Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Сравнительная антиаритмическая эффективность пентамина и амиодарона у больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Насер, Бассам Аднан Юсеф :: 2006 :: Краснодар
Введение
1. Современные представления о фармакотерапии пароксизмальной фибрилляции предсердий ^ (обзор литературы).
2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика пациентов.
2.2. Методы исследования.
3. Сравнительная характеристика исходов антиаритмической терапии пентамином и амиодароном у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий
3.1. Динамика основных клинических параметров при введении пентамина и амиодарона на фоне пароксизмальной ^ фибрилляции предсердий.
3.2. Зависимость антиаритмического эффекта пентамина и амиодарона от патогенеза аритмии и ее клинических ^ характеристик.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Насер, Бассам Аднан Юсеф, автореферат
Актуальность исследования. Фибрилляция предсердий (ФП) является распространенным нарушением сердечного ритма, представляющим не только медицинский, но и социально-экономический интерес (С.А.Бойцов, 2001). Несмотря на почти двухвековую историю вопроса, природа и способы фармакотерапии ФП пока не нашли окончательного решения.
Наглядным подтверждением этой точки зрения могут служить подходы фармакологического купирования ФП, основанные на традиционном применении антиаритмических средств (ААС). Значимость медикаментозной кардиоверсии нередко подвергается критике в связи с недостаточной эффективностью, возможной передозировкой и опасными для жизни проаритмогенными влияниями ААС (L.L.Mackstaller, J.S. Alpert, 1997).
Тактический выбор ААС, ключевым звеном противофибрилляторного эффекта которых традиционно считается их миотропное действие (CJ.Garratt, M.J.Griffith 1996), проводится обычно с учетом причин сердечной патологии. Тем не менее, экспериментальное тестирование ААС разных классов на модели нейрогенной ФП (И.Л.Чередник, 19996; Yu.R.Sheikh-Zade, I.L.Cherednik, 1998) позволяет обосновать принципиально важное положение, согласно которому противофибрилляторный эффект ААС четко коррелирует с их холино-и/или адреноблокирующим действием, направленным на разобщение во времени входящих и выходящих ионных токов (И.Л.Чередник и соавт., 1997-2003; И.Л.Чередник, 1998а, б, в, г; И.Л.Чередник, П.А.Галенко-Ярошевский, 1998; Yu.R.Sheikh-Zade, I.L.Cherednik, 1998, 1999; I.L.Cherednik et al., 1999a,b). Полученные факты послужили аргументом для предположения, что основным объектом воздействия ААС должен быть не миокард, а его нервный аппарат, в том числе сердечные ганглии, дисфункция которых может служить причиной ФП (Ю.Р.Шейх-Заде и соавт., 1999а). Логический анализ экспериментального материала позволяет ожидать наибольший антиаритмический эффект при использовании ганглиоблокаторов, одновременно подавляющих симпатические и парасимпатические влияния на миокард. Последнее полностью подтверждено в опытах с пентамином (И.Л.Чередник, 1999а; И.Л.Чередник, Ю.Р.Шейх-Заде, 1999а,б; Ю.Р.Шейх-Заде и соавт., 2001), который без кардиотропных эффектов резко снижает длительность ФП у кошек, превосходя по своей антиаритмической активности большинство ААС.
Учитывая это обстоятельство было высказано предположение (Ю.Р.Шейх-Заде' и соавт., 2001), что фармакологическая блокада сердечных ганглиев может быть использована в качестве подходящего способа для купирования ФП в клинических условиях.
Потому целью настоящей работы явилось клиническое исследование антиаритмического эффекта ганглиоблокатора пентамина у больных с пароксизмальной ФП (ПФП) и сопоставление его эффективности с классическим антиаритмиком амиодароном.
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
1) исследовать антиаритмическое действие пентамина у больных с ПФП;
2) провести сравнительный анализ антиаритмической эффективности пентамина и амиодарона при ПФП;
3) сопоставить гемодинамические и электрофизиологические параметры в процессе антиаритмической терапии пентамином и амиодароном;
4) оценить зависимость антиаритмического эффекта пентамина и амиодарона при ПФП от нозологических детерминант;
5) на основании полученных данных разработать показания для использования пентамина при ПФП.
Научная новизна результатов. В настоящей работе впервые: 1) в клинических условиях апробирована антиаритмическая эффективность пентамина при купировании ПФП; 2) установлено преимущество пентамина перед амиодароном при тахисистолической форме ПФП.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1) Установлена целесообразность клинического применения ганглиоблокатора пентамина в качестве антиаритмического средства для купирования ПФП.
2) Пентамин превосходит классический антиаритмик амиодарон по скорости купирования ПФП и обладает преимуществом при тахисистолической форме ПФП.
Научно-практическая значимость работы определяется клинико-электрофизиологическим обоснованием применения пентамина для купирования пароксизмов и оптимизации лечения ФП.
Внедрение результатов исследования в практику. Результаты исследования внедрены в кардиологических отделениях МУЗ городской клинической больницы № 1 и 3 (г. Краснодар). Полученные факты используются в лекционном курсе на кафедрах пропедевтики внутренних, болезней, госпитальной терапии, фармакологии и клинической фармакологии ГОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
По материалам диссертации опубликовано 4 работы в открытой печати. Итоги работы обсуждались на II и III региональной научно-практической конференциях молодых ученых и студентов Краснодарского края "Медицинская наука и здравоохранение" (г.Анапа, 2004, 2005).
Заключение диссертационного исследования на тему "Сравнительная антиаритмическая эффективность пентамина и амиодарона у больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий"
Выводы
1. Клиническое исследование пентамина при пароксизмальной фибрилляции предсердий подтвердило экспериментальные данные о его антиаритмической эффективности.
2. Пентамин имеет некоторое преимущество по сравнению с амиодароном в скорости купирования пароксизмальной фибрилляции предсердий и выраженности антиаритмического эффекта в течение одного часа после внутривенной инфузии.
3. Устранение пентамином пароксизмальной фибрилляции предсердий на фоне системной артериальной гипертензии обеспечивает, кроме антиаритмического, четкий антигипертензивный эффект.
4. Характер сердечно-сосудистой патологии не оказывает существенного влияния на антиаритмическую эффективность пентамина и амиодарона при пароксизмальной фибрилляции предсердий.
5. Показаниями к применению пентамина для купирования пароксизмальной фибрилляции предсердий являются тахисистолическая форма аритмии и сопутствующий синдром артериальной гипертензии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ (выводы и предложения )
ФП составляет значительную часть сердечной патологии, требующей существенного расхода материальных и интеллектуальных ресурсов на лечение больных (М.С.Кушаковский, 1999; С.А.Бойцов, 2001; F.M.Turazza, M.G.Franzosi, 1997). Несмотря на активный поиск принципов купирования ФП, прогрессирующее распространение тахиаритмии свидетельствует о необходимости новых подходов к разработке средств лечения и профилактики этого нарушения ритма.
К настоящему времени не существует общепринятого механизма ФП, несмотря на наличие нескольких гипотез с описанием источников аритмий и условий их возникновения в миокарде (А.К.Гренадер, 1987; В.Дж.Мандел, 1996а; S.L.Lipsius, 1987; B.Henning et al., 1987). Кардиологи традиционно отдают предпочтение гипотезе G.R.Mines (1913, 1914), связывающей развитие ФП с патологической циркуляцией возбуждения вокруг анатомического или функционального препятствия.
Однако reentry встречает ряд принципиальных возражений теоретического характера. В частности, указанная циркуляция возможна только в моноплоскостной модели миокарда, тогда как реальный миокард является объемным проводником, в связи с чем возбуждение в нем может распространяться во всех плоскостях пространства. Серьезным возражением в адрес гипотезы кругового ритма является триггерная активность сократительного миокарда, наблюдаемая на изолированных полосках или папиллярных мышцах сердца (R.F.Gilmore, D.P.Zipes, 1981; A.L.Wit et al., 1981; B.Hennihg, A.L.Wit, 1984; S.L.Lipsius, 1987; (B.Henning et al., 1987), размеры которых существенно уступают контуру циркуляции.
