Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Сравнительное изучение структурной и функциональной адаптации сердца при гипертонической болезни и вторичной артериальной гипертензии; эффективность кратковременной и длительной антигипертензивной терапии

~9 11. 9.2

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ АРМЕНИЯ ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ ИМ. АКЛД.Л. А. ОГАНЕСЯНА

Специализированный совэт Д.075.01.01

на правах рукописи

ШКАЕЛЯН ЕРВАНД СУКИАСОВИЧ УДК: 616.12-003.96:616.12-008.331.1-036.87:615.225.2

СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ СТРУКТУРНОЙ И ФШЦИОНАЛЬНОЙ АДАПТАЦИИ СЕРДЦА БРИ ГРЩЕРТО^ ' НИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ВТОРИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИ-11ЕРТ2НЗИИ; ЭФФЕИШКОСТЬ КРАТКОВРЕМЕННОЙ И ДЛИТЕЛЬНОЙ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПШ

14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

. диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

ЕРЕВАН- 1992

Работа выполнена в Институте кардиологии им. акад. Л.А.Оганесш.а Министерства здравоохранения Республики Армения.

Научный консультант - доктор медицинских наук С.В.Гургенян

Официальные оппоненты:

.доктор медицинских наук.проф.Г.Г.Арабидзе доктор ыедицинских наук,проф.Я.С.Оганесян . . доктор медицинских наук,прост,.Р.Г.Бороян

' Ведущая организация - Московская медицинская академия ■ им: И.И.Сеченова

Защита диссертации состоится " 199.2 г,

в часов на заседании специализированного Совета

Д.075.01.01 при Институте кардиологии им,академика Л.Л.Оганесяна Министерства здравоохранения Республики Армения /375044,г.Ереван, ул.П.Севака, 5Д

*

. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института. Автореферат разослан " "_ 199 г.

■ Ученый секретарь

- специализированного Совета, кандидат медицинских наук,'

старший научный сотрудник Григорян Н.Х.

о

' у о / i

- -U » t

БИБЛИОТЕКА

ОВИАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемк. Важным направлением в исследованиях артериальной гипертензии (АГ) является изучение структурной и функциональной перестройки сердца, а также разработка принципов адекватной антигипертанзивной терапии, направленной на сохранение функ-

большее внимание уделяется так называемому "гипертоническому сердцу" или но зарубежным авторам - "пшертекзивной болезни сердца".

ее течение и нередко является причиной инвалидизации и смерти, больных.

В понятии "гипертонического сердца" центральное место занимает гипертрофия левого желудочка (IJA'O - основной' механизм адаптации сердца I' гемодинамической нагрузке при АГ. Как показали Фре-мингемские исследования, АГ - основная причина развития застойной . сердечной недостаточности (ЗОН) С W.B.Kännel и p.Sorlie , I9UI; • W,В.Kännel , 198?) и при одинаковом уровне артериального давления (.АД) прогноз жизни больных с ГД1 хуже, чем у лиц без нее (И.К.Шхвацабая, 1983; F.H.Messerlt и H.B.Devereux I9ü3) дате несмотря на проводили антигипертензивную терапию СE.D.Fröhlich и R.C.Tarazt , 1985).

Однако, развиваясь как полезная адаптация организма, № способствует лишь временной компенсации и с самого начала своего развития таит в себе элементу недостаточности сердца (v.j.jerrans , 1982;. K.U.Thiedemaim . и соавт., 1983)..При этом нет признаков или симптомов, позволяющих четко дифференцировать адаптивную и па- • тологическую Ш. Имеются лишь предположения, что в основе перехода компенсации в декомпенсацию лежат нарушения перфузии гипертрофированного миокарда (С.В.Гургашш и соавт., Ï99I; ï'.H.Meseerll и

ций жизненно важных органов. В связи с этим, в последние годы все

Это обусловлено тем, что поражение сердца при АГ резко осложняет

Н.Б.Devereux , 1983). Однако, состояние шокардиальнон пер^зии при АГ изучено недостаточно, а тлеющиеся немногочисленные данные крайне противоречивы (, M.b.Marcus я соавт., 1983; в.к. Strauer t 1984; B.J. Boche , 1988).

Гемодинамика, будучи основным аспектом механической активности сердца, долина находиться в тесной взаимосвязи с гипертрофией мио. арда. Различные гемодинашческие типы кровообращения и, следовательно, различные виды нагрузка Собъемом и давлением) могут вызвать различного характера и выраженности ТЛЕ у больных АГ-при одинаковых уровнях АН (С.В.Гургенян и соавт., 1986; S.V.Gurginian ' и соавт., 1988). Сообщения о шогофакторном генезе ГЛ.", возможно, отчасти, связаны с этим положением. В свете объективных реалий, о гемодинамической неоднородности АГ можно предположить ее участие в формировании "гипертонического сердца", однако до настоящего времени нет конкретных данных о том, каким образом гемолинамическая гетерогенность АГ реализуется в структурную и функциональную адаптацию сердца. Это касается как гипертонической болезни (ГБ) , - так и вторичной ,АГ.

Имеющиеся в литературе противоречия в оценке функционального состояния сердца при АГ, возможно, связаны также с тем, что в этих исследованиях не учитывалось влияние гемодкнамичаского профиля заболевания. Следовательно, в свете современных представлении о гемодинамичесной неоднородности АГ особую актуальность приобретает изучение влияния гемоданамического типа на насосную,сократительную активность сердца и процессы диастолического расслабления и кровенаполнения левого желудочка UEQ.

Центральное место в исследованиях по проблеме АГ занимают вопросы адекватной антигипертензивной терапии. При этом особую актуальность приобретает,вопрос об обратном развитии ГЛЖ под влиянием

лечения, что до настоящего времени не получило адекватной клинической оценки ( В.ТгИтагсо и соавт., 19Ь7). Изучение данной проблемы лишь недавно вышло за рамки экспериментальных исследований (Р.М. Роиай-Тагаг! , 1987; Б. вел и соавт., 1987), а имеющиеся клинические исследования мало информативны (А.Д.Юренев, 1983; С.В.1ургенян и соавт., 1986; В.Е. ЗЪгаиег; 1987; Я.МоЬг л В.Е.В-Ьгаиэг , ■ 1988). Мало изучено так&е влияние антигапертснзивной терапигна функциональное состояние сердца, особенно при длительных наблюдениях в зависимости от регулярности или нерегулярности, проведанного лечения.

Такш образом, несмотря на большое количество исследований, изучены лишь отдельные аспекты "гипертонического сердца". До насто- • ящего времени нет полной ясности в эволюции развития ГЛЗ, в механизмах адаптации к компенсации', а также ее "срыва" при различных типах гемодинамики. Отсутствуют четкие данные о влиянии антигипер-тензивной терапии на обратное развитие ГЛК и возможности восстановления нарушенной функции сердца.

Спорность и нерешенность многих аспектов "гипертонического сердца", отсутствие концептуального, комплексного и системного подхода к изучению этой важной клинической проблемы в плане сравнительного анализа ГБ и вторичной АГ диктовали необходимость проведения настоящего исследования.

Цель и задачи исследования. Цель» исследования явилось сравнительное изучение кардиального механизма адаптации сердца при различных формах ГБ и вторичной АГ почечного геназа в зависимости ог типа гемодинамики, установление характера и степени выраженности ОТ, состояния миокардиальной перфузии и функции И до и поолз кратковременной и длительной антигинертзнзивной терапии.

Для реализации поотаашшой цели выдвинуты.следующие задачи:

1. Изучить методом радиокардиографии (РКГ) состояние гемодинамики и определить гемодинамические механизмы повышения АД.

2. Изучить влияние гемодинамическсй неоднородности на процессы развития ГЛЕ и функцию сердца.

3. Изучить структурно-функциональное состояние Ш методом эхо-кардиографии (ЭхоКГ). .

4. Изучить миокардиальную перфузии методом сцинтиграфии. миокарда ^9Тс пирофосфатом и толерантность к физической нагрузке с помощью ведсэргометрической (ВЭМ) пробы,

5. .Провести корреляционный анализ гемодикамичвских, анатомических и шункциональша показателей для выявления основных факторов ■ формирования ГЛ2.

. 6. Определить влияние кратковременной и длительной (трехгодичной) антигкпертензивной терапии на гемодинамику и анатоиофуякцио-нальное состояние сердца.

Научная новизна. Проведенное исследование позволило разработать концептуальный новый подход системной оценки структурно-функциональной адаптации сердца с учетом гемодинамических факторов у больных ГБ и вторичной АГ, который способствует раскрытию механизмов контроля кровообращения при ишартензивньк состояниях и установлению роли гемодинамического фактора в развитии "гипертонического сердца".

Впервые показано, что развитие ГДЕ у больных ГБ и зторичной АГ почечного генеза связано с двумя механизмами - перегрузкой объемом и перегрузкой давлением. Эти механизмы лежат в основе трех видов адаптации и перестройки сердца, названных наш "объемно-диастоличес-кий", "гипертрофический" и "объемно-систолический".

Выявлен многофакторный характер развития ГЛЖ у больных 1Б и вторичной АГ,'при котором не только уровень АД, но также гемодин&ми-ческий тап кровообращения имеют существенное значение в гияертрофи-

часком процессе. Установлено такяе, что развитие ГЛ2 у больных ГБ проявляется в большей степени'увеличением толщины задней стенки (ТЗС), а у больных вторичной АГ почечного генеза - увеличением толщины межжелудочковой перегородки (ТШГ>. Впервые показано, что в связи с большей дилатацией Л2 и относительно меньшим увеличением толщины стенки у больных вторичной АГ гипертрофия бывает эксцентрической и высокострессовой, с болыиш подавлением функции сердца у этих больных, что отличает ее от гипертрофии при ГБ.

Многофакторный генез ГЛК подтвержден в процессе кратковременной антигилертензивной терапии. Установлено, что регрессия ГЛЙ зависит не только от снижения АД, но и от типа кровообращения и вида адаптационной перестройки', причем уменьшение ГЛ2 больше выражено у больных ГБ, чем у больных вторичной АГ. Показано, что длительная и регулярная антипшертеязивкая. терапия эффективно сникает АД, восстанавливает гемодина1шческую функцию сердца, способствует регрессии ГЛЕ, улучшает функцию миокарда и корригирует ЗКГ признаки субэндокардкатыюй ишемии, однако у больных вторичной АГ это хронологически происходят значительно медленнее, чем у больных 1Б.

Практическая ценность. Установлено влияние ггмодмнамическсй неоднородности АГ на развитие ТМ. Рааработача программа антигилертензивной "ступенчатой" терапии, целью которой является не только снижение АД, по тагсхе коррекция гемодинамичпеких нарушений. Патогенетически правильно выбранная терапия.вызывает регрсссип Г'Л1\ и восстанавливает нарушенную функцию сердца. Полученные данные подтверждают, что препараты, визиважмве регрессия Ш, параллельно сяикешш АД ( ^ -блокаторн, Ы.-метвдцопа, ш'.федкпшО, благоприятнее влияют на коронарный резерв, чем препараты, которые снижают АД без регрессии' ГДЛ. Таким образом, создаются предпосылки для предупреждения развитая ишемических повреждений миокарда и ЗСН, улучшения течения и прог-

лоза болезни, восстановления физической и профессиональной работоспособно :ти больных.

