Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Сравнительная эффективность новокаинамида и амиодарона в купировании пароксизмального мерцания предсердий и влияние на функциональное состояние проводящей системы сердца при внутривенном введении и переральном приеме

од

1 2 МАИ 1998 На правах рукописи

УД К:616.12-008.313-039*31

ДОРОГИНИН Сергей Вадимович

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ НОВОКАИНАМИДА И АМИОДАРОНА В КУПИРОВАНИИ ПАРОКСИЗМАЛЬНОГО МЕРЦАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ И ВЛИЯНИЕ НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА ПРИ ВНУТРИВЕННОМ ВВЕДЕНИИ И ПЕРОРАЛЬНОМ ПРИЕМЕ

14.00.06 — кардиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 1998

Работа выполнена в Российском государственном медицинском университете.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор П. X. Джанашия.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор В. А. Люсов;

доктор медицинских наук, профессор Л. П. Воробьев.

Ведущая организация — МОНИКИ им. В. М. Владимирского.

Защита состоится 27 апреля 1998 г. в 12 часов на заседании специализированного совета Д.084.14.03 Российского государственного медицинского университета (117869, Москва, ул. Островитянова, 1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского государственного медицинского университета.

Автореферат разослан 27 февраля 1998 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских паук, профессор

Р. М. АЛЕХИНА

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность теки. Пароксизмальное мерцание предсердий (ЮТ) является наиболее часто встречающейся в клинической практике тахиаритмией. Недавно возникшее или пароксизмальное МП также являются самыми частыми причинами госпитализации по поводу нарушений ритма сердца (Сметнев А.С. с соавт., 1989; gialy D. et AL, 1992; Benjamin E.J. et al.,1994; Galzari H. et al., 1996). Нередко возникновение МП сопровождается вырааенными субъективными расстройствами и/или нарушениями гемодинамики. Кроне того, при продапзительности МП более 48 ч отмечается прогрессивное увеличение риска тромбоэмболических осложнений (Boy sen G. 1993; Manning 11 J. et ai.. 1993 lerko L. et al.. 1994; Galzari H. et al.,1996). Поэтому многие больные с пароксизмальным ИП нуждаются в срочном восстановлении синусового ритма.

В клинической практике для восстановления синусового ритма при пароксизмальном МП в первую очередь использует антиаритмические препараты (фармакологическая кардиоверсия). До недавнего времени для этой цели чаще всего применяли антиаритмические препараты класса I - хинидин и новокаинамид, значительно реже - днзопирамид или гилуритоал. Однако, с течением времени стаю появляться все больше сообщений но только о большой частоте побочных эффектов, но и об опасности использования этих препаратов, особенно у больных с скраденным органическим поражением сердца. Основную опасность применения препаратов класса I предстазляет частое возникновение аритиогенного эффекта з виде желудочковых тахиаритмий, вплоть до фибрилляции Еелулочков (Thompson G.W. ,1956; Sol ser А. ,1964; Copien

S.E.,1990; Podrid Ph., 1993; Nattel S., 1995; Prystowsky E.N. et al.,1995). Поэтому в последние годы во многих странах все чаде стали использовать антиаритмические препараты III класса, наиболее изученным из которых является адшодарон. На фоне назначения амкодароиа отпечена наименьшая частота гритмогенноге зф-фекта (Скатнев А. С. с соавт., 1989; Hofinloser S. Н. et.al., 1994: fíattel £.,1995; Golzari H. et al.. 1996). Литературные дзннае свидетельствуют о достаточно высокой эффектмвнлети, хорошей перекос-,акзети и безопасности использования внутривенного введения аииодарона для купирования Щ (Fanlel R. et al., 1983; Siracberg 8. et al.. 1985; Кос К. et al., 1990: Сйарюап M.J. et üi.,1953; Cybulsky J. et al., 1996). Более того, имеется Н-СКОЛЬКО сообщений об очень высокой эффективности н безопасности применения для этой цели однократного приеиа болыж

ажодгрша внутрь - 30 мг/кг веса (Escoubet 3. et al., 1935; Mostoa N.D. et al. . 1990: Evans S. J. et al. „1992: ¿Mr i vet P. et al.,1SS4). Исследований по изучгию ср&знлтель-нс'З эффективности и безопасности применения ¿нтигфигмкч'шюх препаратов класса I и амиодаройа в виде внутрийеккого гевдовш я ириет боль raw доз препарата внутрь на одной и той se группе бОЯЪНЫХ яг прозодяпось.

