Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Сравнительное изучение особенностей структурно-функционального состояния сердца при гипертрофической кардиомиопатии, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и "спортивном сердце"
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Автореферат диссертации по медицине на тему Сравнительное изучение особенностей структурно-функционального состояния сердца при гипертрофической кардиомиопатии, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и "спортивном сердце"
На правах рукописи
Гладышева Елена Павловна
Сравнительное изучение особенностей структурно-функционального состояния сердца при гипертрофической кардиомиопатии, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и «спортивном сердце»
14.00.06 -Кардиология
I I
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Челябинск - 2005
Работа выполнена в Челябинской государственной медицинской академии
Научный руководитель
- доктор медицинских наук, профессор Шапошник Игорь Иосифович Официальные оппоненты -
- доктор медицинских наук, профессор Праздное Анатолий Сергеевич
- доктор медицинских наук, профессор Дмитриев Вячеслав Леонидович
Ведущая организация - Уральская государственная медицинская академия (г. Екатеринбург)
Защита состоится «_£_» 'У*1'* 2005 г. в _часов на заседании
диссертационного совета К.208.019.01 при Уральской государственной медицинской академии дополнительного образования (454026, г.Челябинск, пр.Победы, 287).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии по адресу г. Челябинск, пр. Победы, 287А
Автореферат разослан 2?/оУ 2005 г.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор
А.И. Кузин
Ж0962-
3
Общая характеристика работы
Актуальность проблемы. Гипертрофическая кардиомиопатия - один из наиболее изученных и распространенных видов кардиомиопатий [Амосова E.H., 1999; Гуре-вич М.А., 2003, Marón В J , 2003] ГКМП - естественная модель диастолической дисфункции миокарда Диастолическая дисфункция миокарда - одна из самых распространенных причин сердечной недостаточности [Агеев Ф.Т., 2002]. Причинами диастолической дисфункции обычно являются гипертоническая болезнь и ИБС. В клинике часто возникает вопрос о дифференциальной диагностике поражения сердца у конкретного больного. Клинические проявления ГКМП, ИБС и ГБ зачастую пересекаются. Клинико-инструментальные проявления ГКМП не всегда настолько выражены, чтобы диагноз можно было установить однозначно. При наличии «спортивного сердца» вопрос дифференциальной диагностики стоит особенно остро ввиду высокой частоты случаев внезапной смерти у молодых спортсменов с латентно протекающей ГКМП [Drezner J A., 2000; Greene Р., 2000].
Решение проблемы возможно на основе создания математических моделей, вкгПо- -. чающих данные морфометрических и гемодинамических изменений [Айламазян А.К., 1997; Белов В В., 2001;De Marchi S. F., 2000]. Попыток создания математической модели,"1' описывающей процесс дифференциальной диагностики между ГКМП, «вторичными» ги-пертрофиями и «спортивным сердцем» не предпринималось. Назрела необходимость создания математической модели и, на ее основе, соответствующей функции, позволяющей осуществлять дифференциальный диагноз между указанными состояниями.
Цель и задачи исследования - сравнительное изучение особенностей структурно-функционального состояния миокарда при ГКМП, ИБС, ГБ, «спортивном сердце» с целью создания системы для дифференциальной диагностики указанных состояний. Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
1. Сопоставление клинических проявлений и данных ЭКГ при ГКМП и других состояниях, сопровождающихся гипертрофией миокарда левого желудочка.
2. Сравнение основных структурно-функциональных параметров при ГКМП, ГБ, ИБС, «спортивном сердце»
3. Выделение основных параметров (существенных предикторов), определяющих различия между поражением сердца при ГКМП, ИБС, ГБ и «спортивном сердце».
4. Достижение математизации процесса дифференциальной диагностики указанных состояний с учетом параметров, определяющих проявления заболевания у конкретного
больного.
РОС. «|4ИЧ<-Н*.ДЬНАЯ
EHH'h^.Tf
XJ!eu(->6;.yr
5 Установление диагностической ценности полученной системы дифференциальной диагностики.
Методы исследования: физикальное исследование по общепринятой схеме; ЭКГ в стандартных отведениях с определением гипертрофии ЛП по Е. Fröhlich, гипертрофии ПЖ и ЛЖ по общепринятым критериям; ЭхоКГ в одно- и двухмерном режимах с расчетом структурно-функциональных параметров ЛП, ПЖ и ЛЖ по общепринятой схеме; допплерэхокардиографию с определением основных параметров потоков на клапанах по общепринятой методике; расчет давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) по формуле Б.В. Гордиенко- ДЗЛК = [In (РЛП max / РЛП max - РЛП min)] • 9,8 -1,0 ; холтеровское мониторирование ЭКГ в течение 24 часов.
Научная новизна исследования. Впервые выделены существенные предикторы дифференциальной диагностики ГКМП и других заболеваний, сопровождающихся гипертрофией миокарда ЛЖ. Уточнены особенности структурно-функционального поражения сердца как при ГКМП, так и при ИБС и ГБ. Выявлено преобладание при ГКМП изменений межжелудочковой перегородки, в противоположность преимущественному поражению задней стенки ЛЖ при ИБС и ГБ. В число существенных предикторов вошли клинические данные, электрокардиографические и структурно-функциональные параметры, отражающие как состояние ЛЖ, так и ЛП Впервые построена математическая модель дифференциальной диагностики ГКМП, учитывающая указанные предикторы.
Практическая значимость. Предложена пригодная для использования в практике система дифференциальной диагностики ГКМП. Данная система учитывает клинические, электрокардиографические и структурно-функциональные изменения сердца у конфетного больного Она может использоваться в виде программного обеспечения, либо в виде номограммы. Данная номограмма не требует сложных расчетов, дифференциальная диагностика ГКМП и других гипертрофий миокарда осуществляется с помощью нахождения положения точки на номограмме.
Реализация и внедрение результатов исследования. Материалы исследования внедрены в практику работы отделения функциональной диагностики Челябинской городской больницы № 1.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы сердечной недостаточности» (Москва, 2000), на I съезде кардиологов Приволжского и Уральского федеральных округов РФ в марте 2003 года и на совместном заседании терапевтических кафедр ЧелГМА и УГМАДО в 2005 году
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы Работа изложена на 117
страницах, иллюстрирована 24 таблицами и 2 рисунками. Библиография содержит 207 источников
Основные положения, выносимые на защиту
1. При ГКМП имеет место преимущественно гипертрофия МЖП. При «вторичных» ги-пертрофиях преобладает гипертрофия задней стенки ЛЖ.
2. Важнейшими предикторами дифференциальной диагностики ГКМП, ГБ и ИБС, «спортивного сердца» являются: пол, возраст больных, выраженность сердечной недостаточности, наличие депрессии БТ, наличие ЭКГ-признака гипертрофии ЛП, КДРЛЖ и ММЛЖ.
3. Дифференциальная диагностика указанных выше состояний возможна при помощи математической модели, включающей в себя перечисленные основные предикторы дифференциальной диагностики.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 11 печатных работ.
Содержание работы
Обследовано 90 больных различными формами ГКМП, мужчин -55, женщин - 35; средний возраст больных составил 42,0 ± 1,52 года. Из числа обследованных лиц с -обструктивной ГКМП был 41 (45,6%) человек, с необструктивной -49 (54,4%) человек. Семейная форма ГКМП выявлена у 36 (40,0 %) человек. По времени начала заболева-"^ ния больные распределялись следующим образом: до 39 лет - 72 человека, 40 лет и старше -18 человек Признаки ХСН I ФК (I стадия) установлены у 40 человек, II ФК(На стадия) -у 42 человек, III ФК (И6стадия) - у 8 больных. Признаков ХСН IV ФК не обнаружено ни у одного из больных.
Диагноз ГКМП устанавливали согласно рекомендациям экспертов ВОЗ (2003) путем исключения других заболеваний, которые могли привести к гипертрофии и дисфункции миокарда - ГБ, ИБС, приобретенных и врожденных пороков сердца, острого или хронического легочного сердца, миокардитов, кардиомиопатий на фоне других заболеваний внутренних органов В сложных для диагностики случаях 36 больным п'рск ведено зондирование полостей сердца, 11 -коронароангиография, 10 - зондирование и коронароангиография.
Критерии включения пациента в исследование: 1) Наличие Эхо-КГ признаков ГКМП
• Толщина миокарда левого желудочка 21,5 см;
• Наличие диастолической дисфункции ЛЖ
2) Отсутствие у пациента каких-либо заболеваний, I пособных привести к гипертрофии и дисфункции миокарда (пороки сердца, острое -.ли хроническое легочное сердце, миокардиты);
Группу сравнения составили 95 больных ИБС ,1 ГБ:
Обследованы 50 больных ГБ, 30 (40%) мужчи - и 20 (60%) женщин, средний возраст - 48,2 ± 3,55 лет. Признаки ХСН I ФК (I стадия) установлены у 5 человек, II ФК(Иа стадия) -у 38 человек, III ФК (Н6стадия) - у 7 больн ых Диагноз ГБ устанавливали согласно Рекомендациям Европейского гипертонического и кардиологического обществ, при выявлении у пациентов стойкого повышения АД выше 140/90 мм рт ст и отсутствии других причин АГ.
Обследованы 45 больных ИБС, 20 (44%) женщин и 25 (56%) мужчин, средний возраст - 55,2 ± 4,65 лет. Стенокардия напряжения I ФК установлена у 5 пациентов, II ФК - у 35 больных, III ФК - у 5 пациентов Признаки ХСН I ФК (I стадия) установлены у 3 человек, II ФК(Иа стадия) - у 37 человек, III ФК (И6стадия) - у 5 больных Сочетание ИБС и ГБ в этой фуппе выявлено у 42 больных. У 5 больных имел место постинфарктный кардиосклероз Диагноз ИБС устанавливали на основании клинической картины (типичные приступы стенокардии), результатов нагрузочных проб, у 5 пациентов проводили коронароангиографию.
Все пациенты указанных групп сравнения имели гипертрофию миокарда ЛЖ по данным ЭхоКГ, то есть толщину миокарда МЖП и/или ЗСЛЖ более 1,3 см в диастолу.
Критерии невключения больных в исследование - IV ФК СН и IV ФК стенокардии, острый инфаркт миокарда (как О -ИМ, так и не- О -ИМ), признаки другой кардиологической патологии (врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии на фоне заболеваний других органов), способной привести к развитию гипертрофии и дисфункции ЛЖ.
