Клинико-цитохимическая оценка применения антиоксидантов для санации пародонта при дентальном протезировании

Бондаренко, Максим Александрович

Диссертации по медицине → Стоматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Клинико-цитохимическая оценка применения антиоксидантов для санации пародонта при дентальном протезировании

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Бондаренко, Максим Александрович Ставрополь 2009 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.21

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-цитохимическая оценка применения антиоксидантов для санации пародонта при дентальном протезировании

На правах рукописи

2 7 АВГ 2009

Бондаренко Максим Александрович

КЛИНИКО-ЦИТОХИМИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПРИМЕНЕНИЯ АНТИОКСИДАНТОВ ДЛЯ САНАЦИИ ПАРОДОНТА ПРИ ДЕНТАЛЬНОМ ПРОТЕЗИРОВАНИИ

14.00.21 - стоматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ставрополь - 2009

003475752

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет министерства здравоохранения и социального развития РФ»

Научный руководитель: Научный консультант:

Официальные оппоненты:

Ведущая организация:

кандидат медицинскихнаук, доцент Ермошенко Роман Борисович доктор биологических наук, профессор

Славинский Александр Александрович

доктор медицинских наук, профессор

Гаража Сергей Николаевич

доктор медицинских наук, профессор Каливраджиян Эдвард Саркисович

ГОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет»

Защита состоится «¿с?» 2009г. в ^^часов

на заседании диссертационного совета Д 208.098.01 при ГОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Росздра-ва» (355017, г.Ставрополь ул. Мира, 310)

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке Ставропольской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан «f<f» 2009г.

Учёный секретарь диссертационного совета Д 208.098.01, доктор медицинских наук, профессор / A.C. Калмыкова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Повышение качества жизни населения является одной из важнейших задач современной медицины. При этом следует учитывать выявленную корреляционную зависимость уровня «качества жизни» и показателей «стоматологического здоровья» (Образцов В.Л. 2006; Симановская O.E., 2008). Всё это определяет значительную актуальность проблемы совершенствования методов диагностики, лечения и профилактики заболеваний пародонта (Цепов Л.М., 2006), что подтверждается большим количеством научных исследований, проведённых в последние годы (Кулаков A.A., Кречина Е.К., Полякова Ю.В., 2008). Установленные факты о том, что нарушение целостности зубного ряда сопровождается значительными структурно-функциональными изменениями в тканях пародонта (Кречина Е.К., 2007; Перова М.Д., 2005) доказывают, что рациональное протезирование, направленное, в том числе, на сохранение и восстановление анатомо-функционального состояния пародонта опорных зубов, является актуальной проблемой не только ортопедической стоматологии, но и всей системы комплексной санации полости рта. (Брагин Е.А., 2002, 2003; Модина Т.Н., и соавт., 2003; Трезубов В.Н., и соавт., 2005). Протезирование зубов замещающими конструкциями в подавляющем большинстве случаев сопровождается возникновением микротравм, которые являются следствием не только непосредственного влияния несъемного протеза после его наложения в полости рта, но и врачебных манипуляций на разных этапах лечения (Сапронова О.Н., Кусевицкий Л.Я., 2008). Прежде всего, это препарирование твёрдых тканей зуба с созданием уступа и ретракция десны при получении оттисков, что может привести к резорбции межзубных перегородок с образованием патологического десневого кармана (Безрукова И.В., и соавт., 2003; Сапронова О.Н., 2008).

Восстановление тканей пародонта после дентального протезирования на современном уровне основано на сочетании антимикробной, механической и модифицирующей терапии с принятием мер по устранению локальных и системных факторов риска. Успешное подавление активности воспалительного процесса с использованием этих методов открывает новые возможности применения регене-рационной терапии с полным восстановлением опорных структур

пародонта (Новиков А.Ю., и соавт., 2002; Булгакова А.И., и соавт., 2003).

Для повышения эффективности противовоспалительной терапии и ускорения регенерации тканей пародонта широко применяются препараты, направленные на усиление антиоксидантной защиты организма, в частности убихинон и токоферол, за счет снижения интенсивности процессов перекисного окисления липидов, нормализации кислородного насыщения тканей десны, восстановления проницаемости капилляров. (Пожарицкая М.М., и соавт., 2002, 2007; Симакова Т.Г., 2007; Hanioka Т. et al., 2007).

В патогенезе болезней пародонта важное место занимает взаимодействие микрофлоры полости рта с факторами специфической и неспецифической защиты (Eriksen Н. et al., 2006; Есаян З.В., 2005; Мартынова Е.А., и соавт., 2008). При этом наибольший клинический интерес представляет изучение функциональной активности ней-трофильных лейкоцитов, которые играют роль первичного защитного барьера в тканях пародонта, необходимого для сдерживания постоянной бактериальной агрессии в отношении слизистой оболочки (Mandalunis P.M. et al., 2003; Тец B.B., 2008; Beertsen W. et al., 2008). Нарушение функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов в виде дефектов адгезии, хемотаксиса, повреждении кислородза-висимых и кислороднезависимых механизмов фагоцитоза обнаружено у пациентов с воспалительно-деструктивным процессами в паро-донте (Напольников JI.B., и соавт., 2002; Славинский А.А., и соавт., 2002; Ягода А.В., 2005; Del Fabbro М. et al., 2000; Delcourt-Debruyne E.M. et al., 2000; Garlet G.P. et al., 2003).

Исследование структурно-цитохимических признаков функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов с помощью компьютерного анализа изображения позволяет определить степень и тяжесть течения воспалительного процесса, оценить эффективность проводимого лечения (Козинец Г.И., Макаров В.А., 1997; Славинский А. А., Никитина Г.В., 1998,2000; Ивенский В.Н., 2002; Грудянов А.И., Овчинникова В.В., 2007).

ки и терапии. Исследование структурно-цитохимических маркеров цитоплазматической зернистости нейтрофильных лейкоцитов с использованием компьютерного анализа клеточного изображения будет способствовать более глубокому пониманию деятельности защитных систем организма в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта, улучшению качества диагностики и оценки эффективности лечения.

Цель исследования. Охарактеризовать эффективность комплексной санации тканей пародонта опорных зубов с местным применением антиоксидантов при протезировании несъёмными конструкциями на основе клинических наблюдений и компьютерной морфометрии цитоплазматической зернистости нейтрофильных лейкоцитов.

Задачи исследования:

1. Оценить эффективность комплексной санации пародонта при протезировании несъёмными металлокерамиче-скими и цельнолитыми конструкциями, применяя «Ку-десан» в качестве антиоксиданта, на основании клинического мониторинга состояния пародонта опорных зубов.

2. Дать клинико-лабораторную оценку применения антиок-сиданта «Кудесан» в процессе протезирования у пациентов с хроническим катаральным гингивитом и здоровым пародонтом.

3. Разработать устройство для получения нейтрофильных лейкоцитов для цитологического исследования из тканей пародонта и дать клиническую оценку его применения.

4. Определить изменение структурно-цитохимических маркеров функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов периферической крови и содержимого зубодес-невой борозды при хроническом катаральном гингивите.

5. Оценить изменение активности компонентов антибактериальных систем нейтрофильных лейкоцитов при изготовлении несъёмных ортопедических конструкций у пациентов с хроническим катаральным гингивитом и здоровым пародонтом.

6. Выявить изменения в зернистости нейтрофильных лейкоцитов при использовании антиоксидантов в комплексном лечении пациентов со здоровым пародонтом и при

хроническом катаральном гингивите.

Научная новизна исследования.

1. Представлены новые сведения об изменении показателей микроциркуляции в тканях пародонта и гингиваль-ных индексов при дополнительном использовании анти-оксидантного препарата «Кудесан» у пациентов со здоровым пародонтом и больных хроническим катаральным гингивитом при протезировании металлокерамическими и цельнолитыми конструкциями.

2. Предложен и запатентован новый способ забора содержимого зубодесневой борозды (кармана) для цитологического исследования.

3. Выявлены неизвестные ранее структурно-цитохимические особенности нейтрофильных лейкоцитов периферической крови и содержимого зубодесневой борозды у пациентов со здоровым пародонтом и больных хроническим катаральным гингивитом при дентальном протезировании.

4. Получены данные, характеризующие состояние антибактериальных компонентов цитоплазматической зернистости нейтрофильных лейкоцитов, при дополнительном местном применении в комплексной терапии пародонта опорных зубов препарата «Кудесан».

Научно-практическая значимость. Разработанный высокоэффективный метод забора содержимого зубодесневой борозды (кармана) может применяться в качестве дополнительного лабораторного метода, позволяющего исследовать лейкоциты из определенной анатомической зоны пародонта.

Выявленные изменения активности цитохимических маркеров антибактериальных систем нейтрофилов при хроническом катаральном гингивите могут быть использованы в лабораторной диагностике воспалительных процессов пародонта, а также служить для объективной оценки эффективности проводимого лечения.

Новые данные о функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов при дентальном протезировании расширяют современные представления о состоянии иммунной системы пародонта, поэтому могут применяться в научно-исследовательской работе, и в учебном процессе со студентами медицинских и биологических спе-

циальностей.

Внедрение результатов исследования. Работа выполнена на кафедре стоматологии ФПК и ППС и кафедре патологической анатомии Кубанского государственного медицинского университета.

Материалы исследования внедрены в учебный и лечебный процесс кафедр ортопедической стоматологии СтГМА (г.Ставрополь), ФПК и ППС РГМУ (г.Ростов), ФПК и ППС КГМУ (г. Краснодар); реализованы в работе врачей стоматологов терапевтического и ортопедического отделений СП СтГМА, терапевтическом отделении №2 Ростовской областной стоматологической поликлинике, Ортопедическом и терапевтическом отделениях СП КГМУ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Дентальное протезирование металлокерамическими и цельнолитыми конструкциями сопровождается изменением оценочных индексов в пародонте опорных зубов, указывающих на возникновение микротравм и локального воспалительного процесса, клинические признаки которого уменьшаются при дополнительном применении антиоксидантного препарата «Кудесан».

2. При протезировании зубов ортопедическими несъемными конструкциями происходит изменение функционально-метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов периферической крови и зубодесневой борозды, более выраженное у пациентов с хроническим катаральным гингивитом, по сравнению со здоровыми лицами.

3. Дополнительное использование антиоксидантной терапии в комплексной санации пародонта опорных зубов характеризуется снижением количества активированных нейтрофилов в содержимом зубодесневой борозды и сохранением активности компонентов антибактериальных систем в этих клетках.

Публикации и апробация работы. По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 2 работы в журналах, рецензируемых ВАК.

Основные положения диссертации представлены на 63-й научно-практической конференции студентов и молодых ученых (Краснодар, 2002); межвузовской научной конференции молодых ученых и студентов (Екатеринбург, 2003); юбилейной конференции молодых

ученых и студентов, посвященной деятельности Кубанского медицинского института (Краснодар, 2005); конференции ученых юга России (Ставрополь 2006); X Международной конференции «Здоровье семьи - XXI век» (Бангкок, Тайланд, 2006); VI Всероссийской университетской научно-практическая конференции молодых ученых и студентов по медицине (Тула, 2007); Общероссийской научно-практической конференции стоматологических кафедр КГМУ «Инновационные направления в теории и практике стоматологии» (Краснодар, 2009).

Апробация работы осуществлена на расширенном заседании кафедр стоматологии ФПК и ППС и патологической анатомии Кубанского государственного медицинского университета.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 165 страницах машинописного текста, содержит 16 таблиц, 27 рисунков (рентгенограммы, гистограммы, изображения нейтрофиль-ных лейкоцитов). Работа состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций, указателя использованной литературы. Библиография включает 270 источников, из них 205 - отечественных и 65 - иностранных авторов. Диссертационное исследование выполнено на кафедре стоматологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов и кафедре патологической анатомии Кубанского государственного медицинского университета в соответствии с планом НИР в рамках отраслевой научно-исследовательской программы № 626 «Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика основных стоматологических заболеваний». Номер государственной регистрации 01200701784.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования. Для реализации поставленной цели был проведен сравнительный анализ результатов клинического мониторинга состояния тканей пародонта опорных зубов у пациентов с вторичной частичной адентией и эстетическими дефектами отдельных зубов, в основной группе которых, наряду с рациональным частичным несъёмным протезированием металлоке-рамическими и цельнолитыми мостовидными конструкциями, был проведен комплекс лечебно-профилактической санации пародонта с

применением антиоксидантов: убихинона и токоферола.

Всем пациентам протезирование и лечение проводились строго по медицинским показаниям. Для исследования выбирались случаи протезирования одиночными коронками и мостовидными протезами с опорой на 2-3 зуба.

Отбор пациентов для наблюдения осуществлялся по мере их обращения на лечение, исключительно на основании их информированного добровольного согласия на проведение назначенного обследования и лечения. Были включены результаты наблюдений за 103 пациентами в возрасте 20-49 лет, не имеющими общей отягчающей патологии.

Табл. 1. Сведения о контингенте пациентов

Возраст 20-29 лет 30-39 лет 40-49 лет Всего

Мужчины 14 28 10 52

Женщины 17 19 15 51

Всего 31 47 25 103

Все пациенты были разделены на 2 группы: в группу «1» (49 человек) были включены пациенты со здоровым пародонтом (ин-тактным или предварительно санированным); в группу «2» (54 человека) - пациенты, у которых в области опорных зубов выявлены признаки хронического катарального гингивита, лечение которого по настоянию больного было отсрочено.

Каждая группа была разделена на две подгруппы, из которых: в подгруппах 1.1 (29 человек) и 2.1 (33 человека) проводились традиционные лечебно-профилактические мероприятия, включающие профессиональную гигиену полости рта и рутинную фармакотерапию по традиционной схеме. В подгруппах 1.2 (20 человек) и 2.2 (21 человек) всем пациентам проводилась дополнительная местная терапия антиоксидантными препаратами: убихиноном и токоферолом, выбор которых был обусловлен рекомендациями ведущих отечественных и зарубежных стоматологов.

В настоящей работе применялись современные технологии протезирования зубов несъёмными металлокерамическими и цельнолитыми мостовидными конструкциями и общепринятые методики комплексной профилактики и лечения воспалительных заболева-

ний пародонта различной интенсивности.

Превентивная профилактика и лечение гингивита проводилась целенаправленно, строго индивидуально, включая в себя рациональную гигиену полости рта, удаление зубных отложений и проведение местной противовоспалительной, антимикробной и кератопластиче-ской терапии.

Применение дополнительной терапии антиоксидантными препаратами обусловлено тем, что при развитии воспаления в тканях пародонта увеличивается гипоксия, в результате чего в них происходят негативные биохимические и физиологические изменения, которые зачастую ведут к нарушению энергетического обмена и интенсификации процессов перекисного окисления липидов. Для этих целей был применён комплексный препарат из группы антиоксидантов -Кудесан, 1 мл которого содержит 50мг убихинона (коэнзим Qjq) и 4.5мг токоферола ацетата (витамин Е).

Применение препарата проводилось согласно рекомендации фирмы производителя:

1 - зубы и десну изолировали от слюны;

2 - ватные турунды, смоченные Кудесаном, апплицировали на десневой край. Время аппликации 15-20 минут, ежедневно количество процедур - 10.

Все лечебно-реабилитационные мероприятия по санации тканей пародонта проводились под контролем рутинных методов обследования:

• осмотр,

• зондирование,

• пальпация,

• рентгенологическое исследование,

• исследования наличия и величины рецессии десны (Miller P.D.).

Кроме выше перечисленных рутинных методов клинического обследования, являющихся обязательной составляющей комплекса диагностико-санационных мероприятий, был проведен клинический мониторинг для представления объективной оценки результатов настоящего исследования, который включал следующие известные оценочные тесты:

• интегральный гингивальный индекс (ИГИ), который представляет собой интегрированную версию двух ру-

тинных индексов: индекса - ПМА (Shour I, Massler М., 1947) и индекса - ИГ (Siness J., Loe Н. - 1964);

• индекс десневой жидкости ИДЖ;

• индекс кровоточивости (Muhlemann HP, Son S 1971);

• оценка микроциркуляции по результатам ЛДФ (Лазерная Доплеровская Флуометрия): исследования проведены на серийном комплексе J1AKK-01 (НЛП «ЛАЗМА», Россия), по общепринятой методике, при которой показатель микроциркуляции (ПМ) определялся в трех зонах десны: маргинальной десне (МД), прикрепленной десне (ПД) и переходной складке (ПС).

Для интегральной характеристики микроциркуляции в разных зонах десны рассчитывались градиент различий ПМ - Гр ПМ, определяемый как отношение между разностью наиболее отличных ПМ в соседних зонах десны к их сумме, и коэффициент асимметрии кровотока - Ка, рассчитываемый как отношение разности показателей ПМ в симметричных точках пародонта к их сумме. Для получения суммарной оценки темпов и векторов развития изменения микроциркуляции в тканях пародонта рассчитывался Интегральный показатель микроциркуляции - ИПМ, в котором количественная оценка (темп развития) представлен как соотношение результата, полученного на момент обследования, к показателям микроциркуляции в норме.

Цитохимическое исследование. Включало исследование состояния антибактериальных систем в нейтрофильных лейкоцитах периферической крови и содержимого ЗДБ с определением активности:

• НАДФН-оксидазы в спонтанном НСТ-тесте,

• миелопероксидазы,

• Нафтол-АБ-Б-хлорацетатэстеразы,

• щелочной фосфатазы,

• неферментных катионных белков.

Компьютерный анализ клеточного изображения. После

всех цитохимических реакций проведена компьютерная морфоме-трия изображения нейтрофильных лейкоцитов. С помощью телевизионной системы «MagiScop» изображение нейтрофила, созданное иммерсионной системой микроскопа, вводили через телекамеру и фреймграббер в видеопамять компьютера, увеличивали с no-

мощью линейной аппроксимации, проводили медианную фильтрацию, преобразование RGB-LSH и обратно, контрастирование по яркости. Применение программного пакета "Видео Тест-Морфо" позволило нам провести сегментацию изображения, редактирование, чистку, автоматическое сканирование и измерения.

Всего компьютерная морфометрия проведена на 15000 ней-трофилов от здоровых людей и 40250 клетках больных. Применение компьютеров в анализе изображения цитологических и гистологических препаратов позволяет производить количественный системный анализ биологических объектов с использованием современных статистических методов. При помощи компьютерной обработки изображения клеток и их внутриклеточных структур возможно сохранение огромного количества информации, объективность ее обработки, получение комплекса количественных характеристик.

Методы статистического анализа. За достоверные различия в сравнении средних величин в парных сравнениях использовался t-критерий Стьюдента при р<0,05. Если распределение изучаемых параметров не соответствовало нормальному (Гауссовому) распределению, применялся непараметрический метод, и сравнение велось по критерию Уилкоксона - Манна - Уитни. Корреляционный анализ производился с использованием коэффициентов корреляции Пирсона.

В случае малого числа наблюдений, при дроблении общей статистической совокупности на группы, достоверность результатов рассчитывалась с применением одностороннего варианта точного критерия Фишера. Различия признавались статистически значимыми при доверительной вероятности р<0,05.

Цифровые данные результатов исследования вводились в электронные таблицы программы «Microsoft Excel» и подвергались компьютерному статистическому анализу с использованием программ: BIOSTAT, «STATISTIKA 6,0 for Windows» фирмы «StatSoft, Inc.».

Результаты исследования. Приведённые сведения показывают более высокий темп прироста показателей ИГИ в подгруппе сравнения 1.1 на 3-ьи и 30-е сутки наблюдения, при этом различия с основной подгруппой 1.2 составляют соответственно 45,5% и 85,5%, что свидетельствует о более умеренном воспалительном процессе в тканях пародонта опорных зубов при применении антиоксидантной те-

рапии. При контрольном обследовании пациентов через 12 месяцев также отмечены более высокие показатели в подгруппе сравнения, по отношению к основной подгруппе - различие соответственно на 46,4 %.

Структурный анализ ИГИ (рис. 1.) по зонам исследования в папиллярного и маргинального и альвеолярного отделов десны показал, что в подгруппе 1.1 основные изменения затрагивали маргинальный отдел и, в меньшей степени, - папиллярный, при отсутствии достоверных изменений в альвеолярном отделе. В подгруппе 1.2 наибольшие изменения были в папиллярном отделе и меньшие - в маргинальном, при отсутствии их в альвеолярном отделе. Аналогичная динамика векторов развития отмечена при анализе показателей ИДЖ и ИК. Следует отметить, что оценочные индексы состояния тканей пародонта в основной подгруппе на 30-е сутки наблюдения и через 12 месяцев наблюдения находились в пределах физиологической нормы.

1,4 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2

До лечения 3 сутки 30 сутки 12 месяцев

■ Пациенты, получившие традиционное профилактическое лечение

М Пациенты, получившие дополнительно антиоксиданты

Рис. 1. Индексная оценка состояния тканей пародонта опорных зубов у пациентов со здоровым пародонтом (ИГИ отн.ед.).

Проведённая электрофизиологическая оценка (рис. 2.) состояния микроциркуляции показала умеренный прирост ИПМ во все сроки наблюдения при отсутствии статистически достоверных различий между показателями в обеих подгруппах во все сроки наблю-

дения, свидетельствующий об умеренном усилении кровотока. Дифференциальный анализ по областям исследования выявил незначительное увеличение показателей только в маргинальной области десны, т.е. непосредственно в зоне контакта десны с ортопедическими конструкциями. При этом более быстрая нормализация показателей отмечена у пациентов основной подгруппы 1.2.

1,4 '

0,4

0.2

| О ..........................|

До лечения 3 сутки 30 сутки 12 месяцев

35 Пациенты, получившие традиционное профилактическое лечение

Пациенты, получившие дополнительно антиаксидангы

Рис. 2. Электрофизиологическая оценка микроциркуляции в пародонте опорных зубов у пациентов со здоровым пародонтом (ИПМ, отн. ед.).

Визульно-инструментальная оценка состояния десны показала более высокий уровень осложнений в подгруппе сравнения, который был отмечен уже на 3-ьи сутки наблюдения и продолжал увеличиваться к 30-м суткам, сохраняясь на достаточном уровне до конца периода наблюдения. При этом отмечено трёхкратное превышение показателей в подгруппе 1.2. Анализ по основным вариантам осложнений показал, что в подгруппе сравнения это были в равных количествах явления рецессии и гипертрофии десны, тогда как в основной подгруппе отмечены только явления гипертрофии.

Анализ приведённых сведения, показывает, что в подгруппе 2.1 (сравнения) и 2.2 (основная) темпы и векторы развития изменений в тканях пародонта опорных зубов отмечаются разнонаправлен-ностью происходящих процессов. В подгруппе 2.1 и 3-ьи и 30-е сутки наблюдения происходил рост показателей с сохранением его на

достаточном уровне через 12 месяцев наблюдения. В подгруппе 2.2, начиная с 3-х суток наблюдения, отмечено его снижение в 3,2 раза от исходного уровня, на 30-е сутки и через 12 месяцев - показатель в пределах нормы.

Структурный анализ по зонам обследования также выявил существенную разницу, так как воспалительный процесс у пациентов подгруппы 2.1 отмечался преимущественно в папиллярной области, снижаясь по интенсивности в маргинальной и альвеолярной областях. У пациентов подгруппы 2.2 показатели статистически достоверно отличались от нормы только на 3-ьи сутки наблюдения в папиллярной области, и затем полностью возвращались в состояние нормы.

Темпы и векторы изменения показателей ИДЖ и ИК не имели статистически существенных различий от показателей ИГИ (рис. 3.) и находились в пределах отклонения от 7,71% до 2,33%.

Результаты ЛДФ (рис. 4) у пациентов подгруппы 2.1 показали отсутствие изменений параметров микроциркуляции на 3-ьи сутки наблюдения и их умеренное снижение на 30-е сутки наблюдения с сохранением превышения нормы на 55,2% через 12 месяцев. У пациентов подгруппы 2.2 начавшееся на 3-ьи сутки наблюдения плавное снижение показателей продолжалось на 30-е сутки наблюдения и приходило в норму через 12 месяцев наблюдения.

До лечения 3 сутки 30 сутки 12 месяцев

Я Пациенты, получившие традиционное лечение 88 Пациенты, получившие дополнительно

Рис. 3. Индексная оценка состояния тканей пародонта опорных зубов у пациентов с хроническим катаральным гингивитом (ИГИ отн. ед.).

До лечения 3 сутки 30 сутки 12 месяцев

?! Пациенты, получившие традиционное лечение Пациенты, получившие дополнительно

Рис. 4. Электрофизиологическая оценка микроциркуляции в пародонте опорных зубов пациентов с хроническим катаральным гингивитом (ИПМ, отн. ед.).

Визуально-инструментальная и рентгенологическая оценка состояния пародонта показала значительный уровень выявленных патологических изенений, который в подгруппе 2.1 (сравнения) в 3,7 раза превосходил показатели в подгруппе 2.2 (основной), сто свидетельствует о более благоприятном течении патологических процессов у пациентов, получивших дополнительную антиоксидантную терапию.

Таким образом, приведённые выше данные показывают более быстрое купирование воспалительного процесса в пародонте опорных зубов у пациентов с изначально здоровым пародонтом при проведении антиоксидантной терапии и, соответственно, более низкий уровень осложнений.

У пациентов с хроническим катаральным гингивитом дополнительное применение антиоксидантов позволило снизить суммарное количество осложнений в 1,8 раза (рис. 5.) В данной группе пациентов количество деструктивных и дистрофических изменений в альвеолярной кости было в 2,2 раза меньше, чем у пациентов, не получавших антиоксиданты.

ДО09& •• 90* ! в ОХ :'"

Клиннче оси 6л иго приятно в течение ■ж Отдаленные осложнения Ж Непосредственные аслижнсиия

Рис. 5. Результаты клинического наблюдения с учётом суммарного количества осложнений, возникших после протезирования в пародонте опорных зубов (%).

В результате проведенного нами исследования установлено, что при использовании антиоксидантов продолжительность лечения пациентов (рис. 6.) до достижения стабильного состояния пародонта сокращалась в среднем на 4 дня у лиц со здоровым пародонтом и на 6 дней - у больных хроническим катаральным гингивитом.

Группа 1.1. Группа 1.2. Группа 2.1. Группа 2.2.

Рис. 6. Продолжительность лечения пациентов до достижения стабильного состояния пародонта, сут.

Результаты цитохимического исследования: Активность НАДФН-оксидазы

Установлено, что у здоровых лиц (рис. 7.) в НЛ периферической крови активность НАДФН-оксидазы не изменялась на протяжении всех сроков исследования. Однако в НЛ, полученных из содержимого ЗДБ, обнаружено возрастание в 1,3 раза активности фермента на 3-ьи сутки исследования. В последующем активность фермента постепенно снижалась до исходных значений.

При дополнительном назначении антиоксидантов в нейтрофилах ЗДБ активность НАДФН-оксидазы возрастала в 1,2 раза только на 3 сутки от начала лечения.

При ХКГъ НЛ периферической крови, по сравнению со здоровыми лицами, установлено возрастание активности НАДФН-оксидазы в 1,3 раза. На 3-ьи сутки активность фермента была выше исходных значений в 1,8 раза, через 30 суток - в 1,5 раза, через 12 месяцев - в 1,3 раза.

В НЛ содержимого ЗДБ на 3-ьи сутки от начала лечения активность фермента возросла в 1,9 раза по сравнению с показателями до лечения. Через 30 суток активность фермента были выше исходных значений в 1,7 раза, через 12 месяцев - в 1,6 раза.

У пациентов с ХКГ (рис. 8.), получавших антиоксиданты, в НЛ крови активность фермента возрастала к 3 суткам в 1,3 раза. На 30 сутки от начала лечения активность НАДФН-оксидазы не отличалась от исходных значений. К 12 месяцам наблюдения она была в 1,3 раза меньше чем до лечения, и приближалась к значениям в группе пациентов со здоровым пародонтом.

В НЛ ЗДБ на 3-ьи сутки лечения активность НАДФН-оксидазы возросла в 1,5 раза, что было ниже, чем в группе пациентов, проходивших традиционное лечение. Через 12 месяцев от начала лечения активность НАДФН-оксидазы снижалась в 1,4 раза по сравнению с исходными значениями.

до 3 сутки 30 сутки 12 месяцев лечения

■ традиционное лечение

: с допо/иттельным приыенетеи антиогсидантов

до 3 еутхи 30 сутки 12 месяцев лечения

■ традиционное лечение

: с дополнительным применением антиоксид актов

Рис. 7. Активность НАДФН-оксидазы в нейтрофильных лейкоцитах периферической крови (А) и содержимого зубодесневой борозды (Б) у пациентов со здоровым пародонтом (ИЦП, отн.ед.).

до з сутки 30 сутки 12 лечения ыесадеа

■ традиционное лечение

с допогните/ъным гримечением антиоксидантов

Рис. 8. Активность НАДФН-оксидазы в нейтрофильных лейкоцитах периферической крови (А) и содержимого зубодесневой борозды (Б) у больных с хроническим катаральным гингивитом (ИЦП, отн.ед.).

Активность щелочной фосфатазы

У здоровых лиц активность ЩФ (рис. 9) в НЛ содержимого ЗДБ в 1,3 раза выше, чем в периферической крови. На 3-ьи сутки от начала стоматологического вмешательства активность фермента возросла в 1,9 раза. К 30 суткам активность фермента была выше в 1,5 раза, чем до лечения, через 12 месяцев возвращалась к исходным значениям.

При дополнительном использовании антиоксидантов в комплексной санации пародонта в содержимом ЗДБ на 3-ьи сутки лечения активность фермента возросла в 1,8 раза. Однако уже к 30 суткам активность ЩФ достоверно не отличались от показателей до начала лечения.

и:" ю

до 3 сутки 30 сутки 12 лечения месяцев

■ градационное лечение с дополнитепзным применением антиоксидантов

11 10 9

до 3 сутки 30 сутки 12 лечения месяцев

■ традиционное лечение

Ш с дополнительным применение« антиоксидантов

Рис. 9. Активность щелочной фосфатазы в нейтрофильных лейкоцитах периферической крови (А) и содержимого зубодесневой борозды (Б) у пациентов со здоровым пародонтом (ИЦП, отн.ед.).

При ХКГ активность ЩФ (рис. 10.) в НЛ периферической крови была в 1,4 раза больше, чем у здоровых лиц. С началом лечения она возрастала в 1,3 раза и сохранялась в повышенных значениях на протяжении всех сроков наблюдения.

В НЛ содержимого ЗДБ у этих пациентов активность фермента в 1,5 раза выше, чем в крови. На 3-ьи сутки лечения она возросла в 2,4 раза. Через 30 суток активность щелочной фосфатазы была в 1,8 раза больше, чем до лечения. После 12 месяцев активность фермента выше исходных значений в 1,4 раза.

В группе больных, дополнительно получавших антиоксиданты, на 3-ьи сутки от начала лечения активность фермента возросла в 1,5 раза, через 30 суток снизилась до исходных значений. После 12 месяцев активность фермента была ниже в 1,7 раза, чем до начала лечения, приближаясь к нормальным значениям.

з сули 30 сутки 12 месяцев

I традиционное течение

I с дололнитепным лрииенешеи анпкнсодангов

до 3 сутки 30 сутки 12 месяцев л«чения

В традиционное лечение

:V с допотишъши гфииенениеи антмоюццантов

Рис. 10. Активность щелочной фосфатазы в нейтрофильных лейкоцитах периферической крови (А) и содержимого зубодесне-вой борозды (Б) у больных с хроническим катаральным гингивитом (ИЦП, отн.ед.).

Активность миелопероксидазы

У здоровых лиц (рис 11.) активность миелопероксидазы в НЛ содержимого ЗДБ не отличалась от значений в клетках периферической крови. Однако на 3-ьи сутки от начала лечения отмечено сниже-

ние активности фермента в 1,5 раза. К 30 суткам активность фермента возвращалась к исходным значениям.

При дополнительном назначении антиоксидантной терапии активность МП в НЛ в динамике исследования не изменялась.

до Зсутеи 30 сум 12

■ традиционное лечение с доголните/ъным применением антиоксидзнтов

до 3 сутхи 30 сутки 12 лечения месяцев

| традт^юнное лечение с допогшгельным применением антиоксидантое

Рис. 11. Активность миелопероксидазы в нейтрофильных лейкоцитах периферической крови (А) и содержимого зубодесневой борозды (Б) у пациентов со здоровым пародонтом (ИЦП, отн.ед.).

При ХКГ (рис. 12.) установлено, что в НЛ периферической крови активность фермента снижена в 1,3 раза по сравнению со здоровыми лицами и не изменяется на протяжении всех сроков наблюдения.

В НЛ содержимого ЗДБ у этих пациентов активность МП снижена в 1,5 раза по сравнению с клетками циркулирующего пула. На 3-ьи сутки лечения активность фермента снижалась в 1,7 раза по сравнению с данными до лечения и сохраняла низкие значения на протяжении всех сроков наблюдения.

У больных, получавших антиоксиданты, на 3 сутки от начала лечения отмечено снижение активности фермента, но в меньшей степени, чем у пациентов, проходивших традиционное лечение. Через

12 месяцев от начала лечения активность МП превысила исходное значение в 1,7 раза.

до 3 сутки 30 сутки 12

лечения месяцев

■ традиционное лечение

й с дополнительным применением актиоксидантов

||||

до 3 суп;и 30 суПЕК 12 лечения месяцев

■ традиционное лечение с допогиитегъным применением антисжсидантое

Рис. 12. Активность миелопероксидазы в нейтрофильных лейкоцитах периферической крови (А) и содержимого зубодесне-вой борозды (Б) у больных с хроническим катаральным гингивитом (ИЦП, отн.ед.).

Активность нафтол-АЗ-О-хпорацетат эстеразы

У здоровых лиц (рис. 13.) в НЛ содержимого ЗДБ активность фермента снижалась на 3-ьи сутки от начала стоматологического вмешательства в 2 раза, затем постепенно повышалась до исходных значений.

При назначении антиоксидантов активность фермента снижалась только в 1,8 раза, к 30 суткам наблюдения достигала исходных значений.

При ХКГ в НЛ периферической крови активность фермента была в 1,3 раза ниже, чем в контрольной группе, и сохранялась на низком уровне на протяжении всех сроков исследования.

до 3 сутки 30 сутхи лечения

ненцев

до 3 сутки 30 сугси лечения

12 месяцев

■ традиционное лечение с допошитадыым гриыенениеы антиоксидантов

■ традиционное лечоше

.й с допогштшьным применением антаоксиданпп

Рис. 13. Активность нафтоп-АБ-В-хлорацет эстеразы в нейтрофильных лейкоцитах периферической крови (А) и содержимого зубодесневой борозды (Б) у пациентов со здоровым пародонтом (ИЦП, отн.ед.).

У больных (рис. 14.), которым дополнительно были назначены антиоксиданты, в НЛ крови через 12 месяцев от начала лечения установлено повышение активности фермента в 1,3 раза по сравнению с исходными данными.

В НЛ содержимого ЗДБ активность фермента в 1,3 раза меньше, чем в нейтрофилах крови. На 3 сутки в лейкоцитах активность фермента снижена в 2,5 раза, к 30 суткам - в 2,2 раза, через 12 месяцев - в 1,6 раза по сравнению с данными до лечения.

У больных, получавших дополнительное местное лечение анти-оксидантами, на 3-ьи сутки отмечено снижение активности фермента в 1,5 раза. К 30 суткам от начала лечения активность фермента возросла в 1,4 раза, через 12 месяцев - в 1,7 раза по сравнению с исходными данными.

до лечения 3 сутки 30 сутки 12 месяцев

■ традиционное лечение

у:;: с дополнитегъныи применением актиоксидантоа

до лечения 3 сутки 30 сутки 12 месяцев

■ традиционное лечение с допотительным применением антисксидангов

Рис. 14. Активность нафтол-А5-В-хлорацет эстеразы в нейтрофильных лейкоцитах периферической крови (А) и содержимого зубодесневой борозды (Б) у больных с хроническим катаральным гингивитом (ИЦП, отн.ед.).

Содержание катионных белков

У пациентов со здоровым пародонтом (рис. 15.) содержание КБ в НЛЗДБ не отличалось от клеток крови. Через 3 суток содержание КБ снижалось в 1,4 раза, затем постепенно возрастало до исходных значений.

У пациентов, получавших дополнительно местно антиоксидан-ты, содержание катионных белков в клетках не изменялось в течение всех сроков исследования.

При ХКГ (рис. 16.) содержание КБ в НЛ периферической крови не отличалось от значений в группе пациентов со здоровым пародонтом.

В НЛЗДБ данных пациентов содержание КБ в 1,5 раза ниже, чем в клетках крови. Через 3 суток содержание КБ уменьшалось в 1,6 раза по сравнению с началом лечения и сохранялось на низком уровне на

протяжении всех сроков исследования.

до 3 сутки 30 сутки 12 лечения месяцев

I традиционное я с дополнитоъдом примонетем антмоксидангов

до 3 сутки 30 сутки 12 лечения месяцев

| традиционное лечение

:: с допошительныы применением ангиоксидантов

Рис. 15. Содержание неферментных катионных белков в ней-трофильных лейкоцитах периферической крови (А) и содержимого зубодесневой борозды (Б) у пациентов со здоровым пародонтом (ИЦП, отн.ед.).

11[|

до 3 сутки 30 сутки 12 лечения месяцев

| традщионное гечениэ с допотитегьным применением антиоксидантов

до 3 сутки 30 сутки 12 лечения месяцев

| традиционное лечение

: с допотитоъным прииенетем антеоксидантов

Рис. 16. Содержание неферментных катионных белков в ней-трофильных лейкоцитах периферической крови (А) и содержимого зубодесневой борозды (Б) у больных с хроническим катаральным гингивитом (ИЦП, отн.ед.).

У больных, получавших антиоксиданты, на 3-ьи сутки лечения содержание катионных белков снижалось только в 1,3 раза, затем постепенно возрастало. К 12 месяцам от начала лечения содержание КБ превышало исходные значения в 1,4 раза, приближаясь к параметрам пациентов со здоровым пародонтом.

ВЫВОДЫ

1. Дентальное протезирование металлокерамическими и цельнолитыми конструкциями сопровождается изменением показателей микроциркуляции и гингивального индекса, отражающего интенсивность воспалительного процесса в пародонте опорных зубов.

2. Дополнительное назначение антиоксидантной терапии для санации тканей пародонта опорных зубов при протезировании уменьшает число осложнений и сокращает сроки лечения у пациентов со здоровым пародонтом и больных ХКГ. Количество случаев стойкой ремиссии через один год наблюдения у лиц с изначально здоровым пародонтом возросло в 1,3 раза, при ХКГ - в 2,5 раза, что свидетельствует о высокой клинической эффективности применения антиоксидантов и повышении качества дентального протезирования.

3. Нейтрофильные лейкоциты периферической крови при ХКГ имеют структурно-цитохимические отличия от клеток крови здоровых людей. В них повышена активность НАДФН-оксидазы в 1,3 раза, щелочной фосфатазы - в 1,4 раза. При этом активность компонентов азурофильной зернистости - миелопероксидазы и нафтол-АБ-О-хлорацетат эстеразы - снижена в 1,3 раза. Это свидетельствует о дегрануляции азурофильной зернистости активированных ней-трофилов в системном кровотоке еще до выхода в ткани пародонта.

4. Применение усовершенствованного способа забора содержимого из зубодесневой борозды (кармана) для цитологического исследования позволило установить, что при ХКГ увеличивается степень активации нейтрофильных лейкоцитов зубодесневой борозды. В данных клетках, по сравнению с нейтрофилами здоровых лиц, выше активность НАДФН-оксидазы в 1,4 раза, щелочной фосфатазы - в 1,6 раза. Содержание компонентов азурофильной зернистости и катионных белков уменьшено, что указывает на угнетение антибактериального потенциала фагоцитов в очаге воспаления и может приводить к прогрессированию инфекционно-воспалительных процессов в пародонте.

5. Протезирование зубов ортопедическими несъемными конструкциями оказывает влияние на функционально-метаболическую активность нейтрофилов зубодесневой борозды как у пациентов с интактным пародонтом, так и у больных ХКГ. Однако при ХКГ структурно-цитохимические изменения в клетках выражены в большей степени. Активность НАДФН-оксидазы возрастает в 1,9 раза, щелочной фосфатазы - в 2,4 раза. Активностьнафтол-АЗ-Б-хлорацетат эстеразы снижается в 2,5 раза, миелопероксидазы - в 1,7 раза, содержание катионных белков уменьшается в 1,6 раза.

6. Применение антиоксидантов уменьшает негативное влияние микротравмы, возникающей при протезировании в тканях паро-донта. У пациентов со здоровым пародонтом и больных ХКГ происходит более быстрое купирование воспалительного процесса и восстановление микроциркуляции. В содержимом зубодесневой борозды снижается количество активированных нейтрофилов, и уже через один месяц после лечения активность компонентов антибактериальных систем клеток возвращается к уровню, свойственному здоровому пародошу.

Практические рекомендации

1. Для оценки функционального состояния нейтрофильных лейкоцитов и предупреждения их неблагоприятного влияния на ткани пародонта целесообразно определять содержание в периферической крови и зубодесневой борозде активированных лейкоцитов в динамике наблюдения пациентов при дентальном протезировании.

2. Для повышения качества цитологического исследования следует применять усовершенствованный способ забора содержимого из зубодесневой борозды (кармана), включающий введение в зубодесневую борозду (карман) адгезивного аппликатора из стерильной арамидной нити, длина которой равна окружности шейки исследуемого зуба, толщина составляет 0,1 мм, и наложение на зуб конгруэнтного колпачка, соединенного с источником пониженного давления на 15 минут.

3. Для уменьшения негативного влияния микротравмы, возникающей при протезировании в тканях пародонта, более быстрого купирования в них воспалительного процесса и восстановления микроциркуляции, необходимо дополнительно включать в комплекс санации пародонта опорных зубов при протезировании цельнолиты-

ми и металлокерамическими конструкциями антиоксидантный препарат «Кдесан», содержащий 50 мг убихинона (коэнзим Qiq) и 4,5 мг токоферола ацитата, для чего, зубы и десну изолируют от слюны, ватные турунды, смоченные препаратом, апплицируют на десневом крае 15-20 минут. Количество процедур - 10.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Бондаренко М.А. Функциональная активность нейтро-фильных лейкоцитов при воспалительных заболеваниях пародонта / М.А. Бондаренко, А.Г. Авагимов, И.А. Славинский // Кубанский научный медицинский вестник. - 2008. - №3-4. - С. 8-10.

2. Бондаренко М.А. Клиническая эффективность применения антиоксидантов для санации пародонта опорных зубов при протезировании несъёмными металлокерамическими и цельнолитыми протезами / М.А. Бондаренко // Кубанский научный медицинский вестник. - 2008. - №3-4. - С. 12-17.

3. Усовершенствованный способ получения материала для цитологического исследования содержимого зубодесневой борозды или кармана / М.А. Бондаренко, И.А. Славинский, H.A. Бондаренко, A.A. Славинский, Р.Б. Ермошенко // Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения: сб. науч. тр. / КГМУ.

- Краснодар, 2005. - С. 170-172.

4. Новые подходы к получению цитологического материала и анализу состояния антибактериальных систем нейтрофильных лейкоцитов из очага воспаления при пародонтите / М.А.Бондаренко, А.Н. Бондаренко, Р.Б. Ермошенко, H.A. Бондаренко, И.А. Славинский // Новое в теории и практике стоматологии: сб. науч. тр. / СтГМА. - Ставрополь, 2006. - С. 29-32.

5. Бондаренко М.А. Зависимость частоты и степени тяжести обострений заболеваний пародонта «опорных» зубов при применении различных видов ортопедических конструкций / М.А. Бондаренко, Р.Б. Ермошенко, О.С. Бондаренко // Здоровье семьи-XXI век: материалы X Междунар. науч. - практ. конф. (Бангкок, Тайланд, 27 апр.

- 9 мая 2006) / Бангкок, Тайланд, 2006. - С. 48-49.

6. Функционально-метаболическая активность нейтрофилов крови у больных пародонтитом. Компьютерный анализ клеточного изображения / М.А. Бондаренко, А.Г. Авагимов, А.Н. Бондаренко, A.A. Славинский // Медицинский вестник Северного Кавказа.

- 2006.-№3,-С. 44-46.

7. Бондаренко М.А. Прогнозирование риска развития патологии пародонта «опорных» зубов, её профилактика и индивидуализированное лечение / М.А. Бондаренко, Т.В. Аксёнова, А.Г. Авагимов // Новые технологии в стоматологии: сб. науч. тр. / КГМУ. - Краснодар, 2007.-С. 11-15.

8. Новые методы получения содержимого зубодесневой борозды, кармана для цитологического исследования / М.А. Бондаренко, Т.В. Аксёнова, A.A. Славинский, H.A. Бондаренко // Актуальные вопросы стоматологии: сб. науч. тр. / КГМУ. - Краснодар, 2008. -С.28-32.

9. Пат. №68273 Российская Федерация, МПК7 А 61 В 1/24, А 61 С 19/00. Заборник содержимого зубодесневой борозды или кармана для цитологического исследования / М.А. Бондаренко, H.A. Бондаренко, Т.В. Аксёнова, A.A. Славинский, А.Н. Бондаренко; заявитель и патентообладатель М.А. Бондаренко, H.A. Бондаренко, Т.В. Аксёнова, A.A. Славинский, А.Н. Бондаренко - №2007122098/22; за-явл. 13.06.07 ; опубл. 27.11.07, Бюл. №33 (Ич.). - 2с.

Методические издания

Антигипоксанты и антиоксиданты, применяемые в амбулаторной стоматологической практике. Часть 1. Основные клинико-фармакологические свойства / Т.В. Аксёнова, JI.C. Ермошенко. М.А. Бондаренко, О.С. Бондаренко, Э.В. Драган, А.Г. Захаркин // Учебно-методическиое пособие. - Краснодар, 2008. - 26 с.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АТС - альвеолярная кость

ГИ - гингивальный индекс

ГР - градиент различий

ДЖ - десневая жидкость

ЗДБ - зубодесневая борозда

ИДЖ - индекс десневой жидкости

ИПМА - индекс папиллярно-маргинально-альвеолярный

ИПМ - интегральный показатель микроциркуляции

ИПГ - интегральный показатель гингивита

ИЦГТ - интегральный цитохимический показатель

КА - коэффициент асимметрии

ЛДФ - лазерная допплеровская флуометрия

МД - маргинальный край десны

ПД - прикрепленная десна

ПМ - показатель микроциркуляции

ПС - переходная складка

ПРК - процент положительно реагирующих клеток ХКГ - хронический катаральный гингивит

Изготовленно: ПО «Плехановец» г.Краснодар, ул.Челюскина, 12. Тел. (861) 2-67-67-53 Зак.№ 1234. Тир.ЮО

Оглавление диссертации Бондаренко, Максим Александрович :: 2009 :: Ставрополь

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Эпидемиология, этиопатогенез и комплексная терапия заболеваний парод онта.

1.2. Морфо-функциональная характеристика нейтрофильных лейкоцитов и роль этих клеток в патогенезе заболеваний пародонта.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика контингента больных.

2.2. Методы лечения и профилактики.

2.3. Методы клинико-лабораторного исследования.

2.4. Усовершенствованный метод получения содержимого зубодесневой борозды (кармана) для цитологического исследования.

2.5. Цитохимические методы исследования нейтрофильных лейкоцитов.

2.6. Компьютерная морфометрия изображения нейтрофильных лейкоцитов

2.7. Статистические методы.

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ АНТИОКСИДАНТОВ ДЛЯ САНАЦИИ ПАРОДОНТА ОПОРНЫХ ЗУБОВ ПРИ ПРОТЕЗИРОВАНИИ НЕСЪЕМНЫМИ КОНСТРУКЦИЯМИ.

3.1. Применение антиоксидантов у пациентов с изначально здоровым парод онтом.

3.2. Применение антиоксидантов у пациентов с хроническим катаральным гингивитом.

3.3. Резюме.

ГЛАВА 4. СТРУКТУРНО-ЦИТОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ АНТИОКСИДАНТОВ ДЛЯ САНАЦИИ ПАРОДОНТА ОПОРНЫХ ЗУБОВ

4.1. Сравнительный анализ компонентов цитоплазматической зернистости нейтрофильных лейкоцитов крови и содержимого зубодесневой борозды у пациентов со здоровым пародонтом.

4.2. Сравнительный анализ компонентов цитоплазматической зернистости нейтрофильных лейкоцитов крови и содержимого зубодесневой борозды у пациентов с хроническим катаральным гингивитом.

4.3. Резюме.

ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Стоматология", Бондаренко, Максим Александрович, автореферат

Актуальность темы.

Повышение качества жизни населения является одной из важнейших задач современной медицины. При этом следует учитывать выявленную корреляционную зависимость уровня «качества жизни» и показателей «стоматологического здоровья» [127; 160].

Всё это определяет значительную активность проблемы совершенствования методов диагностики, лечения и профилактики заболеваний пародонта [182], что подтверждается большим количеством научных исследований, проведённых в последние годы [93].

Нарушение целостности зубного ряда сопровождается значительными структурно-функциональными изменениями в тканях пародонта [90; 139]. Это доказывает, что рациональное протезирование, направленное, в том числе, на сохранение и восстановление анатомо-функционального состояния пародонта опорных зубов, является актуальной проблемой не только ортопедической стоматологии, но и всей системы комплексной санации полости рта [39; 118; 171].

Протезирование зубов замещающими конструкциями в подавляющем большинстве случаев сопровождается возникновением микротравм, которые являются следствием не только непосредственного влияния несъемного протеза после его наложения в полости рта, но и врачебных манипуляций на разных этапах лечения [155]. Прежде всего, это препарирование твёрдых тканей зуба с созданием уступа и ретракция десны при получении оттисков, что может привести к резорбции межзубных перегородок с образованием патологического десневого кармана [13; 155].

Восстановление тканей пародонта после дентального протезирования на современном уровне основано на сочетании антимикробной, механической и модифицирующей терапии с принятием мер по устранению локальных и системных факторов риска. Успешное подавление активности воспалительного процесса с использованием данных методов открывает новые возможности применения регенерационной терапии с полным восстановлением опорных структур пародонта [125; 22].

Для повышения эффективности противовоспалительной терапии и ускорения регенерации тканей пародонта широко применяются препараты, направленные на усиление антиоксидантной защиты организма, в частности, убихи-нон и токоферол, за счет снижения интенсивности процессов перекисного окисления липидов, нормализации кислородного насыщения тканей десны, восстановления проницаемости капилляров [145; 159; 238].

В патогенезе болезней пародонта важное место занимает взаимодействие микрофлоры полости рта с факторами специфической и неспецифической защиты-[36;225]. При этом наибольший клинический интерес представляет изучение функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов, которые играют роль первичного защитного барьера в тканях пародонта, необходимого для сдерживания постоянной бактериальной агрессии в отношении слизистой оболочки [128; 204].

Нарушение функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов в виде дефектов адгезии, хемотаксиса, повреждении кислородзависимых и ки-слороднезависимых механизмов фагоцитоза обнаружено у пациентов с воспалительно-деструктивным процессами в пародонте [162; 220; 221; 234].

Комплексное изучение состояния тканей пародонта при дентальном протезировании с местным применением антиоксидантов представляется актуальным в связи с высокой социальной значимостью проблемы заболеваний пародонта, важностью разработки и применения адекватной, эффективной, качественной их диагностики и терапии. Исследование структурно-цитохимических маркеров цитоплазматической зернистости нейтрофильных лейкоцитов с использованием компьютерного анализа клеточного изображения будет способствовать более глубокому пониманию деятельности защитных систем организма в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта, улучшению качества диагностики и оценки эффективности лечения.

Цель исследования.

Охарактеризовать эффективность комплексной санации тканей пародонта опорных зубов с местным применением антиоксидантов при протезировании несъёмными конструкциями на основе клинических наблюдений и компьютерной морфометрии цитоплазматической зернистости нейтрофильных лейкоцитов.

Задачи исследования:

1. Оценить эффективность.комплексной санации пародонта при протезирование несъёмными* металлокерамическими, и цельнолитыми-конструкциями, применяя'«Кудесан» в качестве антиоксиданта, на основании клинического мониторинга состояния пародонта опорных зубов.

2. Дать клинико-лабораторную оценку применения антиоксиданта «Ку-десан» в; процессе протезирования у пациентов с хроническим катаральным гингивитом и здоровым пародонтом.

3. Разработать устройство для получения, нейтрофильных лейкоцитов для цитологического исследования из тканей пародонта и дать клиническую оценку его применения.

4. Определить изменение' структурно-цитохимических маркеров функциональной. активности нейтрофильных лейкоцитов периферической крови и содержимого зубодесневой борозды при хроническом катаральном гингивите.

5. Оценить изменение активности компонентов антибактериальных систем нейтрофильных лейкоцитов при изготовлении несъёмных ортопедических конструкций у пациентов-с хроническим катаральным гингивитом и здоровым пародонтом.

6. Выявить изменения в зернистости нейтрофильных лейкоцитов при использовании антиоксидантов* в комплексном, лечении пациентов со здоровым пародонтом и при хроническом катаральном гингивите.

Научная новизна исследования:

1. Представлены новые сведения об изменении показателей микроциркуляции в тканях пародонта и гингивальных индексов при дополнительном использовании антиоксидантного препарата «Кудесан» у пациентов со здоровым пародонтом и больных хроническим катаральным гингивитом при протезировании металлокерамическими и цельнолитыми конструкциями.

2. Предложен и запатентован новый способ забора содержимого зубо-десневой борозды (кармана) для цитологического исследования.

3. Выявлены неизвестные ранее структурно-цитохимические особенности нейтрофильных лейкоцитов периферической крови и содержимого зубо-десневой борозды у пациентов со здоровым пародонтом и больных хроническим катаральным гингивитом при дентальном протезировании.

4. Получены данные, характеризующие состояние антибактериальных компонентов цитоплазматической зернистости нейтрофильных лейкоцитов при дополнительном местном применении в комплексной терапии пародонта опорных зубов препарата «Кудесан».

Основные положения, выносимые на защиту:

3. Дополнительное использование антиоксидантной терапии в комплексной санации пародонта опорных зубов характеризуется снижением количества активированных нейтрофилов в содержимом: зубодесневой борозды и сохранением активности компонентов антибактериальных систем в этих клетках.

Научно-практическая значимость.

Разработанный высокоэффективный метод забора содержимого зубодес-невой борозды (кармана) может применяться в качестве дополнительного лабораторного метода, позволяющего исследовать, лейкоциты из определенной анатомической зоны пародонта.

Выявленные изменения' активности цитохимических маркеров: антибактериальных систем нейтрофилов при: хроническом: катаральном гингивите могут быть использованы в лабораторной диагностике воспалительных процессов пат родонта, служить для: объективной: оценки: эффективности: проводимого лечения;

Новые данные о функциональной активности-нейтрофильных лейкоцитов; при. дентальном протезировании расширяют современные представления о состоянии иммунноШсистемы пародонта; поэтому могут применяться ив научно-исследовательскойфаботе^.и в учебном процессе со; студентами медицинских и биологических специальностей:

Апробация работы и публикации.

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, втомчисле 2 работы в журнал ах, рецензируемых ВАК.

Основные положения диссертации представлены на 63-й научно-практической конференции студентов и молодых ученых (г.Краснодар, 2002); межвузовской научной конференции молодых ученых и студентов (г.Екатеринбург, 2003); юбилейной конференции молодых ученых и студентов, посвященной: деятельности: Кубанского медицинского института (г.Краснодар, 2005); конференции; ученых юга России (г.Ставрополь 2006); X Международной: конференции «Здоровье семьи — XXI век» (г.Бангкок, Тайланд, 2006); У1-й Всероссийской; университетской: научно-практическая конференции молодых ученых и студентов по медицине (г.Тула,, 2007); общероссийской научнопрактической конференции стоматологических кафедр КГМУ «Инновационные направления в теории и практике стоматологии» (г.Краснодар, 2009).

Реализация и внедрение результатов исследования.

Работа выполнена на кафедре стоматологии ФПК и ППС и кафедре патологической анатомии Кубанского государственного медицинского университета.

Материалы исследования внедрены в учебный и лечебный процессы кафедр ортопедической стоматологии СтГМА (г.Ставрополь), ФПК и ППС РГМУ (г.Ростов), ФПК и ППС КГМУ (г. Краснодар); реализованы в работе врачей стоматологов терапевтического и ортопедического отделений СП СтГМА, терапевтическом отделении №2 Ростовской областной стоматологической поликлинике, ортопедическом и терапевтическом отделениях СП КГМУ.

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-цитохимическая оценка применения антиоксидантов для санации пародонта при дентальном протезировании"

152: ВЫВОДЫ

1. Дентальное протезирование металлокерамическими: и цельнолитыми конструкциями сопровождается изменением показателей микроциркуляции и гингивального индекса, отражающего интенсивность воспалительного процесса. в пародонте опорных зубов.

2. Дополнительное назначение антиоксидантной терапии для санации тканей; пародонта опорных зубов при протезировании уменьшает. число осложнений и сокращает сроки лечения у пациентовсо здоровым пародонтом( иболь-ных ХКГ. Количество случаев стойкой ремиссии через один год наблюдения у лиц с: изначально здоровым пародонтом возросло в. 1,3 раза;, при ХКГ - в 2,5 раза, что свидетельствует о высокой клинической; эффективности применения антиоксидантов,и повышении качества;дентального протезирования.

3. Нейтрофильные лейкоциты: периферической; крови при. ХКГ имеют, структурно-цитохимические отличия ¡от клеток крови3 здоровых людей: В них повышена активность НАДФН-оксидазы в? 1,3 раза, щелочной фосфатазы - в 1,4 раза. При этом активность.компонентов азурофильной зернистости— миелоп е-роксидазы и нафтол-А8-Ш-хлорацетат эстеразы - снижена в 1,3 раза. Это свидетельствует о дегрануляции азурофильной зернистости; активированных нейтро-филов в системномскровотоке еще до выхода в ткани пародонта. 4. Применение усовершенствованного способа забора содержимого из зубодесневой борозды (кармана) для цитологического исследования: позволило установить, что при ХКГ увеличивается степень активации нейтрофильных лейкоцитов зубодесневой- борозды: В' данных клетках, по. сравнению с нейтро-филами здоровых лиц, выше активность НАДФН-оксидазы в 1,4 раза, щелочной; фосфатазы - в 1,6 раза. Содержание компонентов азурофильной зернистости и катионных белков уменьшено, что указывает на угнетение антибактериального потенциала фагоцитов: в очаге воспаления; и может приводить к про-грессированию инфекционно-воспалительных процессов в пародонте.

5. Протезирование зубов ортопедическими несъемными конструкциями оказывает влияние на функционально-метаболическую активность нейтрофи-лов зубодесневой борозды как у пациентов с интактным пародонтом, так и у больных ХКГ. Однако при ХКГ структурно-цитохимические изменения в клетках выражены в большей степени. Активность НАДФН-оксидазы возрастает в 1,9 раза, щелочной фосфатазы - в 2,4 раза. Активность нафтол-АБ-О-хлорацетат эстеразы снижается в 2,5 раза, миелопероксидазы - в 1,7 раза, содержание катионных белков уменьшается в 1,6 раза.

6. Применение антиоксидантов уменьшает негативное влияние микротравмы, возникающей при протезировании в тканях пародонта. У пациентов со здоровым пародонтом и больных ХКГ происходит более быстрое купирование воспалительного процесса и восстановление микроциркуляции. В содержимом зубодесневой борозды снижается количество активированных нейтрофилов, и уже через один месяц после лечения активность компонентов антибактериальных систем клеток возвращается к уровню, свойственному здоровому пародон-ту.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. Для повышения качества цитологического исследования следует применять усовершенствованный способ забора содержимого из зубодесневой борозды (кармана), включающий: введение в зубодесневую борозду (карман) адгезивного аппликатора из стерильной арамидной нити, длина которой равна окружности шейки исследуемого зуба, толщина составляет 0,1 мм, наложение на зуб конгруэнтного колпачка, соединенного с источником пониженного давления на 15 минут.

3. Для уменьшения негативного влияния микротравмы возникающей при протезировании в тканях пародонта, более быстрого купирования в них воспалительного процесса и восстановления микроциркуляции, необходимо дополнительно включать в комплекс санации пародонта опорных зубов при протезировании цельнолитыми и металлокерамическими конструкциями анти-оксидантный препарат «Кдесан», содержащий 50 мг убихинона (коэнзим СЬ о) и 4,5 мг токоферола ацитата, для чего, зубы и десну изолируют от слюны, ватные турунды, смоченные препаратом, апплицируют на десневом крае 15-20 минут; количество процедур —10.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Бондаренко, Максим Александрович

1. Автандилов Г.Г. Компьютерная микротелефотометрия цитогистопало-гии//-М.,- 1996.-С. 126.

2. Адамчик А. В. Мексидол в комплексной-терапии пародонтита // Адам-чик A.B., Брагина С.Ю., Власов А.П., Сиднева О.В., Адамчик P.A. Материалы 4-й Междунар. науч.-практ. конференции «Здоровье и образование в XXI веке». М.: изд-во РУДН, 2003. С. 29-30.

3. Актуальные вопросы клинической стоматологии: Сборник научных трудов Ставрополь, 2004. - 265 с.

4. Актуальные вопросы стоматологии: Сборник научных трудов. Москва Краснодар: «Советская Кубань», 2008. - 176 с.1.I

5. Антоняк Г.Л. Роль протеолитических ферментов в функциональной' активности нейтрофильных гранулоцитов. // Успехи современной биологии. -1999. Т. 119. - № 5. - С. 476-486.

6. Арнхольд Ю. Свойства, функции и секреция миелопероксидазы человека. // Биохимия. 2004. - Т. 69. - № 1. - С. 8-15.

7. Балин В.Н., Иорданошвили А.К., Ковалевский А.К. Практическая пе-риодонтология. СПб.: Питер. - 1995. - 275 с.

8. Барер Г.М., Лемецкая Т.И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение: Учебно-методическое пособие. М., 1996. - 86 с.

9. Барер Г.М., Соловьева О.В., Янушевич О.О. Системы локальной доставки лекарств в лечении пародонтита: обзор литературы // Пародонтология. -2002. № 3 (24). - С. 23-28.

10. Ю.Барер Г.М., Царев В.Н., Янушевич О.О., Соловьева О.В. Эффективность применения геля «Коллост» в комбинации с антибактериальными препаратами, для лечения пародонтита // Пародонтология 2002'. - № 3 (24). - С. 6264.

11. Н.Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. М.: Медицинская книга, 2004. - 144 с.

12. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита. -МИА. 2002.- 112 с.

13. Безрукова И.В., Грудянов А.И., Ерохин А.И. Клинико-лабораторная оценка эффективности лечения пациентов с быстропрогрессирующим паро-донтитом. // Пародонтология. 2003. - Т. 26. - № 1. - С. 3-7.

14. Белоусов A.B., Кухаренко Ю.В. Нарушения гемодинамики и антиокси-дантной защиты в патогенезе заболеваний пародонта в условиях экстремального климата // Пародонтология. 2005. - № 1 (34). - С. 37-40.

15. Блохин В.П. и др. Особенности комплексного лечения генерализованного пародонтита // Учебное пособие для врачей. Санкт-Петербург, 2001.

16. Боровский Е. В., Иванов B.C., Максимовский Ю.М., Максимовский JI.H. Терапевтическая стоматология. // М.: Медицина. 2002.

17. Боровский Е. В., Леонтьев В. К. Биология полости рта. //Издание второе, стереотипное. Москва: «Медицинская книга», Н. Новгород: Издательство НГМА.-2001.

18. Боровский Е.В. Биология полости рта. М. - Медицина. - 1991- (авт. свид. № 1412764).

19. Булгакова А.И. Влияние состояния местного иммунитета десны и ротовой полости на течение хронического пародонтита. // Новое в стоматологии. -2001. Т. 100. - № Ю. -С. 90-93.

20. Булгакова А.И., Миргазизов М.З. Изгина Э.Р. Применение диспергированного биоматериала «Аллоплант» для лечения хронического генерализованного пародонтита различных степеней тяжести. // Пародонтология. 2003. -Т. 29. - № 4. - С. 33-36.

21. Булкина Н.В., Титоренко В.А., Островская Л.Ю. Новые физиотерапевтические методы лечения заболеваний пародонта Пародонтология. 2006. - № 4(41).-С. 13-17.

22. Бутюгин И.А., Ронь Г.И. Особенности лечения воспалительных заболеваний пародонта у 40-50-летних пациентов // Пародонтология. 2003.-№ 3 (28).-С. 36-41.

23. Вахней С.Н., Февралева А. Ю. Ортодонтия в комплексном лечении больных с хроническим генерализованным пародонтитом у взрослых // Пародонтология. 2007. - № 1 (42). - С. 38-43.

24. Вичканова С.А. Данные клинического исследования антимикробного растительного препарата «Сангвиритрин» // Пародонтология. — 2002. № 3 (24). - С. 69-70.

25. Вопросы организации и образования в стоматологии: Сборник научных трудов. Краснодар, 2009. - 304 с.

26. Галанкин В.Н., Токмаков A.M. Проблемы воспаления с позиции теории и практики. М. - 1991.

27. Гаража И. Н., Зеленская А. В. Основные результаты научных исследований по применению иммобилизированных лекарственных средств в пародон-тологии // Актуальные вопросы клинической стоматологии: Сборник научных трудов Ставрополь, 2004. - С. 123-125.

28. Герасимов И.Г. Неоднородность нейтрофилов в фагоцитозе и респираторном взрыве. // Клин. лаб. диагностика. 2004. - № 6. - С. 34-36.

29. Герасимов И.Г., Игнатов Д.Ю. Особенности активации нейтрофилов in vitro. // Цитология. 2004. - Т. 46. - № 2. - С. 155-158.

30. Гирина М.Б., Морозова Е.А. Перспективы развития ультразвуковой высокочастотной допплеровской флоуметрии // Материалы научно-практической конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике». СПб, 2004. - С. 17-24.

31. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М. - Практика. - 1998. -С. 459:

32. Григорьян A.C., Грудянов А.И. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследований. // Стоматология. 2001,- № 1.- С. 5-9.

33. Григорьян A.C., Грудянов А.И:, Рабухина H.A., Фролова O.A. Болезни, пародонта // М.: МИА, 2004. 97 с.

34. Груданов А. И., Безрукова В. И. Иммунологические показатели крови при быстропрогрессирующем пародонтите // Труды V съезда Стоматологической ассоциации России. М., 1999: - С. 110-111.

35. Грудянов А.И. Болезни пародонта, их лечение и профилактика // Стоматология для всех. 1997. - № 1. - С. 21-23.

36. Грудянов А.И. Диагностика в пародонтологии // А.И. Грудянов, A.C. Григорьян, O.A. Фролова М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - 104 с: ил.

37. Грудянов А.И., Безрукова И.В., Зорина 0:А., Петрухина Н.Б. Клини-ко-лабораторная оценка применения озонотерапии при хирургическом лечении пародонтита // Пародонтология. 2002. - № 3 (24). - С. 42-44.

38. Грудянов А.И., Григорьян А.С, Рябухина H.A., Фролова O.A. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение. М.: Мед. информационное агентство, 2004. - 320 с.

39. Грудянов А.И., Григорьян А.С, Фролова O.A. Диагностика в пародон-тологии М.: Мед. информационное агентство, 2004. - 104 е.: ил.

40. Грудянов А.И., Москалев К.Е. Использование аппарата «Пьезон-мастер 400» в пародонтологической практике // Пародонтология. 2003. - № 1 (26). -С. 13-14.

41. Грудянов А.И., Овчинникова В.В. Профилактика воспалительных заболеваний пародонта. М: МИА - 2007; 80.

42. Грудянов А.И., Овчинникова В.В. Состав пародонтопатогенной микрофлоры при пародонтите разных степеней тяжести по данным полимеразной цепной реакции // Стоматология. 2008. - № 3. - С. 20-23.

43. Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Дмитриева НА. Антимикробная противовоспалительная терапия в пародонтологии. М.: Мед. информ. агентство, 2004. - 80 с.

44. Грудянов А.И., Фролова O.A. Основные направления научных исследований и новые клинические методики в области пародонтологии в стране и за рубежом // Маэстро стоматологии. 2008. - № 4 (32). - С. 56-60.

45. Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Дмитриева H.A. Антимикробная противовоспалительная терапия в пародонтологии. М.: Мед. информагентство, 2004. -80 с.

46. Гумерова М.И., Азнабаева Л.Ф., Чемикосова Т.С., Хуснаризанова Р.Ф. Микробиоценоз пародонта у больных хроническим генерализованным паро-донтитом на фоне тонзиллярной патологии и без нее // Пародонтология. 2008. -№2(43).-С. 35-40.

47. Давиденко О.П., Крюкова Г.Н. Применение магнитофореза для лечения пародонтита // Вестник стоматологии. 2000. - № 2. - С. 2-3.

48. Дедова JI.H. Вакуум-дарсонвализация новый метод лечения заболеваний периодонта и слизистой оболочки полости рта // Клиническая имплантология и стоматология. 2002. - № 3-4. - С. 62-65.

49. Дентальная имплантология: Основы теории и практики: Науч.-практ. пособие / B.JI. Параскевич. Минск: ООО «Юнипресс», 2002. - 368 с.

50. Дзех С.А., Заболевания эндодонта, пародонта и слизистой оболочки полости рта. С.А. Дзех и др. 2008.

51. Дмитриева Л. А., Царев В.Н., Романов А.Е. и др. Сравнительная оценка современных антибактериальных препаратов при лечении пародонтита тяжелой степени в стадии обострения // Стоматология. 1998. - № 4. - С. 17-19.

52. Долгих В.Т., Чесноков В.И., Матусов И.Е., Солодников H.H., Таран Н.И., Кирпичева О.В. // Клиническая патофизиология для стоматолога в вопросах и ответах. / Под ред. проф. Долгих В.Т. М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2001. - С. 105.

53. Долгушин И.И., Зурочка A.B., Чукичев A.B. Регуляторные пептиды нейтрофилов (нейтрофилокины). // Иммунология. 1995. - № 4. - С. 40-45.

54. Желудева И.В., Жиленков E.JL, Максимовская JI.H. с соавт. Обоснование выбора бактериофагов для лечения воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. 2002. - № 1-2 (23). - С. 46-50.

55. Жидких Е. Д., Михайлова Е.С., Шторина Г.Б. Современные методы диагностики на этапах реабилитации больных генерализованным пародонтитом // Институт Стоматологии. 2001. № 2 (11) - С. 58-60.

56. Ибрагимов Г.И., Марков Б.П., Кузнецов O.E., Маркова Г.Б. Профилактика заболеваний пародонта // Актуальные вопросы стоматологии: Сборник научных трудов. Москва-Краснодар: «Советская Кубань», 2008. С. 52-53.

57. Ибрагимов Т.И. Комплексное лечение пародонтита с применением им-плантационных материалов: Дис. канд. мед. наук. М., 1993. - 126 с.68:Иванов B.C. Заболевания пародонта. М.: МИА, 1998. - 256 с.

58. Иванова Ж.В. Эффективность использования мирамистина, иммобилизованного на полисорбе, в комплексном лечении заболеваний пародонта // Современная стоматология: 2002. - № 2. - С. 45-47.

59. Ивенский В.Н. Современные диагностические методы в изучении механизмов развития воспалительных процессов'пародонта (обзор) // Сб. научн. работ уч. стоматологов Юга России. Ставрополь, 2002. С. 93-97.

60. Ионов В.В. Состояние местного иммунитета, свободнорадикальных процессов.и антиоксидантной защиты в слюне при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 2008; 27.

61. Калинин В.И, Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В. Использование пролонгированных лекарственных форм при лечении заболеваний пародонта // Паро-донтология. 1998. - № 3 (9). - С. 20-22.

62. Калинин JI.A. Комплексное лечение пародонтита с использованием антибактериальной терапии ровамицином: автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2008; 25.

63. Канканян А.П., Леонтьев B.K. Болезни пародонта (новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении). // Ереван, 1998. Тигран Мец. 358 с.

64. Кикоть В.И. Анализ диспансеризации больных с хроническими заболеваниями пародонта // Вопросы организации и образования в стоматологии: Сборник научных трудов. Краснодар, 2009. - С. 125-129.

65. Кисельникова Л.П. Роль антимикробной терапии в комплексном лечении заболеваний пародонта // Институт стоматологии. 1999. - №1 (2). -С. 28-29.

66. Клебанов Г.И., Владимиров Ю.А. Клеточные механизмы прайминга и активации фагоцитов. // Успехи современной биологии. 1999.- Т. 119. - № 5. -С. 462-475.

67. Клименко Н. А., Павлова Е. А. О значении лейкоцитов в повышенной сосудистой проницаемости при воспалении. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1999. - № 8. - С. 165-167.

68. Ковалевский A.M. Хирургическое лечение генерализованного паро-донтита с применением биополимеров и биокерамики (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис . канд. мед. наук. СПб., 1998.- 16 с.

69. Козинец Г.И., Макаров В.А. (ред.). Исследование системы крови в клинической практике. М! - 1997. — 112 с.

70. Козинец Г.И., Шишканова З.Г., Сарычева Т.Г., Новодержкина Ю.К., Дягилева O.A., Проценко Д.Д. Клетки крови и костного мозга. М. Медицинское информационное агентство. - 2004. - С. 203.

71. Козлов В.А., Артюшенко Н.К., Шалак О.В. с соавт. Ультразвуковая допплерография сосудов макро- и микроциркуляторного русла тканей полости рта, лица и шеи (учебно -методическое пособие). СПб., - 1999. - С. 21.

72. Козлов В.И., Кореи Л.В., Соколов B-.F. Биофизические принципьъла-зерной допплеровской флуометрии. М., 1998. 48 с.

73. Колесова Т.В. Анализ результатов ортопедического лечения цельнолитыми металлокерамическими зубнымипротезами: автореф. дис. . канд. мед. наук. Волгоград. - 1999. - 24. с.

74. Кулаков A.A., Кречина Е.К., Полякова Ю.В. Итоги научных исследований в стоматологии за 2006-2007 гг. по данным Научного совета по стоматологии // Стоматология. 2008. - № 4. - С. 69-74.

75. Курякина Н. В., Кутепова Т. Ф. Заболевания пародонта. М.: «Медицинская книга», Н. Новгород, «Издательство НГМД», 2003. - С. 228-229.

76. Курякина Н. В., Кутепова Т. Ф. Заболевания пародонта. // М.: Медицинская книга, Новгород: Издательство НГМД, 2000. 162 с.

77. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное Время, 1999. - 288с.

78. Леманн К., Хельвиг Э. Основы терапевтический и ортопедической стоматологии. / Под ред. Абакарова С.И., Макеева В.Ф. Пер. с нем. -Львов, 1999.-262 с.

79. Лемецкая Т.И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта: Автореф дисс. . д-ра мед. наук. М., 1998. - 62 с.

80. Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия: Пер. с англ. М.: Мир, 1969. - 645 с.

81. Линовицкая О.В. Системное применение антибактериальных препаратов в комплексном лечении генерализованного пародонтита // Современная стоматология. 2001. - № 4. - С. 38-40.

82. Логинова Н.К. Механическая теория фундаментальная основа развитой теории этиологии и патогенеза заболеваний пародонта // Новое в стоматологии. - 1993. - № 4. - С. 17-25.

83. Лосев Ф.Ф. О методе направленной тканевой регенерации // Пародонтология. 1998. - № 1(7). - С. 24-27.

84. Луцкая И. К. Практическая стоматология. //Справ, пособие. 2-е изд. Мн.: Белоруская навука, 2000. - 360 с.

85. Луцкая И. К., Артюшкевич А. С. Руководство по стоматологии. //Ростов н/Д.: изд-во «Феникс», 2000: 512 с.

86. Мазинг Ю. А. Нейтрофильные гранулоциты и системы защиты организма. // Арх. патологии. 1991. № 9. С. 70-73.

87. Максимовская Л.Н., Рощина П.И. Лекарственные средства в стоматологии: Справочник. М.: Медицина, 2000. - 240 с.

88. Максимовская Л.Н., Шищенко В.М., Ермакова А.Б. Применение препаратов метаболического действия в комплексном лечении больных паро-донтитом // Клин, стоматология*- 1999. № 3. - С. 40-43.

89. Максимовский IOíM., Чиркова Т.Д., Ульянова М.А. Препарат «Стоматофит» в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. 2008. - № 4 (49). - С. 38-43.

90. Meдицинская^микробиология, вирусология и иммунология: Учебник / Под ред. Воробьева.А.А. М.: Медицинское информационное агентство, 2004.-691 с.

91. Мелехов C.B., Овчаренко Е.С., Чумак Л.Б. Некоторые аспекты патогенеза хронического генерализованного пародонтита // Новые технологии в стоматологии. М. Краснодар, 2007. - С. 133-137.

92. Меныцикова Е.Б., Зенков Н.К. Окислительный стресс при воспалении. // Успехи современной биологии. 1997. - Т. 117. - № 2 - С. 155-171.

93. Модина Т.Н. и др. Роль полиморфноядерных лейкоцитов в патогенезе БПП. // Пародонтология, 2001. № 3 (21). С. 35 - 39.

94. Модина Т.Н. Пародонтологическое лечение пациентов с прогрессирующими формами пародонтита для последующего восстановительного протезирования // Клиническая стоматология. 2000. - №1. - С. 35-39.

95. Модина Т.Н., Або С.Г., Григорянц Л.А. с соавт. Увеличение зоны прикрепленной десны альвеолярного отростка // Пародонтология. 2003 .-№ 3(28).-С. 18-21.

96. Модина Т.Н., Болбат М.В., Мамаева Е.В. Современный взгляд на состояние пациентов с воспалительно-деструктивными заболеваниями на паро-донте // Маэстро стоматологии. 2008. - № 4 (32). - С. 60-65.

97. Модина Т.Н., Болбат М.В., Мамаева Е.В. Современный взгляд на состояние пациентов с воспалительно-деструктивными заболеваниями на паро-донте // Маэстро стоматологии. 2008. -№ 4 (32). - С. 60-65.

98. Модина Т.Н., Молькова С.С., Копылова H.A., Болбат М.В., Герась-кина C.B. Новые технологии в комплексном лечении пациентов с быстропрог-рессирующим пародонтитом // Пародонтология. 2005. - № 1 (34). - С. 29-33.

99. Мухаметш Л.И. Рснтгеносемиотика хронического генерализованного пародонтита и возрастных инволютивных изменений нижней челюсти: Ав-тореф. дис. канд. мед. наук. Пермь 2008; 22 с.

100. Новиков А.Ю., Уразова И.В., Климова О.В. Роль хирургических методов в комплексном лечении генерализованного пародонтита // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тезисов. М.: Авиаиздат, 2002. - С. 75-76.

101. Нурт Р. Основы стоматологического материаловедения. 2-е изд. Пер. с англ. - М.: 2004. - 304 с.

102. Образцов,В.Л. Стоматологическое здоровье: сущность, значение для качества жизни, критерии оценки // Стоматология. 2006. - № 4. - С. 41-43.

103. Орехова Л.Ю: Заболевания пародонта. М.: Поли Медиа Пресс.2004.-432 с.

104. Орехова Л.Ю. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита // Стоматология. 2001.- №1.- С. 26-34.

105. Орехова Л.Ю. Системный анализ в оценке местного иммунитета у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта при проведении профессиональной гигиены полости рта // Труды VI съезда Стоматологической ассоциации России. Москва. 2000/ - С. 237-239.

106. Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В':, Кучумова Е.Д., Осипова В.А. Влияние периапикальных очагов инфекции на микроциркуляцию пародонта у больных с воспалительными заболеваниями пародонта // Пародонтология.2005. № 1 (34). - С. 23-28.

107. Орехова Л.Ю., Кучумова Е.Д., Леонтьев A.A., Калинина О.В. Применение новых противовоспалительных средств в комплексе лечебно-профилактических мероприятий при заболеваниях пародонта // Пародонтология: 2008. - № 1 (46). - С. 33-35.

108. Орехова Л.Ю., Кучумова Е.Д., Прохорова О.В., Ткаченко Т.Б. Оценка микроциркуляции пародонта методом ультразвуковой допплерографии. //Пародонтология. 2001. № 3(21). С - 21-24.

109. Орехова Л.Ю., Петрищев H.H., Воробьева Л.Н. Использованиенизкоинтенсивного светового излучения в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта// Пародонтология. 2002. - № 4(25). - С. 66-68.

110. Орехова Л.Ю., Прохорова О.В., Акулович A.B., Лисовая H.H. Оценка клинико-микробиологической эффективности средств гигиены полости рта «One Drop only» // Пародонтология. 2003. - № 4 (29). - С. 44-50.

111. Орехова Л.Ю., Прохорова О.В., Ермаева С.С., Акулович A.B., Лисовая H.H. Клинико-микробиологическое исследование лечебно-профилактической пасты Parodontax-F // Пародонтология. 2003. -№ 3 (28). - С. 48-53.

112. Пауков B.C., Даабуль С. А., Беляева Н. Ю. Роль макрофагов в патогенезе ограниченного воспаления. // Архив патологии. 2005. - Т. 67. - № 4. - С. 3-10.

113. Перова М.Д. Исходы хирургического лечения пародонтита с применением остеозамещающих имплантационных материалов // Новое в стоматологии. 1999. - № 24. - С. 36-43.

114. Перова М.Д. Ткани пародонта: норма, патология, пути восстановления. М.: Триада, 2005. 312 е., ил.

115. Погодин П.В., Гаража H.H. Препараты метронидазола в лечении воспалительных заболеваний пародонта // Актуальные вопросы клинической стоматологии: Сборник научных трудов Ставрополь, 2004. — С. 140-144.

116. Погорелов В.М., Медовый B.C., Хазем Г.М., Козинец Г.И. Анализ клеточного изображения. // Клин. лаб. диагностика. 1995. № 3. С. 40-43.

117. Погорелов В.М., Медовый B.C., Балабуткин В.А., Соколинский Б.З., Пятницкий A.M., Козинец Г.И. Методы компьютерной цитологии в гематологических исследованиях. // Клин. лаб. диагностика. 1997. - № 11. - С. 4044.

118. Подварко Н.Т., Зорина B.B. Опыт применения препарата «Малавит» в лечении заболеваний пародонта // Организация управления, экономика и бухгалтерский учет в стоматологии: Сборник научных трудов. Москва-Краснодар, 2005.-С. 350-353.

119. Пожарицкая М.М., Е.В. Руднева, Т. Г. Симакова, И. В., Чипизубова. Эффективность применения препаратов коэнзима Q10 в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. 2004. - № 6 (44). -С. 18-21.

120. Рабухина H.A., Грудянов А.И., Ерохин А.И. с соавт. Новые подходы к рентгенологическому исследованию при воспалительных заболеваниях пародонта // Пародонтология. 2002. - № 3 (24). - С. 8-11.

121. Радкевич A.A., Сысолятин П.Г., Понтер В.Э. Опыт использования остеогенной ткани в хирургическом лечении генерализованного пародонтита // Пародонтология. 2001. - № 1-2 (19-20). - С. 63-68.

122. Рисованная О.Н., Рисованный С.И. СО2- лазер. Техника управляемой регенерации при лечении хронического генерализованного пародонтита. // Стоматология для всех. 2000. - № 4. - С. 8-11.

123. Рисованный С.И., Рисованная О.Н. Способ лечения пародонтита (варианты). Патент № 2176533 РФ, опубл. 10.12.01. // Бюл. изобр. 2001. -№34.

124. Сапаева Н.Г., Садыкова Г.М., Сурма Т.А. и соавт. Применение геля «Метрогил Дента» в комплексном лечении болезней пародонта // Паро-донтология. 2003. - №*3 (28). - С. 54-55.

125. Сапронова О.Н., Кусевицкий Л.Я. Факторы травмирования десне-вого края опорных зубов на ранних этапах протезирования несъёмными конструкциями. // Стоматология. № 2. - 2008. - С. 80-82.

126. Сапрыкин В.П., Кузнецов C.JL Морфологические варианты ней-трофильных гранулоцитов крови практически здоровых людей: // Морфология. 2001. - Т. 120. - № 6. - С. 37-41.

127. Симакова Т.Г. Применение антиоксиданта коэнзима Q.0 в комплексном лечении гингивита и пародонтита // Новое в стоматологии.2005.-№3.-С. 8-15.

128. Симановская O.E. Влияние стоматологического здоровья на качество жизни // Стоматология. 2008. - № 5. - С. 75-77.

129. Славинский A.A. Критерии функциональной активности нейтро-фильных лейкоцитов, основанные на компьютерном анализе изображения и люминесценсии. // Автореф. дис. . докт. биол. наук. М., 2000.

130. Славянский А. А. Цитоплазматическая зернистость нейтрофильных лейкоцитов (обзор литературы). // Клин. лаб. диагностика, 2002. № 3. - С. 3943.

131. Славинский A.A., Никитина Г.В., Миелопероксидаза в нейтрофилах крови. Компьютерный анализ изображений. // Российские морфологические ведомости. 1999. - № 1-2. - С. 135.

132. Славинский A.A., Никитина Г.В. Компьютерный анализ изображений активированных нейтрофильных гранулоцитов крови. // Морфология. -1998.-№3.-С. 110.

133. Славинский A.A., Никитина Г.В. Компьютерный анализ изображения нейтрофильных лейкоцитов: миелопероксидаза. // Клин. лаб. диагностика. -2000.-№1.-С. 21-24.

134. Славинский A.A., Никитина Г.В. Компьютерный анализ изображения нейтрофильных лейкоцитов: нафтол-АЭ-В-хлор-ацетат эстераза. // Клин, лаб. диагностика, 2000. № 5. С. 34-37.

135. Соколова H.A. Антиоксиданты новая эра в стоматологии // Дискус Дентал, 2004. С. 55.

136. Сохов С.Т., Майборода Ю.Н., Плескановская Н.В., Кнут К.В. Использование цитоэнзимохимических методов исследования в пародонтологии. // Новое в теории и практике стоматологии. Сб. научн. работ. -2003. С. 382386.

137. Трезубов В.Н. Травматическая окклюзия: особенности диагностики и планирования лечения // Пародонтология. -1996. №1. - С. 36-40.

138. Трезубов В.Н. Щербаков A.C. Мишнёв JI.M. Ортопедическая стоматология: Учебник для мед вузов. Под редакцией В.Н. Трезубова. Санкт-Петербург: Фолиант 2005;592.

139. Улитовский С.Б. Современные тенденции в производстве жидких средств гигиены полости рта // Новое в стоматологии. 2001. - № 4. С. 50-52

140. Улитовский С.Б. Гигиена полости рта при заболеваниях пародонта // Новое в стоматологии. 2006. - № 7. - С. 78-80.

141. Хапилина Т.Э., Ибрагимов Т.И., Ишмухамедова Е.М. Применение ультразвуковой допплерографии при изучении гемодинамикипародонта // Материалы межинститутской научно практической конференции «Окружающая среда и здоровье». - М., 1999. - С. 26-27.

142. Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология. Под ред. Проф. A.M. Политун, проф.А.И. Смоляр. Пер. с нем. Львов: ГалДент, 1999.-409 с.

143. Царев В.Н., Дмитриева JI.A., Мегрелишвили H.A. с соавт. Кли-нико микробиологическая оценка эффективности применения «Элюдрила», «Пародиума» и «Эльгидиума» при комплексном лечении пародонтита // Паро-донтология. 2003. - № 1 (26). - С. 63-68.

144. Царев В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии. М: МИА 2004; 143.

145. Царев В.Н., Чувилкин В.И. Применение макролидных антибиоти-ковнового поколения для профилактики и лечения воспалительных осложнений в стоматологической практике: Методические указания. М., 2000. - 27 с.

146. Царев В.Н., Чувилкин В.И., Мегрелишвили H.A., Рамиль С. Особенности влияния хлоргексидин-содержащих препаратов на состояние микробиоценоза полости рта у больных пародонтитом // Пародонтология.-2003. № 2(27). - С. 49-54.

147. Царинский М.М. Пародонтоз: Учеб. пособие для студентов стомат. ин-та, врачей-интернов и врачей стомат. профиля. Краснодар, 1981.

148. Цепов JI. М. Микрофлора полости рта и ее роль в развитии воспалительных генерализованных заболеваний пародонта Пародонтология. 2007. -№4 (45). -С. 12-17.

149. Цепов JI.M. Заболевания пародонта: взгляд на проблему. М.: МЕД-пресс-информ, 2006. 192 с.

150. Цепов JI.M., Николаев А.И. Комплексное лечение воспалительных заболеваний пародонта: мечты или реальность? // Пародонтология.-2002. № 4(25). - С. 8-12.

151. Цепов JI.M., Морозов В.Г., Николаев А.И. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. 2001. С. 28-31.

152. Цепов JI.M., Николаев А.И. Межсистемные связи при болезнях пародонта // Пародонтология. 2003. - № 2 (27). - С. 19-24.

153. Цепов JI.M., Николаев А.И., Ковалева О.В. Регуляция регенерации при хроническом генерализованном пародонтите //Пародонтология. -2003. -№ 3 (28). С. 23-29.

154. Цепов Л.Ю., Николаев А.И. Диагностика и лечение заболеваний пародонта. М: МЕДпрессинформ, 2002. 192 с.

155. Чумакова Ю.Г., Запорожец H.H. Оценка эффективности применения препарата «Имудон» у больных с воспалительными заболеваниями пародонта // Современная стоматология. 20021 - № 3. — С. 53-58.

156. Шилова С.Г. Комплексное лечение воспалительных заболеваний пародонта с использованием комбинации трихопола с фитолизином // Актуальные вопросы клинической стоматологии: Сборник научных трудов Ставрополь, 2004. С 160-163.

157. Широбоков В.П., Борисенко А.В., Тивоненко Л.И. с соавт. Экспериментальное обоснование применения антимикробной композиции иметрани-задол-амизон в комплексной терапии генерализованного пародонтита // Современная стоматология. 2002. - № 3. - С. 41-44.

158. Шиффман Ф.Д., Розмарин А.Д. Патофизиология крови. // Бином. -М. 2000. - С. 123-135.

159. Шубич М.Г., Коган Э.М. Тучные клетки как регулятор тканевого гомеостаза и их место в ряду биологических регуляторов // Арх. Пат. 1976. -№ 8.-С. 3-14.

160. Щербаков А.С., Белоусов Н.Н. Роль ортопедического лечения в комплексной терапии заболеваний пародонта // Маэстро стоматологии. 2008. -№31.-С. 8-10.

161. Ярыгин Н.Е., Серов В.В. Атлас патологической гистологии. -М.: Медицина, 1968. 142 с.

162. Ясиновский М.А. Терапевтическая стоматология С.И. Вайс. - М. -Медицина. - 1965.

163. Abu-Soud Н.М., Hazen S.L. Nitric oxide modulates the catalytic activity of myeloperoxidase. // J. Biol. Chem. 2000. - Vol. 275. -№ 8. -P. 5425-5430.

164. Ambruso D.R., Cusack N., Thurman G. NADPH oxidase activity of neutrophil specific granules: requirements for cytosolic components and evidence of assembly during cell activation. // Mol. Genet. Metab. 2004. - Vol. 81. - № 4. - P. 313-321.

165. Bainton D.F. Distinct granule populations in human neutrophils and lysosomal organelles identified by immuno-electron microscopy. // J. Immunol. Methods. 1999.- Vol.232. - № 1-2.-P. 153-168.

166. Baranova K., Stanulla M., Zeidler C., Welte K. Alkaline phosphatase ac-tiv- iti in neutrophils from patients with severe congenital neutropenia (Kostmann's syndrome). // Int. J. Hemanol. 1999: - Vol.70.- № 4.- P. 236-240.

167. Bartold P.M., Marshall R.I., Georgiou T., Mergado F.B'. Periodontal dis eases and health condition // ITap0fl0HT0Ji0riDi. 2003. - №r3 (28). - C. 3-9.

168. Borges I .Jr., Moreira E.A., Filho D.W., de Oliveira T.B., da Silva M.B., Frode T.S. Proinflammatory and oxidative stress markers in patients with periodontal disease.// Mediators Inflamm. 2007; 2007:45794.

169. Borregaard N. Development of neutrophil granule diversity. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1997. - Vol. 832. - PI 62-68.

170. Borregaard N., Theilgaard-Monch K., Sorensen O.E., Cowland J.B. Regulation of human neutrophil granule protein expression. // Curr. Opin. Hematol. — 2001.-Vol. 8. -№ 1. P. 23-27.

171. Burg N.D., Pillinger M.H. The neutrophil: function and regulation in innate and humoral immunity. // Clin. Immunol. 2001 - Vol. 99. - № 1. - P. 7-17.

172. Cargiulo A., Wentz F., Orban B.: Dimensions and relations of the den-togingival junction in humans. // J. Periodontal. 1961; 32: 261

173. Carranza F.A., Newman M.G. Clinical Periodontology. Philadelphia: WB Saunders Co, 1996. - 782 p.

174. Clerehugh V et al., 1995; Albandar J.M. et al., 1998; Brown L.J. et al., 1996 — агрессивные формы пародонтита M 2002. - С. 49-50.

175. Corsair A. Long-term effect of tetracycline fibers on recurrent lesions in periodontal maintenance patients // Periodontol. Clin. Invest. 2004. -Vol. 16. - P. 8-13.

176. Del Fabbro M., Francetti L., Pizzoni L., Weinstein R.L. Congenital neutrophil defects and periodontal diseases. // Minerva Stomatol. 2000. — Vol. 49. — № 6.-P. 293-311.

177. Delcourt-Debruyne E.M., Boutigny H.R., Hildebrand H.F. Features of severe periodontal disease in a teenager with Chediak-Higashi syndrome. // J. Periodontal. 2000. - Vol. 71. - № 5. - P. 816-824.

178. Dinauer MC. Disorders of neutrophil function: an overview. // Methods Mol. Biol. 2007. - Vol. 412. - № 5. - P. 489-504.

179. Doussire J., Gaillard J., Vignais P.V. The heme component of the neutrophil NADPH oxidase complex is a target for aryliodonium compounds. // Biochemistry.- 1999. -Vol. 38 -№ 12.-P. 3694-3703.

180. Drisko C., Cobb C., Killoy R., et al. Evaluation of periodontal treatment using controlled-release // J. Periodontal. 1999. - Vol. 66. - P. 692-699.

181. Dunsche A., Acil Y., Siebert R., Harder J., Schroder J.M., Jepsen S. Expression profile of human defensins and antimicrobial proteins in oral tissues. // J. Oral Pathol. Med. 2001. - Vol. 30. -№ 3. - P. 154-158.

182. Faldt J., Dahlgren C., Ridell M., Karlsson A. Priming of human neutrophils by mycobacterial lipoarabinomannans: role of granule mobilisation. // Microbes Infect.-2001.-Vol. 3.-№ 13.-P. 1101-1109.

183. Fischer B.M., Voynow J.A. Neutrophil elastase induces MUG5AC gene expression in airway epithelium via a pathway involving reactive oxygen species. // Am. J; Respir: Cell Mol. Biol: 2002. - Vol. 26. - № 4. - P. 447-452;

184. Garlet G.P., Martins W. Jr., Ferreira BlR., Milanezi C.Mi, Silva J;S: Patterns ofchemokines andlchemokine receptors expression, in different forms of human periodontal disease: II Jl Periodontal Res. -2003: Vol• 38; - № 2. - P: 210-217.

185. Gemmel E., Seymour G.J:. Cytokine profiles of cells extracted from humans with periodontal diseases. // J. Dent. Res. 1998. -Vol.77. - № 1. - P. 16-26.

186. Gera I. Risk factors and risk indicators of destructive periodontitis. II. Genetic risk factors (literature review). // Fogorv Sz. — 2004. — Vol. 97. — № 2. — P: 59-^67.

187. Hanioka T., Tanaka M., Ojima M., Shizukuishi M., Folkers K. // J. Clin. Periodontol. 2007. -Vol.25. - №5. - P. 184-197.

188. Haslett C. Granulocyte apoptosis and its role in the resolution and control of lung inflammation. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1999. — Vol. 160. — № 5. — P. 5-11.

189. Hirota Y., Suzuki M., Yamaguchi K., Fujita T., Katsube N. Effects of the neutrophil elastase inhibitor (ONO-6818) on acetic acid induced colitii in Syrian hamsters.// J. Vet. Med. Sci. 2004. - Vol. 66. - № 10. - P. 1223-1228.

190. Honore S., Attalah H.L., Azoulay E., Soussy C.J., Saudubray F., Harf A., Brochard L., Delclaux C. Beneficial effect of an inhibitor of leukocyte elastase (EPI-hNE-4) in presence of repeated lung injuries. // Shock. 2004. - Vol. 22. - №2. -P. 131-136.

191. Kai-Larsen Y, Agerberth B. The role of the multifunctional peptide LL-37 in host defense.// Front Biosci. 2008. - Vol. 1. - № 13. - P. 3760-3767.

192. Karlsson A., Dahlgren C. Assembly and activation of the neutrophil NADPH oxidase in granule membranes. // Antioxid. Redox. Signal. — 2002. — Vol. 4. — № 1. — P. 49-60.

193. Kjeldsen L., Bainton D.F., Sengelov H., Borregaard N. Identification of neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a novel matrix protein of specific granules in human neutrophils. // Blood. 1994. - Vol. 83.- № 3. - P. 799-807.

194. Kjeldsen L., Sengelov H., Lollike K., Borregaard N. Granules and secretory vesicles in human neonatal neutrophils. // Pediatr. Res. — 1996. Vol. 40. - № 1. -P. 120-129.

195. Kjeldsen L., Sengelov H., Lollike K., Nielsen M.H., Borregaard N. Isolation and characterization of gelatinase granules from human neutrophils. // Blood. -1994. Vol.83 - № 6. - P. 1640-1649.

196. Klebanoff S.J. Myeloperoxidase: friend and foe. // J. Leukoc. Biol. — 2005. Vol. 77. - № 5. - P. 598-625.

197. Kois J.C. The restorative-periodontal interface: Biologic parameters. Periodontal. 2000 1996; 11; 29-38.

198. Kunimatsu K., Ozaki Y., Hara Y., Aoki Y., Yamamoto K., Kato I. Im-munohistochemical study of cathepsin G and medullasin in inflamed gingival tissues from periodontal patients. // J. Periodontal Res. 1997. - Vol. 32. - № 2. - P. 264270.

199. Levy O. Antimicrobial proteins and peptides: anti-infective molecules of mammalian leukocytes. // J. Leukoc. Biol. 2004. - Vol. 76. - № 5. - P. 909-925.

200. Lollike K., Lindau M., Calafat J., Borregaard N. Compound exocytosis of granules in human neutrophils. // Am. Fam. Physician. — 2002. — Vol. 71. — № 6. — P. 973-980.

201. Lundy F.T, Nelson J., Lockhart D., Greer B., Harriott P., Marley J.J. Antimicrobial activity of trun cated alpha-defensin (human neutrophil peptide (HNP)-l) analogues without disulphide bridges. // Mol. Immunol. — 2008. — Vol. 45. — № 1. — P. 190-193.

202. Mathur A., Michalowicz B.S. Cell-mediated immune system regulation in periodontal diseases // Crit. Rev. Oral. Biol. Med. 1999. - Vol. 8. - № 1. - P. 76-89.

203. Michael G. Newman, Henry H. Takei, Fermin A. Carranza : Clinical Pe-riodontology (9 edition), 2002.

204. Mombelli A. Microbiological monitoring // J. Clin. Periodontal. 1999. -Vol. 23. - № 3. - P. 251-257.

205. Murgia R, Garcia R, Cinco M. Leptospiras are killed in vitro by both oxygen-dependent and -independent reactions. // Infect. Immun. — 2002. — Vol. 70. — № 12.-P. 7172-7125.

206. Nie J., Pei D. Rapid inactivation of alpha-1-proteinase inhibitor by neutrophil specific leukolysin/membrane-type matrix metalloproteinase 6. // Exp. Cell. Res. 2004. - Vol. 296 - № 2. - P. 145-150.

207. Okuyama Y., Cho J.H., Nakajima Y., Homma K., Sekimizu K., Natori S. Binding between azurocidin and calreticulin: its involvement in the activation of peripheral monocytes. // J. Biochem. 2004. - Vol. 135 - № 2 - P. 171-177.

208. Pettersen C.A., Adler K.B. Airways inflammation and COPD: epithelial-neutrophil interactions. // Chest. 2002. - Vol. 121. - № 5. - P. 142-150.

209. Putsep K., Carlsson G., Boman H.G., Andersson M. Deficiency of antibacterial peptides in patients with morbus Kostmann: an observation study. // Lancet. — 2002. — № 360.-P. 1144-1149.

210. Rosen H., Crowley J.R, Heinecke J.W. Human neutrophils use the mye-loperoxidase-hydrogen peroxide-chloride system to chlorinate but not nitrate bacterial proteins during phagocytosis. // J. Biol. Chem. — 2002. — Vol. 277. — № 34. — P. 30463-30468.

211. Rudd P.M., Mattu T.S., Masure S., Bratt T., Van den Steen P.E., Wor-mald M.R., Kuster B., Harvey D.J., Borregaard N., Van Damme J., Dwek R.A., Op-denakkerG.//Biochemistry.-1999.-Vol. 19.-№38.-P. 13937-13950.

212. Sakalauskiene J., Surna A., Ivanauskiene E., Zekonis G., Gleiznys A. Secretory function of neutrophilic leukocytes of the patients with periodontal diseases. // Stomatologija. 2005. - Vol. 7. - № 3. - P. 90-94.

213. Sanz M., Serrano C., Garcia C. et al. Clinical and microbiological efficacy of tetracycline fiber therapy in relapsing periodontal sites during supportive periodontal therapy 11 J. Dent. Res. 1997. - Vol. 76 (Special Issue). - P. 153.

214. Seguchi H., Kobayashi T. Study of NADPH oxidase-activated sites in human neutrophils. // J. Electron. Microsc. 2002. - Vol. 232. - № 1-2. - P. 87-91.

215. Sengelov H., Borregaard N. Free-flow electrophoresis in subcellular fractionation of human neutrophils. // J. Immunol. Methods. — 1999. — Vol. 232. — № 1-2.-P. 145-152.

216. Sheikhi M., Gustafsson A., Jarstrand C. Cytokine, elastase and oxygen radical release by fusobacterium nucleatum-activated leukocytes: a possible pathogenic factor in periodontitis // J. Clin. Periodontol. 2000. - Vol. 27. - № 10. -P. 758-762.

217. Theilgaard-Monch K., Jacobsen L.C., Borup R., Rasmussen T., Bjerre-gaard M.D., Nielsen F.G., Cowland J., Borregaard N. The transcriptional program of terminal granulocytic differentiation in man. // Blood. 2004. — Vol. 28. - № 6. - P. 119-124.

218. Thomas G. Wilson, Kenneth S. Kornman, Fundamentals of Periodontics (second edition), 2003.

219. Tralau T., Meyer-Hoffert U., Schroder J.M., Wiedow O. Human leukocyte elastase and cathepsin G are specific inhibitors of C5a-dependent neutrophil enzyme release and chemotaxis. // Exp. Dermatol. — 2004. Vol. 13.— №5. — P. 316— 325.

220. Van Dyke T.E., Lester M.A., Shapira L. The role of host response in periodontal disease progression: Implications for future treatment strategies. // J. Periodontal. 1993. - Vol. 64. - P. 792-806.

221. Vocks A., Petkovic M., Arnhold J. Involvement of phosphatidic acid in both degranulation and oxidative activity in fMet-Leu-Phe stimulated polymorphonuclear leukocytes. // Cell Physiol. Biochem. 2003. - Vol. 13. - № 3. - P. 165-172.

222. Wakabayashi H., Okutomi T., Abe S., Hayasawa H., Tomita Mi, Yama-guchi H. Enhanced anti-Candida activity of neutrophils and azole antifungal agents in the presence of lactoferrin-related compounds. // Adv. Exp. Med. Biol. 1998. — № 443.-P. 229-237.

223. Ward R.A., Nakamura M., McLeish K.R. Priming of the neutrophil respiratory burst involves p38 mitogen-activated protein kinase-dependent exocytosis of flavocytochrome b558-containing granules. // J. Biol Chem. 2000. - Vol. 275. — № 47.-P. 36713-9.

224. Wenisch C., Patruta S., Daxbock F., Krause R., Horl W. Effect of age on human1 neutrophil function. // J. Leukoc. Biol. 2000. - Vol.7. - № 1.- P. 40-45.

225. Wilson RD, Maynard JS. Intracrevicular restorative dentistry. Int. J. Periodontics Restorative Dent. 1981; 1; 34-49.

226. Zhang X., Kluger Y., Nakayama Y., Poddar R., Whitney C., DeTora A., Weissman S.M., Newburger P.E. Gene expression in mature neutrophils: early responses to inflammatory stimuli. // J. Leukoc. Biol. 2004. — Vol. 75. - № 2. — P. 358-372.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Клинико-цитохимическая оценка применения антиоксидантов для санации пародонта при дентальном протезировании

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-цитохимическая оценка применения антиоксидантов для санации пародонта при дентальном протезировании

Оглавление диссертации Бондаренко, Максим Александрович :: 2009 :: Ставрополь

Введение диссертации по теме "Стоматология", Бондаренко, Максим Александрович, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-цитохимическая оценка применения антиоксидантов для санации пародонта при дентальном протезировании"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Бондаренко, Максим Александрович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций