Автореферат и диссертация по медицине (14.00.40) на тему:Современный подход к лечению доброкачественной гиперплазии простаты у больных сахарным диабетом

На правах рукописи

ЛАХНО Дмитрий Александрович

Современный подход к лечению доброкачественной гиперплазии простаты у больных сахарным диабетом

14.00.40 — урология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2005

Работа выполнена на Кафедре клинической гериатрии и организации геронтологической помощи РМАПО на базе Городской клинической больницы № 60 г. Москвы

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Гориловский Леонид Михайлович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук Дутов Валерий Викторович

доктор медицинских наук, профессор Борисов Владимир Викторович

Ведущая организация:

Московский государственный медико-стоматологический университет

Защита состоится « лг. _ 2005 года в 14 часов на засе-

дании диссертационного совета Д 208.049.01 при Московском областном научно-исследовательском клиническом институте им. М.Ф. Владимирского по адресу г. Москва, ул. Щепкина, д. 61/2, корп. 15 (конференц-зал).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского.

Автореферат разослан « М .Ж_ 2005 года

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ РАБОТЫ

Доброкачественная гиперплазия простаты является наиболее распространенным урологическим заболеванием мужчин пожилого и старческого возраста. По данным Н.А Лопаткина и соавт. (1999) заболеваемость ДГП постепенно возрастает с 11,3% в возрасте 40 — 49 лет до 81,4% в возрасте 80 лет. Разработано и широко применяется множество медикаментозных и оперативных методов доброкачественной гиперплазии простаты. Тем не менее, несмотря на многообразие хирургических подходов, у ряда пациентов результаты оперативного лечения остаются неудовлетворительными. По данным разных авторов процент этих больных составляет 24 — 33% (Lepor Н., 1990; Rosier P.P. et al., 1995 и др.). В то же время, в последние годы изменился подход к больным с симптомами нижних мочевых путей. После внедрения в практику уродинамических исследований, как методики диагностики симптомов нарушенного мочеиспускания, были открыты некоторые феномены, оказывающие влияние на акт мочеиспускания. Установлено, что причиной развития симптомов нарушенного мочеиспускания может являться сочетание ДГП с нейрофункциональными изменениями нижних мочевых путей, к которым приводят системные демиелинизирующие заболевания нервной системы и сахарный диабет (Longhurst P. A. et al., 2004).

Сахарный диабет — одно из самых распространенных заболеваний, к концу XX века охватившее от 3 до 15% населения экономически развитых стран, с ежегодным приростом вновь выявленных случаев заболевания до 6—10% и удвоением числа больных каждые 10— 15 лет (Балаболкин М.И., 2000). Ранее проводимые патофизиологические исследования показали, что диабетическая цистопатия вызвана полиневропатией, которая преимущественно затрагивает чувствительные и автономные нервные волокна. Исследование пациентов с дисфункцией мочевого пузыря и сахарным диабетом выявила поражение периферических висцеральных центростремительных нервов, приводящее к декомпенсации детрузорного рефлекса

РОС НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА (С.Петервург 2»М»К

(Van Poppet H. et al., 1988; Bezuijen M. et al., 2003). Данный процесс, начинаясь с селективного повреждения автономных центростремительных нервов, нарушает чувствительную иннервацию пузыря и заканчивается уменьшением частоты мочеиспускания. Сократительная функция детру-зора длительное время остается интактной. По мере прогрессирования нейропатии эфферентные нервы оказываются вовлеченными, что приводит к неполному освобождению пузыря, подтеканию мочи (Yerkes А. М., 1998). Доказано, что больные ДГП с сопутствующим сахарным диабетом имеют показательно большее значение I-PSS (международная шкала оценок при заболеваниях предстательной железы) и меньшую максимальную скорость потока мочи (Qmax), чем пациенты без сахарного диабета той же возрастной группы (Michel М.С. et al., 2000).

Увеличение средней продолжительности жизни населения является общемировой тенденцией. Возрастает актуальность вопросов диагностики и лечения «болезней старения», к которым, безусловно, относятся ДГП и сахарный диабет II типа. В этих условиях необходима дальнейшая разработка подходов к оперативному лечению больных ДГП с сопутствующим сахарным диабетом, включающая комплексную оценку функционального состояния нижних мочевых путей, изучение методов коррекции диабетической нейропатии мочевого пузыря.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Целью исследования являлось улучшение результатов лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы с сопутствующим сахарным диабетом путем разработки и применения патогенетически обоснованных лечебных мероприятий.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Определить роль сахарного диабета в развитии симптомов нижних мочевых путей.

2. Изучить функциональное состояние мочевого пузыря и оценить значение уродинамических исследований у больных ДГП с сопутствующим сахарным диабетом.

3. Разработать методологические подходы к оперативному лечению пациентов ДГП с диабетической нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря, проанализировать причины неудач оперативного лечения (трансуретральной резекции и чреспузырной простатэктомии) ДГП.

4. Оценить роль патогенетической терапии, направленной на коррекцию диабетической дисфункции мочевого пузыря, в лечении больных ДГП с сопутствующим сахарным диабетом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

На основании данного исследования впервые в обследовании пациентов сДГП:

• оценена роль сахарного диабета в развитии симптомов нижних мочевых путей;

• проанализирована зависимость развития диабетической цистопатии от длительности течения, тяжести и степени компенсации сахарного диабета;

• изучен характер изменений клинической картины, уродинамических параметров у пациентов с диабетической цистопатией;

• оценена эффективность оперативного лечения и лекарственной терапии с применением препаратов а-липоевой кислоты у этой категории больных.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Изучено влияние сахарного диабета на функциональное состояние мочевого пузыря и клиническую картину у больных ДГП.

Определена роль КУДИ в диагностике причин развития симптомов нижних мочевых путей у больных ДГП с сопутствующим сахарным диабетом.

Разработана методика обследования больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы с сопутствующим сахарным диабетом.

Выработаны тактические подходы, позволяющие преодолеть трудности и предупредить ошибки при применении оперативного лечения у больных ДГП, страдающих сахарным диабетом.

Обосновано использование препаратов а-липоевой кислоты при наличии диабетической нейропатии у больных ДГП, страдающих сахарным диабетом.

РЕАЛИЗАЦИЯ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Результаты исследований внедрены в практику работы урологического отделения Городской клинической больницы № 60 г. Москвы. Основные положения работы доложены на заседании урологической секции II съезда геронтологов и гериатров России 03.10.2003 г.

Диссертационная работа апробирована на совместной конференции Кафедры урологии и оперативной андрологии, Кафедры клинической гериатрии и организации геронтологической помощи Российской медицинской академии последипломного образования и урологического отделения ГКБ № 60 19.11.2004 г. и на совместной конференции сотрудников урологического отделения МОНИКИ и урологического отделения ГКБ № 60 15.12 2004. По теме диссертации опубликовано 6 научных статей.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ

Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиография представлена 41 отечественным и 207 зарубежными источниками. Диссертационная работа содержит 23 таблицы и 15 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Основу настоящего исследования составили данные клинических наблюдений, комплекс клинических, лабораторных, ультразвуковых, уродинамических, морфологических, эндоскопических исследований, оперативных вмешательств и результатов отдаленных наблюдений у 129 больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГП) и сопутствующим сахарным диабетом, обследованных и пролеченных в период 1999-2003 годов в урологическом отделении ГКБ № 60 г. Москвы. У всех пациентов имелись симптомы нарушения мочеиспускания, предполагающие наличие обструкции, вследствие доброкачественной гиперплазии простаты. Возраст больных варьировал от 48 до 93 лет. Распределение больных по возрасту представлено в табл. 1.

Таблица 1

Возрастные группы больных ДГП с сопутствующим СД

Возраст Количество больных

Абс. %

Младше 50 1 0,8

50-59 лет 6 4,6

60-69 лет 37 28,7

70-79 лет 70 54,3

80-89 лет 14 10,8

Старше 90 лет 1 0,8

Всего 129 100

Данные, представленные в таблице, свидетельствуют о том, что преобладали больные в возрасте от 70 до 79 лет (54,3%). Больные были обследованы в следующем объеме: анамнез, оценка симптомов по таблицам ТРББ, физикальное обследование и пальцевое ректальное исследование, общий анализ мочи и крови, определение мочевины и креатинина сыворотки крови, определение уровня ПСА сыворотки крови, трансректальное УЗИ простаты, УЗИ верхних мочевых путей, определение объема остаточной мочи, обзорная и экскреторная урография по показаниям.

После обследования больные были разделены на две группы: 1(п-68) - пациенты, подвергнутые оперативному лечению; II (п-61) - пациенты, которым проводилась консервативная медикаментозная терапия.

I группа разделена на подгруппы соответственно методу оперативного лечения:

• 1А(п-38) - ТУР простаты;

• 1Б(п-30) - чреспузырная простатэктомия.

В зависимости от принимаемого препарата 2-я группа разделена на подгруппы:

• ПА(п-27) - терапия альфузозином;

• ПБ(п-34) — терапия альфузозином + препаратом альфа-липоевой кислоты.

Все наблюдаемые больные страдали 2-м типом сахарного диабета и регулярно наблюдались по поводу данного заболевания в эндокринологическом отделении ГКБ № 60. Все больные осматривались невропатологом для выявления периферической нейропатии.

Результаты многочисленных исследований показывают, что нарушение функции нервной системы зависит от длительности течения диабета и степени выраженности нарушения углеводного обмена. Степень компенсации сахарного диабета определялась по уровню глюкозы крови и гли-колизированного гемоглобина. Декомпенсированный сахарный диабет определен у 19 (27,9%) больных I группы и у 5 (8,2%) больных II группы. Тяжелое течение диабета определено у 10 и 6 пациентов I и II группы соответственно. По результатам неврологической экспертизы признаки периферической дистальной полинейропатии выявлены у 59 (45,7%) больных. Для комплексной оценки и стандартизации проявлений сахарного диабета у исследуемых больных нами была разработана условная шкала баллов. Оценивались длительность, тяжесть, степень компенсации сахарного диабета, применение инсулина в лечении, наличие диабетической нейропатии. Распределение больных по баллам представлено в табл. 2. Анализ

Таблица 2

Распределение больных по баллам в группах по степени выраженности клинических проявлений сахарного диабета

Сумма 1 группа (п-68) II группа (п-61) Всего

баллов А Б А Б

Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. %

4-7 баллов 8 21,1 5 16,7 10 37,0 11 32,4 34 26,4

8-11 баллов 17 44,7 10 33,3 12 44,4 12 35,3 51 39,5

12-14 баллов 9 23,7 11 36,7 4 14,8 8 23,5 32 24,8

15-17 баллов 4 10,5 4 13,3 1 3,7 3 8,8 12 9,3

результатов распределения выявляет преобладание больных с умеренной симптоматикой (8-11 баллов) - 51(39,5%).

Максимальная сумма распределения по баллам условной шкалы составила 17, минимальная сумма - 4 балла. Сумма баллов 4 — 7 расценивалась как свидетельствующая о наличии легкой симптоматики, 8 — 11 баллов — об умеренной, а 12- 14 и 15- 17 баллов - о тяжелой симптоматике диабета.

В I группе больше процент больных с выраженной симптоматикой (12 — 14 и 15 — 17 баллов), по сравнению с результатами IF группы -41,2% и 26,2% соответственно.

Для оценки функционального состояния нижних мочевых путей всем обследованным пациентам проводились регистрация ритма спонтанных мочеиспусканий, комбинированное уродинамическое исследование. Уродинамические исследования, являясь реальной биомеханической моделью, основанной на регистрации четких физических параметров гидродинамики мочевых путей, занимают традиционно важную роль в клинической оценке пациентов с симптоматической ДГП. Исследования проводились на аппарате MMS Family 2000, тип UD-2000 производства Medical Measurement Systems (Голландия). Компьютерная поддержка Version 7 для Windows 95/98/NT. Объем процедур по данному исследованию: урофлоуметрия - двукратно, цистометрия, выполняемая ретроградно, исследование отношения «давление/поток». На основании данных дневников мочеиспусканий, ультразвукового исследования с определением количества остаточной мочи и объема мочи при первом позыве на мочеиспускание, урофлоуметрии были отобраны 60 пациентов (38 из I группы и 22 из II группы) с наиболее выраженной обструктивной симптоматикой для выполнения уродинамических исследований. Предпосылкой для такого отбора стали представления, что классическими проявлениями диабетической цистопатии считаются повышение порога возбудимости детрузора и снижение его сократительной функции, клинически проявляющиеся уменьшением частоты мочеиспускания и неполным опорожнением пузыря. Результаты урофлоуметрии и определения количества остаточной мочи этих пациентов представлены в табл. 3.

Таблица 3

Показатели максимальной скорости потока и резидуальной мочи у пациентов, отобранных для уродинамических исследований

Группы Параметры

Q шах, мл/с. PVR, мл

I группа А (22) 9,7 244,6

Б(16) 8,6 158,6

П группа А(10) 13,8 76,4

Б(\2) 12,6 108,2

После выполнения цистометрических исследований анализировали следующие параметры:

Фаза наполнения: FS — объем мочевого пузыря при первом ощущении наполнения; МСС — максимальная функциональная емкость мочевого пузыря; PdM при МСС - детрузорное давление при МСС.

Фаза микции: Pdei Qmax - детрузорное давление при максимальной I скорости потока мочи; Р Qmax - абдоминальное давление при макси-

мальной скорости потока мочи; эластичность детрузора (compliance); показатели номограмм ICS (для более удобного анализа степени обструк-I ции характеристики были представлены цифрами: «нет обструкции» - 1,

«эквивокальные значения» - 2, «обструкция» - 3 /по номограмме ICS. В табл. 4 мы включили патологические значения, полученные при уроди-намических исследованиях.

