраоперационный контроль за функционированием электродов и ЭКС и первоначальный подбор режима стимуляции, ближайший послеоперационный период (до выписки из стационара) и дальнейшее наблюдение. Каждый из этих этапов (вплоть до замены стимулятора) имеет неоспоримую важность для пациента, специализированный врачебный контроль позволяет сохранить на оптимальных значениях параметры гемодинамики в меняющихся клинических условиях, предотвратить осложнения и поддержать активную жизнедеятельность.
Исторически, первое применение кардиостимулятора датируется 1932 годом, когда доктор Albert Hyman разработал первый искусственный водитель ритма. Аппарат позволял наносить электрические стимулы при остановке сердца. Несмотря на свое несовершенство, аппарат спас не один десяток жизней. Идея Hyman подтвердила свою необходимость и явилась краеугольным камнем в развитии кардиостимуляции.
Эра современных искусственных ритмоводителей начинается с разработки Paul Zoll (1952) наружного пейсмейкера. В 1958 г. Seymour Furman и J.B.Schwedel впервые провели в сердце эндокардиальный электрод для стимуляции. В это же время Rune Elmvist и A.Senning разработали полностью имплантируемую систему кардиостимуляции. За период около 45 лет кардиостимуляция значимо прогрессировала. В настоящее время имплантации осуществляются в ренген-операционной, оснащенной сложным оборудованием силами врача-электрофизиолога, не прибегая к помощи хирурга, постоянно совершенствуются стимулирующие системы и неуклонно растет круг показаний к имплантации постоянного кардиостимулятора, расширяется число пациентов, состояние которых может быть значительно улучшено после данной операции. К таким традиционным показаниям как атриовентрикулярные блокады и синдром слабости синусового узла добавляются пациенты с гипертрофическими и дилатационными кардиопатиями, рядом тахиаритмий, бифасцикулярными блокадами, гиперчувствительностью каротидного синуса, нейрокардиальными синкопами.
Имплантируя постоянные кардиостимуляторы постоянно приходиться решать следующие вопросы:
- принесет ли конкретному пациенту пользу кардиостимулятор, какой тип пейсмейкера обеспечит максимальные преимущества, какие должны быть выбраны электроды и в какие области сердца позиционированы;
- как обеспечить многолетнюю надежность и эффективность функционирования стимулирующей системы в меняющихся клинических условиях.
Ответы на эти вопросы определяют лечебную тактику в каждом конкретном случае, а профессионализм их решения - судьбу пациента. Во многих случаях имплантация постоянного стимулятора является лишь одним из аспектов лечения и может сочетаться с медикаментозной терапией, радиочастотной аблацией, вмешательством на коронарных сосудах и др., что требует учета данных особенностей в наблюдении за пациентом и определении параметров работы ЭКС. Важность последующего наблюдения не может быть переоценена, так как оптимальную пользу имплантированное устройство приносит, когда подстраивается под меняющиеся клинические условия.
Данная работа посвящена сравнительному анализу преимуществ и недостатков стимулирующих систем, оценке возможности прогнозировать нарушения в системах кардиостимуляции и оптимизации работы ЭКС при динамическом наблюдении.
Цель исследования:
Определить преимущества различных режимов функционирования стимулирующих систем в зависимости от клинического статуса пациента, разработать новые методы наблюдения за пациентами с постоянными ритмоводителями.
Задачи:
1. Проанализировать различные способы обследования пациентов при определении показаний к имплантации постоянного пейсмейкера и выбору типа стимулирующей системы.
2. Оценить интраоперационные параметры функционирования систем постоянной кардиостимуляции и сравнить характеристики их работы при разнообразной патологии с применением различных ЭКС и электродов;
3. Проанализировать закономерности функционирования стимулирующих систем в раннем послеоперационном периоде после имплантации и определить оптимальные параметры программирования;
4. Изучить особенности долговременного функционирования систем постоянной кардиостимуляции при многолетнем наблюдении, определить возможности адаптации ЭКС к меняющимся клиническим условиям и оптимальные способы разрешения возникающих проблем;
5. Определить особенности влияния однокамерных, двухкамерных и бивентрикулярных систем кардиостимуляции на гемодинамические параметры пациентов и сформулировать подходы к программированию ЭКС у больных с различными нарушениями ритма и проводимости;
6. Определить возможности профилактики суправентрикулярных тахиаритмий при помощи современных методов постоянной кардиостимуляции, таких как "overdrive" стимуляция, реакция на экстрасистолы, постнагрузочный ответ, сглаживание ритма и другие;
7. Определить влияние местоположения предсердного электрода на течение суправентрикулярных тахиаритмий;
8. Оценить возможности кардиостимуляции в лечении нейрогенных сердечно-сосудистых синкопальных состояний;
9. Определить, какие параметры ЭКС требуют коррекции у пациентов, получающих антиаритмическую терапию.
Научная новизна
Впервые показаны возможности различных типов стимулирующих систем в предотвращении сопутствующих суправентрикулярных тахиаритмий при использовании антибрадикардитической стимуляции, современных антитахикардитических алгоритмов, зависимость антиаритмической эффективности ЭКС от места имплантации предсердного электрода. Впервые показана и обоснована необходимость коррекции программы кардиостимулятора (параметров энергии стимула, чувствительности и временных интервалов) в зависимости от результатов предоперационного обследования, интраоперационных измерений, данных динамического наблюдения. Впервые определены особенности программирования ЭКС в зависимости от проводимой антиаритмической терапии, степени сердечной недостаточности.
Практическая значимость
Разработаны и обоснованы методики индивидуального выбора адекватного режима кардиостимуляции в зависимости от типа нарушений проводимости, выраженности сердечной недостаточности, наличия сопутствующих суправентрикулярных тахиаритмий с учетом их влияния на гемодинамику и профиль ритма пациентов. Использование предлагаемых способов динамического контроля за пациентами с имплантированными ЭКС, рациональное их сочетание с методами радиочастотной аблации и медикаментозной антиаритмической терапией позволяет продлевать срок службы приборов, сократить затраты в связи с временной и стойкой потерей трудоспособности, выходом на инвалидность.
Положения, выносимые на защиту
Подход к выбору стимулирующей системы у каждого конкретного пациента должен быть сугубо персонализирован.
Превентивные алгоритмы имплантируемых кардиостимуляторов снижают частоту и продолжительность предсердных аритмий до 25% в индивидуально отобранных группах пациентов, в то время как стимуляция ушка правого предсердия имеет антитахикардитическую эффективность лишь у пациентов со значимой синусовой брадикардией.
Ресинхронизация предсердий максимально эффективна в предотвращении пароксизмов суправентрикулярных тахиаритмий у пациентов с замедлением внутрипредсердного и межпредсердного проведения.
Имеющиеся в кардиостимуляторах функции мониторирования ритма, счетчики событий, алгоритмы контроля эффективности стимуляции и детекции позволяют корректировать тактику медикаментозной терапии.
Постоянная кардиостимуляция является ведущим методом в лечении кардиоингибиторного типа сердечно-сосудистых обмороков, устраняя симптомы и восстанавливая работоспособность пациентов.
Внедрение в практику
Результаты исследования внедрены в практическую деятельность клиник ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск), Новосибирского областного клинического кардиологического диспансера, Дорожной клинической больницы (Новосибирск), ГУ НИИ патологии кровообращения им. Е.Н.Мешалкина (Новосибирск).