Не менее дискуссионным представляется объяснение триггерной автоматии, связывающее развитие тахиаритмии с развитием ранней или поздней постдеполяризации миоцитов (А.К.Гренадер, 1987; В.Дж.Мандел,
1996a; R.F.Gilmore, D.P.Zipes, 1981; A.L.Wit et al., 1981; B.Hennihg, A.L.Wit, 1984; B.Henning et al., 1987; S.L.Lipsius, 1987).
Предположительный характер большинства механизмов ФП лежит в основе недостаточно четких и конкретных критериев клинического выбора ААС, для фармакологического испытания которых используются всевозможные эмпирические способы моделирования тахиаритмий сердца. Последние, как правило, предусматривают необходимость искусственно создаваемых условий и патологических изменений в миокарде. Тем не менее хорошо известно, что пароксизмы предсердной тахиаритмии могут быть экспериментально получены на совершенно здоровых животных без использования неестественных аритмогенных факторов с помощью модели управляемой нейрогенной ФП (Ю.Р.Шейх-Заде, П.А.Галенко-Ярошевский, 1987), являющейся наиболее близким аналогом ПФП в естественных условиях и рекомендованной Фармкомитетом РФ для испытания новых ААС (Н.В.Каверина и соавт., 1998).
Экспериментальная модель нейрогенной ФП (И.Л.Чередник, 19996; Yu.R.Sheikh-Zade, I.L.Cherednik, 1998), в основе которой лежит суммация аритмогенных эффектов БН и экстрасистолы, является убедительным доказательством новой гипотезы происхождения предсердных тахиаритмий (И.Л.Чередник, 2003).
Согласно этой точки зрения, механизм предсердных тахиаритмий, в том числе и ФП, заключается в критической суммации аритмогенных влияний на миокард, проявляющейся в чрезмерном сближении во времени деполяризующих и реполяризующих ионных токов. На основании этой гипотезы к аритмогеннным факторам относятся все воздействия, способные приводить к укорочению ПД и ЭРП в связи с угнетением входящих и ускорением начала выходящих ионных токов, либо к удлинению ПД и соответственно ЭРП в миоцитах в связи с пролонгированием входящих ионных токов и задержкой начала выходящих токов.
В ходе экспериментальной проверки нового объяснения тахиаритмий с помощью модели управляемой ФП было установлено, что ААС обладают холиноблокирующим и/или адреноблокирующим действием, направленным на разобщение во времени входящих и выходящих ионных токов в сократительном миокарде (И.Л.Чередник и соавт., 1997-2003; И.Л.Чередник, 1998а,б,в,г; И.Л.Чередник, П.А.Галенко-Ярошевский, 1998; Yu.R.Sheikh-Zade, I.L.Cherednik, 1998, 1999; I.L.Cherednik et al., 1999a,b). Это утверждение имеет принципиальное значение, поскольку в подавляющем числе современных исследований основным звеном антиаритмического действия лекарственных средств считается их миотропное влияние (C.J.Garratt, M.J.Griffith, 1996).
Описанные факты убедительно говорят о том, что ключевую роль в патогенезе тахиаритмий сердца играет суммированная гиперактивность парасимпатических и/или симпатических нервов. Согласно этому представлению было сформировано предположение, что наибольший антиаритмический эффект следует ожидать при использовании ганглиоблокаторов, одновременно подавляющих симпатические и парасимпатические влияния на миокард.
Последнее полностью подтвердилось в опытах с пентамином (И.Л.Чередник, 1999а; И.Л.Чередник, Ю.Р.Шейх-Заде, 1999а,б; Ю.Р.Шейх-Заде и соавт., 2001), который при полном отсутствии кардиотропных эффектов резко снижал длительность ФП, превосходя по своей антиаритмической активности классические ААС. На основании экспериментального материала было высказано предположение, согласно которому фармакологическая блокада сердечных ганглиев может служить эффективным терапевтическим приемом для купирования пароксизма ФП у больных людей (Ю.Р.Шейх-Заде и соавт., 2001).
Убедительным доказательством излагаемой точки зрения является проведенное нами клиническое исследование, подтвердившее высокую антиаритмическую активность ганглиоблокатора пентамина, внутривенное введение которого в дозе 0,8 мг/кг (п=50) через 1 час купировало ПФП у 40% обследованных больных. Через 8 часов после инфузии антиаритмическая эффективность пентамина достигала максимального значения, когда восстановление синусового ритма было зарегистрировано у 60% больных из группы.
Согласно современной гипотезы происхождения предсердных тахиаритмий (И.Л.Чередник, 2003), в основе противофибрилляторного эффекта пентамина лежит одновременное подавление симпатических и парасимпатических влияний на сердце, разобщающее во времени деполяризующие и реполяризующие ионные токи в сократительном миокарде. Последнее препятствует реполяризации мембраны кардиомиоцитов до критического (порогового) уровня при неполной инактивации входящих ионных токов, что предотвращает их реактивацию и закономерно блокирует пароксизмальное самовозбуждение миокарда. С теоретических позиций полученные клинические данные подтверждают значимость избыточной активности вегетативных влияний в патогенезе предсердных тахиаритмий, когда в результате суммированного симпатического и парасимпатического влияний катехоламины пролонгируют потенциалзависимые деполяризующие ионные токи, а АХ ускоряет динамику реполяризующих токов.
Для сравнительного анализа антиаритмической эффективности пентамина нами был использован классический антиаритмик амиодарон, традиционно применяемый для купирования и профилактики рецидивов ПФП. Амиодарон (п=32) вводили внутривенно в дозе 5 мг/кг.
Через 1 час после инфузии амиодарона восстановление синусового ритма наблюдалось у 12% больных. Через 3 часа купирующий эффект антиаритмика увеличился до 56%, а через 8 часов синусовый ритм был восстановлен уже у 69% обследованных из группы.
Сравнительный анализ антиаритмической эффективности пентамина и амиодарона показал явное превосходство ганглиоблокатора в скорости купирования ПФП. При испытании пентамина среднее время от момента введения до фармакологической кардиоверсии более чем в 3 раза было меньше аналогичного показателя для амиодарона (р<0,05).
Кроме того, пентамин продемонстрировал преимущество по сравнению с амиодароном в выраженности антиаритмического эффекта на первом этапе исследования. Так, через 1 час после введения пентамина количество больных с восстановленным синусовым ритмом более чем в 3 раза превышало аналогичный показатель для амиодарона (р<0,05). Через 3 и 8 часов после инфузии антиаритмический эффект в обеих группах был практически одинаковым.
Как известно, фармакологический подход к лечению ПФП должен осуществляться не только с учетом предполагаемого положительного исхода кардиоверсии, но и на основании грамотной оценки потенциального риска (L.L.Mackstaller, J.S.Alpert, 1997), обусловленного применением ААС. Возможное развитие нежелательных побочных реакций наряду с потенциальным проаритмогенным действием ААС ставит под сомнение безопасность лечения, являющуюся одним из ключевых принципов фармакологического купирования ПФП.
В связи с вышесказанным для оценки эффективности медикаментозной терапии мы провели анализ клинико-фармакологических аспектов осложнений фармакотерапии. Как следует из полученных результатов, на фоне введения антиаритмика у 19% пациентов наблюдались побочные реакции в виде гиперемии кожных покровов, приливов жара, потливости и чувства нехватки воздуха. Через несколько минут все описанные симптомы самостоятельно нивелировали без дополнительного вмешательства. После инфузии пентамина у 20% больных развивались слабовыраженные побочные явления в виде головокружения и ощущения слабости, самостоятельно исчезнувшие через несколько минут. Только у одного пациента наблюдалось снижение АД до 90/60 мм рт. ст., сопровождающееся потливостью, головокружением и тошнотой.
Таким образом, наличие клинически незначимых побочных реакций, проходящих, как правило, без дополнительных вмешательств, дает основание рекомендовать пентамин как эффективное средство для купирования ПФП. С учетом потенциального гипотензивного эффекта пентамин рекомендуется применять в стационарных условиях под наблюдением врача и контролем АД, а также предпочтительно при сочетании ПФП с артериальной гипертензией.
Следующим этапом нашего исследования явилось изучение динамики частоты желудочкового ритма у больных с невосстановленным синусовым ритмом после введения веществ. До попытки фармакологической кардиоверсии ПФП носила тахисистолический характер (частота желудочковых сокращений составляла более 130 мин"1). Как показали результаты исследования, даже при отсутствии купирующего эффекта важным аспектом фармакологического влияния пентамина является его способность уменьшать выраженность тахисистолии при ПФП. Быстро развившееся урежение желудочкового ритма носило стойкий характер, сохраняясь в течение часа в пределах постоянного частотного режима. Регулирующее влияние амиодарона на ЧСС по сравнению с ганглиоблокатором отличалось отсроченным характером.
Таким образом, пентамин может иметь преимущество перед амиодароном в клинических ситуациях, требующих в порядке неотложной помощи быстрого и надежного снижения частоты желудочкового ритма при тахисистолической форме ПФП.
У обследованных больных до попытки фармакологической кардиоверсии среднее значение систолического и диастолического АД составляло соответственно 135-140 и 85-90 мм рт. ст. Существенным аспектом фармакологического влияния пентамина явилось его гипотензивное действие, относящееся в равной степени как к систолическому, так и к диастолическому АД. Ганглиоблокатор уже через 10 минут "мягко" снижал АД, уровень которого в течение часа оставался стабильным. Умеренное гипотензивное действие пентамина было обусловлено ослаблением стимулирующего влияния симпатических импульсов на кровеносные сосуды и значительным расширением периферического сосудистого русла (М.Д.Машковский, 1998). Фармакодинамика ганглиоблокаторов дополнительно включает угнетение хромаффинной ткани надпочечников, что в совокупности с понижением сосудистого тонуса сопровождается уменьшением выделения адренергических веществ и ослаблением рефлекторных прессорных реакций. Следовательно, использование пентамина в качестве антиаритмического средства при сочетании ФП с артериальной гипертензией может дополнительно обеспечивать стойкий эффект в виде поддержания нормального уровня АД.
У всех обследованных нами больных с ПФП проводилось исследование электрической активности миокарда при регистрации ЭКГ в 12 общепринятых отведениях. В обеих группах значения показателей электрической активности миокарда желудочков во время пароксизма и после купирования ПФП пентамином и амиодароном находились в пределах нормы. Наблюдаемое на фоне восстановленного синусового ритма удлинение интервала Q-Tc носило закономерный частотнозависимый характер, обусловленное снижением ЧСС. У больных невосстановленным синусовым ритмом достоверное снижение ЧСС через 8 часов после инфузии было зарегистрировано только после введения пентамина. При этом значения временных показателей комплекса QRS и интервала Q-Tc не претерпевали изменений.
В ходе исследования проводился анализ взаимосвязи антиаритмического эффекта пентамина и амиодарона с длительностью приступа ФП, на фоне которого проводилось фармакологическое воздействие. После введения веществ максимальная частота восстановления синусового ритма отмечалась у больных с продолжительностью настоящего пароксизма ФП до 6 часов, причем антиаритмическая эффективность в обеих группах не имела статистически значимых различий. При увеличении продолжительности пароксизма до 612 и 12-24 часов появилась тенденция к снижению антиаритмической эффективности пентамина и амиодарона по сравнению с предыдущим временным интервалом (р>0,05). При пролонгировании пароксизма ФП до 24-48 часов не было зафиксировано эпизодов восстановления синусового ритма. Однако говорить о повышении устойчивости ПФП и ее резистентности к пентамину и амиодарону преждевременно вследствие малого числа наблюдений.
Не была обнаружена взаимосвязь антиаритмического эффекта пентамина и амиодарона с половыми или возрастными отличиями пациентов.
Одним из аспектов нашего исследования являлся сравнительный анализ эхокардиографических параметров левых отделов сердца, позволяющий оценивать объемную характеристику ЛП и систолическую функцию ЛЖ у больных при разном исходе фармакологической кардиоверсии. У части больных с восстановленным синусовым ритмом передне-задний размер ЛП оказался в пределах нормы, что подтверждает точку зрения, согласно которой увеличение предсердий не является строго обязательным условием для инициирования ФП. В обеих группах у пациентов с невосстановленным синусовым ритмом размер ЛП незначительно превышал аналогичный параметр при купированной ПФП (р<0,05). Последнее позволяет считать увеличенный размер ЛП фактором, ограничивающим возможности фармакологической кардиоверсии. Сравнительный анализ параметров ЭхоЬСГ у больных с положительным исходом кардиоверсии не выявил статистически значимых межгрупповых различий в размерах ЛП, на основании чего можно сделать вывод, что антиаритмический эффект пентамина и амиодарона при ПФП реализуется при одинаковых размерах ЛП. Пиковая скорость предсердного наполнения ЛЖ у пациентов с восстановленным синусовым ритмом после инфузии пентамина и амиодарона находилась в пределах нормы. При разных исходах фармакологической кардиоверсии эхокардиографические параметры систолической функции ЛЖ в обеих группах соответствовали норме.
Анализ антиаритмической эффективности на фоне различной сопутствующей сердечно-сосудистой патологии показал, что пентамин, одновременно подавляющий симпатические и парасимпатические влияния на миокард, проявлял выраженную противофибрилляторную активность при изолированной форме ПФП, считающейся следствием дисбаланса вегетативных влияний на сердце (S.Levy, 1997). Способность к восстановлению синусового ритма при ИФП у амиодарона оказалась такой же результативной. На фоне ГБ, ИБС, а также их сочетания антиаритмическая эффективность пентамина и амиодарона не имела достоверных различий. Характер сопутствующей сердечно-сосудистой патологии не оказывал существенного влияния на антиаритмическую эффективность пентамина и амиодарона.
Таким образом, полученные нами факты углубляют традиционные представления о фармакологическом подходе к купированию пароксизмов ФП, одновременно расширяя потенциал фармакотерапии и область клинического применения ганглиоблокирующих средств.
Завершая обсуждение изложенных результатов, хочется выразить надежду, что они будут способствовать решению главной задачи клинической и экспериментальной аритмологии, открывая возможность более эффективного купирования ПФП и совершенствования фармакологических методов антиаритмической терапии.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Насер, Бассам Аднан Юсеф
1. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. В 2 томах. Том 2. - Кшв: Здоров'я, 2002. - 989 с.
2. Антонченко И.В., Савенкова Г.М., Попов С.В. и др. Тактика фармакотерапии пароксизмальной формы фибрилляции предсердий // Progr. Biomed. Res. 1999. - Т. 4, № 1 (Supp. А). - С. 65-69.
3. Бобров В.А., Щепотин Ю.Б. Структурно-функциональное состояние миокарда и электрофизиологические показатели у больных с фибрилляцией предсердий // Врач. Дело (Лжар. справа). 1992. - № 1.-С. 52-54.
4. Богданов К.Ю., Виноградова Т.М., Розенштраух Л.В. Нибентан уменьшает калиевый ток задержанного выпрямления у кардиомиоцитов желудочка крысы // Кардиология. 1997. - Т. 37, № 4. - С. 28-33.
5. Бойцов С.А. Актуальность проблемы. В кн. Мерцательная аритмия /Под ред. Бойцова С.А. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2001. - С. 7-18.
6. Бойцов С.А., Подлесов A.M. Классификация, механизмы действия антиаритмических препаратов, аритмогенные эффекты и некоторые общие принципы антиаритмической терапии. В кн. Мерцательная аритмия /Под ред. Бойцова С.А. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2001. - С. 105120.
7. Бойцов С.А., Подлесов A.M., Корзун А.И. Классификация мерцательной аритмии. В кн. Мерцательная аритмия /Под ред. Бойцова С.А. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2001а. - С. 19-23.
8. Бойцов С.А., Подлесов A.M., Корзун А.И., Гришаев С.Л. Патофизиология мерцательной аритмии. В кн.Мерцательная аритмия /Под ред. Бойцова С.А. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 20016. - С. 3472.
9. Бойцов С.А., Подлесов A.M., Корзун А.И., Фролов А.А. Основные принципы лечения мерцательной аритмии. В кн. Мерцательная аритмия /Под ред. Бойцова С.А. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2001 в. -С. 86104.
10. Бойцов С.А., Подлесов A.M., Корзун А.И., Фролов А.А. Фармакологические методы контроля частоты сокращений желудочков при мерцательной аритмии. В кн.:Мерцательная аритмия /Под ред. Бойцова С.А. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2001г. - С. 248255.
11. Бокерия Л.А. Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение. -Л.: Медицина, 1989. 296 с.
12. Виноградова Т.М., Зайцев А.В., Розенштраух Л.В. и др. Ацетилхолин вызывает эктопическую активность и re-entry в изолированном правом предсердии кролика // Кардиология. 1994. -Т. 34, №12.-С. 56-61.
13. Гланс С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ.- М.: Практика, 1998.- 459 с.
14. Гоффман Б., Крейнфилд П. Электрофизиология сердца. М.:Из-во иностранной литературы, 1961. - 349 с.
15. Гренадер А.К. Антиаритмики блокаторы ионных каналов. Механизмы действия и структура. - Пущино: ОНТИ НЦБИ АН СССР, 1987. - 63 с.
16. Гришкин Ю.Н. Изменения системной гемодинамики при остром приступе фибрилляции и трепетания предсердий и после егоокончания у больных с алкогольной миокардиодистрофией // Кардиология. 1982. - № 9. - С. 69-73.
17. Гусева И.А., Мосунов А.И., Ганичев А.Ф., Миллер О.Н., Ломакин П.Г. Роль вегетативной нервной системы в возникновении пароксизмальной фибрилляции предсердий // Progr. Biomed. Res. -1999. Т. 4, № 1 (Suppl. А). - С. 15.
18. Данилова Л.А. Анализы крови и мочи. 4-изд., исправ. - СПб.: Салит-Медкнига, 2003. - 128 с.
19. Даринский И.В. Возможности фармакологического воздействия на нервные механизмы фармакологического контроля при аритмиях // Фармакология кардиотропных средств. М., 1984. - С. 59-72.
20. Де Луна А.Б. Руководство по клинической ЭКГ: Пер. с англ. М.: Медицина, 1993. - 704 с.
21. Дощицин В.Л. Новые концепции лечения мерцания предсердий // Кардиология. 2002. - № 4. - С.70-71.
22. Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е. Мерцательная аритмия: стратегия и тактика на пороге XXI века. -СПб.: Алфавит, 1998. 413 с.
23. Иваницкий Г.Р., Кринский В.И., Сельков Е.Е. Математическая биофизика клетки. М.: Наука, 1978. - 310 с.
24. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Л.: Медицина, 1984 - 272 с.
25. Замотаев И.П., Лозинский Л.Г., Керимова Р.Э. Современные представления о патогенезе, прогнозировании и лечении пароксизмальной формы мерцательной аритмии // Кардиология. -1990.-Т. 30, №5.-С. 105-109.
26. Зайцев А.В., Розенштраух JI.B., Шарифов О.Ф. и др. Изучение триггерных событий, вызывающих мерцание предсердий вагусной природы в сердце собаки in situ // Кардиология. 1994. - Т. 34, №11. - С. 47-57.
27. Зайцев А.В., Розенштраух JI.B., Шарифов О.Ф. и др. Исследование методом многоканального картирования аритмогенного действия блуждающих нервов в предсердиях собаки // Рос. Физиол. Журн. им. И.М.Сеченова. 1997. - Т. 83, № 3. - С. 15-40.
28. Каверина Н.В., Бердяев С.Ю., Кищук Е.П., Пасхина О.Е. Экспериментальное изучение новых антиаритмических средств //Ведомости Фармакологического Комитета. 1998. - № 2. - С. 11-18.
29. Канорский С.Г. Пароксизмальная фибрилляция предсердий (патогенетическое обоснование и оптимизация медикаментозного лечения: Автореф. дис. . док. мед. наук: 14.0017, 14.00.06. -Краснодар, 1998. 38 с.
30. Канорский С.Г., Скибицкий В.В. Пароксизмальная фибрилляция предсердий как неоднородный объект: взаимоотношения вегетативных влияний на сердце и уязвимость предсердий // Кардиология. 1999. - Т. 39, № 2. - С. 66-69.
31. Кобрин В.И., Кудинова Е.Д. Электрическая активность клеток интактного миокарда различных животных в норме и при фибрилляции желудочков сердца // Проблемы сравн. электрокардиол.: Тез. докл. Всесоюз. симп. Сыктывкар, 1979. - С. 36.
32. Косицкий Г.И., Михайлова С.Д., Горожанин C.JL, Семушкина Т.М. Влияние раздражения сенсомоторной зоны коры на развитие ишемических аритмий сердца // Вестн. АМН СССР. 1985. - № 12. -С. 67-69.
33. Кринский В.И., Медвинский А.Б., Панфилов А.В. Эволюция автоволновых вихрей (волны в сердце). М.: Знание, 1986. - Серия "математика, кибернетика", № 8. - 48 с.
34. Курлов И.О., Антонченко И.В. Распространенность и социальное значение фибрилляции предсердий у жителей крупного города
35. Западной Сибири // Progress in Biomed. Res. 1999. - T.4, № 32. - С. 74-78.
36. Кушаковский M.C. Фибрилляция и трепетание предсердий: некоторые актуальные вопросы // Кардиология. 1984. - Т. 24, № 5. -С. 5-10.
37. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. -СПб:Гиппократ, 1992. 544 с.
38. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). Спб.: Фолиант, 1999.- 176 с.
39. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1980. - 293 с.
40. Леонидов Н.Б., Галенко-Ярошевский П.А., Шейх-Заде Ю.Р. и др. Сравнительная оценка антиаритмического действия КЛН-93, дикаина и лидокаина в условиях нейрогенной фибрилляции предсердий // Бюл. Экспер. Биол. и Мед. 1997. - Т. 124, № 7. - С. 7780.
41. Макарычев В.А., Каштанов С.И., Старинский О.Г., Ульянинский Л.С. Изменение порогов возникновения желудочковых аритмий при раздражении отрицательных эмоциогенных центров гипоталамуса // Кардиология. 1979. - Т. 19, № 7. - С. 98-101.
42. Мандел В. Дж. Аритмии сердца. В 3 томах. Том I: Пер. с англ./ Под ред. В.Дж. Мандела. М.: Медицина, 1996а. - 512 с.
43. Мандел В. Дж. Аритмии сердца. В 3 томах. Том III: Пер. с англ./ Под ред. В.Дж. Мандела. М.: Медицина, 19966. - 464 с.
44. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух томах. T.I. Из-во 13-е новое. - Харьков: Торсинг, 1998. - 560 с.
45. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. М.: Медпрактика, 1996.-784 с.
46. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. 2-е Издание, переработанное и дополненное. М.: БИНОМ, СПб.: Невский Диалект, 2002. - 926 с.
47. Моисеев B.C., Сумароков А.В. Болезни сердца. Руководство для врачей. М.: Универсум Паблишинг, 2001. - 463 с.
48. Обухова А.А., Бабанина О.А., Зубеева Г.Н. Мерцательная аритмия. -Саратов: Из-во Саратовского ун-та, 1986. 220 с.
49. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: Медицина, 1983.- 526 с.
50. Подлесов . A.M., Корзун А.И.,* Фролов А.А., Гришаев С.Л Фармакологическая кардиоверсия. В кн. Мерцательная аритмия /Под ред. Бойцова С.А. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2001. - С. 121-181.
51. Покровский В.М., Косицкий Г.И. Крово- и лимфообращение. В кн.: Физиология человека / Под ред. Покровского В.М., Коротько Г.Ф. - М.: Медицина, 2003. - С. 274-346.
52. Розен М.Р. Антиаритмические вещества: обучение врачей и фармакологов // Кардиология. 1996. - № 6. - С. 19-27.
53. Розенштраух Л.В. Механизмы аритмий сердца. В кн.: Руководство по кардиологии / Под ред. Е.И.Чазова. - М.: Медицина, 1982. - Т. 1. -С. 350-362.
