Автореферат и диссертация по медицине (14.00.25) на тему:Сравнительное изучение влияния соединения ЛБК-149 и глютабианца на некоторые показатели гомеостаза при дислипидемиях в эксперименте
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.25
Оглавление диссертации Ивлиева, Елена Николаевна :: 2004 :: Старая Купавна
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Современные аспекты патогенеза атеросклероза.
1.2. Проблемы и перспективы фармакологической коррекции нарушений липидного обмена.
1.3. Обоснование выбора исследуемых препаратов.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Характеристика экспериментального материала.
2.2. Характеристика лабораторных методов исследования.
2.3. Статистическая обработка результатов.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ МОДЕЛИРОВАНИЯ ДИСЛИПИДЕМИЙ НА
НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА И СТРУКТУРУ
ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У КРЫС В
ЭКСПЕРИМЕНТЕ.
3.1 Некоторые показатели обмена веществ, перекисного окисления липидов и морфологическая картина внутренних органов крыс при дислипидемии, индуцированной холестерином и витамином Дг.
3.2 Некоторые показатели обмена веществ, перекисного окисления липидов и морфологическая картина внутренних органов крыс при дислипидемии, индуцированной аллоксаном и холестерином.
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ СОЕДИНЕНИЯ ЛБК-149 И ГЛЮТАБИАНЦА НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА И ВЫРАЖЕННОСТЬ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ДИСЛИПИДЕМИЯХ У КРЫС.
4.1. Влияние соединения ЛБК-149 на некоторые биохимические показатели, показатели перекисного окисления липидов и структурные изменения паренхиматозных органов крыс в условиях дислипидемий.
4.2. Влияние глютабианца на показатели обмена веществ, процессы липопероксидации, морфологическую картину внутренних органов крыс при моделируемых дислипидемиях.
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ЛОВАСТАТИНА И ПРОБУКОЛА НА ДИНАМИКУ ПОКАЗАТЕЛЕЙ МЕТАБОЛИЗМА, ИНТЕНСИВНОСТЬ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ДИСЛИПИДЕМИЯХ.
5.1. Влияние ловастатина на показатели обмена веществ и морфологическую картину органов крыс в условиях дислипидемий.
5.2. Влияние пробукола на некоторые биохимические показатели, показатели перекисного окисления липидов и дистрофические изменения паренхиматозных органов крыс при дислипидемиях.
Введение диссертации по теме "Фармакология, клиническая фармакология", Ивлиева, Елена Николаевна, автореферат
Актуальность работы. В настоящее время атеросклероз и связанные с ним болезни являются актуальной медико-социальной проблемой (Аронов Д.М., 2003). В России на долю заболеваний, в основе которых лежит атеросклероз, приходится 14% общей заболеваемости, 12% случаев временной утраты трудоспособности, около половины всех случаев инвалидности и 55% смертности (Шевченко Ю.Я., 2000).
Вызывающее тревогу сокращение средней ожидаемой продолжительности жизни населения России с 68 лет в 1982 г. до 65,8 года в 1993 г. для обоих полов, а также с 62 до 59 лет у мужчин и с 73,3 до 72,7 года у женщин в основном обусловлено значительным ростом смертности от сердечнососудистых заболеваний. Россия занимает практически одно из первых мест по смертности от заболеваний системы кровообращения.
Мозговой инсульт и ишемическая болезнь сердца являются главной причиной смерти больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В основе этих заболеваний лежит атеросклероз.
Как показывают эпидемиологические исследования, в нашей стране атерогенная дислипидемия, требующая интенсивного лечения, наблюдается у 60% взрослого населения. Даже в молодом возрасте (20—29 лет) в различных городах России выраженную дислипопротеинемию имеют 10—20% (Аронов Д.М., 2003).
Впечатляющие изменения в состоянии здоровья населения США — увеличение средней продолжительности жизни и сокращение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 50% за последние 20 лет не в последнюю очередь были обусловлены тем, что все большее распространение получало лечение атерогенных дислипидемий с помощью эффективных, современных липидкорригирующих препаратов.
Общепризнанно, что гиперлипидемия является детерминирующим фактором атерогенеза (Климов А.Н.,1998; Люсов В.А.,1999; Елисеев П.Н.,2001; Sander I. Robins, 2001; Перова Н.В., 2002). Однако развитие атеросклероза возможно и при нормальном уровне общего холестерина плазмы крови, если имеются повышение ХС ЛПНГТ, ХС ЛПОНП, ТГ, апобелка В, апобелка Е, липопротеида (а) и снижение ХС ЛПВП, апобелка А (Чазов Е.И., 2000).
Ещё A.JI. Мясников считал, что "нарушение метаболизма липидов - лишь одна, хотя и весьма важная сторона патогенеза атеросклероза". По современным представлениям развитие атеросклероза сопряжено с "метаболическим синдромом", характеризующимся гиперхолестеринемией, дислипопротеидемией, гипертриглицеридемией, инсулинрезистентностью, нарушением толерантности к глюкозе, ожирением, артериальной гипертензией (Титов В.Н.,2001).
Кроме того, накоплены достаточные экспериментальные и клинико-лабораторные данные, указывающие на важную, если не центральную роль в атерогенезе нарушение сбалансированной работы систем перекисного окисления и антиоксидантной защиты организма, ведущее к окислительной модификации липопротеидов (Грацианский Н.А., 2002).
Хотя создано множество средств, активно влияющих на течение атеросклеротического процесса, проблема предупреждения и лечения атеросклероза не решена, поскольку возникают трудности, обусловленные побочными эффектами, развитием толерантности, высокой стоимостью, необходимостью постоянного пожизненного применения препаратов. Поэтому поиск и изучение действия лекарственных средств для профилактики и комплексной терапии проатерогенных нарушений обмена веществ остается актуальной задачей современной фармакологии. В связи с этим представляется перспективной оценка липидкорригирующего потенциала оригинальных химических соединений с антиоксидантным типом действия, разработанных отечественными учёными, в частности глютабианца (Скачилова С .Я., Радкевич JI.A., 1998) и синтетического производного оксиникотиновой кислоты ЛБК-149 (Смирнов Л.Д., Кесарев О.Г., 1992), по сравнению с известными гиполипидемическими препаратами на моделях дислипидемий у лабораторных животных.
