Дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии и гипертонического сердца по данным стресс-эхокардиографии и суточного мониторирования артериального давления

Авдеева, Екатерина Валерьевна

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.04) на тему:Дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии и гипертонического сердца по данным стресс-эхокардиографии и суточного мониторирования артериального давления

ДИССЕРТАЦИЯ

Дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии и гипертонического сердца по данным стресс-эхокардиографии и суточного мониторирования артериального давления - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Авдеева, Екатерина Валерьевна Москва 2010 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.04

Автореферат диссертации по медицине на тему Дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии и гипертонического сердца по данным стресс-эхокардиографии и суточного мониторирования артериального давления

На правах рукописи

□034Э0751

АВДЕЕВА Екатерина Валерьевна

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ И ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО СЕРДЦА ПО ДАННЫМ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ И СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

14.01.04 - внутренние болезни

2 8 ЯНВ

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2009

003490751

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук,

профессор Джанашия Платон Харитонович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, Кисляк Оксана Андреевна

профессор

доктор медицинских наук, Евдокимова Анна Григорьевна

профессор

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита диссертации состоится « 1» февраля 2010 г. в 14 час. на заседании диссертационного совета Д 208.072.01 при ГОУ ВПО РГМУ Росздрава (117997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1.

Автореферат разослан «28» декабря 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук,

профессор Джанашия Платон Харитонович

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия

ВТЛЖ - выносящий тракт левого желудочка

ВЭМ - велоэргометрия

ГБ - гипертоническая болезнь

ГКМП- гипертрофическая кардиомиопатия

ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка

ЗСЛЖ % - систолическое утолщение задней стенки левого желудочка

ИВ - индекс времени артериального давления

КДО - конечно - диастолический объём

КСО - конечно - систолический объём

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

МЖП - межжелудочковая перегородка

МЖП % - систолическое утолщение межжелудочковой перегородки

ПЖ - правый желудочек

СМАД - суточное мониторирование АД

Стресс-ЭхоКГ - стресс-эхокардиография

ТЗСЛЖд - толщина задней стенки левого желудочка в диастолу

ТМЖПд - толщина межжелудочковой перегородки в диастолу

УО - ударный объем

ФВ - фракция выброса

ФК - функциональный класс

ФН - физическая нагрузка

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭхоКГ - эхокардиография

ЫУНА - Нью-Йоркская ассоциация кардиологов

Общая характеристика работы Актуальность темы

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), по современным эпидемиологическим данным, встречается в 0,2 % случаев в общей популяции (Marón B.J. et al., 1994, 1995). Одной из актуальных проблем в настоящее время является дифференциальная диагностика ГКМП и гипертонического сердца, которая в некоторых случаях представляет большие трудности. Признанная во всем мире "золотым стандартом" молекулярно-генетическая диагностика ГКМП практически не применяется в отечественной медицине. Между тем, важность своевременной постановки правильного диагноза обусловлена различным подходом к лечению данных заболеваний. Как известно, многие гипотензивные препараты противопоказаны больным ГКМП из-за высокого риска возникновения серьезных побочных эффектов.

Согласно традиционным представлениям, диагноз ГКМП возможен только при исключении любых других причин гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), в том числе гипертонической болезни. Однако в настоящее время возможность сочетания ГКМП и артериальной гипертензии (АГ) признается большинством исследователей (R. Кагат et al., Lewis J.F., Marón В.J., 1989). Тем не менее, в современной литературе четкие критерии дифференциальной диагностики ГКМП и гипертонического сердца отсутствуют. Попытки разграничения этих заболеваний предпринимались рядом авторов. Соответствующие дифференциально-диагностические таблицы были предложены в 1989 году Буровой Н.Н. Гладышева Е.П. (2005) разработала математическую модель дифференциальной диагностики гипертрофии миокарда при ГКМП, ИБС, ГБ и "спортивном сердце". Опубликованы исследования по выявлению клинико-генетических аспектов развития гипертрофии миокарда левого желудочка (Рязанов А.С., 2003), а также по сравнительному изучению особенностей структурно-функционального состояния миокарда при ГКМП, ИБС и гипертонической болезни (Шапошник И.И., Богданов Д.В., Гладышева Е.П., 2005). Некоторые особенности гипертрофии миокарда при АГ и ГКМП выявили Демидова Н.Ю. и соавт. (2002).

Несмотря на определенные успехи, проблема дифференциальной диагностики ГКМП и гипертонического сердца далека от разрешения. В связи с этим необходимо дальнейшее изучение этого вопроса. Представляется целесообразным применение дополнительных методов исследования, таких как нагрузочные тесты, стресс-эхокардиография и суточное мониторирование артериального давления. В доступной нам литературе подобных исследований встретить не удалось.

Приведенные факты делают очевидной актуальность совершенствования методов дифференциальной диагностики ГКМП и ГБ.

Цель исследования

Разработать критерии дифференциальной диагностики гипертрофической кардиомиопатии и гипертонического сердца по данным суточного мониторирования артериального давления и стресс-эхокардиографии.

Задачи исследования:

1. Изучить показатели суточного мониторирования артериального давления (СМАД) у больных гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) и гипертонической болезнью (ГБ).

2. Оценить толерантность к физической нагрузке (ФН), реакцию АД и динамику частоты сердечных сокращений (ЧСС) при ФН у больных ГКМП и ГБ.

3. Изучить показатели стресс-эхокардиографии (стресс-ЭхоКГ) у больных ГКМП и ГБ.

4. Сформулировать критерии дифференциальной диагностики ГКМП и гипертонического сердца.

Научная новизна исследования

Впервые изучена динамика суточного профиля АД у больных ГКМП. Показано, что для больных ГКМП, как нормотензивных, так и с сопутствующей АГ, характерна недостаточная степень снижения АД в ночное время.

Впервые с целью дифференциальной диагностики ГКМП и гипертонического сердца использован метод стресс-ЭхоКГ с дозированной ФН. Показано, что больные ГКМП без АГ характеризуются сниженной толерантностью к ФН и избыточной реакцией ЧСС, а больные ГБ отличаются удовлетворительной переносимостью ФН и избыточной реакцией АД. Выявлен совершенно различный характер изменений показателей внутрисердечной гемодинамики в ответ на ФН у больных ГКМП и ГБ. В отличие от больных ГБ, которые характеризовались адекватной реакцией гемодинамических параметров на ФН, больные ГКМП, как нормотензивные, так и с сопутствующей АГ, отличались отсутствием прироста конечно-диастолического объема (КДО), фракции выброса (ФВ) и ударного объема (УО) левого желудочка (ЛЖ), а также, в ряде случаев, развитием его систолической дисфункции.

Впервые было показано, что больные ГКМП с сопутствующей АГ характеризуются более значительным снижением толерантности к ФН и увеличенной продолжительностью восстановительного периода по сравнению с нормотензивными пациентами и больными ГБ.

Практическая значимость работы

Проведенное исследование выявило особенности суточного профиля АД у больных ГКМП, что позволяет рекомендовать применение СМАД не

только для верификации АГ, но и в целях дифференциальной диагностики ГКМП и гипертонического сердца.

Стресс-ЭхоКГ в сочетании с нагрузкой на велоэргометре является достаточно безопасным и высокоинформативным методом исследования, и может применяться для разграничения ГКМП в сочетании с АГ и гипертонического сердца.

Предложены критерии дифференциальной диагностики ГКМП и гипертонического сердца.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Суточный профиль АД у больных ГКМП, как нормотензивных, так и с сопутствующей АГ, характеризуется недостаточной степенью снижения АД в ночное время.

2. Больные ГКМП характеризуются сниженной толерантностью к ФН избыточной реакцией ЧСС на ФН и длительным периодом восстановления ЧСС и АД после ее прекращения. Больные ГБ отличаются удовлетворительной переносимостью ФН, избыточной реакцией АД на ФН и достаточно быстрым восстановлением исходных гемодинамических параметров после прекращения ФН.

3. У больных ГБ по данным стресс-ЭхоКГ имеет место адекватная реакция гемодинамических параметров на ФН в виде увеличения КДО, УО и ФВ JDK. У больных ГКМП, как нормотензивных, так и с сопутствующей АГ, отсутствует прирост данных параметров (или имеет место их уменьшение) в ответ на ФН.

4. Стресс-ЭхоКГ в сочетании с ФН на велоэргометре является адекватным методом оценки показателей внутрисердечной гемодинамики для проведения дифференциальной диагностики между ГКМП и гипертоническим сердцем.

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в клиническую практику в кардиологических и терапевтических отделениях ГКБ № 81 г. Москвы и используются при обучении терапевтов и кардиологов на циклах усовершенствования врачей на кафедре общей терапии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.

Апробация работы и публикации

Апробация диссертации состоялась 30 июня 2009г. на совместном заседании кафедры общей терапии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ Росздрава совместно с сотрудниками ГКБ № 81 (протокол № 170). Результаты исследования доложены на Российских национальных конгрессах кардиологов: «Кардиология без границ» (Москва, 2007) и «Повышение качества и доступности кардиологической помощи» (Москва, 2008), и представлены на международном конгрессе «EUROECHO 2009» (Madrid).

По теме диссертации опубликованы 9 научных работ.

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 122 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных результатов исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 212 источников, в том числе 74 работы отечественных и 138 работ зарубежных авторов, и приложения. Текст диссертации иллюстрирован 19 таблицами и 22 рисунками.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование были включены 43 больных в возрасте от 21 до 74 лет, которые наблюдались и обследовались на базе ГКБ № 81 и кафедры общей терапии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ Росздрава с 2006 по 2009 год.

Были сформированы две группы больных. Первую группу составили 22 больных ГКМП, из них 13 мужчин и 9 женщин в возрасте от 21 до 71 года (средний возраст 50,3 ±3,1 год). У 9 больных была обструктивная форма заболевания. Диагноз ГКМП был установлен согласно рекомендациям экспертов ВОЗ (2006) на основании анамнеза, клинических симптомов заболевания, данных ЭКГ, наличия гипертрофии миокарда ЛЖ по данным ЭхоКГ, а также путем исключения других заболеваний, которые могли привести к дисфункции миокарда ЛЖ и его гипертрофии - ИБС, клапанных пороков сердца, миокардитов.

Во вторую группу включен 21 больной (11 мужчин и 10 женщин) в возрасте от 32 до 74 лет (средний возраст 49,1 ± 2,5 лет) с ГБ 1-2 степени в сочетании с гипертрофией миокарда ЛЖ.

В исследование не включали пациентов с заболеваниями, не позволяющими выполнять тесты с ФН на велоэргометре, ИБС, с постоянной формой фибрилляции предсердий, АВ-блокадой, синдромом слабости синусового узла, с острыми или тяжелыми внесердечными заболеваниями, а также больных, принимающих амиодарон. Обязательным условием было наличие оптимальной визуализации при ЭхоКГ.

Всем больным проводилось стандартное общеклиническое обследование: биохимический анализ крови, клинический анализ крови, мочи, рентгенография органов грудной клетки, а также ЭКГ, ЭхоКГ, Допплер-ЭхоКГ, тест с дозированной ФН на велоэргометре, холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ ЭКГ) и СМАД.

Регистрация ЭКГ проводилась на аппарате фирмы «Schiller» в 12 общепринятых отведениях.

ХМ ЭКГ проводилось на этапе отбора больных с помощью аппарата МТ - 200 фирмы «Schiller» в течение 24 ч. Анализировались ЧСС, нарушения ритма сердца, включая предсердную, желудочковую экстрасистолию, суправентрикулярную и желудочковую тахикардию, количество эпизодов депрессии сегмента ST, их связь с ФН и ангинозным синдромом по данным дневника самоконтроля больного.

ЭхоКГ проводили на аппарате «Technos» фирмы «Esaote». Использовали датчики 2,5 и 5 МГц. Исследование включало одномерное и двухмерное сканирование с применением допплерографии в импульсно-волновом и непрерывно-волновом режимах. Определялись следующие показатели: толщина межжелудочковой перегородки (МЖП), задней стенки (ЗС ЛЖ), коэффициент асимметрии стенок ЛЖ, максимальный размер левого предсердия (ЛП); КДО и конечно-систолический объем (КСО) ЛЖ. Расчет ФВ и УО осуществлялся с использованием апикальной четырехкамерной и двухкамерной позиций по методу дисков (модифицированная формула Симпсона). У больных ГКМП выявляли признаки обструкции выносящего тракта (ВТ) ЛЖ: передне-систолическое движение створок митрального клапана, митрально-септальный контакт и среднесистолическое прикрытие аортального клапана, а также оценивали величину систолического градиента ВТ ЛЖ с помощью Доплер-ЭхоКГ.

Велоэргометрическая проба проводилась на велоэргометре фирмы «Schiller» в вертикальном положении обследуемого со ступенчато-возрастающей непрерывной нагрузкой. Скорость вращения педалей составляла 60 оборотов в минуту. Исходная мощность нагрузки составляла 25 Вт, с последующим увеличением на 25 Вт каждые 3 минуты. ЭКГ непрерывно контролировали в 3 отведениях на экране монитора фирмы «Esaote» и регистрировали на бумагу в 12 общепринятых отведениях перед началом нагрузки в покое, в конце каждой ступени нагрузки. АД измеряли каждую минуту методом Короткова.

СМАД проводилось с помощью аппарата фирмы «BPLab» осциллометрическим способом. Днем АД регистрировалось каждые 15 минут, ночью каждые 30 минут. Анализировали следующие показатели (табл.1):

1. Средние значения АД в течение суток, в период бодрствования и во время сна.

2. Максимальные и минимальные значения АД и ЧСС.

3. Суточный индекс (СИ), характеризующий степень ночного снижения показателей САД и ДАД, в норме составляющий 10 -20%. В зависимости от величины СИ обследуемые подразделялись на группы: dippers - «дипперы» (СИ 10-20%), non-dippers -«нондипперы» (СИ < 10%), over-dippers - «овердипперы» (СИ > 20%) и night-peakers - «найтпикеры» (показатели ночного АД превышают дневные).

4. Вариабельность (В) АД - стандартное отклонение САД и ДАД от средних значений за сутки.

5. Среднее пульсовое АД.

Таблица 1

Диапазоны нормального давления, используемые в программе Dabi

Показатель День Ночь

Среднее АД,мм рт.ст. < 135/85 < 120/70

В САД, мм рт.ст. <15 <14

В ДАД, мм рт.ст. <15 <12

Среднее пульсовое АД, мм рт.ст. <53

СИ АД 10 - 20 %

Протокол исследования

До начала исследования больным отменяли все сердечно - сосудистые препараты в условиях стационара. Бета-блокаторы отменяли постепенно с уменьшением дозы препаратов в течение 2-3 недель; антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и диуретики отменяли за 2-3 дня до исследования. Затем проводили ХМ-ЭКГ, СМАД, стресс-ЭхоКГ с ФН на велоэргометре в вертикальном положении больного. После вышеуказанного комплекса исследований больному вновь назначалась индивидуальная терапия.

Отмена всех 1 сердечно- сосудистых препаратов

Индивидуальный подбор тержши

Рис. Протокол исследования

Статистическая обработка данных проводилась с помощью компьютерной программы «81а(лзиса 6.0». Для определения достоверности двух зависимых и независимых выборок, имеющих нормальное распределение признака, использовали I - критерий Стьюдента, а для корреляционного анализа - коэффициент корреляции Пирсона. Непараметрические критерии сравнения средних использовались с

ХМ ЭКГ СМАД

А I

/ AHAJ1I13 . / ПОЛУЧЕННЫХ \ ДАННЫХ

VI \-1

стресс-ЭхоКГ

ЭхоКГ в покос

вэм

' &

ЭхоКГ в течение 1-1,5 минут после ФН

применением критерия Манна - Уитни (Мапп-\\'ЫШеу), а для корреляционного анализа - коэффициента Спирмена. В качестве метода множественного сравнения вводили поправку Бонферрони. Результаты представлены в виде М ± т.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Сравнительная характеристика двух групп больных

Результаты СМАД представлены в таблице 2. Оказалось, что среднее САД за сутки у больных обеих групп было повышено и достоверно не различалось. Среднее ДАД за сутки у больных ГКМП было нормальным, а у больных ГБ повышенным. В I группе у 12 больных (54,5%) среднее САД за сутки не превышало 135 мм рт.ст. Средние значения САД и ДАД как в дневное, так и в ночное время у больных обеих групп были повышены, однако вариабельность АД и днем и ночью не превышала нормальных значений.

Таблица 2

Показатели СМАД у больных I и II группы

Показатели I группа II группа

Среднее САД/сутки, мм рт.ст. 140,1 ±4,0 144,9 ± 2,2

Среднее ДАД/сутки, мм рт.ст. 83 Д ± 2,3 87,6 ± 1,8

Среднее САД днем, мм рт.ст. 143,4 ±4,1 149,5 ±2,7

Среднее ДАД днем, мм рт.ст. 85,6 ± 2,4 92,9 ±1,9*

ИВ САД днем, % 52, 8 ± 8,4 72,8 ±5,0*

ИВ ДАД днем, % 33,7 ±7,5 57,5 ±7,6*

В САД днем, мм рт.ст. 12, 5 ±0,6 15,1 ±3,8*

В ДАД днем, мм рт.ст. 9,9 ±0,3 10,9 ±0,4

Среднее САД ночью, мм рт.ст. 134,7 ±4,2 138,4 ±3,6

Среднее ДАД ночью, мм рт.ст. 77,8 ±2,6 81,1 ±2,4

ИВ САД ночью, % 62,3 ± 8,3 73 Д ± 8,7*

ИВ ДАД ночью, % 54,4 ±7,8 72,7 ±8,6*

В САД ночью, мм рт.ст. 10,6 ±0,9 12,3 ±0,8

В ДАД ночью, мм рт.ст. 8,8 ±0,6 9,4 ±1,0

*р < 0,05, ** р < 0,01, *** р < 0,001.

Большинство больных ГКМП оказались "нондипперами" по степени снижения САД и ДАД, несмотря на наличие в группе нормотензивных пациентов. В группе больных ГБ отмечено преобладание "дипперов". В этой же группе больных встречались "овердипперы" со степенью снижения АД > 20 мм рт.ст., которые отсутствовали в труппе ГКМП. Количество пациентов с показателями ночного АД, превышающими дневные - "найтпикеров" в группе больных ГБ было значительно больше, чем в I группе (р <0,05).

Данные ЭхоКГ в покое представлены в таблице 3.

Таблица 3

Показатели Эхо-КГ в покое у больных I и II группы

Показатели I группа II группа

ЛП, см 4,42 ±0,1 3,7 ± 0,09 ***

Корень аорты, см 3,4 ± 0,09 3,5 ± 0,08

ПЖ, см 2,6 ±0,06 2,7 ±0,06

КДР, см 4,2 ±0,1 4,4 ±0,1

КСР, см 2,6 ±0,2 2,8 ±0,1

КДО, мл 90,9 ±3,5 102,7 ±4,3 *

КСО, мл 29,5 ± 1,7 37,3 ±1,9**

УО, мл 61,5 ±2,2 66,5 ±2,4

ФВ, % 67,7 ± 1,1 64,0 ±0,9*

ТМЖП в диастолу, см 2,06 ±0,08 1,36 ±0,02***

ТЗСЛЖ в диастолу, см 1,23 ±0,05 1,22 ±0,02

МЖП/ЗСЛЖ 1,69 ± 0,07 1,2 ±0,02***

Систолическое утолщение МЖП, % 16,5 ± 1,6 33,2 ±1,6***

Систолическое утолщение ЗСЛЖ, % 40,3 ± 1,8 37,5 ± 1,6

ММ ЛЖ, г 392,6 ±28,1 267,1 ± 14,1**

Максим град, давления ВТЛЖ, мм рт.ст. 19,5 ±4,1 6,1 ±1,3**

Средний град, давления ВТЛЖ, мм рт.ст. 7,9 ±1,4 3,4 ±0,1**

Е/А 1,03 ± ОД 0,9 ± 0,05

1УИТ, мс 82,5 ± 2,7 81,0 ±1,4

БТ,мс 231,9 ±17,5 214,2 ±9,4

*р < 0,05, ** р < 0,01, *** р < 0,001.

Размер ЛП у больных ГКМП был увеличен и в среднем составил 4,42 ± 0,1 см, а у больных ГБ - 3,7 ± 0,09 см (р < 0,001). КДО и КСО у больных I группы были достоверно меньше, чем у больных II группы.

Толщина МЖП у больных ГКМП в среднем составила 2,06 ± 0,08 см (от 1,3 до 2,6 см), а у больных ГБ - 1,36 ± 0,02 см (от 1,2 до 1,6 см) (р< ,001). Средняя толщина ЗСЛЖ у больных обеих групп была практически

одинаковой. Коэффициент асимметрии стенок ЛЖ (МЖП/ЗСЛЖ) у больных I группы превышал 1,3 в отличие от больных II группы. Масса миокарда ЛЖ у больных ГКМП также была достоверно больше, чем у больных ГБ (р< 0,001).

