Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Сравнительная клинико-цитохимическая характеристика течения воспалительных процессов в пародонте на фоне травматической окклюзии
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.21
Автореферат диссертации по медицине на тему Сравнительная клинико-цитохимическая характеристика течения воспалительных процессов в пародонте на фоне травматической окклюзии
На правах рукописи
УРЯСЬЕВА ЭЛЬВИРА ВАЛЕРЬЕВНА
СРАВНИТЕЛЬНАЯ КЛИНИКО-ЦИТОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ПАРОДОНТЕ НА ФОНЕ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ОККЛЮЗИИ
14.00.21 - стоматология ] 0 КТ 2009
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Ставрополь - 2009
003478196
Работа выполнена в ГОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития».
Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор
Брагин Евгений Александрович
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор
Гаража Николай Николаевич
доктор медицинских наук, профессор Вакушина Елена Анатольевна
Ведущая организация: ГОУ ВПО «Кубанский
государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального развития».
Защита состоится » '/б'-Л&О? в О часов на заседании диссертационного совета Д-208.098.01 при ГОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития РФ» (355017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310)
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития».
Автореферат разослан » ¿Р^_2009 г.
Ученый секретарь
диссертационного совета Д 208.098.01, д.м.н., профессор
А.С. Калмыкова
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования. Проблеме воспалительно-деструктивных процессов в пародонте, совершенствованию методов диагностики, профилактике и принципам их комплексного лечения посвящены многочисленные исследования современных авторов (A.C. Григорьян, 2004; Ю.Н. Майборода, 2006; H.H. Белоусов, 2009; И.Н. Карпенко, 2009; Е.К. Кречина, 2009; R. Hahn, 2009). Установлено, что ЧПЗ без своевременного и рационального протезирования приводит к целому комплексу патологических изменений в ТП (М.Д. Перова, 2005). Одной из концепций, объясняющей морфо-функциональную патологию пародонта, является перегрузка зубов (А.Д. Шварц, 1994; Х.А. Каламкаров, 1995; И.С. Мащенко, 1997; A.C. Григорьян, 1999, Ю.Б. Золотарева, 1999; Ю.Б. Золотарева, И.Е. Гусева, 2001; E.H. Жу-лев, 2003; А.Г. Кац, 2005; В.Н. Трезубов, 2008; JI.H. Максимовская, 2009; S. Ohshima, 1991). Нет сомнений, что она играет определенную роль в развитии заболеваний пародонта, однако внутренние движущие силы этого процесса до последнего времени остаются неясными. Согласно современным представлениям многочисленных исследователей в основе этих изменений лежит воспаление (Г.Н. Барер, Т.И Немецкая, 1996; Л.М. Цепов, 2000, 2006; В.И. Иванов, 2001; А.И. Грудя-нов, 2009; P.K Charvat et al, 1996). До сих пор открытым остается вопрос о том, насколько воспаление обуславливает возникновение всех признаков, характерных для ТО. Накоплен большой научный и клинический материал о структурно-функциональных изменениях в ТП под воздействием неадекватной нагрузки на зубы. Но они не объясняют всего многообразия наблюдаемых в клинике явлений (Х.А. Каламкаров, 1995). В большинстве публикаций не отражается последовательность динамики патологического процесса в ТП на клеточно-молекулярном уровне. В настоящее время становится все более очевидным, что патогенез болезней пародонта определяется сочетанием внешнего деструктивного фактора (микрофлора полости рта, механическая или функциональная травма и т.д.) и локальной тканевой реакции. Исследования функционального состояния биологически активных веществ ПМЯЛ при ЧПЗ в сочетании с функциональной перегрузкой в динамике воспалительного процесса не получили своего развития. В связи с этим, представляет несомненное теоретическое и практическое значение изучение показателей активности ферментных систем лизосомального аппарата и дегидрогеназ в норме и на различных стадиях воспалительного процесса в пародонте на фоне ТО.
Все вышеизложенное и определило цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования. Клинико-цитоэнзимохимическими методами исследования изучить зависимость между состоянием ТП и ферментным статусом ПМЯЛ периферической крови при ЧПЗ на фоне ТО.
Задачи исследования:
]. Определить степень метаболической активности биологических веществ ПМЯЛ в пародонте на фоне целостности зубных рядов и ЧПЗ.
2. Изучить степень активности ферментных систем и оксидо-редуктаз в динамике прогрессирования воспалительного процесса в пародонте при ЧПЗ.
3. Определить параметры активности цитоэнзимохимических показателей в динамике воспалительного процесса на фоне ТО.
4. Сравнить клинико-цитоэнзимохимические данные в динамике патологического процесса на фоне ЧПЗ и ТО.
5. Изучить в сравнительном аспекте факторы активности ферментных систем ПМЯЛ до и после протезирования.
6. Определить возможность использования показателей ферментативной активности для ранней диагностики функциональной перегрузки пародонта артикулирующих зубов.
Научная новизна работы. Впервые проведено комплексное исследование динамики активности лизосом и оксидоредуктаз СДГ и ЦХО. Выявлены значительные изменения в ферментных системах, ответственных за процессы энергетического метаболизма.
Впервые систематизирована динамика содержания и активности ферментных систем лизосомального аппарата и дегидрогеназ, на фоне интактного пародонта, ЧПЗ и ТО при различных фазах воспалительного процесса.
Определена степень активности энзимных показателей в зависимости от стадии патологического процесса и их сравнительная динамика до и после ортопедического лечения.
Проведен сравнительный анализ содержания и активности КБ, КФ, ЩФ и кислородозависимых ферментных спектров МПО, СДГ и ЦХО. Начиная с ПССТ, на фоне первичной ТО снижается активность СДГ и ЦХО и депрессия активности ЩФ при ПЛСТ.
Выявлены достоверные корреляционные связи между СДГ, ЦХО и МПО, что подтверждает наличие тесных функциональных взаимодействий между ферментами цикла Кребса и митохондрий в
терминальном звене дыхательной цепи.
Установлено, что между ЩФ, КФ и оксидоредуктазами на фоне вторичной ТО отмечается слабая корреляционная связь. Она не определяется уже при ПССТ и, особенно ПТСТ, когда преобладают вторичные деструктивные процессы в структуре костной ткани.
Практическая значимость работы. Проведенное исследование показало возможность получения объективной информации с помощью цитоэнзимохимического метода непосредственно из очага воспаления. Выявлены значительные изменения в ферментных системах лизосом и оксидоредуктаз, обеспечивающих энергетический метаболизм, проявляющийся в трансформации их активности, особенно на фоне вторичной ТО. Показатели активности ЩФ, КФ, МПО, СДГ и ЦХО могут быть использованы в оценке клинических особенностей состояния зубочелюстной системы в целом и пародонта в частности с индексацией минимальной активности патологического процесса в скрытой его фазе. Исследование энзимов цикла Кребса и цитохромной системы до и после комплексных лечебных и ортопедических мероприятий определило возможность применения их в качестве тестового контроля эффективности проводимой терапии.
Одновременное выявление фаз активности гранулоцитов с кли-нико-инструментальными данными могут быть использованы в качестве дополнительного критерия определения компенсаторных возможностей пародонтальных тканей к функциональной нагрузке и в дифференциальной диагностике воспалительных и воспалительно-деструктивных процессов.
Внедрение результатов исследования. Теоретические положения и практические рекомендации диссертационного исследования используются в учебном процессе кафедры ортопедической стоматологии, кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний, а также в работе врачей ортопедического отделения стоматологической поликлиники СтГМА и врачей - ортопедов ООО «Северо-Кавказского медицинского учебно-методического центра».
Основные положения, выносимые на защиту:
- степень содержания и активности ферментных систем ПМЯЛ при ЧПЗ в динамике прогрессирования воспалительного процесса в пародонте;
- сравнительная оценка динамики взаимосвязи цитоэнзимохи-мических параметров на фоне первичной и вторичной ТО, а также с клиническими данными пародонтальных индексов. Функциональная
взаимосвязь между СДГ, ЦХО и МПО наличие или отсутствие корреляции с ЩФ и КФ при ЧПЗ;
- дифференциация показателей ферментативной активности гранулоцитов и лимфоцитов на фоне 1 -ой и 2-ой ТО после комплексной ортопедической коррекции функциональной нагрузки артикулирующих зубов;
- определение активности МПО, КФ, ЩФ, СДГ и ЦХО в качестве дополнительных, вспомогательных тестов для ранней дифференциальной диагностики патологического процесса, воспалительных и воспалительно-деструктивных форм на фоне функциональной перегрузки зубов.
Публикации и апробация работы. По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе 2 работы в журнале, рекомендованном ВАК Министерства образования и науки РФ, материалы доложены на: XL, XLI, XLII научно-практических конференциях стоматологов Ставропольского края (2007, 2008, 2009). Апробация работы проведена на совместном заседании кафедр ортопедической стоматологии, челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии, пропедевтики стоматологических заболеваний СтГМА.
Личный вклад автора в исследование. Автор самостоятельно провела подробный анализ современной литературы, курировала больных в течение всего времени наблюдения, участвовала в проведении всех лабораторных и инструментальных исследований. Результаты исследований зафиксированы в индивидуальных картах больных. Статистическая обработка и анализ полученных данных выполнены автором самостоятельно.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 157 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 41 рисунками и 26 таблицами. Библиография включает 355 источников, из них 235 - отечественных и 120 - зарубежных авторов.
Диссертационная работа выполнена на базе кафедры ортопедической стоматологии Ставропольской государственной медицинской академии в соответствии с планом научных исследований в рамках отраслевой научно-исследовательской программы № 22 - «Стоматология». Номер государственной регистрации 0120006003279.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования. Клинико-лабораторная часть работы основана на результатах обследования 301 пациента в возрасте от 18 до 55 лет. Из их числа, 195 человек основной группы прошли полное цитоэнзимохимическое и пародонтологическое исследование. Распределение больных основной и контрольной групп в зависимости от пола и возраста представлено в таблице 1. Среди всех пациентов женщин было в 1,5-2 раза больше мужчин. Преобладали больные в возрастных группах от 26 до 45 лет.
Таблица 1
Сведения о контингенте пациентов_
Пол Возраст, годы Итого
18-25 26-34 35-45 46-55
Основная группа
Мужчины 12 23 27 13 75
Женщины 13 36 55 16 120
Всего 25 59 82 29 1 195
Контрольная группа
Мужчины 0 6 6 3 15
Женщины 3 9 15 3 30
Всего 3 15 21 6 45
Исходя из задач исследования пациенты были распределены на три группы (табл.2). Формирование групп осуществляли с условно одинаковой степенью выраженности клинических симптомов КГ, ПЛСТ, ПССТ, ПТСТ. В зависимости от состояния целостности зубных рядов, наличия воспалительных процессов в пародонте, ТО или их отсутствия больные были распределены на подгруппы. В первую группу вошли 99 человек, из них 21 составили пациенты 1-й подгруппы с интактным пародонтом и ЧПЗ без видимых признаков воспаления. Вторую (24 человека), третью (26 человек) и четвертую (28 человек) подгруппы составили пациенты с ЧПЗ на фоне КГ, ПЛСТ и ПССТ соответственно, без явных признаков деструкции костной ткани альвеолярных отростков. Вторая группа больных (55 человек) по степени тяжести воспалительного процесса и ЧПЗ на фоне первичной ТО также была разделена на 3 подгруппы: с КГ (14 человек) - 1 подгруппа, 2 и 3 подгруппы составили больные с ПЛСТ и ПССТ (22, 12 человек). В третью группу вошли 20 пациентов с ПССТ (1 подгруппа) и 21 пациент с ПТСТ (2 подгруппа) на фоне вторичной ТО.
Таблица 2
Распределение больных по группам
№ группы № подгруппы п
1. Интактный пародонт 21
1.ЧПЗ без ТО 2. КГ 24
З.ПЛСТ 26
4. ПССТ 28
1.КГ 14
2. ЧПЗ и 1-ая ТО 2. ПЛСТ 22
3. ПССТ 19
3. ЧПЗ и 2-ая ТО 1.ПССТ 20
2. ПТСТ 21
Всего 195
45 человек контрольной группы составили пациенты с интакт-ным пародонтом и зубными рядами.
При клиническом обследовании больных были использованы математические показатели индексов: гигиены У-ИГР, кровоточивости по Muhlleman, индекс РМА, ПИ (Rüssel), костный показатель по Фуксу, подвижность зубов по Евдокимову, определяли глубину паро-донтальных карманов.
Забор крови для цитоэнзимохимического анализа производили в области десневой борозды или пародонтального кармана одноразовым микрошприцом. Мазки крови окрашивали на КБ по В.Е. Пигаревско-му (1978) и ЩФ (К.Ф. 1.3.1) методом азосочетания по Z.S. Kaplow (1955) в модификациях В.М. Сафроновой (1994), СДГ выявляли (К.Ф. 1.3.99) по Р.П. Нарциссову (1969), МПО выявляли (К.Ф. 1.11.1.7) по Р. Лилли (1969); КФ (К.Ф. 1.3.2) по Р.П. Нарциссову (1970), ЦХО (К.Ф. 1.9.3.1) по М. Берстону (1956) в модификации Ф. Хейхоу и Д. Квагли-но (1987).
В процессе сравнительного динамического наблюдения 30 человек из числа исследуемых были отпротезированы шинирующими конструкциями бюгельных протезов.
Результаты клинического и полуколичественного исследования
активности и содержание ферментов обрабатывали методом вариационной статистики с определением средних величин (М) и их ошибок (m), среднего квадратического отклонения (б) и достоверных различий с помощью критерия t Стьюдента при уровне статистической значимости различий (р) не более 0,05.
Банк данных был заложен и обработан по стандартной программе statistika, 5,0, с вычислением коэффициентов корреляции.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
Результаты клинической оценки состояния пародонта у пациентов 1-ой группы показали, что значение индекса РМА и кровоточивости увеличивается от гингивита до ПССТ. Различия были достоверными. Значения PI у больных гингивитом и ПЛСТ были достоверно ниже, чем при среднем воспалительном процессе. Достоверных различий между показателями у больных КГ и ПЛСТ не обнаружено (табл. 3).
Согласно результатам рентгенологического исследования, у больных гингивитом и ПЛСТ существенных изменений в структуре костной ткани не отмечалось.
Наличие карманов во многих случаях мы рассматриваем как ложное углубление десневой борозды на фоне воспалительного отека десневого края и сосочков.
Таблица 3
Динамика клинических показателей у пациентов 1-ой группы
Подгруппы 1 2 3 4
ИГР-У 0,39±0,01 0,78±0,03 * 1,20±0,05 * 1,41 ±0,05 *
ИК 0,72±0,03 1,20±0,04 * 1,15±0,06 * 2,24±0,15 *
PI 0,23±0,02 0,61 ±0,05 * 2,21 ±0,10 * 3,26±0,08 *
РМА 9,38±0,45 18,76±0,85 * 35,90±0,90 * 49,40±0,96 *
КП 0,99±0,02 0,98±0,03 0,91 ±0,02 * 0,79±0,01 *
ГК 1,82±0,03 1,85±0,04 1,90±0,02 ** 3,20±0,02 *
ПЗ 0,15±0,01 0,19±0,02 ** 0,18±0,01 ** 1,12±0,02 *
Примечание: *р<0,001, ** р< 0,05 по сравнению с нормой.
В отличие от контрольной группы у лиц 1-ой группы 1-ой подгруппы отмечается незначительное снижение содержания КБ и активности ЩФ и ЦХО на фоне резкого снижения активности КФ и умеренного увеличения активности СДГ. Повышение средней активности СДГ, по-видимому, обусловлено отсутствием реакции «острой фазы
воспаления» в ответ на воздействие повреждающего фактора- Вместе с тем повышение активности СДГ нивелируется снижением реакции на ЦХО и свидетельствует о том, что пародонт артикулирующих групп зубов обладает значительной лабильностью в начальном периоде повышенной жевательной нагрузки (рис.1).
Всем формам воспалительного процесса (2,3,4-ой подгруппы) сопутствовало значительное увеличение активности КФ нейтрофилов и содержание КБ, превышающие контрольные значения. Повышение активности КФ по сравнению с нормой отмечается как при гингивите, так при Г1ЛСТ и ПССТ. Соответственно наблюдалось снижение активности МПО. Активность МПО и содержание КБ не носило однозначного характера. Их содержания и активности имели скачкообразный вид, но при ГТЛСТ находились в пределах нормы. При гингивите у всех больных происходило резкое повышение активности ЩФ нейтрофилов в остром периоде заболевания. Падение активности ЩФ регистрировались при хронической форме. Депрессия активности \ЦФ в динамике процесса свидетельствует о снижении компенсаторных возможностей, связанном с нарушениями регенерационных процессов, на фоне повышения активности КФ при ПЛСТ, которая превысила норму в 1,27 раза и обуславливает активацию начальных механизмов деструкции костной ткани (рис. 1).
В Контрольная гругяча, п=45
О 1-ая группа 1-ая подгруппа, п=21
И 1-ая группа 2-ая подгруппа, п=24
■ 1-ая группа 3-я подгруппа, п=26
сз 1-ая группа 4-ая подгруппа, п=2В
Примечание: 'р >0,05 по отношению к контролю
Рис.1, Динамика содержания и активности ферментных систем ПМЯЛ 1-й группы больных.
Показатели активности ЩФ и МПО ниже уровня контрольных и исходных величин при ПССТ на фоне повышенной активности КБ, КФ, ЦХО и СДГ в динамике еще благоприятно отражается на состоянии тканей пародонта. Коэффициент корреляции между активностью
СДГ и ЦХО демонстрирует среднюю силу прямой связи, на фоне слабой корреляционной связи между ЦХО и МПО. Начало снижения клеток с типичной активностью по СДГ и синхронное снижение цифровых показателей ЦХО по сравнению с исходными значениями у пациентов 4-ой подгруппы еще не отражают явления истощения окислительно-восстановительных эквивалентов в терминальной митохонд-риальной цепи. Первым «звонком» начала возникновения функциональной перегрузки и, как следствие этого, появление первых признаков ТО, является повышение содержания и активности КБ, КФ и снижение цифровых показателей 1_ЦФ. Они сочетаются с метаболическими изменениями в тканях пародонта (СДГ, ЦХО), клиническими параметрами и рентгенографией на фоне различной степени деструкции межальвеолярных перегородок.
Результаты клинико-цитохимического исследования показали, что клиническая картина у больных 2-ой и 3-ей групп различалась и зависела от многих факторов. Отмечались прогрессирующие изменения индексных показателей. Воспалительный процесс наиболее выражен при пародонтите средней и тяжелой степени, особенно у лиц 3-ей группы (табл.4). , .,.-.
' ■ Таблица 4
Динамика клинических показателей у пациентов 2-ой и 3-й групп
Группы 2 3
Подгруппы 1 2 3 1 2
ИГР-У 0,94±0,05 1,91 ±0,12 ** 2,11 ±0,15 2,31 ±0,15 * 2,20±0,20 **
ик 1,69±0,Ю ** 1,67±0,20 1,93±0,15 * 2,90±0,30 ** 2,74±0,32 *
Р1 1,2б±0,12 ** 2,24±0,21 * 3,81 ±0,18 * 4,69±0,15 ** 6,20±0,35 **
РМА 24,70±0,79* к 49,30±0,97* а 52,40±1,05 *» 56,06±1,38 #» 59,70±1,42* и
КП 0,91 ±0,03 . 0,88±0,04 * 0,70±0,02 ** 0,68±0,01 * 0,51 ±0,02 *
ГК 1,80±0,02 1,88±0,06 3,74±0,16 3,86±0,22 * 4,90±0,30 *«
пз 0,18±0,01 * 0,25±0,01 1,26±0,02 1,26±0,03 * 1,80±0,02
Примечание: *р< 0,05 по сравнению с нормой; р< 0,05 по отношению к 1-ой подгруппе 1-ой группы.
Характерной особенностью патологического состояния тканей пародонта у больных 2-ой группы является более или менее строгая локализация патологического процесса в области определенной группы антагонирующих зубов, чаще фронтального участка. Анализ глубины пародонталъных карманов при зондировании показал статистически значимое и прогрессирующее увеличение глубины примерно в 1,7 раза. Неравномерная резорбция края альвеолярного отростка и вершин межзубных перегородок, расширение пер но до нтал ь но й щели и образование костных карманов различной глубины - характерная рентгенологическая картина для данных групп больных.
Показатели ферментных систем и оксидоредуктаз крови изменяются в довольно широком диапазоне и отражают неодинаковый Процесс дестабилизации лейкоцитарно - э ид отел и ал ь и о го баланса при гингивите и пародонтите. Так у пациентов 2-ой группы, наряду со снижением активности кислородозависимых систем, отмечается повышение активности КФ и содержание КБ, превышающие контрольные значения. Если некоторые показатели ЦХО, СДГ, МПО при ПЛСТ находятся в пределах нормы, то показатели ЦХО и СДГ при ПССТ отражают депрессивное состояние их активности, которые купируются высоким содержанием КБ и активностью МПО и КФ. На фоне снижения активности СДГ и ЦХО, демонстрирующими высокую силу прямой связи, отмечается обратная корреляция между МПО, СДГ и ЦХО (рис. 2).
2.50 т
■ Коктрагъ, п=45
□ 2-ая группа, 1-ая подгруппа. л=14
■ 2-ая группа 2-ая подгруппа, п=22 а 2-ая труппа 3-я подгруппа. п=1Э
Примечание: *р <0,05 по отношению к контролю
Рис. 2. Динамика содержания и активности ферментных систем больных 2-ой группы.
Высокая активность КФ, превышающая контрольные показатели, коррелирует с депрессивной активностью СДГ, хотя показатели статистически недостоверны (р>0,05). Высокая активность КФ и МПО и повышение содержания КБ отражают в динамике интенсификацию фазы воспалительного процесса и не всегда совпадают с данными клинических индексов. Уже при хроническом гингивите происходило резкое снижение активности ЩФ нейтрофилов.
У больных 3-ей группы отсутствует корреляция между МПО, СДГ и ЦХО, уровень активности которых по сравнению с исходными показателями резко падает, но не достигает еще критической точки на фоне ПССТ (рис.3).
Отсутствие достоверных корреляций степени активности кисло-родозависимых систем и фосфатазной активности у больных ПССТ и ПТСТ свидетельствует о нарастании внутриклеточной гипоксии ней-трофильных гранулоцитов, ведущих к деструкции костной ткани альвеолярных отростков.
О Контроль, п=45
I 3-я группа, 1-ая подгруппа, л=2О
0,00
О 3-я группа, 2-ая подгруппа, п=21
Кб МПО КФ щф цхо сдг
Примечание: *р <0,05 по отношению к контролю
Рис. 3. Динамика содержания и активности ферментных систем больных 3-ей группы.
Депрессия ЩФ в динамике процесса на фоне резкой активности КФ свидетельствует о снижении компенсаторных возможностей, связанном с нарушением регенерационных процессов в ПФ под влиянием функциональной нагрузки. Деструктивные процессы превалируют над воспалительными й не всегда коррелируют с клиническими показателями, Механические нагрузки, в зависимости от величины и характера действия, являются индукторами или ингибиторами выработки ряда биологически активных веществ и изменения их секреторной активности. Последние отражаются на показателях кислородозависимых систем (МПО, СДГ, ЦХО), степень депрессивности которых на фоне
резкого снижения содержания КБ, активности КФ и ЩФ свидетельствует об усилении гипоксии в клетке и угнетение обмена в терминальной дыхательной цепи.
При анализе результатов исследования больных с ПССТ на фоне первичной ТО после протезирования их бюгельными протезами выявлены отклонения от нормы, соответствующие тяжести заболевания. Векторная направленность биологически активных веществ после протезирования не всегда совпадала с клиническими данными ПИ на весь период наблюдения. Отмечается повышение активности ферментов к 3-му месяцу пользования протезами (рис.4). Незначительное снижение активности МПО, КФ, ЩФ, ЦХО и СДГ регистрировалось на протяжении 6 - 12-ти месяцев и, кроме ЩФ, коррелировало между собой. Снижение активности СДГ компенсируется высокой активностью МПО на фоне высокой их корреляционной связи. В сравнении с фоновыми показателями до протезирования изменения активности ферментов, кроме КБ, были статистически значимыми (р<0,001). Содержание КБ во все сроки наблюдения оставались практически на одном уровне (р>0,1).
□ Контрольная группа, п=45
■ 2-ая группа 3-я подгруппа, п=19
еэ Среднее значение из 3,6,12 мес.
Примечание: *р <0,05- показатель достоверности
Рис. 4, Динамика содержания и активности ферментных систем ПМЯЛ до и после протезирования.
Функциональная активность ЩФ во все сроки наблюдения не превышала контрольных величин, но была выше фоновых параметров до протезирования (р<0,001). В 6 и 12 месяцев их активность была на одном уровне и по отношению к активности 3-его месяца отличались незначительно (р>0,1), Активность гранулоцитов к концу наблюдения сохраняла более высокие показатели, чем у этих же больных до проте-
зирования. Последние обстоятельства отражают активацию компенсаторных резервов организма в целом и пародонта в частности.
Анализ кл и н и ко- ци то э нз и м ох и м и ч ее к и х результатов исследования больных ПССТ на фоне вторичной ТО после протезирования позволил выявить некоторые общие закономерности и определенные диссоциации в течение воспалительно-деструктивных процессов пародонта. Если в начальные сроки после протезирования отмечалось улучшение отдельных клинических показателей, то к концу наблюдения у части больных обнаружены участки застойной гиперимии в области межзубных промежутков. Практически на прежнем уровне оставались показатели костного индекса и глубины карманов. Подвижность зубов из-за фиксации их кламмерными системами имела в среднем незначительную тенденцию к стабилизации. Никаких принципиальных различий в картине деструктивных изменений структур костной ткани альвеолярных отростков в сравнительном аспекте на орто-пантомограммах не отмечается.
Синхронное снижение содержания КБ и активности МПО и ЩФ к 3-му месяцу и повышение содержания КБ, к 6 - 12-ти месяцам при одновременном плавном повышении активности МПО и СДГ в течение всего срока наблюдались характерные показатели исследования ферментного статуса. Активность СДГ не достигала контрольных величин и незначительно превышала аналогичные показатели до протезирования. Депрессия активности СДГ синхронно коррелирует с плавным снижением активности ЦХО. Снижение уровня активности ЦХО и КФ в интервале З-х-6-ти месяцев наблюдения на фоне повышения содержания КБ свидетельствует об интенсификации хронического воспалительного процесса. Они коррелируют с клиническими показателями ПИ у части больных при низких показателях активности ЩФ (рис. 5).
Результаты исследования ферментных систем свидетельствуют о значительных нарушениях гомеостаза, степень глубины которых зависит от уровня воспалительных и воспалительно-деструктивных изменений в комплексе ТП. Анализ функциональной активности ферментных систем и оксидоредуктаз в динамике воспалительного процесса позволяет более точно установить начало дисбаланса в системе тканей пародонта по уровню цитохимических показателей на фоне ЧПЗ. Для КБ, МПО и КФ выявлен единый вектор содержания и активности, незначительно различающийся в динамике прогрессирова-ния патологических процессов в пародонте на фоне ЧПЗ. Зигзагооб-
разные колебания вектора активности характерны для МПО и КБ на весь период наблюдения. Параллельно отмечается статистически достоверное снижение активности ЩФ во все сроки исследования. Получена значимая в диагностическом и прогностическом плане информация от изучения активности КФ и ЩФ нейтрофилов. Отсутствует параллельность в динамике активности КФ и ЩФ, Отмечается значительное, статистически достоверное повышение уровня КФ у больных 1-ой и 2-ой групп наблюдения с резким снижением у больных 3 группы на фоне ПССТ и П'ГСТ.
Ш Контрольная группа, г\=45
■ 3-я группа 1-ая подгруппа, п=20
¡1 Среднее значение из 3,6,12 мое.
Примечание: р <0,05- показатель достоверности
Рис. 5. Динамика содержания и активности ферментных систем ПМЯЛ до и после протезирования на фоне 2-ой ТО.
Повышение активности КФ по сравнению с нормой отмечается при катаральном гингивите в острой его фазе. Наиболее высокой она была в 1-Й и 2-й группах больных. Не исключено, что КФ, в наблюдаемых нами явлениях, играет роль репрессора в отношении ЩФ, КФ в данной ситуации подавляет биосинтез ЩФ. При снижении концентрации КФ синтез ЩФ усиливается, что и отражается в наших исследованиях не только у больных после протезирования, но и в динамике сравнительного наблюдения.
Низкий показатель активности ЦХО и, особенно СДГ, является неблагоприятным прогностическим признаком. Выявленные достоверные корреляции СДГ и ЦХО свидетельствуют о взаимосвязи нарастания внутриклеточной гипоксии лимфоцитов и гранулоцитов с интенсивностью деструктивных процессов в костной ткани челюстей. Ситуацию спасают до определенного времени КБ и МПО, которые в критический момент хронического воспалительного процесса прини-
мают «удар» на себя. Днссемннации хронического течения также сопутствует уменьшение фосфатазной активности нейтрофилов.
Наши морфо-динамические исследования и анализ динамики изменений ферментных систем ПМЯЛ, начиная от гингивита и заканчивая ПССТ при ЧПЗ, осложненных ТО, как до комплексных лечебных мероприятий, так и после рационального протезирования, показывают, что в основе этих процессов лежит воспаление. Уже на стадии КГ имеют место, даже на фоне стабильности артикулирующих пар зубов - антагонистов, клинически не выявленные морфологические изменения отдельных элементов ферментных систем лизосо-мального аппарата ПМЯЛ. По мере прогрессирования воспалительного процесса, сопровождающегося целой гаммой деструктивных изменений, отмечается «аномальная» трансформация активности и содержания биологически активных веществ лимфоцитов и гранулоцитов. Сравнительный анализ ферментного статуса в динамике воспалительного процесса показал, что нет никакой принципиальной разницы в их содержании и активности при гингивите и ПЛСТ. Их отрицательная динамика наблюдается на стадии ПССТ.
Нарушение динамического равновесия в зубочелюстной системе при ЧПЗ предполагает применение таких конструкций протезов и ортопедических аппаратов, роль которых - снятие патологической нагрузки и её перераспределение на зубы с интактным пародонтом или на слизистую оболочку беззубых участков альвеолярных отростков. Однако на основании полученных цитохимических данных можно констатировать, что проведение только рационального протезирования зубных рядов не решает проблемы лечения воспалительно-метаболических процессов в пародонте.
В результате проведенных клинико-лабораторных исследований нами выведены определенные закономерности характера клинических данных (индексы ПИ, РМА, КП) и индикаторы ферментативной активности лимфоцитов и гранулоцитов периферической крови больных пародонтитом. На основании исходных показателей ферментативной активности по СЦК возможен прогноз результатов не только в ближайшие, но и отдаленные периоды после протезирования в комплексной терапии пародонтита, с целью своевременной целеноправленной оптимизации энергетических процессов в тканях пародонта и устранения гиперфункциональной нагрузки на опорный аппарат ослабленного пародонта в скрытой фазе воспалительного процесса.
выводы
1. В крови больных на фоне частичной потери зубов отмечаются изменения уровня активности ферментных систем лизосомапьного аппарата и оксидоредуктаз, зависящие от клинических особенностей состояния зубных рядов.
2. Межтканевые и внутритканевые отношения, свойственные пародонту в норме, существенно нарушаются при развитии в них воспалительных процессов, отражающихся на уровнях содержания изо-ферментных спектров биологически активных систем в нейтрофиль-ных гранулоцитах и лимфоцитах.
3. Характер течения заболевания определяет сложные фазные изменения функционального состояния и метаболической активности тканевых лейкоцитов. Изменения эти имеют четкую хронологическую организацию и градацию в зависимости от фазы воспалительного процесса. Основу деструктивных процессов составляет воспаление, которое и определяет течение глубины патологических изменений в пародонте.
4. Отмечается высокая реакционная вовлеченность нейтрофи-лов и лимфоцитов в пародонте при частичной потере зубов и травматической окклюзии. На фоне первичной травматической окклюзии превалируют воспалительные процессы, а при вторичной - воспалительно-деструктивные.
5. В ближайшие и отдаленные сроки протезирования векторная направленность биологически активных веществ не всегда совпадает с клиническими показателями. Начальное повышение активности ферментов, не достигавшее контрольных величин, сменяется снижением их содержания и активности. Депрессия активности СДГ и ЦХО на фоне вторичной травматической окклюзии отражает начало биологического повреждения клетки в системе комплекса цикла Кребса и терминальной дыхательной цепи.
6. Цитоэнзимохимический метод исследования биологически активных веществ является высокочувствительным тестом в оценке ранних фаз поражения клеточно-тканевых комплексов пародонта на молекулярном уровне, когда клинические проявления заболевания еще не определяются.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для выявления начала дисбаланса в тканях пародонта на клеточно-молекулярном уровне в скрытой фазе и в динамике патологического процесса на фоне частичной потери зубов и травматической окклюзии необходимо дополнительно проводить цитоэнзимохимиче-ское исследование биологически активных веществ.
2. Динамическое исследование биологически активных веществ рекомендуется как с целью уточнения глубины и тяжести патологического процесса, так и для прогнозирования и контроля за эффективностью лечебных мероприятий. Для получения объективных цитоэнзимохимических данных и анализа динамики воспалительных и воспалительно-деструктивных процессов в пародонте наиболее эффективным является забор крови только из очага воспаления.
3. В первую очередь необходимо определять в крови уровень активности КФ и ЩФ, т.к. в хронической фазе воспаления активность ЩФ резко падает при сохранении высокого уровня КФ на весь период течения воспалительно-деструктивного процесса.
4. Необходимо учитывать то, что снижение уровня активности ЦХО, СДГ, и МПО, начиная с пародонтита средней степени тяжести, независимо от стадии функциональной перегрузки артикулирующих зубов свидетельствует о гипоксическом состоянии в тканях пародонта.
5. При дифференциальной диагностике первичной и вторичной травматической окклюзии надо исходить из того положения, что на фоне вторичной травматической окклюзии резко снижается не только активность СДГ и ЩФ, но и содержание КБ.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Урясьева, Э.В. Функциональное состояние биологически активных веществ в пародонте на фоне частичных дефектов зубных рядов / Э.В. Урясьева // Кубанский науч. мед. вестн. - 2009. - № 1 (106). -С. 115-118.
2. Урясьева, Э.В. Динамика степени активности ферментных систем пародонта на фоне травматической окклюзии / Э.В. Урясьева // Кубанский науч. мед. вестн. - 2009. - № 2 (107). - С. 129 - 132.
3. Урясьева, Э.В. Оценка ферментативной активности нейтро-фильных гранулоцитов после ортопедического лечения вторичных
дефектов зубных рядов / Ю. Н. Майборода, Э.В. Урясьева // Актуальные вопросы клинической стоматологии : сб. тр. / СтГМА. - Ставрополь, 2008. - С. 167 - 171.
4. Урясьева, Э. В. Роль травмирующего фактора в динамике патологических процессов пародонта / Э.В. Урясьева // Новое в теории и практике стоматологии : сб. науч. работ / СтГМА. - Ставрополь, 2007.-С. 111-116.
5. Урясьева, Э. В. Воспалительные изменения в пародонте на фоне травматической окклюзии: материалы XVI итоговой (межрегиональной) научной конференции студентов и молодых ученых / Э.В. Урясьева// СтГМА. - Ставрополь, 2008. - С. 576 - 577.
6. Урясьева, Э. В. Цитохимические изменения в пародонте на фоне частичных дефектов зубных рядов / Ю. Н. Майборода, Э.В. Урясьева // Актуальные вопросы клинической стоматологии : сб. науч. работ. - Ставрополь, 2007. - С. 140 - 142.
7. Урясьева, Э. В. Анализ функциональных свойств ПМЯЛ при заболевании пародонта / И. Н. Аксенов, Ю. Н. Майборода, Е. А. Белая, Э.В. Урясьева // Актуальные вопросы клинической стоматологии : сб. науч. работ / Под ред. С. Н. Гаража. - Ставрополь, 2007. - С. 142 - 144.
8. Урясьева, Э.В. Травматическая окклюзия и функциональная активность нейтрофилов / Э.В. Урясьева, И. В. Панфилова // Актуальные вопросы стоматологии : сб. науч. трудов. - Волгоград; - 2007 , С. 63 - 68.
9. Урясьева, Э.В. Функциональная перегрузка пародонта и показатели нейтрофилов крови / Э.В. Урясьева // Материалы научной конференции молодых ученых и студентов. - Ставрополь, 2007. - С. 365-366.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ГК - глубина кармана
ИК - индекс кровоточивости
КБ - катионный белок
КГ - катаральный гингивит
КП - костный показатель
КФ - кислая фосфатаза
МПО - миелопероксидаза
ПЗ - подвижность зубов
ПИ - пародонтальные индексы
ПЛСТ — пародонтит легкой степени тяжести
ПМЯЛ - полиморфноядерные лейкоциты
ПССТ - пародонтит средней степени тяжести
ПТСТ - пародонтит тяжелой степени тяжести
СДГ - сукцинатдегидрогеназа
ТО - травматическая окклюзия
ТП - ткани пародонта
СЦК - средний цитохимический коэффициент ХКГ - хронический катаральный гингивит ЦХО - цитохромоксидаза ЧПЗ — частичная потеря зубов ЩФ - щелочная фосфатаза
УРЯСЬЕВА ЭЛЬВИРА ВАЛЕРЬЕВНА
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
JIP № 020326 от 20 января 1997 г.
Сдано в набор 23.09.09. Подписано в печать 23.09.09. Формат 60x84 '/,6 Бумага типогр. № 2. Печать офсетная. Гарнитура офсетная. Усл. печ. 1,0. Уч.-изд. л. 1,2. Заказ 1998. Тираж 100 экз.
Ставропольская государственная медицинская академия, 355017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310.
Оглавление диссертации Урясьева, Эльвира Валерьевна :: 2009 :: Ставрополь
ОГЛАВЛЕНИЕ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. Морфо-функциональное состояние тканей пародонта на фойе частичной потери зубов и травматической окклюзии.
1.1. Роль травматической окклюзии в этиологии и патогенезе 10 заболеваний пародонта.
1.2. Цитохимическая оценка биологически активных веществ при пародонтите.
1.3. Роль и место феномена повреждения клеток ферментных систем полиморфноядерных лейкоцитов в патогенезе заболеваний пародонта
1.4. Исследование морфофункционального состояния пародонта.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1.Объем и методы клинического обследования.
2.1.1. Объем клинического материала.
2.1.2. Клинические методы исследования.
2.1.3. Цитоэнзимохимическое исследование.
ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ПАРОДОНТ АРТИКУЛИРУЮЩИХ ЗУБОВ ПО КЛИНИКО
ЦИТОЭНЗИМОХИМИЧЕСКИМ ПОКАЗАТЕЛЯМ.
3.1 Клинико-цитоэнзимохимические показатели у пациентов с интактным пародонтом, зубными рядами и на фоне частичной потери зубов.
3.2. Клинико - цитоэнзимохимические показатели у пациентов с катаральным гингивитом на фоне частичной потери зубов.
3.3. Клинико-цитоэнзимохимические показатели у пациентов с пародонтитом легкой степени на фоне частичной потери зубов.
3.4. Клинико-цитоэнзимохимические показатели у пациентов с пародонтитом средней степени тяжести на фоне частичной потери зубов
3.5. Клинико-цитоэнзимохимические показатели у пациентов с катаральным гингивитом на фоне частичной потери зубов и травматической окклюзии.
3.6. Клинико-цитоэнзимохимические показатели у пациентов с пародонтитом легкой степени тяжести на фоне частичной потери зубов и первичной травматической окклюзии.
3.7 Клинико-цитоэнзимохимические показатели у пациентов с пародонтитом средней степени тяжести на фоне частичной потери зубов и первичной травматичной окклюзии.
3.8. Клинико-цитоэнзимохимические показатели у пациентов с пародонтитом средней степени тяжести на фоне частичных дефектов зубных рядов и вторичной травматической окклюзии.
3.9. Клинико-цитоэнзимохимические показатели у пациентов с пародонтитом тяжелой степени тяжести на фоне частичной потери зубов и вторичной травматической окклюзии.
ГЛАВА 4. КЛИНИКО - ЦИТОЭНЗИМОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У ПАЦИЕНТОВ С ПАРОДОНТИТОМ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ПОСЛЕ ОРТОПЕДИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БЮГЕЛЬНЫМИ КОНСТРУКЦИЯМИ ПРОТЕЗОВ.
4.1. Клинико - цитохимические исследования у больных с пародонтитом средней степени тяжести на фоне частичных дефектов зубных рядов и первичной травматической окклюзии.
4.2.Клинико-цитоэнзимохимические исследования у больных с пародонтитом средней степени тяжести на фоне частичной потери зубов и вторичной травматической окклюзии.
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ И
Введение диссертации по теме "Стоматология", Урясьева, Эльвира Валерьевна, автореферат
Актуальность исследования. Проблеме функциональной перегрузки артикулирующих зубов посвящено значительное число публикаций. Накоплено много фактов, которые, однако, не раскрывают всего многообразия наблюдаемых в клинике явлений и морфологических изменений в тканях паро-донта под влиянием окклюзионной нагрузки на структурные образования зу-бочелюстной системы [103].
Одним из факторов, нарушающих морфологическое и функциональное состояние тканей пародонта, по мнению ряда исследователей является функциональная перегрузка зубов [15, 45, 85, 88, 92, 93, 103, 199, 203, 182]. Согласно современным представлениям других авторов в основе этих процессов лежит воспаление [17, 66, 97, 150, 208, 209]. Дисфункции по мере про-грессирования воспалительного процесса захватывают все структурные компоненты пародонта и лежат в основе патогенеза заболеваний, которые могут завершаться деструктивными изменениями и элиминацией зубов [57, 58, 169, 221]. Хотя и накоплен большой материал и показаны возможность и особенности морфофункциональных изменений в тканях пародонта под воздействием гипо- и гиперфункций [90, 134, 137] в большинстве публикаций не отражается последовательность развития патологического процесса в тканях пародонта на клеточно-молекулярном уровне. Имеются отдельные исследования [83, 215] и краткие сообщения о функциональном состоянии нейтро-фильных гранулоцитов при восстановлении целостности зубного ряда несъемными конструкциями протезов [4, 100]. Отсутствуют исходные данные биологически активных веществ ПМЯЛ при различных нозологических формах поражений зубочелюстной системы в сочетании с функциональной перегрузкой. За пределами внимания также остаются особенности динамики показателей ферментных систем лизосомального аппарата и оксидоредуктаз в норме и при различных стадиях воспалительного процесса в пародонте на фоне частичных дефектов зубных рядов. В свою очередь, до сих пор не ясным является вопрос - насколько воспаление обуславливает возникновение всех признаков, характерных для ТО. Кроме того, несмотря на обилие методов исследования, многие из них не всегда позволяют дать объективную оценку изменениям в тканях пародонта.
В свете существующих разноречивых представлений вопрос о роли ТО и воспалительных процессов в морфологических изменениях тканевых образований пародонта представляется актуальным в теоретическом и практическом отношениях, а также в изучении и определении параметров функциональной активности ферментов для донозологической и нозологической диагностики патологических состояний.
Все вышеизложенное определило цель и задачи исследования. Цель исследования. Клинико-цитоэнзимохимическими методами исследования изучить зависимость между состоянием тканей пародонта и ферментным статусом полиморфноядерных лейкоцитов периферической крови при частичной потере зубов на фоне травматической окклюзии. Задачи исследования:
1. Определить степень метаболической активности биологических веществ полиморфноядерных лейкоцитов в пародонте на фоне целостности зубных рядов и частичной их потери.
2. Изучить степень активности ферментных систем и оксидоредуктаз в динамике прогрессирования воспалительного процесса в пародонте при частичной потере зубов.
3. Определить параметры активности цитоэнзимохимических показателей в динамике воспалительного процесса на фоне травматической окклюзии.
4. Сравнить клинико - цитоэнзимохимические данные в динамике патологического процесса на фоне частичной потери зубов и травматической окклюзии.
5. Изучить в сравнительном аспекте факторы активности ферментных систем полиморфноядерных лейкоцитов до и после протезирования.
6. Определить возможность использования показателей ферментативной активности для ранней диагностики функциональной перегрузки пародонта артикулирующих зубов.
Научная новизна работы.
Впервые проведено комплексное исследование динамики активности ли-зосом и оксидоредуктаз СДГ и ЦХО. Выявлены значительные изменения в ферментных системах, ответственных за процессы энергетического метаболизма.
Впервые систематизирована динамика содержания и активности ферментных систем лизосомального аппарата и дегидрогеназ, на фоне интактно-го пародонта, частичной потери зубов и травматической окклюзии при различных фазах воспалительного процесса.
Определена степень активности энзимных показателей в зависимости от стадии патологического процесса и их сравнительная динамика до и после ортопедического лечения.
Проведен сравнительный анализ содержания и активности КБ, КФ, ЩФ и кислородозависимых ферментных спектров МПО, СДГ и ЦХО. Начиная с пародонтита средней степени тяжести, на фоне первичной травматической окклюзии снижается активность СДГ, ЦХО и депрессия активности ЩФ при пародонтите легкой степени тяжести.
Выявлены достоверные корреляционные связи между СДГ, ЦХО и МПО, что подтверждает наличие тесных функциональных взаимодействий между ферментами цикла Кребса и митохондрий в терминальном звене дыхательной цепи.
Установлено, что между ЩФ, КФ и оксидоредуктазами на фоне вторичной травматической окклюзии отмечается слабая корреляционная связь. Она не определяется уже при пародонтите средней степени тяжести и особенно при пародонтите тяжелой степени, когда преобладают вторичные деструктивные процессы в структуре костной ткани.
Практическая значимость работы. Проведенное исследование показало возможность получения объективной информации с помощью цитоэн-зимохимического метода непосредственно из очага воспаления. Выявлены значительные изменения в ферментных системах лизосом и оксидоредуктаз, обеспечивающих энергетический метаболизм, проявляющийся в трансформации их активности, особенно на фоне вторичной травматической окклюзии. Показатели активности ЩФ, КФ, МПО, СДГ и ЦХО могут быть использованы в оценке клинических особенностей состояния зубочелюстной системы в целом и пародонта в частности, с индексацией минимальной активности патологического процесса в скрытой его фазе. Исследование энзимов цикла Кребса и цитохромной системы до и после ортопедических мероприятий определило возможность применения их в качестве тестового контроля эффективности проводимой терапии.
Одновременное выявление фаз активности нейтрофильных гранулоци-тов и дегидрогеназ в комплексе с клинико-инструментальными данными могут быть использованы в качестве дополнительного критерия определения компенсаторных возможностей пародонтальных тканей к функциональной нагрузке и в дифференциальной диагностике воспалительных и воспалительно-деструктивных процессов.
Положения, выносимые на защиту:
1. Степень содержания и активности ферментных систем полиморфноядерных лейкоцитов при частичной потере зубов в динамике прогрессирования воспалительного процесса в пародонте.
2. Сравнительная оценка динамики взаимосвязи цитоэнзимохимических параметров на фоне первичной и вторичной травматической окклюзии, а также с клиническими данными пародонтальных индексов. Функциональная взаимосвязь между СДГ, ЦХО и МПО, наличие или отсутствие корреляции с ЩФ и КФ при частичной потере зубов.
3. Дифференциация показателей ферментативной активности гранулоцитов и лимфоцитов на фоне 1-ой 2-ой травматической окклюзии после комплексной ортопедической коррекции функциональной нагрузки артикулирующих зубов.
4. Определение активности МПО, КФ, ЩФ, СДГ и ЦХО в качестве дополнительных, вспомогательных тестов для ранней дифференциальной диагностики патологического процесса, воспалительных и воспалительно-деструктивных форм на фоне функциональной перегрузки зубов.
Внедрение результатов исследования. Теоретические положения и практические рекомендации диссертационного исследования используются в учебном процессе кафедры ортопедической стоматологии, кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний, а также в работе врачей ортопедического отделения стоматологической поликлиники СтГМА и врачей ортопедов ООО «Северо-Кавказского медицинского учебно-методического центра».
Публикации и апробация работы. По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе 2 работы в журнале, рекомендованном ВАК Министерства образования и науки РФ. Материалы исследования доложены на: XL, XLI, XLII научно-практических конференциях стоматологов Ставропольского края (2007, 2008, 2009). Апробация работы проведена на совместном заседании кафедр ортопедической стоматологии, челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии, пропедевтики стоматологических заболеваний Ставропольской государственной медицинской академии.
Заключение диссертационного исследования на тему "Сравнительная клинико-цитохимическая характеристика течения воспалительных процессов в пародонте на фоне травматической окклюзии"
ВЫВОДЫ
1. В крови больных на фоне частичной потери зубов отмечаются изменения уровня активности ферментных систем лизосомального аппарата и оксидоре-дуктаз, зависящие от клинических особенностей состояния зубных рядов.
2. Межтканевые и внутритканевые отношения, свойственные пародонту в норме, существенно нарушаются при развитии в них воспалительных процессов, отражающихся на уровнях содержания изоферментных спектров биологически активных систем в нейтрофильных гранулоцитах и лимфоцитах.
3. Характер течения заболевания определяет сложные фазные изменения функционального состояния и метаболической активности тканевых лейкоцитов. Изменения эти имеют четкую хронологическую организацию и градацию в зависимости от фазы воспалительного процесса. Основу деструктивных процессов составляет воспаление, которое и определяет течение глубины патологических изменений в пародонте.
4. Отмечается высокая реакционная вовлеченность нейтрофилов и лимфоцитов в пародонте при частичной потере зубов и травматической окклюзии. На фоне первичной травматической окклюзии превалируют воспалительные процессы, а при вторичной - воспалительно-деструктивные.
5. В ближайшие и отдаленные сроки протезирования векторная направленность биологически активных веществ не всегда совпадает с клиническими показателями. Начальное повышение активности ферментов, не достигавшее контрольных величин, сменяется снижением их содержания и активности. Депрессия активности СДГ и ЦХО на фоне вторичной травматической окклюзии отражает начало биологического повреждения клетки в системе комплекса цикла Кребса и терминальной дыхательной цепи.
6. Цитоэнзимохимический метод исследования биологически активных веществ является высокочувствительным тестом в оценке ранних фаз поражения клеточно-тканевых комплексов пародонта на молекулярном уровне, когда клинические проявления заболевания еще не определяются.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для выявления начала дисбаланса в тканях пародонта на кл^точно-молекулярном уровне в скрытой фазе и в динамике патологического зпроцес-са на фоне частичной потери зубов и травматической окклюзии необходимо дополнительно проводить цитоэнзимохимическое исследование био-Логиче-ски активных веществ.
2. Динамическое исследование биологически активных веществ рекомендуется как с целью уточнения глубины и тяжести патологического процесса, так и для прогнозирования и контроля за эффективностью лечебны>с мероприятий. Для получения объективных цитоэнзимохимических данных: и анализа динамики воспалительных и воспалительно-деструктивных процессов в пародонте наиболее эффективным является забор крови только из очага воспаления.
3. В первую очередь необходимо определять в крови уровень активности КФ и ЩФ, т.к. в хронической фазе воспаления активность ЩФ резко падает при сохранении высокого уровня КФ на весь период течения воспалительно-деструктивного процесса.
4. Необходимо учитывать то, что снижение уровня активности ЦХО, СДГ и МПО, начиная с пародонтита средней степени тяжести, независимо от стадии функциональной перегрузки артикулирующих зубов, свидетельствует о ги-поксическом состоянии в тканях пародонта.
5. При дифференциальной диагностике первичной и вторичной травматической окклюзии надо исходить из того положения, что на фоне вторичной травматической окклюзии резко снижается не только активность СДР и ЩФ, но и содержание КБ.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Урясьева, Эльвира Валерьевна
1. Абакаров, С. И. Особенности конструирования и применения ме-таллокерамических протезов у пациентов с патологией пародонта / С. И. Абакаров // Новое в стоматологии. 1996. - № 5. - С. 32 - 36.
2. Авагимова, А. Г. Функциональная активность нейтрофильных лейкоцитов при воспалительных заболеваниях пародонта / А. Г. Авагимова, М. А. Бондаренко, И. А. Славинский // Кубан. науч. мед. вестн. 2008. - № 3-4.- С. 8-9.
3. Аксенов, И. Н. Динамика воспаления слизистой оболочки десневого края на воздействие зубных протезов / И. Н. Аксенов, Е. А. Брагин, Ю. Н. Майборода // Актуал. вопр. медицины : сб. науч. тр. Ставрополь, 1996. - С. 24 - 26.
4. Аксенов, И. Н. Оценка состояния тканей свободной десны на воздействие несъемных протезов по клинико-цитоэнзимохимическим показателям : автореф. дис. . канд. мед. наук / И. Н. Аксенов. Воронеж, 1997. -19 с.
5. Аксенова, Т. В. Клинико-цитохимическая характеристика больных пульпитом в процессе реабилитации : автореф. дис. . канд. мед. наук / Т. В. Аксенова. Краснодар, 1992. - 19 с.
6. Акулович, А. В. Патология пародонта : этиология и патогенез / А.
7. B. Акулович // Мир медицины. 1999. - № 3 - 4. - С. 9 - 11
8. Асадов, И. Д. Связь между фагоцитарной функцией и цитохимическими показателями нейтрофилов крови / И. Д. Асадов, М. Э. Мирзоева, JI.
9. C. Нумерова//Лаб. дело. 1990. - № 11. - С. 19 - 21.
10. Аскеров, С. Б. Обоснование выбора метода лечения при конвергенции зубов : автореф. дис. . канд. мед. наук / С. Б. Аскеров. М., 1990. -21 с.
11. Бабаханов, Р. И. Влияние травматической окклюзии на ткани пародонта : автореф. дис. . канд. мед. наук / Р. И. Бабаханов. М., 1987. - 27 с.
12. Бабина, О. А. Источники активных форм кислорода в тканях ротовой полости в норме и при патологии / О. А. Бабипа, В. В. Бондаренко, М.
13. A. Гринько // Стоматология. 1999. - № 5. - С. 9 - 11.
14. П.Баграмов, Э. Г. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта при аномалии прикуса у взрослых : автореф. дис. . канд. мед. наук / Э. Г. Баграмов.-М., 1987. 18 с.
15. Баданин, В. В. Нарушение окклюзии основной этиологический фактор в возникновении дисфункций височно-нижнечелюстного сустава /
16. B.В. Баданин // Стоматология. 2000. - № 1. - С. 51 - 54.
17. Бажора, Ю. И. Возрастные особенности активности фагоцитирующих лейкоцитов в норме и при инфекционном процессе / Ю. И. Бажора, В. П. Буйко // Физиол. журн. -1990. № 3. - С. 56 - 60.
18. Бакуев, М. М. К вопросу о реактивности циркулирующих нейтро-филов периферической крови человека / М. М. Бакуев, Р. 3. Зурхаева // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. - № 11. - С. 542 - 544.
19. Барер, Г. М. Влияние окклюзионной травмы на развитие и лечение заболеваний пародонта / Г. М. Барер, М. Эртуева // Кафедра 2004. - № 12. - С. 20-24.
20. Барер, Г. М. Десневая жидкость — объективные критерии оценки состояния тканей пародонта / Г. М. Барер, В. В. Кочержинский, Е. С. Халитова // Стоматология. 1987. - № 1. - С. 28 - 30.
21. Барер, Г. М. Болезни пародонта. Диагностика и лечение / Г. М. Барер, Т. И. Лемецкая. М., 1996. - 86 с.
22. Бахов, Н. И. Роль нейтрофилов в регуляции метаболизма тканей / Н. И. Бахов, Л. 3. Александрова, В. Н. Титов // Успехи совр. биологии. -1987.-№5.-С. 281 286.
23. Бахов, Н. И. Нейтрофилы, их роль в регуляции метаболизма тканей / Н. И. Бахов, Л. 3. Александрова, В. Н. Титов // Лаб. дело. 1988. - № б. -С. 3 - 12.
24. Безрукова, И. В. Нарушения функциональной активности поли-морфноядерных лейкоцитов при атипичных формах воспалительных заболеваний пародонта / И.В. Безрукова // Пародонтология. 2000. - J4e4 (18). - С.12 - 15.
25. Безрукова, И. В. Агрессивные формы пародонтита / И. В. Безрукова, А. Н. Грудянов. М., 2002. - 120 с.
26. Белова, Л. А. Биохимия процессов воспаления сосудов. Роль нейтрофилов / Л.А. Белова // Биохимия. 1997. - № 6. — С. 659 - 668.
27. Белоклицкая, Г. Ф. Биохимические исследования ротовой и десневой жидкости у больных с заболеваниями пародонта : сб. тр. / Г. Ф. Белоклицкая. М., 1991. - С. 57 - 63.
28. Белоклицкая, Г. Ф. Клинико-патогенетическое обоснование дифференцированной фармакотерапии генерализованного пародонтита : автореф. дис. .канд. мед наук / Г. Ф.Белоклицкая. Киев, 1996. -36 с.
29. Белоусов, А. В. Реакция сосудистой системы пародонта на воздействие жевательной нагрузки в условиях резко континентального климата Забайкалья / А. В. Белоусов // Стоматология. 1999. - № 2. - С. 15 - 18.
30. Белоусов, Н. Н. Проблемы обследования и диагностики при заболеваниях пародонта / Н. Н. Белоусов, В. И. Буланов // Стоматология. -2004.-№ 2.-С. 19-20.
31. Борисенко, Л. Г. Диагностика и лечение начальных форм патологии пародонта / Л. Г. Борисенко // Стоматология. 1995. - №1. - С. 20 -22.
32. Бритова, А. А. Влияние лазерной рефлексотерапии на лизосомальные ферменты слюны больных пародонтитом / А. А. Бритова, Н. Ф. Аблаев, Е. Я. Райтманова // Здравоохранение Казахстана. 1990. - JVs 4.-С. 53 - 55.
33. Богомолов, Д. В. Особенности строения соединительной ткани при воспалительно-склеротических процессах в периодонте / Д. В. Богомолов, Б. В. Шехонин, А. А. Чумаков // Арх. патологии. 1995. - № 3. - С. 49 - 53.
34. Богомолов, Д. В. Изменения строения коллагеновых волокон соединительной ткани при хроническом воспалении в периодонте / Д. В. Богомолов, Б. В. Шехонин, А. А. Чумаков // Стоматология.- 1998. № 1. - С. 8-11.
35. Булычев, А. Г. Лизосомальные ферменты и активность естественных киллеров / А. Г. Булычев, Т. В. Блинова // Цитология.- 1991. № 2. - С. 76 -79.
36. Бутенко, Г. М. Проблема оценки иммунного статуса человека и возрастные изменения иммунитета / Г.М. Бутенко // Иммунология. 1993.-№ 4. - С. 4 - 6.
37. Быков, В. Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека / В. Л. Быков . СПб., 1998. - 247 с.
38. Быков, В. Л. Секреторные механизмы и секреторные продукты тучных клеток / В. Л. Быков // Морфология. 1999. - № 4. - С. 64 - 72.
39. Быков, В. Л. Заболевания пародонта / В. Л. Быков, А. И. Кирсанов, Т. В. Кудрявцев. -М., 2004. 432 с.
40. Быков, В. Л. Система иммунокомпетентных клеток десны человека в норме и при воспалительных заболеваниях пародонта / В. Л. Быков // Архив патологии. 2005. - № 2. - С. 56 - 57.
41. Быков, В. Л. Цитофизиология фибробластов периодонта человека / В.Л. Быков // Морфология. 2004. - № 2. - С. 78 - 85.
42. Бякова, С. Ф. Комплексный подход к лечению взрослых пациентов с воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта / С. Ф. Бякова, Н. Е. Новожилова, Е. В. Хазина // Ортодонтия 2006. -№ 4.-С.50-55.
43. Вавилова, Т. П. Ингибиторы протеиназ смешанной слюны при пародонтите / Т. П. Вавилова, И. И. Толмачева // Стоматология — 1991. № 2. - С. 4-6.
44. Величко, JI. С. Профилактика и лечение артикуляционной перегрузки пародонта / Л. С. Величко. Минск, 1985. - 141 с.
45. Воложин, А. И. Зависимость механических свойств дентоальвеоляр-ного комплекса от состояния костной ткани при травматической окклюзии / А. И. Воложин, Е. В. Мокренко // Стоматология. 1991. - № 5. - С. 14 - 17.
46. Воробьев, В. А. Напряженно-деформированное состояние периодон-та опорного зуба при окклюзионной нагрузке / В. А. Воробьев // Бюл. Вост.-Сиб. науч. центра Сиб. отделения Рос. акад. мед. наук. 1999.s- № С.&788. ^
47. Гаврилов, Е. И. Атлас деформаций зубных рядов / Е.И. Гаврилов,
48. Г.В. Большаков. Саратов, 1992. - 96 с.
49. Гаврилов, Е. И. Деформация зубных рядов / Е. И. Гаврилов. М.,1984.-95 с.
50. Гаврилов, Е. И. Классификация зубочелюстных аномалий / Е.И.Гаврилов // Морфологические и функциональные изменения при основных стоматол. заболеваниях и их лечение / Е. И. Гаврилов. Смоленск, 1986.-С. 51-54.
51. Гаврилов, Е. И. Клинические формы парафункций жевательных мышц / Е. И. Гаврилов, В. Д. Пантелеев // Стоматология. 1987. - № 4. - С. 40 -43.
52. Гаджиев, С. А. Ортопедические методы в системе комплексных лечебных мероприятий при заболеваниях пародонта : автореф. дис. . д-ра мед. наук / С.А. Гаджиев. М., 1993. - 32 с.
53. Галанкин, В. Н. Принципы морфофункциональной классификации гранулоцитарных дефицитов / В. Н. Галанкин, А. М. Токмаков, Н. М. Хар-ченко // Арх. патологии. 1990. - № 6. - С. 39 - 43.
54. Галанкин, В. Н. Проблемы воспаления с позиции теории и практики / В. Н. Галанкин, А. М. Токмаков. М., 1991. - 120 с.
55. Галиев, Р. Г. Перестройка опорно-удерживающего аппарата зубов после удаления антагонистов и протезирования : автореф. дис. . канд. мед. наук / Р. Г. Галиев. М., 1987. - 22 с.
56. Гаража, С. Н. Микрогемоциркуляторные изменения в пародонте в норме и при воспалении под влиянием нагрузки / С.Н. Гаража // Акту ал. вопр. стоматологии : сб. науч. тр. Ростов - н / Д, 2001. - С. 31 - 33.
57. Гаража, С. Н. Ортопедическое лечение при пародонтите, осложненном отсутствием жевательных зубов : автореф. дис. . канд. мед. наук / С.Н. Гаража. М., 1984. - 28 с.
58. Гемонов,В. В. Развитие и строение органов ротовой полости и зубов / В. В. Гемонов, Э. Н. Лаврова, Л. И. Фалин. М., 2002. - 256 с.
59. Глибин, В. Н. Лизосомальная секреторная активность нейтрофильных гранулоцитов / В. Н. Глибин, М. А. Шевченко // Общие и частные вопросы воспаления и иммунитета : тр. — Л., 1988. Вып. 29. - С. 79 - 82.
60. Григорьян, А. С. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболеваний пародонта / А. С. Григорьян // Стоматология.-1999.-№ 1. С. 16-20.
61. Григорьян, А. С. Морфогенез ранних стадий воспалительных заболеваний пародонта / А. С. Григорьян, О. А. Фролова, Е. В. Иванова // Стоматология. -2002. -№ 1. С. 19 - 25.
62. Григорьян, А. С. Болезни пародонта / А. С. Григорьян, А. И. Грудянов, Н. А. Рабухина. М., 2005. - 320 с.
63. Григорьян, А. С. Морфофункциональные основы клинической симптоматики воспалительных заболеваний пародонта / А. С. Григорьян, О. А. Фролова // Стоматология. — 2006. -№ 3. С. 11 - 16.
64. Грудянов, А. И. Методы профилактики заболеваний пародонта и их обоснование / А. И. Грудянов // Стоматология. 1995. - № 3. - С.21 -24.
65. Грудянов, А. И. Биохимические исследования различных физиологических средств и тканей при воспалительных заболеваниях пародонта ( литературный обзор)/ А. И. Грудянов // Пародонтология. 1997. - № 4 (6). -С.З - 12.
66. Грудянов, А. И. Обследование лиц с заболеваниями пародонта // Пародонтология. 1998. - № 3.- С. 8 - 13.
67. Грудянов, А. И. Заболевания пародонта и вопросы травматической окклюзии в клинике ортопедической стоматологии / А. И. Грудянов, Н. А. Стариков // Новое в стоматологии. 1999. - № 4. - С. 3 - 18.
68. Грудянов, А. И. Быстропрогрессирующий пародонтит. Клинико-лабораторные аспекты / А.И. Грудянов, И.В. Безрукова // Стоматология. -1999. -№ 1.-С. 28- 30.
69. Грудянов, А. И. Быстропрогрессирующий пародонт. Особенности клинического течения и лечения / А. И. Грудянов // Стоматология. 2000. -№ 5. - С. 24 - 27.
70. Грудянов, А. И. Антимикробная и противовоспалительная терапия в пародонтологии / А. И. Грудянов, В. В. Овчинникова, Н. А. Дмитриева. М., 2004. - 128 с.
71. Грудянов, А. И. Влияние на перекисное окисление липидов и антиоксидантную активность слюны у больных с пародонтитом / А И. Грудянов // Стоматология. 2005. - № 1. - С. 16 - 19.
72. Губаревская, В. Л. Морфофункциональная характеристика свободных клеток и микрососудов десны при воспалительных заболеваниях пародонта / В. Л. Губаревская, М. Г. Рыбакова // Стоматология. 1992. - № 1. - С. 27 - 29.
73. Губаревская, В. JL Роль окклюзионной травмы в профилактике заболеваний пародонта // Учен, записки / Санкт. Петербург, ун та. - СШ5., 2000. -Т. 7, № 2. - С. 139 - 140.
74. Гусева, И. Е. Оценка динамики функциональной гиперемии в паро-донте : автореф. дис. . канд. мед наук / И.Е. Гусева. М, 1991. - 22 с.
75. Гусева, И. Е. Реопародонтография как метод измерения объемного кровотока в пародонте / И. Е.Гусева // Достижения и перспективы стоматологии : материалы междунар. конф. М., 1999.- С. 75 - 78.
76. Деброва, А. И. Действие вертикальной нагрузки на пародонт / А. 14. Деброва // Пародонтология. 1998. - № 2. - С. 18 - 20.
77. Демидова, И. И. Влияние изменений граничных условий на напряженное состояние в модели зуба / И. И. Демидова, В. А. Дудников, Б. А. Зимин//Биофизика. 1994. - Т. 39, № 6.-С. 1070 - 1074.
78. Демидова, И. И. Действие вертикальной нагрузки на пародонт / И. И. Демидова, В. В. Лысенкова., М. М. Соловьёв // Пародонтология. 1998. - № 2.-С. 18-20.
79. Дмитриева, А. А. Пародонтит / А. А. Дмитриева. М., 2007. - 500с.
80. Домашенко, О. Н. Исследование катионного белка лейкоцитов у больных острыми и хроническими гепатитами / О. Н. Домашенко, Л. С. Бондарев // Лаб. дело. 1988. - № 9. - С. 25 - 27.
81. Домашенко, О. Н. Оценка катионно-лизосомального теста у больных пневмонией на фоне терапии / О. Н. Домашенко, Ю. П. Сотник // Лаб. дело. — 1989.-№5.-С. 8- 12.
82. Дунязина, Т. М. Белки острой фазы при воспалительно-деструктивных процессах в пародонте у лиц различных возрастных групп / Т. М. Дунязина // Институт стоматологии. 1999. - № 1. - С. 30 - 32.
83. Дурнова, Е.А. Сравнительный анализ функциональной активности нейтрофилов крови и ротовой полости у больных с гнойно-воспалительным процессом в полости рта / Е. А. Дурнова // Стоматология. 2005. - № 3. - с. 29 - 32.
84. Езикян, Т. И. Коллагенолитическая активность в смешанной слюне десневой жидкости и ткани десны у больных с воспалением пародонта / Т4. и. Езикян, В. К. Леонтьев, М. М. Персиц // Стоматология. 1991. - № 7. - С. 145 - 147.
85. Езикян, Т. И. Коллагенолитическая активность в смешанной слюне при воспалительных заболеваниях пародонта : автореф. дис. канд. лугед наук. М., - 1992.-32 с.
86. Ермакова, А. Б. Клинико-цитохимические основы прогнозирования воспалительных заболеваний пародонта : автореф. дис. . канд. мед. наук / А. Б. Ермакова. М., 1997. - 20 с.
87. Жишев, Н. И. Цитохром С и цитохромоксидаза в норме и патологии ( обзор лит-ры) / Н. И. Жишев, Л. В. Гута, Б. И. Коптюх. Тернополь, 199О. — 15 с.
88. Жулев, Е. Н. Клинико-анатомическая характеристика зубных р-ядов как объективный метод оценки резервных сил пародонта / Е. Н. Жулев // Стоматология. 1991. - № 5. - С. 57 - 59.
89. Жулев, Е. Н. Реакция пародонта опорных зубов на функциональную перегрузку под мостовидными протезами в эксперименте/ Е. Н. Жулев, Ю.Н. Иванов, A.M. Радаев//Нижегор. мед. журн. 1997. - №1. - С. 5 - 8.
90. Жулев, Е. Н. Современные аспекты теории травматической окклюзии / Е. Н. Жулев // Актуал. аспекты стоматологии. Н. - Новгород, 1998. - с. 95 - 103.
91. Жулев, Е. Н. Клиника, диагностика и ортопедическое лечение заболеваний пародонта / Е. Н. Жулев. Н. - Новгород, 2003. - 277 с.
92. Жулев, Е. Н. Частичные съемные протезы / Е. Н. Жулев. Н. — Новгород, 2005. - 424 с.
93. Зайцева, И. В. Исследования функциональной нагрузки на пародонт при использовании жевательной резинки : автореф. дис. канд. мед. наук / И. В. Зайцева. М., 1996. - 23 с.
94. Залигян, А. П. Бруксизм, его лечение и профилактика осложнений : автореф. дис. . канд. мед. наук / А.П. Залигян. — Казань, 1987. 26 с.
95. Золотарева, Ю. Б. Влияние окклюзионной травмы на развитие воспалительных изменений в тканях пародонта / Ю. Б. Золотарева // Тр. V съезда стомат. ассоц. России. М., 1999. - С. 128 - 130.
96. Золотарева, Ю. Б. Влияние окклюзионных нарушений на течение воспалительного процесса в тканях пародонта / Ю. Б. Золоторева, И. Е. Гусева // Стоматология. 2001. - № 4. - С. 21 - 23.
97. Иванов, В. А. Диагностика состояния пародонта с использованием стандартных показателей : метод, рек. / В. С. Иванов, И. А. Баранникова, А. Н. Балашов. М., 1989. - 83 с.
98. Иванов, В. А. О состоянии нервно-рецепторного аппарата зубов при вторичных зубочелюстных деформациях / В. А. Иванов, И. А. Маслов, В. Т. Карсанов // Рос. стоматол. журн. 2002. - № 2 - С. 26 - 27.
99. Иванов, В. С. Заболевания пародонта / В. С. Иванов. М., 1998, 289 с.
100. Иванов, В. С. Заболевания пародонта / В. С. Иванов. М., 2001. -300 с.
101. Иванюшко, Т. П. Регуляция лимфокинами фагоцитарной активности нейтрофилов у больных с воспалительными заболеваниями пародонта / Т. П. Иванюшко, Б. В. Баярт, JI. В. Ковальчук // Стоматология. 1989. - № 6. - С. 51-52.
102. Иванюшко, Т. П. Роль иммунных механизмов в патогенезе пародонтита и обоснование методов локальной иммунотерапии : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Т. П. Иванюшко. М., 2002. - 46 с.
103. ЮО.Ивенский, В. Н. Влияние функциональной нагрузки на пародонт опорных зубов по морфо-функциональным показателям : автореф. дис. канд. мед. наук / В. Н. Ивенский. Ставрополь, 2003. - 21 с.
104. Иконникова, И. Б. Показатели клинического течения и эффективности лечения пародонтита по данным энзиматической активности лейкоцитов периферической крови : автореф. канд. . мед. наук / И. Б. Иконникова. 1985. - 23 с.
105. Йошикава, Ш. X. Кристаллическая структура полностью окисленной формы цитохром С-оксидами из сердца быка с разрешением 2,8А / Ш. X. Йошикава, Т. Цукихара // Биохимия. 1996. - Том 61, вып. 11.-С. 1931 - 1940.
106. ЮЗ.Каламкаров, X. А. Патогенез и принципы лечения функциональной перегрузки пародонта / Х.А. Каламкаров // Стоматология. 1995. - № 3. -С.44-51.
107. Каламкаров, X. А. Ортопедические методы лечения патологии пародонта / X. А. Каламкаров // Заболевания пародонта. М., 2001. — 300 с.
108. Каламкарова, С. X. Состояние тканей пародонта при глубоком прикусе у взрослых / С. X. Каламкарова // Стоматология. 1986. - № 2. - С. 76 -77.
109. Каламкарова, С. X. Причины осложнений при ортодонтическом лечении больных с патологией пародонта / С. X. Каламкаров // Акту ал. вопр. стоматологии : сб. науч.тр. М., 1998,- С. 100 - 102.
110. Канканян, А. П. Состояние лейкоцитарного аппарата при поражении пародонта / А. П. Канканян // Новое в стоматологии. 1996. - № 2. - С. 22 - 29.
111. Канканян, А. П. Роль функционального состояния периферии-ческих полиморфноядерных лейкоцитов в генезе заболеваний пародонта / А. П. Канканян // Новое в стоматологии. 1996. - № 2. - С. 30 - 35.
112. Канканян, А. П. Болезни пародонта // А. П. Канканян, В. К. Леонтьев. Ереван, 1998. - 358 с.
113. Ш.Кац, А. Г. Травматическая зубочелюстная окклюзия и ее последствия / А. Г. Кац, И. В. Скородумова, М. И. Шевченко // Рос. стоматол. журн. 2005. - № 1. - С. 49 - 53.
114. Козлов, В. И. Состояние гемомикроциркуляции в тканях пародонта при пародонтите / В.И. Козлов, Е.К. Кречина // Новое в стоматологии. — 1993. № 4. - С.31 -36.
115. Кокряков, В. Н. Катионные белки лизосом нейтрофильных грануло-цитов при фагоцитозе и воспалении / В. Н. Кокрянов // Вопр. мед. химии. 1990. - № 6 — С. 13 - 16.
116. Н.Колесова, Н. А. Динамика энергетического профиля эпителия десны как показатель глубины патологического процесса в пародонте / Ы.
117. A. Колесова // Новое приложение морфометрии и математического модели-рования в мед. биологич. исследованиях. - Харьков, 1990. - С. 107- 109.
118. Колос, Г. А. Изменения зубных рядов после частичной потери зубов : автореф. дис. . канд. мед. наук / Г. А. Колос. М., 1986. — 21 с.
119. Комиссарова, И. А. Основные направления развития метаболитной терапии нового направления фармакологии / И. А. Комиссарова, Я. Р. Нарциссов // Человек и лекарство : 6-й Рос. Нац. Конгресс. - М., 1999. - С. 422 - 423.
120. Копейкин, В. Н. Ошибки в ортопедической стоматологии / В. Н. Копейкин. М., 1986. - 175 с.
121. Копейкин, В. Н. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта /
122. B. Н. Копейкин. М., 1998. - 175 с.
123. Кравченко, Е. В. Провоспалительные цитокины в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. В. Кравченко. Краснодар, 2000. - 19 с.
124. Кречина, Е. К. Функциональные изменения в венозном отделе микроциркулярного русла при пародонтите / Е.К. Кречина //
125. Вопр.организации и экономики в стоматологии : материалы конф. Екатеринбург, 1994.-С. 81 - 83.
126. Кречина, Е. К. Состояние микроциркуляции в тканях пародонта опорных зубов при ортопедическом лечении ограниченного дефекта зубного ряда / Е. К. Кречина // Стоматология. 2007. - № 1. - С. 18 - 22.
127. Крюкова, Г. Н. Коррекция нарушений функционирования трикар-бонового цикла и других звеньев энергетического обмена при экспериментальном пародонтите : автореф. канд. . биол. наук / Г. Н. Крюкова. Киев, 1985.-20 с.
128. Кузник, Б. И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, Н. В. Васильев, Н. Н. Цыбиков. М., 1989.-320 с.
129. Кунин А. А. Клиническая гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при пародонте / А. А. Кунин, Ю. А. Ипполитов, А. И. Лепехина//Стоматология. 2001. - № 1. - С. 13 - 16.
130. Курбанов, А. О. Зубочелюстные аномалии у взрослых, пути совершенствования организационной и лечебной помощи : автореф. дис. . д-ра мед. наук / А. О. Курбанов. М., 1994. - 34 с.
131. Лебедев, К. А. Иммунограмма в клинической практике. Введение в прикладную иммунологию / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина. М., 1990. -211 с.
132. Левин, М. Я. Иммунологические показатели слюны и крови при воспалительных заболеваниях пародонта / М. Я. Левин // Пародонтология. 1999. -№ 2.-С. 10 - 13.
133. Леонтьев, В. К. Локальная активация лейкоцитов и тромбоцитов при заболеваниях пародонта: роль тромбоцитирующего фактора / В. К. Леонтьев, А. П. Канканян // Стоматология. 1996. - № 1. - С. 26 - 29.
134. Логвинюк, И. Ф. Ранние морфологические изменения тканей пародонта при моделировании окклюзионных нарушений в условиях частичной адентии / И. Ф. Логвинюк // Стоматология. Киев, 1988. - Вып. 23. — С.120 - 122.
135. Логинова, Н. К. Механическая теория — фундаментальная основа развитой теории этиологии и патогенеза заболеваний пародонта / Н. К. Логинова // Новое в стоматологии. 1993. - № 4 ( спец. вып. ). - С. 17 - 24.
136. Логинова, Н. К. Динамика функциональной гиперемии в пародон-те /Н. К. Логинова, И. Е. Гусева, В. М. Безруков // Стоматология. 1994. № 3. - С. 23 - 25.
137. Логинова, Н. К. Патофизиология пародонта : учеб. метод, пособие / Н. К. Логинова, А. И. Воложин. М., 1994. - 108 с.
138. Логинова, Н. К. Функциональная диагностика в стоматологии / Н. К. Логинова. М., 1994. - 77 с.
139. Логинова, Н. К. Гипофункция жевательной системы фундаментальная основа этиологии и патогенеза заболеваний пародонта. ( Механическая теория) / Н. К. Логинова // Новое в стоматологии. - 1995. - № 2. - С. 3 - 12.
140. Логинова, Н. К. Исследование изменений гемодинамики пародонта при использовании жевательной резинки / Н. К. Логинова, И. В. Зайцева, И. В. Гусева // Стоматология. 1999. - № 4. - С. 17 - 19.
141. Логинова, Н. К. Влияние жевательных нагрузок на напряжение кислорода в тканях пародонта / Н. К. Логинова, О. В. Крылова // Стоматология. 2001. - № 1.- С. 23 - 25.
142. Локтев, Н. А. Основы количественной гистохимии / Н. А. Локтев.- Ставрополь, 1999. 128 с.
143. Лопухин, Ю. М. Настоящее и будущее неинвазионг ной диагностики / Ю. М. Лопухин, А. С. Парфенов // Клин. лаб. диагностика. -1994. -№ 5. С. 6 - 9.
144. Любченко, П. Н. Неинвазионные методы диагностики профзаболеваний / П. Н. Любченко // Клин. лаб. диагностика. 1994. - № 5. - С. 6 - 9.
145. Люлякина, Е. X. Оценка эффективности лечения воспаления пульпы и периодонта по состоянию ферментативной активности лейксъцИ тов периферической крови у лиц молодого возраста : автореф. дис, канд. мед.наук / Е. X. Люлякина. М., 1995. - 22 с.
146. Мазинг, Ю. А. Нейтрофильные гранулоциты и система зашиты организма / Ю. А. Мазинг // Арх. патологии. 1991. № 9 - С. 70 - 73.
147. Мазинг, Ю. А. Функциональная морфология катионных бетцков лизосом нейтрофильных гранулоцитов / Ю. А. Мазинг // Вопр. мед. хшчаии. 1990. -№ 6. - С.8 - 10.
148. Майборода, Ю. Н. Некоторые патогенетические механизмы в течении воспалительных процессов в пародонте / Ю. Н. Майборода, 13.А. Брагин, И. Н. Аксенов // Актуал. вопр. клин, стоматологии : сб. науч. тгр. Ставрополь, 1997. С. 58 - 61.
149. Майборода, Ю. Н. Цитохимическая оценка биологически активных веществ при пародонтите / Ю. Н. Майборода, И. Н. Аксенов. -Ставрополь, 2002. 53 с.
150. Максимовская, Л. Н. Изучение взаимосвязи клинического состояния пародонта и цитохимических показателей ферментативной крови лейкоцитов периферической крови / Л. Н. Максимовская, В. м. Шишенко, А. Б. Ермакова // Стоматология. 1998. - № 1. - С. 21 - 24.
151. Максимовский, Ю. М. Особенности клеточного иммунитета црИ катаральном гингивите / Ю. М. Максимовский, Т. Д. Чиркова, Ml. д. Ульянова // Стоматология. 2003. - № 4. - С. 29 - 31.
152. Малик, М. В. Реакция тканей пародонта опорных зубов при использовании мостовидных и консольных протезов в эксперименте на животных / М. В. Малик // Рос. стоматол. журн. 2008. - № 4. - С. 4 - 6.
153. Матулян, А. А. Клинико-лабораторное обоснование выбора тактики лечения пародонтита : автореф. дис. .канд. мед. наук / А. А. Мату-лян. -М., 1992.-22 с.
154. Мащенко, И. С. О различиях в механизмах развития пародонтита / И. С. Мащенко // Стоматология. 1990. -№ 1. - С. 29 - 31.
155. Мащенко, И. С. Некоторые аспекты дистрофических и воспалительных заболеваний пародонта / И. С. Мащенко, А. В. Самойленко // Вестн.стоматологии. 1997. - № 2. - С. 188 - 194.
156. Маянский, А. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маян-ский, Д. Н. Маянский. Новосибирск, 1989. - 344 с.
157. Маянский, Д. Н. Хроническое воспаление / Д. Н. Маянский. М., 1991.-272 с.
158. Маянский, А. Н. Клинические аспекты фагоцитоза / А. Н. Маянский, О. И. Пикуза. Казань, 1993.- 192 с.
159. Маянский, А. Н. Характеристика лимфокинов, стимулирующих кислородо-зависимый метаболизм нейтрофилов / А. Н. Маянский, С. П. Рассанов // Иммунология. 1993. - № 2. - С.43 - 46.
160. Маянский, А. Н. Реактивность нейтрофила / А. Н. Маянский, А. Н. Галиуллин. Казань, 1994. - 158 с.
161. Маянский, А. Н. Современная эволюция идеи И. И. Мечникова о внутрисосудистом воспалении / А. Н. Маянский // Иммунология. — 1995. -№4.-С. 8 14.
162. Маянский, А. Н. Функциональное зондирование нейтрофилов: проблемы и перспективы / А. Н. Маянский, A. JL Невмятуллин // Клин, лаб. диагностика. 1997. - № 5. - С. 24 - 24.
163. Михалева, JI. М. Клинико-морфологические аспекты хрощ^ческих воспалительных заболеваний пародонта / Л. М. Михалева, В. Д. 1-Л1апова-лов // Морфология. 2000. - № 3. - С. 82 - 85.
164. Могильный, М. Л. Распределение катионного белка в клетках эксфолиативного материала из различных зон слизистой оболочки июлости рта / М. Л. Могильный // Стоматология. 1989. -№ 2. - С. 12 - 14.
165. Мокренко, Е. В. Диагностика первичной и комбинир> ованной травматической окклюзии по коллагенолитической активности Д;есневой жидкости (экспериментальное исследование) / Е. В. Мокренко // Тр / ЦНИИС.-М., 1991.-С. 6-8.
166. Мулендеев, С. В. Распределение некоторых биологически активных веществ в десне ротовой полости человека / С. В. МулеыдееВ) л. А. Любовцева, Э. А. Вакатова // Стоматология. 2006. - № 2. - С. 12. 13.
167. Нагоев, Б. С. Очерки о нейтрофильном гранулоците / Б. С. Нагоев. -Нальчик, 1986. 144 с.
168. Омаров, О. Г. Функциональной состояние тканей челюстно-лицевой области при нарушении целостности зубных рядов и заболеваниипародонта / О. Г. Омаров, JI. С. Персии, И. Г. Ерохина // Стоматология. -1988.-№ 1.-С. 19-21.
169. Пальцын, А. А. Некоторые вопросы современного учения о полиморфноядерных лейкоцитах / А. А. Пальцын // Арх. патологии. — 1988. -№ 8.-С. 85 90.
170. Паникаровский, В. В. Морфологические изменения в пародонте при применении различных конструкций металлокерамических протезов /
171. B. В. Паникаровский, А. С. Григорьян, С. И. Абакаров // Стоматология. -1995. №2. - С.8 - 12.
172. Паникаровский, В. В. Состояние пародонта при экспериментальном бруксизме / В. В. Паникаровский, X. А. Каламкаров, А. С. Григорьян // Стоматология. 1991. - № 6. - С.4 - 8.
173. Пантелеев, В. Д. Особенности протезирования дефектов зубных рядов у больных с парафункциями жевательных мышц: автореф. дис. . канд. мед. наук / В. Д. Пантелеев. Калинин, 1988. - 22 с.
174. Панченко, А. М. Возникновение травматической окклюзии при частичной утрате зубов /А. М. Панченко, И. И. Постолаки // Вопр. стоматологии : тез. докл. М., 1989. - С. 63 - 64.
175. Панченко, А. М. Зависимость механических свойств дентоаль-веолярного комплекса от состояния костной ткани при травматической окклюзии / А. М. Панченко, А. И. Воложин // Стоматология. 1991. - № 5.1. C. 14 17.
176. Пахомова, В. JI. Изменение содержания метаболитов гликолиза и цикла Трикарбоновых кислот в тканях кошки при пародонтозе / В. JI. Пахомова, Г. Н. Крюкова // Укр. биохим. журн. 1985. - Т.57, № 50. - С. 70 -73.
177. Пехов, Ю. И. Количественная реопародонтография в оценке функциональной нагрузки на пародонт / Ю. И. Пехов, Н. Е. Гусева // Новые методы диагностики и результаты их внедрения в стоматол. практику : тр./ ЦНИИС. М., 1991. - С.72 - 73.
178. Пигаревский, В. Е. О секреторной активности полиморфноядер-ных лейкоцитов / В. Е. Пигаревский // Арх. патологии. 1982. - № 5. — С. 3 - 12.
179. Пигаревский, В. Е. Методика современного выявления пероксида-зы и катионных белков в гранулоцитах крови / В. Е. Пигаревский, Ю. А. Мазинг, В. Н. Кохряков // Лаб. дело. 1982. - № 5. - С. 7 - 9.
180. Пигаревский, В. Е. Клиническая морфология нейтрофильных гра-нулоцитов / В. Е. Пирагевский, В. Н. Кокряков, Ю. А. Мазинг. Л., 1988. -С. 76 - 86.
181. Пигаревский, В. Е. Возрастные иммунодифициты системы нейтрофильных гранулоцитов / В. Е. Пигаревский, Ю. А. Мазинг, В. Н. Кокряков // Арх. патологии. 1990. - № 6. - С. 43 - 46.
182. Погосов, В. Р. Ортопедическое лечение при травматической окклюзии у больных с деформациями зубных рядов : автореф. дис. . канд. мед. наук / В. Р. Погосов. М., 1995. - 23 с.
183. Поспелов, А. Н. Окклюзионные нарушения в зубных рядах при повышенной стираемости твердых тканей зубов и их ортопедическое лечение : автореф. дис. . канд. мед. наук / А. П. Поспелов. Волгоград, 2000.-22 с.
184. Прикулс, В. Ф. Влияние степени тяжести хронического генерализованного пародонтита, возраста и жевательной нагрузки на гемодинамику пародонта / В. Ф. Прикулс, О. Н. Московец, С. А. Рабинович // Клинич. стоматология. 2007. - № 4. - С .28 - 30.
185. Расулов, М. М. Биохимическая адаптация пародонта при изменении функциональной жевательной активности / М. М. Расулов // Стоматология. 1989. - № 4. - С. 51 - 53.
186. Расулов, М. М. Патогенетические аспекты развития пародонтита при нарушении функциональной нагрузки : автореф. дис. . д-ра мед. наук / М. М. Расулов. М., 1992. -31 с.
187. Ронин, В. С. Морфологические изменения лейкоцитов / В. О. Ронин // Лаб. дело. 1990. - № 5. - С. 30 - 34.
188. Саакян, М. Ю. Специальная подготовка полости рта при ортопедическом лечении заболеваний пародонта, осложненных частичной потерей зубов / М. Ю. Саакян // Стоматология. 2006. - № 4. - С. 75 - 78.
189. Сапрыкин, В. П. Место и роль эндо- и экзоцитоза в негалогенногуг антибактериальном функционировании нейтрофильных лейкоцитов / В. П. Сапрыкин, Н. М. Харченко // Мед. журн. России. 1998. -№ 1 - 2. - С 22 - 37.
190. Сафронова, В. М. Практическое пособие по цитоэнзимохимиче-ским методам исследования / В. М. Сафронова, Н. А. Локтев, С. М. Руднев.- Ставрополь, 1994. 43 с.
191. Семенюк, В. М. Влияние состояния зубочелюстной системы и функциональной нагрузки на минеральную насыщенность различных участков нижней челюсти человека / В. М. Семенюк // Стоматология. -1988. -№ 1. С. 17 - 19.
192. Серов, В. В. Воспаление : рук во для врачей / В. В. Серов, В. С. Пауков. -М., 1995. - 126 с.
193. Скулачев, В. П. Снижение внутриклеточной концентрации 02 как особая функция дыхательных систем клетки / В. П. Скулачев // Биохимия.- 1994,- Т. 59, № 12. С. 1910 - 1912.
194. Служаев, И. Ф. Влияние низкоинтенсивного гелий — неонового лазера на активность сукцинатдегидрогеназы в неминерализованных тканях пародонта и зубов / И. Ф. Служаев // Стоматология. 1991. - № 3. -С. 10- 11.
195. Степанов, Е. Н. Хирургические вмешательства на тканях пародонта/Е. Н. Степанов. М., 1991. - 193 с.
196. Степанов, А. Е. Шинирование зубов с обнаженными корнями, как фактор снижения травмирующего момента при заболеваниях пародонта / А. Е. Степанов, Р. А. Степанов // Пародонтология. 1998. - № 2. - С. 23 - 26.
197. Суздальский, Б. Э. Восстановление окклюзионной поверхности при ортопедическом лечении больных с частичными дефектами зубных рядов : автореф. дис. . канд. мед. наук / Б. Э. Суздальский. М., 1988. -23 с.
198. Сычугова, JI. И. Гемодинамика пародонта при различной функциональной нагрузке / JI. И. Сычугова // Стоматология. 1985. - № 3. - С. 64 - 67.
199. Сычугова, JI. И. Функциональные методы исследования в комплексной оценке травматической перегрузки и недогрузки зубов /Л. И. Сычугова, К. В. Милохов, М. Е. Трухина // Стоматология. 1988.- № 2. - С. 51 - 53.
200. Сычугова, Л. И. Функциональные методы исследования и диагностика траматической перегрузки и недогрузки зубов / Л. И. Сычугова, К.В. Милохов // Стоматология. 1990. - № 2. - С. 53 - 55.
201. Трезубов, В. Н. Травматическая окклюзия: особенности диагностики и планирования лечения / В. Н. Трезубов // Пародонтология. -1996.-№ 1 (1). С. 36 - 40.
202. Трезубов, В. Н. Планирование и прогнозирование исхода комплексного лечения зубочелюстных аномалий у взрослых / В. Н. Трезубов, М. М. Соловьев, Р. А. Фадеев // Панорама ортопед.стоматологии. 2002. -№1. - С.48 - 50.
203. Тумасян, Г. С. Профилактика осложнений при ортопедическом лечении заболеваний пародонта : автореф. дис. . канд. мед. наук / Г. С. Тумасян. -М., 1988. 24 с.
204. Халитова, Э. С. Количественные и качественные показатели десневой жидкости в норме и при патологии тканей пародонта : автореф. дис. канд. мед. наук / Э. С. Халитова. М., 1989. - 24 с.