Работа является разделом комплексной программы исследований Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарёва «Фармакологическая коррекция повреждений, возникающих при гипоксических, токсических и радиационных воздействиях». Номер государственной регистрации темы 01200004103.
Цель работы: исследование влияния нового производного оксиникотиновой кислоты ЛБК-149 и гепатопротектора глютабианца на проатерогенные нарушения обмена веществ при экспериментальных дислипидемиях у крыс.
Задачи исследования:
1. Изучить особенности нарушения липидного обмена на двух экспериментальных моделях дислипидемий у крыс.
2. Исследовать влияние ЛБК-149 и глютабианца в сравнении с ловастатином и пробуколом на некоторые показатели липидного обмена в крови и тканях внутренних органов крыс при дислипидемии, индуцированной холестерином и витамином Дг, и аллоксано-холестериновой дислипидемии.
3. Оценить влияние соединения ЛБК-149 и глютабианца в сравнении с традиционными гиполипидемическими препаратами ловастатином и пробуколом на некоторые показатели ПОЛ и ферменты АОЗ в крови и тканях миокарда, печени и почек у крыс при экспериментальных дислипидемиях.
4. Изучить влияния соединения ЛБК-149, глютабианца, пробукола и ловастатина на структуру печени, почек и миокарда крыс при моделировании дислипидемий в эксперименте.
Научная новизна:
1. Впервые проведено сравнительное исследование влияния ловастатина, пробукола, нового производного оксиникотиновой кислоты ЛБК-149 и глютабианца на некоторые показатели липидного обмена и ПОЛ в крови и тканях внутренних органов крыс при холестериновой и аллоксано-холестериновой дислипидемиях.
2. Впервые показано, что соединение ЛБК-149 и глютабианц характеризуются более широким спектром липидкорригирующего действия по сравнению с традиционными гиполипидемическими препаратами (ловастатином, пробуколом). Они снижают индекс атерогенности в основном за счет роста фракции холестерина липопротеидов высокой плотности и в большей степени, чем эталонные препараты, повышают АОЗ печени, миокарда, почек у крыс.
3. Впервые обнаружено, что соединение ЛБК-149 и глютабианц ограничивают повреждение структуры миокарда и почек при экспериментальных дислипидемиях у крыс.
4. Впервые установлено, что при комбинированном нарушении углеводного и липидного обмена ловастатин вызывает снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Ловастатин уменьшает интенсивность процессов ПОЛ в сердце, почках, эритроцитах, плазме крови, но не снижает индекс атерогенности и содержание общего холестерина у крыс на моделях дислипидемий.
5. Показано, что в условиях сочетания аллоксанового диабета и пищевой нагрузки холестерином применение пробукола позволяет предотвратить повышение активности аминотрансфераз, но не увеличивает содержание холестерина липопротеидов высокой плотности и в меньшей степени, чем другие изученные препараты, снижает индекс атерогенности. Практическая ценность:
Полученные данные указывают на перспективность использования лекарственных средств с антиоксидантным типом действия в комплексном лечении дислипидемий и свидетельствуют о целесообразности расширения спектра моделей нарушений липидного обмена для изучения особенностей действия гиполипидемических средств.
Результаты исследования гиполипидемической активности веществ с антиоксидантным типом действия используются в учебном процессе и научно-исследовательской работе на кафедре фармакологии, кафедре поликлинической терапии и функциональной диагностики Мордовского государственного университета.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Использование комплекса моделей дислипидемии позволяет более наглядно воспроизводить в эксперименте нарушения гомеостаза, характерные для клинических ситуаций.
2. Применение в эксперименте ловастатина в условиях моделирования дислипидемий у крыс усугубляет некоторые неблагоприятные изменения в липидном спектре плазмы крови.
3. Соединение ЛБК-149 и глютабианц корригируют проатерогенные сдвиги липидного спектра плазмы крови в условиях аллоксано-холестериновой дислипидемии у крыс, в большей степени повышая АОЗ печени, миокарда, почек и оказывая более выраженное протекторное действие на миокард и почки, чем ловастатин и пробукол в изученных дозах.
Апробация работы.
Результаты работы и основные положения, представленные в диссертации, докладывались и обсуждались на Всероссийской научно-практической конференции «Комплексная медико-экологическая реабилитация экопатологических состояний» (Пенза, 2001), межвузовских научных конференциях «Огарёвские чтения» (Саранск, 2001, 2002, 2003), V международной научно-практической конференции «Экология и жизнь» (Пенза, 2002), X Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2003).
Публикации. По результатам диссертации опубликовано 8 работ.
Структура и объём диссертации. -Диссертация изложена на 161 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием материалов и методов, 3 глав с результатами собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы, включающего 237 наименований (из них 144 отечественных и 93 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 23 таблицами и 43 рисунками.
Заключение диссертационного исследования на тему "Сравнительное изучение влияния соединения ЛБК-149 и глютабианца на некоторые показатели гомеостаза при дислипидемиях в эксперименте"
выводы
1. Вызванное аллоксаном и холестерином сочетанное нарушение углеводного и липидного обмена у крыс сопровождается более выраженным по сравнению с индуцированной холестерином и витамином Дг дислипидемией повышением уровня триглицеридов и индекса атерогенности, а также угнетением активности каталазы в эритроцитах и миокарде и активности супероксиддисмутазы в печени на фоне роста содержания малонового диальдегида; уровень малонового диальдегида в миокарде и плазме крови прямо коррелирует с показателями общего холестерина, триглицеридов и (3-липопротеидов.
2. Соединение ЛБК-149 (25мг/кг/сут), в отличие от пробукола в изученной дозе, стимулирует активность супероксиддисмутазы в почках и миокарде; в отличие от ловастатина, ЛБК-149 не повышает индекс токсичности плазмы крови и предотвращает развитие цитолитического синдрома на обеих моделях дислипидемии у крыс.
3. Глютабианц (25 мг/кг/сут) в условиях аллоксано-холестериновой дислипидемии, в отличие от ловастатина в изученной дозе, стимулирует в ткани печени и почках активность каталазы; в отличие от пробукола (20 мг/кг/сут) — активность супероксиддисмутазы в ткани миокарда и почек; предупреждает рост уровней маркеров цитолитического синдрома на модели дислипидемии у крыс, индуцированной холестерином и витамином Дд.