Реализация результатов работа. Результаты внедрены в клиническую практику отделений Института кардиологии им.акад.Л.А.Оганесяна МЗ Республики Армения, кардиологических отделений.городов и районов Республики Армения. Выводы и практические рекомендации могут быть испо; ьзова!ш в широкой сети практического здравоохранения и s специализированных кардиологических центрах других республик.

Апробация работы проведена на заседании ученого совета Института кардиологии им.Л.А.Оганесяна МЗ РА (июнь, 1992 г.).

Материалы диссертации доложены на мездун'ародной конференции по профилактической кардиологии (Москва, 1985. г.); на П,съезде кардиологов. Армении (1986 г.); на симпозиуме "Эхография" в Тбилиси (1986 г.); на-I съезде кардиологов .Киргизии (1987 г.); на совместных югославско-советских медицинских днях в Сараево (Т988 г.); на Всесоюзном семинаре "Актуальные проблемы сердечной недостаточности" в Тбилиси (1989 г.)..

Публикации. По-теме диссертации опубликовано 45 печатных работ, подготовлены i. методические рекомендации и'1 рационализаторское, предложение.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 296 страницах машинописи, иллюстрирована 72 таблицами и 23 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы (I глава), материала и методов исследования (П глава), результатов исследования.(Ш, 1У и У главы) и их обсузденш (У1 глава), выводов и указателя литературы, включающего 97 отечественных и 342 иностранных источников.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ■ В настоящей работе представлены результаты исследования 328 больных ГБ и 216 больны^ вторичной АГ в связи с хроническим пиело-

нефритом. Кроме того, обследовано 48 лиц, составивших контрольную группу, в которую вошли лица, у которых в результате подробного кли-нико-ласораторного и инструментального исследования патологических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы не выявлены. Больные находились на лечении в отдалении артериальной гипертонии Института кардиологии им.Л.Л.Оганесяна МЗ РЛ (.руководитель - д.м.н. С.В.ГУрге-кян) в период с 19882 по 1991 гг.

Среди больных было 386 мужчин и 158 женщин. Возраст колебался ' от 24 до 60 лет. Возраст контрольной группы - от 26 до 54 лет. Среди них. 36 мужчин и 12 женщин.

Все больше были подвергнуты детальному клинико-лабораторному и инструментальному обследованию'согласно схеме, разработанной ВК1Щ 'АМН СССР (Г.Г.Арабидзе и соавт., 1985). Диагноз ГБ был выставлен путем исключения вторичных гипертанзивных состояний. Диагноз хронического пиелонефрита выставлен на основании анамнеза, картины мочи, данных радиоизотопной ренографии, динамической сцинтиграфии почек, выделительной урографиа, при показаниях - контрастной ангиографии почечных артерий.

Согласно классификации ВОЗ (1978) по уровню диастолического АД (АДд) больные АГ распределены на три формы: мягкая форма - АДд от 95 до 104 мм рт.от.; умеренная форма - АДд от 105 до 114 ш рт.ог.; тяжелая форга - АДд 115 мм рт. от. и выше.

Параметры центральной и общей гемодинамики определяли методом радиокардиографии (РКГ) о альбуминов человоческой сыровотки. Расчет кривых проводили по общепринятой методика (Г.А.Малов, i960). В связи с выраженным разбросом индивидуальных величин сердечного индекса (СЮ в пределах каждой формы, больные выделены в отдельные ге-|ло,ушамическио типы кровообращения по R.Sarvnsrstedt (1970) - гипер-, и.умо- il гипокинетический. У лиц контрольной группы в среднем знача-

ше СИ составило 3,8+0,1 л/мия/м2. Больные с СИ равным его величинам у здоровых лиц плюс 2 стандартных отклонения составили группу с гиперкинвтическим типом кровообращения и, следовательно, при нормальных значениях СИ минус 2 стандартных, отклонения - группу с гипокинетическим типом. При колебаниях СИ от 3,6 до 4,0 л/млн/м2 тип кровообращения рассматривался как нормокинетический.

ЭхоКГ исследование проводилось на аппаратах ЗТК-04 (УЗКАР-З) отечественного производства, "bSC700" фирмы "Picker International" (CiltA), " Hüllet Рас card " (США). Обследование проводили по стандартной методике "М" сканнирования под контролем двумерной ЭхоКГ над . уровнем хорд митрального клапана синхронно с ЭКГ. Согласно рекомендациям American Society -of Echocardiography (I97B) определены следующие ЭхоКГ показатели: конечный систолический и конечный диас-толический размеры М (КСР и ВДР) в мм, конечный диастолический и конечный систолический объемы (КДО и КСО) в мл, толщина задней стенки в диастолу (ТЗСД) и в систолу (ТЗСс) в мм и толщина межжелудочко-'вой перегородки в диастолу (ТИП) в мм; масса миокарда Ш (ММЛЗ) в , г по формуле J.TQiciihoitz и соавт. (1976). Для большей сопоставимости полученных данных производилась стандартизация ММЛЖ в виде индекса (ИШ1Е)» отражающего ее отношение к поверхности тела. Среднее

п

значение ИММЛ1 у лиц контрольной группы составило'76,2+1,6 г/м , колебания от 68,5 до 86,7 г/м2. Наличие ГЛЕ подтвердилось при ММШШ, равном его величинам у здоровых лиц плюс 2 стандартных отклонения. Критической точкой, по нашим данным, считалась цифра 85,0 г/м^, так как у 95$ и более здоровых лиц значения ШШШ были ниже этой.величины. При' значениях ИМИ от 85 до 114 г/м2 ГЛЕ считалась умеренной, при ШЛЛ1 115 г/м2 и выше - выраженной.

Из других анатомичзских показателей нами использован "относительная толщина стенки" (OIC), предложенный P.S.Douglas и соавт.

(.1985), как индекс Ш.

Оценка насосной и систолической функций Щ осуществлялась.с помощью расчетных величин фракции укорочения передне-заднего размера ЛЕ {% Л S ) и скорости циркулярного сокращения волокон миокарда (Ус^ ); внутримиокардиального стеночного напряжения по конечному систолическому напряжению (КСН), как наиболее информативному маркеру посленагрузки сердца при ЛГ по форму, е, предложенной N.Reickek и соавт. (.1982). Для выявления истинного инотрошзма миокарда нами • использован показатель (индекс сократимости'), отражающий отнесение %AS к КСН ( E.M.Tjutas И соавт., 1985).

Методом ЭхоКГ диастолическую функцию Ш оценивали по следующим показателям: интервал времени в миллисекундах от минимального размера полости Ж до открытия митрального клапана (МР-МЮ. Согласно данным некоторых авторов ( P.Haurafeh и соавт., 1980; R.P.Moore и соавт., 1980 этот показатель равноценен периоду изоволюмического расслабления; скорость раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана (E-F) в мм/сек; максимальная скорость увеличения размера ЛН в ра1шей диастоле (СУР) в см/сек.; максимальная скорость утончения задней стенки ЛК в ранней диастоле (СУС") в см/сек.; индекс.опорожнения левого предсердия (ИОП), предложенный ' G.R.Dreslinskl и соавт. (1981).

Перспективным неипвазивннм методом оценки диастолической фукк-ции ЛП является измерение скорости- трансмитрального кровотока во время диастолического наполнения ЛЬ'. Нами использована допплерЗхоКГ в импульсном рз;дало под контролем двумерной ЭхоХГ. Определяли следующие параметры: площадь под кривым раннего диастолического кровотока (П^) в метрах; площадь под кривил фазн систолы предсердия (Пд)-ч метрах; их отношение Ш^/Яд); максимальная скорость кровотока во 1рзмя раннего диастолического наполнения (Е...,..) в м/сек; максималь- '

пая скорость кровотока во время систолн предсердия (АШ1К) в м/сек; их отношение (Ещц/Апик) '> нормализованная скорость раннего пика по общему трансштральнолу кровотоку (Ешк/П£.+11д).

Перфузионно-метаболяческое состояние сердца исследовали с помощью сцинтиграфии миокарда ^^"Тс-пирофосфатом. Исследование проводили через 30 минут после инъекции радиофармпрепарата (РФП) на гамма-камере " ьгоу " фирмы " СеаПе " с компьютером "Зс1п^ху1в¥?".

ВЭМ пробу проводили на эргометрэ марки "Элема Силине". ВЭМ исследования проводили, под контролем ЭКГ в 1?. отведениях на 6-ти канальном элехтрокардяографе 6 НЕК-4.

Антигипертензивная терапия проводилась по "ступенчатой" системе. Выбор медикаментозных средств основывался на данных гемодинаш-ческого профиля, тякести АГ и степени выраженности Ж'. У больных с гиперкинетическим типом кровообращения препаратом выбора являлись $ -адреноблокаторы (пропранолол). У больных умеренной АГ с гиперкинетическим типом к А -адреноблокаторам добавляли гидрохлортиазид (гипотиазид). У больных умеренной АГ с нормо- и гипокинетическим типами осуществлялась "двухступенчатая" терапия - препараты о( 2~адре-ностимулирутацего действия ( о( -метилдопа и клонидин) + гидрохлортиазид. и каяийсберегащий препарат. У больных тяжелой АГ с нормо- и гипокинетическим типом в связи с неэффективностью "двухступенчатой" терапии, добавляли ваэодилататор - антагонист кальция (кифедшшн). У больных с хроническим пиелонефритом проводилась также противовоспа- • лительная терапия. Отдельную группу составили больные, леченных ингибиторами ангиотензин-превращамцего фермента (каптоприл или энал-април"» в виде монотерапии или в комбинации с гипотиазвдом или антагонистами кальция.

Повторные' исследования проводили после 4- или 6-недельиого курса'лечения при стабильном снижении АД (.кратковременная терапия).

Повторно методом РКГ обследовано 269 больных ГБ и 173 - вторичной АГ, методом ЭхоКГ - 180 больных ГБ.и 130 - вторичной ЛГ. Допплер-ЭхоКГ обследованы 105 больных ГБ и 73 - вторичной АГ. Сцинтиграфяя миокарда проведена у 28 больных ГБ и 21 больных вторичной АГ. 208 больных (145 с ГБ и 73 - вторичной АГ) после еышски из стационара находились под нашим наблюдением и ежеквартально контролировали ДЦ и ЭКГ, а через 3, 6, 12, 24 и 35 мес. доводили РКГ, ЭхоКГ, при необходимости -.другие исследования.

Достоверность полученных результатов проверяли по общепр.шятым методам вариационной статистики. Использована программа " Pacstat ", обработку материала проводили на ЭЕ.1 "Электроника ДЗ-28". Коэффициент достоверности оценивали по таблице Стьюдента-Фишера. Корреляционный анализ производили с использованием линейной'регрессии. Анализ проведен на микро-ЭЕМ "Искра-226" по программам: СТАТ I и СТАТ II. В обеих программах используется метод наименьших квадратов: вычислялись коэффициенты регрессии и корреляций, производился анализ дисперсий и вычислялся критерий Фишера (F), для проверки значимости уравнения регрессии.

РЕЗУЛЬТАТУ МССЛЩШАШЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ •

Ми сочли целесообразным разделение вольных АГ по тяжести .течения. Критерием распределения больных на 3 формн (мягкая, умеренная и тяжел&ч), явлчлся> согласно рекомендациям 1303, уровень" АДд.

Результаты исследования подтвердили положение о том, что ЛГ ге-модинамически является гетерогенным заболеванием. Гемодянамическал неоднородность выявлена в пределах отдельных форм в зависимости от тяжести заболевания. -

У большие ГБ и вторичной АГ распре делание гемодинамичоских типов в зависимости от формы и тяжести заболевания происходило по-раз-

ному. Наиболее часто гиперкинетический тип встречался у больных мягкой формы'ГБ (44,3$), гипокинетический - тяжелой форш (54,5$?). Примечательно, что если у больных мягкой ГБ регистрировались все 3 типа гемодинамики, то у больных тяжелой ГБ гиперкинетический тип не наблюдался. При вторичной АГ наиболее характерным типом кровообращения являлся гиперкинетический, который даже при тяжелой форме вторичной АГ встречался чаще (36,8$), чем гипокинетический (22,2$). По мере стабилизации высокого АД число лиц с гиперкинетическим типом уменьшалось и при тяжелой форме ГБ не обнаруживалось ни в одном случае. Фактически, общепризнанное мнение, что АГ - это прогрессирующее сосудистое заболевание, которое сопровождается уменьшением СИ и повч-шением общего периферического сопротивления (ОПС), больше характерно для ГБ, чем вторичной АГ почечного генеза.

• ГДЕ оценивали по степени ее выраженности в зависимости как от формы заболевания, так и от профиля кровообращения. 3 связи с тем, что МММ является основным показателем ГЛЕ, нами использован ИММШ в качестве маркера для определения степени выраженности ГЛН.

Такое систематическое исследование, основанное на объективных и достоверных методах, позволило нам составить целостное представление о гемодинамике и структурно-функциональном состоянии миокарда. Кроме того, тот асе системный ан&лиз использован для оценки проведенной кратковременной и длительной антигипертензивной терапии, для решения вопроса о возможности обратного развития ГДЕ и восстановления функционального Состояния сердца.

Мягкач Форма АГ. Согласно нашим данным, среди 544 больных АГ мягкая форма наблюдалась у 196 больных (36$). При этом, среди больных ГБ она встречалась у 142 больных (42,6$), при вторичной АГ - у 54 (25$), т.е: мягкая форма у больных ГБ наблюдалась почти в два раза чаще, чем у'больных вторичной АГ.

По данным РКГ почти у половины больных (44,3$) мягкой формой ГБ лаблодался гиперкинетический тип кровообращения, у больных вторичной АГ - значительно больше (69,1/5).

Главной особенностью этого типа гемодинамики являлось увеличение сердечного выброса (СБ), которое считается одним из ранних ге-модинамических изменений, наблюдаемых у лиц с пограничной или мягкой АГ. Согласно нашим данный, высокий СИ зч счет одновременного увеличения ударного объема (УО) и частоты сердечных сокращений 'ЧСС) у . больных ГБ обнаруживался в 66,6$ случаев, у больных вторичноГ АГ -55,2$. Моп<но согласиться с мнением авторов, что усиление сердечной деятельности связано с повышением активности симпатико-адреналовой системы (И.К.Шхвацабая, 1983; E.D.Frohlich, 1379; P. bund-.Tohange^ 1984), что подчеркивает важную роль сердечного фактора в развитии гипертензивного состояния, т.е. поддерживается Концепция "кардаоген- ' ной гипертекзии" ( R.C.Tarazi , 1983; J. Соютау, 1984). Однако нами установлено, Что кардиаяьный фактор - не единственный механизм возрастания СВ. Увеличение ударного индекса (УИ) и.объема крови в легких (ОКЛ) в наших исследованиях предполагает, что высокий СБ у больных ГБ и вторичной АГ с гяперкинетичаскш типом-кровообращения обусловлен также перераспределением крови из большого в малый круг в ■ результате активной вазоконстрикцип и эти феномен такке результат повышения активноета сишатико-адреналсБой системы (B-C.^arazl и соавт., 1983; J.Conway , 1984). .

Увеличение СЗ, само по себе, вряд ли молит вызвать повышение АД, если не сопровождается артзрполярной вазокоястржциой или, по крайней мере, отсутствием компенсаторной периферической вазодилатадак. Даже' при нормальных значениях ОПС у 'больных ГБ (1148,0+23,4 дин сек.см"5) и вторичной АГ (II35,7±2S,2 дчн сек.см"5) с гиперкинетачвеким тицом . этот показатель оказывается относительно повышенным при данном УРОВ7

не СИ. А это значит, что в ответ на увеличение системного кровотока не происходит адекватного расширения резистивных сосудов и снижения ОПС.

Характерной анатомической особенностью больных мягкой формой АГ с гиперкинетическим типом являлось значительное увеличение КДР-и ВДО, средние значения которых, как в группе больных ГБ, так и в группе сольных вторичной АГ достоверно превышали данные контрольной группы, как у больных с умеренной ГЛ2, так и у больных без нее.

Обнаруженные наш увеличение диастолических размеров и объемов ЛЖ при гиперкинетическом типе являются прямым следствием увеличенного СВ и ОКЛ. Следует отметить, что у этих больных нами не выявлено изменений систолических размеров к объемов (.КСР и КСО) Ж. Другими словами, у этой категории больных увеличивается преднагрузка, т.е. происходит перегрузка объемом. Об этом свидетельствует обнаруженная нами высокая степень прямой корреляционной зависимости между СИ и КДО (. г = 0,68, Р 0,01) у больных ГБ. Это свидетельствует о том, что вклад СИ в увеличение преднагрузки довольно значительный, между тем ШШ больше зависела от увеличения диастолических размеров ДК С г = 0,82, Р < 0,001)-, нежели от увеличения толщины стенок (ко- . эффвдиент корреляции между ИШЩ и ОТС всего лишь.0,56, Р -< 0,05). Кроме того, оказалось, что у больных мягкой 1Б с гиперкинетическим типом ввдяние на МШЖ таких важных гемодинамических показатзлей, какими являются АД и ОПС незначительно:, лишь СИ оказал умеренное влияние относительно увеличения ММЛ2 С г = 0,54, Р < 0,05). Аналогичная картина наб.подалась и у больных вторичной АГ лишь с той разницей, что корреляционные связи мевду СИ и ВДО, М1Ш и КДО оказались слабее (е- 0,45, Р 0,05); г =0,74, Р < 0,01, соответственно).

Преобладающее увеличение диастолических размеров Я у больных мягкой формой ГБ и вторичной АГ с гиперкинетическим типом при сохра—

нении систолических размеров и объемов и слабом утолщении стенок приводит к возрастанию внутримиокардиального конечно-систолического напряжения, т.е. возникает так называемая "высокострессовая гипертрофия". Кроме этого происходит также увеличение показателей насосной и систолической функции по сравнегшю с контрольными величинами. Это, по нашему мнзнию, обусловлено, в первую очередь, увеличением преднагрузки и СВ. Об этом свидетельствузт обнаруженная нами'высокая степень прямой корреляционной зависимости меаду ЗДО и ■( г = 0,76, Р 0,001). Однако.отмечена слабая взаимосвязь между % АЪ и КСН ( г = 0,35, Р 0,05). У больннх вторичной АГ • корреляционная зависимость мезду КДО и выражена слабее ( г =0,58, Р 0,05).

Известно, что систолическая функция Ш осуществляется взаимодействием 4 переменних: состоянием сократимости миокарда, размером полости в конце диастолы (преднагрузка), посленагрузкой (в нашем исследовании она отражена в виде КСН) а ММЖ. Такие показатели насосной функции или фазы изгнания ЛЗ, как %А5 и Ус^ зависят от состояния пред- и посленагрузки и не могут точно характеризовать систолическую и сократительную функция сердца. Отсюда вытекает потенциальное применение КСН, т.е. его отношение к %А S используют как показатель внутреннего (собственного/ инотропизма или'сократимости миокарда. Согласно нашим данным, % Л 3/(КСН у больных мягкой ГБ с гиперкинетическим типом оставался практически неизмененным,, лишь в подгруппе без.ТЛЕ отмечалось некоторое его снижение. У больных вторичной АГ ошечалбеь-достоверное его снижение. Это объясняется тем, что у больных вторичной АГ КСН было значительно больше, по сравнению с больными 1Б, при почти одинаковых значениях показа- ■ телай фазы изгнания Ш. Это еще раз указывает на го огромное влияние, которое оказывает внутримиокардиалькое стеночное напряжение

на насосную и сократительную функции сердца. В этом плане наши данные согласуются с исследованиями ряда авторов С Н.в.^еуегеих и соавт., 1983; В.Е.зЪгаиог , 1984). И действительно, на первый взгляд очень странно, что у больных АГ мягкой формы с гиперкинетическим типом, при полной сохранности показателей насосной функции сердца (даже повышенных) и неизмененными-размерами полости Ж в конце систолы, (нормальные КСР и КСО), сократимость миокарда, на фоне явной стимуляции адренергических структур при ГБ нормальна, а при вторичной АГ Д'"жо снижена. Обнаруженная на\т обратная корреляционная зависимость мевду КСН и /КСН ( г = -0,56, Р-С 0,01) для больных ГБ и ( г = -0,62, Р «< 0,01)'для больных вторичной АГ, о' одной стороны, и мевду №Ш и % /КСН ( г = -0,62, Р < 0,01 и г = -0,68, Р < 0,01, соответственно) с другой, указывают, что причиной этому является недостаточное утолщение стенок ЛК, что приводит к развитию эксцентрической гипертрофии. Лучшим свидетельством этому являются нормальные значения ОТО у больных ГБ и ее снижение у больных вторичной АГ. Фактически, в данной модели АГ развитие ГЛЕ не сопровождается нормализацией напряжения стенки в связи с непропорциональным увеличением-радиуса полости Ж и абсолютной толщины его стенки. В обеих, группах гипертрофия носит высокострессовый характер. В этом отношении наши данные не согласуются с результатами других авторов, которые находят, что в ранних стадиях повышение АД вполне уравновешенно развитием адекватной гипертрофии ( н.в.Бетегаих и Н.Нч1скек , 1980; Н.Ле1скеЬ: , 1983). По всей вероятности, это связано с том, что многими-исследователям не учитывался профиль гемодинамики. .