54. Розенштраух JI.B., Анюховский Е.П., Белошапко Г.Г. и др. Электрофизиологические аспекты кардиотропного действия нового антиаритмического препарата нибентана (экспериментальное исследование) // Кардиология. 1995. - Т. 35, № 5. - С. 25-36.
55. Розенштраух Л.В., Зайцев А.В. Роль блуждающих нервов в развитии суправентрикулярных аритмий // Кардиология. 1994. - Т. 35, № 5. -С. 47-53.
56. Розенштраух Л.В., Зайцев А.В., Перцов A.M., Фаст В.Г., Кринский В.И. Механизм возникновения предсердных тахиаритмий при раздражении блуждающего нерва // Кардиология. 1988. - № 2. - С. 79-84.
57. Розенштраух Л.В., Урталер Ф., Анюховский Е.П. и др. Возникновение и развитие нарушений ритма желудочков в течение 1-х суток после начала экспериментального инфаркта миокарда у собак // Кардиология. 1987. - Т.27, № 5. - С. 63-72.
58. Розенштраух Л.В., Холопов А.В. Активация внутрисердечных нервов, образование зон временной невозбудимости и развитие аритмий при электростимуляции предсердий // Биофизика. 1971. -Т. 16, вып. 6. - С. 1064-1073.
59. Розенштраух Л.В., Холопов А.В. Роль блуждающих нервов в возникновении и прекращении предсердных тахиаритмий //Кардиология. 1975. - № 1. - С. 38-48.
60. Розенштраух Л.В., Холопов А.В., Юшманова А.В. Вагусное торможение причина образования замкнутых путей проведения возбуждения в предсердиях // Биофизика. - 1970. - Т. 15, вып. 4. - С. 690-700.
61. Розенштраух Л.В., Холопов А.В., Юшманова А.В. Связь между образованием "проводящих коридоров" в заторможенных вагусомзонах и развитием аритмий // Биофизика. 1972а. - Т. 17, вып. 6. - С. 1098-1104.
62. Розенштраух JI.B., Холопов А.В., Юшманова А.В. Зависимость возникновения и прекращения фибрилляции от восстановления потенциала действия после вагусного торможения // Биофизика. -19726. Т. 17, вып. 4. - С. 663-673.
63. Розенштраух JI.B., Холопов А.В., Юшманова А.В. Подавление предсердных аритмий подпороговыми для миокарда стимулами, активирующими внутрисердечные нервы. I. Механизмы подавления эктопического очага//Биофизика. 1973. - Т. 18. - С. 337-345.
64. Розенштраух JI.B., Юшманова А.В., Удельнов М.Г. Сопоставление мембранных потенциалов в двух пунктах предсердий при аритмиях нейрогенной природы // Физиол. Журн. СССР. 1969. - Т. 55, № 1. -С. 56-62.
65. Столярчук А.А., Сторожук Б.Г. Влияние кордарона на порог фибрилляции желудочков сердца кошек // Кардиология. 1982. - Т. 22, № 11.-С. 82-84.
66. Сторожук Б.Г. Противофибрилляторная активность некоторых антиаритмических средств при максимально высокой перевязке коронарной артерии и ее реперфузии у кошек // Фармакол. и Токсикол. 1985. - Т. 48, № 3. - С. 47 - 49.
67. Сумароков А.А., Михайлов А.А. Аритмии сердца. М.:Медицина, 1976.-367 с.
68. Татарский Б.А. Бессимптомная форма фибрилляции предсердий //Вестник Аритмологии. -2002.- №25 (прил. А). -Сообщение. 166. С. 48.
69. Тернова Т.И., Бочкова Д.Н., Сарапуу В.И. Синдром слабости синусового узла у детей // Педиатрия. 1978. - № 10. - С. 62-66.
70. Тривоженко А.Б., Антонченко И.В., Попов С.В. и др. Случай успешного лечения фибрилляции-трепетания предсердий у ребенка в первые часы жизни // Вестник Аритмологии. 2001. - Т. 24. - С. 6062.
71. Фогорос Р.Н. Антиаритмические средства: Пер. с англ. М.; СПб: БИНОМ-Невский Диалект, 1999. - 190 с.
72. Фомина И.Г., Ветлужский А.В. Диагностика и лечение мерцательной аритмии // Рос. Мед. Журн. 2001.- № 5.- С. 42-47.
73. Чазов Е.И., Боголюбов В.М. Нарушения ритма сердца. М.: Медицина, 1972. - 248 с.
74. Чередник ' И.Л. Антиаритмический эффект изоптина при нейрогенной фибрилляции предсердий у кошек // Вестник Аритмологии. 1998а. - № 8. - Сообщение 475. - С. 121.
75. Чередник И.Л. Антиаритмическая динамика кордарона при нейрогенной фибрилляции предсердий у кошек // XVII Съезд физиологов России: Тез. докл. Ростов-на-Дону, 19986. - С. 321.
76. Чередник И.Л. Антиаритмический эффект леокаина в условиях нейрогенной фибрилляции предсердий // Актуальные вопросы медицинской науки и здравоохранения: Матер. 59-ой науч.-практ. конф. мол. уч. и студ. Краснодар, 1998в. - С. 126.
77. Чередник И.Л. Антиаритмический эффект изоптина при нейрогенной фибрилляции предсердий у кошек // Вестник Аритмологии. 1998г. - №8. - Сообщение 475. - С. 121.
78. Чередник И.JI. Антиаритмическое действие ганглиоблокатора при нейрогенной фибрилляции предсердий у кошек // Механизмы функционирования висцеральных систем: Тез. докл. междунар. конф., посвященной 150-летию И.П.Павлова. СПб., 1999а. - С. 395.
79. Чередник И.Л. Модель нейрогенной фибрилляции предсердий для исследования антиаритмической эффективности лекарственных средств // Progress in Biomedical Reseach. 19996. - Т. 4, № 1. - С. 13.
80. Чередник И.Л. Фармако-физиологический анализ механизма фибрилляции предсердий: Автореф. дис. . докт. мед. наук. Старая Купавна, 2003. - 46 с.
81. Чередник И.Л., Барташевич В.В., Шейх-Заде Ю.Р., Галенко-Ярошевский П.А. Антиаритмическое действие дикаина и лидокаина // Человек и лекарство: Тез. докл. IV Рос. нац. конгр. 8-12 апреля 1997г. М., 1997. - С. 303.
82. Чередник И.Л., Галенко-Ярошевский П.А. Сравнительная оценкаIантиаритмического действия новокаинамида и изоптина при нейрогенной фибрилляции предсердий // Человек и лекарство: Тез. докл. IV Рос. нац. конгр. 21-25 апреля 1998 г. М., 1998. - С. 303.
83. Чередник И.Л., Шейх-Заде Ю.Р. Нейротропный механизм антиаритмического эффекта пентамина при нейрогенной фибрилляции предсердий // II Конгр. ассоц. кардиол. СНГ: Тез. докл. -Бишкек, 1999а.- С. 114.
84. Чередник И.Л., Шейх-Заде Ю.Р. Антиаритмический эффект пентамина в условиях нейрогенной фибрилляции предсердий // Всерос. науч. конф. с междунар. участием, посвященная 150-летию со дня рождения академика И.П.Павлова: Тез. докл. СПб., 19996. -С. 320.
85. Чередник И.Л., Шейх-Заде Ю.Р. Антиаритмическая эффективность кордарона в условиях нейрогенной фибрилляции предсердий // Бюл. Экспер. Биол. и Мед. 1999в. - Т. 127, № 3. - С. 307-310.
86. Чередник И.Л., Шейх-Заде Ю.Р., Авакимян З.А., Галенко-ЯрошевскийП.А. Влияние брадизола на нейрогенную фибрилляцию предсердий // Бюл. Экспер. Биол. и Мед. 2002а. - Приложение 2. -С. 66-68.
87. Чередник И.Л., Шейх-Заде Ю.Р., Галенко-Ярошевский П.А. Анализ антиаритмического действия аллапинина при нейрогенной фибрилляции предсердий // Бюл. Экспер. Биол. и Мед. 1999а.- Т. 127, №2.- С. 174-176.
88. Чередник И.Л., Шейх-Заде Ю.Р., Галенко-Ярошевский П.А., Мухамбеталиев Х.И. Влияние нибентана на нейрогенную фибрилляцию предсердий у кошек // Бюл. Экспер. Биол. и Мед. -2001. Приложение 2. - С. 122-124.
89. Чередник .И.Л., Шейх-Заде Ю.Р., Кудряшов Ю.Р., Булыгин И.А., Кожанов Г.С. Механизм противофибрилляторной эффективности аллапинина // Человек и лекарство: Тез. докл. VII Рос. нац. конгр. 114 апреля 2000 г. М., 2000. - С. 90.
90. Чередник И.Л., Шейх-Заде Ю.Р., Ханкоева А.И., Стодоля Г.А. Роль нейротропного компонента в антиаритмическом эффекте метацизина // Человек и лекарство: Тез. докл. VI Рос. нац. конгр. 19-23 апреля 1999 г.-М, 1999г.-С. 74.
91. Ю1.Шарифов О.Ф., Федоров В.В., Белошапко Г.Г., Юшманова А.В., Розенштраух Л.В. Изопротеренол потенцирует мерцание предсердий, вызываемое ацетилхолином // Физиол. Журн. им. И.М.Сеченова. 2001. -Т. 87, № 10. - С. 1296-1308.
92. Шварц Ю.Г., Салеева Е.В. Вегетативные нарушения у больных с пароксизмальной наджелудочковой тахиаритмией // Кардиология. -2001.-Т. 41, №7.-С. 50-53.
93. Шейх-Заде Ю.Р., Галенко-Ярошевский П.А. Управляемая фибрилляция предсердий и возможный механизм ее возникновения // Бюл. Экспер. Биол. и Мед. 1987. - Т. 104, № 9. - С. 261-263.
94. Шейх-Заде Ю.Р., Галенко-Ярошевский П.А., Чередник И.Л. Фибрилляция предсердий: новое объяснение старого явления // Бюл. Экспер. Биол. и Мед. 2002. - Т. 134, №7. - С. 4-8.
95. Шейх-Заде Ю.Р., Галенко-Ярошевский П.А., Чередник И.Л. Новый подход к объяснению фибрилляции предсердий // Рос. физиол. журн. 2004. - Т. 90, № 8. - С. 464.
96. Шейх-Заде Ю.Р., Скибицкий В.В., Кудряшов Е.А., Канорский С.Г. Особенности нервной регуляции сердечного ритма при пароксизмальной мерцательной аритмии // Вестник Аритмологии. -1998. -№ 8. -Сообщение 431. -С. 110.
97. Шейх-Заде Ю.Р., Чередник И.Л., Галенко-Ярошевский П.А. Значение нейротропного компонента в терапевтическом действии антиаритмических средств // Бюл. Экспер. Биол. и Мед. 1999а. -Т.127,№3.-С. 353-356.
98. Шейх-Заде Ю.Р., Чередник И.Л., Галенко-Ярошевский П.А., Адамчик А.С. Антиаритмический эффект пентамина // Рос. Кардиол. Журн. 2001. - Т. 27, № 1. - С. 43-45.
99. Шейх-Заде Ю.Р., Чередник И.Л., Кудряшов Е.А. Объяснение сердечных аритмий, исключающее необходимость возвратного возбуждения в миокарде // Рос. Кардиол. Журн. 19996. - № 4 (прилож.) - С. 178-179.
100. Шейх-Заде Ю.Р., Чередник И.Л., Кудряшов Е.А. Объяснение сердечных аритмий, исключающее необходимость возвратного возбуждения в миокарде // Рос. Кардиол. Журн. 1999в.- № 4 (Прилож.)-С. 178-179.
101. Ш.Шестаков В.Н. Диагностика и лечение аритмий сердца. СПб.: ДЕАН, 1999. - 280 с.
102. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М., 1993.-347 с.
103. Шусслер Р.Б., Хенд Д.Е., Бомберг Б.И. и др. Функция пейсмекера, синоатриальное проведение и аритмии в изолированном правом предсердии собаки при действии низких концентраций ацетилхолина // Кардиология. 1996. - Т. 36, №> 6.- С. 58-71.
104. Adams R. (1827) Cit. from: В.Дж. Мандел (1996а).
105. Allessie М.А., Bonke F.I.M., Schopman F.J.G. Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia // Circ. Res. 1973. -Vol. 33.-P. 54-62.
106. Allessie M.A., Camm J. Ventricular and atrial fibrillation. NY.: Futura Publ. Co, 1996. 132 p.
107. Allessie M.A., Lambers V.J.E.P., Bonke F.I.M., Hollen J. Intra-atrial reentry as a mechanism for atrial flutter induced by acetylcholine and rapid pacing in the dog // Circulation. 1984. - Vol. 70, № 1. - P. 123135.
108. Amar D., Zhang H., Kadish A.H. Alteration in heart rate variability preceding the onset of postoperative atrial fibrillation // Anesth. and Analg. 2000. - Vol. 90, № 4. - P. 85.
109. Amitzur G., Manoach M., Weinstock M. The influence of cardiac cholinergic activation on the induction and maintenance of ventricular fibrillation // Basic Res. Cardiol. 1984. - Vol. 79, № 6. - P. 690-697.
110. Ammar E.M., Abdelal N., Afifi A.M. Role of central cholinergic and adrenergic receptors in mediating the central arrhythmogenic effect of aconitine // Acta Pharm. Jugosl. 1976. - Vol. 26, № 3. - P. 223 - 228.
111. Antoni H. Pathophysiologie kardialer Arrhythmien unter Beteiligung autonomer Transmitter // Z. Kardiol. 1986. - B. 75, № 5. - S. 1-8.
112. Antoni H., Weirich J. Neue Aspekte der elektrophysiologischen Wirkung von Antiarrhythmika // Herz. 1990. - B. 15, № 2. - S. 61-68.
113. Attuel P., Childers R., Cauchemez B. et al. Failure in the rate adaptation of the atrial refractory period: its relationship to vulnerability // Int. J. Cardiol. 1982. - Vol. 2. - P. 179-197.
114. Benjamin E.J., Wolf P.A., D''Agostino R.B. et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study // Circulation. 1998. - Vol. 98. - P. 946-952.
115. Bialy D., Lehmann M.H., Schumacher D.N. et al. Hospitalizatoin for arrhythmias in the Unated States: importance of atrial fibrillation // J. Amer. Coll. Cardiol. 1992. - Vol. 19. - P. 41 A.
116. Boulaud J. (1835) Cit. from: Мандел В.Дж. (1996a).
117. Burn J.H., Williams E.M.V., Walker J.M. The effects of acetylcholine in the heartlung preparation including the production of auricular fibrillation//J.Physiol. 1955. - Vol. 128. - P. 277-293.
118. Cameron A., Shwarrtz M.J., Kronmal R.A., Kosinski A.S. Prevalence and significance of atrial fibrillation in coronary artery disease // Amer. J. Cardiol. 1988. - Vol. 61, № 10.- P. 401-416.
119. Campbell R.W.F., Smith R.A., Gallagher J.J. et al. Atrial fibrillation in the preexcitation syndrome // Amer. J. Cardiol. 1977. - Vol. 40.- P. 514520.
120. Cherednik I.L., Galenko-Yaroshevsky A.P., Uvarov A.V., Chankoieva A.I., Stodolya G.A. Effect of antiarrythmic drugs in case of neurogenous atrial fibrillation // Intern. J. Immunorehab. 1999a. - № 12 (Suppl.). - P. 85.
121. Chesebro J.Y., Fuster V., Halperin J.L. Atrial fibrillation risk marker for stroke // N. Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 323, № 22. - P. 1556-1558.
122. Coumel P. Neural aspects of paroxysmal atrial fibrillation // Atrial fibrillation: mechanism and management / Eds. R.N.Falk, P.J.Podrid. -N.Y.: Raven Press, 1992. P. 109-125.
123. Cox J.D., Boineau J.P., Schuessler R.B. et al. Successful surgical treatment of atrial fibrillation // JAMA. 1992. - № 2. - P. 15-20.