4. Ловастатин (2,3 мг/кг/сут) снижает уровень (3-липопротеидов, но повышает содержание общего холестерина и индекс атерогенности на обеих моделях дислипидемии у крыс; предотвращает рост триглицеридов, но уменьшает содержание холестерина липопротеидов высокой плотности при аллоксано-холестериновой дислипидемии у крыс.
5. В отличие от ловастатина (2,3 мг/кг/сут) и пробукола (20 мг/кг/сут), производное оксиникотиновой кислоты ЛБК-149 (25 мг/кг/сут), глютабианц , (25 мг/кг/сут) повышают содержание холестерина липопротеидов высокой плотности и нормализуют индекс атерогенности при дислипидемии, индуцированной аллоксаном и холестерином у крыс.
6. Глютабианц и соединение ЛБК-149 ограничивают повреждение миокарда и почек при моделировании дислипидемии у крыс. Применение ловастатина и пробукола в изученных дозах не предотвращает структурные изменения в миокарде, печени, почках при моделировании дислипидемий в эксперименте, а введение ловастатина приводит к прогрессированию структурных изменений при повреждении печени витамином Дд.
Практическая ценность:
Полученные данные указывают на перспективность использования лекарственных средств с антиоксидантным типом действия в комплексном лечении дислипидемий и свидетельствуют о целесообразности расширения спектра моделей нарушений липидного обмена для изучения особенностей действия гиполипидемических средств.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Ивлиева, Елена Николаевна
1. Абракумова Ю.В. Физиологическое и патологическое свободнорадикальное окисление: сущность, методика распознавания, теоретическое и практическое значение. /У Врачевание и его методология. Саратов.- 1996.
2. Абиева Э.М., Абилова Т.Н., Исмаилова 3.3. К вопросу о диетической коррекции уровня холестерина у больных ишемической болезнью сердца //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы докладов Рос.нац. конгресса кардиологов.-Москва.-2000.- С.2.
3. Азизова О.А. Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе атеросклероза //Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека. -Смоленск. 2001. - С. 102.
4. Андреева О.Л., Добрецов Г.Е., Шмелева Л.Т., Габинский Я.Л. Изменение связывающих центров в молекуле альбумина при остром инфаркте миокарда //Кардиология. 1997. - №9. - С. 68-69.
5. Аникин В.В., Савин В.В. Влияние пробукола на электрофизиологические параметры сердца у больных стенокардией, сочетающейся с гиперлипидемией и сахарным диабетом типа 2// Терапевтический архив,-2000.-№8.-С. 28-30.
6. Аронов Д.М. Первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний интерполяция на Россию //Сердце. - 2002. - T.I. - №3. -С. 109112.
7. Аронов Д.М. Социальные аспекты атеросклероза и методы его лечения //Русский медицинский журнал.-2000.-Т.8 №7.-С. 276-283.
8. Аронов Д.М. Современное состояние и перспективы профилактики и лечения атеросклероза //Терапевтический архив. 1999. - №8. - С. 5-9.
9. Ю.Аронов Д.М., Перова Н.В., Ахмеджанов Н.М. Диагностика и лечение ате-рогенных дислипидемий //Метод.пособие. М. - 1996.
10. Ахмеджанов Н.М., Грацианский Н.А., Кухарчук В.В. и др. Дискуссия по проблемам патогенеза, профилактики и лечения атеросклероза //Кардиология. 1995. - №9. - С. 71-89.
11. Бауэр В. Лекарственные средства, применяемые для профилактики и лечения болезней, вызванных окислительным стрессом // Словакофарма ревно. -1997. -т. VII.-№2.-C. 38-44.
12. Н.Бобырева Л.Е. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий //Экспериментальная и клиническая фармакология.-1998.- Т.61.-№1.-С.74-80.
13. Богдашкина О.Н. Влияние ЛБК-149 и отрицательных аэроионов кислорода на некоторые показатели эндотоксикоза при экспериментальной неоплазии// Автореф. дис. .канд. мед. наук Саранск. - 2002. - 20с.
14. Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Чудакова И.В., Лобикова С.В. и др. Никотиновая кислота повышает толерантность липидтранспортной системы к атерогенному воздействию пищевых жиров //Клиническая фармакология и терапия. 2002. - № 11. - С. 26-30.
15. Бурлакова Е.Б. Молекулярные механизмы действия антиоксидантов при лечении сердечно сосудистых заболеваний. // Кардиология. - 1980. - №8. -С. 48-52.
16. Величковский Б.Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды //Вестник РАМН. 2001. - №6. - С. 45-51.
17. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты. //Вестник Российской медицинской академии. 1998. - №7. - 43 с.
18. Врублевский А.В., Бощенко А.А., Карпов Р.С. Нарушение эластико тонических свойств грудной аорты при атеросклерозе //Патофизиология органов и систем. Тезисы докладов II Росс, конгресса по патофизиологии. -Москва.-2000.-С.63.
19. Гершаник Г.М. Исследование фармакологической активности производного пиридинкарбоновой кислоты // Автореф. дис. .канд. мед. наук Купавна-2000. - С.7.
20. Госткина И.П. Влияние деманола, глицина и глютаминовой кислоты на параметры гомеостаза при смене двигательных режимов //Автореф. дис. .канд. мед. наук Саранск. - 1998. - 20с.
21. Грацианский Н.А. Гиполипидемические средства //Кардиология. 1994. -№3.-С. 46-69.
22. Вмешательство с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы АПФ и антиоксиданты. // Кардиология. 1998. - №6. - С. 5 - 8.
23. Грацианский Н.А., Доборджгинидзе JI.M. Дислипидемии: липиды и липопротеины, метаболизм и участие в атерогенезе/ТРусский медицинский журнал.-2000.-Т.8-№7.-С.269-275.
24. Грацианский Н.А. Очередное (окончательное?) подтверждение неэффективности антиоксидантных витаминов в профилактике коронарной болезни сердца и её осложнений //Кардиология. 2002. - №2.-С. 85-86.