Цель в задача кссяздовагтя. Цольа настоящего uccr^ssmam яеапось ¡изучение сравнительной эффективности ковокакнй'.ац» и ажядаргш'з енде внутривенного введения и приема ьяут#» в купировании парсксизыалышго мерцания предсердия.

Ллз достижения этой цели были поставлены следующие аэда-

чи: •

5. Изучить эффективность внутривенного введения новокаи-язкида и амкодарона в купировании парокекзкального КП.

2. Изучить эффективность приема внутрь новокаинашда и амиодарона в купировании пароксизмального МП.

3. Определить предсказующую ценность результатов внутривенного введения препаратов в отношении их эффективности при пероральном приеме.

4. Оценить влияние этиологии, размеров левого предсердия и продолжительности МП на вероятность восстановления синусового ритма новокаинамидом и кордароном при пароксизмальном МП.

5. Оценить влияние ковокакнамида и амиодарона на функциональное состояние проводящей системы сердца у больных с па-роксизмальныи МП.

Научная новизна. Впервые проведена оценка сравнительной эффективности и переносимости новокаинаыида и амиодарона при внутривенном введении и приеме внутрь в купировании пароксизмального МП. Впервые в нашей стране изучена возможность и целесообразность однократного приема внутрь больших доз амиодарона для купирования пароксизмального №. Определена предска-зугадая ценность результатов внутривенного введения новскакна-мида и амиодарона в отношении их эффективности э купировании пароксизмального МП при пероральном приеме. Показано, что применение амиодарона в виде внутривенного введения или приема внутрь является более эффективным и безопасным, чем внутривенное введение новокаинамнда. В отличие от новокаинамида эффективность амиодарона в купировании пароксизмального МП не зависит от наличия и степени выраженности органического поражения сердца.

.фактическая значимость. Практическая значимость исследования состоит з том. что проведена оценка эффективности и бе-

- безопасности применения амиодарона в виде внутривенного введения приема больших доз препарата внутрь для купирования пароксиз-ноз НП. Определена предсказующая ценность данных анамнеза о результатах внутривенного введения новокаинамида и амиодарона в отношении эффективности перорального:приема этих препаратов для восстановления синусового ритма у больных с пароксизмздь-' KÜM Ш.

Знедргиио. Результаты диссертации используются в практической работе 5г!асковского кардиологического диспансера и 1Ьс::суского областного кардиологического центра, а тачке при, обсуждении темы "лечение нарушения ритма сердца" в учебном-процессе кафедры обцей терапии ФУВ РГМУ.

Апробация диссертации состоялась 21 сентября 1997 года на заседании кафедры общей терапии ФУВ Российского гссу-j&pciземного медицинского университета. Материалы диссертации йолозены на научно-практической конференции Всероссийского научного обкретва кардиологов "Диагностика и лечение аркткий сердца" (г. Нальчик, 1996).

Оу&вжацки и доклады. По теме диссертации опубликованы 2 статьи и 4 тезисов докладов.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, результатов исследования, обсуждения, выводов и практических рекомендация. Работа изложена на 105 страницах машинописного текста и содержит 17 таблиц и 11 рису1шв. Список использованной литературы включает 211 работ отечественных и зарубежных авторов.

МАТЕРИАЛ И'МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование включены 62 больных, 38 мужчин и 24 хенщи-ны в возрасте от 23 лот до 71 гада. Средний возраст больных 48,4111,21 года (здесь и далее Mim). Продолжительность мерцания предсердий (МП) у всех больных не превышала 24 ч и о среднем составила 9,14 ±0. 89 ч (1-22 ч). Частота сердечных сокращений во время МП колебалась от 60 до 220 в мин, в среднем -143, ЗЗНО, 49 в мин. У всех больных МП было классифицировано как пароксизмальное, т, к. у всех больных в анамнезе был как минимум один эпизод МП.

Критерии исключения из исследования: 1). Нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда; 2). Острая недостаточность кровообращения; 3).Брадикардитическая форма МП (средняя ЧСС < 70/мин); 4).Синдром ЕЗольфа-Паркинсона-Уайта; 5).Нарушения функции щитовидной железы; 6). Тяжелые зкетракардиальные заболевания, требующие постоянной активной терапии.

Всем больным проводилось комплексное клинико-инструментальное обследование, включающее современные' лабораторные и инструментальные методы, в том числе повторная регистрация ЗКГ, прикроватное мониторирование ЭКГ, чреспищеводную злект-растимуляцию сердца (ЧПЗС), эхокардиографию (ЗхоКГ).

Клиническая характеристика больных представлена в таблице 1. Органическую патологию сердца выявили у 45 больных; ИБС - у 17 больных (в т.ч. у 6 больных - постинфарктный кардиосклероз); артериальную гипертонию (АГ) - у 21 больного (гипертрофия левого желудочка - у 14,сочетание ИБС и АГ - у 8 больная); миокардитический кардиосклероз - у 11 больных; ревматический пор*.к сердца - 2 больных; днлатационная кардиомиопатия - 2

больных. У 17 больных признаков органического поражения сердца не обнаружено и МП у них считали вариантом идиопатичоского нарушения ритма сердца. Кроме того, у 12 больных при эхокардиог-рофическом исследовании выявлено пролабированнс створок митрального клапана минимальной степени (без регургитации или с регургитацией на уровне створок митрального клапана). Признаки недостаточности кровообращения в межприступном периоде били вьтткны у 33 больных: ФК I - 18; СК II - 11: СК III - 4."

Длительность ьнашеза пароксизмальмого МЛ (от первого документированного на ЭКГ эпизода ДО) колебалась от. 1,5 нет до 35 лэт н в среднем составила 7,5910,94 года. Частота гхникно-:ч-:шя рецидивов МП в течение последнего года у 57 вольных составила 5,2710,56 (от 1 до 26 в год). Только у 5 Ышыш .чгзтояций- пароксизм Ш был единственным в точение последнего гсда.

Субъшягизно приступы КП, кроме ощущения серцебиеиш и по-ргЗогаь работе сердца, сопровождались слабостью, голэеокрукс-н:>яш и одышкой Л92% больных), болями в области сердца (23%), о£морокэдн Ш).

При лроаздении ЭхсКГ размер левого предсердия сост&мл в среднем 40,71И, 39 км. При этом размеры левого предсердие бодав 40 од выязлены у 27 больных. Конечна-диастоличесжй (КДР) размер лйеого желудочка составил 51.1311.26 юл; конечлз-сесго-лкческий размер (КСР) - 36,5211,34 им; фракция укарочит передне-заднего размера во время систолы (% Б) - 29, В2И,24.

Предшествующая терапия антиаритмическими препаратами для ^одупреаденил возникновения пароксизмов 151 была неэффективной тм на назначалась.

Таблица 1

Клиническая хара<теристика обследованных больных

показатель значение

Количество больных 62

Возраст (г) 48, 41±1,21

Пол (м/яс) 38/24

Длительность ПМА (ч) 9, 14±0,89

Средняя ЧСС (сокр/мин) 143.33ÜO,49

Длительность заболевания (г) 7, 5910,94

Частота ПМА в последний год 5,2710, 56

ИБС 17

АГ 21

МКС .11

Ревматический порок сердца 2

ДКМП 2

Идиопатичсскос МП 17

ПМК 12

НК: 38

ФК I 18

ФК II И

ФК III 4

Таблица 2

Результаты эхокардиографического исследования

Органическое МКС Идиопатическое

поражение МП

сердца

(п=30) (п=11) (п-17)-

Размер ЛП (мм) 42, Ш. 4 38,910,9 38,7tl,2

КДРЛЖ.(нм) 53.7H.3 50,111,7 50,4И,5

КСР ЛЖ (мм) 38,Ii!, 1 34.311,4 34, 1Ю,9

% S » 28,2i0.9 32,0U.l 32,3U,3

- р < 0,05

-10-

По результатам эхокардиографического исследования заметкой разницы в степени органического поражения сердца между подгруппой больных с шюкардитическим кардиосклерозом (\Ж) и больными с идиопатическим 11П не выявлено. Вероятно, это можно объяснить тем, что диагноз миокардитического кардиосклероза устанавливался при предыдущих обращениях больных на основе анамнестических сведений о связи возникновения первого приступа Ш с перенесенными инфекционными заболеваниями, чаще всего с острыми респираторными заболеваниями. Только у одного больного в анамнезе был факт госпитализации по поводу миокардита. Таким образом, диагноз миокардитического кардиосклероза является по меньшей мере сомнительным. С учетом больных ИКС, в подгруппу больных с органическими заболеваниями сердца входят 45 больных, а без учета больных с МКС - 34 больных.

Назначение антиаритмических препаратов для купирования мерцания предсердий:

НовокаинамИ|Д вводили внутривенно капельно в дозе 5 г в течение 20 мин.

Новокаинамид внутрь назначали в дозе 2 г однократно с последующим назначением 1 г через 2 ч.

Хинидин внутрь назначали в дозе 0,4 г с последующим назначением 0,4 г через 2 ч.

Дмиодарон (кордарон) вводили внутривенно капельно в дозе 5 «г/кг в течение 20 мин.

Аииодарон (кордарон) внутрь назначали в дозе 30 мг/кг однократно.

До н после введения антиаритмических препаратов проводили прикроватное мониторирование ЭКГ и повторную регистрацию ЗКГ с измерением продолжительности комплексов и интервалов. АЛ после внутривенного введения измеряли каздые 5 мин в течение гшрвык

- и -

30 мин, далее - кахдые 30 мин.

27 больным была проведена чроспищеводная электростимуляция сердца (ЧПЭС) с целыз индукции МП и определения влияния внутривенного введения антиаритмических препаратов на показатели функционального состояния миокарда и проводящей системы сердца. ЧПЗС проводили по общепринятой методике с использованием программируемых кардиостимуляторов "ЗКСК - 04" и "Е -53002-01". По данным ЧПЗС определяли время восстановления Функции синусового узла (ВВФСУ), корригированное ВВФСУ, время синоатриального проведения (ВСАШ, точку Венкебаха антероград-ного проведения по атриовентрикулярному (АВ) соединению, рефрактерные периоды миокарда левого предсердия и АВ-соединения.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Новокаинамид внутривенно вводился в разное время 54 больным с МП. Частота использования новокаинамида у разных больных составила 6т 1 до 12 раз, в среднем 3,310,4 раз. По данным анамнеза новокаинамид был эффективен у 31 из 54 больных (58/). В данном исследовании новокаинамид внутривенно для купирования приступов МП вводили 42 больным. Препарат был эффективен у 26 больных (62%). Среднее время до купирования МП составило 41(бЮ,74 мин. Кроме того, новокаинамид вводили 14 больным с МП, индуцированным с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца (ЧПЭС). Препарат был эффективен у 8 из 12 больных (66.6'/). Среднее время купирования индуцированных пароксизмов МП составило 26. ЗЮ, 61 мин. Новокаинамид был эффективен у 20 из 23 больных с эффектом в анамнезе (87?) и у 3 из 10 больных с отсутствием эффекта от этого препарата в анамнезе (ЗОХ).

У 36 больных отмечалось увеличение ЧСС во вре»сг Ш после

введения новокаинамида, в среднем с 3 38.4548,23 до 151,4317,47 в мин, при этом у 6 больных (14, 37) максимальная частота сокращений желудочков превышала 200 в мин. У 5 больных отмечена трансформация волн мерцания в волны трепетания предсердий перед купированием МП. У 2 из этих 5 больных частота сокращений желудочков во время трепетания предсердий составила 260 в пин, из-за проведения к желудочкам 5:5, что потребовало дополнительного внутривенного введения верапамила для урежения ЧСС. 10 больных предъявляли жалобы на головокружение. Снижение АД до 80/45 мм рт.ст. выявлено у 7 больных (включая 2 больных с трепетанием предсердий 1:1). Введение олазмозамещающих растворов и/или мезатона было необходимым у 5 больных с гипотонией и головокружением. У остальных больных гемодинамика бьша стабильна, существенных изменений АД не отмечалось.

Внутривенное введение новокаинамида было более эффективным у больных с идиопатическим МП, чем у больных с признаками органического поражения сердца (соответственно 77,87. и 45,2/.) и у больных с меньшими размерами левого предсердия: у больных с купирующим эффектом величина левого предсердия составила 39,211,3 мм, тогда как у больных с отсутствием эффекта от новокаинамида - 43,141,4 мм. Более того, если не учитывать больных с миокардитическим кардиосклерозом (ИКС), то купирующая эффективность новокаинамида у больных с органическим поражением сердца составляет 36Х, а у больных с идиопатическим МП в суше с больными МКС - 80% (р < 0,05).

Продолжительность комплекса Ш5 на фоне действия новокаинамида во время МП увеличилась с 92,145,4 не до 97,3±7,6 мс. Продолжительность интервала ОТ увеличилась с 262,3*12,7 мс до 354,6413.3 мс. Корригированный интервал ОТ (ОТс) увеличился с 375,347,4 мс до 397,848,6 мс. Продолжительность интервала РЯ

после восстановления ритма составила в среднем 167,719,8 мс Заметных или статистически значимых различий в изменении интервалов ЭКГ между больными с восстановленным синусовым ритмом и больными с отсутствием эффекта от внутривенного введения новокаинамида не выявлено.

Влияние внутривенного введения новокаинакчда на функциональное состояние синусового узла, миокард предсердий и АВ-проведоние изучали с помощь» чреспицеводкого электрофизиологического исследования у 12 больных. Изменения показателей, характеризующих Функция синусового узла, миокарда левого предсердия и АВ-соединения бьши, за исключением ускорения частоты желудочкового ритма во время мерцания предсердий, сравнительно небольшими и статистически недостоверными.

Новокаинамид перорально назначали 13 больным, а хинидин -18 больным. При положительном эффекте внутривенного введения новокаинамида купирующий эффект приема новокаинамида внутрь составил соответственно 70/, (у 7 из 10 больных), хинидина -69£ (9/13). Суммарная эффективность, составила 56% (17/31). У больных с положительным эффектом внутривенного введения новокаинамида купирование при приеме препаратов внутрь МП достигнуто в 10% случаев (16/23), а среди больных с отсутствием эффекта от внутривенного введения новокаинамида - только у ¡2,5% больных (1/8). Среднее время от приема препарата до восстановления синусового ритма составил? для новокаинамида 1,640,17 ч; для хинидина - 2,7Ю, 23 ч. Средняя доза новокаинамида составила 2, ЗЮ, 2 г; средняя доза хинидина - 0,6Ю, 04 г. Побочные явления: ощущение тошноты после приема новокаинамида - у 5 больных, после приема хинидина - у 8 больных.

Амиодарон купировал пароксизмальное МП у 25 из 37 больных (68/6). Среднее время от введения препарата до восстановле-

ния синусового ритма составило 1,7*0,24 ч. При индуцированном с помощью ЧЛЭС МП амиодарон купировал аритмию у 9 из 12 больных (75%), среднее время до купирования МП составило -1,3±0,18 ч. У двух больных наблюдалось бессимптомное снижение АД до 100/60 мм рт.ст. и у трех больных - бессимптомная бради-кардия до 56 в мин. У 7 больных отмечено удлинение интервала PR на ЗКГ до 230-280 мс после восстановления синусового ритма.

Частота сокращений желудочков начинала замедляться через 5-10 мин после начала введения амиодарона. В среднем отмечено ур жение ЧСС во время МП со 144,4i7,8 до 92,3*5,6 сокр/мин (р < 0,05).

Наличие или отсутствие органической патологии сердца не оказывало влияния на купирующий эффект внутривенного введения амиодарона. Частота купирования МП была примерно одинаковой среди больных с органическим поражением сердца и среди больных с идиопатическим МП. Эхокардиографические размеры левого предсердия также были примерно одинаковыми как у больных с восстановленным синусовым ритмом, так и у больных с отсутствием эффекта от внутривенного введения амиодарона.

Наиболее заметными изменениями ЭКГ под влиянием внутривенного введения амиодароны были замедление ЧСС во время МП и удлинение интервала QT (р < 0,05). Корригированный интервал QT (QTc) увеличился под влиянием амиодарона с 387,2*9,2 мс до 423,5*7,6 мс. Если проанализировать отдельно изменения интервала QTc у больных с восстановленным синусовым ритмом и у больных с отсутствием купирующего эффекта амиодарона, обнаруживается некоторая разница: у больных с купирующим эффектом амиодарона продолжительность интервала QTc после восстановления синусового ритма была на 4,7Х больше, чем у больных с отсутствием эффекта от внутривенного введен)^ амиодарона:

соответственно 439,614,7 ис и 410,319,7 не. В отнесении остальных анализируемых показателей заметных отличий не ^явлено.

Злектрофизиологическое исследование сердца с г.си.юа,..) ЧЛЗС было проведено 12 больным с парокс?:зиэльнь»! иерцомем предейр-дий. Внутривенное введение омиодарсна вызывало статнсгп-.есхи значимое замедление синусового ритма, удлинен;:?; зффекткзкого рефрактерного периода левого предсердия, эффоктг.пкого и Функционального рефрактерных периодов ятриовентрикулярного соединения и снижение частоты стимуляции о точке Венкебаха.

Эффективность и безопасность однократного, приема внутрь амиодарона в дозе 30 мг/кг веса тела изучали у 31 больного с МП. На фоне приема амиодарона внутрь отмечено восстановление синусового ритма у 25 из 31 больного (80/). Среднее врегд от приема амиодарона до купирооания МП составило 5, ЗЮ, 5 ч. Двое больных предъявляли жалобы на преходящее ощуцпнне тошноты. У трех больных зарегистрирована бессимптомная синусовая бради-кардия с частотой до 50 в мин и у 4 Сольных - преходящее удлинение интервала № до 280 ис. В целом переносимость препарата была вполне удовлетворительной.

Восстановление синусового ритма при пероральном приеме амиодарона достигнуто у всех больных с купирующим эффектом внутривенного введения амиодарона (100%). Даже при отсутствии эффекта от внутривенного введения, прием амиодарона внутрь обеспечивал купирование пароксизмов мерцания предсердий у 55,6Х больных. Эффективность предшествующего введения носокаи-намида в меньшей степени сказывала влияние на результаты назначения амиодарона внутрь. При поА.-.ительном результате внутривенного введения новокаин г.идз, г.ркск амкола^сна внутрь бъы эффективен у 85.7% больнкк, * при <г5га?зтелькеа - у 70%.

- 16 -

На эффективность перорапьного приема амиодарона практически не влияли наличие и выраженность органического поражения сердца. Эффективность амиодарона при приеме внутрь в купировании МП у больных с органическим заболеваниями сердца составила 77,3% (17/22) ш а у больных с идиопатическим МП - 88,9/ (8/9). Размеры левого предсердия также, были одинаковыми как среди больных с купирующим эффектом амиодарона, так и у больных с отсутствием эффекта.

Так же как и при внутривенном введении на фоне приема амиодгрона внутрь отмечались достоверное замедление ЧСС во время МП (с 138,348,6 до 82,546,6 сокр/мин) и удлинение интервала ОТ. Продолжительности интервала ОТс увеличилась с 401,3±7, 6 до 461,4±6,9 мс. Если проанализировать отдельно изменения интервала ОТс у больных с восстановленным синусовым ритмом и у больных с отсутствием купирующего эффекта амиодарона, так же как и при внутривенном, введении амиодарона, обнаруживается .разница: у больных с купирующим эффектом перорального приема амиодарона продолжительность интервала ОТс после восстановления синусового ритма была на 6,5% больше, чему больных с отсутствием эффекта: соответственно 478,546,4 мс и 449,7±3, 6 мс. Однако разница в величине интервалов ОТс была статистически недостоверна, т.е. отмечена тенденция к большему удлинению интервала ОТ у больных с купирующим эффектом перорального приема амиодарона. В отношении остальных анализируемых показателей заметных отличий не выявлено.

Как показали результаты исследования антиаритмическая эффективность изучаемых препаратов в купировании пароксизмально-го МП примерно одинакова. Отмечена тенденция к более высокой эффективности амиодарона, особенно при приеме внутрь. Все антиаритмические препараты проявляли более высокую антиаритми-

ческую активность при меньшей продолжительности VD. Так частота купирования составила 80Х при КП, продолжительность;.; менее очи всего 39Ж - при продолжительности КП от 12 ;р 24 ч.

При использовании нсоокаинаммда отмочена бплее гисокгя эффективность препарата в купирезаняи идколаткческой "Л и некоторое снижение эффективности np-i наличии ерганмчеекгтс пора-гония сердца. Эффективность амиогк рсна практически не гсрксила от наличия или отсутствия органической патология сердца и степени выраженности структурных изн-зноккй.

Таким образом, применение ««-одарена как v, силе внутра-венного введения, тэк и при приеме внутрь значительно расширяет возможности лечения больных с пгроксизмгльиой форгей Ш. Особенное значение имеет испольгмияие ¿миодгрона у больны.?; с отсутствием эффекта от носскаинзкигл, .г такяе у больных с выраженным органическим поражение« сердца, дис^учкцией левого ¡гелудочка и недостаточностьd кровосбрадашя.

ВЫВОДЫ

1. Однократный прием внутрь большой дозы акиодароиа (30 i.p/кг) являются достаточно эффективным и безопасным способом купирования пароксизмальиого мерцания предсердий.

2. Купирующая эффективность внутривенного введения акио-дарона (в дозе 450 мг). яри пароксигмальном мерцании предсердий составляет 68%, эффективность с/ясдаоона при приеме внутрь (в дозе 30 мг/кг) составляет

3. Купиругсцая зц^ек'/иность гиутривенкого введения нога-каингмида (в дозе 1 }г nvi ^рохеявдшькен керцздии пре^се?/;Н составляет 58%. зффа - " > v *». яриеке »кгггл (в дозе 2 г + 1 г через 3 -*сс. -яст 54?

- 18 -

4. Применение амиодарона эффективно у многих больных с мерцанием предсердий, рефрактерным к внутривенному введению новокаинамида: частота купирования в этих случаях составляет для внутривенного введения 57%, для приема внутрь - 70%.

5. На эффективность внутривенного или перорального назначения амиодарона при мерцании предсердий практически не оказывает влияние степень органического поражения сердца и наличие недостаточности кровообращения.

6. Наличие купирующего эффекта амиодарона при внутривенном введении имеет 100% предсказывицую ценность для применения амиодарона внутрь. При отсутствии эффекта от внутривенного введения амиодарона, прием препарата внутрь эффективен у 55,6% больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ _ .

Назначение амиодарона для купирования пароксизмапьного мерцания предсердий показано больным с отсутствием эффекта от внутривенного введения новокаинамида, при наличии противопоказаний к использованию новокаинамида, у больных с выраженным органическим поражением сердца и недостаточностью кровоб-ращения. Доза амиодорона при внутривенном введении - 450 мг. Перорально назначается 30 мг на кг массы тела.

В случаях купирующего эффекта амиодарона при внутривенном введении, эффективность приема препарата внутрь достигает 100%. При отсутствии эффекта от внутривенного введения амиода' рона, прием препарата внутрь эффективен у 55,6% больных.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Особенности лечения ' аритмия у больных ИБС н артериальной гипертонией. Российский кгрлюлсп^еский г сп?п 1997; 3: (соавт. Багмет А.Д., ¡Геочснко H.H.)

2. Сравнительная ' эйфектипгость глт,:з|яш>1г:0ск;{я препаратов в купирования r-.ароксиз; ов иерцаша? предссплий. Тезисы докладов научно-пргктичосксй конференции "Актуальна вопросы лечения хронических форм ИБС". йукевский. 1996: 21-25. (соавт. Джанашия П. X.. Олизеско С. В., Пегчгнко Н. II)

3. Сравнительная эффективность онтигритмичссшю препаратов класса I при лечении пгроксиэмзлы-ых наджслудочковых тахикардия. Тезисы докладов научно-прахтг.чьсксй конференции "М<-туальные вопросы лечения хронйчош'ч фрм ИБС". Яукссский, 1996: 24-25. (соавт. Джанашия П. X., Огу:.,т<а С. В,)

4. Лечение пароксизмами¡ой мерцательной apivmnt у болъкж !'БС. Тезисы докладов научно-г,р;:;:т1;чсаюй конференции "Диагностика, консервативное и хирургическое лечение атеросклероза и коронарной' болезни сердца". Саратов, 13-13 сентября 1997: 48-49. (соавт. Багмет А.Д., Дааназия П.X., Шевченко Н. 1!.)

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ АВ - атриоветрикулярныб

КДР - конечно-дкгсголкчсский размер

КСР - конечно-систолический размер

МП - мерцание предсердий

ЧПЭС - чреспищеводная электростимуляцня сердца

ЭКГ - электрокардиограмма

WPW - синдром WolfF-Parkinsoa-White

% S - степень укорочения передне-заднего размера левого

желудочка в систолу ПМА - пароксизмальное мерцание предсердий НК - недостаточность кровообращения ФК - функциональный класс ИБС - ншемнческая болезнь сердца АГ - артериальная гипертония МКС - миокардитачеекий кардиосклероз ДКМП - дшшацнонная кардиомиопатия ПМК - прол&бированне шггралького клапана ЛП - левое предсердие ЛЖ - левый желудочек

ВВФСУ- время восстановления функции синусового узла ВСАП - время енноатрнального проведения

Формат (Ягмд-в 63X84'/» Тяр.'зо 2«, 90 Шп. гастсз 1.0

Смолой. :íJ ropcjciit tsaarpeéts Ииягас 214СП0, ул. Ареале Жуютэ. 33