124. Cox J.D., Sundt M. The surgical managment of atrial fibrillation // Ann. Rev. Med. 1997. - Vol. 48. - P. 511-523.
125. DellOrfano J.T., Patel H., Wolbrette D.L. et al. Acute treatment of atrial fibrillation: spontaneous conversion rates and cost of care // Amer. J. Cardiol. 1999. - Vol. 83, № 5. - P. 788-799, A10.
126. DiMarco J.P., Garan H., Ruskin J.N. Approch to the patient with recurrent syncope of unknown cause // Mod. Cone. Cardiovasc. 1983. -Vol. 52, №3.-P. 11-15.
127. Doshi R.N., Wu T.J., Kim Y.H. et al. Relation between ligament of Marshall and adrenergic atrial tachyarrhythmia // Circulation. 1999. -Vol. 100. - P. 876-883.
128. Durrer D., Lie K., Janse M., Schuilenburg R. Mechanisms of tachyarrhythmias, past and present // Eur. J. Cardiol. 1978. - Vol. 8. - P. 281-297.
129. Euler D. E., Scanlon P.J. Acetylcholine release by a stimulus train lowers atrial fibrillation threshold // Amer. J. Physiol. 1987. - Vol. 253, № 4 (Pt. 2). - P. H863-H868.
130. Fioranelli M., Piccoli M., Mileto G.M. et al. Analysis of heart rate variability five minutes before the onset of paroxysmal atrial fibrillation pacing // Clin. Electrophysiol. 1999. - Vol. 22, № 5. - P. 743-749.
131. Folmer C.H., Colatsky T.J. Block of delayed rectifer potassium current, IK, by flecainide and E-4031 incat ventricular myocytes // Circulation. -1990.-Vol. 82.-P. 289-293.
132. Furberg C.D., Psaty B.M., Manolio T.A. et al. Prevalence of atrial fibrillation in erderly subjects // Amer. J. Cardiol. 1994. - Vol. 74, № 3.-P. 236-241.
133. Garratt C.J., Griffith M.J. The Sicilian Gambit: an opening move that loses the game? // Eur. Heart J. 1996. - Vol. 17. - P. 341-343.
134. Gilligan D.M., Ellenbogen K.A., Epstein A.E. The management of atrial fibrillation//Amer. J. Med. 1996. - Vol .101, № 4. - P. 413-421.
135. Gillis R.A., Corr P.B., Pace D.G. et al. Role of the nervous system in experimentally induced arrhythmias // Cardiology. 1976. - Vol. 61, № 1. - P. 37-49.
136. Gilmore R.F., Zipes D.P. Basic electrophysiologic mechanisms for the development of arrhythmias // Med. Clin. J. Amer. 1984.- Vol. 68, № 4.-P. 795-818.
137. Gilmour R.F., Zipes D.P. Slow inward current and cardiac arrhythmias //Amer. J. Cardiol. 1985. - Vol. 55, № 3. - P. 89-101.
138. Harrison D.C. Clinical classification of antiarrhythmic drugs // Amer. J. Cardiol. 1985a. - Vol. 50. - P. 185-187.
139. Harrison D.C. Antiarrhythmic drug classification. New science and practical applications // Amer. J. Cardiol. 1985b. - Vol. 56. - P. 185-187.
140. Hashimoto K., Chiba S., Tanaka S., Hirata M., Suzuki Y. Adrenergic mechanism participating in induction of atrial fibrillation by Ach // Amer. J. Physiol. 1968. - Vol. 215, № 5. - P. 1183-1191.
141. Heger J.J., Prystowsky E.N., Zipes D.R. Clinical efficacy of amiodarone in the treatment of recurrent ventricular tachycardia and ventricular fibrillation //Amer. Heart J. 1983. - Vol. 106. - P. 876-880.
142. Henning В., Kline R.P., Siegal M.S., Wit A.L. Triggered activity in atrial fibres of canine coronary sinus: role of extracellular potassium accumulation and depletion // J. Physiol. (Gr. Brit.). 1987. - Vol. 383. -P. 191-211.
143. Higgins C.B., Vatner S.F., Braunwald E. Parasympathetic control of the heart // Pharmacol. Rev. 1973. - Vol. 25, № 1. - p. 119-155.
144. Hod H., Lew A.S., Keltai et al. Early atrial fibrillation during evoling myocardial infarction: a consequence of impaired left atrial perfusion // Circulation. 1987. - Vol. 75, № 1. - P. 146-150.
145. Hoff H.E. The history of vagal inhibition I I Bull. History Med. 1940. -Vol. 8, № 3. - P. 461-496.
146. Hoff H.E., Geddes L.A. Cholinergic factors in auricular fibrillation // J. Appl. Physiol. 1955. - Vol. 8, № 2. - P. 177-192.
147. Hoffa, Ludwig (1850) Cit. from: Мандел В. Дж. (1996a).
148. Hoffman B.F., Siebens A.A., Brooks M.C. Effect of vagal stimulation on cardiac excitability // Amer. J. Physiol. 1951. - Vol. 167, № 3. - P. 796.
149. Hohnloser S.H., van de Loo A., Klingenheben T. Atrial fibrillation and the autonomic nervous system // Z. Kardiol. 1994. - Vol. 83 (Suppl.5). -P. 21-27.
150. Huang J.L., Wen Z.C., Lee W.L., Chang M.S., Chen S.A. Canges of autonomic tone before the onset of paroxysmal atrial fibrillation // Int. J. Cardiol. 1988. - Vol. 66. - P. 275-283.
151. Inoue H., Matsuo H., Takayanagi K., Murao S. Clinical and experimental studies of the effects of atrial extrastimulation and rapid pacing on atrial flutter cycle // Amer. J. Cardiol. 1981. - Vol. 48. - P. 623-631.
152. James T.N., Nadeau R.A. Direct perfusion of the sinus node: an experimental model for pharmacological and electrophysiologic studies of the heart // Henry Ford Hosp. Med. Bull. 1962. - Vol. 10. - P. 21-29.
153. Kalman J.M., Buxton В., Howes L., Louis W., Munawar M., Yapanis A., Lonkin A.M. The pathogenesis of atrial fibrillation following coronary surgery//Austral, and N.Z. J. Med. 1993. - Vol. 23,№ l.-P. 82.
154. Kannel W.B., Abbott R.D., Savage D.D., McNamara P.M. Epidemiologic features of atrial fibrillation. The Framingham study // N. Engl. J. Med. 1982. - Vol. 306. - P. 1018-1022.
155. Kannel W.B., Abbott R.D., Savage D.D., McNamara P.M. Coronary heart disease and atrial fibrillation: The Framingham study // Amer. Heart J. 1983.- Vol. 106. - P. 389-396.
156. Kannel W.B., Wolf P.A., Benjamin E.J., Levy D. Prevalence, incidence, prognosis and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates // Amer. J. Cardiol. 1998. - Vol. 82, № 8a. - P. 2N-9N.
157. Kerr C.R., Mason M.A. Incidence and clinical significance of accelerated junctional rhythm following open heart surgery // Amer. Heart J. 1985. - Vol. 110, № 5. - P. 966-969.
158. Kolman B.S., Verrier R.L., Lown B. The effect of vagus nerve stimulation upon vulnerability of the canine ventricle: role of sympathetic-parasympathetic interactions // Circulation. 1975.- Vol. 52, №4.- P. 578-585.
159. Law D.A., Robert J.P., Dulaney J. et al. Atrial flutter and fibrillation following bee stings // Amer. J. Cardiol. 1997. - Vol. 80. - P. 1255.
160. Lerch M., Meier C., Staub J. Is there a need for treatment in subclinical hypo- and hyperthyroidism? // Ther. Umsch. 1999. - Vol. 56, № 7. - P. 369-373.
161. Levy S. Epidemiology and classification of atrial fibrillation // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1998. - Vol. 9, № 8 (Supp.l). - P. S78-82.
162. Levy S., Novella P., Ricard Ph., Paganel K.F. Paroxysmal of atrial fibrillation: a need for classification // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -1995.- Vol. 6.-P. 69-74.
163. Lewis T. Auricular fibrillation: a common clinical condiction // Br. Med. J.- 1909. Vol. 2. - P. 1528.
164. Lipsius S.L. Triggered rhythms in atrial muscle // J. Electrocardiol. -1987.- Vol. 20, № l.-P. 33-37.
165. Loeb J.M., Tarnowsky J.M. Acetylcholine-calcium interaction in the canine atrium and sinus node // Amer. Heart J. 1984. - Vol. 107, № 6. -P. 1161-1168.
166. Malfatto G., Rosen T.S., Rosen M.R. The response to overdrive pacing of triggered atrial and ventricular arrhythmias in the canine heart // Circulation. 1988. - Vol. 77, № 5. - P. 1139-1148.
167. Manning A., Hearse D. Reperfusion-induced arrhythmias: mechanisms and prevention //J. Mol. Cell. Cardiol. 1984. - Vol. 16. - P. 497-518.
168. Mason J.W., Honderghem L.M., Katzung B.G. Amiodarone blocks inactivated cardiac sodium channels // Pflugers arch. 1983. - Vol. 369, № l.-P. 79-81.
169. Mines G.R. On dynamic equilibrium in the heart // J. Physiol. 1913. -Vol.46.-P. 349-383.
170. Mines G.R. On circulating excitations in heart muscles and their possible relation to tachycardia and fibrillation // Trans. R. Soc. Canad. Section IV.- 1914.- P. 43-53.
171. Mitchell L.B., Wyse D.S., Gillis A.M., Duff M.S. Electropharmacology of amiodarone therapy initiation // Circulation. 1989. - Vol. 80, № 1. -P. 34 - 42.
172. Мое G.K., Rheinbold W.C., Abildskov Y.A. A computer model of atrial fibrillation // Amer. Heart J. 1964. - Vol. 67. - P. 200-220.
173. Nadeau R.A., Roberge F.A., Billette J. Role of the sinus node in the mechanism of cholinergic atrial fibrillation // Circ. Res. 1970. - Vol. 27. -P. 129-138.
174. Nair L.A., Grant A.O. Emerging class III antiarrhythmic agents: mechanism of action and proarrhythmic potential // Cardiovasc. Drugs Ther. 1997. - Vol. 11. - P. 149-167.
175. Ott A., Breteler M.M., de Bruyne M.C. et al. Atrial fibrillation and dementia in a population-based study. The Rotterdam Study // Stroke. -1997. Vol. 28, № 2. - P. 316-321.
176. Ottesen M.M., Nielsen J.E.R. Vagal atrial arytmi-syndrom // Ugeskr. Laeger.- 1995. Vol. 157, № 28. - P. 4033-4035.
177. Packer D.L., Bardy G.H., Worley S.J. et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a reversible form of left ventricular dysfunction // Am. J. Cardiol. 1986. - Vol. 57. - P. 563-570.
178. Patterson E., Eller B.T., Abrams G.B. et al. Ventricular fibrillation in a conscious canine preparation of sudden coronary death prevention by short-and-long-term amiodarone administration // Circulation. - 1983. -Vol. 68, №4. - P. 857-864.
179. Penny W.J. The deleterious effects of myocardial catecholamines on cellular electrophysiology and arrhythmias during ischaemia and reperfusion // Eur. Heart J. 1984. - Vol. 5, № 12. - P. 960-973.
180. Prystowsky E.N., Naccarelli G.V., Jackman W.M. et al. Enhanced vagal tone shortens atrial refractoriness and facilitates induction of repetitive atrial responses in man // Amer. J. Cardiol. 1981. - Vol. 47, № 2, Pt2. -P. 496.
181. Raybaud F., Camous J.P., Tibi T. et al. Troubles du rythme graver du sujet age; etude prospective hospitaliere // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. -1995.- Vol. 88.-P. 27-33.
182. Reiser H.J., Sullivan M.E. Antiarrhythmic drug therapy: new drugs and changing concepts // Fed. Proc. 1986. - Vol. 45, № 8. - P. 2206-2212.
183. Rothberger C.J., Winterberg H. Vorhofflimmern und Arrhythmia perpetuus// Wien. klin. Wchnschr. 1909. - Vol. 22. - P.839.
184. Ryder K.M., Benjamin E.J. Epidemiology and significance of atrial fibrillation // Amer. J. Cardiol. 1999. - Vol. 84, № 9a. - P. 131R-138R.
185. Sakamoto A., Ueda H. Role of the autonomic nerves in the pathogenesis of primary ventricular fibrillation: experimental and clinical studies in dogs and man // Jap. Circ. J. 1976. - Vol. 40, № 12. - P. 1439-1449.
186. Schuessler R.B., Rosenshtraukh L.V., Boineau J.P et al. Spontaneous tachyarrhythmias after cholinergic supression in the isolated perfused canine right atrium // Circ. Res. 1991. - Vol. 69. - P. 1075-1087.
187. Singh B.N., Nademanee K. Use of calcium antagonists for cardiac arrhytmias // Amer. J. Cardiol. 1987. - Vol. 59, № 3. - P. 153-162.
188. Singh S. Atrial fibrillation CAF: how benign is it? // New frontiers in antiarrhythmic therapy. Stockholm, 1997. - P.l.
189. Sheikh-Zade Yu.R., Cherednik I.L. New hypothesis of cardiac tachyarrhythmias origin // Pathophysiology. 1998.- V.5 (Suppl.l). - P.5.
190. Soyeur D., Finianos L., Schaaps J.P. Atrial flutter in the human foetus: Diagnosis, hemodynamic consequences and therapy // Acta Cardiol. -1995.-Vol. 50, № l.-P. 98-99.
191. Turazza F.M., Franzosi M.G. Is anticoagulation therapy underused in erderly patients with atrial fibrillation? // Drugs Aging. 1997. - Vol. 10, №3.-P. 174-184.
192. Verrier R.L., Thompson P.L., Lown B. Ventricular vulnerabilily during sympathetic stimulation: role of heart and blood pressure // Cardiovasc. -1974. Vol. 8, № 5. - P. 602-610.
193. Verrier R.L., Lown B. Vagal tone and ventricular vulnerability during physiologic stress // Circulation. 1980. - Vol. 62, № 4, Pt.2. - P. 176.
194. Wellens H.J.J., Brugada P., Abdollah H., and Dassen W.R. A comparison of the electrophysiologic effects of intravenous and oral amiodarone in the same patients // Circulation. 1984. - Vol. 69. - P. 120-124.
195. Wells J.L., Maclean W.A.H., James T.N., Waldo A.L. Characterization of atrial flutter. Studies in man after open heart surgery using fixed atrial electrodes // Circulation. 1979. - Vol. 60. - P. 665-673.
196. West T.C., Turner L.D., Loomis T.A. Effects of acetylcholine on mechanical and electrical properties of isolated rabbit auricle: their relationship to the genesis of arrythmias // J. Pharmacol. Exp. Ther. -1954. Vol. 3, № 4. - P. 475-482.
197. Wit A.L., Cranefield P.F. Triggerd and automatic activity in the canine coronary sinus // Circ. Res. 1977. - Vol. 41. - P. 435-445.
198. Wit A.L., Cranefild P.F., Gadsby D.P. Electrogenic sodium extrusion can stop triggered activity in the canine coronary sinus // Circ. Res. -1981. Vol. 49, №. 4. - P. 1029-1042.
199. Wit A.L., Rosen M. Pathophysiologic mechanisms of cardiac arrhythmias // Amer. Heart J. 1983. - Vol. 106. - P. 798-811.
200. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: Framingham Study // Stroke. 1991. -Vol. 22.-P. 983-988.
201. Yatani A., Codina J., Brown A.M., Birnbaumer L. Direct activation of mammalian atrial muscarinic potassium channels by GTP regulatory protein // Science. 1987. - Vol. 235. - P. 207-211.
202. Zwietering P., Knottnerus A., Gorgels Т., Rinkens P. Occurrence of arrhythmias in general practice 11 Scan. J. Prim. Health Care. 1996. -Vol. 14, № 4. - p. 244-250.н