Таблица 4

Патологические значения параметров комплексного уродинамического

исследования до лечения

Параметры Общее количество больных (п-60)

I группа (п-ЗВ) II группа (п-22)

Кол-во % М±т Кол-во % М±т

FS <150 мл 21 55,3 78,5±27,4 10 45,4 74,9±32,8

>300 мл 13 28,9 322,1±112,5 10 36,4 314.5±34,8

МСС <350 мл 16 42,1 270,2±178,5 14 63,6 214,7±148,8

>600 мл 8 21,0 678,6±274,5 4 18,2 645,6± 118,6

Р«и ПРИ МСС, см н2о >20 см вод ст. 17 44,7 48,4±26,8 12 54,5 43,5+16,8

<10 см кол. ст. 6 15,8 8,6±2,4 3 13,6 9,4+2,8

Pde, Q™. СМ н2о >40 см ВОД. CT 22 57,9 74,2±24,8 9 40,9 64,6±28,4

<20 см вод. ст. 9 23,7 16,8±7,9 3 13,6 17,2±6,2

PabdOma,. СМ н2о >15 см вод. ст. 12 31,6 30,2±6,4 2 9,0 32,6±7,8

Номограмма ICS Обструк-тивные 24 63,2 2,7±0,3 12 54,5 2,6+0,4

Эквивокальные 7 18,4 8 36,4

Данные анамнеза и уродинамической диагностики в группах свидетельствуют, что у большинства пациентов имеет место инфравезикаль-ная обструкция при ДГП.

50(73,5%) больных I группы и 17(27,9%) пациентов II группы имели тяжелую симптоматику нарушений мочеиспускания. По результатам уро-

флоуметрии, максимальная скорость мочеиспускания <10мл/с в I группе зарегистрирована у 41(60,3%) больного. Во второй группе число этих пациентов не превысило 17(27,9%). Среди пациентов, которым проводилась цистометрия, детрузорное давление при Qmax >40 см вод. ст. в I группе отмечено у 22(57,9%) пациентов, а во II группе - у 9(40,9%). По результатам номограммы ICS, обструктивные значения получены у 24 (63,2%) больных I группы и 12 (54,5%) II группы. В фазе накопления гиперсенсорность отмечена у 53,3%, норморефлексия - у 25% исследованных больных.

В то же время, среди больных, которым проводилась ретроградная микционная цистометрия можно выделить группу пациентов, имеющих низкие показатели Qmax, но демонстрирующих необструктивные значения по данным исследования «давление-поток» Так Pdei Qmax <20 см. вод.ст. определено у 9(23,7%) больных I группы и у 3(13,6 %) II группы. У 8(21%) и 4(18,2%) пациентов I и II групп соответственно показатели МСС превысили 600 мл. Мочевой пузырь со сниженной чувствительностью и нарушенной сократимостью диагностирован у 9 больных, что составило 13,2% от общего числа пациентов I группы и 4(6,6%) II группы. Показатели Qmjx у этих больных составили 7,8 ± 3,6 мл/с, среднее количество остаточной мочи — 225 ± 52,4 мл. В клинической картине преобладала обструктивная симптоматика: затрудненное, прерывистое мочеиспускание, вялая струя мочи, по данным дневников мочеиспускания — редкое мочеиспускание. Совокупность полученных данных позволила диагностировать у этих больных диабетическую цистопатию. Эластичность (compliance) детрузора у этой группы больных составила 35,6 мл/см Н20.

Представляет интерес анализ степени расстройств мочеиспускания с учетом выраженности клинических проявлений сахарного диабета у исследуемых больных. Наибольшее количество пациентов с диагностированной сниженной чувствительностью и нарушенной сократимостью детрузора выявлено в группе с выраженной симптоматикой (15 - 17 и 12 — 14 баллов условной шкалы): 7(10,3%) пациентов в I группе лечения (4 в IA подгруппе и 3 пациента в 1Б подгруппе); и 3(4,9%) пациента ПБ группы. Также в I группе гипорефлекторный детрузор диагностирован у 1(1,5%) пациента с умеренной симптоматикой (8 — 11 баллов); и у 1(1,5%) с легкой (4-7 балла по условной шкале), а во II группе - у 1 пациента с умеренной симптоматикой (8-11 баллов).

Первым признаком диабетической цистопатии, по мнению большинства исследователей, является снижение чувствительности — нарушения детрузорного рефлекса - в нашем анализе значения FS более 300 мл получены у 13(34,2%) исследуемых больных I группы и у 10 (45,4%) II груп-

пы. Изолированные сенсорные нарушения, выявленные при цистомет-рии наполнения, которые мы расцениваем как проявления начальных стадий диабетической цистопатии, когда сократительная способность детрузора еще не страдает, установлены у 4(5,9%) больных I группы и у 6(9,8%) II группы лечения. Распределение по баллам условной шкалы выглядит следующим образом: выраженная симптоматика диабета отмечена у 5 пациентов (12 - 14 и 15 — 17 баллов условной шкалы); умеренная симптоматика (8-11 баллов) — у 4 пациентов.

Распределение больных с нарушенной функцией мочевого пузыря представлено на рис. 1.

-Нт~ Гипоконтр-акгильность • Сенсорные нарушения

12-14

Рис. 1. Количество пациентов в процентах с нарушенной сокра гителыюй функцией детрузора в зависимости от выраженности сахарного диабета

Основной задачей нашей работы являлось изучение функциональных параметров мочевого пузыря у больных сахарным диабетом, оценка динамики его состояния после чреспузырной простатэктомии и трансуретральной резекции. ТУР простаты и открытая простатэкто-мия, выполненные по показаниям, были и остаются самыми надежными методами восстановления проходимости уретры с бесспорным улучшением потока мочи (Мазо Е.Б., 1997; Мартов А.Г. с соавт., 2002, Гориловский Л.М., 2002).

Основной задачей предоперационной подготовки больных ДГП с сопутствующим сахарным диабетом явилась нормализация уровня глюкозы крови. Подготовка больных к операции осуществлялась с учетом рекомендаций эндокринолога. Снижение содержания глюкозы крови до 8,88 ммоль/л — 9,99 ммоль/л, глюкозы в моче до 0,5 %, а также стабилизация этих показателей в течение 5-7 дней позволяли произвести операцию в оптимальных условиях и обеспечить благоприятное течение послеоперационного периода.

У 9(23,7%) больных с диагностированным гипорефлекторным мочевым пузырем со сниженной сократимостью проведена терапия препаратом Тиоктацид 600 (ASTA MEDICA) в суммарной суточной дозе 600 мг внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора в течение 3 недель, затем больные переводились на поддерживающую дозу препарата 600 мг перорально в течение 2 месяцев. Средний показатель максимальной объемной скорости мочеиспускания у этих больных составил 4,7 ±2,3 мл/с, количество остаточной мочи - 425 ± 275 мл, средний объем предстательной железы, по данным трансректального ультразвукового исследования - 46,6± 14,8 см3. По номограммам ICS, у 5 больных полугены необ-структивные значения, у 4 — эквивокальные. У 4 больных с клинической картиной хронической задержки мочеиспускания, сопровождавшейся явлениями почечной недостаточности, наличием нестабильной гликемии с признаками диабетической полинейропатии, пиелонефритом, выполнение радикального оперативного лечения не представлялось возможным - данным больным произведена троакарная эпицистостомия. Препарат тиоктовой (а-липоевой) кислоты представляет собой эндогенный анти-оксидант, связывающий свободные радикалы. Способствует утилизации глюкозы тканями, преодолевая инсулинорезистентность. Важным достоинством тиоктовой кислоты является ее влияние не только на уменьшение проявлений оксидантного стресса, т.е. на сосудистый компонент, но и на увеличение содержания в нерве нейротрофических факторов, к примеру, фактора роста нерва. Обоснованием для назначения препарата этой фармакогруппы у больных с гипорефлекторным детрузором со сниженной чувствительностью являлось предположение, что в основе нарушений функции мочевого пузыря у этих больных лежит периферическая

Таблица 5

Характеристика уродинамических параметров до и после лечения Тиоктацидом

у пациентов I группы с диагностированным гипорефлекторным детрузором

Параметры А(п-9!

До лечения Тиоктацидом После лечения Тиоктацидом После операции

М±ш М±ш М±т

Qmax'^/C 4,7±2,3 6,8±3,2 10,1±3,4

РУЯ.мл 425,3±274,6 252.1±114.2 135,2±84,6

FS, мл 312,0±76,8 188±54,7 176,0±36,8

'\,„ Qmffl- см Н20 16,8±7,9 26,8±9,8 22,3±7,8

PaWQm¡K> СМ Н20 18,25±11,9 15,1±8,6 12,3±4,6

Compliance мл/см Н20 26,4±6,4 20,8+10,2 21,7±8,4

автономная диабетическая нейропатия. После проведения лечения препаратом Тиоктацид всем больным проведено уродинамическое исследование. В табл. 5 приведены данные, полученные у больных после лечения препаратом Тиоктацид и оперативного лечения.

По результатам исследований после консервативной терапии отмечена значимая положительная динамика: максимальная скорость потока мочи увеличилась почти в 1,5 раза, отмечено значительное уменьшение объема остаточной мочи. Отмечено увеличение показателей Р^ QmM достигших нормальных значений и снижение везикального объема при первом позыве. Как видно из представленной таблицы, после оперативного лечения отмечено уменьшение средних показателей объема остаточной мочи на 116,9 мл и улучшение среднего показателя Qmjx на 3,3 мл/с, а также снижение Pdet Qmjx. Показатели FS и compliance практически не изменились. Сравнительные изменения уродинамических показателей после лечения препаратом Тиоктацид и операции продемонстрированы на рис. 2.

Втабл. 6 представлены результаты исследования субъективных ощущений больных с нарушенной сократительной функцией детрузора до и после лечения (лечение Тиоктацидом и оперативное лечение).

■ РМ Qmu, СМ

Н20

□ P.bdQ max* CM Н20

□ Compliance мл/см Н20

Рис.2. Изменения уродинамических показателей после лечения у пациентов с нарушением функции детрузора

Таблица 6

Сравнительная оценка жалоб больных с нарушенной сократительной функцией детрузора до и после лечения в I группе

Подгруппа Счет симптомов, S Оценка качества жизни, L

До лечения После лечения До лечения После лечения

М±ш М±ш М±т М±т

А(п-5) 21,2±1,2 13,5±2,5 5,4±0,4 3,2±0,6

Б(п-4) 22,4±2,2 14,6±3,6 5,8±0,6 3,6±1,0

Итого: 21,5+1,6 14,0±3,0 5,6±0,5 3,5±0,8

До лечения После лечения После операции

Необходимо отметить преобладание обструктивной симптоматики в клинической картине до лечения. Больные не отмечали наличия учащенного мочеиспускания или императивных позывов. Преобладающими жалобами были: постоянное наличие слабого напора струи мочи и необходимость прилагать усилие, чтобы начать мочеиспускание, а также ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. Оценка качества жизни варьировала от «плохо» до «очень плохо». После проведенного лечения все больные отметили значительное улучшение субъективной симптоматики и качества жизни.

Из 9 больных с нарушенной функцией детрузора ТУР простаты выполнена 5 больным, а чреспузырная простатэктомия — 4 больным. Уро-динамические показатели, полученные в ходе КУДИ пациентов I группы, скомбинированы и представлены в табл. 7, 8.

После ТУР улучшение Qmax составило 59,7%, PVR снизился на 58,6%, изменение показателей после чреспузырной простатэктомии менее демонстративно: 33,3% и 21,4% соответственно. Кроме того, после чреспузырной простатэктомии отмечено выраженное снижение Pdct Qmjx до 18,6 ± 4,6 см Н20, что, на наш взгляд, обусловлено интраоперационной травмой детрузора на фоне нарушенной иннервации мочевого пузыря.

Таблица 7

Показатели максимальной скорости потока мочи и объема резидуальной мочи у пациентов I группы до и после оперативного лечения

Параметры А(п-30) Б(п-26)

До операции После операции До операции После операции

М±ш М±ш М±ш М±т

Q ,мл/с х max' ' 10,2±3,8 19,4±5,8 8,3±4,1 15,3±5,1

PVR, мл 186,6± 148.6 39,6±34,3 122,5±96,4 40,7±35,8

где р< 0,05

Таблица 8

Изменения цистометрических показателей у пациентов I группы до и после оперативного лечения

Параметры А(п-17) Б(п-12)

До операции После операции До операции После операции

М±ш М±ш М±ш М±гп

Р., Q , см Н.О de» ^max' 2 67,8±28,4 30,6+12,2 62,4±24,6 32,8±15,6

Р м Q , см Н,0 alxl ^ max' 2 16,3± 13,2 8,6±8,2 20,4± 16,6 6,4±7,4

Compliance мл/см Н20 36,8±24,7 30,8±19,8 34,9+20,1 28,4±21,6

У больных без нарушения сократительной функции детрузора, по данным урофлоуметрии, в I группе прирост средних значений Qmj4 составил 90,2% и 84,3% в А и Б подгруппах соответственно. При этом средний показатель PVR уменьшился на 78,7% и 66,8 %. Отмечено значимое сни-

жение показателей Р., <Э

det 4 гт

И Р

jbd Q™- Приведенные изменения парамет-

ров характеризуют исчезновение или значительное уменьшение степени обструкции. При более подробном анализе уродинамических параметров I группы наглядно представлено, что значимых различий в эффективности чреспузырной простатэктомии и ТУР не получено (рис. 3).

FVR

В Ь подгруппа □ А подгруппа

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Рис. 3. Сравнительное изменение Qmax и PVR в процентах в подгруппах после оперативного лечения

Также отмечено достоверное улучшение субъективных ощущений больных в обеих подгруппах (табл.9).