ФВ ЛЖ у 59 % больных ГКМП превышала верхнюю границу нормы и в среднем составила 67,7 ± 1,1%, что оказалось достоверно выше, чем у больных ГБ (64,0 ± 0,9%). Систолическое утолщение МЖП у больных I группы в среднем составило 16,5 ± 1,6% (у 4 пациентов - всего 6%), что было в два раза меньше значения данного показателя у больных ГБ (33,2 ± 1,6%).

По данным ВЭМ, I и II группы больных достоверно различались по продолжительности и пороговой мощности ФН, а также по максимальному САД (табл. 4). При этом критерии прекращения ФН у больных в группах также значительно различались.

Таблица 4

Показатели ВЭМ у больных I и II группы

Показатели I группа, п=22 II группа, п=21

Продолжительность нагрузки, мин 8,58 ±0,9 11,5 ±0,9*

Пороговая мощность, Вт 84,2 ±8,2 108,8 ±7,1*

ЧСС исходная, уд/мин 77,2 ±2,9 78,1 ± 2,4

ЧСС максимальная, уд/мин 133,3 ± 4,0 129,4 ±3,5

САД исходное, мм рт.ст. 129,3 ±3,9 143,2 ±4,3*

ДАД исходное, мм рт.ст. 84,1 ±3,7 89,4 ± 2,3

САД максимальное, мм рт.ст. 173,5 ± 7,4 206,1 ±5,7**

ДАД максимальное, мм рт.ст. 89,7 ± 3,4 97,4 ±3,5

Время восстановления ЧСС и АД 10,8 ±0,9 6,9 ±0,4***

*р < 0,05, ** р < 0,01, *** р < 0,001.

Основными критериями прекращения ФН у больных I группы были: приступы стенокардии в сочетании с одышкой и депрессией сегмента БТ до 1,5 мм (4 больных - 18%), снижение АД > 20 мм рт.ст. в сочетании с головокружением и одышкой (4 больных - 18%), а также достижение субмаксимальной ЧСС при низкой мощности нагрузки (в среднем 50 Вт) - 6 больных (27%). Остальные 4 больных прекратили ФН из-за усталости (18%), а 3 больных - из-за повышения АД (14%). У одного больного ФН была прекращена из-за частой желудочковой экстрасистолии (IV градация по Лауну).

Во II группе основным критерием прекращения ФН было повышение САД более 220 мм рт.ст. (12 больных - 57%). Субмаксимальной ЧСС достигли 6 больных (29%) при более высокой мощности ФН (100 Вт) по сравнению с больными I группы. В связи с усталостью ФН прекратили 3 больных (14%) (рис. 2).

нарушения ритма

усталость

повышение АД

снижение АД

субмакс. ЧСС

стенокардия

О 10 20 30 40 50 60 70 80

Рис. 2. Критерии прекращения ФН у больных I и II групп

При анализе динамики средних значений ЧСС на каждом этапе нагрузки оказалось, что у больных ГКМП наблюдался более интенсивный прирост ЧСС по сравнению с больными ГБ (рис. 3).

ЧСС

18« т

0 25 50 75 100 125

I группа II группа мощность

нагрузки, Вт

Рис. 3. Динамика ЧСС на каждом этапе нагрузки у больных I и

II групп

V 27

---% больных

Ш 18 3

Динамика САД при ФН у больных I группы также значительно отличалась от таковой у больных II группы. Начиная с 1 этапа ФН (25Вт) и заканчивая последним этапом (150Вт), средние значения САД у больных ГБ были достоверно выше, чем у больных ГКМП, у которых наблюдался менее интенсивный прирост САД (рис. 4). Кроме того, у 4 больных при ФН 75 Вт имело место парадоксальное снижение САД > 20 мм рт.ст. в сочетании с головокружением и одышкой.

САД, мм рт.ст.

0 25 50 75 100 125

I группа -»- II группа мощность

нагрузки, Вт

Рис. 4. Динамика САД на каждом этапе нагрузки у больных I и

II групп

Немедленно после прекращения ВЭМ больным вновь проводилась ЭхоКГ, одновременно регистрировались ЧСС и АД до восстановления исходных значений. У больных I группы период восстановления был более продолжительным, чем у больных II группы (10,8 ± 0,9 и 6,9 ± 0,4 мин, р<0,001).

Реакция показателей гемодинамики на ФН у больных ГКМП оказалась неадекватной (табл. 5). В частности, не наблюдалось увеличения КДО и уменьшения КСО. У 6 больных (27%) имела место тенденция к снижению УО, а у остальных УО остался без изменений или несколько увеличился. Сократимость МЖП существенно не изменилась. Систолическое утолщение ЗСЛЖ увеличилось, однако ФВ повысилась лишь на 2,8 %. Корреляция между КДО и продолжительностью нагрузки отсутствовала.

Таблица 5

Показатели стресс-ЭхоКГ у больных I группы

Показатели Покой Нагрузка

КДР, см 4,2 ±0,1 4,2 ±0,1

КСР, см 2,6 ±0,2 2,5 ±0,1

КДО, мл 90,9 ±3,5 90,3 ± 4,4

КСО, мл 29,5 ± 1,7 27,7 ±1,9

УО, мл 61,5 ±2,2 63,4 ±3,1

ФВ, % 67,7 ±1,1 69,6 ± 1,4

Систолическое утолщение МЖП, % 16,5 ±1,6 19,5 ±2,2

Систолическое утолщение. ЗСЛЖ, % 40,3 ± 1,8 56,9 ±4,3**

*р < 0,05;** р <0,01, *** р <0,001.

У больных ГБ реакция гемодинамических показателей на ФН имела совершенно другой характер (табл. 6). Так, КДО увеличился в среднем на 12,2%, а КСО уменьшился на 19%. Сократимость МЖП повысилась на 34,9%, ЗСЛЖ - на 45,9%. Прирост УО составил 28,9%, а ФВ - 16,9%. Изменения этих показателей были высокодостоверными (рис. 5). Имела место средняя достоверная корреляция между КДО и продолжительностью и мощностью ФН (г = 0,50, р < 0,02 и г=0,50, р< 0,02 соответственно).

Таблица 6

Показатели стресс-ЭхоКГ у больных II группы

Показатели Покой Нагрузка

КДР, см 4,4 ±0,1 4,7 ±0,1

КСР, см 2,8 ±0,1 2,3 ±0,1

КДО, мл 102,7 ±4,4 115,2 ±3,7*

КСО, мл 37,3 ±1,9 30,2 ±1,7**

УО, мл 66,5 ±2,4 85,7 ±2,5***

ФВ,% 64,0 ±0,9 74,8 ± 0,9***

Систолическое утолщение МЖП, % 33,5 ±1,7 45,2 ± 1,8***

Систолическое утолщение. ЗСЛЖ, % 37,5 ± 1,6 54,7 ±2,3***

*р < 0,05, ** р < 0,01, *** р < 0,001.

дельта %

■ обструктивная форма 01 необструктивная форма

I А подгруппа I В подгруппа

Рис. 6. Соотношение обструктивной и необструктивной формы ГКМП в 1А и ГВ подгруппах

Сравнительная характеристика больных ГБ и больных 1А и 1В подгрупп.

Учитывая показатели СМАД, а также анамнестические данные, больные ГКМП были разделены на две подгруппы. 1А подгруппу составили 12 больных с нормальными показателями средних значений АД за сутки, 1В подгруппу - 10 больных с повышенным АД (45,5%). Средний возраст больных в 1А подгруппе составил 45,0 ± 3,7 лет, а в подгруппе 1В - 54,1 ± 4,7лет (р < 0,05).

В 1А подгруппе обструктивная форма ГКМП была у 6 больных, а в подгруппе 1В - только у 2 больных (рис. 6).

КДО КСО УО ФВ мжп % зс%

□ I группа Ш II группа

Рис. 5. Динамика показателей стресс-ЭхоКГ у больных I и II групп.

По степени снижения САД и ДАД большинство больных в подгруппе 1А, несмотря на нормальные показатели средних значений САД и ДАД за сутки, были "нондипперами" как по САД (75%), так и по ДАД (50%) (рис.7).

САД ДАД

1А подгруппа

1В подгруппа

II группа

8 нондипперы Н дипперы □ овердипперы ■ найтпикеры

Рис. 7. Показатели степени ночного снижения АД или СИ у больных 1А, 1В подгрупп и II групп

В подгруппе 1В также чаще встречались больные с СИ меньше 10% (70% пациентов по САД и 60% по ДАД). В каждой подгруппе больных ГКМП было по одному больному "найтпикеру". В группе больных ГБ отмечено преобладание "дипперов" (38%).

По данным ВЭМ, продолжительность и пороговая мощность ФН в подгруппе 1В были меньше, чем в подгруппе 1А и значительно меньше, чем во II группе (табл. 7).

Исходное и максимальное САД и ДАД у больных подгруппы 1А были достоверное ниже, чем в остальных группах больных. Максимальная ЧСС у больных данной подгруппы была достоверно выше, чем у больных ГБ.

Таблица 7

Показатели ВЭМ у больных 1А, 1В подгрупп и II группы

Показатели 1А подгруппа, п=12 1В подгруппа, п=10 II группа, п=21 Р

Продолжительность нагрузки, мин 9,5 ± 1,3 7,4 ±1,3 11,5 ±0,9 Р^нд рв -п 0,02 рП-1Анд

Пороговая мощность, Вт 90,9 ± 11,3 75,0 ±11,5 108,8 ±7,1 Р^нд рв'п0,02

ЧСС исходная, уд/мин 76,9 ± 4,2 77,5 ± 3,9 78,1 ± 2,4 нд

ЧСС максимальная, уд/мин 135,5 ±5,3 130,4 ± 6,5 129,4 ±3,5 Р^нд рв-пнд рп ~1А 0,02

САД исходное, мм рт.ст. 115,4 ±4,5 141,6 ±4,3 143,2 ± 4,3 0,006 рВ-"нд рп ~1А 0,02

ДАД исходное, мм рт.ст. 79,4 ± 5,4 90,1 ±3,9 89,4 ± 2,3 нд

САД максимальное, мм рт.ст. 158,9 ±7,9 193,6 ±10,7 206,1 ±5,7 р,А^1В 0,03 т-п р нд рпЧА 0,001

ДАД максимальное, мм рт.ст. 84,3 ± 4,2 97,1 ±4,7 97,4 ±3,5 р^О.ОЗ т-ц р нд рп 0,02

Время восстановления ЧСС и АД 9,5 ± 1,1 12,5 ± 1,5 6,9 ± 0,4 р^О.ОЗ рт"ц 0,0001 рПЧА0,01

Время восстановления ЧСС и АД было минимальным в группе больных ГБ. В подгруппе 1В данный показатель был практически вдвое больше, чем у больных II группы и достоверно больше, чем в подгруппе 1А. У больных ГБ наблюдались самые высокие показатели толерантности к ФН по сравнению с больными подгрупп 1А и 1В.