Апробация работы
Основные положения диссертации были представлены на первом конгрессе европейского общества по аритмиям (Марсель, 2005), европейском конгрессе «Еигорасе» (Будапешт, 2005), «СагсНозШп» (Ницца, 2003), международном конгрессе «Кардиостим» (Санкт-Петербург, 2004, 2002, Париж, 2004, Берлин, 2003), всероссийском съезде кардиохирургов (Москва, 2004, 2003), Новосибирских областных конференциях кардиологов (2002, 2003, 2004), Новосибирских городских врачебных конференциях (2002, 2003), конференции по лечению нарушений ритма сердца (Томск, 2002, 2003), научных чтениях, посвященных памяти академика Е.Н.Мешалкина (Новосибирск, 2003), I заседании Новосибирского общества врачей функциональной диагностики (2003), на заседании научно-экспертного совета при диссертационном совете Д 001.036.01 НИИ кардиологии томского научного центра СО РАМН (протокол № 212) от 22.06.05. По материалам диссертации опубликована монография, 4 статьи в журналах «Progress in biomedical research» (Берлин), «Вестник аритмологии», «Дальневосточный медицинский журнал». частые дислокации электродов. Отход от большой хирургии позволил выполнять процедуры имплантации в электрофизиологической лаборатории или кабинете зондирования и не требует длительной госпитализации. В подавляющем большинстве случаев процедура выполняется интервенционным кардиологом.
Таким образом, за короткий период чуть больше 45 лет кардиостимуляция изменилась в плане анатомических подходов, медицинского персонала и оснащения, необходимого для имплантации.
Имплантация ЭКС относится к одному из немногих методов лечения, польза которого не нуждается в доказательствах, подобно тому, как не нуждается в доказательствах необходимость операции при флегмонозном аппендиците или необходимость антибиотикотерапии при бактериальной пневмонии [21]. Летальность среди больных блокадой высоких степеней в первый год с момента проявления первых признаков нарушения проводимости составляет 50% [82, 125, 179, 197]. Терапия с использованием кардиостимуляторов достигла очень высокого уровня, пройдя путь от большого однокамерного прибора с фиксированной частотой стимуляции до миниатюрной двухкамерной системы, значительно улучшающей качество жизни пациентов [13]. Современный стандарт - это стимулятор со средним весом менее 30 грамм, средним сроком службы 6-8 лет, поддающийся программированию и обладающий функцией регуляции частоты [18]. С конца 70-х годов многие группы исследователей занимаются разработкой датчиков для частотной адаптации ритма сердца у пациентов с хронотропной недостаточностью. Целью при этом является моделирование физиологического поведения синусового узла. Большой научный интерес представляют работы по применению терапии с использованием кардиостимуляторов для предотвращения аритмий и прогрессирования сердечной недостаточности. БаиЬег! и др. [69] многочисленными исследованиями смогли показать, что биатриальная стимуляция может
Заключение диссертационного исследования на тему "Сравнительный анализ возможностей постоянных электрокардиостимуляторов"
выводы
1. Одним из высокоинформативных методов выявления нарушений ритма и проводимости сердца при неэффективности стандартно применяемых в клинике методик является самостоятельная регистрация ЭКГ на дому самим пациентом. Выявляемость брадиаритмий при домашней регистрации сравнима с суточным мониторированием ЭКГ, а при тахиаритмиях превосходит таковую, достигая 71% при тахиаритмиях и 52% при брадиаритмиях.
2. С целью определения противопоказаний к предсердному режиму постоянной кардиостимуляции целесообразно проведение у всех пациентов пробы с массажем каротидного синуса как способа выявить транзиторные нарушения АВ проведения.
3. Удлинение интервала St-Q более 200 мс и уширение комплекса QRS более 120 мс на фоне учащающей стимуляции предсердий является показанием к имплантации стимулятора в DDD варианте.
4. Определение наличия и характеристик вентрикуло-атриального проведения необходимо у всех пациентов с двухкамерными ЭКС, так как данный показатель влияет на программирование стимулирующих систем (PVARP, ARP, A blanking). ВА проведение значимо изменяется при назначении антиаритмической терапии (кордароном, соталексом, пропафеноном, верапамилом) и требует повторной оценки при ее изменении с соответствующей коррекцией настроек ЭКС.
5. Минимальные значения острого и хронического порога кардиостимуляции достигаются при имплантации электродов пассивной фиксации со стероидным включением (0,15\0,25В), максимальные - при имплантации электродов без стероидной импрегнации головки (0,7\1,0В), электроды с фрактальным покрытием головки стоят на промежуточном месте (0,3\0,5В).
6. Амплитуда внутрисердечного сигнала, воспринимаемого с электродов ЭКС является постоянной в процессе динамического наблюдения, а ее изменения на 15% и более свидетельствуют о смещении электрода или его дефекте. При росте более чем на 20% «хронического» порога стимуляции и при изменении импеданса электрода более 20% также целесообразно исключать дефект электрода.
7. Немотивированное повышение частоты базового ритма ЭКС при стимуляции в режиме УУ1 (АА1), также как и появление неритмичного базового ритма свидетельствует об электрической дисфункции прибора и диктует необходимость его срочной замены.
8. У пациентов, оперированных по поводу СССУ, риск развития ЭКС зависимости составляет 4,2% случаев, тогда как у пациентов, оперированных по поводу АВ блокады и подвергшихся радиочастотной деструкции АВ соединения риск развития стимуляционной зависимости составляет 68,6% и не зависит от возраста, режима, базовой частоты ЭКС и основной нозологии.
9. В диагностике брадиаритмических причин синкопальных состояний тест с пассивным ортостазом позволяет установить причину обмороков у 35% пациентов, а проба с массажем каротидного синуса увеличивает результативность выявления причин синкопальных состояний на 5,5%. Постоянная стимуляция является эффективным методом профилактики кардиоингибиторных синкопальных состояний и позволила (при обязательной желудочковой стимуляции) устранить обмороки у всех обследованных пациентов. Вазодепрессорный механизм реакции на ортостаз эффективно контролируется агонистами периферических а-адренорецепторов (мидодрин) в 95% случаев.
10. Предсердная кардиостимуляция является предпочтительной у пациентов с тахи-брадиформой синдрома слабости синусового узла, так как позволяет добиться урежения частоты пароксизмов у 23% пациентов без антиаритмических препаратов и увеличивается до 97% пациентов при назначении антиаритмической терапии. Протекторный эффект кардиостимуляции у больных с фибрилляцией предсердий выявляется у пациентов в случаях, когда приступам предшествует предсердная экстрасистолия и брадикардия в 89% случаев, и не проявляется у пациентов в случаях спонтанного начала пароксизма и при механизме немедленной реинициации.
11. Использование триггерных превентивных алгоритмов стимуляции увеличивает антиаритмический эффект предсердного ритмовождения до 22% в отношении частоты приступов и на 25% в отношении их продолжительности. Удлинение интервала 81-Р при имплантации предсердного электрода до 50 мс и более неблагоприятно сказывается на частоте рецидивирования фибрилляции предсердий у оперированных пациентов и требует репозиции электрода.
12. В прогнозировании течения пароксизмальной фибрилляции предсердий как у пациентов с постоянными ЭКС, так и без таковых имеет значение выраженность гипертрофии левого желудочка и степень снижения показателей сократительной функции левого желудочка (ФВ, А8) по данным эхокардиоскопии.
13. Методика предсердной «ресинхронизации» посредством стимуляции межпредсердной перегородки у пациентов с замедлением внитрипредсердной и межпредсердной проводимости на 61% снижает частоту рецидивов фибрилляции предсердий, а продолжительность эпизодов ФП на 50%. При имплантации электрода в межпредсердную перегородку является целесообразным биполярный вариант сенсинга, так как при этом регистрируемая амплитуда отдаленного желудочкового сигнала уменьшается на 43%.