205. Хатит, Р. А. Роль гнатологического обследования в устранении нарушений окклюзионных взаимоотношений зубов при заболеваниях пародонта / Р. А. Хатит // Дентал Юг. - 2008. - № 8(57). - С. 60 - 63.
206. Хватова, В. А. Функциональная окклюзия в норме и патологии / В. А. Хватова. М., 1993.- 159 с.
207. Хватова, В. А. Диагностика и лечение нарушений функциональной окклюзии: руководство / В. А. Хватова. Н.- Новгород, 1996. - 276 с.
208. Хватова, В.А. Окклюзия и артикуляция в практике ортопеда и зубного техника / В. А. Хватова // Новое в стоматологии. 1999. - № 1. - С. 13 - 27.
209. Хорев, О. Ю. Этиология, клиника и лечение бруксизма у детей и подростков : автореф. дис. . канд. мед. наук / О. Ю. Хорев. Ставрополь, 1996. - 18 с.
210. Цепов, JI. М. Пародонтит: проблемы этиологии, патогенеза, лечения и профилактики / JI. М. Цепов, Е. И. Каманин, В. Г. Морозов. -Смоленск, 1992. 31 е.
211. Цепов, JI. М. Генерализованный пародонтит: этиология, патогенез, клинические взаимосвязи и комплексная терапия / JI. М. Цепов. -Смоленск, 1994. 149 с.
212. Цепов, JI. М. Клинико-лабораторная диагностика заболеваний пародонта / JI. М. Цепов, В. Г. Морозов, А. И. Николаев. Смоленск , 1995 -80 с.
213. Цепов, JI. М. К вопросу об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта / JI. М. Цепов, А. И. Николаев, Е. Н. Жажков // Пародонтология. 2000. - № 2.- С. 9 - 13.
214. Цепов, Л. М. Взгляд на проблему этиологии, патогенеза и лечения воспалительных заболеваний пародонта / JI. М. Цепов, А.И. Николаев, Н. А. Голева // Дентал Юг. - 2008. - № 8(57). - С. 14 - 16.
215. Шалыгина, Н. Б. Цитохимия лимфоцитов и нейтрофилов в динамике различных форм дифтерии у взрослых / Н. Б. Шалыгина, А. Ю. Шалыгина, А. В. Астафьева // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммуно-биологии. 1991. - № 1. -С. 58 - 61.
216. Шаров, Т. В. Факторы нарушения окклюзии и методы ее нормализации / Т. В. Шарова, Г. И. Рогожников, И. В. Сидоренко. Пермь, 1990.-437 с.
217. Шварц, В. В. Углеводно-энергетический обмен костной ткани пародонта при искусственном моделировании травматической окклюзии / В. В. Шварц // Стоматология. 1990. - № 1. - С. 17 - 19.
218. Шварц, А.Д. Биомеханика и окклюзия зубов / А.Д. Шварц. М., 1994.-208 с.
219. Шварц, А. Д. Значение окклюзии при протезировании зубов / А. Д. Шварц // Стоматология. 1994. - № 2. - С. 76 - 80.
220. Шварц, А. Д. Влияние силовых параметров на боковые зубы при акте жевания в центральной окклюзии и центральном соотношении челюстей / А. Д. Шварц // Новое в стоматологии. 2002. - № 2. - С. 76 - 80.
221. Шинберг, О. Э. Функциональная перегрузка пародонта при аномалиях прикуса у взрослых / О. Э. Шинберг, Ш. X. Саакян, Е. К. Запашник // Стоматология. 1991. - № 6. - С. 42 - 44.
222. Шинберг, О. Э. Ортопедическое лечение при пародонтите у больных с глубоким прикусом : автореф. дис. . канд. мед. наук / О. Э. Шинберг. М., 1994.-24 с.
223. Шмагель, К. В. Современные взгляды на иммунологию пародонтита /К. В. Шмагель, О. В. Беляева, В. А. Черешнев // Стоматология. -2003.-№ 1.-С. 61 -64.
224. Шубич, М. Г. Щелочная фосфотаза лейкоцитов в норме и патологии / М. Г. Шубич, Б. С. Нагоев. М.,1980. - 224 с.
225. Шубич, М. Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса. / М. Г. Шубич, М. Г. Авдеева // Арх. Патологии. 1997.- Т. 59, № 2. - С. 3 - 8.
226. Шугар, JI. В.Заболевания полости рта / JI. В.Шугар. Будапешт, 1980.-383 с.
227. Шунтикова, Е. В. Микроциркуляторное русло десны в норме и при экспериментальном пародонтите / Е. В. Шунтикова, П. Н. Александров, Л. А. Кожевникова//Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1998. - № 3. - С. 18 -20.
228. Шурна, А. А. Секреторная активность нейтрофильных лейкоцитов при воспалительных патологиях пародонта / А. А. Шурна, Ю. В. Сакалаускене, А. А. Глейзнис // Физиология человека. 2006. - № 6 . - С. 95 - 102.
229. Шторм, А.А. Пародонтология вчера и сегодня / А.А. Шторм // Пародонтология. - 1996. - № 1. - С. 26 - 35.
230. Щербаков, А. С. Аномалии прикуса у взрослых / А. С. Щербаков. -М., 1987. 186 с.
231. Щербаков, А. С. Пределы и методика увеличения межальвеолярной величины / А. С. Щербаков // Стоматология. 1987. - № 4. - С. 20 - 22.
232. Эхте, JI. С. Диагностика и лечение тесного положения передних зубов верхней челюсти у взрослых: автореф. дис. . канд. мед. наук / JI. С. Эхте. Калининград, 1988. - 18 с.
233. Ягода, А. В. Клиническая цитохимия / А. В. Ягода, Н. А. Локтев, Ю. Н. Майборода. Ставрополь, 2005. - 484 с.
234. Яковлева, В. И. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний / В. И. Яковлева, Е. К. Трофимова, Т. П. Давидович. -Минск, 1995.-393 с.
235. Якупов, Р. М. Биомеханика пародонта при применении несъемных протезов : автореф. дис. канд. мед. наук / Р. М. Якупов. М., 1989. - 16 с.
236. Янковский, О. Ю. Стимулирование миелопероксидазы фагоцитарной реакцией нейтрофилов человека / О. Ю. Янковский, Н. С.
237. Юрашова, 3. Н.Кинго // Вестн. Ленингр. ун-та : биология. 1989. - № 4. -С. 102- 104.
238. Agarwal, S. Altered neutrophil function in localized juvenile periodontitis: intrinsic or induced? / S. Agarwal, J. Huang, N. P. Piesco // J. Periodontol. -1996. Vol. 67. - P. 337 - 344.
239. Andus, T. Effects of cytokines on the liver/ T. Andus, J. Bauer, W. Gerok //Hepatology. 1991.- Vol. 13.-P. 364-375.
240. Armitt, K. Identification of T-cell subset? In gingivitis in children / K. Armitt // J. Periodontol. 1986. - Vol. 5, № 1. - P. 3 - 7.
241. Armitage, G. C. Longitudinal elevation of elastase as a marker for the progression of periodontitis / G. C. Apmitage, M. K. Leffcoat, D. E. Chadwick // J. Periodontal. 1994. - Vol. 65. - P. 120 - 128.
242. Artun, J. The effect of orthodontic treatment on periodontal bone support in patients with advanced loss of marginal periodontium / J. Artun, K. S. Ubrue // Amer. J., Orthod. Dentobacial orthop. 1988. - Vol. 93, № 2. - P. 143 - 148.
243. Atharam, С. H. Estimation of Physiologic Stress with a Natural Tooth Considerig Fibrous PDL Stracture / С. H. Atharam // J. of dent.res. 1987. - Vol. 60, № 5. - P.873 - 877.
244. Atilla, G. The effect of non-surgical periodontal and adjunctive minocicline- HCL treatment on the activity of salivary proteases // G. Atilla, M. Balcan, N. Bicaksi // J. Periodontol. 1996. - Vol. 67. - P. 1 - 6.
245. Baumgartner, R. A. Secretion of TNF from a rat mast cell line is a brefeldin A sensitive and calcium protein kinase C-regulated process / R. A. Baumgartner// J. Immunol. - 1994. - Vol. 153. - P. 2609 - 2617.
246. Beighton, D. Glucosidase activity ingingival crevicular fluid in subjects with adult periodontitis orgingivitis — Archs / D. Beghton, J. R. Radford, M. N. Naylor // Oral Biol. 1992. - Vol. 37, № 5. - P. 343 - 348.
247. Benedec-Spat, E. In vitro release from human blood and gingival crevicular neutrophils / E. Benedec- Spat, R. Di Felice, E. Andersen // Arch. Oral. Biol.-1991.-Vol. 36.-P. 507-510.
248. Bergmann, В. Periodontal reactions related to removable partial dentures / B. Bergmann // J. Prosthet Dent. 1987. - Vol. 98. - P. 453 - 457.
249. Berkovitz, В. K. Oral Anatomy, Histology and Embryology / В. K. Berkovitz, G. R.Holland. Mosby, 2002. - 204 p.
250. Bemal, G. A review of the clinical management of mobile teeth / G. Bernal, J. Carvajal // J.Contemp. Dent. Praact. 2002. - Vol. 3 - P. 10 - 22.
251. Bernimouline, J. P. Adjunctive local antibiotic therapy in RPP patients / J.P. Bernimouline, P. Purucker, H. Mertes // J. Dent.Res. 1996. - Vol. 75. - P. 159- 160.
252. Blanchard, S. B. Salivary IgA responses to poiphyromonas gingivalis in the cynomologous monkey / S. B. Blanchard, S. E. Cox, J. L. Ebersole // Oral. Microbiol. Immunol. 1991. - Vol. 6. - P. 341 - 349.
253. Caputo, A. A. Stress and retention properties of a new threaded endodontic post / A. A. Caputo, S. M. Hokama // Quintessence. 1987. - Vol. 18, №6.-P. 431 -435.
254. Caputo, А. А. Роль биомеханики при терапии пародонта / А. А. Caputo, R. S. Wylie // Пародонтология. 1998. - №3 (9). - С. 45 - 52.
255. Carranza, F. A. Newmen M.G. Clinical Periodontology / F. A. Garranza, M. G. Newmen. Philadelphia, 1996. - 782 p.254. ( Heyhou, F. ) Хейхоу, Ф. Гематологическая цитохимия / Ф.Хейхоу, Д. Квалинго. М., 1983. - 320 с.
256. Charvat, Р. К Problematice vysetreni hemodynamiky v parodontna gin-give / P. Charvat, K. Kypta, S. Trjan // Cesk. Fysiol. 1995. - Vol. 44, № 4. - P. 204 - 205
257. Diedrich, P. Guided tissue regeneration associated with orthodontic therapy / P. Diedrich // Semin. Orthod. 1996. - Vol. 2. - P 39 - 45.257. ( Dikson, M.) Диксон, M. Ферменты / M. Диксон, Д. Уэбб. M., 1966. - 814 с.
258. Duncker, M. Biochemigche Aspecte vor Zahnbewegungen in der Kieberorthopadic / M. Duncker // Fortschr. Kieberorthop. 1986. - Bd. 47, JNb 2. -S. 114-121.
259. Ebersole, J. L. The protective nature of host responses in periodontal diseases / J. L. Ebersole, M. A. Taubman // Periodontol. 2000. - Vol. 5. - P. 112114.
260. Eley, В. M. A biochemical study of serine proteinase activites at local gingival tissue sites in human chronic periodontitis / В. M. Eley, S. W. Cox. // Oral Biol. 1990. - Vol. 35, №1. - P. 23 - 27.
261. Embery, G. Biochemical changes in periodontal ligament ground substance associated with short- term intrusive loadings in adult monkeys / G. Embery, D. C. Picton, J. B. Stanbury // Arch. Oral. Biol. 1987. - Vol. 32, № 8. -P. 545 - 549.
262. Ericsson, I. The combined effect of plaque and physical stress on periodontal tissues /1. Ericsson // J. Clin. Periodontol. 1986. - Vol. 13, № 10. - P. 918-922.
263. Farber, P. A. Chemotaxis of gingival neutrophils: Scanning electrong microscopy / P. A. Farber // J. Periodontol. 1989. -Vol. 60, № 10. - P. 540 - 543.
264. Firatly, E. Distribution of T-lymphocyte subsets in patients with generalized prepubertal periodontitis / E. Firatly, O. Uygur, N. Gurel // J.Dent. Res. 1999. - Vol. 78. - P. 513 - 514.
265. Gamal, A. Y. The effect of local delivery of PDGF-BB on attachment of human periodontal ligament fibroblasts to periodontitis-affected root surfaces-in vitro / A. Y Gamal, J. M. Mailhot // J. Clin. Periodontol. 2000. - Vol. 27. - P. 347 - 353.
266. Genco, R. J. Contemporaly periodontics. St. Louis / R. J. Genco, H. M. Goldman, D. W. Cohen // The Mosby Copany. 1990. - Vol. 2. - P. 729 - 731.
267. Genco, R. C. Host responses in periodontal diseases: current concepts / R. C. Genco // J. Periodontol. 1992. - Vol. 63. - P. 338 - 355.
268. Giannopoulou, G. Elastase release from gingival crevicular fluid and peripheral neutrophils in periodontitis and health / G. Giannopoulou, C. Demevrisse, G. Cimason // Archs. Oral Biol. 1994. - Vol. 39, № 9. - P. 741 - 745
269. Glover, M. E. Occlusal therapy and its role in the etiology and treatment of periodontal diseases M. E Glover // Tex. Dent. J. 1988. - Vol. 105, № 11. - P. 18 -22.
270. Gordon, J. R. Mast cells as a sourse of multifunctional cytokines / J. R. Gordon, P. B. Burd // Immunol. Todey. 1990. - Vol. 11. - P. 458 - 464.272. ( Gross, M. D.) Гросс, М.Д. Нормализация окклюзии / М.Д. Гросс, Дж. Д. Метьюс. М., 1986. - 287 с.
271. Gulter, С. W. Impraired activity of PMN from two brothers witn necrotizing ulcerative gingivo-periodontitis / C.W. Gutler, M.O. Wasfy, K. Ghaffar // J. Periodontol. 1994. - Vol. 65. - P. 357 - 363.
272. Gwin, M. R. Sequence and functional analysis of chemotactic receptor DNA in localized juvenile periodontitis / M. R. Gwin, S. N. Lewis // J. Dent Res. -2000. Vol. 79, special issue. - P. 512.
273. Haase, H. R. Enamel matrix derivative induces matrix synthesis by cultured human periodontal fibroblast cells / H. R. Haase, P. M. Bartold //J. Periodontol. 2000. - Vol. 72. - P. 341 - 348.
274. Haffajee, A. D. Factors associated with different responses to periodontal therapy / A. D. Haaffajee // J. Clin Periodontol. 1995. - Vol. 22. - P. 628 - 636.
275. Hallenbeck, J. M. Background re view and current concept reperfusion ofinjury / J. M. Hallenbeck, A. J. Dutka // Arch Neurol. 1990. - Vol. 47. - P. 1245 - 1254.
276. Hamada, S. Eds. Periodontal disease. Pathogenesis and host responses Tokyo / S. Hamada, S. C. Holt, J. R. McChee // Quintessence Publishing. 1991. -Vol. 54. - P. 410-412.
277. Hanamura, H. Periodontal status and bruxism. A comparative study of patients with periodontal diseases and occlusal parafunctions / H. Hanamura, F. Houston, H. Rylander // J. Periodontol. 1987. - Vol. 58, № 3. - P. 173 - 176.
278. Heart, T. S. Neutrophil defects as risk factors forperiodontal diseases / T. S. Heart, L. Shapira, Т. E. Van Dyke // J. Periodontal. 1994. Vol. 65,suppl 5. - P. 521 - 529.
279. Heasman, P. A. Orthodontics treatment in adults with periodontally involved labial segments / P. A. Heasman, D. T. Millett, N. E. Garter // Dental update. 1994. - Vol. 21. - P. 122- 128.
280. Heasman, P. A. The periodontium and orthodontics in health and disease / P. A. Heasman, D. T. Millett, I. L. Charpple. Oxford, 1996. - 349 p.
281. Hughes, F. J. Cytokines and cell signalling in the periodontium / F. J. Hughes // Oral Dis. 1995. - Vol. 1. - P. 259 - 265.
282. Hunter, A. J. Gingival crown margin configurations: a review and discussion. Part I. Terminology and widths / A. J. Hunter, A. R. Hunter // J. Prost. Dent. -1990. Vol. 64, № 6. - P. 548 - 552.
283. Joe, В. H. lnterfeukin-1 beta regulation of adhesion molecules on human gingival and periodontal ligament fibroblasts / ВН. Joe, J. L. Borke, M. Keskintepe // J. Periodontal. 2001. - Vol. 72. - P. 865 - 870.
284. Kantarci, A. Neutrophil-mediated tissue injury in periodontal disese pathogenesis: findings from localized aggressive periodontitis / A. Kantarci, K. Oyaisu, Т. E. Van Duke // J. Periodontol. 2003. - Vol. 74, № 1. p. 66 - 75.
285. Kennet, C. N. Localization of Active and Inactive Elastase, Alpha — 1 — proteinase Inhibitor and Alpha — 2 — Macroglobulin in human gingiva / C.N. Kennet // J. Dent. Res. 1995. - Vol.74, № 2. - P. 677 - 685.
286. Kimura, S. Flow cymetric evaluation of phagocytosis by peripheral bloo<i polymorphonuclear leukocytes in human periodontal disease / S. Kimura, X". Yonemura, T. Hirada // Arch Oral Biol. 1992. - Vol. 37. - P. 495 - 501.
287. Klebanoff, S. J. The neutrophil: function and clinical disorders / S. X. Klebanoff, R. A. Clark. Amsterdam, 1987. - 162 p.
288. Klebanoff, S. J. Oxigen metabolites from phagocytes Inflammatioix: Basic principles and clinical correlates / S. J. Klebanoff, J. M. Goldstein, Snyderman. New - York, 1992. - 689 p.
289. Kleber, В. M. Zur Pravention von lokalen Funktionsstorungen / В. МГ, Kleber // Stomatol. DDR. 1988. - Bd. 38, № 5. - S. 301 - 307.
290. Konopka, T. The phagocytosis of polymorphonuclear neutrophilia granulocytes in progressive periodontitis / T. Konopka // Schweiz Monatsshu-Zahnmed. 1995. -Vol. 105, №9.-P. 1129- 1133.
291. Lamster, J. B. Correlation analysis for clinical and gingival creviculai-fluid parameters at anatomically related gingival sites / J. B. Lamster, R. L. Oshzain, R. Gelenti // J. Clin. Periodontol. 1991. - Vol. 18. - P. 272 - 277.
292. Lamster, J. B. Development of a risk profile for periodontal disease: microbial and host response factors / J. B. Lamsyer, J. T. Smitth, R. S. Gelenti // J. Periodontol. 1994. - Vol. 65. - P. 511 - 520.
293. Lekic, P. Periodontal ligament cell population: the central role of fibroblasts in creating a unique tissue / P. Lekic, C. A. McCulloch // Anat. Rec. — 1996.-Vol. 245.-P. 327-341.
294. Leon, A. Mast cells synthesize, store, and release nerve growth factor / A. Leon, A. Buriani, R. Dal Toso // Proc. Nat. Acad. Sci. U.S.A. 1994. - Vol. 91. -P. 3739-3743.
295. Lewko, W. M. Estrogen receptors and growth response in cultured human periodontal ligament cells / W. M. Lewko, A. Anderson // Life Sci. 1986. -Vol. 39.-P. 1201 - 1206.
296. Lie, M. A. Relationship between blood group antigens, microbial flora and periodontal conditions in young adults / M. A. Lie, M. F. Timmerman, G. A. Weijden // J. Clin Periodontol. 1994. - Vol. 24. - P. 171 - 176.
297. Lindhe, J. Design of clinical trials of traditional therapies of periodontitis / J. Lindhe, S. Socransky, J. Wennstrom // J. Clin. Periodontol. -1986. -Vol. 13, № 5. P. 488-489.
298. Manson, J. D. Outline of periodontics / J. D. Manson, В. M. Eley. Oxford, 1995.-303 p.
299. Matarasso, C. The role of phagocytic cells in periodontal disease / C. Matarasso, C. Cafiero, L. Bizzarri // Minerva Stomatol. 1991. - Vol. 40. - P. 203 -210.
300. Matarasso, S. La patogenesi fagocitaria delle parodontitis. Nota 1: fisiopatologia de: granulociti neutrofili e dei macrofagi / S. Matarasso, V. Bozzini, E. Vaia // Minerva stomatol. 1987. - Vol. 36, № 10. - P. 757 - 763.
301. Melsen, B. Tissue reaction following application of extrusive and intrusive forces to teeth in adult monkeys / B. Melsen // Am. J. Orthodont. 1986. -Vol. 89, №6.-P. 469-475.
302. Movat, H. The inflammatory reaction / H. Movat. New - York, 1985. -365 p.
303. McNeil, C. Occlusion: What it is and what it is not / C. McNeil // J. Calif. Dent. Assoc. 2000. - Vol. 8. - P. 748 - 749.
304. Mullane, K. Neutrophil and endothelial changes in reperfusion injury / K. Mullane // Trends Cardiovasc Med. 1991. - Vol. 1. - P. 282 - 289.
305. Murakami, S. Regeneration of periodontal tissues by basic fihbroblast growth factor / K. Ikezawa, S. Takayama, S. Murakami // J. Periodontal Res. 1999. Vol. 34. - P. 425 -430.
306. Nagasawa, T. Reduced CDS+ peripherial blood T-lymphocytes in zrapidly progressive periodontitis / T. Nagasawa, H. Nitta, H. Watanabe // Arch. Orej, Biol. 1995. - Vol. 40, № 7. - P. 605 - 608.
307. Nieminen, A. The effect of treatment on the activity of salivary proteases and glycosidases in adu its with advanced periodontitis / A. Niemir^en^ l Nordlund, V. J. Uitto // J. Periodontol. 1993. - Vol. 64. - P. 297 - 301.
308. Offenbaher, S. Depressed Leukotriene B4 Chemotactic response of neutrophils from Localized Juvenile Periodontitis patients / S. Offenbanhen // J. Periodontol. 1987. Vol. 58, № 9. - P. 602 - 606.
309. Offenbacher, S. Periodontal diseases. Pathogenesis / S. Offenbacher //Ann. Periodontol. -1996. Vol. 1. - P. 821 - 878.
310. Ohno, S. Expression and activity of hyaluronidase in human periodontal ligament fibroblasts / S. Ohno, T. Doi, C. Ijuin // J. Periodontal. 2002. -Vol. 73. -P. 1331 - 1337.
311. Ohshima, M. Prongol effects of hypofiinction on the mechanicol strenghth of the periodontal ligament in rat mandibular molars / S. Oshima IComa-tsuk, A. Yamane // Arch. Oral Biol. 1991. -Vol. 36, № 12. - P. 905 - 911.
312. Ohshima, M. Gingival epithelial cells secrete a substance which increases the collagenolytic enzyme activity of periodontal ligament cells / M. Ohshima, K. Otsuka , F. Kuwata//J. Nihon Univ. Sch. Dent. 1993. - Vol. 35. - P. 377 - 383.
313. Ohshima, M. Stimulation of human periodontal ligament fibroblast collagenase production by a gingival epithelial cell-derived factor / M. Ohshima, M. Taguchi, T. Ogoshi // J. Periodontal Res. 1995. - Vol. 30. - P. 220 - 228.
314. Okada, N. lnterleukin-6 production in human fibroblasts derived from periodontal tissues is differentially regulated by cytokines and a glucocorticoid / N. Okada, M. Kobayashi, K. Mugikura // J. Periodontal Res. 1997. - Vol. 32. - P. 559-569.
315. Over, C. Mieloperoxidase activity in peripheral blood, neutrophi crevicu-lar fluid and whole saliva of patients with periodontal disease / C. Over, N. Ya-malik, F.Ersoly // J. Nihon. Univ. Sch. Dent. 1993. - Vol. 35. - P. 235 - 240.
316. Page, R. C. Host response tests for diagnosis periodontal disease / R. C. Page // J. Periodontol. 1992. - Vol. 63, suppl 4. - P. 356 - 366.
317. Ranney, R. Immunological mechanisms of pathogenesis in periodontal diseases: an assessment / R. Ranney // J. Periodontol. Res. 1991. - Vol. 26. -P.243 - 254.
318. Raspanti, M. Pasquale histological and electron / M. Raspanti, C. Cesari // Arch. Oral Biol. 2000. -Vol. 45. - P. 185 - 192.
319. Reed, J. A. Human cutaneous mast cells express basic fibroblast growth factor / J. A. Reed // Lab. Invest. 1995. - Vol. 72. - P. 215 - 222.
320. Scanapiezo, А. Воспалительные заболевания пародонта / A. Scanapieco // Caphedra. 2005. - № 3 (15). - C. 18 - 20.
321. Schmid-Schonbein, G. W. Granulocyte activation and capilary obstruction / G. W. Schmid-Schonbein // Monog Atheroscler. 1990. - Vol.15. -P. 150- 159.
322. Schmid-Schonbein, G. W. The damading potential of leukocyte activation in micro circulation / G.W. Schmid-Schonbein // Angiology. 1993. -№44.-P. 45 - 56.
323. Sengupta, S. The relationship to prostoglandins to CAMP, IgG,IgM, and a2-macroglobulin in gingival crevicular fluid in chronic adult periodontitis/ S.
324. Sengupta, J. Fine, C.-Y. Wu Wang 11 Archs. Biol. 1990. -Vol. 34, № 8. - P. 593 -596.
325. Seymor, G. J. Importance to the host response in the periodontium / G. J. Seymor // J. Clin. Periodontol. 1991. - Vol. 18, № 6. - P. 421 - 422.
326. Seymour, G. J Immunopathogenesis of chronic inflammatory periodontal disease: cellular and molecular mechanisms / G. J. Seymour, E. Gemmel, R. A. Reinhardt // J. Periodontal. Res. 1993. - Vol. 28. - P. 478 - 486.
327. Seymour, R. A. The pathogene sis of drug-induced gingival overgrowth / R. A. Seymour, J. M. Thomason, J. S. Ellis // J Clin Periodontol. 1996. - Vol. 23. -P. 165 - 175.
328. Sigusch, B. Altered chemotactic behavior of crevicular PMNs in different forms of periodontitis / B. Sigusch, S. Eick, W. Pfister // J. Clin. Periodontol. -2001. Vol. 28, № 2. - P. 162 - 167.
329. Simon, B. Kriterien zur Recallfriquenzz in einer parodontologischen / B. Simon, R. Mutschelknauz // J Periodontol. 1991. - Vol. 87, № 1. - P. 39 - 43.
330. Suplice, T. Contribution of leukocyte infiltration to gipoperoxidation / T. Suplice, F. Boncher, S. Puchen // J. Mol. Cell Cardiol. 1994. -Vol. 26. - P. 831 -840.
331. Steigman, S. Structural changes in the dental and periodontal tissues of the rat incisor following application of orthodontic loads / S. Steigman, Y. Michaeli, M. Weinreb // Am. J. Orthod. Dentofacial orthop. 1987. - Vol. 91, № 1. - P. 49 - 56.
332. Ten Cate, A. R. Oral Histology. Development. Structure, and Function./ A. R. Ten Cate. Mosby, 1994. - 129 p.
333. Thomas, P. S. Authentic 17 kDa tumour necrosis factor alpha is synthesized and released by canine mast cells and up-regulated by stem cell factor /
334. R. S. Thomas, D. W. Pennington , R. E. Schreck // Clin. Exp. Allergy. 1996. -Vol. 26.-P. 710-718.
335. Tufano, M. F. Neutrophil function in rapidly progressive and adult periodontitis / M. Tufano, R. Jannielo, M. R. Sanges // Eur J. Epidemiol. 1992. - Vol. 8.-P. 67-73.
336. Uitto, V. J. Oral fluid elastase as an indicator of periodonyal health / V. J. Uitto, A. Nieminen, J. Coil // J. Clin Periodontol. 1996. - Vol. 23. - P. 30 - 37.
337. Van Dyke, Т. E. Neutrophil function and oral disease / Т. E. Van Dyke,G. A. Hoop // Crit. Rev. Oral. Biol. Med. 1990. - Vol. 1, № 2. - P. 117 -118.
338. Van Dyke, T. The role of the host response in periodontal diseases progression: implications for future treatment strategies / T. Van Dyke, M. Lester, I. Shapira // J. Periodontol. 1993. - Vol. 64, № 5. - P. 792 - 806.
339. Van Dyke ,T. E., Neutrophil Function and dysfunction in periodontal disease / Т. E. Van Dyke, J. Vaikuntam // Curr. Opin. Periodontol. 1994. - Vol. 28. - P. 19-21.
340. Waddington ,R. I. Reactive oxygen spesies: a potential role in the pathogenesis of periodontal diseases / R. I. Waddington, R. Moseley, G. Embery // Oral Dis. 2000. - Vol. 6, № 3. P. 138 - 138.
341. Wennstrom, J. L. Some periodontal tissue reactions to orthodoutic tooth movements in monkeys / J. L. Wennstrom, J. Lindhe, F. Sinclair // J. Clin. Periodontol. 1987. -Vol. 14, № 3. -P. 121 - 129.
342. West, V. C. The tooth contact sound as analogue of the qualiti of occlusion / V. C. West // S. Prosth Dent. 1987. - Vol. 57, № 2. - P. 236 - 243.
343. Williams, W. W. The effect of periodontal bone loss on bite force discrimination / W. W. Cooper, С. E. Cornel // J. Periodontol. 1987. - Vol. 58, № 4. -P. 236-239.
344. Williams, D. M. Pathology of periodontal disease / D. M. Williams, F. J. Huges., E. W. Odell. Oxford, 1992. - 148 p.
345. Wise, М. D. Occlusion ana restorative dentistry for the general practitioner / M. D. Wise. Phymouth, 1986. - 191 p.
346. Witko Sarvat, V. Neutrophils: molecules, functions and pathophysiological aspects / V. Witko - Sarvat, P. Шеи , В. Descamps-Latscha // Lab. Invest. - 2000. - Vol. 80, № 5. - P. 617 - 618.
347. Wood, W. W. A review of masticatory muscle function / W. W. Wood // J Prosthet dent. 1987. -Vol. № 57. - P. 21 - 29.
348. Yamaji, Y. Inflammatory cytokine gene expression in human periodontal ligament fibroblasts stimulated with bacterial lipopolysaccharides / Y. Yamaji, T. Kubota // Infect. Immun. 1995. - Vol. 63. - P. 3576 - 3581.
349. Zafiropoulos, G. G. Polimorphonuclear neutrophil chemiluminescence in periodontal disease / G. G. Zafiropoulos, L.Flores, V. M. Plate // J Clim Periodontol. 1991,-Vol. 18.-P. 634-639.
350. Zuhrt, R. Risko-Faktoren und Konzept des erhohten Risikos /R. Zuhrt, B. M. Kleber, K. R. Zabin // Stomatol. DDR. 1988. - Bd. 38, № 9. - P.611 - 615.