Таблица 9

Сравнительная оценка жалоб больных до и после операции в I группе

Подгруппа Счет симптомов, S Оценка качества жизни, L

До операции После операции До операции После операции

М±ш М±т М±ш М±т

А(п-30) 26±3,2 12,3±7,5 5,6±0,8 2,2±0,6

Б(п-26) 27.4±4.2 14.6±7.8 4,8±0,6 2.6±1.2

Итого: 26,7±3,7 12,1 ±6,6 5,2±0,7 1,9±0,9

где р< 0,05

Необходимо отметить более выраженное снижение счета симптомов (Б) в А подгруппе, это обусловлено в основном сохраняющейся ирритативной симптоматикой после чреспузырной простатэктомии у некоторых больных.

Результат оперативного лечения оценивался как неудовлетворительный, если через 6 месяцев у больного не исчезала или усиливалась ирри-тативная (императивные позывы, императивное недержание мочи, никту-рия, поллакиурия) и обструктивная симптоматика, прирост значения 0ПИЧ отсутствовал или составлял менее 20%, не отмечалось уменьшение объема остаточной мочи, а также, если у больного появились признаки ортоста-тического или стресс-недержания мочи. Общее количество этих больных составило 17 человек - 25% от всех оперированных. Неудовлетворительные результаты лечения получены у 7 (18,4%) больных 1А подгруппы и у 10 (33,3%) больных 1Б подгруппы. Опенка производилась через 6 месяцев после оперативного лечения. Ирритативная симптоматика (никтурия, поллакиурия, императивные позывы) обусловленная выраженным воспалительным процессом в нижних мочевых путях (цистит, простатит) отмечена у 3 больных. У 7 больных, что составило 10,3% от общего количества больных I группы, поданным микционной цистометрии, была диагностирована спонтанная активность детрузора — гиперактивность. В наиболее сложную группу вошли 5 больных (что составило 7,4% от I группы), с сохраняющейся после оперативного лечения обструктивной симптоматикой - 1(2,6%) пациент 1А подгруппы и 4(13,3%) пациента 1Б подгруппы. Средний балл симптоматики Б по шкале ¡РББ в этой группе составил 25,2 ± 4,3, оценка качества жизни Ь — 4,2 ± 1,2. В результате проведенного клинического обследования у 3 больных выявлены органические осложнения после оперативного лечения: склероз шейки мочевого пузыря у 2 пациентов 1Б подгруппы; стриктура передней уретры у 1 пациента 1А подгруппы. Данные осложнения потребовали повторного оперативного вмешательства - ТУР шейки мочевого пузыря у больных со склерозом и внутренней оптической уретротомии у больного со стриктурой уретры. У 2 больных, что составило 6,6 % от общего числа больных 1Б подгруппы, в послеоперационном периоде при урофлоуметрии имелось снижение максимальной скорости потока мочи до 7,2 ± 2,8 мл, а при снижение детрузорного давления Рс1с| <Згшч - 18,6 ± 2,6, повышение абдоминального давления РаМ 0„,ах — 18,8 ± 4,4, что свидетельствовало о декомпенсации сократительной функции детрузора после оперативного лечения. Недержание мочи отмечено у 2 больных в отдаленном периоде (6 месяцев) после оперативного лечения. Своевременно проведенные диагностические и лечебные мероприятия, направленные на выявление и коррекцию возникающих нарушений, позволили достичь хорошего клинического эффекта у большинства больных.

Консервативная терапия в нашем исследовании проводилась 61 больному 11 группы. В ПА подгруппе (п-27) проводилась монотерапия препаратом Альфузозин (Дальфаз, Санофи Синтелабо) в дозе 5 мг

двукратно, а в ПБ подгруппе (п-34) терапия препаратом Альфузозин сочеталась с одновременным применением препарата альфа-липоевой кислоты (Тиоктацид, Аста Медика) в дозе 600 мг 1р/д перорально. В отличие от I группы, в которой у большинства больных отмечена тяжелая симптоматика, по данным анкет ГРББ, во И группе выраженная симптоматика выявлена лишь у 27,9% пациентов. Однако необходимо отметить, что некоторые пациенты с выраженной симптоматикой включены во II группу только из-за невозможности выполнения в силу различных причин (наличие тяжелых сопутствующих заболеваний - 3(4,9%), отказ больного - 2(3,3%)) оперативного лечения. При анализе уродинами-ческих параметров обращали на себя внимание следующие отклонения уродинамических параметров: у 4(6,6%) пациентов показатели МСС превысили 600 мл; показатели детрузорного давления Р^ 0тах <20 см. вод. ст. отмечены у 3(4,9%) больных; РаМ 0гаах > 15 см вод ст. - у 1 (3,3%) больных; значения РБ превысили 300 мл у 10(16,4%) больных.

Оценка результатов лечения проводилась через 3 месяца. Учитывались данные анкет I РББ, ультразвукового исследования с определением количества остаточной мочи и урофлоуметрии. Полученные результаты сгруппированы в табл. 10, 11.

Таблица 10

Изменение показателей максимальной скорости потока мочи и объема резидуальной мочи на фоне терапии у пациентов II группы

Параметры А(п-27) Б(п-34)

До лечения После лечения До лечения После лечения

М±т М±т М±т М±т

Qnux- МЛ/С 14,6±4,4 18,3±4,9 13,2±4,6 17,8±4,7

PVR, мл 70,7±48,8 32,6±20,6 104,8±56,5 36,9±24,5

где р< 0,05 Таблица 11

Изменения цистометрических показателей на фоне терапии у пациентов II группы

Параметры ИА(п-Ю) ПБ (п-12)

М±т М±т М±т М±ш

До лечения После лечения До лечения После лечения

FS, мл 138,5±52,1 168,4±34,6 157,7+113,2 152,5+44,6

Р., Q , см Н.О 48,4± 14,8 36,8±12,0 62,2±24,8 42,6± 16,8

P^Q , см Н,0 abd ~тач* 2 10,6±9,4 6,5±5,6 11,2+6,8 4,6±3,8

Compliance мл/см Н,0 22,6+18,0 35,7±22,4 34,2±10,2 38,6+10,8

Номограмма ICS 2,0±0,4 1,8±0,7 2,4±0,2 2,0±0,4

По результатам обследований на фоне терапии были сделаны следующие выводы. Увеличение Qmax и снижение PVR сопоставимы в подгруппах. У всех больных изменения этих показателей достигли физиологических норм. У некоторых пациентов объем остаточной мочи снизился до 0. При анализе сравнительных изменений в процентах (рис. 4) изменения Qmax более выражены в Б подгруппе (21,9 и 38,6% соответственно). Pdct Qmax снизилось достоверно по средним показателям в обеих подгруппах. В подгруппе смешанной терапии средние показатели Pdet Qmax остались несколько выше нормы.

PVR

■ Б подгруппа □ А подгруппа

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Рис. 4. Сравнительное изменение и РУЯ в процентах в подгруппах после лечения

Пациенты были обследованы с использованием таблиц ТРББ до и после фармакотерапии (табл. 12). Из результатов обследования следует, что у всех пациентов произошло улучшение симптоматики и качества жизни, сопоставимое в подгруппах. В целом результаты терапии альфа-блокаторами в подгруппах согласуются с литературными данными.

Таблица 12

Характеристика жалоб пациентов II группы до и после лечения

Подгруппа Счет симптомов, S Оценка качества жизни, L

До лечения После лечения До лечения После лечения

М±ш М±т М±т М±т

А(п-27) 16,2±2,8 10,9±3,8 3,4+0,6 2,4±0,8

Б(п-34) 17,4+3,2 11,1+4,5 3,8+0,8 2,6±0,6

где р< 0,05

Представляют интерес результаты лечения пациентов с нарушенной функцией детрузора. Мочевой пузырь со сниженной чувствительностью и нарушенной сократимостью диагностирован у 4(6,6%) больных II группы — (2 — НА подгруппы и 2 — ПБ подгруппы).

Средний показатель Qmax у этих больных до лечения составлял 5,2 ± 2,3 мл/с, объем остаточной мочи PVR 324,6 ± 46,6 мл, объем предстательной железы, по данным ультразвукового исследования, 52,6 ± 26,4 см3. Показатель детрузорного давления до лечения при мик-ции Pdet Qmax — 14,8 ± 7,8 см Н20. У всех больных имелись противопоказания к оперативному лечению. После проведенного лечения а-адре-ноблокатором показатели максимальной скорости потока и количества остаточной мочи улучшились незначительно: Qmax — 5,6 + 1,2 мл/с, PVR

- 314,0 ± 26,6 мл. Показатели Pdel Qmjx остались на прежнем уровне. В подгруппе комбинированной терапии отмечено более значимое улучшение показателей: Qmax — 7,2 ± 2,2 мл/с, PVR - 262,6 ± 32,8мл., также отмечен рост показателей детрузорного давления: Pda Qmax 19,8 ± 4,2 см Н20. Однако, учитывая сохраняющиеся высокие цифры объема остаточной мочи, неудовлетворительные показатели микции и субъективную неудовлетворенность больных результатами лечения (значимого улучшения по данным таблиц IPSS не отмечено), тактика лечения в отношении данной группы больных была изменена. Четырем больным была назначена дробная катетеризация 2 раза в неделю в сочетании с приемом препарата Тиоктацид в дозе 600 мг 1 р/д перорально. Дробная асептическая катетеризация мочевого пузыря с обучением самого больного этой процедуре - достаточно давно известный метод лечения и рекомендуется многими авторами (Chandler Р.Т., 1978; Kaplan S.A., 1988; Kitami К., 1991) у больных с признаками диабетической цистопатии и отсутствием эффекта от лекарственной терапии.

Контрольное обследование проведено через 2 месяца. Было отмечено значимое уменьшение количества остаточной мочи, PVR снизился до 98,6 ± 56,4 мл. Отмечено также улучшение Qmax - 8,4 ± 3,4 мл/с и Pdct Qmax

— 22,6 ± 5,8 см Н20. Ни в одном случае инфекции нижних мочевых путей не отмечено. После проведенного лечения катетеризация прекращена, а прием препарата Тиоктацид продолжен. Через 2 месяца наблюдения средний показатель количества остаточной мочи составил 117,4 ± 48,8 мл.

Сенсорные нарушения без нарушения сократимости, характеризующиеся увеличением объема мочи при первом позыве FS выше 300 мл, отмечены у 3(11,1%) пациентов IIA подгруппы и у 3(8,8%) пациентов НБ подгруппы. Средний показатель FS у этих больных IIA подгруппы — 327,6 ± 24,6 мл, НБ подгруппы - 348,4 ± 14,2 мл. Во IIA подгруппе после проведенного лечения значимого снижения показателей FS не получено 312,0 ± 16,8 мл, несмотря на положительную динамику Q^ и PVR. Во ПБ подгруппе после проведенного лечения FS составил 236,4 ± 24,6 мл, уменьшившись на 32,1% от исходного.

ВЫВОДЫ

1. Длительное течение сахарного диабета может приводить к развитию диабетической цистопатии, что необходимо учитывать при обследовании больных с наличием СНМП. Развитие диабетической цистопатии зависит от длительности, тяжести и степени компенсации сахарного диабета и коррелирует с наличием периферической нейропатии.

2. Уродинамические исследования с оценкой сократительной способности детрузора являются обязательными в обследовании пациентов ДГП с сопутствующим сахарным диабетом. Типичным проявлением диабетической цистопатии является гипорефлекторный мочевой пузырь со сниженной сократимостью.

3. При выборе метода оперативного лечения больных ДГП с сопутствующим сахарным диабетом предпочтительнее ТУР, как менее травматичное для детрузора вмешательство.

4. У больных с установленной диабетической цистопатией проведение фармакотерапии препаратами а-липоевой кислоты позволяет улучшить уродинамические показатели нижних мочевых путей и снизить степень выраженности клинических симптомов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Обследование пациентов ДГП с сопутствующим сахарным диабетом должно носить комплексный характер с привлечением эндокринолога, невропатолога для оценки клинического течения диабета, определения наличия полинейропатии.

2. Исследование функциональных параметров мочевого пузыря до лечения и оценка динамики его состояния после различных видов хирургического лечения ДГП при помощи КУДИ и ультразвукового исследования (определение объема остаточной мочи, урофлоуметрия, цистометрия наполнения, микционная цистометрия) необходимы для осуществления дифференцированного подхода к диагностике причин развития симптомов нижних мочевых путей у больных ДГП с сопутствующим сахарным диабетом. КУДИ позволяет контролировать результаты фармакотерапии при расстройствах функции детрузора и выявлять причины неудовлетворительных результатов оперативного лечения

3. Диабетическая цистопатия, вначале проявляющаяся сенсорными нарушениями детрузора, выявляемыми входе цистометрии наполнения (высокие МСС, РО) при дальнейшем прогрессировании приводит к нарушениям сократительной функции. Критериями диагноза в этом слу-

чае являются: наличие длительного анамнеза декомпенсированного сахарного диабета, периферической полинейропатии; резко увеличенный показатель PVR, низкая Qmas; низкое Pöet Qmjx, высокое РаМ Qmax, высокие показатели compliance; отсутствие выраженной инфравезикальной обструкции; а также положительный эффект после проведенной патаене-тической терапии.

4. При выборе способа оперативного лечения следует отдавать предпочтение трансуретральной резекции простаты как менее травматичному для детрузора методу.

5. При выявлении нарушения детрузорной функции при наличии ДГП у больных сахарным диабетом показано применение препаратов а-липое-вой кислоты как в предоперационном периоде, так и после операции.

6. Проведение сочетанной терапии а, - ад ре ноблокатором и препаратом а-липоевойкислотыулучшаетуродинамические показатели у больных ДГП с сопутствующим сахарным диабетом с клиническими проявлениями диабетической цистопатии. Также эффективно сочетание препаратов тиоктовой кислоты с интермиттирующей асептической катетеризацией. Это лечение возможно в случае отказа пациента от оперативного лечения или наличия существенных противопоказаний к нему.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы и сахарный диабет у больных пожилого и старческого возраста // Тезисы VI Европейского конгресса по клинической геронтологии. — М. — 2002 , - "Клин, геронтология", - Т. 8, № 5. - С. 104 - 104 (Л.М. Гориловский, Д А Лахно)

2. Лечение доброкачественной гиперплазии простаты у больных сахарным диабетом // X Российский съезд урологов. - Материалы. - М, -2002. -С. 99

- 100 (Л.М. Гориловский, Д.А. Лахно).

3. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы и сахарный диабет у больных пожилого и старческого возраста. «Особенности лечения пожилых в условиях многопрофильного стационара»//Сборник трудов ГКБ № 60. - М. -2003. -С. 93 - 94 (Л.М. Гориловский, Д.А. Лахно).

4. ТУР простаты в лечении ДГП у больных с диабетической цистопатией.// 2-й съезд геронтологов и гериатров России. - Москва, 1 - 3 октября 2003 г.

- «Клин, геронтология» — 2003. - Т 9, № 9. — С. 75 - 76 (Л.М. Гориловский, Д.А. Лахно).

5. Диабетическая цистопатия // Урология - 2003. - № 6. - С. 65 - 70 (Л.М. Гориловский, Д.А. Лахно).

6. Нарушение функции мочевого пузыря у больных сахарным диабетом: клинические проявления, диагностика, лечение // «Клин, геронтология». -2003. - Т. 9, № 11. -С. 18 - 27 (Л.М. Гориловский, Д.А. Лахно).

Подписано в печать 24 01 2005 Формат 60x90 1/16 Объем 1,25 п л + обл

Печать офсетная Бумага офсетная Тираж 100 эк Зак 24

Отпечатано в ООО «Информполиграф»

РНБ Русский фонд

2005-4 45369

Доброкачественная гиперплазия простаты (ДГП) является одним из наиболее распространенных урологических заболеваний мужчин пожилого возраста. По эпидемиологическим данным, распространенность ДГП в большинстве стран достигает 20% у 50-летних мужчин, 50% у 60-летних, 57% у 70-летних и 80% у 80-летних.

Социально-экономическая значимость и актуальность этой проблемы подчеркивается демографическими исследованиями Всемирной Организации Здравоохранения, свидетельствующими о значительном росте населения в возрасте старше 60 лет. Темпы этого роста существенно опережают рост населения планеты в целом. По данным Н.А. Лопаткина и соавт. в 2000г. средняя обращаемость по поводу ДГП в России составила 113-125 человек на 100 тысяч мужского населения. При аутопсии гистологические признаки ДГП обнаруживаются более чем у 40% мужчин в возрасте 50 лет и более чем в 90% случаев у мужчин старше 50' лет (Гориловский Л.М.Д999). Наряду с увеличением частоты заболевания ДГП значительно увеличивается и количество методов лечения этих больных. Появились лекарственные препараты, с помощью которых, особенно в начальных стадиях, можно добиться хорошего эффекта.

Несмотря на успехи консервативной терапии ДГП, единственным принятым во всем мире методом, позволяющим избавить больного от ДГП, является оперативное вмешательство. Усовершенствована техника и виды оперативного лечения. В последние годы улучшились результаты оперативного лечения, сократился срок госпитализации, и снизилась послеоперационная летальность. Тем не менее, несмотря на многообразие хирургических подходов, у ряда пациентов результаты оперативного лечения остаются неудовлетворительными. По данным разных авторов процент этих больных составляет 24 - 33% (Herbison А.Е. и соавт., 1988; Lepor Н., 1990; Jensen К.М.Е., 1995; Rosier P.P. и de la Rossette J.J., 1995 и др.). Ранее неудачи при оперативном лечении ДТП связывали, прежде всего, с развитием обструктивных изменений простатического отдела уретры в послеоперационном периоде. [30,3 6]. Но последующие исследования показали, что эта причина не является единственной [60,133,134]. Так, было доказано, что результаты оперативного лечения ДГП определяются не столько выбором метода операции, сколько дифференцированным подходом к определению показаний к оперативному лечению [24,43,45]. Кроме того, установлено, что причиной неудач оперативного лечения является сочетание ДТП с нейрофункциональными нарушениями нижних мочевых путей [1,21,25,201]. После внедрения в практику уродинамических исследований, как методики диагностики симптомов нарушенного мочеиспускания, были открыты некоторые феномены, оказывающие влияние на акт мочеиспускания.

Одной из причин нарушения нормальной иннервации мочевого пузыря могут быть системные демиелинизирующие заболевания нервной системы и сахарный диабет. Сахарный диабет - одно из самых распространенных заболеваний, к концу XX века охватившее от 3 до 15% населения экономически развитых стран, с ежегодным приростом вновь выявленных случаев заболевания до 6-10%) и удвоением числа больных каждые 10-15 лет. В связи со значительным прогрессом в области контроля гликемии продолжительность жизни больных сахарным диабетом в последние десятилетия существенно возросла. Это привело к увеличению в популяции числа лиц с продолжительным анамнезом заболевания, соответственно возрос процент поздних осложнений сахарного диабета, среди которых одно из центральных мест занимает диабетическая нейропатия, обнаруживаемая у 30- 90% больных. Часто при сахарном диабете встречается поражение вегетативной нервной системы. Автономная (висцеральная, вегетативная) нейропатия , обусловленная поражением центрального и периферического отделов вегетативной нервной системы , во многом определяет течение заболевания и структуру смертности при сахарном диабете. Урогенитальные нарушения, обусловленные автономной нейропатией, проявляются половыми расстройствами и нарушениями мочеиспускания. Гипотония и атония мочевого пузыря сопровождаются высоким риском развития мочевой инфекции вследствие задержки и урежения мочеиспусканий, наличием остаточной мочи. Эти нарушения обусловлены снижением чувствительности детрузора к нервным импульсам, стимулирующим сокращение его волокон и опорожнение мочевого пузыря. В результате уменьшается сила его сокращений, что приводит к ослаблению струи, неполному опорожнению пузыря, задержке мочи в пузыре. Автономная диабетическая нейропатия ведет к развитию гипорефлекторного детрузора и хроническому увеличению размеров пузыря, обусловленного нарушением сократительной способности. Так как диабетическая цистопатия часто развивается бессимптомно, предотвращение вторичных осложнений типа рецидивирующих инфекций мочевых путей, пузырно-лоханочного рефлюкса, нефролитиаза требует полного внимания уролога и повторной уродинамической диагностики (Hampel С.,2003). Нестабильное течение сахарного диабета у лиц, страдающих ДГП, приводит к нарушению сократительной способности мочевых путей уже на ранних стадиях, что является одним из следствий диабетической энтеропатии (Саламов А.К.,1995). Больные ДГП с сопутствующим сахарным диабетом имеют показательно большее значение I-PSS (международная шкала оценок при заболеваниях предстательной железы) и меньшую максимальную скорость потока мочи (Qmax), чем пациенты без сахарного диабета той же возрастной группы.( Michel М.С.; Mehlburger L.; Н. Schumacher; Bressel H.U.; Goepel M.,2000). Увеличение средней продолжительности жизни населения является общемировой тенденцией. Возрастает актуальность вопросов диагностики и лечения «болезней старения», к которым, безусловно, относятся ДГП и сахарный диабет II типа. В этих условиях необходима дальнейшая разработка подходов к оперативному лечению больных ДГП с сопутствующим сахарным диабетом, включающая комплексную оценку функционального состояния нижних мочевых путей, изучение методов коррекции диабетической нейропатии мочевого пузыря.

Таким образом:

Целью настоящего исследования является:

Улучшение результатов лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы с сопутствующим сахарным диабетом путем разработки и применения патогенетически обоснованных лечебных мероприятий.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

Задачи исследования

1. Определить роль сахарного диабета в развитии симптомов нижних мочевых путей.

2. Изучить функциональное состояние мочевого пузыря и оценить значение уродинамических исследований у больных ДГП с сопутствующим сахарным диабетом.

3. Разработать методологические подходы к оперативному лечению пациентов ДГП с диабетической нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря, проанализировать причины неудач оперативного лечения (трансуретральной резекции и чреспузырной простатэктомии) ДГП

4. Оценить роль патогенетической терапии, направленной на коррекцию диабетической дисфункции мочевого пузыря, в лечении больных ДГП с сопутствующим сахарным диабетом.

Научная новизна

На основании данного исследования впервые в обследовании пациентов с ДГП:

1. Оценена роль сахарного диабета в развитии симптомом нижних мочевых путей.

2. Проанализирована зависимость развития диабетической цистопатии от длительности течения, тяжести и степени компенсации сахарного диабета.

3. Изучен характер изменений клинической картины, уродинамических параметров у пациентов с диабетической цистопатией.

4. Оценена эффективность оперативного лечения и лекарственной терапии с применением препаратов а-липоевой кислоты у этой категории больных.

Практическая значимость

Изучено влияние сахарного диабета на функциональное состояние мочевого пузыря и клиническую картину у больных ДГП.

Определена роль КУДИ в диагностике причин развития симптомов нижних мочевых путей у больных ДГП с сопутствующим сахарным диабетом.

Разработана методика обследования больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы с сопутствующим сахарным диабетом. Выработаны тактические подходы, позволяющие преодолеть трудности и предупредить ошибки при применении оперативного лечения у больных ДГП, страдающих сахарным диабетом. Обосновано использование препаратов а-липоевой кислоты при наличии диабетической нейропатии у больных ДГП, страдающих сахарным диабетом.

Основные положения выносимые на защиту

• Длительное течение сахарного диабета может приводить к развитию диабетической цистопатии, что необходимо учитывать при обследование больных ДГП с сопутствующим сахарным диабетом.

• Необходимость выполнения уродинамической диагностики в виде цистотонометрии наполнения, микционной цистотонометрии у больных ДГП с сопутствующим сахарным диабетом.

• Развитие диабетической цистопатии находится в прямой зависимости от длительности течения, тяжести и степени компенсации сахарного диабета.

• Обоснованность патогенетической лекарственной терапии диабетической цистопатии у пациентов с нарушенной функцией детрузора в предоперационном периоде, а также при консервативной тактике лечения ДГП.

• Трансуретральная резекция простаты предпочтительнее у пациентов ДГП с сопутствующим сахарным диабетом.

• Необходимость дифференцированного подхода с учетом данных уродинамических исследований при выборе способа консервативной терапии у больных ДГП.

Реализация и апробация работы

Результаты исследований внедрены в практику работы урологического отделения Городской клинической больницы № 60 г. Москвы. Диссертационная работа апробирована на совместной конференции Кафедры урологии и оперативной андрологии, Кафедры клинической гериатрии и организации геронтологической помощи Российской медицинской академии последипломного образования и урологического отделения ГКБ №60 19.11.2004г.

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ в центральной печати.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиография представлена 41 отечественным и 207 зарубежными источниками. Диссертационная работа содержит 23 таблицы и 15 рисунков.

ВЫВОДЫ

1. Длительное течение сахарного диабета может приводить к развитию диабетической цистопатии, что необходимо учитывать при обследование больных с наличием СНМП. Развитие диабетической цистопатии зависит от длительности, тяжести и степени компенсации сахарного диабета и коррелирует с наличием периферической нейропатии.

2. Уродинамические исследования с оценкой сократительной способности детрузора являются обязательными в обследовании пациентов ДГП с сопутствующим сахарным диабетом. Типичным проявлением диабетической цистопатии является гипорефлекторный мочевой пузырь со сниженной сократимостью.

3. При выборе метода оперативного лечение у больных ДГП с сопутствующим сахарным диабетом предпочтительнее ТУР, как менее травматичное для детрузора вмешательство.

4. У больных с установленной диабетической цистопатией, проведение фармакотерапии препаратами а-липоевой кислоты позволяет улучшить уродинамические показатели нижних мочевых путей и снизить степень выраженности клинических симптомов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Обследование пациентов ДГП с сопутствующим сахарным диабетом должно носить комплексный характер с привлечением эндокринолога, невропатолога для оценки клинического течения диабета, определения наличия полинейропатии.

2. Исследование функциональных параметров мочевого пузыря до лечения и оценка динамики его состояния после различных видов хирургического лечения ДГП при помощи КУДИ и ультразвукового исследования (определение объема остаточной мочи, урофлоуметрия, цистометрия наполнения, микционная цистометрия) необходимо для осуществления дифференцированного подхода к диагностике причин развития симптомов нижних мочевых путей у больных ДГП с сопутствующим сахарным диабетом. КУДИ позволяет контролировать результаты фармакотерапии при расстройствах функции детрузора и выявлять причины неудовлетворительных результатов оперативного лечения.

3. Диабетическая цистопатия вначале проявляющаяся сенсорными нарушениям детрузора, выявляемым в ходе цистометрии наполнения (высокие МСС, FD) при дальнейшем прогрессировании приводит к нарушениям сократительной функции. Критериями диагноза в этом случае являются: наличие длительного анамнеза декомпенсированного сахарного диабета; периферической полинейропатии; резко увеличенный показатель PVR, низкая Qmax; низкое Pdet Q max, высокое PabdQmax, высокие показатели compliance; отсутствие выраженной инфравезикальной обструкции; а также положительный эффект после проведенной патогенетической терапии.

4. При выборе способа оперативного лечение следует отдавать предпочтение трансуретральной резекции простаты, как менее травматичному для детрузора методу.

5. При выявлении нарушения детрузорной функции при наличии ДГП у больных сахарным диабетом показано применение препаратов а-липоевой кислоты, как в предоперационном периоде, так и после операции.

6. Проведение сочетанной терапии ai-адреноблокатором и препаратом a-липоевой кислоты улучшает уродинамические показатели у больных ДГП с сопутствующим сахарным диабетом с клиническими проявлениями диабетической цистопатии. Также эффективно сочетание препаратов тиоктовой кислоты с интермиттирующей асептической катетеризацией. Это лечение возможно в случае отказа пациента от оперативного лечения или наличия существенных противопоказаний к нему.