14. Оптимизация атриовентрикулярной задержки двухкамерных ЭКС под контролем допплер-эхокардиографической картины трансмитрального кровотока является адекватным критерием, позволяющим увеличить сердечный выброс у данных пациентов. Показатели скорости трансаортального кровотока для данного параметра не имеют практического значения.
15. Индивидуальный подбор атриовентрикулярной и межжелудочковой задержки бивентрикулярной стимуляции является эффективным способом помощи пациентам с нарушениями внутрижелудочковой проводимости и десинхронозом желудочковой активности. Наиболее информативным способом подбора межжелудочковой задержки при проведении бивентрикулярной ЭКС является равновесная радионуклидная вентрикулография.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При однокамерном режиме стимуляции (AAIWVI) показано проведение теста с массажем каротидного синуса.
2. Проведение чреспищеводного ЭФИ с оценкой АВ проведения (точка Венкебаха < 100 в 1 мин), интервала St-Q (более 200 мс), и продолжительности комплекса QRS (более 120 мс) является необходимым при определении показаний к режиму ЭКС.
3. В комплексном обследовании пациентов с синкопальными состояниями неясного генеза весьма необходимо проведение пробы с пассивным ортостазом и теста на гиперчувствительность каротидного синуса.
4. Предсердная "overdrive" стимуляция целесообразна у пациентов без ИБС и сердечной недостаточности при наличии пароксизмов фибрилляции предсердий, когда приступы тахиаритмии индуцируются брадикардией и\или суправентрикулярной экстрасистолией.
5. У пациентов с фибрилляции предсердий и нарушениями внутри- и межпредсердной проводимости целесообразна имплантация биполярного предсердного электрода активной фиксации в нижнюю часть межпредсердной перегородки как один из способов снижения частоты и продолжительности приступов аритмии.
6. Для выявления миопотенциального ингибирования и феномена «pectoralis-синхронизированной желудочковой ЭКС» целесообразно проводить тест с силовой нагрузкой на соответствующую руку под контролем кардиомонитора.
7. При имплантации электродов в правое предсердие для предотвращения и успешного устранения проблем детекции целесообразно использовать биполярную конфигурацию стимулирующей системы.
8. Пациенты с двухкамерными и бивентрикулярными системами стимуляции и сердечной недостаточностью требуют индивидуального программирования АВ задержки под контролем допплер-эхокардиографической картины трансмитрального кровотока, а пациенты с бивентрикулярными ЭКС также нуждаются в программировании межжелудочковой задержки под контролем равновесной радионуклидной вентрикулографии.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Зенин, Сергей Анатольевич
1. Григоров С.С., Вотчал Ф.Б., Костылева О.В. Электрокардиограмма при искусственном водителе ритма сердца. М.1990; с.239.
2. Дубровский И.А., Станкевич В.И., Кузьменков Д.В., Сулимов В.А. Автоматизация процедуры диагностической чреспищеводной электростимуляции сердца.//Вестник Аритмологии. 1995. Vol. 4. Р. 249-250.
3. Егоров Д.Ф., Сапожников И.Р., Нестеренко А.О. и др. Прогнозирование и профилактика синкопальных состояний и внезапной смерти у больных с полной атриовентрикулярной блокадой при нарушении постоянной электрокардиостимуляции. Кардиология 1992; 7-8; 64-66.
4. Зверев О.Г., Хирманов В.Н., Юзвинкевич С.А. и др. Программирование кардиопульмонального барорецепторного рефлекса программированием атриовентрикулярной задержки при электрокардиостимуляции. Progr Biomed Res. 1998; 3: 292-295.
5. Киркутис A.A., Римша Э.Д., Нявараускас Ю.В. Методика применения чреспищеводной электростимуляции сердца. Каунас, 1990. 82 с.
6. Мандел В. Дж. Аритмии сердца: Механизмы, диагностика, лечение. В 3 томах / В. Дж. Мандел. Том 1. - М: Медицина, 1996. - 512 с.
7. Пономаренко В.Б., Жданов A.M., Шестаков В.А. Результаты лечения больных с атриовентрикулярной блокадой (данные ретроспективного анализа) //Вестник аритмологии 2001 - №22, с. 5 - 11.
8. Стирбис П.П., Адзючявичус Г.Л., Медзявичус П.-А.Б. и др. Эксцентричность имплантированных кардиостимуляторов. Кардиология 1989; 117-120.
9. Татарченко И.П., Олейников В.Э., Рахматуллов Ф.К. Применение чреспищеводной электростимуляции сердца для оценки антиаритмической терапии у больных с пароксизмами мерцания и трепетания предсердий. // Кардиология. 1990. Т. 7. с. 98-99.
10. Хирманов В.Н., Тюрина Т.В. Нейрогенные сердечнососудистые обмороки. Патогенез. Диагностика. Лечение. Progr BiomedRes. 1998; 3: 12-17.
11. Хирманов В.Н., Юзвинкевич С. А., Шальдах М. Электротерапия сердечной недостаточности. //Progress in Biomedical Research №1 - Vol.6, p.20-25.
12. Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца, под ред. Сулимова В.А., Маколкина В.И. М.: Медицина, 2001. - 208 с.
13. Шальдах М. Развитие электротерапии сердца перспективы. //Progress in Biomedical Research - 1999. - Vol. 4, №2, p. 181-183.
14. Aaronson KD, Schwarz JS, Chen TM, et al. Development and prospective validation of a clinical index to predict survival in ambulatory patients referred for cardiac transplant evaluation. Circulation. 1997; 95: 2660-2667.
15. Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, et al. Cardiac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med 2002; 346:1845-53.
16. Albina G, Cisneros LF, Laino R, et al. Transcranial Doppler monitoring during head upright tilt table testing in patients with suspected neurocardiogenic syncope. Europace. 2004; 6: 63 69.
17. Almquist A, Gronick CC, Benson Jr DW, et al. Carotid sinus hypersensitivity: evaluation of the vasodepressor component. Circulation. 1985; 38: 1491 6.
18. Alt E, Heinz S. Schrittmacher- und Defibrillatortherapie des Herzens. Balingen, Demeter Verlag im Spitta Verlag, 1997, 388.
19. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Permanent cardiac pacing versus medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope: a multicenter, randomized, controlled trial. Circulation 2001; 104:52-7.
20. Andersen HR, Thesen L, Bagger JM, et al. Long-term follow-up of patients from a randomized trial of atrial versus ventricular pacing for sick sinus syndrome. Lancet. 1997; 350: 1210 2116.
21. Attuel P, Danilovic D, Konz KH, et al. Relationship between selected overdrive parameters and the therapeutic outcome and tolerance of atrial overdrive pacing. PACE. 2003; 26: 257 63.
22. Attuel P, Pellerin D, Mugica J, Coumel P. DDD pacing: an effective treatment modality for recurrent atrial arrhythmias. PACE Pacing Clin Electrophysiol 1988; 11:1647-1654.
23. Auricchio A, Klein H, Tockman B, et al. Transvenous biventricular pacing for heart failure: can the obstacles be overcome? Am J Cardiol 1999; 83:136D-42D.
24. Auricchio A, Stellbrink C, Sack S, et al. The Pacing Therapies for Congestive Heart Failure (PATH-CHF) study: rationale, design, and endpoints of a prospective randomized multicenter study. Amer J Cardiol. 1999; 83: 130D-135D.
25. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee on Pacemaker Implantation) // JACC 2002. - Vol. 4, p. 1212- 1283.
26. Bailin SJ, Adler S, Giudici M. Prevention of chronic atrial fibrillation by pacing in the region of Bachman's bundle: results of a multicenter randomized trial. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001; 12: 912 -917.