На процессы -расслабления и кровенаполнения у больных мягкой АХ1, с гиперкинетическим типом без ГЛй больше оказываот влияние увеличение УО и ЧСС, ведущее не только к укорочению периода МР-МК, но

и к более полному желудочковому расслаблении, о чем свидетельствует увеличение скорости закрытия передней створки митрального клапана. Желудочки начинают работать в новом режиме, чтобы быстрее уменьшить повышенный приток крови, при этом ускорение процесса расслабления и кровенаполнения, происходящее с увеличением УО и ЧСС, сопровождается увеличением Епик> Следует отаетить, однако, что отношение ЕПШ{/ Апик остается неизмененным и свидетельствует о сохранешгой синхронности раннего и позднего периодов кровенаполнение. В отличие от больных ГБ, у больных вторичной АГ отмечено достоверное снижение Епик/Ашк в связи с некоторым уменьшением максимальной скорости кро- ' вотока во время ранней диастолы.

Развитие умеренной ГЛ32 сопровождается некоторым удлинением периода МР-МК без изменений других ЭхоКГ диастолических показателей. У больных вторичной АГ с выраженной ГЖ отмечалось достоверное увеличение П^ г высокодостоверное уменьшение отношения Пц/Пд. Этот факт свидетельствует о том, что с развитием гипертрофии дата у больных с мягкой формой АГ нарушаются процессы кровенаполнения в фазу ранней и поздней диастолы, скорее всего пропорциональная взаимозависимость в сторону преобладания фазы кровенаполнения ЛЬ' во время систолы предсердия. Обнаруженная нами умеренная прямая корреляционная связь между Епик/АПик 11 ( г - 0,58, Р 0,05) подтверждает предположение о ведущей роли повышенного СВ в некоторых нарушениях диастолического расслабления и кровенаполнения.

Вышеизложенные закономерности являются характерными л общими для обеих нозологических.форм АГ. Отличительными особенностями гемодинамики и структурно-функционального состояния между больными ГБ и вторичной АГ мягкой формы с гиперкянетичвским типом являлись: I) существенно большее повышение АД; 2) степень увеличения КДР и КДС у больных вторичной АГ была выражена в большей степени; 3) боль-

ные вторичной АГ о умеренной ГЖ! имели меньшую ОТС; 4) наблюдалось существзнное увеличение ТШ1, в связи с чем отношение ШП/ТЗСД достоверно превышало данные больных ГБ; 5") ШШЩ был значительно ' . больше; 6) асимметрическая гипертрофия Ш1 у больных вторичной АГ с отношением ТШ1/13Сд >1,3 отмечена в 15,8$ случаев (у больных ГБ она встречалась в 3,2$ случаев, Р < 0,01); 7) уровень КСН был сущ'ственно и достоверно больше у больных вторичной АГ, а степень снижения индекса сократимости была выражена в большей' степени.

Согласно нашим данным, гипертрофия при .почечных АГ отличается от гипертрофии при ГБ. Большая дилатация полости JDS и меньшее увеличение толщины стенки относительно размеров полости, приводит к тому, что Ж неадекватно справляется с перегрузкой давлением, в связи с чем наблюдается высокое КСН, которое становится причиной большему подавлению насосной и сократительной функций миокарда. Преимущественное увеличение ШЕЛ у больных вторичной АГ мог-ло объяснить большим повышением активности адренергических влияний на сердце, чем у лиц ГБ С Ь.Согеа И соавт., 1984;. V.Papadermetriou и соавт.,

Нормокинетический тип у больных мягкой формы обнаружен у 64 больных из 196 (32,6$), у больных ГБ - в 33,8$, при вторичной АГ -в 29,6$ случаев.

Основным доминирующим темодинамическим изменением у больных этой категории, помимо повышения АД,.являлось достоверное увеличение ОПС по сравнению с контрольными данными. Следует отметить,что у больных зторичной АГ ОПС рыло достоверно больше, чем у больных ГБ (Р' < 0,01). Остальные гемодинаМические показатели (ЧСС, СИ, УИ и ОКИ) оставались без существенных изменений в обеих нозологических формах АГ, независимо от отсутствия и наличия ГЖ.

Умеренная ГЛ2£ у больных ГБ наблюдалась у 16 человек (33,ЗЯ,

у (Зольных вторичной ЛГ она встречалась у 8 (50$). В остальных случаях ГЛЕ по данным ЭхоКГ на регистрировалась. .

Основной и характерной особенностью анатомических показателей как у больных ГБ, так и у больных вторичной АГ мягкой формы с нор-мокинеткческим' типом с умеренной ГЖ являлось существенное увеличение ТоСд, ТЗСс и 1МЕП. В отличие от больных с гиперкинетическим.типом, увеличение ИММЛЕ было обусловлено, в основном, увеличением ТЗСд и ШЕЛ, так как размера и объемы Ж, как в диастоле, так и з . систоле, оставались без существенных изменений. У больных без ГЛЕ анатомические показатели не отличались от контрольных величин.

Все вышеизложенное дает основание думать о существовании принципиально другой модели адаптации и перестройки сзрдца к повышенной нагрузке. У этой категории больных осноеным механизмом гипертензии являлось высокое ОПС. Отсутствие изменений размеров 'и объемов ЛЖ при достаточном утолщении ЗС и МЕЛ есть, фактически, результат перегрузки давлением. Именно этот классический пример развития ГЛЕ при АГ различными авторами традиционно рассматривался как яркое проявление адаптации сердца к возросшей нагрузке давлением. Данные ОТС совершенно отчетливо указывают на развитие у этих больных концентрической гипертрофии. Найденная нами высокая прямая корреляционная связь между. ИШШ и ОТС ( г= 0,95, Р «- 0,001) подтверждает ото положение. Креме того, существующая умеренная корреляционная зависимость, между ОПС и ИМШЗК и слабая взаимосвязь между АД и ИММЛЖ у больных ГБ указывает, что концентрическая гипертрофия более тесно связана с ОПС, чем с уровнем АД. .

У больных АГ мягкой формы с нормокшетическим типом показателя фазы изгнания ЛЖ и ¡/с/ ) по сравнению с контрольными дан- '

инми, оставались без существенных изменений. Примечательно, - что у Г'ОЛьннх ГБ о умеренной ГЛЕ КСН и индекс сократимости также остава- :

лись в пределах нормы, между тем, при отсутствии гипертрофии отмечалось значительное повышение КСН и снижение индекса сократимости. В группе больных со вторичной АГ степень повышения КСН и степень снижения индекса сократимости были выражены больше, чем у больных ГБ.

Вышеизложенные факты позволяют нам заключить, что изменения насосной и сократительной функций при этой модели АГ происходят по иному, чем при АГ с гипзркшетическим типом. Степень гипертрофии соответствует данной нагрузке, падающей на сердце. Об этом свидетельствуют норм льные значения КСН с гипертрофией и его повышение у больных без нее. Сохранение сократительной функции у больных с умеренной ГДЕ и ее снижение у больных без гипертрофии при сохранности показателей, характеризующих фазу изгнания или насосную функцию, объясняется нормальным КСН у первых и его повышением - у последних.

Эти данные указывают на то, что ГЛЖ у больных АГ .мягкой формы с нормокинетическим типом является вполне компенсаторным механизмом, отвечающим потребностям миокарда при данной нагрузке, т.е. повышенное АД приводит к развитию концентрической гипертрофии с нормальным КСН. Результаты наших исследований подтверждаются экспериментальными С F.Mahler и соавт., 1975) и клиническими работами (i.Kha-bri и соавт., 1980; M.Takhashi и соавт., 1980).

Корреляционная связь между % AS и КСН согласуется с фундаментальными принципами механики сердца: сократимость Л2 заканчивается, когда напряжение стеши (сила) и диаметр пересекают линию изометри-ческач сила - длина желудочка ( K.T.Websr и соавт., 1976; J.D.March и соавт,, 1979). КСН, таким образом, является одним из главных детерминантов, определяющий насосную функцию сердца. В основе гипертрофического процесса, независимо от его характера, лежит общебио-л'огический смыс." нормализации систолического стеночного напряжения

и потребления миокардом кислорода. Нормальное КСП у этих больных свидетельствует об адекватности или пропорциональном развитии гипертрофии.

Независимо от наличия или отсутствия Г® ЭхойГ показатели диас-толической функции ЛЕ у больных ГБ мягкой формы с нормокинетическим типом, по сравнению с контрольными данными, не были изменены. Однако допплер-ЭхоКГ параметры реагировали бол.о чутко, отмечалось достоверное уменьшение ПЕ/Пд, Ецик/Апик У больных ГБ мягкой формы с уме-• рзнной гипертрофией.

Данные допплер-ЭхоКГ исследования указывают, что вследствие концентрической ГЛЕ увеличивается упругость, которая и приводит к нарушению диастолического наполнения ЛК. Таким образом, согласно нашим данным, у больных с умеренной ГЛЖ уже появляются признаки нарушения диастолической функции, при сохранности систолической функции, т.е. у этой'категории больных единственной аномалией функции сердца является нарушение расслабления и наполнения Ж. В этом, пожалуй, заключается подтверждение положения о том, что с самого начала своего развития гипертрофический процесс кроет в себе элементы недостаточности.

Среди больных мягкой формы ГБ гипокинетический тип кровообращения установили в 21,9$. случаев (31 человек). Умеренная ГЯ5 определялась у 15 больных (48,4$). В остальных случаях ГЛН отсутствовала. Среди больных вторичной АГ гипокинетический тип не. встречался. .

Больные АГ мягкой формы с гипокинетическим типом в гемодинами-ческом плане характеризовались достоверным снижением УК и СИ по сравнению с контрольными значениями. Кроме того, у этой категории больных отмечались наибольшие значения' ОПС.

Согласно нашим исследованиям, характерной особенностью этих сюльных являлось значительное увеличение КСР и КСО по сравнению с ■

контрольной группой, без адекватного увеличения КДР и ВДО. Увеличение ТЗСД и ílvffin у больных с умеренной ГДЕ выражалось в меньшей степени, чем у больных с нормокинетическим типом. Достоверное увеличение ОТС наблюдалось лишь в группе больных с умеренной ГЛЕ. Увеличение КСО без адекватного увеличения ВДО, безусловно, нецеленаправленная компенсаторная реакция, которая, снижая СБ, может быстро привести к нежелательным последствиям, вплоть до развития ЗСН.

Установлена сильная корреляционная связь мевду ШШЕ и ОПС ( г = 0,8, Р С 0,001) и слабая взаимосвязь между АДд и И?МЕ ( г = 0,45, Р 0,05), которые, несомненно, указывают на преобладающую роль вазоконстрикции резистивных сосудов в развитии ГЛЕ. Высокие корреляционные связи между КСО и СПС ( г = 0,85, Р 0,001) и КСО и СИ ( г _ -0,8, Р -< 0,001) указывает на роль ОПС в увеличении систолических размеров ЛЗ с одной стороны, и на значение последних в механизме снижения СВ - с другой.