25. Гринштейн О.Я. Экспериментальное исследование профилактического радиопротектерного действия мексидола, ЛБК-149 и альфа-токоферола// Автореф. дис. .канд. мед. наук Купавна.-2002.-С.ЗЗ-Э8.
26. Грызунов Ю.А., Добрецов Г.Е. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине //М. Ириус. - 1994. - 226 с.
27. Давиденкова Е.Ф., Шафран М.Г. Атеросклероз и процесс перекисного окисления липидов // Вестник АМН СССР. 1989. - № 3. - 10 с.
28. Денисова Д.В., Рагина Ю.И., Завьялова Л.П., Никитин Ю.П. Устойчивость липопротеидов низкой плотности к окислению и ее связь с некоторыми факторами риска атеросклероза //Кардиология. — 2001. — №11 .-С. 43-47.
29. Дибиров А.Д., Петухов В.А., Сон Д.А., Брюшков А.Ю. Морфофункцио-нальные изменения органов гепатопанкреатобиллиарной системы при экспериментальной дислипидемии //Бюлл. экспер. биологии и медицины. -2000. -Т. 130.-№7.-С. 45-50.
30. Ежов М.В., Лякишев А.А., Покровский С.Н. Липопротеид(а) — независимый фактор риска атеросклероза // Терапевтический архив.-2001.-№9.-С. 76-82.
31. Ершов В.И., Коган А.Х., Гадаев И.Ю. Клиническое значение взаимодействия хламидийной инфекции (Ch. Pneumoniae) и свободнорадикальных процессов при ишемической болезни сердца //Терапевтический архив.-2001.-№11.-С. 44-48.
32. Есина О.Ю. Влияние производного оксиникотиновой кислоты (ЛБК-149) на некоторые показатели эндотоксикоза в условиях экспериментальной неоплазии на фоне дистанционной гамма-терапии// Автореф. дис. .канд. мед. наук Купавна- 2002. -С.25-29.
33. Есина М.В. Исследование антиатерогенного действия вамина и отрицательных аэроионов кислорода в условиях экспериментальной гиперхолестеринемии// Автореф. дис. .канд. мед. наук Саранск. - 2002. -С.33-38.
34. Зотова И.В., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Синтез оксида азота и атеросклероза //Кардиология.-2002.-№4.-С. 58-62.
35. Ивлева А.Я. Фармако-экономическое обоснование для применения ли-пидснижающих средств //Кардиология. 1998. - №4. - С. 4-8.
36. Инчина В.И. Влияние гиподинамии и различных режимов реадаптации на развитие патологических изменений в печени, миокарде и аорте, их профилактика и коррекция //Автореф. дис. доктора мед. наук. Казань. -1994.-40с.
37. Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз: некоторые современные вопросы патогенеза, диагностики, лечения и профилактики //Клиническая медицина. 1999.-№12. - С. 9-13.
38. Кардиология. 1998. - Т. 38. - №12. - С. 77-81.
39. Кпимов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб: Питер Ком, 1999. - С. 356 - 360.
40. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз. Л.: Медицина, 1984. - 166 с.
41. Климов А.Н., Гуревич B.C., Никифорова А.А. и др. Антиоксидантная активность липопротеинов высокой плотности //Бюлл. экспер. биологии. -1992 -Т. 108.-№7.-С. 40-42.
42. Климов A.M., Нагорнев В.А. Взгляд на решение проблемы атеросклероза // Вестник РАМН. 1999. - №9. - С. 33-37.
43. Кост Е. Справочник по клиническим и лабораторным методам исследования, М Медицина, 1986. 41 с.
44. Королкж М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г. Метод определения активности каталазы //Лабораторное дело. 1988. - №1. - С. 16-18.
45. Крылов А.А., Столов С.В., Линецкая Н.Э. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза //Клиническая медицина.-1999. -№11.-С. 60-62.
46. Кузьменко А.И., Клименко Е.П., Донченко Г.В. Свободно радикальное окисление липидов сыворотки крови в зависимости от содержания в ней витамина Е //Бюлл. экспер. биологии и медицины. - 1997. - №9. -С.298-301.
47. Кузьменко Д.И., Лаптев Б.И. Оценка резерва липидов сыворотки крови для перекисного окисления в динамике окислительного стресса у крыс //Вопросы мед. химии. 1999. - С. 1-7
48. Курашвили Л.В. Липопротеиды высокой плотности: физиологическое значение //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1997. -№3.-С. 403.
49. Кухарчук В.В., Торарак Э.М., Брюховецкий В.И. Основные результаты научно исследовательских работ по направлению "атеросклероз" //Вестник РАМН.-1998.-№7.-С. 19-21.
50. Ланкин В.З., Вихерт A.M. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза //Архив патологии. 1989. - Т.51. - №1. -С.80-84.
51. Ланкин В.З., Лупанов В.П., Лякишев А.А., Ревенко В.М. Механизм анти-атерогенного действия пробукола и перспективы его клинического применения //Кардиология. 1991. - №6. - С. 87-90.
52. Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы //Кардиология. 2000. -№7.-С. 48-61.
53. Ланкин В.З., Тихадзе А.К., Беленков Ю.Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза //Кардиология. 2004. - №2.-С. 48-61.
54. Липовецкий Б.М., Чураков Г.А. Клиническая оценка сниженного и повышенного уровня липопротеидов высокой плотности в плазме крови //Кардиология. 2001. - №3. - С. 33-35.
55. Логачева И.В., Лещинский Л.А., Колодкин Д.Е., Морозова Н.И. Влияние антигиперлипидимической терапии на перекисное окисление липидов и стабильность эритроцитарных мембран у больных ишемической болезнью сердца //Кардиология. 1998. - №9. - С. 7-11.
56. Ловягина Т.Н, Баньковская Э.Б. Холестерин и липопротеиды плазмы крови и аорты у различных видов животных в норме и при гиперхолестеринемии. //Журн. эволюц. биохим. 1970. -т. 5. - №3. - С. 255- 261.
57. Люсов В.А. Инфаркт миокарда /вчера, сегодня, завтра //Рос. кардиологический журнал. 1999. - № 1. - С. 8-9.
58. Лякишев А.А. Лечение гиперлипидемий //Сердце. 2002. - Том.1. - №3. -СЛ13-119
59. Меныиикова А.А. Лабораторные методы исследования в клинике внутренних болезней. М: Медицина. - 1985.-271 с.
60. Меныиикова Е.Б., Зенков Н.К., Щергин С.М. Биохимия окислительного стресса: оксиданты и антиоксиданты //Новосимбирск. 1994. -С. 125-174.
61. Миллер Ю.И., Добрецов Г.Е. Молекулярные основы флуоресцентного метода определения связывающей емкости альбумина сыворотки крови //Клиническая лабораторная диагностика. 1994. - №5. - С. 20-23.
62. Моругова Т.В., Лазарева Д.Н. Влияние лекарственных средств на свобод -норадикальное окисление //Экспериментальная и клиническая фармакология. 2000. - Т. 63. - №1. - С. 71-75.
63. Нагорнев В.А., Яковлева О.А., Мальцева С.В. Атерогенез как отражениеразвития иммунного воспаления в сосудистой стенке //Вестник РАМН. -2000.-№10.-С. 45-50.
64. Орехов А.Н., Тертов В.В., Назарова В.Л. Множественные модификации липопротеидов низкой плотности в крови больных атеросклерозом //Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1995. - №8. - С. 118-121.
65. Панасенко О.М., Сдвигова А.Г., Сергиенко В.И., Лопухин Ю.М. Печень кроликов при экспериментальном атеросклерозе секретирует окисленные липопротеиды //Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1992. - Т.39. -С. 143144.
66. Панасенко О.М., Сергиенко В.И. Гипохлорит, окислительная модификация липопротеинов крови и атеросклероз //Бюлл. экспер. биологии и медицины. 2001. -Т. 131. - №5. -С. 484-493.
67. Перова Н.В. Место диагностики атерогенных дислипопротеинемий в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний //Сердце. 2002. - Том.1. -№3.-С. 126-127.
68. Пискун Р.П., Пентюк А.А., Серкова В.К. и др. Возможные пути фармакологической коррекции нарушений липидного обмена при атеросклерозеЮкспериментальная и клиническая фармакология. 1997. -Т.60. - №2. -С.78-85.
69. Позняков О.М., Клименко Е.Д., Кобозева Л.П., Мичунская А.Б. Взаимосвязь различных патогенетических звеньев атеросклероза //Патофизиология органов и систем. Тезисы докладов II Росс, конгресса по патофизиологии. Москва. - 2000. - С. 79.
70. Позняков О.М., Клименко Е.Д., Кобозева Л.П. Коррекция синтетическими антиоксидантами нарушений в регуляторной и микроциркуляторной системах на ранних стадиях экспериментального атеросклероза//Бюлл. эксперим. биол. и мед.- 1993.-т.115.-№3.-с.242-244.
71. Радкевич Л.А. Пути фармакологической коррекции некоторых механизмов хронических патологий печени// Автореф. дис. доктора мед. наук. Купавна. -1998.-38с.
72. Рожнова Т.А. Проблемы диагностики гиперлипопротеидемии //Росс. мед. журнал. 2000. - №3. - С. 14-16.
73. Савельева И.Н., Никульчева Н.Г., Денисенко А. Д. Влияние алиментарной гиперхолестеринемии у крольчих на уровень липидов в крови их потомства //Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1998. - Т. 125. - №4. -С.395-397
74. Сандер Дж. Робине. Коррекция липидных нарушений. Основные принципы и практическое осуществление терапевтических вмешательств. Перевод с английского. М: Медицина, 2001. - 89 с.
75. Светликова И.В., Елькова К.В., Костычева Т.В. и др.Исследование спектра противоишемической активности некоторых групп потенциальных кардиофармакологических препаратов // III Росс. нац. конгресс "Человек и лекарство".-Москва.-1998.-с.614.
76. Сернов JI.H., Гацура В.В. Элементы экспериментальной фармакологии.-М: Медицина, 2000.-325с.
77. Сернов Л.Н., Митрохин П.И., Косарев О.Г. и др. Перспективы поиска активаторов К+АТФ чувствительных каналов среди производных оксиникотиновой кислоты // III Росс. нац. конгресс "Человек и лекарство".-Москва.-1996.-с.49.
78. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Сполева Ю.В. Клиническая фармакология и эффективность статинов //Терапевтический архив. 1996. -№9.-С.7-11.
79. Сидоренко Г.И., Мойсеенок А.Г., Колядко М.Г., Золотухина С.Ф. Роль го-моцистеина в тромбо- и атерогенезе. Возможности и перспективы витаминной коррекции //Кардиология. 2001. - №3. - С. 56-60.
80. Сусеков А. В., Кухарчук В. В. Гипертриглицеридемия как фактор риска развития атеросклероза//Терапевтический архив. 1997.-№9.-С. 83- 88.
81. Сусеков А.В. Комбинированная гиполипидемическая терапия //Сердце. -2002.-Т.1.-№3.-С. 119-122.
82. Творогова М.Г. Обратный транспорт холестерина //Кардиология. 2001. -№2.-С. 66-71.
83. Тертов В.В. Модификация липопротеидов в крови человека //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы докладов Росс. нац. конгресса кардиологов. Москва. - 2000. - С. 295.
84. Титов В.Н. Атеросклероз как патология полиеновых жирных кислот //Вестник РАМН. 2001. - №5. - С. 48-53.
85. Титов В.Н. Внутриклеточный дефицит полиеновых жирных кислот в патогенезе атеросклероза //Кардиология. -1998. №1. - С. 43-49.
86. Титов В.Н. Липопротеиды как специфическая транспортная система кровотока //Вестник РАМН. 1998. - №4. - С. 3-7.
87. Титов В.Н., Зайцева Т.М. Различия действия гиполипидических и антиатерогенных препаратов: фармакокинетика пробукола //Клиническая лабораторная диагностика. 2000, - №8. - С. 3-9.
88. Толкачева Н.В., Левачев М.М., Медведев Ф.А. и др. Транспорт жирныхкислот и продуктов их перекисного окисления сывороточным альбумином при ишемическом и некоронарогенном повреждении сердечной мышцы //Вопросы медицинской химии. 1989. - № 2. - С. 89-92.