Вторую группу сравнения составили 19 мужчин и 1 женщина - профессиональные спортсмены, все обследованные имели звание мастера по различным видам спорта (легкая атлетика, лыжный спорт). Средний возраст в этой группе - 28,7 + 7,50 лет Критерием включения в исследование для данной группы являлось наличие ЭКГ-признаков ГЛЖ, как вольтажных, так и реполяризационных
В качестве контрольной группы обследованы 30 человек без кардиологической патологии, средний возраст - 39,5 ± 5,50 лет.
При эхокардиографическом исследовании применяли основные общепринятые эхокардиографические позиции - четыре основные позиции датчика в двухмерном режиме Основные измерения проводили в М-режиме под контролем двухмерного изо-
бражения из левого парастернального доступа в позиции дли-ной оси ЛЖ. Для статистической обработки материала использовали следующие методы непараметрические критерии согласия, регрессионный и факторный анализ.
Для построения математической модели использовали методику дискриминант-ного анализа Все статистические расчеты выполняли с использованием программ STATISTICA L.О и Microsoft Excel"2000: " ------
Результаты исследования и их обсуждение
У пациентов с ГКМП преобладали следующие жалобы: нарушения ритма, кардиалгии, стенокардия, эпизоды синкопальных состояний. В большинстве случаев клиника СИ носила "левожелудочковый" характер, проявляясь лишь одышкой при различной степени физической нагрузки. Часто больные отмечали кардиалгии, либо эпизоды сердцебиений и перебоев в работе сердца. При ГБ у пациентов среди жалоб преобладали головные боли, кардиалгии, одышка. Эпизоды стенокардии в этой группе достоверно не отмечены У пациентов с ИБС, преобладали жалобы на приступы стенокардии, отмечены также головные боли, кардиалгии, одышка при физической нагрузке. В -таблице 1 представлены клинические проявления в исследованных группах.
Как видно из таблицы, наиболее частыми жалобами при ГКМП оказались НРС й " кардиалгии. Асимптомные больные выявлены достоверно чаще при ГКМП. В целом можно сделать заключение, что клинические проявления при ГКМП и «вторичных» ги-пертрофиях миокарда во многом пересекались Наиболее характерной жалобой при ГКМП оказались синкопальные состояния, а из нарушений ритма - ЖЭС. Тем не менее, такие же клинические проявления отмечены в достоверно меньшем числе случаев при ГБ и ИБС. Стенокардия и СН при ГКМП были достоверно менее тяжелыми. Однако нельзя было выделить какой - либо единый клинический предиктор, появление которого полностью определяло бы дифференциальный диагноз ГКМП.
Проведено сравнение частоты выявления различных ЭКГ - признаков (гипертрофия отделов сердца, патологические зубцы Q, нарушения реполяризации) при ГКМП, ИБС и ГБ В таблице 2 представлено сравнение распространенности различных ЭКГ- признаков в исследованных группах Как видно из таблицы 2, для ГКМП в целом характерно достоверное преобладание всех ЭКГ- признаков гипертрофии желудочков, в особенности реполяризационных Депрессия ST в I отведении и в отведениях V5-6 встречалась при ГКМП и ИБС приблизительно в одинаковом числе случаев Гипертрофия ПЖ оказалась достоверно более частой при ГКМП, но отдельные ее случаи выявлены при ИБС и ГБ, причем при ГБ она отмечена недостоверно чаще, чем при ИБС.
Таблица 1.
Основные клинические проявления у больных ГКМП, ГБ и ИБС
Клинические проявления ГКМП (п = 90) ГБ (п = 50) ИБС (п = 45)
Абсолютный показатель % Абсолютный показатель % Абсолютный показатель %
ФКI (I стадия) 40 44 5 10* 3 6,7*
ФКII (II" стадия) 42 47 38 76* 37 82*
ФК III (¡¡"стадия) в 9 7 14 5 11
ФКср 1,54 ±0,10 2,08 ±0,13* 2,04 ±0,12*
Без жалоб 35 39 5 10* 3 6,7*
Кардиалгии 55 61 30 60 15 33*
Стенокардия 29 32 0 0* 45 100*
Синкопальные состояния 18 20 2 4* 3 7*
Перебои в работе сердца, сердцебиения 53 59 33 66 40 89*
ЖЭС I - II 49 54 3 6* 15 33*
ЖЭСШ-V 41 46 3 6* 5 11*
НЖ НРС (ЭС, ПТ) 5 6 27 54* 25 56*
ФП 4 4,4 2 4 6 13*
Сердечная астма 6 6,7 1 2 2 4,4
Примечание: значком «*» обозначено значение р <0,05, «**» - р <0,01 при сравнении
больных ГБ и ИБС с больными ГКМП.
Таблица 2.
Частота выявления различных ЭКГ-признаков у больных ГКМП, ИБС и ГБ
Параметр ГКМП ИБС ГБ Р Р Р
(п = 90) (п= 45) (п= 50) 1-2 1-3 2-3
Абс % Абс % Абс. %
R,+ S, > 25 мм 20 22 3 6 4 7 ** *
Депрессия ST, 49 54 25 56 16 31 *
Депрессия STaVi.F 61 68 4 8,8 6 12
R vm > 25 мм 23 25 12 27 4 7 ** **
Депрессия STvm 50 56 21 47 7 14 **
Rvae + Svi > 35 мм 35 39 13 29 6 12 *
ГЛЖ 43 48 17 38 10 20 *
Rv, г 7 мм 17 19 1 3 4 7 *
Svs £ 7 мм 18 20 4 8,8 5 10
Rw + SvsSIO^MM 32 35 0 4 7 »* •• *
ГПЖ 32 35 1 2,9 5 10 • *
КГЖ 7 7,6 0 2 4,8 * *
Р»>0,1" 16 18 19 41 12 24 ** *
Рн > 2,5 мм 20 22 3 6 2 4,8 **
Q пат 35 39 11 24 5 10 * *» *
Глубокие (-)Т 29 32 11 24 2 4,8 ** **
ЭКГ-признаки ГЛП достоверно чаще отмечены при ИБС по сравнению с ГКМП. ГПП, напротив, преобладала при ГКМП Патологические зубцы О различных локализаций выявлены при ГКМП достоверно чаще, чем при ИБС и ГБ.
У спортсменов в единичных случаях обнаружены патологические зубцы О различных локализаций, а также (всего у 4 пациентов) - ЭКГ-признаки гипертрофии желудочков Обращает на себя внимание практически полное отсутствие нарушений репо-ляризации у спортсменов.
Таким образом, по результатам исследования изменений ЭКГ при ГКМП, ИБС и ГБ, «спортивном сердце» можно сделать следующие выводы:
- Для ГКМП характерна значительная частота выявления ЭКГ-признаков гипертрофии желудочков и предсердий, а также реполяризационных и очаговых изменений ЭКГ ГПЖ отмечена при ГКМП чаще, чем при ИБС и ГБ.
- Для ИБС характерно преобладание реполяризационных нарушений в стандартных и левых грудных отведениях ГЛП при ИБС отмечена в наибольшем числе случаев. Для ГБ по сравнению с ИБС характерно меньшее число ЭКГ-изменений.
- У спортсменов число патологических изменений ЭКГ оказалось наименьшим в сравниваемых группах. В то же время, в единичных случаях в этой группе выявле-' ны реполяризационные изменения и патологические зубцы О.
- Не удалось выделить ни одного ЭКГ-признака, обладавшего абсолютной специфичностью для какой-либо из сравниваемых групп.
Достоверных различий по основным структурно-функциональным параметрам в группах ИБС и ГБ не выявлено Это позволило в дальнейшем при проведении сравнения структурно-функциональных параметров рассматривать пациентов с ГБ и ИБС как единую группу.
С целью выявления возможных значимых диагностических предикторов проведено сравнение основных структурно-функциональных показателей при ГКМПГ ИБС и ГБ, а также при «спортивном сердце». Результаты сравнения представлены в таблице 3 Как видно из представленной таблицы, толщина стенок ЛЖ, в особенности МЖП также оказалась достоверно выше при обоих заболеваниях по сравнению со «спортивным сердцем» Гилертрофия МЖП преобладала при ГКМП, гипертрофия задней стенки - при ИБС и ГБ Полость ЛЖ оказалась достоверно больше при ИБС и ГБ по сравнению с ГКМП, но не по сравнению со «спортивным сердцем». При ИБС и ГБ наибольшей оказалась ММЛЖ ОТС и КА оказались наибольшими при ГКМП.
Таблица 3
Структурно-функциональные параметры при ГКМП, ГБ и ИБС и «спортивном сердце»
Показатель ГКМП (п =90) ИБС и ГБ (п =95) Спортсмены (п =20) Р
1-2 1-3 2-3
ТМЖПд ср, см 1,74 ±0,06 1,41 ±0,03 0,98 ±0,03 ** *« **
КДРЛЖ, см 4,62 ±0,07 5,26 ±0,08 5,20 ±0,08 **
ТЗСЛЖд ср, см 1,15 ±0,02 1,23 ±0,02 0,97 ±0,03 * ** **
РЛП „„„ СМ 3,81 ±0,09 4,01 ±0,09 3,40 ±0,06 ** **
ИЛП, см/м2 2,11 ±0,05 2,11 ±0,06 1,75 ±0,29 ** **
УМЖПср, % 27,9 ±1,44 32,0 ±0,94 44,3 ±2,33 * ** **
УЗСср, % 55,3 ±1,44 49,9 ±1,35 60,1 ±2,56 ** **
ФВ, % 71,3 ±0,96 66,8 ±1,18 66,6 ±1,11 ** **
ММЛЖ, г 317 ±11,4 352 ±13,5 223 ±11,5 ** »*
ИММЛЖ, г/м2 172 ±5,61 186 ±6,52 113 ±5,47 *• **
ОТС, отн ед. 0,64 ±0,02 0,51 ±0,01 0,38 ±0,15
КА, отн ед 1,53 ±0,05 1,15 ±0,02 1,01 ±0,01
МахР(Злж,ммртст 14,7 ±2,22 4,47 ±0,27 2,78 ±0,15
РИРмжпср, отн ед. 1,16 ±0,05 1,17 ±0,05 1,29 ±0,09 * *
E/A мк, от ед. 1,50 ±0,16 1,00 ±0,06 1,89 ±0,10 #* **
Размеры ЯП оказались достоверно выше при ГКМП, ИБС и ГБ ФВ ЛЖ оказалась
достоверно наибольшей при ГКМП Глобальная диастолическая функция по показателю E/A мк оказалась максимально нарушенной при ИБС и ГБ. РИР МЖП оказался наименьшим при ГКМП. Фракция утолщения МЖП оказалась наименьшей при ГКМП, наибольшей - при «спортивном сердце». Это отражает характерную для ГКМП малую подвижность МЖП [Саппап C.R et al., 1995]. В то же время, УЗСЛЖ при ГКМП и у спортсменов не различалась, при ИБС и ГБ была достоверно меньше. Таким образом, для ИБС и ГБ было характерно нарушение подвижности преимущественно задней стенки, для ГКМП - МЖП Максимальные значения градиента обструкции выявлены при ГКМП
Итак, группа больных ГКМП отличалась наиболее выраженной гипертрофией МЖП с нарушением как систолической, так и диастолической функции этого отдела миокарда. При «вторичных» гипертрофиях более выражена была гипертрофия ЗСЛЖ с нарушением локальной подвижности этого участка. У пациентов со «спортивным сердцем» имела место наименее выраженная гипертрофия, без нарушения функции сердца и проявлений ремоделирования В то же время, выделить какой-то абсолютный признак или группу признаков, позволяющих различать все три группы, не представлялось возможным В связи с этим был проведен дискриминантный анализ, позволяющий выделить разумное количество предикторов для классификации Предполагалось создать функцию, относящую пациента к одной из трех групп: группа 1 - ГКМП, группа 2 -ИБС и АГ, фуппа 3 - спортсмены Результатом дискриминантного анализа явилось выделение основных предикторов дифференциальной диагностики групп, вошедших в
и
окончательную функцию. Были построены две функции, значения которых определяли координату точки на номограмме, отображающей распределение групп в условном пространстве.