Увеличение КСО при неадекватном ВДО приводит к снижению УО и, как следствие, к снижению показателей фазы изгнания Ш. С. другой стороны, тот же увеличенный КСО, дане при адекватной гипертрофии, согласно закону Лапласа, приводит к резкому повышению КСН, т.е. ста- ■ новится причиной развития высокострессовой гипертрофии, хотя сама гипертрофия носит концентрический характер (согласно данным ОТС). Резкое повышение КСН и уменышше % 4 S высокодостоверно снижают индекс сократимости у этих больных. Об этом свидетельствуют корреляционные связи между КСН и КСО ( г = 0,85, Р < 0,001), Ü4S i КСО ( г = 0,78, Р< 0,001), КСН И % ÁS ( г = -0,68, ?< 0,01), КСН и % ¿S /КСН ( г = -0,68,' Р -í 0,01).

По данным ЭхоКГ показателей, нарушение диастолической функции у больных.с умеренной ГЛЖ обнаружено в виде удлинения периода МР-МК и снижения ИОП. Оочетанное нарушение этих показателей указывают, по

нашему мнению, на серьезное нарушение диастолической функции (следует учесть, что ИОП не был нарушен при гипер- и нормокинетических типах). Данные допплер-ЭхоКГ исследования указывают на более глубокие нарушения кровенаполнения в ранних и поздних фазах диастолы. Согласно корреляционным исследованиям,в нарушении кровенаполнения диастолы . важное значение приобретает наличие самой гипортрофии, увеличение КСО и повышение КСН. Об этом свидетельствую:'высокие и обратные корреляционные связи.между этими параметрами: мевду ИММ и Епик/Асшс Ч г = -0,62, Р < 0,05), КСО и Епик/Апик ( г = -0,7, Р < 0,01) И КСН и Едщ/Ац^ ( г = -0,7, Р -с 0,01).

Таким образом, на основании вышеизложенного,' можно придти к заключению, что уже в самом начале формирования АГ вырисовываются два вида гемодинамических перегрузок, которые своеобразно влияют на анатомо-функциональное состояние сердца. Адаптация сердца к этим гв- ' модинамическим нагрузкам сопровождается структурной и функциональной перестройкой М. Полученные данные подтверждают ^ что в основе развития гипертрофии миокарда у больных АГ мягкой формы лежат два механизма - перегрузка объемом и перегрузка давлением. Перегрузка объемом, в основном, наблюдается при гидеркинетическом типе гемодинамики, когда увеличиваются дкастолические размеры ЛВ. Получается так, • что повышенное АД, в основном,' имеет "кцрдиогенный" характер и поддерживается за счет усиленного СЕ. Увеличение•ММЛЖ происходит, в основном, за счет увеличения дрэднагрузки, так как утолщение ЗС. и МЕЯ наблюдается в недостаточной степени. Б результате взаимодействия и взаимосвязи этих основных гемодинамических и анатомических детерминантов развивается.эксцентрическая ГЖ. По своему характеру и1 вызывающим причинам этот вид гипертрофии очень напоминает физиоло-. гическую гипертрофию, лаблодаемуго У спортсменов, занимающихся изс-гочпчешда.ш видами спорта. Согласно нашим данным, физиологическая .

гипертрофия отличается от патологической, наблюдаемой при мягкой форме АГ с гиперкинотаческим типом по повышенному КСЬ, благодаря чему ГЛ& при мягкой АГ, в отличие от физиологической, становится "высокострессовой". Примечательно, что насосная и сократительная функции Ж при такой перестройке полностью сохранены, г. нарушения диастоличоской функции минимальны. Этот вид адаптации или перестройки ЛЬ мы предлагаем условно назвать "объемяо-диастоличоскпм"/рис.1/.

При перегрузке давлением у больных АГ мягкой формы адаптация ЛЖ заключается адекватной гипертрофии ЗС и МЗП без изменений размеров и объемов Ж. Развивается концентрическая гипертрофия, при которой КСН колеблется в пределах нормальных величин. Насосная и сократительная функции сохранены, благодаря адекватной гипертрофии и нормальным величинам внутримиокардиального напряжения. Этот вид гипертрофии напоминает физиологическую ИВ, наблюдаемую у спортсменов, занимающихся изометрическими видами спорта. Однако повышенное . АД и наличие самой гипертрофии у больных АГ мягкой формы приводят к нарушению, диастодической функции ЛК. Такой вид адаптации или перестройки ЛИ мы условно назвали "гипертрофический"/рис. 2/.

У больных мягкой ГБ с гипокинетическим типом повышенная после-нагрузка ответственна за утолщение стенок и увеличение систолических размеров ЛЕ без адекватного увеличения диастолйческих размеров. Это приводит к снижению СБ, резкому повышению внутримиокардиального напряжения на фоне концентрической гипертрофии. Вновь возникает несоответствие между степенью гипертрофии и стеночним напряжением, вследствие чего возникает высокострессовая гипертрофия. Она, в свою очередь, приводит к нарушению насосной, сократительной и диастоли-чеокой функций ДГ, Такой вид-перестройки сердца при гипокинетическом типе нами назван "объемно-систолический"/рис. 3/.

Уме ценная АГ. При овсех гемодинамических типах уморенной АГ

обыемио-дйастодичес-

кт вид адаптации

VXpÏAÏjU-\(Ш \у»1:

л'/липш-:

попы

vni-A'/iV'iHr/i:

М'/Н.УШ-Л'/.

НОРМАЛЬНО!-:

УМПНЬШ!:

Г|(ШЫШ1:И'/||:

УС'/.ЛЩШ: НОРМАЛЬНО!:

/.\',|'-М|(/ 7КП1»()Ч1:Н'/.|:

. / |-:/л 7 нш'млльнш:

Рис. I. "О0ъемно-диас,голичвокии"вид адаптации /схема/.

гипертрофический вид адаптации

ПОНЫШШШ:

М1Р

/ С'/< / | \окл \

III: КЗ.ШШН

|Ш '/|.Ч>\'|1:И1:И

й»»ыщ|;н'/,|;^ дд ^

/кар/- i \ш»\

ми и^ммшн

III: 'А'Л

5 \ \у.А8 \

у/мм?

УШ:Л

'/Л|1:Н/.1: УППЛУЛИИШ: /

/ КСН /-

ЛЛМШ1:

III: УИНЛИЧННО

НЛР'/Ш НШ»1

НОМ'.ЛЛЬИЫИ

Рис. 2; "Гипертрофический" вид адаптации /схема/.

объе mho- систолический вид адаптации

Рис, 3. "Объмно-систоличоеюЩ'' вид адаптации /окема/, -

общая направленность сдвигов основных гемодинамических показателей была идентична мягкой форме АГ. Создается впечатление, что при умеренной АГ 1змодинамические показатели претерпевали лишь количественные изменения, т.е. механизмы формирования отдельных гемодинамических типов со своими характерными особенностями, описанными у больных мягкой АГ, остаются теми же.

Аналогичная ситуация наблюдалась также при анализе анатомичес-к['х показателей, т.е. соответствующие гемодинамические сдвиги и виды перегрузок оставили свой отпечаток на адаптацию сердца аналогичным образом, как и при мягкой АГ. При этом, также наблюдались три основных вида адаптации сердца в ответ на перегрузку объемом и давлением, именуемые нами"объемно-диастолическим", "гипертрофическим" и "объемно-систолическим".

Однако-отмечались некоторые отличительные особенности, которые, по нашему мнению, имели скорее всего, количественный характер, чем качественный.

"Объемно-диастолический" вид адаптации Ж у больных умеренной АГ отличался существенным у!эличением ТЗСД и ТШП, что привело к нормализации ОГС. Создается впечатление, что к объемной перегрузке, наблюдаемой в начальных стадиях заболевания, прибавляется и перегрузка давлением, так как увеличение посленагрузки, как было сказано ранее, стимулирует гипертрофический процесс. Смысл этого явления, по нашему мнению, заключается в том, что в силу своего анатомического строения ЛК приспособлен к изгнанию крови против высокого периферического сопротивления и лишь в течение определенного времени . мотет преодолеть умеренную нагрузку давлением без развития адекватной гипертрофии: чистая объемная перегрузка привела бы к быстрой ди.'иющш ЛК.

При "гипертрофическом" виде адаптации, в отличия от мягкой АГ,

присоединяется увеличение диастолических размеров ЛЛ£, т.е. увеличение преднагрузки в данном случае приобретает важное компенсаторное значение. Это означает, что высокая эффективность сердца, как насоса, осуществляется не за счет вовлечения диастолических резервов компенсации, но за счет угнетения собственного инотропизма.

"Объемно-систолический'вид адаптации у больных умеренной АГ до-полнгзтся увеличением диастолических размеров ЛЭ и утолщением ЗС и МКП. Наибольшие значения ИМШ! наблюдались при этом типе гемодинг.лики. Это, возмогло, связано с тем, что № находится под влиянием двойной нагрузки: увеличением преднагрузки в результате возрастания КДР и КДО и посленагрузки - в результате резкого повышения 01ТС.

Роль высокого АД в развитии ГЖ прослеживается при рассмотрении в динамике. По мере стабилизации АД и прогрессивного повшения ОПО в пределах одинаковых типов кровообращения увеличивается степень развития ГЛш. При умеренной АГ особо подчеркивается существование патогенетически важной связи между двумя основными характеристиками АГ - АД и ГЛК, в отличие от мягкой АГ. Об этом свидетельствуют прямые, хотя ещё слабые корреляционные связи между АД и Ив С т 0,44, г = 0,48 и г = 0,67 при гипер-, нормо- и гипокинетических типах). При вторичной АГ умеренной формы вышеуказанные изменения по отдельным гемодинамическим типам происходят в более выраженной степени.

Тяжелая АГ. Среди 544 обследованных больных АГ тяжелая форма наблюдалась у 163 больных (29,3%). При этом среди больных ГБ она встречалась у 68 больных (20,7$), при вторичной АГ - у 95 (44,ВД), т.е. тяжелая форма у больных вторичной АГ наблюдалась в два раза чаще, чем у больных ГБ. Если у больных тяжелой формы нами обнаружены два гемодинамичаских типа (нормо- и гипокинетический), то у болшнх вторичной АГ выявлены все три типа гемодинамики.

. При нормокинетическом типе у больных ГБ тяжелой формы умеренная ГЖ-; наблюдалась в 35,1$ случаев, выраженная - 64,9$, т.е. почти . в два раза чаще. По мере стабилизации ДЦ у больных ГБ выраженная Г Л! встречалась значительно чаще. Об-этом свидетельствует найденная нами умеренная прямая корреляционная зависимость между АД. и ЮШП

С*

( г = 0,55, Р-4 0,05), АДд и ЖИЖ ( г = 0,5, 0,05).

У больных тяжелой ГБ с нормокинетическим типом отмечалось дос-тояарное увеличение КСР и КСО по сравнению с контрольными значениями. Создается впечатление, что резко увеличенная перегрузка давлением у этих больных при достаточном утолщении стенок Ж в конце концов .приводит к увеличению систолических размеров Ж. Этот новый штрих перестройки сердца к выоокому сопротивлению приводит к снижению насосной функции сердца (хотя недостоверно). Несмотря на выраженное утолщение стенок Ж без существенного увеличения диастоличес-ких размеров и развитие концентрической ГЖ (выраженное увеличение ОТС независимо от степени выраженности ГЛ2) систолическое внутримио-кардиальное напряжение резко возрастало, а сократимость падала. При этом увеличение КСН и снижение /КСН не зависели от степени

выраженности ГЛВ. Получается так, что, несмотря на концентрический характер гипертрофии, она по своей природе становится высокострессовой. Высокая посленагрузка, отраженная КСН, у больных тяжелой ГБ, в отличие от больных мягкой и умеренной ГБ с нормокинетическим типом, обусловлена двумя факторами: высоким АДС и КСР. Обнаруженная нами корреляционная прямая зависимость между АДС и КСН ( г = 0,5, Р < 0,05), между КСО и КСН ( г = 0,79, Р .< 0,001) подтверждает это предположение. Кроме того, высокое систолическое напряжение оставляет спой отпечаток на другие функциональные параметры (недостоверное снижение %Лв и Ус г , резкое снижение индекса сократимости). Об о том свидетельствуют обратит взаимосвязи между КОИ п % А 5 ( г =

-0,68, Р -< 0,01), КСН и %/КСН ( г = -0,6(5, Р 0,01). Результаты наших исследований полностью подтверждают поло;хо..не ряда авторов, что КСН является более ванным фактором оценки функции ЛЖ, чем фракция выброса чли %ЛВ , так как оно представляет критическую величину посленагрузки, определяющую изгнание ЛЖ.

Увеличенная МШШ, высокое и стабильное АД, нарушение сократи-мостг миокарда и увеличение КСН являются теми определяющими факторами, которые приводят к нарушению расслабления и кровенаполнения значительно глубже, чем при умеренной ГЖ.

Увеличенная посленагрузка, снижение сократимости и глубокое нарушение диастолической функции приводят к тому, что появляются первые признаки недостаточности сердца у больных этой катагорчи.

, Таким образом, "гипертрофический" вид адаптации и перестройки сердца у больных ГБ тяжелой формы с нормокинетическим типом не толь' ко количественно, но и качественно отличается от той адаптации, которая наблюдалась.при мягкой и умеренной ТВ. Если при мягких и умеренных формах 1Б адекватное утолщение стенок ЛЖ без увеличения его полости и развитием адекватной гипертрофии с нормальным или умеренно повышенным конечно-систолическим напряжением обеспечивает работу

л

•.сердца как насоса даже без включения механизма Франка-Старлинга, то в поздних стадиях при высоком, длительном и стабильном АД ГЖ в какой-то степени теряет свое компенсаторное значение. Создается впечатление, что "гипертрофический" вид адаптации начинает приобретать черты "объемно-систолического" вида.

При гипокинетическом типе больных ГБ тяжелой формы, в основном, ■ наблюдались те же сдвиги гомодинашчаского и анатомофункционального характера, что и при умеренной форме ГБ с гипокинетическим типом. ■ Отличия, в основном, носили количественный хирактер. Так, обнаружена довольно высокой степени прямая зависимость между АД0 и НАШ

С г = 0,60, Р < 0,01), указывающая на детерминирующую роль АДС в развитии ГУНУ у больных в поздних стадиях заболевания. Прямая корреляционная свлзь обнаружена между ОПС и КСО ( г = 0,82, р 0,001), ОПС и ИШЯ1 ( г = 0,64, P-¿ 0,01), да и ИМ.1ЛЕ ( г = 0,77, Р< 0,01). Эти тесные прямые взаимосвязи, несомненно указывают на роль и значение перегрузки давлением и высокого периферического сопротивления в развитии ГЛЕ и перестройки сердца по типу "объемно-систо-лиуеской", т.е. увеличение систолических размеров приводит к снижению СВ. Об этом свидетельствует существующая обратная корреляционная связь мевду СИ и ОПС ( г = -0,8?, Р < 0,001), СИ и КСО ( г = 0,88, ? 0,001).

Резкое снижение СБ в связи с увеличением систолических размеров ЛЕ, невыраженный прирост утолщения ТЗСс, высокое и стабильное ДЦ, истощение резервов диастолической компенсации посредством подключения механизма Франка-Старлинга приводят к выраженному нарушению функции ЛЖ (как систолической, так и диастолической).

У этой категории больных впервые нами обнаружено достоверное снижение показателей фазы из/нания ЛК, особенно у больных с,выраженной ГЛЖ. Это объясняется как резко увеличенной МШШ, так и повышением КСН. Имеющаяся высокой степени обратная зависимость между ИММЛЖ и %&В ( г = -0,77, Р 0,001), КСН и %As ( г = -0,76, Р •«£ 0,01) - подтверждение вышеизложенному положению.

Наибольшие нарушения диастолической функции Ж также наблюдались у больных этой категории. При этом сдвиги этих нарушений, в основном, были идентичными, с наблюдаемыми при тяжелой ГБ с нормокине-тическим типом. В основном, это сводилось к резкому увеличению периода расслабления, уменьшению вклада кровенаполнения в фазу быстрого кровенаполнения и увеличению вклада предсердия в фазу позднего кровенаполнения. По данным проведенного корреляционного анализа обна-

ружена высокая обратная взаимосвязь между КСН и 3„„ЬУА_,„ С г =

пик . жик

- 0,88, Р -г 0,001), ш и Епик/Апшс ( г = - 0,67, Р < 0,01), ^с 11 ЕшиЛшс с Г = -0,6?, Р < 0,01), КСО и ЕШ1К/АПИК ( г = -0,75, Р <■ 0,001). ?ти корреляции демонстрируют ту важную роль, которую оказьпают основные детерминанты на диастолическую функцию ЛЖ и тем самим подсказывают основные пути улучшения этой функции.

Таким образом, "объемно-систолический" вид .адаптации и пера-стройки сердца при тяжелой ГБ имеем явно патологический характер. Компенсаторные механизмы поддержания деятельности сердца как насоса уже исчерпаны. У этих больных, даже в состоянии покоя, имеются признаки ЗСН. Несмотря на подключение механизма Франка-Старлинга (увеличение даастолических размеров) стремление М сохранить ударный выброс на должном уровне при сниженной сократительной способности уже невозможно. Согласно нашим исследованиям, дальнейшее увеличение внутренних размеров гипертрофированного Л уже не сопровождается повышением УО.

Общая направленность гемодинамических и анатомо-функциональных сдвигов при вторичной АГ тяжелой формы била идентична тяжелой форме ГБ по гемодинамическим типам. Основные' различия заключались в том, что как диастолические, так и систолически размеры Ж были (^щест-венно больше, чем у больных ГБ. У больных с гиперкинетическим типом "объемно-диастолический" вид перестройки дополнился существенным увеличением КСР и КСО, что и послужило причиной снижения показателей фазы изгнания, особенно при выраженной ТМ на фоне повышенного СВ. Снижение % А£> и выраженное повышение КСН привели к резкому подавлению сократимости миокарда.

У 49 больных АГ (28 с ГБ и 21 со вторичной АГ) проведено иссле-99

дование Тс-лирофосфатом с целью изучения перфузионно-метаболичзс-кого состояния миокарда. По нашему мнению, этот вопрос имеет особо

важное значение, так как характер поражения сердца как "органа-мишени" при АГ зависит не только от степени структурных и функцпональ-ных изменении, но также от нарушений его перфузии, что, в конечном итоге, становится причиной развития ЗОН.

В результате проведенного исследования установлено, что между степенью выраженности ГЛК у больных АГ и коэффициент аккумуляции (КА-) РФП имеется прямая взаимосвязь: чем больше ИММК, тем выше процент больных с патологическим накоплением РФП и интенсивность его накопления. Об этом свидетельствует найденная нами довольно высокая прямая корреляционная связь мевду ИМШК и-КА РФП ( т = 0,72, Р< 0,01). В этом отношении наш данные согласуются с исследованиями. A.B.ïïicliols и соавт., 1980; М.Е.Safer и J.A.bevensoa , 1986; ОГ.Р.'ЕиЪаи И соавт., 1987.

Проведенное наш исследование дает так&е основание считать, что ЭКГ признаки ишемии миокарда у больных АГ с ГШ являются результатом миокардиальной гипоперфузии. Однако небольшие нарушения перфузии (превышающие фоновую активность на 48Ю, могут не отразиться на показателях реполяризацнолного комплекса.

У больных вторичной АГ, по сравнению с больными П>, перфузион-ные нарушения миокарда выявлены в большей степени. По нашему мнению, это обусловлено большей дилатацией ЛЕ,' что, в свою очередь, приводит к более выраженному повышению систолического стресса и снижению сократимости миокарда. Более сниженные значения ОТС у больных вторичной АГ увеличивали вероятность появления нарушения миокардиальной перфузии.

На основании полученных данных становится ясно, что по мере увапиченил степени ГЛЖ усиливается несоответствие менду возросшими метаболическими запросами миокарда и доставкой кислорода к тканям.

Полученные результаты о развитии относительной коронарной но-

достаточности и ишемии миокарда у (Зольных АТ с ГЛЕ без сопутствующей ИБС согласуются с клиническими исследованиями, обнаруж-лзшими нарушение миокардиальной перфузии у больных АГ с ГЛЖ при интактных коронарных артериях ( п.ОрЬегк и соавт., 1984; и.г.ВасЬв , 1988).

При анализе ВЗМ показателей в зависимости от степени ГЛЭ выявлена прямая зависимость мезвду показателями физической переносимости и ГЛЕ: с усилением выраженности ГЛХ ограничивался прирост МПК. Развитие относительной коронарной недостаточности с появлением диффузных и очаговых ишемических повреадений миоке.рда у больных с ГЛК обусловлено несоответствием между коронарным резервом и повышенным 1ЛПК, оцененным по "двойному произведению" (ДП) и КСН. Об этом свидетельствует высокая прямая корреляционная связь между ДП " КСН С г = 0,75, Р ^ 0,01), ДП и КА РФП С г = 0,68, Р < 0,01). Обнаруженная тесная корреляция меаду систолическим стрессом и МПК еще раз подчеркивает важную роль стеночного напряжения в аэробной функции миокарда.