27. Bakker P, Mejburg H, deJonge N, et al. Beneficial effects of biventricular pacing in congestive heart failure. PACE. 1994; 17: 820.
28. Barlow, et al. Survival, quality of life, and clinical aspects of pacing leads. In: Ellenbogen K, Kay GN, Wilkoff BL, editors. Clinical Cardiac Pacing and Defibrillation. Philadelphia (PA): WB Saunders, 2000.
29. Barnay C, de Roy L, Seidl K, et al. Impact of antiarrhythmic therapy on the efficacy of AF prevention pacing. Europace. 2002; 3 (suppl.): 231 A.
30. Barold SS. Indications for permanent cardiac pacing in first-degree AV block: class I, II, or III? PACE Pacing Clin Electro-physiol 1996; 19:747-51.
31. Barold S.S., Stroobandt R.X., Sinnaeve A.F. Cardiac pacemakers step by step. Blackwell publishing, 2004. P. 310.
32. Bartoletti A, Alboni P, Ammirati F, et al. "The Italian Protocol": a simplified head-up tilt testing potentiated with oral nitroglycerin to assess patients with unexplained syncope. Europace. 2000; 2: 339 42.
33. Belott PH. A Practical Approach to Permanent Pacemaker Implantation. //Futura Publishing Company Armonk - NY - 1995 -p.136.
34. Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, et al. Tilt table testing for assessing syncope. American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1996; 28:263-75.
35. Benditt DG, Petersen M, Lurie KG, Grubb BP, Sutton R. Cardiac pacing for prevention of recurrent vasovagal syncope. Ann Intern Med 1995; 122:204-9.
36. Bernstein AD, Parsonnet V. Survey of cardiac pacing and defibrillation in the United States in 1993. Am J Cardiol 1996; 78:18796.
37. Bexton RS, Davies A, Kenny RA. The rate-drop response in carotid sinus syndrome: the Newcastle experience. Pacing Clin Electrophysiol 1997; 20:840.
38. Blanc JJ, Etienne Y, Gilard M, et al. Evaluation of different ventricular pacing sites in patients with severe heart failure: results of an acute haemodynamic study. Circulation. 1977; 96 (10): 3273-3477.
39. Boersma L, Mont L, Sionis A, et al. Value of the implantable loop recorder for the management of patients with unexplained syncope. Europace. 2004; 6: 70 76.
40. Bordachar P, Garrigue S, Reuter S, et al. Hemodynamic assessment of right, left, and biventricular pacing by peak endocerdial acceleration and echocardiography in patients with end-stag heart failure. PACE. 2000; 23: 1726-1730.
41. Boriani G, Ricci R, Santini M, et al. Effect of antiarrhythmic drugs in the atrial arrhythmia cycle length in patients affected by atrial fibrillation: Italian AT500 registry. Eur Heart J. 2001; 22: 237A.
42. Boute W. Beat-to-beat Mode Switching for effective ventricular rate control in the presence of atrial tachyarrhythmias How maintan a stable ventricular rhythm. Herzschr. Elektrophys. 1999; 10 (Supp. 1): 122-131.
43. Brandt J, Anderson H, Fahraeus T, Schuller H. Natural history of sinus node disease treated with atrial pacing in 213 patients: implications for selection of stimulation mode. J Am Coll Cardiol 1992; 20:633-9.
44. Brecker SJD, Gibson DG. What is the role of pacing in dilated cardiomyopathy? Eur Heart J. 2000; 21: 1246-1250.
45. Brecker SJD, Xiao HB, Sparrow J, Gibson DG. Effects of dual chamber pacing with short atrioventricular delay in dilated cardiomyopathy. Lancet 1992; 340:1308-12.
46. Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J. 2001; 22: 1256 306.
47. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L. et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR pacemaker versus pharmacological treatment in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation. Circulation 1998; 98: 953-60.
48. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Oddone D, Lolli G, Bertulla A. Neurally mediated syncope detected by carotid sinus massage and head-up tilt test in sick sinus syndrome. Am J Cardiol 1991; 68:1032-6.
49. Butter C, Auricchio A, Stellbrink C, et al. Effect of resynchronization therapy stimulation site on the systolic function of heart failure patients. Circulation 2001; 104:3026-9.
50. Camm AJ. The atrial fibrillation therapy study. PACE. 2002; 24: 554A.
51. Cannan CR, Higano ST, Holmes Jr DR. Pacemaker induced mitral regurgitation: an alternative from pacemaker syndrome. PACE. 1997; 20: 735 -8.
52. Carlson MD, Gold MR, Ip J, et al. Dynamic overdrive pacing decreases symptomatic atrial arrhythmia burden in patients with sinus node dysfunction. Circulation. 2001; 104: II 383A.
53. Carlson MD, Ip J, Messenger J, et al. A new pacemaker algorithm for the treatment of atrial fibrillation: results of the Atrial Dynamic Overdrive Pacing Trial (ADOPT). J Am Coll Cardiol. 2003; 42: 627 -33.
54. Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T, et al. Effects of multisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction delay. N Engl J Med 2001; 344:873-80.
55. Cazeau S, Ritter P, Bakdach S, et al. Four chamber pacing in dilated cardiomyopathy. PACE. 1994; 17: 1974-1999.
56. Cazeau S, Ritter P, Lazarus A, et al. Multisite pacing for end-stage heart failure: early experience. PACE; 1996; 19: 1748-1757.
57. Chirife R., Ortega D.F., Salazar A.I. Nonphysiological left heart AV intervals as a result of DDD and AAI "physiological" pacing // PACE.- 1991.- Vol. 14,-P. 1752-1756.
58. Connelly DT, Steinhaus DM. Mobitz type I atrioventricular block: an indication for permanent pacing? PACE Pacing Clin Electrophysiol 1996; 19:261-4.
59. Connolly SJ, Kerr C, Gent M, Yusuf S. Dual-chamber versus ventricular pacing: critical appraisal of current data. Circulation 1996; 94:578-83.
60. Connolly SJ, Kerr CR, Gent M, et al, for the Canadian Trial of Physiologic Pacing Investigators. Effects of physiologic pacing versus ventricular pacing on the risk of stroke and death due to cardiovascular causes. N Engl J Med 2000; 342:1385-91.
61. Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS, Gent M. The North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS): a randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 1999; 33:16-20.
62. Crossley GH, Gayle DD, Simmons TW, Haisty WK, Bailey JR, Davis-O'Brien K. Reprogramming pacemakers enhances longevity and is cost-effective. Circulation 1996; 94 (Suppl II): II-245-7.
63. Curry CW, Nelson GS, Wyman BT, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intravntricular conduction delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Eur Heart J. 2000; 101: e2.
64. Daubert C, Mabo P, Berder V. Arrhythmia prevention by permanent atrial resynchronization in advanced intra-atrial block. Eur Heart J 1990; 11:237-42.
65. Daubert J.C., Mabo P. Implantable devices to treat AF: real prospects or just new gimmicks? Europace. 2002, Vol.4, #2, p. 161-164.
66. Daubert JC, Ritter P, Le Breton H, et al. Permanent left ventricular pacing with transvenous leads inserted into coronary veins. PACE. 1998; 21: 239-245.
67. De Vusser P, Scheurwegs C, Troost E, Van Belle Y. Reduction of AF burden using a circadian overdrive pacing at 80/65 ppm. Europace. 2002; 3 (suppl.): 244A.
68. Dhingra RC, Denes P, Wu D, Chuquimia R, Rosen KM. The significance of second degree atrioventricular block and bundle branchblock: observations regarding site and type of block. Circulation 1974; 49:638-46.