89. Трунина Т.П. Перекисное окисление липидов и возможности его регуляции у больных ишемической болезнью сердца //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы докладов Росс. нац. конгресса кардиологов. -Москва. 2000. - С. 300.
90. Фахретдинова Е.Р., Закирова А.Н., Авсюков А.А. Содержание малонового диальдегида у больных с различными формами ИБС //Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы докладов Рос. нац. конгресса кардиологов. Москва. - 2000. - С. 311.
91. Филимонова Т.А., Клименкова Т.Г. Атеросклероз и липидный обмен //Новосибирск. 1989. - С. 3543.
92. Формазюк Б.Е., Осис Ю.Г., Деев А.И. и др. Изменение белок -липидных взаимодействий при перекисном окислении липопротеидов сыворотки крови.// Докл. АН СССР. 1982. - т. 263. - №2. - С. 497 - 500.экспер. терапия. 2000. - № 1. - С. 15-17.
93. Харченко В.И., Акопян А.С., Зубарев А.Р., Иоффин О.Б. и др. Диагностика и скрининг ранних стадий атеросклеротического поражения артерий и аорты //Российский мед. журнал. 2001. - №3. - С. 44-49.
94. Хмельницкий O.K., Нагорнев В.А. Эндокринный и липидный гомеостаз при атеросклерозе //Вестник РАМН -1998. №1. - С. 19-23.
95. Христич М.Н. Сравнительная оценка эффективности антиатеросклероти-ческого действия лекарственных средств природного происхождения //Автореф. дис. канд. биол. наук. Саранск. - 1998. - 20с.
96. Чазов Е.И. Кардиология на стыке веков //Врач. 2000. - №2. - С. 4-6.
97. Чазов Е.И. История изучения атеросклероза: истины, гипотезы, спекуляции //Терапевтический архив.-1998.-С.9-16.
98. Чазов Е.И. К вопросу об атеротромботической болезни //Кардиология.-2001.-№4.-6с.
99. Чевари С., Чаба И., Секей И. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения её в биологических материалах //Лабораторное дело.- 1985.-№11-С. 678-681.
100. Шварц Я.Ш., Душкин М.И. Эндотоксинемия и атеросклероз //Российский кардиологический журнал.-2001.- №4(30). -С.83-89.
101. Шидловский Т.Е., Гансбургский А.Н. Влияние гипокинезии на интенсивность перекисного окисления липидов в тканях крыс, находящихся на ате-рогенной диете //Кардиология. 1984. - №11. - С. 116-118.
102. Шухов B.C., Лазебник Л.Б., Шухова А.В., Коноплева Г.Е. Лекарственная профилактика и терапия гиперлипидемий //Клиническая фармакология и терапия. 2000. - №3. - С. 40-46.
103. Юмазков О.В. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты //Кардиология. 1997.- №11.-58 с.
104. Яфасов К.М., Дубянская Н.В. Дислипидемия при сахарном диабете IIтипа: патогенез и лечение//Кардиология.-2001.-№9.-С.74-76.
105. Alberts A.W., Effects ofHGM СоА reductase inhibitors on cholesterol synthesis //Drug. Invest. - 1990.- Vol. 2. - P. 9 -17.
106. Anderson T.J., Meredith I.T., Yeung A.C. et al. The effect of cholesterol -lowering and antioxidant therapy on endothelium dependent coronary vaso-motion //N. Engl. J. Med. - 1995. - Vol. 332. - P. 488 - 493.
107. Austin M.A., Hokanson J.E., Edwards K.L. Hypertriglyceridemia as a cardiovascular rick factor //Am. J. Cardiol. 1998. - Vol. 81. - P. 7B - 12B.
108. Barnard R.J.: Effects of life style modification on serum lipids. Arch Interk Med. - 1999. -V. 151. - P. 1389- 1394.
109. Beisiegel U., Weber W., Лтгке G. et al. The LDL receptor - related protein, LRP, is an apolipoprotein E - binding protein // Nature. - 1989. - Vol. 341. -P. 162164.
110. Benzi G., Moretti A. Age and peroxidative stress - related modifications of the cerebral enzymatic activities linked to mitochondria and the glutathione system//FreeRad.Biol.Med.-1995.-Vol. 19-N l.-P. 77-101.
111. Black D.M., Bakkar Arkema R.G., Nawrocki J.W. An overview of the clinical safety profile of atorvastatin, a new HMG - CoA - reductase inhibitor //Arch. Jntem. Med. - 1998. - Vol. 158. - P. 577 -584.
112. Blankenhom D.H., Nessim S.A., Johnson R.I. Beneficial effects of combined colistepol niacin therapy on coronary atherosclerosis and coronary venous bypass grafts //J. Amer. Med. Ass. - 1987. - Vol. 257. - P. 3233 - 3240.
113. Brown M.S., Goldstein J.L. A receptor mediated pathway for cholesterol homeostasis //Science. - 1986. Vol. 232. - P. 34 - 47.
114. Brown M.S., Goldstein J.L. Lipoprotein metabolism in the macrophage: implications of cholesterol deposition in atherosclerosis //Ann. Rev. Biochem. -1983.-Vol. 52.-P.223-261.
115. Cadariu G., lonescu A., Petranu //Fiziol. Norm. Pat. 1972. - Vol. 18. -P. 461468.
116. Castelli W.B., Garrison R.J., Wilson P.W. et al. The incidence of coronary heart disease and lipoprotein cholesterol levels: the Framinghman Study //JAMA. -1992. Vol. 256. - P.2835 - 2838.1740-1746.
117. Copuzzi D., Guyton J., Morgan J. et al. Efficacy and safety of an extended release niacin: a long - term study //Am. J. Cardiol. - 1998. - Vol. 82. - P. 74-81.
118. Cordon D., Probstfieid J. et al. Highdensity lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease: four prospective American Studies //Circulation. 1989. -Vol.79.-P.8-15.
119. Corsini A., Raiteri M., Soma M.R. et al. Simvastatin but not pravastatin has a direct inhibitory effect on rat and human myocyte prolifiration //Clin. Biochem. -1992. Vol. 32. - P. 399 - 400.
120. Das U.N. Can &ee radicals induce coronary vasospasm and acute myocardial infarction? //Med. Hypotheses. 1992. - 39. N 1. - P. 90 - 94.
121. Davidson M., Mckenney J., Stein E. et al. Comparision of one year efficacy and safety of atorvastatin versus lovastatin in primary hypercholesterolemia //Am. J. Cardiol. - 1997. - Vol. 79. - P. 1475 - 1481.
122. Davidson M.H. On behaff of FLVENT Investigators Group. Fluvastatin long -term extension trial: Summary of efficacy and safety //Am. J. Med. 1994. -Vol.96.-P.415.
123. Davignon J., Xhignesse M., Mailloux H. et al. Lovastatin 5 year Safety and Efficacy Study //Arch. Intern. Med. - 1993. - Vol. 153. - P. 1079 - 1087.
124. Downs J.R., Clearfield M., Weis S. et al. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with everage cholesterol levels. Results ofAF CAPS/TexCAPS //JAMA. 1998. - Vol. 279. - P. 1615 - 1622.
125. Friereich E.I., Lehan E., Rail D. et al. Quautitave compariton ob toxicity of anticancer agentz in monse, rat, hamster, dog, monkei and man//Camer Chemother.Rep.- 1966.- Vol.50- p.219-244.
126. Fridman G., Goldschmidt N., Friedlander G. et al. A common mutation A 1298 С in Human methylenetetrahydrofolate reductase gene: association with plasma total homocysteine and folate concentration //J. Nutr. 1999. - Vol. 129. - P. 1656-1661.
127. Ginter E. The epidemic of cardiovascular in Eastern Europa //N Engi J Med. -1997.-Vol.336.-P. 1915-1916.
128. Gordon D. Role of circulating HDL and triglycerides in coronary artery disease //Endocrind. Metab. Clin. North. Am. 1990. - Vol. 19. - P. 299 - 310.
129. Gordon D., Rifkind B. HDL clinical implications of recent studies //N. Engl. J. Med.-1989.-Vol.321 .-P. 1311 -1316.
130. Gordon D.A. Recent advances in elucidating the role of microsomal triglyceride transfer protein in apolipoprotein В lipoprotein assembly //Curr. Opin. Lipidot. -1997.-VoL8.-P. 131-137.
131. Gotto A.M. Hupertriglyceridemia: risks and perspective //Am. J. Cardiol. -1992. Vol. 70. - P. 19H - 25H.
132. Hallivel B. et al. Free radicals, antjoxidants and human disease: where are we now //J Lab Clin Med. 1992. - Vol. 119. - P. 598-620.
133. Haria M., McTavish D. Pravastatin: a reappraisal of its pharmacological properties and therapeutic use in the management of coronary heart disease //Drugs. -1997.-Vol. 53.-P. 299-336.
134. Chem. 1996. - Vol. 42. - P. 738 - 743.
135. Hobbs H.H., Russell D.W., Brown M.S., Goldstein J.L. The LDL receptor locus in familial hypercholesterolemia: mutational analysis of membrane protein //Annu. Rev. Genet. 1990. - Vol. 24 - P. 133 - 170.
136. Hopkins P., Williams R. //Atherosclerosis. 1981. - Vol. 56. - P. 259-316.
137. Jeppesen J., Hein H.O., Snadicani P., Gyntelberg F. Triglyceride concentration and ischaemic heart disease //An eight yearfollow up. in the Copenhagen Male Study. Circulation. - 1998. - Vol. 97. - P. 1029 - 1036.
138. Kearney A.S., Crawford L.F., Mehta S.C. et al. The interconversion kinetics,equilibrium, and solubilities of the lactone and hydroxyacid forms of the HMG -CoA reductase inhibitor //Pharm Res. - 1993. - Vol. 10. - P. 1461 - 1465.
139. Ко Y., Haring R., Stiebler H. et. al. High density lipoprotein reduces epidermal growth factor - induced DNA synthesis in vascular smooth muscle cells //Atherosclerosis. - 1993. - Vol. 99. - P.253.
140. Krauss R.M. Atherogenicity of triglyceride rich lipoproteins //Am. J. Cardiol.-l 998.-Vol.81 .-P. 13B.-17B.
141. Krueger A.P. //Ibid. 1985. - Vol. 29, № 3. - P. 205-206.
142. Kuhn H., Belkner J., Wiesner R. et al. Structure elucidation of oxygenated lipids in human atherosclerotic lesions. // Eicosanoids 1992. - V. 5. - P. 17 - 22.
143. Maier J., Barenghi L., Pogoni F. et al. The protective role о high density lipoprotein on oxiolized - low - density -lipoprotein - induced U 937 /endothelial cell interactions //Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 35. - P.221.
144. Malinov M.R. Atherosclerosis: progression, regression, resolution //Amer.
145. Heart. J. 1989. - Vol. 108. - P. 1523 - 1527.30.P. 293 -331.
146. Monk J.P. Bezafibrate: a review //Drugs. 1987. - Vol. 33. - P. 539 - 576.
147. Morrisett J.D., Guyton J.R., Gaubatz J.W., Gotto A.M. Lipoprotein (a): Structure, metabolism and epidemiology //Plasma Lipoproteins /Ed. by A.M. Gotto. -N.Y.iElsevier. 1987. - P. 129 - 152.
148. Mortimer B.C., Beveridge D., Martins I., Redgrave T. Intracellular localization and metabolism of chylomicron remnants in the livers of low density lipoprotein receptor deficient mice //J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270. - P. 28764 -28.
149. Munro J.M. Cotran R.S. Biology of disease. Ihe pathogenesis of atherosclerosis: atherogenesis and inflammation //Lab. Invest. 1988. - Vol. 58. -P. 249-261.
150. Nakao J., Ooyama Т., Ito H et al. Comparative effect of lipoxygenase products of arachidonic acid on rat aortic smooth muscle cell migration. Atherosclerosis. -1982.-V. 44.-P. 339-342.
151. Napoli C., Postiglione A., Triggisini M. et. al. Oxidative structural modifications ofLDL in homozygous familial hypercholesterolemia //Atherosclerosis. 1995.-Vol. 118.-P. 259-273.