Критерии прекращения ФН у обследованных больных значительно отличались (рис. 8). Основными критериями у больных 1А подгруппы были: снижение АД > 20 мм рт.ст. в сочетании с головокружением и одышкой (4 больных - 34%), достижение субмаксимальной ЧСС при низкой мощности нагрузки (в среднем 75 Вт) - 6 больных (50%).

В подгруппе 1В основным критерием прекращения ФН было возникновение приступа стенокардии в сочетании с одышкой и депрессией сегмента 8Т до 1,5 мм (4 больных - 40%). Трое больных (30%) прекратили ФН в связи с повышением САД более 220 мм рт.ст.

нарушение ритма

усталость

повышение АД

снижение АД

субмакс, ЧСС

стенокардии

□ IА группа ШI В группа Я П группа

% больных

10 20

50 60 70 80 90 100

Рис. 8. Критерии прекращения ФН у больных 1А, 1В подгрупп и

II группы

Во II группе большинство больных прекратили ФН из-за повышения САД более 220 мм рт.ст. (12 больных - 57%). Субмаксимальной ЧСС достигли 6 больных (29%) при более высокой мощности ФН (100 Вт) по сравнению с больными 1А и 1В подгрупп. В связи с физической усталостью ФН во II группе прекратили трое больных (14%) (рис. 8).

По данным стресс-ЭхоКГ, реакция показателей гемодинамики на ФН у больных 1А и 1В подгрупп оказалась неадекватной (рис. 9). В обеих подгруппах не наблюдалось увеличения КДО. В 1А подгруппе КСО уменьшился лишь на 4 %, а в подгруппе 1В - на 9% (р< 0,05). В обеих подгруппах УО и сократимость МЖП практически не изменились.

Систолическое утолщение ЗСЛЖ увеличилось у больных Ш подгруппы на 56,8% - значительно больше, чем у больных подгруппы 1А (26,3%) и больных ГБ (45,9%).

дельта %

КДО КСО УО ФВ МЖП% 3 с% О 1А подгруппа □ 1В подгруппа □ II группа

Рис.

9. Динамика показателей стресс-ЭхоКГ у больных 1А, 1В подгрупп и II

группы

Таким образом, как следует из полученных нами данных, дифференциальный диагноз между гипертоническим сердцем и ГКМП с сопутствующей АГ может основываться на комплексе признаков. У больных с резко выраженной гипертрофией ЛЖ основное значение имеют различия по толщине МЖП и массе миокарда ЛЖ. В пользу ГКМП однозначно свидетельствует наличие обструкции выносящего тракта ЛЖ. В сложных диагностических ситуациях, в частности, при минимальной гипертрофии ЛЖ, дифференциальная диагностика должна проводиться с учетом данных СМАД и стресс-ЭхоКГ. Отсутствие ночного снижения АД характерно для больных ГКМП, тогда как при ГБ преобладают так называемые дипперы. В пользу диагноза ГКМП свидетельствуют неадекватная реакция АД на нагрузку, резко выраженный прирост ЧСС на каждом из этапов ФН и длительный (до 18 минут) период восстановления.

Особую ценность представляет анализ показателей внутрисердечной гемодинамики при ФН. У больных ГБ реакция гемодинамических параметров была близка к нормальной. Напротив, у больных ГКМП, как нормотензивных, так и с сопутствующей АГ, эта реакция оказалась неадекватной: не наблюдалось достоверного увеличения КДО, УО, ФВ ЛЖ, и повышения сократимости МЖП.

На основании проведенного исследования нами разработана таблица дифференциальной диагностики ГКМП и гипертонического сердца (табл.8).

Таблица 8

Дифференциальная диагностика ГКМП и гипертонического сердца

СМАД

Показатели ГКМП ГБ

Степень ночного снижения АД в основном "нондипперы" преобладают "дипперы"

ЭхоКГ в покое

Показатели ГКМП ГБ

Толщина МЖП, мм > 15 мм < 15 мм

Масса миокарда ЛЖ, г >350 г <350 г

Систолическое утолщите МЖП, % как правило, снижено нормальное или избыточное

Фракция выброса ЛЖ, % нормальная или повышенная нормальная или сниженная

Обструкция ВТЛЖ может иметь место отсутствует

Стресс-ЭхоКГ

Показатели ГКМП ГБ

Конечно- диастолический объем, мл | до 10% 1 до 30%

Конечно- систолический объем, мл | до 15% | до 25%

Ударный объем, мл 1 до 30% I более 30%

Фракция выброса, % до 5% | до 25%

Систолическое утолщение МЖП, % | до 30% или I до 70% | до 45%

Период восстановления ЧССиАД 11 -18 мин около 6 мин

Прирост ЧСС и АД на каждом этапе нагрузке более интенсивный прирост ЧСС более интенсивный прирост АД

Выводы

1. По данным СМАД, для больных ГКМП, как нормотензивных, так и с сопутствующей АГ, характерна недостаточная степень снижения АД в ночное время. У больных гипертонической болезнью профиль АД в ночные часы широко варьирует с преобладанием "дипперов".

2. Нормотензивные больные ГКМП характеризуются сниженной толерантностью к ФН, избыточной реакцией ЧСС на ФН и длительным периодом восстановления ЧСС и АД после ее прекращения. У ряда больных имеет место парадоксальное снижение АД в ответ на ФН.

3. Больные ГБ отличаются удовлетворительной переносимостью ФН, избыточной реакцией АД на ФН и достаточно быстрым восстановлением исходных гемодинамических параметров после прекращения ФН.

4. У больных ГКМП с сопутствующей АГ имеет место более значительное снижение толерантности к ФН и увеличение продолжительности восстановительного периода по сравнению с нормотензивными пациентами. Гипотензивной реакции АД на ФН у больных данной группы не наблюдается.

5. По данным стресс-ЭхоКГ у больных ГКМП без АГ отсутствует прирост конечно-диастолического объема, фракции выброса и ударного объема ЛЖ при ФН. У некоторых пациентов развивается систолическая дисфункция ЛЖ, которая характеризуется выраженным уменьшением данных показателей наряду с гипокинезией межжелудочковой перегородки.

6. Больные ГБ характеризуются адекватной реакцией гемодинамических параметров на ФН: увеличением конечно-диастолического объема, ударного объема и фракции выброса ЛЖ.

7. У больных ГКМП с сопутствующей АГ имеют место такие же нарушения показателей внутрисердечной гемодинамики на ФН, что и у нормотензивных пациентов с ГКМП.

Практические рекомендации

1. Для дифференциальной диагностики ГКМП и гипертонического сердца рекомендуется оценивать показатели внутрисердечной гемодинамики с помощью стресс-эхокардиографии с физической нагрузкой на велоэргометре.

2. С целью разграничения ГКМП и гипертонического сердца целесообразно использовать метод суточного мониторирования АД для определения особенностей суточного профиля АД.

3. Для дифференциальной диагностики ГКМП и гипертонического сердца целесообразно использовать разработанную нами таблицу.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Джанашия П.Х., Крылова Н.С., Стерлигов A.A., Огмрцян JI.C., Николенко С.А., Назаренко В.А., Авдеева Е.В. Функция левого желудочка у больных гипертрофической кардиомиопатией и гипертонической болезнью при физической нагрузке. И Материалы Российского национального конгресса кардиологов и конгресса кардиологов стран СНГ «Кардиология без границ». - Москва, 2007. - С. 82-83.

2. Авдеева Е.В., Крылова Н.С., Николенко СЛ., Назаренко ВА., ДжанашияП.Х. Отсутствие адекватного ночного снижения артериального давления у больных гипертрофической кардиомиопатией по сравнению с больными гипертонической болезнью. // Материалы Российского национального конгресса кардиологов «Повышение качества и доступности кардиологической помощи». - Москва, 2008. - С. 15-16.

3. Джанашия П.Х., Авдеева Е.В., Крылова Н.С., Николенко С.А., НазаренкоВ.А. Случай развития амиодаронового тиреотоксикоза у больного гипертрофической кардиомиопатией. // Российский кардиологический журнал. 2009. №3. - С. 53-56.

4. Авдеева Е.В., Крылова Н.С., Николенко С.А., Назаренко В.А., ДжанашияП.Х. Применение тестов с физической нагрузкой для дифференциальной диагностики гипертрофической кардиомиопатии и гипертонического сердца. // Материалы 10-го юбилейного Конгресса Российского общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электрокардиологии (РОХМиПЭ) и 3-го Всероссийского Конгресса «Клиническая электрокардиология», «Вестник Аритмологии». - Санкт-Петербург, 2009. - С. 133.

5. Джанашия П.Х., Авдеева Е.В., Маркелова Е.В., Крылова Н.С., НиколенкоСА., Назаренко В.А. Оценка эффективности кораксана у больных гипертрофической кардиомиопатии по данным велоэргометрии // Материалы 10-го юбилейного Конгресса Российского общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электрокардиологии (РОХМиПЭ) и 3-го Всероссийского Конгресса «Клиническая электрокардиология», «Вестник Аритмологии». - Санкт-Петербург, 2009.-С.40.

6. Джанашия П.Х., Авдеева Е.В., Крылова Н.С., Николенко С.А., НазаренкоВА. Оценка эффективности конкора у больных гипертрофической кардиомиопатией. // Материалы Российского национального конгресса кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы». - Москва, 2009. - С. 114.

7. Джанашия П.Х., Авдеева Е.В., Крылова Н.С., Николенко С.А., НазаренкоВ.А.. Стресс-эхокардиография как метод дифференциальной диагностики гипертрофической кардиомиопатии и гипертонического

сердца // Материалы Российского национального конгресса кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы». - Москва, 2009. - С. 115.

8. N.S. Krylova, , Р.Н. Dzhanashia, E.V. Avdeeva, V.A. Nazarenko, S.A. Nickolenko. Stress echocardiography as a method of distinguishing hypertrophic cardiomyopathy from hypertensive left ventricular hypertrophy/ //European Journal of Echocardiography. Abstracts of EUROECHO 2009. -Vol. 10, Suppl. 2, Topic: Stress echo, Page: 143.

9. Джанашия П.Х., Меркулова E.B., Крылова H.C., Авдеева Е.В., Назаренко В.А., НиколенкоСА.. Сравнительная оценка эффективности ивабрадина и атенолола у больных гипертрофической кардиомиопатией. // Российский кардиологический журнал. 2010. №1. - С. 15-21.

Подписано в печать:

24.12.2009

Заказ № 3230 Тираж - 75 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www.autoreferat.ru

Оглавление диссертации Авдеева, Екатерина Валерьевна :: 2010 :: Москва

Список сокращений.

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

Глава II. Материалы и методы исследования.

Глава III. Результаты исследования.

Глава IV. Обсуждение полученных результатов.

Выводы.

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Авдеева, Екатерина Валерьевна, автореферат

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), по современным эпидемиологическим данным, встречается в 0,2 % случаев в общей популяции [10, 20, 139, 143, 153, 180]. Одной из актуальных проблем в настоящее время является дифференциальная диагностика ГКМП и гипертонического сердца, которая в некоторых случаях представляет. большие трудности [11, 20]. Признанная во всем мире "золотым стандартом" молекулярно-генетическая диагностика ГКМП практически не применяется в отечественной медицине. Между тем, важность своевременной постановки правильного диагноза обусловлена различным подходом к лечению данных заболеваний. Как известно, многие гипотензивные препараты противопоказаны больным ГКМП из-за высокого риска возникновения серьезных побочных эффектов.

Согласно традиционным представлениям, диагноз ГКМП возможен только при исключении любых других причин гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), в том числе гипертонической болезни. Однако в настоящее время возможность сочетания ГКМП и артериальной гипертензии признается большинством исследователей (R.Karam et al., Lewis J.F., Marón B.J.) [127, 119]. Тем не менее, в современной литературе четкие критерии дифференциальной диагностики ГКМП и гипертонического сердца отсутствуют. Попытки разграничения этих заболеваний предпринимались рядом авторов. Соответствующие дифференциально-диагностические таблицы были предложены Буровой H.H. в 1989 году [8]. Гладышева Е.П. (2005) разработала математическую модель дифференциальной диагностики гипертрофии миокарда при ГКМП, ИБС, ГБ и "спортивном сердце" [11]. Опубликованы исследования по выявлению клинико-генетических аспектов развития гипертрофии миокарда левого желудочка (Рязанов A.C., 2003г) [55], а также по сравнительному изучению особенностей структурнофункционального состояния миокарда при ГКМП, ИБС и гипертонической болезни (Шапошник И.И., Богданов Д.В., Гладышева Е.П., 2005г) [69]. Демидова Н.Ю. и соавт. (2002) выявили некоторые особенности гипертрофии миокарда при АГ и ГКМП [15, 17].

Цель исследования

Задачи исследования

1. Изучить показатели суточного мониторирования артериального давления (СМАД), у больных гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП). и гипертонической болезнью (ГБ).

2. Оценить толерантность к физической нагрузке (ФН), реакцию АД и. динамику частоты сердечных сокращений (ЧСС) при ФН у больных ГКМП и ГБ.

3. Изучить показатели стресс-эхокардиографии (стресс-ЭхоКГ) у больных ГКМП8и ГБ.

4. Сформулировать критерии дифференциальной диагностики ГКМП и гипертонического сердца.

Научная новизна исследования

Практическая значимость работы

Проведенное исследование выявило особенности суточного профиля АД у больных ГКМП, что позволяет рекомендовать применение СМАД не только для верификации АГ, но и в целях дифференциальной диагностики ГКМП и гипертонического сердца.

Предложены критерии дифференциальной диагностики ГКМП и гипертонического сердца.

Основные положения, выносимые на защиту

2. Больные ГКМП характеризуются сниженной толерантностью к ФН избыточной реакцией ЧСС на ФН и длительным периодом восстановления ЧСС и АД после ее прекращения. Больные ГБ отличаются удовлетворительной* переносимостью ФН, избыточной реакцией АД на ФН и достаточно быстрым- восстановлением исходных гемодинамических параметров после прекращения ФН'.

3. У больных ГБ по данным стресс-ЭхоКГ имеет место адекватная реакция гемодинамических параметров на ФН в виде увеличения, КДО, У О и ФВ ЛЖ. У больных ГКМП, как нормотензивных, так и с сопутствующей АГ, отсутствует прирост данных параметров (или имеет место их уменьшение) в ответ на ФН.

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в клиническую практику в кардиологических отделениях ГКБ № 81 г. Москвы, а также используются при обучении терапевтов и кардиологов на циклах усовершенствования врачей на кафедре общей терапии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.

Апробация диссертации

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ.

Объем и, структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 122 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных результатов исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций- и списка литературы, включающего 212 источников, в том числе 74 работы отечественных и 138 работ зарубежных авторов, и

Заключение диссертационного исследования на тему "Дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии и гипертонического сердца по данным стресс-эхокардиографии и суточного мониторирования артериального давления"

Выводы

5. По данным стресс-ЭхоКГ у больных ГКМП без АГ отсутствует прирост конечно-диастолического объема, фракции выброса и ударного объема ЛЖ при ФН. У- некоторых пациентов развивается систолическая дисфункция ЛЖ, которая характеризуется выраженным уменьшением данных показателей наряду с гипокинезией межжелудочковой перегородки.

Практические рекомендации

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Авдеева, Екатерина Валерьевна

1. Автандилов А.Г., Манизер Е.Д. Влияние физической нагрузки на показатели центральной гемодинамики и диастолической функции левого желудочка у подростков с пролапсом митрального клапана. Ультразвуковая диагностика 3/2000. С. 91-97.

2. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. Дисс. . докт. мед. наук. 1997; 241с.

3. Амосова Е.Н. Лечение кардиомиопатий. Гипертрофическая кардиомиопатия. Лжування та д1агностика. — 1997. № 4. — С. 42.

4. Амосова Е.Н. Кардиомиопатии. Киев: Книга плюс, 1999. - 425 с.

5. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии: 2-е изд. Москва: МЕДпресс-информ, 2003. - 296 с.

6. Барсуков А.В., И.Г.Куренкова, Медведев В.М. Некоронарогенные заболевания миокарда / Под редакцией С.Б.Шустова.- СПб;, 2008. — 240 е., илл.

7. Беленков Ю.Н. Реабилитация больных с хронической сердечной недостаточностью. "Кремлевская медицина. Клинический вестник" 2, 1999 г.

8. Бурова Н.Н. Клиническая картина и дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии. Автореф. Дис.канд. мед. наук / H.Hi Бурова. СПб., 1989 - 181 с.

9. Васюк Ю.А. Особенности диастолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца. / Ю.А. Васюк, А.А. Козина, Е.Н. Югцук и др. // Сердечная недостаточность 2003. - С. 76-78.

10. Габрусенко С.А. Гипертрофическая кардиомиопатия: современное состояние проблемы. Consilium medicum. Том 01/№ 1/ 2006.

11. Горбунов В.М. Значение 24-часового мониторирования в выявлении и лечении артериальной гипертензии/ В.М. Горбунов // Кардиология. — 1995. -№6.-С. 64-70.

12. Гугенян C.B. Адамян К.Г. Крищян Э.М. и соавт. Влияние гемодинамического и гормонального факторов на развитие гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертензией. // Кардиология. 1996. №7. С.46-50.

13. Гуревич М.А., Янковская М.О. Гипертрофическая кардиомиопатия (клиника, диагностика, дифференциация, лечение). Клиническая медицина. — 1992.-№9-10.-С. 19-25.

14. Демидова Н.Ю. Эхокардиографические критерии "гипертонического сердца" Дисс. д-р. мед. наук. Нижний Новгород, 2008 — 204 с.

15. Демидова Н.Ю., Белоусов Ю.В. Анатомо-функционаьная характеристика гипертрофированного миокарда при артериальной гипертензии и гипертрофической кардиомиопатии.// Ультразвуковая и функциональная диагностика. Москва. 2002. № 2. С. 176.

16. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардиты. Учебное пособие. -М:: РГМУ, 2000.

17. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николенко С.А., Крылова Н.С. Гипертрофическая кардиомиопатия. Учебное пособие. — М.: РГМУ, 2007 64 е., 40 илл.

18. Джанашия П.Х., Стерлигов A.A., Крылова Н.С., Огмрцян JI.C., Николенко С.А., Назаренко В.А. Толерантность к физической нагрузке у больных гипертрофической кардиомиопатией. Российский кардиологический журнал. 2007. №3: С. 41-45.

19. Долгушина H.H., Волкова Э.Г. Влияние гипертрофии миокарда на показатели суточного профиля артериального давления у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с артериальной гипертензией. Вестник аритмологии № 32. 2003, стр. 34 36.

20. Дорджиева Т.Э-Г. Гипертрофическая кардиомиопатия у лиц пожилого возраста: особенности клинического течения, диагностики и лечения. Дисс. канд. мед. наук. Москва, 2002 108 с.

21. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца. Кардиология 1991.- К 5. - С. 102 - 105.

22. Караулова Ю.Л. Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертонии и гипертрофической кардиомиопатии: детерминанты эволюции, оптимизация методов диагностики и лечения, динамика на фоне длительной терапии. Автореферат. М. 2009. 39с.

23. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В., Вильчинская М.Ю. и соавт. Метаболические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью. //Кардиология. 1995. №12. С.27-30.

24. Кобалава Ж.Д. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления для выбора тактики лечения больных артериальной гипертензией/ Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, С.Н. Терещенко, B.C. Моисеев// Кардиология. 1997. № 9. - С. 98-103.

25. Кобалава Ж.Д. Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000. М. 2001.

26. Коваленко В. Н., Несукай Е. Г. Некоронарогенные болезни сердца: практическое руководство / Под ред. В. Н. Коваленко. К.: "Морион", 2001. — 480 с.

27. Коровина Е. П. Гипертрофическая кардиомиопатия (клинико-патогенетические и терапевтические аспекты): Дис. д-р мед. наук. 1999.

28. Королева Е.В., Мазаев К.В., Петелина И.С. Жизнеугрожающие нарушения ритма у больных гипертрофической кардиомиопатией. Неотложная кардиология: достижения и перспективы. СПб., 1996 - С.99 - 100.

29. Крылова Н.С. Функция левого желудочка у больных гипертрофической кардиомиопатией в покое и при физической нагрузке. Дисс. . .канд. мед. наук, М., 2007. 142 с.

30. Кузнецов Г.П., Мокеев А.Г., Симерзин В.В. и др. Кардиомиопатии.-Самара: ГОУ ВПО «СамГМУ», 2005.-С. 74 107.

31. Кушаковский М. С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. СПб.: ИКФ "Фолиант", 1997. — 320 с.

32. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь / М.С. Кушаковский. Спб., 1997. - 320 с.

33. Люсов В.А., Харченко В.И, Какорин В.А. и соавт. Определение целевых уровней артериального давления при гипотензивной терапии у больных с тяжелой, резистентной к терапии, артериальной гипертонией. Российский кардиологический журнал 2008, № 2.

34. Мазур Е.С. Взаимосвязь структурно-функциональных особенностей левого желудочка сердца и суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью. Российский кардиологический журнал 1999, № 6.

35. Мазур H.A. Внезапная сердечная смерть. М.: Медпрактика М. 2003. - С. 148.

36. Маковская Л.П. Эхокардиография в дифференциальной диагностике инфарктоподобных изменений электрокардиограммы. Материалы научно-практической конференции «Современные методы исследования функций органов и систем». Ставрополь, 1992 г., С.85 90.

37. Мамаева Г.И. Толерантность к физической нагрузке и особенности нарушений ритма сердца при различных формах гипертрофической кардиомиопатии. Диссертация 1998г. С-Петербург.

38. Моисеев B.C. Достижения и спорные вопросы в изучении кардиомиопатий и миокардитов. Практ. врач: Прил. к журн. «Медикал Маркет». — 1996. №4. -С.4-6.

39. Моисеев B.C., Сумароков A.B., Стяжкин В.Ю. Кардиомиопатии. Москва, Медицина 1993.

40. Николенко С.А., Назаренко В.А., Дорджиева Т.Э-Г., Крылова Н.С., Джанашия П. X. Гипертрофическая кардиомиопатия у лиц пожилого возраста. Сб. Российского национального конгресса кардиологов «Перспективы российской кардиологии». Тез., М., 2005: 238-239.

41. Новикова Т.Н. Клииико-инструментальный анализ и дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии и других гипертрофий левого желудочка: Автореф. Дис. .канд. мед. наук / Т.Н.Новикова. — СПб., 1995. 21 с.

42. Палеев Н.Р., Гуревич М.А., Одиникова В.А и др. Гипертрофическая кардиомиопатия: клиника, диагностика. Кардиология. 1990-№3. с. 7-13

43. Пирцкалаишвили H.A. Внутрисердечная гемодинамика и состояние коронарного кровообращения у больных гипетрофической кардиомиопатией.: Автореф. Дис. .канд. мед. Наук. -М., 1992. — 28 с.

44. Пшеницин А.И., Мазур H.A. Суточное мониторирование артериального давления М.: ИД "Медпрактика - М", 2007, 216 с.

45. Рогоза А.Н. Агальцов М.В., Сергеева М.В., Суточное мониторирование артериального давления: варианты врачебных заключений и комментарии. Нижний Новгород: ДЕКОМ, 2005. 64 с.

46. Рогоза А.Н. Суточное мониторирование артериального давления (по материалам методических рекомендаций ESH 2003), Функциональная диагностика, 2004, 4: С.29-44.

47. Рябыкина Г.В., Янворская Н.В., Сергакова Л.М. и др. Изменения электрокардиограммы при гипертрофической кардиомиопатии. Терапевт. Арх. 1989. - Т. 61, № 4 - С. 54 - 59.

48. Рязанов A.C. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза / A.C. Рязанов, М.Д. Смирнова, А.П. Юреньев // Терапевт, арх. — 2000. № 2.- С.72-77.

49. Рязанов A.C. Клинико-генетические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка. М. Российский кардиологический журнал. № 2, 2003.

50. Рязанов A.C., Аракелянц A.A., Юреньев А.П. Гипертоническое сердце. Состояние проблемы. Клиническая медицина 2003; 6:15-18.

51. Свечников Е.В. Шапошник И.И. Гипертрофическая необструктивная кардиомиопатия (обзор). Уральский кардиологический Журнал 2002/1.

52. Стерлигов A.A. Оценка эффективности верапамила и атенолола у больных гипертрофической кардиомиопатией с помощью тестов с дозированной физической нагрузкой. Дисс. .канд. мед. наук. М., 2006, 109с.

53. Сторожаков Г.И. Спорные и нерешенные вопросы гипертрофической Кардиомиопатии. Избранные лекции. Издательство ОССН, 2009. С.53-58.

54. Сторожаков И.Г., O.A. Кисляк, А.И. Селиванов. Гипертрофическая кардиомиопатия. Кардиология 1995;6: 78-84.

55. Сумароков А.В, Моисеев В.С. Кардиомиопатии и миокардиты. Клиническая кардиология: Руководство-дня врачей. — М;: Универсум Паблишинг, 1995. Гл. 3. - С. 88 - 126.

56. Филиппов Е.В. клинико-инструментальные особенности и прогноз у больных с гипертрофической кардиомиопатией. Дис. канд. мед. наук. Рязань 2007.

57. Фомин И.В. Артериальная гипертония в Российской Федерации последние десять лет. Что дальше? // Сердце. 2007. Том 6. №3 (1).1. С.14-16.

58. Целуйко В. И., Максимова Н. А., Кравченко Н. А., Тарнакин А. Г. Генетический аспект гипертрофической кардиомиопатии // Кардиология. — 1998. — № 6. — С. 63—65. 22

59. Чигинева В.В., Мазур H.A. Желудочковые нарушения ритма у больных гипертрофической кардиомиопатией и влияние на них препаратов различныхгрупп. Аритмогенный эффект дизопирамида. Вестник аритмологии. — 1998 -№9.

60. Чигинева В.В., Мазур Н.А. Основные типы патофизиологических нарушений у больных гипертрофической кардиомиопатией и выбор терапии. Русский Медицинский Журнал. — 1996. Т. IV., № 9.

61. Шапошник И.И. Дифференциальная эхокардиографическая диагностика ишемической болезни сердца и гипертрофической кардиомиопатии. // Всероссийская научная конференция кардиологов. СПб., 1993. - С.215-216.

62. Шапошник И.И. Изучение взаимосвязей основных патогенетических факторов и клинической симпто,матики при кардиомиопатиях. Результаты проспективного наблюдения за больными: Автореф. дис. докт. мед. наук. -Екатеринбург., 1994. 43 с.

63. Шапошник Р.Г. Дифференциально-диагностические критерии кардиомиопатий и постинфарктного кардиосклероза. Материалы конференции института по итогам научных исследований. Челябинск. 1990 г. С.36-38.

64. Шумаков В.И. Восстановление функции жизнеспособного миокарда в течение 1-го года после его реваскуляризации у больных с ишемической кардиомиопатией. // Кардиология. — 1999. № 2.

65. Якушин С.С., Е.В.Филиппов. Гипертрофическая кардиомиопатия: результаты пятилетнего наблюдения. Consilium medicum. Том 02/№2/2006.

66. Яновский Г. В., Строганова Н. П., Дмитриченко Е. В. Особенности гипертрофии левого желудочка и его дисфункция у больных гипертрофической кардиомиопатией // Укр. кардиол. журн. — 1996.— № 5— 6. — С. 70—72.

67. Ando, Н., Imaizumi, X, Urabe, Y., Xakeshita, A., and Nakamura, M.: Apical segmental dysfunction in hypertrophic cardiomyopathy: Subgroup with unique clinical features. J. Am. Coll. Cardiol., 16:1579, 1990.

68. Aretz H.T., Sternberg S.S., Antonioli D.A. et al. Diagnostic Surgical Pathology. 3rd ed. Philadelphia. Lippincott Williams&Wilkins; 1999; P.1210-5.

69. Astrand P.O. Quantification of exercise capability and evaluation of physicial capacity in man. Progr.Cardiovasc.Dis. 1976. - Vol. 19. - №1. -P. 51-67.

70. Bache R.I. Effects of hypertrophy on the coronary circulation. Prog.Cardiovasc.Dis. -1988. Uol. 30.-N6. - p. 403-440.

71. Belenkie, I., MacDonald, R.P., Smith, E.R.: Localized hypertrophy: Part of the spectrum of hypertrophic cardiomypathy an incidental echocardiographic finding? Am. Heart J., 115:385, 1998.

72. Bonow R.O. Determinants of exercise capote in hypertrophic cardiomyopathy — editorial comment. JAm.Coll.Cardiol. 1992. V3. P.513-516.

73. Braunwald E., Christine E. et al. Contemporary Evaluation and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy. Circulation. 2002; 106: 1312.

74. Braunwald E., Lamrew C.T., Rockoff S.D. et al. Idiopathic hypertrophic subaortic stenosis. Circulation 1964. Vol30 (suppKIV): IV -3.

75. Briguori C., Betocchi S., Losi M.A. et al. Noninvasive evaluation.of left ventricular diastolic function in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1998 Jan 15;81(2):180-7.

76. Buja G., Miorelli M., Turrini P., et al. Comparison of QT dispersion in hypertrophic cardiomiopathy between patients with without ventricular arrhythmias and sudden death. Am J Cardiol 1993; 72:973-976.

77. Bulkley B.H., Weisfeldt M.L., Hutchins G.M. Asymmetric septal hypertrophy and myocardial fiber disarray: Features of normal, developing, and malformed hearts. Circulation, 56: 292, 1977.

78. Cannan C.R., Reeder G.S., Bailey K.R. et al. Natural history of hypertrophic cardiomyopathy. A population-based study, 1976 through 1990. Circulation. -1995. Vol. 92. - P. 2488 - 2495.

79. Cecchi F., J. Olivotto, A. Montereggi et al. Hypertrophic cardiomyopathy in Tuscany: clinical course and outcome in an unselected regional population. J Am Coll Cardiol 1995;26(6): 1529-1536.

80. Cecchi F., J. Olivotto, E. Lazzeroni et al. Clinical course of hypertrophic cardiomyopathy in a non selected population. The Experience of the Italian Multicenter Cardiomyopaty Study. G Ital Cardiol 1997; 27(11):1133-43.51

81. Charon P., Dubourg O., Desnos M. et al. Diagnostic value of electrocardiography and echocardiography for familial hypertrophic cardiomyopathy in genotyped children. Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19, № 9. - P. 1377-1382.

82. Chobanian A.V., Blakris G.L., Black H.R. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. JAMA. 2003; 289: P.2560-2572.

83. Ciampi Q., Betocchi S., Lombardi R. et al. Hemodynamic determinants of exercise-induced abnormal blood pressure response in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2003 Jun 4; 41(11): 2102-4.

84. Crozier I.G. Richard A.M. Ikram H: et al. The rennin-angiotenzin system // Eds. G.R.S. Robertson, M.G. Nicholls London. 1993; Vol. 2: P. 94.1- 94.10.