69. Di Girolamo E, Di Lorio C, Leonzio L, et al. Usefulness of a tilt training program for the prevention of refractory neurocardiogenic syncope in adolescents. A controlled study. Circulation. 1999; 100: 1798 801.
70. DimmerC, Szili-Torok T, Tavernier R, et al. Initiating mechanisms of paroxysmal atrial fibrillation. Europace. 2003; 5: 1-9.
71. Donmoyer TL, DeSanctis RW, Austen WG. Experience with implantable pacemakers using myocardial electrodes in the management of heart block. Ann Thorac Surg 1967; 3:218-27.
72. Donoso E, Adler LN, Friedberg CK. Unusual forms of second-degree atrioventricular block, including Mobitz type-II block, associated with the Morgagni-Adams-Stokes syndrome. Am Heart J 1964; 67:1507.
73. Dorostkar PC, Eldar M, Belhassen B, Scheinman MM. Long-term follow-up of patients with long-QT syndrome treated with beta-blockers and continuous pacing. Circulation 1999; 100:2431-6.
74. Douchet MP, Quiring E, Vi-Fane R, et al. Optimizing the hemodynamic performance of DDD pacemaker: impact of the atrioventricular delay on the pulmonary venous flow pattern. PACE. 1998; 21: 2261-2268.
75. Doval HC, Nul DR, Grancelli HO, Perrone SV, Bortman GR, Curiel R. Randomised trial of low-dose amiodarone in severe congestive heart failure: Grupo de Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina (GESICA). Lancet 1994; 344:493-8.
76. Dreifus LS, Michelson EL, Kaplinsky E. Bradyarrhythmias: clinical significance and management. J Am Coll Cardiol 1983; 1:32738.
77. Ector H, Rolies L, De Geest H. Dynamic electrocardiography and ventricular pauses of 3 seconds and more: etiology and therapeutic implications. PACE Pacing Clin Electrophysiol 1983;6:548-51.
78. Edhag O, Swahn A. Prognosis of patients with complete heart block or arrhythmic syncope who were not treated with artificial pacemakers: a longterm follow-up study of 101 patients. Acta Med Scand 1976; 200:457-63.
79. Edner M, Caidahl K, Bergfelt L. et al. Prospective study of left ventricular function after radiofrequency ablation of atrioventricular junction in patients with atrial fibrillation. Br Heart J 1995; 74: 261-7.
80. Eldar M, Griffin JC, Abbott JA, et al. Permanent cardiac pacing in patients with the long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 1987; 10:600-7.
81. Eldar M, Griffin JC, Van Hare GF, et al. Combined use of beta-adrenergic blocking agents and long-term cardiac pacing for patients with the long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 1992; 20:830-7.
82. Ermis G, Benditt DG. Carotid sinus massage during evaluation for transient loss of consciousness: just a positive test? Europace. 2004; 6: 292-295.
83. ESC Guidelines on Management of Syncope Update 2004. Europace, 2004. - Vol.6. - P. 467-53.
84. Farwell D, Patel NR, Hall A, et al. How many people with heart failure are appropriate for biventricular resynchronisation? Eur Heart J. 2000; 21: 1246-1250.
85. Fisher JD. Role of electrophysiologic testing in the diagnosis and treatment of patients with known and suspected bradycardias and tachycardias. Prog Cardiovasc Dis 1981; 24:25-90.
86. Fisher JD, Teichman SL, Ferrick A, Kim SG, Waspe LE, Martinez MR. Antiarrhythmic effects of VVI pacing at physiologic rates: a crossover controlled evaluation. PACE Pacing Clin Electrophysiol 1987; 10:822-830.
87. Fitzpatrick A, Sutton R. Tilting towards a diagnosis in recurrent unexplained syncope. Lancet 1989; 1:658-60.
88. Fitzpatrick A, Theodorakis G, Vardas P, et al. Methodology of head-up tilt testing in paients with unexplained syncope. J Am Coll Cardiol. 1991; 17: 125-30.
89. Foglia-Manzillo G, Giada F, Gaggioli G, et al. Efficacy of tilt training in the treatment of neurally mediated syncope. A randomized study. Europace. 2004; 6: 199 204.
90. Foster AH, Gold MR, McLaughlin JS, et al. Acute hemodynamic effects of atrio-ventricular pacing in humans. Ann Thoracic Surg. 1995; 59: 294-300.
91. Franz X.R., Lesh M.D. What is relationship of atrial flutter and fibrillation? PACE 1999.- Vol. 22.- P. 643-654.
92. Furman S. Escher D.J.W. Solomon N. Experience with myocardial and transvenous implanted cardiac pacemakers. Amer.J.Cardiac.1969; 23:66-72.
93. Gallagher J J, Svenson RH, Kasell JH, et al. Catheter technique for closed-chest ablation of the atrioventricular conduction system. N Engl J Med 1982;306:194-200.
94. Gammage M, Schofield S, Rankin I, Bennett M, Coles P, Pentecost B. Benefit of single setting rate responsive ventricular pacing compared with fixed rate demand pacing in elderly patients. PACE Pacing Clin Electrophysiol 1991; 14:174-80.
95. Geerling J. Простые статистические исследования / J. Geerling // Русский медицинский журнал . 1995. - №1. - с.7-8.
96. Gold MR, Feliciano Z, Gottleib, et al. Dual chamber pacing with short atrioventricular delay in congestive heart failure: A randomized study. J Am Coll Cardiol. 1995; 26: 967-973.
97. Gorenek B, Kudaiberdieva G, Goktekin O, et al. Long-short sequence may predict immediate recurrence of atrial fibrillation after external cardioversion. Europace. 2003; 5: 11-6.
98. Gras D., Ritter P., Leclerq C. et al. Biatrial pacing for atrial arrhythmias prevention. In Santini M. (ed.): Progress in Clinical Pacing.-Armonk, NY, Futura Publishing Company, Inc. 1998.- P. 301-306.
99. Grimm DR. Neurally mediated syncope: a review of cardiac and arterial receptors. J Clin Neurophysiol. 1997; 14: 170 82.
100. Grubb BP. Defaecation syncope: new light on an old problem. Europace. 2004; 6: 189- 191.
101. Grubb BP. Neurocardiogenic syncope. In: Grubb BP, Olshansky B, ed. Syncope: mechanisms and management. Armonk, NY, USA: Futura Publishing Co.; 1998. p.73 105.
102. Grubb BP, Gerard G, Roush K, et al. Differentiation of convulsive syncope and epilepsy with head up tilt testing. Ann Intern Med 1991; 115:871-6.
103. Guardigli G, Ansani L, Perococo GF, et al. AV delay optimization and management of DDD paced patients with dilated cardiomyopathy. PACE. 1994; 17: 177-181.
104. Guyomar Y, Thomas O, Marquie C, et al. Mechanisms of onset of atrial fibrillation: a multicenter, prospective, pacemaker-based study. PACE. 2003; 26: 1336-41.
105. Hamdan MH, Zagrodsky JD, Joglar JA, et al. Biventricular pacing decreases sympathetic activity compared with right ventricular pacing in patients with depressed ejection fraction. Circulation. 2000; 102: 884889.
106. Haywood GA, Ward J, Ward DE, Camm AJ. Atrioventricular Wenckebach point and progression to atrioventricular block in sinoatrial disease. PACE Pacing Clin Electrophysiol 1990; 13:2054-8.
107. Higgins SL, Yong P, Sheck D, et al, for the Ventak CHF Investigators. Biventricular pacing diminishes the need for implantable cardioverter defibrillator therapy. J Am Coll Cardiol 2000; 36:824-7.
108. Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction: indications for temporary and permanent pacemaker insertion. Circulation 1978; 58:689-99.
109. Hochleitner M, Hortnagl H, Fridrich L, Gschnitzer F. Long-term efficacy of physiologic dual-chamber pacing in the treatment of endstage idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1992; 70:13201325.
110. Hochleitner M. Pacemaker therapy in heart failure. Wiener Med Wochenschr. 1988; 148: 134-136.
111. Hoffman E, Janko S, Steinbeck G, et al. Analysis of onset mechanisms of atrial fibrillation in pacemaker patients. Heart. 2001; 83 (suppl. 1): 19A.
112. Hugl B, Israel CW, Unterberg C, et al. Incremental programming jf atrial anti-tachycardia pacing therapies increases therapy efficacy: results of the international AT500 verification study. Eur Heart J. 2001; 22: 554A. •
113. Ishikawa T, Sugano T, Sumita S, et al. Relationship between atrioventricular delay, QT interval and cardiac function with implanted DDD pacemakers. Europace. 1999; 1: 192-196.
114. Israel CW, Groenefeld G, Ehrlich JR, et al. Temporary high rate overdrive pacing to prevent immediate reinitiation of atrial tachyarrhythmias: results of a randomized trial. PACE. 2002; 24: 712A.
115. Israel CW, Lawo T, Lemke B, et al. Atrial pacing in the prevention of paroxysmal atrial fibrillation: results of a new combined algorithm. PACE. 2000; 23: 1888-90.
116. Israel CW, Hugl B, Unterberg C, et al. Pace-termination and pacing for prevention of atrial tachyarrhythmias: results from a multicenter study with an implantable device for atrial therapy. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001; 12: 1121 8.
117. Jais P, Douard H, Shah DC, et al. Endocardial biventricular pacing. PACE. 1998; 21: 2128-2131.
118. Jais P, Shah DC, Takahashi A, et al. Endocardial biventricular pacing. Eur Heart J. 2000; 21: 192A.
119. Johansson BW. Complete heart block: a clinical, hemodynamic and pharmacological study in patients with and without an artificial pacemaker. Acta Med Scand 1966; 180 (Suppl 451): 1-127.
120. Johanson BW. Longevity in complete heart block. Ann N Y Acad Sci 1969; 167: 1031 1037.
121. Kamalvang K, Tan K, Kotsakis A. et al. Is Mode Switching Beneficial ? A Randomized Study in Patients With Paroxysmal Atrial Tachyarrhythmias. JACC 1997; 30: 496-504.
122. Kass DA, Chen CH, Curry C, et al. Improved left ventricular mechanics from acute VDD pacing in patients with dilated cardiomyopathy and ventricular conduction delay. Circulation 1999;99:1567-73.
123. Kataoka H. Hemodynamic effect of physiological dual chamber pacing in a patient with end-stage dilated cardiomyopathy: A case report. PACE. 1991; 14: 1330-1335.
124. Katritsis D, Camm AJ. AAI pacing mode: when is it indicated and how should it be achieved? Clin Cardiol 1993; 16:339-43.
125. Kenny RA, Ingram A, Bayliss J, Sutton R. Head-up tilt: a useful test for investigating unexplained syncope. Lancet 1986; 1:1352-5.
126. Kenny RA, Richardson DA, Steen N, Bexton RS, Shaw FE, Bond J. Carotid sinus syndrome: a modifiable risk factor for nonaccidental falls in older adults (SAFE PACE). J Am Coll Cardiol 2001; 38:1491-6.
127. Kertesz N, McQuinn T, Collins E, Friedman R. Surgical atrioventricular block in 888 congenital heart operations: new implications for early implantation of a permanent pacemaker abstract. Pacing Clin Electrophysiol 1996; 19: 613.
128. Kim WY, Sogaard P, Mortensen PT, et al. Three dimensional echocardiography documents haemodynamic improvement by biventricular pacing in patients with severe heart failure. Heart. 2001; 85: 514-520.
129. Kim YH, O'Nunain S, Trouton T, et al. Pseudopacemaker syndrome following inadvertent fast pathway ablation for atrioventricular nodal reentrant tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 1993;4:178-82.
130. Konz KH, Danilovic D, Brachmann J, et al. The influence of concomitant drug therapy on the efficacy of atrial overdrive stimulation for prevention of atrial tachyarrhythmias. PACE. 2003; 26: 272 7.
131. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, et al. Use of an extended monitoring strategy in patients with problematic syncope. Circulation. 1999; 99: 406 10.
132. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. The Mode Selection Trial (MOST) in sinus node dysfunction: Design, rationale and baseline characteristics of the first 1000 patients. Am Heart J. 2000; 140: 451 -551.
133. Lamas GA, Orav JE, Stambler BS, et al. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated with ventricular pacing as compared with dual-chamber pacing. N Engl J Med 1998; 338: 1097 -1104.
134. Langberg JJ, Chin MC, Rosenqvist M, et al. Catheter ablation of the atrioventricular junction with radiofrequency energy. Circulation 1989; 80:1527-35.
135. Lau CP, Yu CM, Chau E, et al. Reversal of left ventricular remodeling by synchronous biventricular pacing in heart failure. PACE. 2000; 23: 1722-1725.
136. Leclercq C, Cazeau S, Le Breton H, et al. Acute hemodynamic effects of biventricular DDD pacing in patients with end stage heart failure. J Am Coll Cardiol 1998; 32:1825-31.
137. Leclercq C, Cazeau S, Ritter P, et al. A pilot experience with permanent biventricular pacing to treat advanced heart failure. Am Heart J 2000; 140:862-70.
138. Leclercq F, Hager FX, Macia JC, et al. Left ventricular lead insertion using a modified transseptal catheterization technique. PACE. 1999; 22: 1570-1575.
139. Lee J. Acute Testing of the Rate-Smoothed Pacing Algorithm for Ventricular Rate Stabilization. PACE 1999; 22: 554-561.
140. Lee MA, Weachter R, Pollak S, et al. The effect of atrial pacing therapies on atrial tachyarrhythmias burden and frequency: results of randomized trial in patients with bradycardia and atrial tachyarrhythmias. J Am Coll Cardiol. 2003; 41: 1926 32.
141. Lillehei CW, Sellers RD, Bonnanbeau RC, Eliot RS. Chronic postsurgical complete heart block with particular reference to prognosis, management, and a new P-wave pacemaker. J Thorac Cardiovasc Surg 1963; 46:436-56.
142. Linde C. How to evaluate quality-of-life in pacemaker patients: problems and pitfalls. PACE Pacing Clin Electrophysiol 1996; 19:391-7.
143. Linde C, Gadler F, Edner M, Nordlander R, Rosenqvist M, Ryden L. Results of atrioventricular synchronous pacing with optimized delay in patients with severe congestive heart failure. Am J Cardiol 1995; 75:919-23.
144. Linzer M, Pontinen M, Gold D, et al. Impairment of physical and psychological function in recurrent syncope. J Clin Epidemiol. 1991; 43: 1037-43.
145. Lozano I, Bocchiardo M, Achtelik M, et al. Impact of biventricular pacing on mortality in a randomized crossover study of patients with heart failure and ventricular arrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol 2000; 23:1711-2.
146. Lozano IF, Vincent A, Roda J, et al. Paroxismal atrial fibrillation prevention by pacing in patients with pacemaker indication. Europace. 2003; 5: 267-73.
147. Luceri R.M., Castellanos A., Medina-Ravell V.et.al. Cardiac pacing / Ed.K.Steinbach. Vienna 1983:529-535.
148. Mabo P., Paul V., Jung W., Clementy J., Bouhour J.C., Daubert C. Biatrial synchronous pacing for atrial arrhtyhmia prevention: The SYNBIAPACE Study // Eur. Heart J. 1999. - Vol. 20. - Suppl. A. - P. 4.
149. Manolis AG, Liagas K, Katsivas A, et al. Modulation of the sympathovagal balance in drug refractory dilated cardiomyopathy, treated with permanent atrioventricular sequential pacing. Jpn Heart J. 2000; 41: 33-40.
150. Mansourati J, Barnay C, Marcon JL, et al. Assessment of pacing algorithms in prevention of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2002; 39: 107A.
151. Meytes I, Kaplinsky E, Yahini JH, Hanne-Paparo N, Neufeld HN. Wenckebach A-V block: a frequent feature following heavy physical training. Am Heart J 1975; 90:426-30.
152. Mitchell AR, Spurell PA, Cheatle L, et al. Effect of atrial antitachycardia pacing treatments in patients with an atrial defibrillator: randomized study comparing subthreshold and nominal pacing outputs. Heart. 2002; 87: 433 -7.
153. Mitchell ARJ, Sulke N. How do atrial pacing algorithms prevent atrial arrhythmias? Europace 2004, vol.6, p.351-362.
154. Mont L, Sambola A, Brugada J, et al. Long-lasting sport practice and lone atrial fibrillation. Eur Heart J. 2002; 23: 477 82.
155. Moss AJ, Robinson J. Clinical features of the idiopathic long QT syndrome. Circulation 1992; 85 (suppl I):I-140-4.
156. Murgatroyd FD. "Pills and pulses": hybrid therapy for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002; 13 (suppl.1): S40 6.
157. Murgatroyd F.D., Camm A.J. Nonpharmacological Management of Atrial fibrillation // Futura Publishing Company Inc. Armonk NY-1997.- P. 536-537.
158. Murgatroyd FD, Nitzsche R, Slade AK, et al. A new pacing algorithm for overdrive suppression of atrial fibrillation. Chorus Multicenter Study Group. PACE. 1994; 17: 1966 73.
159. Murkofsky RL, Dangas G, Diamond JA, et al. A prolonged QT duration on surface electrocardiogram is a specific indicator of left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol. 1998; 32: 476-482.
160. Mymin D, Mathewson FA, Tate RB, Manfreda J. The natural history of primary first-degree atrioventricular heart block. N Engl J Med 1986; 315:1183-7.
161. Naccarelli GV, Luck JC, Wolbrette DL, et al. Pacing therapy for congestive heart failure: is it ready for prime time? Curr Opin Cardiol 1999; 14:1-3.
162. Nielsen JC, Kristensen L, Andersen HR, et al. A randomized comparison of atrial and dual-chamber pacing in 177 consecutive patients witn sick sinus syndrome: echocardiographic and clinical outcome. J Am Coll Cardiol. 2003; 42: 614 23.
163. Nierop PR, van Mechelen R, van Elasker A, t al. Heart rhythm during syncope and presyncope: results of implantable loop recorders. PACE, 2000; 23: 1532-8.
164. Nishimura RA, Hayes DL, Holmes DR, Tajik AJ. Mechanism of hemodynamic improvement by dual-chamber pacing for severe left ventricular dysfunction: an acute Doppler and catheterization hemodynamic study. J Am Coll Cardiol 1995; 25:281-8.
165. Occhetta E, Bortnik M, Vassanelli C. The DDDR closed loop stimulation for the prevention of vasovagal syncope: results from the INVASY prospective feasibility registry. Europace. 2003; 5: 153 162.
166. Ovsyshcher IE. Matching optimal pacemaker to patient: do we need a large scale clinical trial of pacemaker mode selection? PACE Pacing Clin Electrophysiol 1995; 18:1845-52.
167. Padeletti L, Pieragnoli P, Ciapetti C, et al. Randomized crossover comparison of right atrial appendage pacing versus interatrial septum pacing for prevention of atrial fibrillation in patients with sinus bradycardia. Am Heart J. 2003; 142: 1047-55.
168. Padeletti L, Porciani MC, Michelucci A, et al. Interatrial septal pacing: A new approach to prevent recurrent atrial fibrillation. J Interv Card Electrophysiol. 1999; 3: 35 43.
169. Padeletti L, Purefellner H, Adler SW, et al. Combined efficacy of atrial septal lead placement and atrial pacing algorithms for prevention of paroxysmal atrial tahyarrhythmia. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003; 14: 1189-95.
170. Pader E, Levy H. Clinical and electrocardiographic studies in complete heart block. J Chron Dis 1966; 19:1101-1117.
171. Pappone C, LaCanna G, Rosanio S, et al. Immediate effects of biventricular pacing on left ventricular wall motion asynchrony in heart failure patients. Eur Heart J. 2000; 21: 343A.
172. Peretz DI, Gerein AN, Miyagishima RT. Permanent demand pacing for hypersensitive carotid sinus syndrome. Can Med Assoc J 1973; 108:1131-4.
173. Petersen ME, Chamberlain-Webber R, Fitzpatrick AP, Ingram A, Williams T, Sutton R. Permanent pacing for cardioinhibitory malignant vasovagal syndrome. Br Heart J 1994; 71:274-81.
174. Petersen MEV, Williams TR, Erickson M, et al. Right ventricular pressure, dP/dT, and preejection interval during tilt induced vasovagal syncope. PACE, 1997; 20: 806 9.
175. Pfeiffer D, Mabo P, Poezevara Y. Tolerance of sinus rhythm overdrive algorithm for AF prevention. PACE. 2002; 24: 644A.
176. Puglisi A, Altamura G, Capestro F, et al. Impact of closed-loop stimulation, overdrive pacing, DDDR pacing mode on atrial tachyarrhythmia burden in brady-tachy syndrome. A randomized study. Eur Heart J. 2003; 24: 1952-61.
177. Quan KJ, Carlson MD, Thames MD. Mechanisms of heart rate and arterial blood pressure control: implications for the pathophysiology and neurocardiogenic syncope. PACE. 1997; 20: 764 74.
178. Rahko PS, Shaver JA, Salerni R. Evaluation of mechanical events and systolic function in dilated cardiomyopathy: Comparison between patients with and without left bundle brunch block. Acta Cardiol. 1988; 43: 179-184.
179. Ranganathan N, Dhurandhar R, Phillips JH, Wigle ED. His Bundle electrogram in bundle-branch block. Circulation 1972; 45:282-94.
180. Rasmussen K. Chronic sinus node disease: natural course and indications for pacing. Eur Heart J 1981; 2:455-9.
181. Recommendations for pacemaker prescription for symptomatic bradycardia: report of a working party of the British Pacing and Electrophysiology Group. Br Heart J 1991; 66:185-91.
182. Reiffel JA, Kuehnert MJ. Electrophysiological testing of sinus node function: diagnostic and prognostic application including updated information from sinus node electrograms. PACE Pacing Clin Electrophysiol 1994; 17:349-65.
183. Reuter S, Garrigue S, Bordachar P, et al. Intermediate-term results of biventricular pacing in heart failure: Correlation between clinical and haemodynamic data. PACE. 2000; 23: 1713-1717.
184. Reybrouk T, Heidbuchel H, Van de Werf F, et al. Tilt training: a treatment for malignant and recurrent neurocariogenic syncope. PACE. 2000; 23:493-8.
185. Rodriguez LM, Smeets RM, Baiyan X. et al. Improvement in left ventricular function by ablation of atrioventricular nodal conduction inselected patients with lone atrial fibrillation. Am J Cardiol 1993; 72: 1137-41.
186. Rosenqvist M, Brandt J, Schuller H. Long-term pacing in sinus node disease: effects of stimulation mode on cardiovascular morbidity and mortality. Am Heart J 1988; 116:16-22.
187. Rosenqvist M, Obel IW. Atrial pacing and the risk for AV block: is there a time for change in attitude? PACE Pacing Clin Electrophysiol 1989; 12:97-101.
188. Rowe JC, White PD. Complete heart block: a follow-up study. Ann Intern Med 1957; 49: 260 270.
189. Rubenstein JJ, Schulman CL, Yurchak PM, DeSanctis RW. Clinical spectrum of the sick sinus syndrome. Circulation 1972; 46:5-13.
190. Sack S, Franz R, Dagres N, et al. Can right-sided atrioventricular sequential pacing provide benefit for selected patients with severe congestive heart failure? Am J Cardiol. 1999; 83: 124D-129D.
191. Saksena S., Delfaut P. Management of Atrial Fibrillation by Implantable Devices / by Vardas P.E. (ed.) Cardiac Arrhythmias, Pacing and Electrophysiology.- Kluwer Academic Publishers.- 1998.- P.271-275.
192. Saksena S, Prakash A, Hill M, et al. Prevention of recurrent atrial fibrillation with chronic dual-site right atrial pacing. J Am Coll Cardiol 1996; 28:687-94.
193. Saksena S, Prakash A, Zeigler p, et al. Improved suppression of recurrent atrial fibrillation with dual site atrial pacing and antiarrhythmic drug therapy. Eur Heart J. 2001; 22: 553A.
194. Saxon LA, Boehmer JP, Hummel J, et al, for the VIGOR CHF and VENTAK CHF Investigators. Biventricular pacing in patients with congestive heart failure: two prospective randomized trials. Am J Cardiol 1999; 83:120D-3D.
195. Shaw DB, Kekwick CA, Veale D, Gowers J, Whistance T. Survival in second degree atrioventricular block. Br Heart J 1985; 53:587-93.
196. Shaw DB, Holman RR, Gowers JI. Survival in sinoatrial disorder (sick-sinus syndrome). Br Med J 1980;280: 139-41.
197. Sheldon R, Splawinski J, Killam S. Reproducibility of isoproterenol tilt-table test in patients with'syncope. Am J Cardiol. 1992; 69: 1300- 1305.
198. Schoenfeld MH, Markowitz HT. Device follow-up in the age of automaticity editorial. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:803-6.
199. Sheldon R, Koshman ML, Wilson W, Kieser T, Rose S. Effect of dual-chamber pacing with automatic rate-drop sensing on recurrent neurally mediated syncope. Am J Cardiol 1998; 81:158-62.
200. Siddon H., Sowton E. Cardiac pacemaker. Springfield Charles C. Thomas Publisher 1967:102.
201. Simantriakis E, Skalidis E, Parthenakis F, et al. Impact of atrioventricular delay on heart rate variability of paced patients with and without heart failure. Int J Cardiol. 1995; 52: 235-239.
202. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, et al. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia: Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. N Engl J Med 1995; 333:77-82.
203. Sinha AM, Breithardt OA, Huvelle E, et al. Improvement of regional wall motion by biventricular pacing in heart failure measured by pulsed-wave tissue Doppler imaging. Eur Heart J. 2000; 21: 342A.
204. Skanes AC, Krahn AD, Yee R, et al, for the CTOPP Investigators. Progression to chronic atrial fibrillation after pacing: the Canadian Trial of Physiologic Pacing. J Am Coll Cardiol 2001; 38:167-72.
205. Spitzer SG, Gazarek S, Wacker P, et al. Pacing of the atria in sick sinus syndrome trial: preventive strategies for atrial fibrillation. PACE, 2003;26:268-71.
206. Sra JS, Jazayeri MR, Avitall B, et al. Comparison of cardiac pacing with drug therapy in the treatment of neurocardiogenic (vasovagal) syncope with bradycardia or asystole. N Engl J Med 1993; 328:1085-90.
207. Stellbrink C, Auricchio A, Diem B, et al. Potential benefit of biventricular pacing in patients with congestive heart failure and ventricular tachyarrhythmia. Am J Cardiol 1999; 83:143D-50D.
208. Strasberg B, Amat-Y-Leon F, Dhingra RC, et al. Natural history of chronic second-degree atrioventricular nodal block. Circulation 1981; 63:1043-9.
209. Sugrue DD, Gersh BJ, Holmes DR, Wood DL, Osborn MJ, Hammill SC. Symptomatic "isolated" carotid sinus hypersensitivity: natural history and results of treatment with anticholinergic drugs or pacemaker. J Am Coll Cardiol 1986; 7:158-62.
210. Surdaki A, Bednarek J, Radziszewski W, et al. Plasma ANP and cyclic GMP levels versus left ventricular performance at different AV delays in AV sequential pacing. PACE. 1994; 17: 627-636.
211. Sutton R, Kenny RA. The natural history of sick sinus syndrome. PACE Pacing Clin Electrophysiol 1986; 9:1110-4.
212. Sutton R, Petersen M. The clinical spectrum of neurocardiogenic syncope. J Cardiovasc Electrophysiol. 1995; 6: 569 76.
213. Sutton R, Petersen M, Brignole M, Raviele A, Menozzi C, Giani P. Proposed classification for tilt-induced vasovagal syncope. Eur J Cardiac Pacing Electrophysiol 1992; 2:180-3.
214. Symanski JD, Nishimura RA. The use of pacemakers in the treatment of cardiomyopathies. Curr Probl Cardiol 1996; 21:385-443.
215. Talan DA, Bauernfeind RA, Ashley WW, Kanakis CJ, Rosen KM. Twenty-four hour continuous ECG recordings in long-distance runners. Chest 1982; 82:19-24.
216. Tang CY, Kerr CR, Connolly SJ. Clinical trials of pacing mode selection. Cardiol Clin 2000;18:1-23, vii.
217. Tse HF, Lau CP. Long-term effect of right ventricular pacing on myocardial perfusion and function. J Am Coll Cardiol. 1997; 29: 744 -9.
218. Vanderheyden M, Goethals M, Anguera I, et al. Hemodynamic deterioration following radiofrequency ablation of the atrioventricular conduction system. PACE. 1997; 20: 2422 8.
219. Walker S, Levy TM, Rex S, et al. Biventricular pacing reduces plasma ANP and BNP in a subgroup of patients with heart failure and atrial fibrillation in congestive heart failure. Eur Heart J. 2000; 21: 884889.
220. Walker S, Levy TM, Rex S, et al. Usefulness of suppression of ventricular arrhythmia by biventricular pacing in severe congestive cardiac failure. Am J Cardiol 2000; 86:231-3.
221. Wallace W.A., Abelman W.H., Norman J.D. Runaway demand pacemakers Ann.Thorac.Surg. 1970; 9: 209-220.
222. Wallbridge DR, Macintyre HE, Gray CE, et al. Increase of plasma b-endorphins precedes vasodepressor syncope. Br Heart J. 1994; 71: 597 -599.
223. Wijffels MCEF, Kirchhof CJHJ, Dorland R, et al. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: A study in awake chronically instrumented goats. Circulation. 1995; 92: 1954 68.
224. Wittkampf F.H.M. Effect of right ventricular pacing on ventricular rhythm during atrial fibrillation. JACC 1988; 11: 539-545.
225. Xiao HB, Roy C, Fujimoto S, et al. Natural history of abnormal conduction and its relation to prognosis in patients with dilated cardiomyopathy. Int J Cardiol. 1986; 62: 163-170.
226. Yang A, Hochhausler M, Schrickel J, et al. Advanced pacemaker diagnostic features in the characterization of atrial fibrillation: impact on preventive pacing algorithms. PACE. 2003; 26: 310-3.