Увеличение МПК при гипертрофии всегда сопровождается высоким, стеночным напряжением, при этом такое увеличение, как правило, сочетается со сниженной функцией Ж. Даже у больных с умеренной ГЛй •нормальные величины % Л5 и по отнесению к высокому систоли-

ческому стрессу, не свидетельствуют о сохранности сократительной функции Л2, а напротив, указывают на уменьшение скорости оократиг-тельного укорочения. Об этом свидетельствует снижение индекса сократимости у этих больных. КСН показало высокую прямую корреляцию с КА РФП ( г = 0,87, Р < 0,01), а с %АБ /КСН - обратную С г = -0,72, Р 0,01), Это дает основание предположить, что сократительная функция миокарда снижена у больных с умеренной ГЛЖ и ишемией миокарда. В этих условиях нормальная насосная деятельность Ж, синенная по % и Ус/ обеспечивается за счет увеличения ,ииасто»ш-

ческих размеров, т.е. за счет механизма Франка-Старлинга, включение которого в компенсаторный процесс знаменует собой начало угнетения сократительной функции сердца. При выраженной ГЛЖ по мере увеличения внутримиокардиального напряжения и повышения МПК функция ЛЕ еще больше нарушается: %АВ , Ус^ снижаются и одновременно повышается ДП. Наличие обратной корреляционной связи между. % А Б и КСН ( г = 0,74, Р. 0,01), отражающим основные параметры механики сокращения сердечной мышцы - укорочение и напряжение, указывает на значительное угнетение сократительной функции ЛЕ. Таким образом, у больных АГ с ГЛЗ? повышение МПК приводит к развитию относительной коронарной недостаточности и ишемии миокарда. С развитием ишемии миокарда функция ЛЕ нарушается.

Учитывая важнейшую роль гемодинамической гетерогенности в процессах, формирования "гипертонического сердца", мы нашли перспективным и целесообразным выбор анг!гипертензивных средств, основанный на гемодинамическои профиле АГ.

При лечении больных ГБ и вторичной АГ с гидеркинетическшл типом кровообращения препаратами выбора.являлись -адреноблокаторы, учитывая их влияние на основной механизм поддержания высокого АД -венозный возврат. Согласно нашим исследованиям, у больных АГ мягкой формы с гиперкинетическим типом кратковременная монотерапия пропра-пололом позволяла эффективно контролировать АД и приводила к полной, нормализации ЧСС, СИ и УИ. У больных АГ умеренной формы комбинированная терапия пропранололом и гидрохлортиазидом, а у больных вторичной АГ тяжелой формы - также и нифедипином, эффективно контролировала АД, но уже за'счет не только подавления адренергичесжих влияний на сеодце, но и за счет снижения ОПС. У больных ГБ и вторичной АГ с пормо- и гипокинетическим типами "двух" или "трехступенчатая" кратковременная терапия в зависимости от формы болезни также•позволяла

контролировать АД путем полной или частичной нормализации центральной гемодинамики. Интересно отметить, что снижение АД ч ОПС у больных с гипокинетическим типом, независимо от генеза АГ, сопровождалось увеличением СВ вплоть до его нормализации. Полученные данные дают основание предположить, что механизм снижения "после-нагрузки - повышение сердечного выброса" особенно эффективен у больнчх с выраженным нарушением гемодинамической функции сердца. Следует отметить, что у больных вторичной АГ умеренной и тяжелой формы независимо от типа кровообращения, под влиянием кратковременной антигипертензивной терапии, степень снижения АДС, АДд и О!1С, била значительно меньше, чем при ГБ.

Общепринятым является мнение, что успешность антигипертензивной терапии определяется ее возможностью вызвать регрессию ГШ. Это связано с тем, что именно ГЛ2 является более важным показателем течения и прогноза болезни, че.л само АД (И.К.Шхвацабая, 1980; КН.МевзегИ и В.В.Оеувгвшс , 1983; Р.Н. НвазвгИ , 1983).

Изменения анатомических показателей ЛЖ под влиянием кратковременной антигипертензивной терапии зависели, в основном, от ге-модинамическогб типа, скорее всего, от вида перестройки ЛЖ к<1ю-.вшеиной нагрузке. У больных мягкой и умеренной формой с "объем-но-диастолическим" видом адаптации наблюдалось достоверное уменьшение ВДР и КДО, остальные анатомические показатели, включая и ИМ.МЖ, оставались без существенных изменений, вопреки эффективному контролю АД. У больных с нормокинэтическим типом, независимо от формы болезни, при так называемом "гипертрофическом" виде адаптации эффективная антигипертензивная терапия в течение 4-6 недель не сопровождалась какими-либо существенными изменениями. У больнчх с "объемно-систолическим" видом перестройки достоверные изменения

под влиянием кратковременной терапии касались уменьшения КСР и КСО.

Не мынее важным является вопрос о функциональном состоянии сердца под влиянием кратковременной ангигшертензивной терапии и влияние регрессии ГДЕ на эту функцию. Согласно нашим данным, наблюдалось значительное и достоверное снижение, исходно повышенного КСН при всех гемодинамических типах и формах АГ. Выраженное снижение КСН вплоть до его полной нормализации у больных мягкой и умеренной ГБ, привело к нормализации показателей фазы изгнания ЛЕ! и сократимости миокарда. Ответная реакция показателей диасто-лической функции в ответ на кратковременную, терапию была недостаточной, т.е. она не привела к нормализации нарушенной диастоличес-кой функции. Аналогичная картина наблюдалась и у больных вторичной АГ. Однако, уровень КСН у больных вторичной АГ после (стационарного лечения оставался значительно выше по сравнению с больными ГБ.

Под влиянием кратковременной антигипертензивной терапии у большей части больных очмыалось полное или частичное восстановление шокардиальной перфузии, которое сопровождалось улучшением показателей насосной и сократительной способности миокарда, положительной динамикой ЭКГ и ВЭМ пробы. При этом, улучшение шокардиальной перфузии наблюдалось как у больных с регрессией ГЛЕ, так v¡ у больных баз нее. С уменьшением ЙШ перфузия миокарда восстанавливается, в то жо время у больных без регрессии ГЛЕ снижение Ад. ЧСС и КСН может вызвать нормализацию перфузии, хотя часто она-остается нарушенной.

Необходимость длительного и регулярного использования аити-гинчртензивиых средств ставит перед клиникой новую проблему -сохранение аднютии жизненно вакних орханол.

С далью изучения влияния регулярной антигипертензивной терапии наблюдения проведены на 2 группах больных га и вторично й АГ -регулярно лечившихся и нерегулярно лечившихся. Под наблюдением находились только болмше с умеренной и тяжелой формами. Нам удалось провес:и 3-летнее регулярное наблюдение за этими группами больных в определенные промезгутки времени (через 3, 6, 12, 24 и 33 меищев после выписки из стационара').

Полученные нами данные показали, что при регулярном лечении можно добиться стойкой нормализации АД и других показателей гемодинамики у больных умеренной ГБ. Аналогичная направленность гемо-дп1-:амических показателей регистрировалась и у больных ГБ тяжелой формы. В группе нерегулярно лечившихся больных с 3-го месяца наблюдения, то сравнению с данными к концу стационарного периода, отмечалось достоверноэ и лрограссивное увеличение АДС и АДд до 1-го года наблюдения, после чего их колебания оставались без существенных изменений.

Под влиянием регулярного антигипертензивного лечения отмечалось значительное уменьшение ТСС и МШ. При этом, достоверное уменьшение-этих показателей у больных умеренной ГБ наблюдались к концу 1-го года, а у больных тяжелой ГБ оно происходило к кйнцу 6-месячного периода лечения. Аналогичную динамику претерпевал и ИШШ. Более быстрое уменьшение '1УС, И\шД и ПАПЕ у больных тяжелой ГБ нами объясняется большими исходными величинами этих показателей. Между тем у нерегулярно лечившихся больных к концу 1-го года наблюдения регистрировалось дальнейшее нарастание №АЩ, после чего его значение оставалось практически неизменеиным до конца периода наблюдения.

Согласно нашим данным, регрессия Г.'ЕК у регулярно лечившихся больных ГБ сопровождалась дальнейшим улучшением показателей на-

сосной и сократительной функции миокарда, а также стойкой нормализацией внутримиокардиального напряжения. Ой этом свидетельствует тот факт, что у больных тяжелой 1Б к концу 2-го года лечения значение % уже мало отличалось от нормальных величин. У нерегулярно лечившихся больных, в частности,у больных тяжелой ГБ, отмечалось достоверное снижение % ¿1 Б . и повышение КСН к концу 2-го года наблюдения. Отмечалось также явное улучшение ди-■ астолической функции ЛЕ. Наиболее чутко реагировали период МР"-МК

и Епик/Атш-

■ Динамика гемодинамических, анатомических и функциональных показателей у больных вторичной АГ имела аналогичную направленность, что и у больных ГБ в течение 3-летнего периода наблюдения в группах регулярно и нерегулярно лечившихся больных. Однако, сравнительный анализ этих показателей показал, что коррекция гемодинамических параметров и регрессия Г.Щ£ произошли значительно медленнее, т.е. они опаздывали во времени у больных вторичной АГ по сравнению с больными ГБ.

ВЫВОДЫ

I. На основании трех главных показателей, характеризующих артериальную гипертензию (уровень диастолического артериального давления, сердечного индег.са и индекса массы миокарда левого желудочка), можно составить целостное представление о тяжести артериальной гипертензии, гемодинамике и структурно-функциональном состоянии миокарда. Тот же интегральный подход дает возможность правильно оценить эффективность проведенной кратковременной и длительной антигилертензивной терапии для решения вопроса о возможности обратного развития гипертрофии лопого желудочка и вое-

становления функционального состояния сердца.

2. При мягкой и уморонной формах артериальной, гииертензии вырисовываются два вида гемодинамических перегрузок, которие своеобразно влияют на анатомо-функциональноо состояние сердца: перегрузка "бъемом и перегрузка давлением. При тяжелой форме наблюдаются признаки обоих видов перегрузок.

Л. Выявлены три вида структурной и функциональной перестройки сердца у больных гипертонической болезнью и вторичной артериальной гипертензией: "объемно-диастолический", "гипертрофический" и "объемно-систолический" с присущими им газодинамическими, ана-тошческими и функциопальными особенностями. "Объемно-систолический" вариант перестройки является самым нецелесообразным видом адаптации и наблюдается, в основном, при гипокинетическом типе кровообращения.

4. Функция' сердца у больных артериальной гипертензией находится в прямой зависимости от степени выраженности гипертрофии левого желудочка. Однако, для ее точной оценки и правильной интерпретации огромное значение приобретает вид гипертрофии (эксцентрическая, концентрическая, низкострессовая, высокострессовая).

5. У больных вторичной артериальной гипертензией анатомические и функциональные сдвиги в зависимости от степени тяжести заболевания, типа гемодинамики и вида адаптационной перестройки характеризуются той не направленностью и закономерностью развития, что и при гипертонической болезни, но с некоторыми отличительными особенностями, степень же нарушения функционального состояния сердца бывает выражена существенно больше.

6. При сцинтиграфии миокарда с эуТс.-тпофосфатом отмечамгея различной степени нарушения кровоснабжения миокарда, которие находятся в прямой зависимости от степени выраженности гипертрофии

Левого желудочка. У больных вторичной артериальной гипертензией тюрфузионные нарушения выражены в большой степени, чем при гипертонической болезни.

7. "Ступенчатый" подход антигипертензивной терапии, основанный на гамодошамичаском профиле артериальной гипертанзии, даже при кратковременном его применении, позволяет добиться полной нормализации показателей гемодинамики у больных мягкой и умеренной ''формами заболевания, а такжа эффективно снизигь артериальное давлений и общее периферическое} сопротивлений у большинства больных тяжелой формой артериальной гмпартензии.