152. Nestel P.J. Dietary effectson lipoprotein metabolism //Atherosclerosis. 1986. -Vol. 2.-P. 647-651.
153. Nishimura J., Fukuoka H., Kiriyama M. et. al. Bone tomover and calciu metabolism during 20 days/ed rest in young healthy males and females //Ac Physiol. Scand. 1994. - 150. N 616. - P. 27 - 35.
154. Nordet P., Fernandez P. Background Epidemiological Information //In WHO pathobiological Determinats of atherosclerosis. 1997. - P.-35-42.
155. Parlhasarathy S., Bamett J., Fong L.G. High density lipoprotein inhibits the oxi-dative modification of low density lipoprotein //Biochim. Biophys. Acta. -1990.-Vol.275.-P. 1044.
156. Pedersen T. //The Case for Aggressive Lipid lovering Therapy. - Stockholm. -1997.-P.8-10.
157. Pedreno J., de Castellamau C., Cullare C. et al. LDL binding sites on platelets differ from the "classical" receptor of nucleated cells //Arterioscler Thromb. -1992.-Vol.12.-P. 1353-1362.
158. Rackley C.E., Monotherapy with HMG CoA reductase inhibitors and secondary prevention in coronary artery disease //din. Cardiol. - 1996. - Vol. 19. -P. 683-689.
159. Rimm E. В., Stampfer M.J., Asherio A. et al. Vitamin E consumption and the risk coronary heart disease in men //N Engi J med. 1993 Vol. 328.- P. 14501456.
160. Rokistzki L., Logemenn E., Sangedos A. et. al. Lipid peroxidation and antioxi-dativ vitamins unter extremeendurance stress //Acte phisiol. scand. 1994. -151.-N2.-P. 149-158.
161. Ross R. Atherosclerosis an intumatory disease //N Engi J Med. - 1999. - Vol. 340.-P. 115-126.
162. Sacks P.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. The effect ofpravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with everage cholesterol levels //N. Engi. J. Med. 1996. - Vol. 335. - P. 1001 - 1009.
163. Sandkamp M., Funke H., Schulte H. et al. Lipoprotein (a) is an independent risk factor for myocardial infarction at a young age // Clin. Chem. 1990. - Vol. 36, №l.-P.20-24.
164. Scanu A.M., Fless G.M. Lp (a): lipoprotein particles with atherogenic and thrombogenic potential //Atherosclerosis. 1989. - Vol. 8. - P. 189 - 191.
165. Schachinger V., Britten M., Walter D. et al. Homocystein impairs end en-dotelium dependent vasodilatation of the coronary microcirculation //Circulation. - 1998. - Vol. 97. - P.3501.
166. Shepherd J., Cobbe M., Ford J. et al. For the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia //New. Engi. J. Med. 1995. - Vol. 333. -P. 13011307.
167. Staels В., Dallongeville V., Auwerx J. et. al. Mechanism of action offibrates on lipid and lipoprotein metabolism //Circulation. 1998. - Vol. 98. -P. 192088192093.
168. Stehbens W.E., Wierzbicki E. Ihe relationship of hypercholesterolemia to atherosclerosis with particular emphasis on familial hypercholesterolemia, diabetes, nephrotic syndrome //Progr. Cardiovasc. Dis. 1988. - Vol. 30. -P. 289 - 306.
169. Steinberg D. Cholesterol and cardiovascular disease: current perspectives //Circulation. 1987. - Vol. 76. - P. 501 - 503.
170. Steinberg D. Metabolism of modified lipoproteins by cells of the artery wall // Atherosclerosis VIII / Ed. by Crepaldi G., Gotto AM, Manzato E., Baggio G., -N.Y.: ExcerptaMed., 1989. P. 365 - 367.
171. Steinberg D. Role of oxydized LDL and antioxidants in atherosclerosis. In: nutrition and Biotechnology in Heart Disease and Cencer. // Ed. J.B Longenecker et all. New York: Plenum Press, 1995. P. 39 - 48.
172. Steinberg D. Metabolism of proteins and their role in the pathogenesis of atherosclerosis // Atheroscler. Rev. 1988. - V. 18. - P. 1 - 23.
173. Steyrer E., Kostner G.M. Interaction of Lp (a) with the В. E receptor: a study using isolated bovine adrenal cortex and human fibroblast receptor //J.Lipid Res. -1990-Vol.31 .-P. 1247-1253.
174. Tall A. Plasma high density lipoproteins: metabolism and relationship to ath-erogenesis //J. Clin. Invest. - 1990. - Vol.86. - P. 379 - 384.
175. Uel P.M. Homocysteine species as components of plasma redox theol status // Clin Chem. 1995. Vol. 41. - P. 340 - 342.
176. Vaughan C.J., Murphy M.B., Buckley B.M. Statins do more than just lower cholesterol //Lancet. 1996. - Vol. 348. - P. 1079 - 1082.
177. Wang X., Seto R., Brown M. S. et al. SREBP 1, a membrane - bound transcription factor released by sterol - regulated proteolyses //Cell. - 1994. - Vol. 77.-P.53-62.
178. Walldius G., Erickson U., Bergstrand L. et al. Probucol: look back and look ahead // Atherosclerosis X/ Ed. by Woodford F.P., Davignon J., Sniderman A. -Amsterdam: Eisever. 1995. - P. 330 - 333.
179. Weissberg P.L., Clesham G.J., Bennet M.R. Is vascular smooth muscle sell proliferation beneficial? //Lancet. 1996. - Vol. 347. - P. 305 - 307.
180. Witztum J.L., Steinberg D. Role of oxydized low density lipoprotein in ath-erogenesis //J. Clin. Invest. - 1991. - Vol. 88. - P. 1785 - 1792.
181. Woo K.S., Chook P., Lolin I. et al. Hyperhomocystemaemia is a Risk Factor for Arterial Endothelial Dysfunction //J. Am. Coil. Cardiol. 1997.- P.920 - 989.
182. Yamamoto A., Matsuzawa Y., Yokoyama S. et al. Effects ofprobucol on xan-thomata regression in familial hypercholesterolemia //Am. J. Cardiol. 1986. -Vol.57.-P.29H-35H.