Окончательные функции имели вид:
F1=4,101+0,557*(Пол)-0,023*(Возраст)+1,14Г(1ФК)+1,417*(11ФК)+1,693*(ДепрессияЗТау|-f)-0,866*(Pii > 0,1")-1,239*(КДРЛЖ)+0,004*(ММЛЖ)
F2 =0,776-1,166*(Пол)+0,041*(Возраст)+0,678*(1ФК)-0,270*(НФК)-0,147*(Депрессия5ТаУ|. р)+0,386*(Рц>0,1")-0,718*(КДРЛЖ)+0,008*(ММЛЖ)
Для качественных признаков в формуле наличие признака обозначали цифрой 1, отсутствие - 0. Для признака «Пол»: мужчины - 1, женщины - 2.
На рисунке 1 представлена номограмма для оценки положения больного в группах Точность расчета для группы 1 (ГКМП) составила 82,3%, для группы 2 (ИБС и ГБ) - 82,9%, для спортсменов - 91,3%.
Второй задачей явилось построение функции, позволяющей разделить пациентов на 5 групп 1- ГНКМП, 2 - ГОКМП, 3 - ИБС (в сочетании с ГБ), 4 - ГБ, 5 - спортсмены. Для описания разделения групп потребовались 4 функции.
Расчет положения точки на номограмме, соответствующей конкретному пациенту, требовал участия всего двух функций, включающих в себя 11 выделенных предикторов' F1 =3.363+0.573*(Пол)-.018*(Возраст)+1492*( ФК 1)+1 845*( ФК Н)+2 212*( ФКШ)-0.844*(Стенокардия)+1 444*(Депрессия 5Та\л-р)-1.319*(КДРЛЖ)+3.497*( Тс МЖП 2)-1.832*( Тр Верх)+0 004'(ММЛЖ) F2=-1,234-0,712*(Пол)+0,036*(Возраст)+0,548*(ФК1) +0,23*(ФК11)+0,607*(ФКШ)+1,593*(Стенокардия)-0,383*(Депрессия STayi.F)-0,636*(КДРЛЖ)+7,310*( Тс МЖП 2)-3,188*( Тр Верх)+0 007*(ММЛЖ)
На рисунке 2 представлена номограмма для оценки положения больного в группах. Точность расчета для группы 1 (ГНКМП) составила 65,1%, для группы 2 (ГОКМП) -69,4%, для группы 3 (ИБС и ГБ) - 64,7%, для группы 4 (ГБ) - 81 %, для спортсменов - 91,3% -С целью упрощения практического применения полученных функций была разработана компьютерная программа в среде MS-DOS, позволяющая сократить время дифференциальной диагностики до 1-2 минут
Для проверки полученной модели была использована контрольная выборка из 30 пациентов с ГКМП и 30 пациентов с «гипертоническим сердцем» и ИБС Чувствительность полученной системы диагностики ГКМП составила (при использовании первой модели) 82%, специфичность - 94%, положительная предсказательная ценность -92%, отрицательная предсказательная ценность - 87%,
Рисунок 1 Номограмма для оценки положения больного в группах (1 - ГКМП, 2 - ИБС,
АГ, 3 - спортсмены).
С*поп1с*1. М«сг1а1папс ГпасПоп 2
-6 0 -10 -г •
Щ||Ц||.»Щ1111И»1111
• о * ♦ » »32«
ут • 32
у<4433333!333 12
У 44444444433333333 32
у 44444444333333333 33112
у 4444(44413311 12
.0 ♦ »4 « • ш ш •
у 41 »112
у444444444444144444 41 12
Рисунок 2 Номограмма для оценки положения больного в группах (1- ГНКМП, 2 -ГОКМП, 3 - ИБС (в сочетании с ГБ), 4 - ГБ, 5 - спортсмены).
При использовании второй модели дифференциальная диагностика обеих форм ГКМП осуществлялась с чувствительностью 80%, специфичностью 93%, положительная предсказательная ценность системы составила 90%, отрицательная - 85■%.
Итак, дифференциальный диагноз между различными заболеваниями, приводящими к гипертрофии миокарда, определяется полом больных, возрастом, выраженностью СН, наличием нарушений реполяризации и ЭКГ- признаков гипертрофии ЛП, раз* мером полости и массой миокарда ЛЖ Дифференциальный диагноз между различными видами ГКМП, ИБС, ГБ и «спортивным сердцем» потребовал введения дополнительных предикторов, отражающих нарушения региональной диастолической функции миокарда ЛЖ.
Выводы
1. Анализ структурно-функциональных изменений при ГКМП и «вторичных» гипертро-фиях миокарда показал преобладание при ГКМП гипертрофии межжелудочковой перегородки, при ИБС и ГБ - гипертрофии свободной задней стенки левого желудочка Средняя толщина межжелудочковой перегородки при ГКМП оказалась достоверно выше, чем при ИБС и ГБ, средняя толщина задней стенки - достоверно ниже.
2. Дифференциальная диагностика указанных состояний определялась наличием и сочетанием различных клинических, ЭКГ и структурно-функциональных параметров. С помощью клинико-статистического анализа установлено, что важнейшими из них являлись' пол и возраст пациента, выраженность сердечной недостаточности, наличие депрессии БТ, наличие ЭКГ- признака гипертрофии ЛП, конечно- диастоличе-ский размер полости ЛЖ и масса миокарда ЛЖ
3. В результате дискриминантного анализа создана система для дифференциальной диагностики состояний, сопровождающихся гипертрофией миокарда ЛЖ. С целью разделения групп больных с ГКМП и «вторичными» гипертрофиями использовали две определяющие функции, расчет положения пациента в группах осуществлялся с помощью определения координат по номограмме, исходя из значения полученных функций Чувствительность полученной системы диагностики ГКМП составила 82%, специфичность - 94%; положительная предсказательная ценность - 92%, отрицательная предсказательная ценность - 87%
4 Для разделения групп ГОКМП, ГНКМП, ИБС, ГБ использовали две функции, определяющие координаты пациента на номограмме При использовании данной модели дифференциальная диагностика обеих форм ГКМП осуществлялась с чувствительностью 80%, специфичностью 93% Положительная предсказательная ценность системы составила 90%, отрицательная - 85%.
5. У профессиональных спортсменов имели место преимущественно реполяризацион-ные нарушения ЭКГ и вольтажные признаки гипертрофии левого желудочка, без изменения его структурно-функционального состояния
Практические рекомендации
1. Больных ГКМП отличает более выраженная гипертрофия и меньшая подвижность МЖП, больные с «вторичными» гипертрофиями отличаются более выраженной гипертрофией задней стенки ЛЖ с нарушениями ее подвижности. У больных со «спортивным сердцем» гипертрофия миокарда не сопровождается нарушениями подвижности стенок и глобальной диастолической функции
2. При проведении дифференциальной диагностики у больных ГКМП следует использовать предложенную нами систему. Оценка возможна как с помощью соответствующего программного продукта, так и с помощью расчета положения точки по номограмме.
Публикации по теме диссертации
1. Шапошник И И Клинические и инструментальные данные при различных формах гипертрофической кардиомиопатии /И И. Шапошник, И.Л. Бабина, Е.П. Гладышева и др //Материалы научно-практической конференции. - Челябинск, 1990. - С 59-64.
2. Шапошник И И Морфофункциональное состояние правого желудочка и легочная гемодинамика у больных гипертрофической кардиомиопатией /И.И. Шапошник, Д.В. Богданов, Е.П Гладышева//А|ауальные вопросы практической и теоретической медицины К 50-летию клиники Челябинской государственной медицинской академии. - Челябинск, 1997. - С 27-28
3. Богданов Д В "Ложные ЭКГ-признаки" гипертрофии правого жепудочка при гипертрофической кардиомиопатии/ Д В. Богданов, Е П Гпадышева//Актуальные вопросы клинической медицины - Челябинск, 1997. - С. 19-21.
4. Шапошник И И Проспективное исследование морфофункционального состояния сердца у больных гипертрофической кардиомиопатией /И.И. Шапошник, Д В Богданов, Е.П Гладышева и др // Хроническая сердечная недостаточность Тезисы мевдунар конф - Оренбург, 1998 - С 176-177
5. Шапошник ИИ Результаты 10-летнего проспективного наблюдения за больными кардиомиопатиями/ И И Шапошник, Е П Гладышева, Д В Богданов, М А Фрост и др //Тез Докл VI Всероссийского съезда кардиологов - М., 1999 - С 176
6. Гладышева Е П Структурно-функциональное состояние правого желудочка у больных гипертонической болезнью в сочетании с ИБС/ Е П Гладышева, Д В Богда-нов//Актуальные проблемы внутренней патопогии Материалы науч - практ конф -Челябинск, 2001. - С. 22-23.
7. Шапошник И И Особенности развития сердечной недостаточности у больных гипертрофической кардиомиопатией при проспективном исследовании / И.И. Шапошник, Д В Федоров, Е П Гладышева и др.// Актуальные вопросы сердечной недостаточности. - Москва, 2000. - С. 226-227.
8. Результаты проспективного наблюдения больных гипертрофической кардиомиопатией / И.И Шапошник, Д В. Богданов, Д В Федоров и др.// Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им А.Н. Бакулева РАМН. Том 3, №3-2002 -С 149-150
9. Шапошник И И Результаты десятилетнего проспективного наблюдения и диспансеризации больных кардиомиопатиями / И.И Шапошник, Е П. Гладышева, Д В Федоров и др. // Болезни сердечно-сосудистой системы- теория и практика Материалы I съезда кардиологов Приволжского и Уральского федеральных округов Российской Федерации - Пермь, 2003 - С. 308-309.
10 Богданов Д В. Варианты ремоделирования левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии/ Д.В. Богданов, Е П Гладышева, Н А Эктова//11-ая итоговая научно-практическая конференция молодых ученых ЧелГМА - Челябинск, 2004, С 14-16
11 Гладышева Е П Сопоставление ремоделирования правого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии и гипертонической болезни/ Е П Гпадышева, Д В Богданов, НА. Экгова//1!-ая итоговая научно-практическая конференция молодых ученых ЧелГМА - Челябинск, 2004, С. 104 - 105
Список сокращений
• БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса;
• БПНПГ - блокада правой ножки пучка Гиса;
• ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия;
• ГНКМП - гипертрофическая необструктивная кардиомиопатия;
• ГОКМП - гипертрофическая обструкгивная кардиомиопатия;
• ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка;
• ГЛП - гипертрофия левого предсердия;
• ГПЖ - гипертрофия правого желудочка;
• ГПП - гипертрофия правого предсердия,
• ДЗЛК - давление заклинивания легочных капилляров;
• E/A мк - соотношение пиков раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка;
• ЖТ - желудочковая тахикардия;
• ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка;
• ИЛП - индекс левого предсердия;
• ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка;
• КА - коэффициент асимметрии;
• КДРЛЖ - конечно-диастолический размер левого желудочка;
• ЛЖ - левый желудочек;
• ЛП - левое предсердие;
• ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка;
• МЖП - межжелудочковая перегородка,
• НЖ - наджелудочковые;
• НРС - нарушения ритма сердца;
• ОТС - относительная толщина стенок;
• ПЖ-правый желудочек;
• ПКА - просвет корня аорты;
• ПП - правое предсердие;
• ПТ - пароксизмальная тахикардия;
• РИР - региональный индекс расслабления;
• РЛП „«ж - максимальный поперечный (переднезадний) размер левого предсердия;
• РЛП пш - минимальный поперечный (переднезадний) размер левого предсердия;
• СН - сердечная недостаточность;
• ТЗСЛЖд - толщина задней стенки левого желудочка в диастолу;
• ТМЖПд - толщина межжелудочковой перегородки в диастолу;
• ТПСПЖд - толщина передней стенки правого желудочка в диастолу;
• Тр Верх - время расслабления верхушки сердца;
• Тс МЖП2 - время сокращения средней части межжелудочковой перегородки;
• УЗС - процент утолщения задней стенки левого желудочка;
• УМЖП - процент утолщения межжелудочковой перегородки;
• ФВ - фракция выброса левого желудочка;
• ФП - фибрилляция предсердий;
• ЭС - экстрасистолия;
• Мах Рв лж - максимальный градиент давления в выносящем тракте левого желу дочка;
/
í
/
Гладышева Елена Павловна
Сравнительное изучение особенностей структурно-функционального состояния сердца при гипертрофической кардиомиолатии, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и «спортивном сердце»
14.00.06 - Кардиология
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидате медицинских наук
Челябинск -2005
Подписано к печати 21.04.05. Объем 1 п.л. Формат 609x841/16 Тираж 100 э*з.
Отпечатано в ООО «Энерготехника», 454000, г. Челябинск, ул. Коммуны, 87
РНБ Русский фонд
2005-4 47128
/ » / СУ
Í II
V С ! / 2231
07 ШЩ
Оглавление диссертации Гладышева, Елена Павловна :: 2005 :: Челябинск
Список сокращений, принятых в диссертации.
Введение.
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Гипертрофическая кардиомиопатия: современные представления
1.2 . Клинические и инструментальные проявления ГКМП
1.3. Дифференциальная диагностика ГКМП и гипертрофии миокарда другого происхождения.
Глава 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования.
Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1. Сопоставление данных клиники при гипертрофической кардиомиопатии, гипертонической болезни и ИБС
3.2. Сравнение данных ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии и «вторичных» гипертрофиях миокарда
3.3. Сравнение структурно - функциональных параметров при гипертрофической кардиомиопатии и других гипертрофиях миокарда
3.4. Дифференциальная диагностика гипертрофий миокарда путем построения математической модели.
Глава 4. Обсуждение результатов исследования.
5. Выводы.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Гладышева, Елена Павловна, автореферат
Актуальность проблемы. Некоронарогенные поражения миокарда, в том числе и кардиомиопатии, представляют особый интерес среди заболеваний сердца. Гипертрофическая кардиомиопатия, наряду с дилатационной - один из наиболее изученных и распространенных видов кардиомиопатий. Данному заболеванию посвящено множество работ [6; 26; 52; 151; 161].
Гипертрофическая кардиомиопатия - естественная модель диасто-лической дисфункции миокарда. Диастолическая дисфункция миокарда - одна из самых распространенных причин сердечной недостаточности [1]. Причинами диастолической дисфункции обычно являются гипертоническая болезнь и ИБС. Зачастую в клинике возникает вопрос о дифференциальной диагностике поражения сердца у конкретного больного. При ГКМП, также как при ИБС, могут иметь место эпизоды стенокардии. Выраженность гипертрофии миокарда при ГКМП не всегда достигает таких значений, которые позволили бы однозначно установить диагноз первичного поражения миокарда. В то же время, в последние годы возникла тенденция к возникновению ИБС и ГБ у пациентов относительно молодого возраста. В таких ситуациях, особенно при отсутствии семейного анамнеза ГКМП, дифференциальная диагностика может быть затруднительной. Следует помнить также о необходимости дифференциальной диагностики ГКМП и так называемого «спортивного сердца». Действительно, описаны [109;119;149] случаи внезапной смерти у молодых спортсменов, страдавших латентно протекающей ГКМП. ГКМП является весьма "коварным" заболеванием, так как развитие тяжелых осложнений, вплоть до фатальных, нередко возникает на фоне удовлетворительного самочувствия больных. При этом, молодые спортсмены зачастую имеют умеренно выраженную компенсаторную гипертрофию миокарда, что усложняет задачу исключения ГКМП. В данной ситуации задача дифференциальной диагностики крайне важна, поскольку диагноз ГКМП требует прекращения занятий спортом. Решение проблемы в известной мере возможно на основе создания математических моделей, включающих данные морфометрических и гемодинамических изменений [2;10;13;72]. Следует отметить, что попыток создания математической модели, описывающей процесс дифференциальной диагностики меду ГКМП, вторичными патологическими гипертрофиями и «спортивным сердцем» не предпринималось. В литературе описаны лишь отдельные предикторы дифференциальной диагностики между ГКМП и "вторичными" гипертрофиями [70;102], а также между ГКМП и «спортивным сердцем» [105]. Назрела необходимость создания математической модели и, на ее основе, соответствующей функции, позволяющей осуществлять дифференциальный диагноз между указанными состояниями.
Цель исследования - сравнительное изучение особенностей структурно-функционального состояния миокарда при ГКМП, ИБС, гипертонической болезни, «спортивном сердце» с целью создания системы для дифференциальной диагностики указанных состояний.
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи: ^Сопоставление клинических проявлений и данных ЭКГ при ГКМП и других состояниях, сопровождающихся гипертрофией миокарда левого желудочка.
2. Сравнение основных структурно-функциональных параметров при ГКМП, ГБ, ИБС, «спортивном сердце».
3. Выделение основных параметров (существенных предикторов), определяющих различия между поражением сердца при ГКМП, ИБС, ГБ и «спортивном сердце».
4. Достижение математизации процесса дифференциальной диагностики указанных состояний с учетом параметров, определяющих проявления заболевания у конкретного больного.
5. Установление диагностической ценности полученной системы дифференциальной диагностики.
Научная новизна исследования. Впервые выделены существенные предикторы дифференциальной диагностики ГКМП и других заболеваний, сопровождающихся гипертрофией миокарда ЛЖ.
Уточнены особенности структурно-функционального поражения сердца как при ГКМП, так и при ИБС и ГБ. Выявлено преобладание при ГКМП изменений межжелудочковой перегородки, в противоположность преимущественному поражению задней стенки ЛЖ при ИБС и ГБ. В число существенных предикторов вошли клинические данные, электрокардиографические и структурно-функциональные параметры, отражающие как состояние ЛЖ, так и ЛП.
Впервые построена математическая модель дифференциальной диагностики ГКМП, учитывающая указанные предикторы.
Практическая значимость. Предложена пригодная для использования в практике система дифференциальной диагностики ГКМП. Данная система учитывает клинические, электрокардиографические и структурно-функциональные изменения сердца у конкретного больного. Она может использоваться в виде программного обеспечения, либо в виде номограммы. Данная номограмма не требует сложных расчетов, дифференциальная диагностика ГКМП и других гипертрофий миокарда осуществляется с помощью нахождения положения точки на номограмме.
Основные положения, выносимые на защиту
1.При ГКМП имеет место преимущественно гипертрофия МЖП. При «вторичных» гипертрофиях преобладает гипертрофия задней стенки ЛЖ.
2. Важнейшими предикторами дифференциальной диагностики ГКМП, ГБ и ИБС, «спортивного сердца» являются: пол, возраст больных, выраженность сердечной недостаточности, наличие депрессии ST, наличие ЭКГ-признака гипертрофии ЛП, конечно-диастолический размер полости ЛЖ и масса миокарда ЛЖ. 3. Дифференциальная диагностика указанных выше состояний возможна при помощи математической модели, включающей в себя перечисленные основные предикторы дифференциальной диагностики.
Заключение диссертационного исследования на тему "Сравнительное изучение особенностей структурно-функционального состояния сердца при гипертрофической кардиомиопатии, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и "спортивном сердце""
5. Выводы
5.1. Анализ структурно-функциональных изменений при ГКМП и «вторичных» гипертрофиях миокарда показал преобладание при ГКМП гипертрофии межжелудочковой перегородки, при ИБС и ГБ -гипертрофии свободной задней стенки левого желудочка. Средняя толщина межжелудочковой перегородки при ГКМП оказалась достоверно выше, чем при ИБС и ГБ, средняя толщина задней стенки - достоверно ниже.
5.2. Дифференциальная диагностика указанных состояний определялась наличием и сочетанием различных клинических, ЭКГ и структурно-функциональных параметров. С помощью клинико-статистического анализа установлено, что важнейшими из них являлись: пол и возраст пациента, выраженность сердечной недостаточности, наличие депрессии ST, наличие ЭКГ- признака гипертрофии ЯП, конечно- диастолический размер полости ЛЖ и масса миокарда ЛЖ.
5.3. В результате дискриминантного анализа создана система для дифференциальной диагностики состояний, сопровождающихся гипертрофией миокарда ЛЖ. С целью разделения групп больных с ГКМП и «вторичными» гипертрофиями использовали две определяющие функции, расчет положения пациента в группах осуществлялся с помощью определения координат по номограмме, исходя из значения полученных функций. Чувствительность полученной системы диагностики ГКМП составила 82%, специфичность - 94%; положительная предсказательная ценность - 92%, отрицательная предсказательная ценность - 87%.
5.4. Для разделения групп ГОКМП, ГНКМП, ИБС, ГБ использовали две функции, определяющие координаты пациента на номограмме. При использовании данной модели дифференциальная диагностика обеих форм ГКМП осуществлялась с чувствительностью 80%, специфичностью 93%. Положительная предсказательная ценность системы составила 90%, отрицательная - 85%.
5.5. У профессиональных спортсменов имели место преимущественно реполяризационные нарушения ЭКГ и вольтажные признаки гипертрофии левого желудочка, без изменения его структурно-функционального состояния.
6. Практические рекомендации
6.1. Больных ГКМП отличает более выраженная гипертрофия и меньшая подвижность МЖП, больные с «вторичными» гипертрофиями отличаются более выраженной гипертрофией задней стенки ЛЖ с нарушениями ее подвижности. У больных со «спортивным сердцем» гипертрофия миокарда не сопровождается нарушениями подвижности стенок и глобальной диастолической функции.
6.2. При проведении дифференциальной диагностики у больных ГКМП следует использовать предложенную нами систему. Оценка возможна как с помощью соответствующего программного продукта, так и с помощью расчета положения точки по номограмме.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Гладышева, Елена Павловна
1. Агеев Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделиро-вания сердца / Ф.Т. Агеев, А.Г. Овчинников // Сердечная недостаточность. 2002. - №4 (14). - С. 190 - 195.
2. Айламазян А.К. Проблемы создания интегрированных средств поддержки лечебно-диагностического процесса / А.К. Айламазян, Г.С. Осипов // Информационные технологии. 1997. - № 10. - С. 34-39.
3. Алехин М.Н. Допплер эхокардиография / М.Н. Алехин, В.П. Седов. -М., 1997.-80 с.
4. Алмазов В.А. Аускультация сердца / В.А. Алмазов, А.Г. Салимьянова, Е. В. Шляхто, Г. Клаусе. СПб., 1996. -232с.
5. Амосова Е.Н. Лечение кардиомиопатий. 2. Гипертрофическая кар-диомиопатия Электронный ресурс. / Е.Н. Амосова //Лкування та д1агностика. 1997. -№4. - С.42. - Режим доступа: www. at-lant1.com.ua/settlers/~cure/4-97/8 htm# footer.
6. Амосова Е.Н. Кардиомиопатии: руководство / Е.Н. Амосова. Киев, 1999. -425с.
7. Беленков Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2002. - №1 (11). - С. 7 -11.
8. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход/ Ю.Н. Беленков // Сердечная недостаточность. 2002. - №4 (14).-С. 161-163.
9. Богданов Д.В. Оценка состояния левого предсердия у больных гипертрофической кардиомиопатией/ Д.В. Богданов // Материалы научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения проф. П.Е. Лукомского.- Челябинск, 1999. С. 134-136.
10. Бокерия Л.А. Фибрилляция предсердий у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией/Л.А. Бокерия, К.В. Борисов// Вестн. аритмологии. -1998. №8.- С. 93.
11. Болотов А.А. Прогнозирование течения пневмоний с использованием дискриминантного анализа / А.А. Болотов, И.Ю. Пахтусова // Актуальные проблемы внутренней патологии: материалы науч. практ. конф. - Челябинск, 2001. - С.76-78.
12. Васюк Ю.А. Особенности диастолической функции и ремоделиро-вания левого желудочка у больных артериальной гипертензией и1 ишемической болезнью сердца/ Ю.А. Васюк, А.А. Козина, Е.Н. Ющук и др. //Сердечная недостаточность 2003. - № 4 (20). - С. 190 - 193.
13. Виноградова T.C. Эхокардиографические показатели при гипертрофической кардиомиопатии / Т.С. Виноградова //Кардиомиопатии и некоторые другие заболевания миокарда: респ. сб. науч. тр. М., 1985. -С. 27-29.
14. Волков B.C. Взаимосвязь циркадного ритма артериального давления и вторичных изменений сердца у больных гипертонической болезнью / B.C. Волков, Е.С. Мазур // Кардиология. 2000. - №3. - С.27-30.
15. Габрусенко С.А. Генетические аспекты гипертрофической кар-диомиопатии: Обзор лит. / С.А. Габрусенко, Д.М. Селезнев, В.Н. Бочков и др. // Практикующий врач. 2000. - № 18.- С. 2 - 5.
16. Габрусенко С.А. Современные подходы к лечению больных гипертрофической кардиомиопатией/ С.А. Габрусенко, Ю.В. Сафрыгина, В.Г. Наумов и др. //Лечащий врач. 2004. - №2. -С. 32-37.
17. Гланц С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999. -459с.
18. Горбатовский Я.А. Три случая семейной гипертрофической кардио-миопатии/ Я.А. Горбатовский, С.Н. Филимонов и др. // Кардиология.-1999.- Т. 39, №4. -С. 83-85.
19. Гордиенко Б.В. Определение легочно-капиллярного давления у больных методом эхокардиографии в М-режиме/ Б.В. Гордиенко, В.П. Пронина и др. // Кардиология.-1987.- Т.27, №12. С. 83-84.
20. Гуревич М.А. Гипертрофическая кардиомиопатия (клиника, диагностика, дифференциация, лечение) / М.А. Гуревич, М.О. Янковская // Клинич. медицина. -1992. №9-10. - С. 19-25.
21. Гуревич М.А. Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике Электронный ресурс./ М.А. Гуревич // Рус. мед. журн. 1998. - Т. 6, № 24. - Режим доступа: http://www.rmj.net/ cgirmj/rd. cgi?./624/2 htm.
22. Жаров Е.И. Значение спектральной допплер-эхокардиографии в диагностике и оценке тяжести синдрома застойной сердечной недостаточности/ Е.И. Жаров, С.В. Зиц // Кардиология. 1996.- Т. 36, № 1. -С. 47.
23. Зарецкий В.В. Клиническая эхокардиография / В.В. Зарецкий, За-рецкий В.В., Бобков В.В., Л.И. Ольбинская. М.: Медицина, 1979. -247с.
24. Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца / Э.В. Земцовский. СПб.: Политекс, 1998. - 96 с.
25. Капелько В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца Электронный ресурс./ В.И. Капелько // Кардиология. 2000. - №9. - Режим доступа: http: // www. mediasphera aha. ru/cardio/2000/9/r9-00con. htm.
26. Кардиомиопатии: докл. Ком. экспертов ВОЗ. 2-е изд. -М., 1995. -66 с.
27. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики, профилактики, клиники и лечения / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская. М., 2001208 с.
28. Коровина Е.П. Недостаточность кровообращения при гипертрофической кардиомиопатии / Е.П. Коровина, B.C. Моисеев // Кардиология. -1997.-Т. 37,№ 11.- С. 31-35.
29. Королева Е.В. Жизнеугрожающие нарушения ритма у больных гипертрофической кардиомиопатией/ Е.В. Королева, К.В. Мазаев и др. // Неотложная кардиология: достижения и перспективы. СПб., 1996. -С. 99-100.
30. Кузнецов Г.Э. Оценка функции левого желудочка с позиции изменения его геометрии у больных сердечной недостаточностью на фоне ишемической болезни сердца / Г.Э. Кузнецов // Сердечная недостаточность 2002. - № 6 (16). - С. 292 - 294.
31. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь / М.С. Кушаковский. -М.,1995.- 311 с.
32. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии / М.С. Кушаковский. СПб., 1997.-320 с.
33. Лебедев П.А. Ранняя диастолическая дискоординация и трансмитральный кровоток у больных гипертрофической кардиомиопатией и у здоровых/ П.А. Лебедев, Г.П. Кузнецов и др. // Казан, мед. журн. -1995.-№ 6.-С. 419-422.
34. Легконогое А.В. Поздние потенциалы желудочков при некоронаро-генных заболеваниях и поражениях миокарда Электронный ресурс./ А.В. Легконогое // Кардиология. 1998. -№5. -Режим доступа: http: // www. mediasphera aha. ru/cardio/98/5/r5-98con.htm.
35. Лищук В.А. Математические модели сердечно-сосудистой системы / В.А. Лищук, Л.В. Сазыкина // Итоги науки и техники ВИНИТИ. Сер. Бионика. Биокибернетика. Биоинженерия. 1990. - №7. - С. 1-140.
36. Минушкина Л.О. Активность ренин-альдостероновой системы и особенности структуры и функции миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией / Л.О. Минушкина, А.А. Затейщикова, Н.В. Хотченкова и др. // Кардиология. 2000. - №9. - С.23-32.
37. Международная статистическая классификация болезней и проблем связанных со здоровьем (МКБ-10): в 4 т. / ВОЗ. М.: Медицина, 1995.-Т. 1,4. 1.-С. 499-500.
38. Моисеев B.C. Кардиомиопатии / B.C. Моисеев, А.В. Сумароков и др.
39. B.Ю. Стяжкин. М., 1993. -176с.
40. Моисеев B.C. Достижения и спорные вопросы в изучении кардио-миопатий и миокардитов / B.C. Моисеев // Пракг. врач. 1996. -№4.
41. C. 4-6. Прил. кжурн. «Медикал Маркет».
42. Мухарлямов Н.М. Ультразвуковая диагностика в кардиологии / Н.М! Мухарлямов, Ю.Н. Беленков. М.: Медицина,1981. - 159 с.
43. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) // Сердечная недостаточность. 2003. - № 6 (22). - С. 276 - 297.
44. Никитин Ю.П. Сравнительная оценка распространенности электро-и эхокардиографических признаков увеличения левого предсердия (популяционное исследование) / Ю.П. Никитин, Ф.Ф. Лютова и др. // Кардиология. -1999. Т. 39, №9. - С. 57-62.
45. Новикова Т.Н. Клинико-инструментальный анализ и дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии и других ги-пертрофий левого желудочка: автореф. дис. . канд. мед. наук / Т.Н. Новикова. СПб., 1995. - 21 с.
46. Основные положения современных рекомендаций по артериальной гипертонии/ под ред. Ж.Д. Кобалавы. М., 2003. - 128 с.
47. Павлюкова Е.Н. Продольная глобальная и сегментарная функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью по данным тканевой допплер-эхокардиографии / Е.Н. Павлюкова, О.В. Гусева, В.В. Поддубный и др. //Кардиология. 2003. -№8. - С.45-51.
48. Палеев Н.Р. Некоронарогенные заболевания миокарда. Состояние проблемы / Н.Р. Палеев, М.А. Гуревич // Клинич. медицина. -1998. -№9. С, 4 - 8.
49. Применение математических моделей в клинике сердечнососудистой хирургии: сб. ст. / под ред. В.И. Бураковского. М.: Машиностроение, 1980. - 186 с.
50. Рябыкина Г.В. Изменения электрокардиограммы при гипертрофической кардиомиопатии / Г.В. Рябыкина, Н.В. Яворская, Л.М. Сергакова и др. //Терапевт, арх. 1989. - Т.61 ,№ 4 - С. 54-59.
51. Рязанов А.С. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза / А.С. Рязанов, М.Д. Смирнова, А.П. Юренев //Терапевт, арх. 2000. -№2.- С. 72 - 77.
52. Салашенко А.О. Вариабельность ритма сердца у больных гипертрофической кардиомиопатией в ортостазе и желудочковые аритмии / А.О. Салашенко // Актуальные вопросы клинической медицины. Челябинск, 2000. - С. 118-120.
53. Седов В.П. Диагностика верхушечной кардиомиопатии: автореф. дис. .канд. мед. наук/В.П. Седов. М., 1986. -19 с.
54. Смирнова М.Д. Динамическое наблюдение за больными с гипертрофической кардиомиопатией в условиях научно-консультативного отдела / М.Д. Смирнова, А.С. Рязанов, А.П. Юренев // Кардиология. -2000. -№9. -С. 45-48.
55. Сторожаков Г.И. Гипертрофическая кардиомиопатия / Г.И. Сторожа-ков, В.А. Кисляк, А.И. Селиванов // Кардиология. 1995.- Т.35,№ 6.-С. 78 - 85.
56. Струтынский А.В. О генезе комплексов QS при гипертрофической кардиомиопатии и остром инфаркте миокарда / А.В. Струтынский, Г.И. Сторожаков, О.А. Кисляк и др. // Кардиология. -1991. № 6. - С. 38-41.
57. Сумароков А.В. Гипертрофическая кардиомиопатия / А.В. Сумароков, B.C. Моисеев // Сумароков А.В. Клиническая кардиология: руководство для врачей / А.В. Сумароков, B.C. Моисеев. М.: Универсум Паблишинг,1995. -Гл.З. - С. 100 -112.
58. Фрост М.А. О генезе и клиническом значении изменений электрокардиограммы и интегральной электрокардиотопограммы при дила-тационной кардиомиопатии: Автореф. дис. . канд. мед. наук / М.А. Фрост. Челябинск, 2003. - 21 с.
59. Шапошник И.И. Интегральный показатель тяжести больных гипертрофической кардиомиопатией / И.И. Шапошник, В.И. Заляпин // Материалы научн.-практ.конф, посвященной памяти проф. Х.И. Вайн-штейна. Челябинск., 1993. - С. 35-37.
60. Шапошник И.И. Дифференциальная эхокардиографическая диагностика ишемической болезни сердца и гипертрофической кардиомио-патии / И.И. Шапошник // Всероссийская научная конференция кардиологов. СПб., 1993. - С. 215-216.
61. Шапошник И.И. Структурно- функциональные изменения правого желудочка у больных гипертрофической кардиомиопатией / И.И. Шапошник, Д.В. Богданов //Тезисы к 70-летию Московской области. -Жуковский, 1999. С. 233-235.
62. Шапошник И.И. Диагностика и классификация гипертрофической кардиомиопатии методами распознавания образов в многомерном пространстве / И.И. Шапошник, О.В. Ширяев // Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов. М., 2000. - С. 338.
63. Шевченко Ю.Л. Прогнозирование в кардиохирургии/ Ю.Л. Шевченко, Н.Н. Шихвердиев, А.В. Оточкин. СПб.: Питер Паблишинг,1998.- 208 с.
64. Шиллер Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М.А. Осипов. -М., 1993.-347 с.
65. Шипилова Т. Течение и исходы гипертрофической кардиомиопатии при 15-20 летнем наблюдении / Т. Шипилова, А. Удрас, П. Лаане, Ю. Кайк// Кардиология.- 1996.- Т.36,№ 1.- С. 42- 47.
66. Шипилова Т. Особенности геометрии левого желудочка по данным эхокардиографии в популяции Таллина / Т. Шипилова, И. Пшеничников, Ю. Кайк и др. //Кардиология. 2004. - №2. - С.57-60.
67. Штегман О.А. Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка — самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса?/ О.А. Штегман, Ю.А. Терещенко // Кардиология. 2004- №2. -С.82-86.
68. Шулутко Б.И. Время и условия возникновения гипертрофии левого желудочка при эссенциальной гипертензии /Б.И. Шулутко, В.В. Полякова // V Всероссийский съезд кардиологов: тез. докл. Челябинск, 1996.-С. 192.
69. Шургая A.M. Дифференциальная диагностика кардиомиопатий и ишемической болезни сердца / A.M. Шургая, Л.Б. Альперин, И.А. Бахтина и др. //Бюл. Сиб. отд-ния АМН СССР. 1988. - № 3. - С. 30-34.
70. Agnarsson U.T. The prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in men: an echocardiographic population screening study with a review of death records / U.T. Agnarsson, T. Hardarson et al. // J. Int. Med. -1992. Vol. 232. - P.499 - 506.
71. Alizad A. Echocardiographic features of genetic diseases: part 1. Cardiomyopathy / A. Alizad, J.B. Seward //J. Am. Soc. Echocardiogr. 2000. -Vol. 13, №1. - P. 73-86.
72. Barron J.T. Hypertrophic Cardiomyopathy.: Current Treatment Options / J.T. Barron //Cardiovasc. Med. 1999. - Vol. 1, №3. - P. 277-282.
73. Basso C. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: dysplasia, dystrophy, or myocarditis? / C. Basso, G. Thiene et al. // Circulation. -1996. Vol.94, № 5.- P. 983-991.
74. Basso C. Cardiovascular causes of sudden death in young individuals including athletes/ C. Basso, D. Corrado, G. Thiene // Cardiol. Rev.- 1999.-Vol.7, №3. -P.127-135.
75. Blazer D. Noninvasive evaluation of mid-left ventricular obstruction by two-dimmensionall and Doppler echocardiography and color flow Doppler echocardiography / D. Blazer, M. Kotler et al. //Am. Heart J. 1987. - Vol. 114, N5.-P. 1162-1168.
76. Borzi M. La valutazione Doppler della funzione diastolica nella car-diomiopatia ipertrofica / M. Borzi, A. Capria et al. // Minerva Cardioangi-ologica. -1995. Vol. 43. - P. 459 -467.
77. Brown M.J. Science, medicine, and the future: Hypertension/ M.J. Brown // Br. Med. J. 1997. - № 314. - P.1258.
78. Brugada P. Some electrocardiographic patterns predicting sudden cardiac death that every doctor should recognize / P. Brugada, P. Geelen // Acta Cardiol. 1997. - Vol. 52, №6. - P. 473-484.
79. Cannan C.R. Natural history of hypertrophic cardiomyopathy. A population-based study, 1976 through 1990 / C.R. Cannan, G.S. Reeder et al. // Circulation. 1995.- Vol.92. - P. 2488-2495.
80. Chang K.H. Progression of hypertrophic cardiomyopathy to dilated cardiomyopathy a case reports and review of the literatures / K.H. Chang, J.W. Ha et al. // Yonsei Med. J. - 1998. - Vol. 39, №1. - P. 61 -66.
81. The changing natural history of hypertrophic cardiomyopathy and implications for treatment: abstracts of the 5th World Congress of heart failure //The Journal of heart failure. -1997.- Vol. 4, № 1. P.228.
82. Charron P. Clinical features and prognostic implications of familial hypertrophic cardiomyopathy related to the cardiac myosin-binding protein С gene / P. Charron, O. Dubourg et al. // Circulation. 1998. - Vol.97. - P. 2230-2236.
83. Charron P. Diagnostic value of electrocardiography and echocardiography for familial hypertrophic cardiomyopathy in genotyped adult population / P. Charron, O. Dubourg et al. // Circulation. 1997. - Vol.96 -P.214-219.
84. Cheitlin M. D. ACC/AHA guidelines for the clinical application of echocardiography / M. D. Cheitlin, J.S. Alpert et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -1997. -Vol. 29, № 4.- P.862-879.
85. Chikamori T. Comparison of clinical, morphological, and prognostic features in hypertrophic cardiomyopathy between Japanese and western patients / T. Chikamori, Y.L. Doi et al. // Clin. Cardiol. 1992. - Vol.15, №11. — P.833-837.
86. Corrado D. Screening for hypertropnic cardiomyopathy in young athletes / D. Corrado, C. Basso et al. // N. Engl. J. Med. -1998. Vol. 339, № 6. - P. 364-369.
87. Coviello D. A. Clinical features of hypertrophic cardiomyopathy caused by mutation of a "hot spot" in the alpha-tropomyosin gene / D. A. Coviello, B. J. Maron et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. -Vol. 29, №3. -P. 635-640.
88. De Marchi S. F. Relaxation in hypertrophic cardiomyopathy and hypertensive heart disease: relations between hypertrophy and diastolic function / S. F. De Marchi, Y. Allemann et al. // Heart. 2000. - Vol.83. -P.678-684.
89. Devereux R.B. Is the electrocardiogram still useful for detection of left ventricular hypertrophy?/ R.B. Devereux // Circulation. 1990. - Vol.81. -P.1144-1146.
90. Di Bello V. Ultrasonic videodensitometry analysis of two different models of left ventricular hypertrophy athlete's heart and hypertension/ V. Di Bello, R. Pedrinelli, D. Giorgi et al. // Circulation. 1997. - Vol.96. -P.1266-1274.
91. Dimitrow P.P. Impact of gender on the left ventricular cavity size and contractility in patients with hypertrophic cardiomyopathy / P.P. Dimitrow, D. Czarnecka et al. // Int. J. Cardiol. 2001. -Vol.77, № 1. - P.43-48.
92. Doi K. Clinical analysis of hypertrophic cardiomyopathy which evolved into dilated phase during long-term follow-up / K. Doi, G. Toda et al. // Jpn. Heart J. 1999. -Vol. 40, № 5. - P.579-587.
93. Doi Y.L, Kitaoka H. Hypertrophic cardiomyopathy in the elderly: significance of atrial fibrillation / Y. L. Doi, Y. Kitaoka // J. Cardiol. 2001 .Vol.37, Suppl.1. - P.133-138.
94. Drezner J.A. Sudden cardiac death in young athletes. Causes, athlete's heart, and screening guidelines / J.A. Drezner // Postgrad. Med.- 2000.-Vol.108, № 5. P. 37-44, 47-50.
95. Elliott P.M. Natural history of hypertrophic cardiomyopathy / P.M. Elliott // Curr. Cardiol. Rep. 2000. - Vol. 2, №2. - P. 141-147.
96. Elliott P.M. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patients / P.M. Elliott, J. Poloniecki et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - Vol.36, №7. - P.2212-2218.
97. Fananapazir L. Hypertrophic cardiomyopathy: evaluation and treatment of patients at high risk for sudden death / L. Fananapazir, D. McAreavey // Pacing Clin. Electrophysiol. 1997. - Vol. 20. - P.478-501.
98. Ferrara A.L. Cardiovascular abnormalities in never-treated hypertensives according to nondipper status/ A.L.Ferrara, F. Pasanisi, M. Crivaroet al.// Am. J. Hypertens.-1998.-Vol.11, № 11, Pt. 1. P. 1352-1357
99. Frohlich E. D. Risk Mechanisms in Hypertensive Heart Disease/ E. D. Frohlich // Hypertension. 2000.- №35. -P.164.
100. Gottdiener J.S. Left atrial size in hypertensive men: Influence of obesity, race and age / J.S. Gottdiener, D.J. Reda et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -1997. Vol.29, №3. - P. 651-658.
101. Greene P. Recognizing young people at risk for sudden cardiac death in preparticipation sports physicals/ P. Greene //J. Am. Acad. Nurse Pract. 2000. - Vol. 12, №1. -P. 11 -14
102. Gregor P. Electrocardiographic changes can precide the development of myocardial hypertrophy in the setting of hypertrophic cardiomyopathy / P. Gregor, P. Widimsky et al. // Int. J. Cardiol. 1989. - Vol. 23, № 3. - P. 335-341.
103. Hayashida W. Left ventricular regional relaxation and its nonuniformity in hypertrophic nonobstructive cardiomyopathy / W. Hayashida, T. Ku-mada et al. //Circulation. 1991. - Vol 84. - P. 1496-1504.
104. Hayashida W. Early diastolic regional function of the hypertrophied left ventricle / W. Hayashida, T. Kumada et al. // Cardiology. 1996- Vol. 53, №2.-P. 153-162.
105. Horimoto M. Development of obstructive hypertrophic cardiomyopathy from nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy / M. Horimoto, K. Yo-kota et al. // Am. J. Cardiol. -1998. Vol. 82,№3. - P. 403-405.
106. Ikeda H. Predictors of death from congestive heart failure in hypertrophic cardiomyopathy / H. Ikeda, S. Maki et al. // Am. J. Cardiol. -1999. -Vol.83, №8. P. 1280-1283.
107. Ino T. Clinicopathologic characteristics of hypertrophic cardiomyopathy detected during mass screening for heart disease / T. Ino, M. Okubo et al. //Pediatr. Cardiology. 1996.- Vol.17, № 5. - P. 295-300.
108. Kakomi H. Relationship between regional abnormality of left ventricular rapid filling and coronary microcirculation disturbance in hypertrophic cardiomyopathy / H. Kakomi, T. Inoue et al. // Clin. Cardiol. 1996.- Vol.19, № 5. ■ P. 379-383.
109. Kelly D.P. Mechanisms of disease: inherited cardiomyopathies / D.P. Kelly, A.W. Strauss // N. Engl. J. Med. 1994. - Vol. 330, №13. - P. 913918.
110. Kizilbash A.M. Spontaneous variability of left ventricular outflow tract gradient in hypertrophic obstructive cardiomyopathy / A.M. Kizilbash, S.K. Heinle et al. //Circulation. -1998. Vol.97, № 5. - P.461-466.
111. Klues H.G. Diversity of structural mitral valve alterations in hypertrophic cardiomyopathy / H.G. Klues, B.J. Maron et al. // Circulation. 1992. -Vol. 85. - P.1651-1660.
112. Kramer C.M. Regional heterogenity in hypertrophic cardiomyopathy / C.M. Kramer, N. Reichek et al. // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 186194.
113. Kuck K.H. Arrhythmias in hypertrophic cardiomyopathy / K.H. Kuck // Pacing Clin. Electrophysiol. 1997. - Vol.20 - P. 2706-2713.
114. Levy D. Determinants of sensitivity and specificity of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy / D. Levy, S.B. Labib et al. // Circulation. 1990. - Vol.81. - P. 815-820.
115. Lewis J.F. Usefulness of Doppler echocardiographic assessment of diastolic filling in distinguishing "athlete's heart" from hypertrophic cardiomyopathy / J.F. Lewis, P. Spirito et al. // Br. Heart J. 1992. Vol. 68. -P. 296-300.
116. Lewis J.F. Clinical and echocardiographic features of hypertrophic cardiomyopathy in the elderly/ J.F. Lewis // Am. J. Geriatr. Cardiol. -2001.-Vol.10, №1. P. 11-7; quiz 17-9.
117. Maki S. Predictors of sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy / S. Maki, H. Ikeda et al. // Am. J Cardiol. 1998. -Vol.82, № 6. - P.774-778.
118. Manganelli F. Haemodynamic determinants of syncope in patients with hypertrophic cardiomyopathy: 20th Congress of the European Society of Cardiology / F. Manganelli, S. Betocchi et al. // Eur. Heart J. 1998. -Vol. 19.-P 3617.
119. Manganelli F. Influence of left ventricular cavity size on clinical presentation in hypertrophic cardiomyopathy / F. Manganelli, S. Betocchi et al. // Am. J. Cardiol. 1999. - Vol.83, № 4. -P.547-552.
120. Marian A.J. Recent advances in the molecular genetics of hypertrophic cardiomyopathy / A.J. Marian, R. Roberts // Circulation. -1995. Vol. 92. -P. 1336-1347.
121. Maron B.J. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy with normal left ventricular mass / B.J. Maron, A.H. Kragel et al. // Br. Heart J. 1990. -Vol. 63. - P. 308-310.
122. Maron B.J. Hypertrophic cardiomyopathy / B.J. Maron // Curr. Probl. Cardiology. -1993. Vol. 18. - P. 882-894.
123. Maron B.J. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults: echocardiographic analysis of 4111 subjects in the CARDIA study / B.J. Maron, J.M. Gardin et al. // Circulation. 1995. - Vol.92. - P. 785-789.
124. Maron B.J. Implications of left ventricular remodeling in hypertrophic cardiomyopathy/ B.J. Maron, P. Spirito // Am. J. Cardiol. 1998. - Vol.81, №11.-P. 1339-1344.
125. Maron B.J. Clinical course of hypertrophic cardiomyopathy in a regional United States cohort / B.J. Maron, S.A. Casey et al. // JAMA. 1999. -Vol. 281, №7. -P.650-655.
126. Maron B.J. Ventricular arrhythmias, sudden death, and prevention in patients with hypertrophic cardiomyopathy / B.J. Maron // Curr. Cardiol. Rep. 2000. - Vol.2, № 6. - P.522-528.
127. Maron B.J. Epidemiology of hypertrophic cardiomyopathy-related death revisited in a large non-referral-based patient population / B.J. Maron, I. Olivotto et al. // Circulation. -2000- Vol.102. P.858.
128. McKenna W.J. Hypertrophic cardiomyopathy: an update / W.J. McKenna //Cardiologia -1993.- Vol.38, №12, Suppl. 1. P.277-281.
129. McKenna W. Prognostic in hypertrophic cardiomyopathy: role of age and clinical, electrocardiographic and hemodynamic features / W. Mc Kenna, J. Deanfield et al. //Amer. J. Cardiol. -1997. -Vol. 47.- P. 532-538;
130. McKenna W.J. The future in hypertrophic cardiomyopathy: important clues and potential advances from an understanding of the genotype phe-notype relationship / W. J. McKenna // Ital. Heart J. 2000. - Vol.1, №1. -P. 17-20.
131. Mockel M. Diastolic function in various form of left ventricular hypertrophy: contribution of active Doppler stress echo / M. Mockel, T. Stork // Int. J. Sports Med.- 1996. Vol. 17, Suppl 3. - P.184-190.
132. Morgan S. Prevalence and clinical characteristics of left ventricular dysfunction among elderly patients in general practice setting: cross sectional survey / S. Morgan, H. Smith, I. Simpson et al. // Br. Med. J. 1999.-Vol.318. - P. 368-372.
133. Murakami H. Relation between dynamic midventricular obstruction and unexplained chest pain in patients with normal echocardiograms in rest / H. Murakami et al. // Amer. J. Cardiol. 1996.- Vol.78, № 9. - P. 10631065.
134. Mureddu G. F. Left Ventricular Filling in Arterial Hypertension/ G. F. Mureddu, G. de Simone, R. Greco et al. // Hypertension. -1997. -Vol. 29. -P. 544-550
135. Nakatani S. Resting echocardiographic features of latent left ventricular outflow obstruction in hypertrophic cardiomyopathy / S. Nakatani, Т.Н. Marwick et al. // Am. J. Cardiol. 1996. - Vol.78, № 6. -P.662-667.
136. Nagueh S.F. Doppler estimation of left ventricular filling pressures in patients with hypertrophic cardiomyopathy / S.F. Nagueh, N. M. Lakkis et al. // Circulation. 1999. - Vol.99. - P.254-261.
137. Oakley C. Aetiology, diagnosis, investigation, and management of the cardiomyopathies / C. Oakley // Brit. Med. J. -1997. Vol. 315, №7121. -P. 1520-1524.
138. Okishige K. Serious arrhythmias in patients with apical hypertrophic cardiomyopathy / K. Okishige, T. Sasano et al. // Int. Med. 2001.-Vol.40, № 5. - P.396-402.
139. Panza J.A. Development and determinants of dynamic obstruction to left ventricular outflow in young patients with hypertrophic cardiomyopathy / J.A. Panza, T.J. Maris et al. // Circulation. 1992. - Vol. 85. - P. 13981405.
140. Pluim B.M. The Athlete's Heart. Meta-Analysis of Cardiac Structure and Function / B.M. Pluim, A.H. Zwinderman et al. //Circulation. 2000. -Vol.101.- P.336.
141. Poch E. G-Protein ?3 Subunit Gene Variant and Left Ventricular Hypertrophy in Essential Hypertension/ E. Poch, D. Gonzalez, E. Gomez-Angelats et al. //Hypertension.-1999. № 33. - P.1141-1145.
142. Poli R. A neural network expert system for diagnosing and treating hypertension / R. Poli, S. Cagnoni, R. Livi et al. //Computer. 1991. -№ 3. -P. 64-71.
143. Posma J.L. Assessment of quantative hypertrophy scores in hypertrophic cardiomyopathy by magnetic resonance imaging versus echocardiography I J.L. Posma, P.K. Blanksma et al. // Am. Heart J. -1996. Vol. 132.-P. 1020 -1027.
144. Ryan M.P. The standard electrocardiogram as a screening test for hypertrophic cardiomyopathy / M.P. Ryan, J.G. Cleand et al. // Am. J. Cardiol. 1995. - Vol. 76. - P.689- 694.
145. Sakamoto T. Apical hypertrophic cardiomyopathy (apical hypertrophy): an overview / T. Sakamoto // J. Cardiol. 2001.-Vol.37, Suppl 1. -P.161-178.
146. Sato T. Relationship between electrocardiographic features and distribution of hypertrophy in patients with hypertrophic cardiomyopathy / T. Sato, K. Nakamura et al. // Jpn. Circ. J. 1998. - Vol. 62, № 7. - P.483-488.
147. Saupe К. W. Comparison of Hearts With 2 Types of Pressure-Overload Left Ventricular Hypertrophy/ K. W. Saupe, С. C. Lim, J.S. Ingwall et al. // Hypertension. -2000.- Vol.35. P.1167.
148. Sayin T. Apical hypertrophic cardiomyopathy mimics acute coronary syndrome/T. Sayin, T. Kocum, C. Kervancioglu // Int. J. Cardiol. 2001. -Vol.80, №1. - P.77-79.
149. Sherrid M.V. Systolic anterior motion begins at low left ventricular outflow tract velocity in obstructive hypertrophic cardiomyopathy / M.V. Sherrid, D.Z. Gunsburg, S. Moldenhauer et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. -Vol. 36, № 4.-P. 1344-1354.
150. Schillaci G. Continuous Relation Between Left Ventricular Mass and Cardiovascular Risk in Essential Hypertension/ G. Schillaci, P. Verdec-chia, C. Porcellati et al. // Hypertension. 2000. -Vol.35. - P.580.
151. Shimizu M. Cardiac sympathetic activity in the asymmetrically hypertro-phied septum in patients with hypertension or hypertrophic cardiomyopathy / M. Shimizu, H. Ino, K. Okeie et al. // Clin. Cardiol. -2000. Vol.23, №5. -P.365-370.
152. Schwammenthal E. Mechanism of mitral regurgitation in hypertrophic" cardiomyopathy: mismatch of posterior to anterior leaflet length and mobility / E. Schwammenthal, S. Nakatani et al. // Circulation. 1998. - Vol. 97. - P. 856-865.
153. Schwartz K. Cardiomyopathies / K. Schwartz // Pathol. Biol. Paris. -1997. Vol.45, № 3. - P. 213-217.
154. Seiler C. Left ventricular chamber dilatation in hypertrophic cardiomyopathy: related variables and prognosis in patients with medical and surgical therapy / C. Seiler, R. Jenni et al. // Br. Heart J. 1995. - Vol. 74.-P. 508-516.
155. Semsarian С. The natural history of left ventricular wall thickening in hypertrophic cardiomyopathy / C. Semsarian, J. French et al. // Austral. N. Zeal. J. Med. -1997. Vol.27. - P.51-58.
156. Sokolow M. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads / M. Sokolow, T. Lyon // Am. Heart J. 1949. - Vol. 37, № 2. - P. 161.
157. Sokolow M. The ventricular complex in right ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads / M. Sokolow, T. Lyon // Amer. Heart J. 1949. - Vol. 38, № 2. - P. 273.
158. Spacek R. Ventricular arrhythmias in myocardial hypertrophy of various origins/ R. Spacek, P. Gregor // Can. J. Cardiol. 1997. -Vol.13, №5. -P.455-458.
159. Spirito P. Patterns of systolic anterior motion of the mitral valve in hypertrophic cardiomyopathy: assestment by 2D echocardiography / P. Spirito, B.J. Maron //Am. J. Cardiol. 1984.- Vol.54.- P. 1039-1046.
160. Spirito P. Magnitude of left ventricular hypertrophy and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy / P. Spirito, P. Bellone et al. // N. Eng. J. Med. 2000. - Vol.342, № 24. -P.1778-1785.
161. Stanescu C. Hypertrophic cardiomyopathy in old agers. Definitions and general considerations / C. Stanescu // Rom. J. Intern. Med. -1995.- Vol. 33, № 3-4.-P.133-139.
162. Steinberger J. Causes of sudden unexpected cardiac death in the first two decades of life / J. Steinberger, R. V. Lucas et al. // Am. J. Cardiol. -1996.- Vol. 77, № 11. P. 992-995.
163. Takagi E. Prognosis of completely asymptomatic adult patients with hypertrophic cardiomyopathy / E. Takagi, T. Yamakado et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - Vol.33(1). -P. 206-211.
164. Takeda A. Image and DNA analysis of hypertrophic myocytes in hypertensive heart disease and hypertrophic cardiomyopathy / A. Takeda, A.
165. Sakata, N. Takeda //Anal. Quant. Cytol. Histol. -1999. Vol.21, №5. -P.454-457
166. Tavli T. Diastolic spectrum of left-ventricular hypertrophy: The impact of etiology and coronary artery disease on Doppler transmitral velocity / T. Tavli, A. Ammar et al. // Cardiology. 1996. - Vol. 87, № 5. - P. 436-442.
167. Teare R. D. Asymmetric hypertrophy of the heart in young adults / R. D. Teare // Br. Heart J. 1958. - Vol.20. - P. 1-8.
168. Ten Cate F.J. Prognosis of hypertrophic cardiomyopathy/ F.J. Ten Cate . // J. Insur. Med. -1996. Vol.28, № 1. - P.42-45.
169. Thierfelder L. Familial hypertrophic cardiomyopathy is a disease of the sarcomere / L. Thierfelder, H. MacRae et al. // Circulation. 1994.- Vol. 90, Suppl.1. - P. 1-59.
170. Usui M. Relationship between distribution of hypertrophy and electrocardiographic changes in hypertrophic cardiomyopathy/ M. Usui, H. Inoue et al. // Am. Heart J. 1993. - Vol.126, №1. - P. 177-183.
171. Varnava A. M. Hypertrophic cardiomyopathy: the interrelation of disarray, fibrosis, and small vessel disease/ A. M. Varnava, P. M. Elliott et al. // Heart. 2000. -Vol.84. - P.476-482.
172. Vignon P. Quantitative evaluation of global and regional left ventricular diastolic function with color kinesis / P. Vignon, V. Mor-Avi et al. //Circulation. -1998. Vol.97. -P. 1053-1061.
173. Vitale D.F. Myocardial ultrasonic tissue characterization in pediatric and adult patients with hypertrophic cardiomyopathy / D.F. Vitale, R.O. Bonow et al. // Circulation. 1996. - Vol.94, №11.- P. 2826-2830.
174. Wachtell К. Impact of Different Partition Values on Prevalences of Left Ventricular Hypertrophy and Concentric Geometry in a Large Hypertensive Population/ K. Wachtell, J.N. Bella, P.R. Liebson et al. // Hypertension. -2000. -Vol.35. -P.6
175. Wei D. A computer model of myocardial disarray in simulating ECG features of of hypertrophic cardiomyopathy / D. Wei, N. Miyamoto et al. // Jpn. Heart J. -1999. Vol. 40, №6. - P. 819-826.
176. Wigle E.D. Novel insights into the clinical manifestations and treatment of hypertrophic cardiomyopathy/ E.D. Wigle // Curr. Opin. Cardiol. -1995. -Vol.10, №3. P.299-305.
177. Wigle E. D. Hypertrophic Cardiomyopathy: Clinical Spectrum and Treatment / E. D. Wigle, H. Rakowski et al. // Circulation.- 1995. Vol.92. -P.1680-1692.
178. Wigle E. D. Hyperthrophic cardiomyopathy: a model of systolic and dyastolic dysfunction* abstr. of the 5th World Congress of heart failure / E.D. Wigle//J. Heart Failure. -1997.- Vol. 4, № 1.- P. 234.
179. Wren C. Sudden death in children and adolescents / C. Wren, J.J. O'Sullivan, C. Wright//Heart. -2000.- Vol.83, №4. -P.410-413.
180. Yoshida M. Prognostic determinants of hypertrophic cardiomyopathy -the results of Shiga Cardiomyopathy Study / M. Yoshida, Y. Nakamura et. al. // Jpn. Circulation J. 1995. - Vol. 59. - P. 745 - 753.