' г. Изменения структурных показателей-левого желудочка под влиянием кратковременной антигипертензивной терапии зависят от вида адаптационной перестройки сердца к повышенной нагрузке.давлением или объемом. При "объемно-диастоличаском" виде наблюдается достоверное уменьшение диостолических, размеров, при "гипертрофическом" - существенных изменений не отмечено, при "объемно-систолическом" - уменьшаются систолические размеры. Масса миокарда левого желудочка не претерпевает каких-либо сущэстванных изменений.

9. Под влиянием кратковременной актигипергзнзивной терапии наблюдается значительной снижение или нормализация исходно повышенного конечного систолического напряжения, которая у больных мягкой и умеренной формами артериальной пшертензии, приводит к нормализации показателей фазы изгнания левого желудочка и сократимости миокарда. Однако кратковременная анткптертепзивиая тера-пйл на приводит к нормализации нарушенной диастоличаской функции.

10. Иод влиянием кратковременной антигипертензивной терапии отмечается полное или частит-:за восстановление миокардиальной перфузии, которое сопровождается улучшением показателей ипсооной

и сократительной способности миокарда, положительной динамики ЭКГ и ВЭМ проб«.

11. Длительная (трехлетняя) и регулярная антигипзртонзивная терапия эффективно снижает артериальное давление, восстанавливает гемодинашческую функцию сердца, способствует истинной регрео-сии гипертрофии левого желудочка, улучшает насосную, сократительную, диастолическую функции и уменьшает признаки ишемии субэндо-кардиальных слоев миокарда по данным ЭКГ.

12. Регрессия гипертрофии левого желудочка, восстановление насосной и сократительной функций левого желудочка у регулярно лечившихся больных гипертонической болезнью з зависимости от тяжести течения наблюдаются к концу 6-го или 12-го месяцы наблюдения и сохраняются до конца 3-го года лечения. У регулярно лечившихся больных вторичной артериальной гапертензией динамика изменений имеет аналогичную направленность, однако, запаздывает во времени.

13. При нерегулярном лечении у больных гипертонической болезнью и вторичной артериальной шпертензией отмечаются стабилизация артериального давления, трансформация типа кровообращения из гипэр- в нормо- и гиподинамический, увеличение выраженности гипертрофии левого желудочка, ухудшение функциональных показателей сердца и усиление ишемии миокарда. .

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМИЩАЦИИ

I. Определение трех главных показателей, характеризующих АГ (АДд, СИ и степень ГДЕ), дает возможность составить целостное представление о тяжести АГ, гемодинамике и ртрухтурно-функционапь-ном состоянии "гипертонического сердца", правильно подобрать ан-типшертензивные препараты и оценить эффективность лечения.

2. Установлено три вида адаптационной перестройки сердца при АГ: "объемно-диасголический", "гипертрофический" и "объемно-систолический" с присущими им характерными особенностями. Знание этих видов адаптации открывает новые возможности оцени! тактики лечения и прогноза у больных АГ.

3. У больных ГБ и вторичной АГ наблюдались общие закономерности формирования геиодинамических типов и развития "гипертонического сердца": однако у больных вторичной AI' на почве хронического пиелонефрита чаще встречался гииеркинетический тип кровообращения, а сама ГЛ2 характеризовалась большей дилатацией полости и большим подавлением функции сердца.

4. Разработанная программа антипшертензивной "ступенчатой" терапии, основанной на гемодинамическом профиле АГ, является весьма перспективной и эффективной: наряду со снижением ДЦ и коррекцией других показателей центральной гемодинамики, она оказывает пололсительное влияние на динамику Па, вызывая ее регрессию и восстанавливая нарушенную функцию сердца. Такая разработка делает ее пригодной для кратковременного и долгосрочного применения.

СПИСОК ОСНОВНЫХ х-'АЕОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО TEF.ffi ДИССЕРТАЦИИ

1. Лечение больных гипертонической болезнью//Методические рекомендации. - Ереван, 1982/Совм. с Гургенян C.B., Григоряном Т.З., Пикогосян il..X •

2. Развитие гипертрофии сердца при гипертонической болезни// Кардиология.' - 1933. - 1» 4. - С.45-49/Совм. с Гургаиян C.B., Ада-мяном К.Г. и Бабаян А.О.

3. Современные принципы лечения гипертонической болезни// Кровообращение. - 1983. - Л 4. - С.15-19/Совм. с Гургенян C.B., Григоряном Т.З. и Пикогосян К.Г.

4. Влияние гемодинамического типа кровообращения на функциональной состояние левого желудочка у больных гипертонической бо- • леэныо и эффективность антигипертензивной терагаш/Дровообращенид.-1984. - ® 6. - С.22-26/С'овм. с Гургенян C.B., Татинян Н.Г. _ '

5. Эффективность длительной антигипертензивной терапии у. мужчин .с артериальной гипертензией в организованной популяции// В сборнике "Вопросы диагностики, клиники, лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний"'. - Нальчик. - 1984. - С.7-12/ . Совм. с Адамяном К.Г., Гургенян C.B. и др.

6. Эхокардиографическая и электрокардиографическая оценка гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью// В сборнике "Новое в кардиологии". - Ереван, 1985. - C.56-6I/Cobm, с Гургенян C.B., Оганесяном Н.М., Григоряном Т.З.

7. Новые принципы контроля мягких форм артериальной гиперто-* нии в популяции//Тезйсы докладов международной конференции по . профилактической кардиологии. - Москва, 1985. - С.164, й 0455/ Совм. с Адамяном К.Г., Гургенян C.B. •

8. Лечение больных с артериальной гипертензией антагониста-^ ' ми кальция//Кардиология. - 1985. - & I. - С.38-41/Совм. с Гургенян С.В.,'Татинян Н.Г. о

9. Возможности обратного развития гипертрофии и ишемии миокарда у больных гипертонической болезнью под влиянием кратковременной антигипертензивной тералии//Кардиология. - I98G. - № 10. -С.94-97/Совм. с Гургенян C.B., Оганесяном Н.М.

10. Зависимость анатомических показателей левого желудочка от гемодинамического типа кровообращения у больных гипертонической болезныо//Кровообращение. - 1986. - й I - С.19-23/Совм. с Гургенян C.B., Оганесяном Н.М.

11. Структурная и функциональная адаптация сердца при ги~

пёртонической болезни//В сборнике П съезда кардиологов Армении/ Тезисы дуладов. - Ереван, 1986. - С.237-238/Совл. с Гургенян C.B. Григоряном Т.З.

12. Развитие и регрессия гипертрофии левого желудочка при гипертонической болезни//Материаиы симпозиума. - Эхография. -Тбилиси, 1986. --C.32-34/COBM. с Гургенян C.B., Оганесяном Н.М.,

Григоряном т.З. ' ' -

13. Состояние миокардиальной перфузии и функция гипертрофированного левого желудочка у больных артериальной гипертензией// Тезисы докладов 17 Всесоюзного съезда кардиологов. - Москва, 1986. С.Иб-117/Совм. с Гургенян C.B., Оганесяном Н.М.

14. Трехлетний контроль мягкой формы артериальной гипьртен-зии в популяции//В сборнике "Проблемы артериальной гипертонии".-Тбилиси, 1986. - 0.135-141/Совм. с Адамяном К.Г., Гургенян C.B.

15. Состояние гемодинамики и развитие гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией//В сборнике "Профилактика, диагностика и лечение основных болезней системы кровообращения/Тезисы докладов. - 1-й съезд кардиологов Киргизии..-Фрунзе, 1987. - С.47/Совм. с Гургенян C.B., Григоряном Т.З. '

16. Эффективность длительного лечения больных гипертонической болезныо//Тер. архив. - 1988. - Л 2. - С.89-92/Совм. с 1>рге-шш C.B., Ногосян С.А. -

17. Влияние гипертрофии левого желудочхча на перфузию миокарда у больных артериальной гипертонией//Кардиология. - 1988. -

Л> 9. - С.70-73/Совм. с Гургенян C.B., Оганесян А.Н.

18. Диасголическое расслабление и кровенаполнение левого желудочка у больных гипертонической болезнью//Кардиология. - 1988.-Ji< I. - Ci45-48/Cobm, с Гургвнг!1 C.B., Никогосян К.Г.

19. Адаптация сердца при гипертонической бодезпИ//Т9р.архив.

- 1989. - Jü 9. - 0.17-20/Совм. с Гургенян C.B., Бабаян A.C.

■ -20. Состояние центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью и вторичной артериальной гипертонией//Кардиоло-гия. - 1989. - Ге 6. - 0.50-53/Совм. с 1Ургенян C.B., Григоряном . Т.З.

21. Лечение больных артериальной гипертонией с хронической сердечной недостаточностью периферическими вазодилататорши//В сборнике "Актуальные проблемы сердечной недостаточности". -.Тбилиси, 1989. - С.113 (Всесоюзный семияар)/Совм. с Гургенян C.B., •Григоряном Т.З.

22. Структурная и функциональная адаптация сердца при вторичной артериальной гипертензии (I сообвдние^//Кровообращение. -

1990. - Л 3. - С.23-27/Сош. с Гургенян C.B., Григоряном Т.З.

23. Опыт применения ренитека и гидрохлортиазида у больных ' эссенциальной.гипертонией//Труды ПИИ кардиологии им.Л.А.Оганесяна МЗ Армении. - Вып.1. - Ереван, 1990. - С.28-29/Совм. с Гургенян C.B. , Мкртчян Л.А.

24. Перфузионно-метаболические изменения гипертрофированного левого желудочка у больных артериальной гипертонией//Журнал эксп. и клинич. мед. - 1991. — № I. — С.31-35//Совм. с Гургенян C.B., Оганесян А.Н.

25. Психореалаксациошшй и медикаментозный методы я лечении ■ больных пограничной и мягкой гипертони"й//Кровообршдоние. -

1991. - № 2. - С.22-26/Совм. с Гургенян C.B., Погосовой Г.В,

£6. Gurgeriian S. V. .Mtkaelian E. S., Dzhandzhapaman A. Z. , Babrtan A.S. Efficacy of . intravenous Verapamil in arterial hypertension refractory to three-itep antihypertensive therapy.'// Cor at Vasa. -1991. - V. 33 (S).- P.394

. -403. . :;

27. 0 характере изменений рейоллриайционного' комплекса ЗКГ у

, больных артериальной гилертензией с гипертрофией левого желудочка.// Тер. архив.- 199,?.-'К.- С. 74- 77/Совм. с Гур-.■ геяян С.В., Варданян 1.1. и др..

28. Гемодинамичаская нагрузка и структурная адаптация сердца п^и артериальной гицертензии //. Сб.трудов ин-та кардиологии

. .. ем. Л.А.ОганеЬяна ЫЗ РА, Ереван, "Луйс", 1992,С. 46-53./ Совм. с Гургенян' С.В., Вардаян Е.Г. и др.