85. De Marchi S., Allemann Y., Seiler C. Relation in hypertrophic cardiomyopathy and hypertensive heart disease: relations between hypertrophy and diastolic function. Heart. 2000; 83: 678-684.

86. Decoulx E., Goullard L., Millaire A. et all. Left intraventricular gradients measured by Doppler echocardiography at rest, during exercise and during isoproterenol test in hypertrophic cardiomyopathy. Arch Mal Coeur Vaiss. 1992 Jun; 85(6):839-45.

87. Di Bello V. Ultrasonic videodensitometric analysis of two different models of left ventricular hypertrophy athletes heart and hypertension /V. Di Bello, R. Pedrinelli // Circulation. 1997. Vol. 96.- P. 1266-1274.

88. Faber L., Klempt H.W., Dumitriu D. Provokation einer dinamischen obstruction des links ventrikulären ausflusstratrakts bei sekundärer myokardhypertrophe. Deutsche Medicinische Wochenchrift, 1991,V. 116, P. 1417-1423.

89. Factor S.M, Minase T., Cho S. et al. Microvascular spasm in the cardiomyopathic Syrian hamster: A preventable cause of focal myocardial necrosis. Circulation.-1982.-Uol.66, No.2.-P.342-348.

90. Fananapazir L. JAMA 1999; 281 (18): 1746-52.

91. Fay WP, Taliercio CP, Ilstrup DM et al. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 821-6.

92. Feigenbaum H. Clinical applications of echocardiography. Prog. Cardiovasc. Dis., 14: 531, 1972.

93. Feigenbaum H. Echocardiography. 5th Edition.:M.Bnflap, 1999, 367-98.

94. Ferrara A.L. Cardiovascular abdonormalities in never-treated hypertensives according to nondipper status / A.L. Ferrara, F. Pasanisi, M. Crivaroet et al. // Am. J. Hypertens. 1998. — Vol. 11, № 11, Pt. l.-P. 1352-1357.

95. Fujino N., M. Shimizu, H. Ino et al. Cardiac troponin T Arg 92 Trp mutation and progression from hypertrophic to dilated cardiomyopathy. Clin Cardiol 2001; 24(5): 397-402.

96. Gaudio C., Pelliccia F., Tanzilli G., et al. Magnetic resonance imaging for assessment of apical hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy. Clin Cardiol 1992;15:164-168.

97. Gidding. S.S., Snider A.R., Rocchini A.P. et al. Left ventricular diastolic filling in children with hypertrophic cardiomyopathy: Assessment with pulsed Doppler echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol., 8: 310, 1986.

98. Gosse P., Ansoborlo P., Lemetayer P et al. Left ventricular mass is better correlated with arising blood pressure that with office or occasional blood pressure. Am J. Hypertens. 1997; 10: 505-510.

99. Gottdiener J.S. Left atrial size in hypertensive men: Influence of obesity, rase and age /J.S. Gottdiener, D.J. Reda et al. // J. Am. Coll.Cardiol. 1997. - Vol. 29, № 3. - P. 651-658.

100. Harrison M., Gridsby C., Souther S. Midventricular obstruction associated with chronic systemic hypertension and severe left ventricular hypertrophy. Fm. J. Cardiol. 1991*, 15; 68(8): 761-765.

101. Hayashida W. Early diastolic regional function ,of the hypertrophied left ventricle / W. Hayashida, T. Kumada et al. // Cardiology. 1996 - Vol. 53, № 2. -P. 153-162.

102. Hess OM. J Am Coll Cardiol 2003; 42(5): 880-881.

103. Hoshide S., Karito K., Hoshide Y. et al. Associations between nondipping of nocturnal blood pressure decrease and cardiovascular target organ damage in strictly selected community-dwelling normotensives. Am J Hypertens. 2003; 16(6): 434-438.

104. Imai Y., Abe K., Munakata M. et al. Circadisn blood pressure variations under different pathophysiological conditions. J. Hypertens. 1990; 8(7): 125-132.

105. Jeng J.R. Lit ventricular mass, carotid wall thichness, and angiotensinogen gene polymorphism in patient with hypertension // Am. J. Hyperttens. 1999; May 12(5): P.443-450.

106. Jiang L., Levine R. A., King M. E., Weyman A. E. An integrate mechanism for systolic anterior motion of the mitral valve in hypertrophic cardiomyopathy based on echocardiographic observation // Am. Heart J. — 1997. — v. 113. —P. 633— 644.

107. Jones S, Elliott PM^ McKenna WJ et al. Cardiopulmonary responses to exercise in patient with hypertrophic cardiomyopathy. Heart 80:60; 1998.

108. Karam R., Harry M. Lever et al. Hypertensive hypertrophic cardiomyopathy with Hypertension? A Study of 78 patients. J Am Coll Cardiol. 1989,Vol. 13 (3): P. 580-584.

109. Kato T.S., Noda A., et al. Discrimination of nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy from hypertensive left ventricular hypertrophy on the basis of strain rate imaging by tissue Doppler ultrasonography. Circulation. 2004; 110(25): 3808-3814.

110. Kizilbash A.M., Sheila K. et al. Spontaneous Variability of Left Ventricular Outflow Tract Gradient in Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy Circulation. 1998; 97: 461-466.

111. Konno T., Shimizu M., Ino H., et al. Phenotypic differences between electrocardiographic and echocardiographic determination of hypertrophic cardiomyopathy in genetically affected subjects. J Intern Med. 2005 Sep; 258(3): 216-24.

112. Kuck K.H. Arrhythmias in hypertrophic cardiomyopathy. Pacing Clin. Electrophisiol. 1997. - Vol. 20 - P. 2706 - 2713.

113. Kuribayashi T., Roberts W.C. Myocardial disarray at junction of ventricular septum and left and right ventricular free walls in HCM. Am J Cardiol. 1992; 70: 1333-40.

114. Lattanzi E., Spirito P., Picano E. et al. Quantitative assessment of ultrasonic myocardial reflectivity in hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol., 17:1085, 1991.

115. Levine R.A., Vlahakes G.J. et al. Papillary muscle displacement causes systolic anterior motion of the mitral valve. Circulation 1995; 91:1189-95.

116. Lewis J.F., Maron B.J. Elderly patients with hypertrophic cardiomyopathy A subset with distinctive left ventricular morphology and progressive clinical course late in life. J. Am Coll Cardiol. 1989; 13(1): 36-45.

117. Lewis J.F., Maron B.J. Hypertrophic cardiomyopathy characterized by marked hypertrophy of the posterior left ventricular free wall: significance and clinical implications. J. Am Coll Cardiol. 1991; 18 (2): 421-428.

118. Li S.T., Tack C.J., Fananapalir L. et al. Myocardial perfusion and sympathetic innervation in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. -2000. Vol. 35, № 7. - P. 1867 - 1873.

119. Losi M. A., Betochi S., Menganelli F. et al. Pattern of left ventricular filling in hypertrophic cardiomyopathy. Assessment by Doppler echocardiography and radionuclide angiography // Eur. Heart. J. — 1998. — v. 19. — P. 1261—1267.

120. Losi M.A., Betocchi S., Aversa M. et al. Dobutamine stress echocardiography in hypertrophic cardiomyopathy. Cardiology. 2003; 100(2): 93-100.

121. Marian A J., Roberts R. Resent advances in molekular genetics of hypertrophic cardiomyoparthy. Circulation. 1995; 92: 1336-1347.

122. Marler J.R., Price T.R,Clark G.L et al. Morning increase in onset of ischemic stroke. Stroke. 1989; 20(4): 473-476.

123. Maron B.J., Barry J.MD. Risk stratification and Prevention of Sudden Death in hypertrophic cardiomyopathy. Cardiology 2002; 10(3):173-181.

124. Maron BJ, Casey SA, Poliac LC et al. JAMA 1999; 281: 650-5.

125. Maron B.J. Hypertrophic Cardiomyopathy. A Systematic Review. JAMA. 2002; Vol. 287 No. 10, March 13287:1308-1320.

126. Maron B.J. Hypertrophic cardiomyopathy. Hurst's The Heart, 9th ed. Mc.Graw-Hill, Inc.; 1995. P. 2057-74.

127. Maron B.J. The electrocardiogram as a diagnostic tool for hypertrophic cardiomyopathy: revisited. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2001; 6:277- 279.

128. Maron B.J., Gardin J.M., Flack J.M. et al. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults. Echocardiographic analysis of 4111 subjects in the CARDIA study. Circulation 1995; 92: 785-789.

129. Maron B.J., Mark Estes N.A. et al. Primary prevention of sudden death as a novel treatment strategy in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 2003; 107(23); 2872.

130. Maron B.J., Mathenge R., Casey S.A. et al. Clinical profile of hypertrophic cardiomyopathy identified de novo in rural communities. J Am Coll Cardiol. 1999; 33: 1590-1595.

131. Maron B.J., Niimura H., Casey S.A. et al. Development of left ventricular hypertrophy in adults with hypertrophic cardiomyopathy caused by cardiac myosin-binding protein C mutations. J Am Coll Cardiol. 2001; 38:315-321.

132. Maron B.J., Spirito P., Green K.J.et al. Noninvasive assessment of left ventricular diastolic function by pulsed Doppler echocardiography in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol., 10:733, 1987.

133. Maron BJ, Casey SA, Hauser RG, Aeppli DM. J Am Coll Cardiol 2003; 42 (5): 882-8.

134. Martin R.P., Rakowski H., French J. et al. Idiopathic hypertrophic subaortic stenosis viewed by wide-angle, phased array echocardiography.Circulation. 1979;59:1206-1217.

135. Martinez J.G., Ortuno Alcaraz D., Marin Ortuno F. Dual-chamber pacemakers in obstructive hypertrophic cardiomyopathy: gradient variation with stress echocardiography. Rev Esp Cardiol 1998 Jan; 51(1): 51-5.

136. Masuda Y. Differential diagnosis of idiopathic cardiomyopathy from ischemic cardiomyopathy and hypertensive heart disease using non-invasive methods. Nippon Rinsho. 2000; 58: 218-222.

137. Mautner S.L., Klues H.G., Mautner G.C. et al. Comparison of mitral valve dimensions in adults with valvular aortic stenosis, pure aortic regurgitation and hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1993 Aprl5; 71(11): 949-53.

138. McKenna W, Behr ER. Hypertrophic cardiomyopathy: Management, risk stratification, and prevention of sudden death. Heart 2002; 87(2): 169-176.

139. McKenna W.J. The future of hypertrophic cardiomyopathy: important clues and potential advances from an understanding of genotype relationship. Ital. Heart J.-2000.-Vol. 1,№ l.-P. 17-20.

140. McKenna W.J., L. Harris et al. Syncope in hypertrophic cardiomyopathy. Br. Heart/1982. Vol.47. 117-121.

141. McKenna WJ, Deanfield J, Faruqui A et al. Am J Cardiol 1981; 47: 532-8.

142. Miller J.E. Circadian variation in cardiovascular events. Am J. Hypertens. 1999. Fab; 12 (2): 35-42.

143. Monserrat L, Elliott PM, Gimeno JR et al. J Am Coll Cardiol 2003; 42 (5): 873-9.

144. Montgomery J.V., Harris K.M., Casey S.A. et al. Relation of electrocardiographic patterns to phenotypic expression and clinical outcome in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2005 Jul 15; 96(2):270-5.

145. Morita H. et al. Single-gene mutations and increased left ventricular wall thickness in the community:,the Framingham Heart. Study. Circulation. 2006; 113: 2697-705.

146. Muscoll M.W., Schunkert H., Muders F. et al. Neurohormonal activity and left ventricular geometry in patients essential arterial hypertension // Am. Heat J. 1998; Jan 135(1): P.58-66.

147. Nacamura T., Sgihara H., Kinoshita N. et al. Can serum carnitine levels distinguish hypertrophic cardiomyopathy from hypertensive hearts? Hypertenson. 2000; 36: 215-219.

148. Nagashima J. Doppler and echocardiographic assessment of effects of disopyramide on non-obstructive hypertrophic cardiomyopathy. J Cardiol 1991; 21: 75-86.

149. Nagata M., Shimizu M., Ino H. Hemodynamic changes and prognosis in patients with hypertrophic cardiomyopathy and abnormal blood pressure responses during exercise. Clin Cardiol. 2003 Feb; 26(2):71-6.

150. Nakamura X., Matsubara K., Furukawa K. et al. Diastolic paradoxic jet flow in patients with hypertrophic cardiomyopathy: Evidence of concealed apical asynergy with cavity obliteration. J. Am. Coll. Cardiol., 19:516, 1992.

151. Nihoyannopoulos P., Karatasakis G., Frenneaux, M. et al. Diastolic function in hypertrophic cardiomyopathy: Relation to exercise capacity. J. Am. Coll. Cardiol., 19:536, 1992.

152. Oakley C. Aetiology, diagnosis, investigation, and management of the cardiomyopathies / C.Oakley // Brit.Med. J. 1997. - Vol 315, № 7121.- P. 15201524.

153. Ogata U., Hiyamuta K., Jerasawa M. Relationship of exercise or pacing induced ST segment depression and myocardiallactate metabolism in patients with hypertrophic cardiomyopathy .Heart J .-1986.-Uol.27.-N2.-P. 145-158.

154. Ohkubo T., Imai Y., Tsuji I. et al. Relation between nocturnal decline in blood pressure and mortality. The Ohasama study. Am J. Hypertens. 1997; 10:1201-1207.

155. Okeie K., Shimizu M, Yoshio H. Left ventricular systolic dysfunction during exercise and dobutamine stress in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol, 2000; 36:856-863.

156. Okishige K., Sasano T., Yano K. et al. Serious arrhythmias in patients with apical hypertrophic cardiomyopathy. Intern. Med. — 2001. — Vol. 40, № 5. — P. 396 -402.

157. Olivotto I., Cecchi F., Casey S.A. et al. Impact of atrial fibrillation on the clinical course of hypertrophic cardiomyopathy // Circulation, 2001; 104. — P. 12517-2524.

158. Olivotto I., Montereggi A., Mazzuoli F. et al. Clinical utility and safety of exercise testing in patients with hypertrophic cardiomyopathy. G Ital Cardiol. 1999 Jan; 29(1): 11-9.

159. Otto M. Hess. Risk stratification in hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol, 2003;42:880-881.

160. Palantini P. Too much of a good thing? A critique of overemphasis on the use of ambulatory blood pressure monitoring in clinical practice. J Hypertens 2002; 20:1917-23.

161. Pernot c., Hoeffel J. C., Henry M. Obstructive cardiomyopathy and arterial hypertension. Apropos of 10 cases. SemHop. 1972.48 (19):1351-1361.

162. Phillips R., Diamond J. Hypertensive heart disease. In Atherosclerosis and coronary artery disease. Edited by V faster and E.J.Topol. New York Raven Press. 1995: 275-302.

163. Posma J.L., van der Wall E.E., Blanksma P.K. et al. New diagnostic options in hypertrophic cardiomyopathy. Am Heart J 1996; 132: 1031-41.

164. Reicheck N., Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy; relationship of anatomic, echographic and electrocardiog raphic findings.Circulation.- 1981.,-Uol.83,-P. 1391-1398.

165. Report of the 1995 WHO/ISFC Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circulation. 1996; 93: 841-2.

166. Rian M., Clelad J., French J. et al. The standard electrocardiogram as a screening test for hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1995; 76: 689.

167. Rosai J., Ackerman V.D. Ackerman's Surgical Pathology. 8th ed. St. Louis Missouri: Mosby; 1996.

168. Seidman J.G., Seidman C.E/ The genetic basis for cardiomyopathy/ From mutation identification to mechanistic paradigms // Ceii., 2001; 104. — P.557-567.

169. Seller C., Jenni R., Krayenbuehl H.P. Intraventricular blood flow during isovolumetric relaxation and diastole in hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Soc. Echocardiogr., 4:247,1991.

170. Shah. P.M. Hypertrophic cardiomyopathy and diastolic dysfunction. J Am Coll Cardiol, 2003; 42:286-287.

171. Shapiro L.M. Gibson D.G. Patterns of diastolic dysfunction in left ventricular hypertrophy. Br. Heart J., 59:438,1988.

172. Sherrid M., Gunsburg D., Moldenhauer S. et al. Systolic anterior motion begins at low left ventricular outflow tract velocity in obstructive hypertrophic cardiomyopathy. J. Am Coll. Cardiol. 2000 Oct; 36(4): 1344- 54.

173. Shimizu M., Ino H., Okeie K., Emoto Y. et all. Exercise-induced ST segment depression and systolic dysfunction in patients with nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy. Am Heart J. 2000 Jul; 140(1): 52-60.

174. Silverman, P.R., Ten Cate, F.J., Serruys, P.W. et al. Abnormal diastolic flow patterns in hypertrophic cardiomyopathy: Evaluation by simultaneous Doppler echocardiography, cineangiography, and hemodynamics. J. Am. Soc. Echocardiogr., 2:346, 1989.

175. Spirito P, Maron, B.J. Relation between extent of left ventricular hypertrophy and diastolic filling abnormalities in hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol., 15:808,1990.

176. Stafford W.I., Trohman R.Q., Bilsker M. et al. Cardiac arrest in an adolescent with atrial fibrillation and hypertrophic cardiomyopathy. J Am.C.Cardiol.1986.V7.p701 -704.

177. Suhas S. Lele, Helen L. Thomson, et al. Exercise Capacity in Hypertrophic Cardiomyopathy. Role of Stroke Volume Limitation, Heart Rate, and Diastolic Filling Characteristics. Circulation. 1995; 92:2886-2894.

178. Takama N., Nakamura T. Nagai R. Hypertensive hypertrophic Cardiomyopathy. Nippon Rinsho. 2000; 58-Suppl I: 749-753.

179. Takeda A., Takeda N. Different pathophysiolody of cardiac hyperthrophy in hypertension and hypertrophic cardiomyopathy. J. Mol. Cell. Cardiol. 1997; 29(11): 2961-2965.

180. Theare R. D. Asymmetric hypertrophy of the heart in young adults // Brit, heart. J. — 1958. — v. 20. — P. 1—8.

181. Towbin J.A. Hypertrophic cardiomyopathy. Pediatr Clin North Am 1999; 46: 289-313.

182. Victor F. Froelicher, Jonathan Myers. Exercise and the Heart. 5th ed. — Philadelphia: Elsevier, 2006. - 524 p.

183. Wann L.S., Faris J.V., Childress R.H. et al. Exercise echocardiography in ischemic heart disease. Circulation. 1979. - Vol. 60. - P. 201-207.

184. Watson D.C., Henry W.L., Epstein S.E. Effects of operation on left atrial size and the occurrence of atrial fibrillation in patients with hypertrophic subaortic stenosis. Circulation 1997;55:178-81.

185. Weir M. Indicators and treatment of hypertensive heart disease. Hosp. Pract. 1999; 34: 93-4, 99-100, 103-104.

186. Wicks A., Stajduhar K., Mascette A. Hypertensive left ventricular hypertrophy with left ventricular outflow tract obstructive physiology: a case of successful treatment with dual-chamber passing. Mil. Med. 1998; 163 (12): 861863.

187. Wigle D.E., Z. Sasson, M.A. Henderson et al. Progress in cardiovascular diseases 1985;28:1-84.

188. Wigle E.D. The diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy. Heart 2001; 86:709-714.

189. Wigle E.D., H. Rakowski, B.P. Kimball et al. Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical spectrum and treatment. Circulation 1995; 92: 1680-1692.

190. Wigle E.D., Sasson Z., et. al. Hypertrophic cardiomyopathy. The importance of the site as the extent of hypertrophy. A. Review. Prog Cardiovasc Dis. 1985 Jul-Aug; 28(l):l-83.

191. William J McKenna, Elijah R Beh . Hypertrophic cardiomyopathy: management, risk stratification, and prevention of sudden death. Heart 2002; 87: 169-176.

192. Williams B., Poulter N.R., Broun M J. et al. British Hypertension Society guidelines for hypertension, management 2004 (BHS-IV). BMJ 2004; 328: P. 634640.

193. Willich S.N., Linderer T, Wegascheider K. et al. Increased morning incidence of myocardial infraction in the ISAM study. Absence with prior beta-adrenergic blockade. ISAM study group. Circulation. 1989; 80: P.853-858.

194. Wu W.C., Bhavsar J.H., Aziz G.F., Sadaniantz A. An overview of stress echocardiography in the study of patients with dilated or hypertrophic cardiomyopathy. Echocardiography. 2004 Jul; 21(5): 467-75.

195. Yock P.O., Hatle L., Popp R.L. Patterns and timing of Doppler-detected intracavitary and aortic flow in hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol., 1986, 8:1047.

196. Yoshida N., Ikeda H., Wada T. et al. Exercise-induced abnormal blood pressure responses are related to subendocardial ischemia in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. Vol 32, Issue 7, Dec 1998, P. 1938- 1942.

Оглавление диссертации Авдеева, Екатерина Валерьевна :: 2010 :: Москва

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Авдеева, Екатерина Валерьевна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Авдеева, Екатерина Валерьевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций