Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Совершенствование диагностики и лечения хронических перикардитов

Актуальность темы. Несмотря на большие достижения в хирургическом лечении пернкардктов многие аспекты лечения далеки от окончательного решения.

За последнее десятилетне, в связи с ухудшением уровне жизни н большой миграцией населения, количество больных с острыми н хроническими неслецнфнческнмк и специфическими перикардитами значительно увеличилось (Гилярсвский С.Р., 2004),

В то же время, при обследовании и лечении пацненгоа с воспалительными заболеваниями перикарда и сегодня зачастую используются положения, сформулированные еще в 60-е годы прошлого столетия, что объясняет сохранение практически неизменных результатов лечения данной категории больных, которые ни современном этапе нельзя считать удовлетворится ькымн.

Ли сегодняшний день установлено, что операцию при хронических перикардитах необходимо производить после завершения воспалительного процесса в оболочке сердца (Шевченко ЮЛ. с соавт., 1999, Бокерня Л-А- с соавт., 2002, Гогин Е.Е. с соавт., 2002).

Однако, при длительном, консервативном лечении воспалительный процесс из перикарда переходит в эпикард и миокард и сократительная способность последнего снижается, что. несомненно, сказывается на непосредственных результатах оперативного лечения За зтот срок сердце сдавливается со всех сторон и уменьшается в размерах. Нередко, в образовавшейся «каменной клетке» сердце из-за уменьшившихся размеров вынуждено качать кровь в большой н малый круг кровообращения малыми порциями, но с большой частотой сердечных сокращений. Такая нагрузка на сердце приводит к значительному истощению миокарда н глубоким дегенеративным изменениям органов и систем, и такие больные часто не доживают до операции нэ-за прогрессирующей декомпенсации кровообращения.

Оперативный метод лечения применяется лишь при констриктнвных перикардитах, когда имеются глубокие морфологические изменения со стерши ми о карла, печени и легких. В то же время, операции в данной стадии чреваты смертельными осложнениями из-за острого расширения миокарда и развития острой сердечной недостаточности.

Однако отсутствуют исследования, посвященные раннему использованию оперативных вмешательств при сохранности резервных возможностей миокарда.

Использованные ранее доступы при операциях на перикарде были предназначены для удаления большей части перикарда и высвобождения устьев полых вен от сдавливания перикардом, С этой целью применяли право-, или левостороннюю торакотомию с пересечением грудины, чрездвухплевральный доступ с пересечением грудины, продольную стернотомню (Бураковский В,И. с соавт.„ 1996, Липатов В.А. с соаит., 2002).

Несмотря на то, что а последнее время применение мнннннвазнвных методов и доступов нашло широкое распространение в кардиохирургии (Боксрня Л.А. с соавт,, 2004), они так и не используются в хирургии перикардитов.

Многие органы и системы больного после проведенных операций претерпевают большие положительные изменения; улучшается качество работы сердца, параметры внешнего дыхания, Однако исследований, посвященных изучению динамики указанных показателей нем нога.

В литературе имеются единичные сообщения о хирургическом лечении хронических перикардитов а начальных ее стадиях (Шевченко ЮЛ. с соаит., 1999, Гиляровский СР., 2004).

Цель исследования Улучшение результатов хирургического лечения больных с хроническими перикардитами.

Зялачн исследовании

1. На основании проведения клиннко-лабораторных н инструментальных методов исследований, оценить функциональное состояние сердца и легких у больных с хроническими перикардитами до и после хирургического лечения.

2. Определить оптимальный срок выполнения оперативного вмешательства в зависимости от стадии хронических перикардитов.

3- Определить показания к миииннвазивным методам лечения хронических перикардитов.

4. Оценить непосредственные результаты хирургического лечения больных с хроническими перикардитами,

Основные положении. выниенчме нл mihiii у - Проведение оперативных вмешательств при начальных стадиях хронических перикардитов с применением миннмально-ннвазнвных методов позволяют сохранить функциональное состояние миокарда, избежать гнойно* септических осложнений и значительно сократить сроки пребывания больного на койке в послеоперационном периоде.

Предложенная Т - образная стернотомня снижает травматнчностъ операции, сохраняет целостность верхней апертуры грудной клетки, что повышает ее стабильность в сравнении с полной продольной стсрнотомией, Повышается жесткость грудной клетки, что приводят к улучшению вентиляции легких в послеоперационном периоде н снижению количества легочных осложнений. Кроме того, повышается стабильность грудины и ускоряется ее консолидация. Снижается частота раневых инфекционных осложнений н кровопотеря за счет уменьшения раненой поверхности грудины,

3. Положительная динамика показателей центральной гемодинамики н функции внешнего дыхания в послеоперационном периоде свидетельствуют о высокой зффекгивкостн лсрикардэктомнн в начальных стадиях хронических перикардитов до развитии конструкции.

Научнан моимuia

Установлено эффективность и преимущества субтотальной нернкардэктомин а начальных стадиях хронических перикардитов

Разработан н внедрен в практику Т-образная стернотомия при операции субтотальной перикардэхтомин.

Впервые при помоши рентгенологических, карднометрических исследований, показателей центральной гемодинамики и функция внешнего дыхания доказана положительная динамика после субтотальиой перикард зктомии в начальных стадиях хронических перикардитов.

Практическая значимость Прицельное эхокарднографическое исследование больных с хроническимvt перикардитами позволяет в зависимости от толщины перикарда выбрать оптимальный вариант лечения - консервативное или хирургическое, которые могут бьггь эффективными в определенных стадиях заболевания.

Применение торакоскопичсской фенестршнм перикарда значительно сокращает продолжительность пребывания больного на стационаре за счет уменьшения травматичное™ операции.

Пернкардзктомия в начальных стадиях хронических перикардитов позволяет уменьшить частоту операционных и послеоперационных осложнений, обусловленные перикард нал ьиымп сращениями.

Применение Т - образного стернотомного доступа при этом дает широкий обзор к участкам перикарда, подлежащих удалению.

Внедрение результатов работы Результаты научных исследований используются в отделении хирургии сердца Республиканского научного центра сердечно-сосудистой и грудной хирургии Министерства здравоохранения Республики Таджикистан, а также на лекциях н практических занятиях кафедры хирургических болезней № 2 для студентов V курса и магистров ТГМУ имени Абуали нбии Си ко.

ГЛАВА U

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИ ЧЕСКИ X ПК РИ К А РДИТО В (Обзор литературы)

Известны имена Avenzoar (II13'] 162), впервые описавпигю серозно-фибрннозный перикардит, Lancist (1654-1720), исследовавшего клиническое значение внутрнперикардиальных сращений, Chevcrs (1818' 1886), изучавшего генез сдавлення камер сердца сращениями листков перикарда [11,22,113].

Впервые идея об удалении измененного перикарда как методе лечения сдавливающего перикардита была выдвинута Weill в 1895г. Возможность проведения такого оперативного вмешательства была продемонстрирована Delorm в 1898г. на трупах. Людвиг Рен (Ludwig Rehn) и Зауербрюх (Sauetbruch) независимо друг от друга в 1925г. описали операцию по поводу констриктнвного перикардита, продемонстрировав при этом глубокое понимание сердечно-сосудистой патологии 1106].

Дальнейшее развитие учения о хирургическом лечении больных с хроническими перикардитами связано с именами многих крупнейших ученых, как в странах СНГ, так в за ее пределами, Общеизвестны имена Harrington, Paul, Blalock, Burwell и многих других, продемонстрировавших положительный эффект пернкардэктомин у пациентов со сдавливающим перикардитом [45].

Пионерами хирургической помощи таким пациентам в странах СНГ были в 30-40-х годах А- Н~ Бакулев, Ю. Ю, Джанелидзе. П. А. Куприянов. Огромный вклад в изучение причин возникновения и развития заболевания, методах диагностики и лечения внесли, прежде всего, И. С, Колесников, Н.В. Путов, А.Т. Гребенникова, Ф.Х. Кутушев, Более пристальное внимание исследователей было уделено изучению вопросов диагностики и лечения перикардитов в XIX в., но и на этом этапе развития медицины в Поле зрения специалистов чаще асего попадали пациенты с хроническими формами заболевания. [45}.

Основной причиной отсутствия достоверных статистических данных, отражающих заболеваемость перикардитами, является то, что в большинстве случаев воспаление сердечной сорочки клинически не диагностируется. Поэтому о частоте вовлечения перикарда в воспалительный процесс при различных травмах и заболеваниях судят, главным образом, на основании патолого-анатомнческих данных. Так, по данным различных авторов, основанным на большом секционном материале, признаки перикардита (активного или перенесенного в прошлом) обнаруживаются на аутопсиях в 3-6.1% всех патолого-анатомнческих вскрытий ts.ll I, 117, 136].

Следует отметить, что часто встречавшиеся в прошлые годы тяжелые формы специфического поражения перикарда {туберкулез перикарда, туберкулезный полисерозит) в последние годы не попадают в поле зрения специалистов. Вероятно, во многом это обусловлено определенным и успехами профилактической работы, проводившейся в государственном масштабе.

Однако по целому ряду причин, в том числе и экономического характера, такая относительно благоприятная ситуация может измениться к худшему, поэтому не следует забывать о возможности специфической этиологии перикардита. Сложности окончательной верификации туберкулезного перикардита, длительность выполнения общепринятых исследований для подтверждения диагноза, тяжесть расстройств развивающихся впоследствии, при отсутствии раннего, адекватного лечения дают основание, при наличии характерной клинической картины болезни и отсутствии альтернативных диагностических концепций, назначать пациентам противотуберкулезные препараты для диагностики ex juvantibus и получения лечебного эффекта. В некоторых случаях, даже после перикардэктомин или посмертного гистологического исследования, не удастся установить природу хронических слнпчнаых процессов, Приводящих к с давлению сердив н массивному обызвествлению («панцирное сердце») [SO, 83, 102, 133, 136].

В значительной части случаев перикардит является следствием инфекционного процесса, возбудителем заболевания могут быть самые разнообразные микроорганизмы. Этиологический спектр возбудителей перикардита может различаться в разных регионах и в разные периоды времени- Однако, в настоящее время практически общепризнанно, что самым частым микроорганизмом, выделяемым из патологического содержимого полости перикарда, является стафилококк, часто выделяются пневмококки, стрептококки, реже встречается кишечная палочка [23, 60, 65,102,103].

Как правило, вирусные поражения перикарда предрасполагают к развитию бактериальных перикардитов. Часто вирусные инфекции действуют в синергизме с бактериальными инфекциями. Исследованиями последних лет доказано, что существует инфекционный и токсический синергизм между вирусами и бактериями. В обоих случаях повышается вирулентность бактерий в целом или чувствительность в отношении их токсинов. Даже некоторые нетокснческие метаболиты бактерий становятся токсичными для клеток организма человека. Некроз клеток, вызванный вирусами, способствует размножению бактерий и облегчает развитие патологического процесса. Внутриклеточное развитие вирусов нарушает фагоцитоз. При вирусных инфекциях часто уменьшается общее чисто лейкоцитов, угнетается гуморальный иммунитет, ускоряется размножение бактерий н облегчается проникновение нх внутрь определенных органов или через кровь но многие органы, Существующий антагонизм бактерий и вирусов (вирусы стимулируют выделение лизоцима клетками, бактериологические токсины • интерферона) явно недостаточен. Побеждает синергическая активность микроорганизмов [134].

При прогрессировал ни воспалительного процессе происходит дегенерация и слушиваннс мсэотелня. поверхность лерикардиальных листков изъязвляется и покрывается местами фибринозными плевками и грануляциями Развивается фибринозный, «сухой», перикардит. Эта стадия воспалительного процесса в полости перикарда непродолжительна, не всегда выявляется клиник нотами либо получает иное толкование («постпернкарднотомичсскнй синдром», «посткарднотомическнй синдром», «постперикарлиотомный синдром» и др.) [36. 76,93{.

Прогрессировать воспалительного процесса в полости околосердечной сорочкн, как и в любой другой серозной полости тела человека, сопровождается усилением экссудации, нарушением соотношения экссудации и резорбции из полости перикарда, в последней скапливается экссудат, содержащий фибрин, форменные элементы крови с преобладанием нейтрофнлъных лейкоцитов, Развивается экссудатнвныи перикардит, причем темп нвкоплення экссудата может варьировать н широких пределах [23,74,93].

Значительное накопление жидкости в полости перикарда приводит к тампонаде сердца, это с давление особенно правых отделов сердца, сопровождающееся существенным нарушением функции. Увеличение давления в правых камерах сердца приводит к снижению венозного возврата и, следовательно, перенагрузкн на левый желудочек и усилению сердечного выброса, что, в свою очередь, вызывает нарушение гемодинамики [78, 90. )00, №, 132, J49J.

Сила сокращения миокарда находится в прямо пропорциональной зависимости от степени днастолкческого растяжения волокон миокарда, По мере заполнения желудочка в диастолу саркомеры растягиваются, длина их увеличивается. Дополнительная энергия, созданная за счет растяжения волокон, увеличивает силу сокращения миокарда, за счет образования дополнительных связей между актином н миозином [59, 138].

При перикардитах, it той или иной степени, в силу1 всесторонней компрессии сердца, не происходит днастолнческого растяжения волокон миокарда, что приводит к диастолнческой дисфункции миокарда.

В 20-30% случаев сердечная недостаточность является диастолнческой. Основным проявлением сердечной недостаточности можно считать снижение растяжимости миокарда и увеличение ригидности стенок сердца, Процесс нзоволюмнческого расслабления миокарда, протекающего в самом начале диастолы, активен и зависит от активного транспорта кальция из цитоплазмы обратно в цистерны саркоплазматнческого ретикулума. При повреждении белков, принимающих участие а лом процессе (кальциевая АТФаза, фосфоламбан, кальмолулнн и кальцнсво-натрневый насос), увеличивается продолжительность периода изоволюмичсского расслабления. Нарастание ригидности стенок желудочка обусловлено изменениями на клеточном уровне, снижающими пассивную эластичность миокарда после активного расслабления. Рентгенограмма органов грудной полости с признаками застоя а легких при нормальных размерах сердца указывает, весьма вероятно, на наличие у пациента диастолнческой сердечной недостаточности (94, 150].

Одним из причин развития диастолнческой сердечной недостаточности является рестрнкгниным синдром, который развивается при ограничении наполнения желудочков, вызванного перикардитами [94, 150].

В этой ситуации, при перикардитах происходит ремоделнрованнс желудочков - это серия физиологических адаптивных реакций сердца, наблюдаемых при изменениях нагрузки на мнокард. При зтом отмечается изменения массы, объёма и формы желудочков. Ремолелнровакне является ответом на увеличение прел- и постнагрузки и на прямое повреждение миокарда. Процесс ремоделировамня приводит к гипертрофии клеток, фиброзу, некрозу и апоптозу [94.150].

Ремодслирование желудочков, постепенно приводит к их дисфункции.

Механизм этих изменений до конца не установлен, но. возможно, включает гипертрофию, некроз, апоптоз, активацию метаялопротенназ, ннтсрстнинальный фиброз, увеличение затрат энергии, поражение сократительного аппарата, влияние симпатической нервной системы н кальциевого обмена [94, ] 50],

С таким же последствиям приводит и организация пернкардмального выпота с образованием сращений или ранним формированием сдавливающих оболочек, препятствующих нормальному заполнен ню правых отделов сердца в диастолу. Знание патогенеза развивающихся расстройств гемодинамики позволяет придерживаться активной тактики при лечении таких больных. Однако и сегодня, к сожалению, в ряде случаев пациенты с различными формами перикардия в течение длительного времени находятся на лечении в терапевтических стационарах и к хирургу попадают уже с выраженными признаками заболевания, когда радикально помочь пациенту, увы, не всегда возможно [6, 16, 22, 60, 76, 80. 82].

Воспалительные изменения листков перикарда занимают ведущее место а развитии заболеваний сердечной сорочки. Диагноз перикардит редко встречается в истории болезни а качестве основного- Представления о перикардите как о сравнительно редком заболевании совершенно неправомочны и приводят к позднему выявлению патологического процесса или ошибочной диагностике основного заболевания даже в тех случаях, когда имеются достаточные клинические признаки перикардита. [23. 71],

Характерная клиническая картина хронического перикардита приведена во многих классических руководствах по кардиологии и хирургии. Наиболее типичные признаки заболевания (выраженная одышка, набухание шейных вен, гелатомегалня, выраженный ас пит, периферические отеки и др.), как правило, позволяют установить истинную его причину у большинства пациентов. Дополнительное обследование в таких случаях необходимо, в основном, для уточнения характера изменений в других внутренних органах и оценки функциональных резервов пациентов. Значительно сложнее выявить перикардит на ранних этапах заболевания, до рачьи пи выраженных и часто необратимых изменении в полости перикарда [16, 22, 23, 39, 76, 77, 121].

Одной из основных причин трудностей диагностики является недостаточная настороженность врачей в отношении возможности развития воспалительных изменений в перикарде тех пациентов, у которых прежде всего возникновение этого осложнения следовало бы ожидать. Другой причиной поздней диагностики перикардита является то, что чаще всего он - явление вторичное, осложняющее течение других заболеваний нлн повреждений, В этих случаях ранние симптомы перикардита трактуются как проявления основного процесса или маскируются ими [136],

Улучшение диагностики позволит врачу выявить в сложных ситуациях характерные клинические симптомы перикардита и провести необходимые, наиболее информативные, исследования, результаты которых позволят подтвердить и уточнить диагноз [16,23,68,127],

Возможность ранней диагностики перикардитов значительно возросла с широким внедрением в повседневную клиническую практику инструментальных и лучевых методов исследования.

Одним из традиционно используемых методов исследования в диагностике перикардитов является электрокардиография, При значительном пернкардиалыюм выпоте, как правило, снижается вольтаж QRST. Эти изменения чаще наблюдаются в стандартных отведениях, отведениях от конечностей и левых грудных отведениях. Характерные изменения сегмента ST и зубца Т выявляются при экссудапшном перикардите. Для скопления жидкости в околосердечной сумке специфична электрическая альтернация, которая может касаться не только желудочкового комплекса QRST, но и зубца Р. Она бывает особенна выражена в грудных отведениях. Для ее доказательства желательно записать ЭКГ во время задержки дыхания. Альтернация при этом исчезает, При электрокардиографическом исследовании больных хроническим конструктивным перикардитом обычно определяются изменения, которые не являются специфичными для этого заболевания, но могут помочь установить правильный диагноз. Для констриктнвкого перикардита характерно снижение вольтажа зубцов комплекса QRS как в стандартных, так и в грудных отведениях, особенно левых. Нередко отмечается отклонение электрической оси сердца вправо и картина блокады правой ножки пучка Гиса. Для этого заболевания характерно уплощение или инверсия зубцов Т, нередко они деформируются, Изменения зубца Т выявляются в грудных отведениях и в отведениях от конечностей. На хронический констриктивный перикардит указывает стабильность электрической оси сердца, которая не изменяется при перемене положения тела и при дыхании. Однако это недостаточно достоверный признак, так как он может определятся и у здоровых людей. Зубцы Р у большинства больных зазубрены, деформированы и уширены, особенно в I и II стандартных отведениях, напоминая признаки "P-mitrale'\ Иногда регистрируется типичный двугорбый уширенный зубец Р. Для этой формы пернкарднга характерна мерцательная аритмия, наблюдаемая приблизительно у 1/3 больных. Она может быть стойкой или пароксизмальной. Возможно появление трепетания предсердий. При синусовом ритме нередко отмечаются различные нарушения атриовентрнкулярной проводимости. [20,33, 35, 140].

Рентгенологическое обследование традиционно используется в диагностике заболеваний и повреждений перикарда. В этих случаях, диагноз основывается либо на выявлении значительно увеличенной тени сердца на обзорной рентгенограмме грудной клетки, либо на обнаружении обызвествления контуров сердца (22, 37, 75, 81 {. Диагноз основывается на расширении сердечной тени, обнаруживаемой на обзорных рентгенограммах и не объясняемой другими причинами. Эти изменения обусловлены скоплением выпота в полости перикарда, Однако в этих случаях заключение носит, как правило, предположительный характер и должно быть подтверждено данными динамического рентгенологического контроля. Выявленные изменения не являются специфическими для перикардита и могут быть обусловлены другими заболеваниями * недостаточностью трехстворчатого клапана, кардиомиопатней. острым миокардитом и др. [37, 75, 148}. Ограниченная возможность традиционных рентгенологических методов исследования, их не безразличность для пациентов и врачей, а также наличие других, более информативных методов исследования позволяют пересмотреть и несколько ограничить их использование в повседневной клинической практики.

В доступной литературе не найдены сведения о проведении карднометрни этим больным в до и послеоперационном периодах для оценки результатов проведенного комплексного лечения,

Возможности ранней диагностики различных заболеваний перикарда значительно увеличилась после широкого внедрения в повседневную клиническую практику ультразвуковых методов диагностики, пришедших на смену инвазнвным методам исследования. Современная эхокарлнографня (ЭхоКГ) включает в себя комплексное использование 4 методов; одномерной (ЭхоКГ в М-режнме), двумерной (ЭхоКГ в В-режиме), допплсрохокарлнографнн (ЭхоКГ) и контрастной ЭхоКГ В последнее время появились сообщения о внедрении цветного донплеровского сканирования [1,9.21,56.68].

По данным абсолютного большинства авторов [46. 61], ЭхоКГ является высоконнформативным н чувствительным методом выявления изменений как листков перикарда, так и его полости. Метод обеспечивает неограниченные возможности повторения исследования у одного н того же пациента, что делает его исключительно полезным при изучении заболевания в динамике, а также при оценке эффективности проводимого лечения.

По данным литературы, ЭхоКГ в М-режнме позволяет выявить скопления даже незначительного количества жидкости в полости перикарда. Признаками скопления жидкости являются эхонегатианые (свободные от эхоенгналов) пространства между передним листком перикарда и передней стенкой правого желудочка, между 'задней стенкой левого желудочка н задкнм листком перикарда, а также в других отделах полости околосердечной сорочки, При проведении исследований могут быть выявлены признаки утолшення лнеткоа перикарда. Более информативной является двумерная ЭхоКГ, проводимая из различных точек в реальном масштабе времени, Этот метод позволяет выявить не только скопления и локализацию жидкости, но более точно определить толщину измененных листков перикарда, наличие внутрнпернкардиальных сращений, образований или инородных тел [1,9, 42, 60, 77],

К несомненным достоинствам ЭхоКГ относится не только возможность определять наличие патологических изменений в полости перикарда, но и выявление нарушений центральной гемодинамики и возможность количественной оценки выраженности зтих изменений.

Результаты ЭхоКГ позволяют диагностировать, а следовательно, предупредить надвигающуюся тампонаду сердца. К ранним признакам этого |розного осложнения, по данным многих исследователей [1, 49, 67. 70] относятся: коллапс правого предсердия или правого желудочка в ранней диастоле, уменьшение внутреннего диаметра правого желудочка, отсутствие дыхательных изменений диаметра нижней полой вены, связанные с дыханием, изменения скорости кровотока через отверстия митрального н трнкуспндапьного клапанов, определяемые с помощью допплер-эхокарднографнн. Описаны и другие эхокардиографические признаки надвигающейся тампонады, выявить которые не составляет особого труда при наличии соответствующего оборудования.

ЭхоКГ (двумерная в реальном масштабе времени и допплер-эхо-карднография) позволяет безошибочно определить в какой степени увеличение размеров сердца обусловлено собственно сердцем, а в какой -скоплением жидкости в полости перикарда. Эти данные обеспечивают возможность проведения дифференциальной диагностики между пернкардшом и различными формами кардиомиопатни [9, 119].

Однако, несмотря на целый ряд достоинств этого метода, возможное tit ЭхоКГ все же не безграничны. В некоторых случаях возможно получение ложноположительных результатов о наличии жидкости в полости перикарда. Причиной диагностических ошибок может быть наличие эпикардналыюго жира, который может быть принят за ограниченное скопление выпота. Скопление жидкости в плевральной полости, аневризма задней стенки левого желудочка, увеличенный коронарный синус, аневризма коронарной артерии, увеличенное левое предсердие также могут быть интерпретированы как выпотиой перикардит Ввиду того, что характер изображения зависит не только от места расположения датчика, но и от его угла по отношению к осн сердца, ЭхоКГ не всегда достоверно определяет толщину листков перикарда, локализацию и распространенность изменений [67].

Ограниченные возможности ЭхоКГ могут привести к неверной трактовке получаемой информации, а следовательно, к неверной лечебной тактике. Все это не позволяет считать эхокарднографню универсальным методом исследования у больных с перикардитом и обусловливает необходимость использования н некоторых других современных методов исследования для уточнения диагноза н выбора оптимальной, для каждого конкретного больного, лечебной тактики [9, 64, I39J.

Несмотря на высокую информативность и распространенность использования ЭхоКГ, исследовательских работ посвященных поэтапному изучению состояния миокарда и гемодинамики у больных с хроническими перикардитами до и после комплексного лечения, мы не нашли,

Вопросы хирургического лечения хронического (прежде асего сдавливающего) перикардита уже давно являются предметом изучения специалистов. Благодаря проведенным исследованиям, анализу и обобщению полученных результатов в настоящее время практически общепризнанно положение о решающей роли хирургического вмешательства в лечении данного заболевания. По мнению большинства авторов, единственно радикальным методом лечения таких больных является субтотальная резекция перикарда или нернкардэктомня {22, 23, 39, 57, 105. ПО, 120, 143]. Во mhoihx публикациях отмечаются технические сложности при проведении оперативного вмешательства при наличии кальциноза в измененном перикарде, для преодоления которых предложены различные специальные инструменты и технические приемы при проведении операции.

Предложено использование ультразвукового диссектора для перикарджтомии при констрнктнвном перикардите, Данный прибор повышает безопасность и у проищет проведение оперативного вмешательства (73.118, 120].

Логично предположить, что решение этой проблемы можеть быть найдено при проведении оперативного вмешательства в ранние сроки. Действительно, результаты хирургического лечения больных со сдавливающим перикардитом могут быть значительно лучше, если диагноз заболевания устанавливается на ранних стадиях его развития, а оперативное вмешательство выполнено до появления выраженного сдааления сердца, приводящего к грубым необратимым изменениям не только в перикарде, но и миокарде. Авторы подобных публикаций отмечают относительную техническую простоту и безопасность таких операций, дающих хорошие ближайшие и отдаленные результаты даже у больных с гнойным перикардитом (23,60, 104, ПО, 126, 129],

Успех вмешательства и сегодня, а значительной степени, определяется тем, когда и как проведена операция. К сожалению, необходимо признать, что из-за имеющихся сложностей ранняя диагностика перикардитов и сегодня затруднена, К ним относится стертость клинической картины заболевания на ранних этапах, часто маскирующаяся проявлениями других заболеваний, низкая настороженность врачей о возможности развития перикардита и недостаточная оснащенность медицинских стационаров современными средствами диагностики, позволяющими выявить патологические изменения листков перикарда на ранних этапах (ЭхоКГ). В результате пациенты длительное время находятся на обследовании н лечении в терапевтических стационарах, получают неэффективное лечение и к хирургам попадают уже с отчетливыми признаками сдавлення, часто с кальцин озом и отмененным миокардом.

Авторы [48, 87, 106] считают, что раннее патогенетическое лечение острых перикардитов снижает частоту тяжелых хронических форм заболевания, приводящих больных к инвалидности. Однако четких указаний о показаниях и сроках начала рационального лечения в фазе воспаления околосердечной сумки в доступной литературе мы не встретили.

Со времен и существования хирургии разработано, начиная от пернкардиоцентеза до различных модификаций перикардэктомии. очень много вариантов проведения операции на перикарде [69, 89].

На сегодняшний день процедура пернкардиоцентеза выполняется путем введения крупной иглы в перикарднальную полость через надчревную область, под мечевидным отростком параллельно передней грудкой стенкн.

Широкое применение лечебных пункций при всех формах перикардита без строгих к тому показаний, а также высокая частота осложнений (повреждение коронарных артерий и стенок камер сердца) скомпрометировали этот метод неотложной помощи при выпотных перикардитах с тампонадой сердца, и как метод диагностики при гнойном воспален ин в полости перикарда. Свое отрицательное отношение к пункции полости перикарда выдающийся хирург того времени Т. Бильрот в 1882 г. изложил в следующей форме: «Пврацентез при скоплении жидкости в перикарде является операцией, приближающейся к тем, которые некоторые хирурги называют проституцией хирургического искусства, другие же считают хирургическим легкомыслием» [ 16]. Несмотря на такую жесткую оценку со стороны одного из авторитетней ш н х хирургов того времени, пункция перикарда имела и сторонников, отстаивающих ее сохранение в арсенале методов лечения выпотных перикардитов. При отсутствии эффекта or пункции предлагалось проведение пер и карди отомн н [23, 50, 51, 58, 98, 106].

Так, вновь встал вопрос об использовании перикарднотомни. Первую перикарлиотомню в России выполнил Л-В.Орлов в 1882 г, затем в 1902 г. московский хирург ВМ. Минц предложил свой способ экстраплевральной перикардпотомки по поводу гнойного перикардита (резекция реберного хряща 7-го ребра слева), который хирурги широко используют и до сих пор. Несмотря на широкое применение экстраллевральной перикардиотомнн. при лечении таких больных применялась и пункция полости перикарда. Результаты их применения показали, что и в том и в другом случае летальность больных оставалась довольно высокой и достигала 40-60 % [8, 23, 84, 95].

Вместе с тем, с развитием оптиковолоконной технологии и его внедрении в различные области медицины, оно нашло свое использование при лечении перикардитов. При значительном количестве выпота в полости перикарда с развитием тампонады сердца, одни авторы применяют эндоскопическую фенсстраиню перикарда [66, 91], чрезкожную бал о иную пернкардитомию [101]. другие создают лапароскопическую перикарлно-пернтонеальную окно [130,112].

В последние годы все шире используется в клинической практике методы торакоскопнческнх вмешательств на перикарде. При этом используется торакос коническая видеоассистенция при экссудатнвных перикардитах J137J с применением ультразвукового скальпеля при частичной торакоскопнчсской резекции перикарда [122], В последнее время все шире применяется метод псрнкардноскопнн [115,107, 151].

Анализ публикаций в специальной литературе свидетельствует, что у каждого из рассмотренных методов диагностики и лечения имеются не только сторонники, но и противники. Первые отстаивают преимущества и достоинства метода, вторые приводят данные о недостатках рассматриваемого метода и пропагандируют иной способ лечения, представляющийся им более предпочтительным. Очевидно, что различные методы лечения не нужно противопоставлять. У каждого метода и способа лечения имеются как несомненные достоинства, так и отчетливые недостатки. Вероятнее всего, наилучшие результаты лечения таких больных могут быть достигнуты а том случае, если четко сформулированы показания к применению каждого метода, очерчен круг ситуаций, при которых возможность данного конкретного метода лечения ограничена н более предпочтительным являются другие способы лечения, При таком подходе каждый метод лечения, примененный по показаниям и своевременно, позволит добиться удовлетворительных результатов.

Вместо проводимых продольных стернотомнй, двух плеврального доступа, право- или левосторонней торакотомнн с пересечением грудины в настоящее время продолжается поиск новых минимально инвазивных доступов при выполнении объемлющих операций

При пластических и реконструктивных операциях на сердце применяют самые различные варианты стернотомнй, они приводят к меньшему повреждению тканей и обладают косметическим эффектом [25, 26].

Однако, в доступной литературе отсутствуют сведения о применении минимально инвазивных доступов в хирургии перикардитов.

Таким образом, даже краткий анализ данных литературы свидетельствует о том, что, несмотря на определенные успехи в различных областях хирургии, достигнутые за последние годы, проблема ранней диагностики и оптимального лечения перикардитов остается актуальной до настоящего времени. Не найдены и наиболее информативные методы диагностики заболевания, нет единства взглядов и в вопросе о наиболее эффективных методах лечения, показаниях и оптимальных сроках их применения.

По данным доступной нам литературы перикардиты рассматриваются как изолированное заболевание, в то время как при перикардитах нередко происходят функциональные н биохимические изменения в легких, изучение которых имеет немаловажное значение в патогенезе заболевания до- и после операции пернкарлэктомин. Изменения функционального состояния легких играют немаловажную роль в патогенезе перикардитов.

Хронический воспалительный процесс, происходящий в перикарде, не всегда бывает изолированным, он может охватывать не только средостение и плевральные полости, но н легкие [22}, Знание закономерностей процессов происходящих в легких при хронических перикардитах, имеет большое научное и практическое значение.

Нарушение насосной функции сердна и вовлечения легкого в патологический процесс ведет к ретроградному повышению давления в левом предсердии и облнгатно - к повышению давления в сосудах малого круга кровообращения, формируя капиллярную, пассивную легочную гнпертензию. В соответствии с уравнением Старлнига - при повышении гидростатического давления в малом круге кровообращения происходит увеличение скорости фильтрации жидкости через мнкрососуднетый эндотелий в легочный нитсрстиинй. Когда жидкость фильтруется быстрее, чем удаляется лимфатической системой, происходит развитие псрнваскулярного интерстицналыюго. а затем и альвеолярного отека легкого, что усугубляет газообменную функцию легочной ткани. На первом этапе компенсации при повышении ннтерстнциааьного давления происходит стимуляция J-peuemopoB с увеличением обьема вентиляции, что способствует увеличению лнмфоогтока и, как следствие, минимизирует риск прогрессирующего внутритканевого отека и последуюшегоальвсолярного наводнения [63}. С механической точки зрения задержку жидкости в малом круге кровообращения можно представить, как рестрнктнвные расстройства, проявляющиеся изменением легочных объемов, уменьшением эластических свойств легочной ткани за счет отека интерстнцин, наводнения альвеол -функциональных единиц, что суммарно приводят к снижению гвзообменной функции легкого (47].

Прогрессивное уменьшение емкости легкого и его растяжимости вызывает рост отрицательного давления в плевральной полости, необходимого для осуществления вдоха, а следовательно, усиление работы дыхания, увеличивая долю от минутного объема сердца, необходимую для энергетического обеспечения механики дыхания. Одновременно рядом исследователей показано, что застой а легком способствует увеличению сопротивления в днетальных дыхательных путях, за счет отека слизистой бронхов и повышение их чувствительности к бронхоконстрнкторным стимулам вегетативной нервной системы через ионно-кальиевый механизм на фоне внутриклеточного дефицита магния (15, 62, 63]. Согласно «ионно-кальиевой» гипотезе, механизм бронхиальной обструкции «запускается» через нарушение кальциевого обмена, являющегося «триггером» высвобождения биохимических медиаторов. Раздражение дыхательных путей химическими н фармакологическими веществами ведет к повышению концентрации кальция в цнтозолях тучных клеток, базофилов, клеток гладкой мускулатуры бронхов н нервных окончаниях вегетативной нервной системы (в частности, «блуждающего» нерва). В результате этого происходит высвобождение гистамнна из тучных клеток, сокращение гладких мыши бронхов, увеличение ацетнлхолнка в нервных окончаниях, что вызывает усиление бронхоспазма и секреции слизи эндотелием бронхов [4, 62, 79].

По данным различных авторов, у 40-60% пациентов с различной бронхобструктнвиой патологией отмечается внутриклеточный дефицит магния (среди пациентов, находящихся в блоках интенсивной терапии - до 70%) [5, 38]. В организме человека магний является четвертым, а в клетке -вторым (после калия) по концентрации катионом. Внутриклеточный н внеклеточный магний участвует в регуляции концентрации н перемещении конов кальция, калия, натрия, фосфатов как внутри клетки, так и вне ее. Одновременно магний в качестве кофактора активизирует более 300 энзимных реакций, участвующих в метаболических процессах организма [7.

38). МагннЙ взаимодействует с клеточными лип идам и, обеспечивает целостность клеточной мембраны, вступает н конкурентное соотношение с кальцием на сократительных элементах клеток (подавляет взаимодействие актиновых н мнозиновых нитей), а митохондриях - усиление процессов окислительного фосфорнлнровання. Внутри клеточный гомеокинез электролитов (натрий, калий, кальций и т.д.) контролируется магнием через активацию Na - К - Са - АТФазу, которая является составной частью клеточной и сэркоплазматнчсской мембраны (Са-насос). На работу сарколсмального Ма-К-насоса и Са-насоса саркоплвзматического рстнкулума затрачивается 30-40% фосфатной энергии, вырабатываемой в митохондриях за счет аэробного окислительного фосфорнлнровання.

Снижение внутриклеточной концентрации магния приводит к нарушению работы ионных каналов и кальциевого насоса, нарушению внутриклеточного электролитного баланса в пользу избыточного увеличения кальция внутри клетки, что ведет к усилению взаимодействия сократительных элементов гладкой мускулатуры бронхов н угнетению окислительного фосфорнлнровання в митохондриях. Параллельно с нарушением указанных процессов дефицит магния способствует снижению синтеза белков (подавление внутриклеточной репарации) [53]. В 1912 г, Trendelenburg в опытах с изолированными легкими коров продемонстрировал релакенрующее влияние нонов магния на гладкомышечные волокна бронхов. Аналогичные результаты были получены в экспериментах на морских свинках и крысах в исследованиях Налгу (1940) и Bois (1963) [63, 72]. Подобный бронходилатнруюший эффект препаратов магния у больных с различными формами бронхообструкцин были получены в клинической практике [3, 5, 62, 72, 79]. Последние десятилетия клинической практики характеризуются интенсивным изучением роли лефншгга магния в патогенезе изолированных сердечно-сосудистых заболеваний и в сочетании с легочной патологией ведущих К развитию раг-пнчной степени тяжести сердечной недостаточности. Накопленный опыт клинических исследований свидетельствует, что в 40-70% наблюдений за больными с сердечно-сосудистой и легочной патологией имеет место дефицит маги ни - природного и физиологичного антагониста кальция [7, 38, 53 J. При изучении патогенеза развития хронической сердечной недостаточности различного генеза клиницисты традиционно акцентируют внимание на нарушении центральной и периферической гемодинамики, не учитывал роль гнпоксемии в развитии клинических признаков сердечной недостаточности, вызванной обструктивным и рестрнктивным повреждениями легкого при нарушении насосной деятельности сердца [62], Все вышеизложенное послужило поводом изучения функции внешнего дыхания у больных хроническими перикардитами, результаты которого представлены в данной работе.

Легкие - единственные из полых органов, сообщающиеся непосредственно с внешней средой, 80м1 своей респираторной поверхности и по своему объему занимают в организме наибольшую площадь [31].

Резервные возможности легких огромные: если сердце может увеличить минутной объем в пять раз, то легкие способны покрыть потребление кислорода в тридцать раз. Легкие - это орган, не считая сердце, через которые проходит вся кровь. Функционально располагаясь между правой и левой полостями сердца, легкие, выполняют функцию метаболического органа. Сейчас, когда капиллярная мембрана получила свое признание как активная метаболическая ткань, а не как огромный инертный и полупроницаемый барьер между кровью и воздухом, возникает особая необходимость более глубокого изучения роди легких в организме. [24, 27, 28,29,30,31132,40, 41.43,44].

На основании проведенных исследований М.К- Мурадова [24, 27] для правильного проведения интенсивной терапии тяжелых заболеваний организма необходимо ориентироваться не на анализы, которые берутся из кончнка пальца или кубнтальной вены, а на пробы, взятые из правого предсердия и желудочка сердца т. к, объективное суждение о состоянии венозной кровн может быть получено, если взять се там, где смешивается кровь нз верхней полой вены с кровью из нижней или же с лимфой.

Учитывая метаболическую активность легких, считается, что показателем для назначения лекарственных препаратов должна быть не венозная, а артериальная кронк, оттекающая от легких - именно, в этом проявляется их активность.

После исследований проведенных по определению нереспнраторных функций легких [18. 40, 44] стало ясно, что без учета этих данных, особенно у больных с патологией дыхательной системы, их лечение не может быть полноценным.

Известно, что легкие выполняют не только газо-обменную функцию, но и являются сложным метаболическим органом. Любопытны данные, полученные авторами [31, 32]; не респираторные функции легких отличаются не только у бальных и здоровых лиц, но и различных нозологических единиц заболевания. Метаболические процессы, протекающие в легких, имеют огромное значение для поддержания томеостаза [1 1, 12,13, 14,34, 44,85, 88.92,96,99, 109]

В связи с тем, что нет данных о состоянии негатообменной фу нкции легких у бальных перикардитами, мы попытались проанализировать изменения метаболических процессов, протекающих в легких при других критических состояниях и заболеваниях.

Одной из важнейших метаболических функций легких является фибринолнтнческая н антикоагуляитная [2, 18. 41, 54, 83, 97, 99], их роль в обмене белков н жиров [10,18,43, 44].

Легкие играют важную роль в регуляции агрегатного состояния крови [15, 44] благодаря способности синтезировать факторы евергывающен (тромбопластнн. факторы VII, VIII, XIII) и антисвертываюшей систем кровн [83, 97,99].

В легких отмечается высокая активность активаторов фнбрннолиза, превращающих неактивный плазминоген в протсолнтнческкй фермент плазмнн 144, 128, t31J. Синтез большинства вышеназванных компонентов свертывающей систем крови происходит в эндотелии легочных сосудов [18, 44,135].

В литературе обсуждается возможность сочетайных изменений процессов коагуляции, фнбрннолнза и киннногенеза при патологии легких [142] в частности, выявлено повышение активное! и книиновой свертывающей системы и угнетение фнбрннолнза в артериальной крови у больных септическими пневмониями [141, 142].

Как отмечает А.Г1. Зильбер [t9], роль легких в гемостазе и фнбрннолнзе - одно из проявлений их активного участия в белковом и жировом обмене. Доказано, что тучные клетки альвеол выделяют в кровоток некоторые протеолитнческне ферменты - протешу, хнмотрнпенн и др, [144, 145, 146, 147],

Частным случаем белкового и жирового обмена в легких является продукция альвеолярными клетками сурфактаита комплекса веществ, обеспечивающий нормальную вентиляцию легких [18, 44, 123, 124], Известно что, его синтез нарушается при многих критических состояниях, [10, 17,18, 19].

Таким образом, в доступной литературе мы не нашли публикаций посвященных изучению негазообмен ных функций легких при хронических перикардитах. Учитывая то, что прн других заболеваниях происходят функциональные изменения со стороны легких, нам представляется актуальным изучение мегаболическнх функций легких, происходящих прн хронических перикардитах.

Исходя из вышеизложенного, следует, что несмотря на определенные успехи в различных областях хирургии, достигнутые за последние годы, проблема ранней диагностики и оптимального лечения перикардитов остается актуальной до настоящего времени. Не определены н наиболее информативные методы диагностики заболевания, Нет единства взглядов и в вопросе о наиболее эффективных методах лечен ни, показаниях и оптимальных сроках их применения.

Остаются не изученными функциональные и биохимические изменения, происходящие а легких при хронических перикардитах. Эти исследования имеют немаловажное значение в изучении патогенеза заболевания до и после операции перикардэктомни.

Тактика н сроки лечения перикардитов все сше далеки от своего окончательного решения, что и определяет необходимость проведения специальных исследований, конечной целью которых является улучшение лечения таких пациентов.

Учитывая вышеизложенное, проведение исследований для совершенствования методов диагностики и лечения больных с хроническими перикардитами, изучение функционального состояния сердца и легких с целью улучшения хирургических результатов является актуальнейшей задачей

выводы

1. Проведенные кл иннко-лабораторные и комплексные инструментальные исследования свидетельствуют о более глубоких функциональных изменениях в сердце и легких у больных с ХСП, чем с ХЭП.

2. Основным патогномоннчным ЭхоКГ признаком тампонирующих перикардитов является уменьшение размеров ПЖ И ДП с достоверным увеличен нем ПЛ. Сопоставление данных ЭхоКГ и пневмопернкарднографнн имеет большое значение в определении объема выпота и толщины перикарда, что во многом определяет выбор тактики оперативного лечения.

3. Объ£м операции при ХП зависел от стадии заболевания" - прн наличии выпота в полости перикарда оптимальным считался торакоскопнческая пернкарлиотомня; в начальных и елнпчнвых стадиях -субтотальная пернкардзктомня. Применение минимально инвазивной стернотомнн прн этом значительно снижает травматичность операции, улучшить параметры ФВД а послеоперационном периоде по сравнении с другими доступами.

4. Сравнительная оценка результатов комплексного лечения и анализ непосредственных результатов операций, показывают целесообразность выполнения операций в более ранние сроки, до развитии хронической тампонады сердца н кокстрнкшш, уменьшая тем самым дегенеративные изменения во внутренних органах.

П РАКТИЧ ЕСКИЕ РЕ КОМ ЕНДА ЦК И

1. При консервативном лечении ХЭП след>'ет использовать длительное применение колхицина и нбупрофена.

2. Пункцию и дренирование полости перикарда следует производить в случаях, когда толшина перикарда по данным ЭхоКГ составляет 1-2 мм и имеются признаки тампонады сердца.

3. У больных с ХЭП при отсутствии эффекта от консервативных методов лечения целесообразно применение торакоскопнческой фенестрацин перикарда.

4. Операцию пернкардэктомин следует производить в начальных стадиях ХП из мнниинвазивного доступа путем использования Т-образной стернотомии.

5. За 7-S суток до операции следует отменить прием нестсрондных противовоспалительных препаратов во избежание коагулопатнн.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на большие достижения в хирургии перикардитов, многие аспекты лечения далеки от окончательного решен ия

На сегодняшний день операции производятся после завершения воспалительного процесса в оболочке сердца и не учитывается, что зтот промежуток времени обязательно оказывает влияние на непосредственные результаты оперативного лечения {Шевченко ЮЛ, Кучеренко А.Д. 1999, Бокерия Л,А, 2002, Гогин Е.Е, 2002).

Неимоверная нагрузка на сердце приводит к значительному нстошению миокарда, глубоким дегенеративным изменениям органов и систем и больные часто не доживают до операции

Тем не менее, исследования, посвященные раннему использованию оперативных вмешательств при сохраненных резервных возможностях миокарда отсутствуют.

Ранее при операциях на перикарде использовались право или левосторонние торакотомнн, чрездвухплевральные доступы с пересечением грудины, продольные стернотомии. а мнннинвазнвные методы и доступы не нашли свое отражение в хирургии перикардитов {Бураковский ВН., Бокерия Л,А. 1996, Липатов В, А. 2002).

После проведенных операций многие органы н системы больного претерпевают большие положительные изменения. Однако исследования посвященные параметров внутрнссрлечной гемодинамике и функции внешнего дыхания, единичны,

Диссертационная работа посвящена улучшению результатов комплексного лечения больных с хроническим перикардитом, внедрением новых методов исследования и выработки оптимальной тактики хирургического лечения,

В работе проводится оценка функционального состояния сердца и легких у больных с хроническим перикардитом на основании клинико-лабораторных и инструментальных методов исследований, выработка оптимальной тактики комплексного лечении больных путем внедрения новых методов и технологии.

На основании динамики рентгенологических параметров, показателей внутрнссрдсчной гемодинамики, функции внешнего дыхания до н после лернкардэктомнн, оценены непосредственные результаты хирургического лечения этих больных.

Диссертационная работа основана на результатах комплексного клиннко~лабораторного н инструментального методов исследования 80 больных с хроническими перикардитами в отделение хирургии сердца Республиканского научного центра сердечно-сосудистой и грудной хирургии за период с ] 9% по 2005гг.

Наиболее многочисленную группу составили 60 (75%) лица трудоспособного возраста, Средний возраст больных 31,9,

Клиническая картина хронического перикардита, как правило, была выраженной, и зависела от вида, характера н тяжести осложнения и длительности заболевания. Как правило, диагноз хронический перикардит стввнлн тем больным, у кого анамнез был более 3 месяцев при безуспешной проводимой консервативной терапии.

При подборе больных мы придерживались классификации А,Т. Гребенниковой, предложенной в 1964 г„ дополненной Ю.Л, Шевченко, А,Д. Кучеренко в 1999 г. и усовершенствованной Европейской ассоциацией кардиологов (Либов С Л- с соавт,, 1979, Шевченко Ю.Л. с соавт., 1999, Maisch В. el al., 2002, Гнляревскнн СР., 2004),

Согласно указанной классификации все больные с хроническими перикардитами были разделены на две группы:

В первую группу вошли 51 больных с хроническими перикардитами, у которых на основании обшеклнннчееккх н кл и нико-лабораторных методов исследования был выявлен хронический экссудативный перикардит с признаками тампонады сердца.

Во вторую группу вошли 29 больных с диагнозом хронический сдавливающий перикардит.

Всем больным проведены обшеклнннческне. биохимические, рентгенологические, электрокардиографические, эхокарднографнческне методы исследования и изучена функция внешнего дыхания.

Прн рентгенографии грудной клетки больных с хроническими перикардитами обращали внимание на размеры и контуры тени сердца и наличие жидкости в плевральных полостях.

Рентгенологическим признаком хронического экссудатнвного перикардита было увеличение размеров и изменение конфигурации сердечной тени, сглаженность кардноднафрагмального угла.

При хроническом сдавливающем перикардите сращенкя перикарда выявлялось в виде неровности контуров сердца. В некоторых случаях отмечалось увеличение тени сердца за счет увеличения правого предсердия.

Одним из важных рентгенологических показателей состояния сердца является его величина. Нами у 40 больных, для сравнения и оценки исходного и послеоперационного размеров сердца, проведены кардиометрические исследования прн поступлении, из них 19 с хроническим экссудативиым и 21 - сдавливающим перикардитом.

Наши исследования показали, что у больных с хроническим экссудативиым перикардитом прн поступлении средние значения КТИ были достоверно выше нормальных показателей и равны 0,73±0,029, а у больных сдавливающим перикардитом исходные размеры сердца меньше нормы 0,39*0,01 (Р<0,05).

Проведенные данные электрокардиографического исследования показали, что при значительном пернкарднальном выпоте снижается вольтаж зубцов по сравнению с нормой, амплизуда желудочкового комплекса QRS уменьшается на 15% и составляет 95,6±3,93 ms по сравнению с нормой, сокращается интервал РР и RR на 25%, что свидетельствует о наличии тахикардии.

У больных хроническим сдавливающим перикардитом выявлено снижение амплитуда желудочкового комплекса QRS на 25% - 82,3*2.16 ms, и большее сокращение интервала РР и RR на 29%. что свидетельствует о более выраженной и стойкой тахикардии.

При наличие выпота в полости перикарда, превышающего норму на УЗИ определяется разделение листков перикарда с образованием эхонегатнвного пространства.

У больных с хроническим сдавливающим перикардитом определяется утолщение перикарда и более значительные изменения размера камер сердца и ее функциональных параметров.

Эхокардиографнческое исследование функциональных параметров больных с хроническим экссудативным перикардитом показало, что при поступлении размеры правого желудочка и левого предсердия достоверно уменьшены и составляют 21,7± 1,62 н 27,2± 1,18мм соответственно, а правого предсердия увеличены до 28,4±],58мм, При этом значительно снижены кокечно-днастолическнй и конечно~систолнчеекне размеры с сохранением параметров фракции выброса в пределах нормальных значений

Вышеуказанное свидетельствует об подавлении функции правого желудочка вследствие его компрессии.

Анализ данных эхокарднографнн у больных слипчивыми перикардитами показал более значительное увеличение размеров правого предсердия до 31,9±0,99мм, уменьшение размеров левого предсердия и правого желудочка до 2&,2±1,08 и 23,1 ± 1,25мм соответственно, Вместе с тем, уменьшается ударный объем до 18,4±!,22 КДО до 34,5±2,07 и КСО до 16,3*1,01, а фракция выброса до 56,!±1,76%.

Еще одним днффереицналъно-диалюстическнм тестом для определения толщины перикарда является пневмолернкардиография, которая проводилась после дренирования полости перикарда, что дало возможность наряду с данными ЭхоКГ, определить дальнейшую тактику лечения больных.

Нами исследована функция внешнего дыхания у 36 больных с хроническими пернкарднтамн.

При сравнении показателей функции внешнего дыхания было установлено, что ЖЕЛ у больных с хроническим экссудативиым перикардитом, в среднем, составила 43,8±6,7%, а у больных с хроническим сдавливающим перикардитом 62±14,К% от нормальных величин, ФЖЕЛ у этих групп больных соответственно составила 56,2±13,7 и 43,5±7,35% от должных величин.

Скоростные показатели характеризующие бронхиальную проходимость у больных со сдавливающим перикардитом были достоверно (P<0,00t) ниже нормы.

Исследования свертываемости крови у 15 больных с хроническим экссудативиым перикардитом показали, что активность протромбина в OAK и СВК по сравнении с контрольной группы достоверно снижена на 13,3 и 14 % соответственно и составляет 77,25±1,75 и 77*1,88 (Р<0,05).

Время рекальцифнкацин у этих больных по сравнении с нормой значительно выше в СВК и OAK на 20,9 и 32,8%{ Р<0,001). Прн этом имело место снижение толерантности плазмы к гепарину на 10,1 и 19,5% (Р<0,001) по сравнению с контрольной группой

Исследования этих показателей у 15 больных с хроническим сдавливающим перикардитом относительно контрольной группы показали меньшие изменения, чем у группы больных с хроническим экссудатнвньгм перикардитом. Легкие у этих больных активно участвуют в снижение гемостатнческого потенциала в крови притекающей к легким. Несмотря на то,что А'А и В-В разница по сравнении с контрольной группы у больных со сдавливающим перикардитом составила 9,0 и 3,6% соответственно, время рекальцнфнкацни у этих больных было на 20,7 н 27,8%(Р<0,001) длиннее, чем у контрольной группы. В тоже время отмечено снижение толерантности плазмы к гепарину на 15,8 и 21,2% (Р<0,002).

Результаты проведенных неследований белковых фракций показали, что у 15 больных с хроническими экссудативным и перикардитами достоверно повышается содержание глобулинов кровн, как в артериальной, так н в смешанной венозной крови по сравнению с нормой, при нормальных цифрах альбумина. Вместе с тем, кровь, проходя через легкие, приобретает определенную часть глобулинов.

Исследования показателей белковых фракций у 15 больных сдавливающими перикардитами свидетельствуют об изменениях качественного состава белка: достоверно снижается уровень альбуминов до 31,9*2,9 и 28,4*7.6 (Р<0,05) в артериальной и смешанной венозной крови, а и (J глобулины (Р<0,02) увеличиваются в 2 раза в обеих пробах, в тоже время содержание у глобулинов у этих больных в четыре раза выше (41,3*2,35 и 40,6*2.52) чем в норме (10.5*0,31 ), (Р<0.001),

С учетом вышеизложенного, нами разработаны следующие методы комплексного лечения. На фоне активной противовоспалительной и корригирующей терапии до и после операции & больным с хроническим экссудативным перикардитом со скоплением значительного количества жидкости с угрозой тампонады сердца произведена пункция перикарда с последующим его дренированием. Это пособие является как лечебным, так и диагностическим. Наличие дренажа позволяет проведение местного лечения, 6 больным, продолжающимся перикардитом без утолщения перикарда, но со скоплением жидкости произведена вндеоторакоскопическая пернкарднотомняг декомпрессия путем вндеоторакоскопнческой фенестрацнн перикарда в области верхушки левого желудочка.

Применение малоннпазнвньгх методов при лечении перикардитов является альтернативным вмешательством при неэффективности консервативной терапии больных с экссудативным перикардитом,

В последние годы хирурги все шире стали использовать минимально^ инвазивные доступы при хирургическом лечении различной патологии.

Нами при операциях субтотальной перикардоктомни взамен право или левостороннего доступа с пересечением грудины, полной продольной стернотомнн, которые часто сопровождались нестабильностью грудины и выраженным болевым синдромом, связанным с вскрытием верхней апертуры грудной клетки и частым нагноением груднны, была использована Т-образная мнннмалыю-ннвазивная стернотомня. Эта методика лишена вышеуказанных недостатков при других доступов,

При этом доступе снижается травматнчноегь операции, сохраняется целостность верхней апертуры грудной клетки, что повышает ее стабильность в сравнении с полной продольной стернотомней.

Сравнительный анализ проведенных исследовании при поступлении и после комплексного лечения показал следующее:

Если при поступлении кардиоторакальный индекс у больных с хроническим экссудативным перикардитом был достоверно выше 0,73±0,029 кормы {,№=0,5) (Р<0,01), а при елнпчнвом ниже (0,39*0,01), то после проведенной комплексной терапии, включая оперативное вмешательство, он приближался в обеих случаях к нормальным значениям, правда при слипчнвом перикардите это происходило медленнее.

После проведенного комплексного лечения нами анализированы цифровые результаты ЭКГ у 80 больных с хроническими перикардитами.

У 51 больного с хроническими экссудатнвными перикардитами амплитуда желудочкового комплекса QRS, прохождение импульса по предсердиям PQ, продолжительность интервалов RR и РР уменьшались, Снижение этих показателей свидетельствует об улучшении проводимости, сократимости и уменьшении тахикардии у зтой категории больных.

Проведенный сравнительный анализ цифровых данных ЭКГ у 29 больных с хроническим елввлнваюшим перикардитом свидетельствует о значительно меньших изменениях. Так. амплитуда желудочкового комплекса QRS. прохождение импульса по предсердиям PQ, продолжительность интервалов RR Н РР снизились меньше, что говорит о тенденции к улучшению проводимости миокарда

При сопоставлении данных больных с хроническими экесудативными и сдавливающими перикардитами выявлены более стойкие нарушения проводимости сердечной мышцы, чем у больных с хроническим экссудативиым перикардитом. Т.е. у бальных с хроническим экссудативиым и экссудатнвно-сдавливаюшнм перикардитом рсмоделнрованнс работы сердца после операции происходит значительно быстрее.

Для оценки эффективности проведенного комплексного лечения всем больным с хроническими перикардитами проведена ЭхоКГ исследование при поступлении и после комплексного лечения.

Пусковую роль в изменении гемодннамическнх параметров в обеих группах играет днастолнческое сдавленно правого желудочка.

У 51 больного с хроническим зкссудатнниым перикардитом после снижения давления в полости перикарда или пернкардэктомнн происходили положительные изменения геометрических и функциональных показателей сердца.

После проведенного лечения достоверно увеличивались размеры правого желудочка на 35,7% (с 21.7*1,62 до 33,7*0,47) ( Р<0,01), левого предсердия на 15,3% (с 27,2*1,18 до 32,1*0,69) ( Р<0,05), н уменьшался Объем Правого предсердия на 17,3% (с 28,4*1,58 до 23,5*0,38) ( Р<0.01).

Конечко-дисголнческнй и конечно-систолические объемы увеличились практически в два раза (Р<0.01), что привело с увеличению фракции выброса на 10,4% (60,6*3,09 до 67,6*0,71).

Неизменные значения коиечно-днастолнческого, конечно-систолического размеров и ударного объёма на этапах исследования при значтельном увеличении объемных показателей и фракции выброса свндетельсгвует о сохранности контракт ильной способности миокарда.

У 29 Больного с хроническим сдавливающим перикардитом сравнительный анализ эхокарлнографии до и после комплексного лечения показал более значительные изменения, чем при хроническом экссудативном перикардите.

После комплексного лечения размеры правого желудочка увеличивались на 21,5% (с 23,1*1,25 до 29,4*1,01) (Р<0,01), левого предсердия на 13.8% (с 28.2*1,08 до 32.7*0,40) ( Р<0,05). При этом имело место значительное уменьшение размеров правого предсердия на 27,6% (с 31,9*0,99 до 23,1*0,32) (Р<0,001), увеличение ударного объема, более чем в два раза, на 57,2% (с 18,4*1,22 до 42,9*1,79) (Р<0,001).

При сравнении объемных показателей конечно-днастолического, конечно-систолического размеров и фракции выброса выявлена достоверная разнниа их до и после комплексного лечения. Так, конечно-диастолический, конечно-систолический размеры м фракция выброса увеличились на 37%, 23,2% и 14% соответственно,

Следовательно, произведенное оперативное лечение было ■эффективным и улучшило показатели внутриссрлсчной гемодинамики,

У больных с хроническим сдавливающим перикардитом также происходит восстановление значимых параметров гемодинамики, однако, эти цифры значительно меньше, чем у больных с хроническим экссудативным перикардитом, Очевидно, это связано с длительностью воспалительного процесса, поражающим мнокарл, воспалительными н ригидными тяжами у больных с хроническим сдавливающим перикардитом.

Полученные данные указывают на преимущество выполнения операции пернкврдэктомии как можно раньше, т.е. до появления еднпчевого процесса,

У 18 больных с хроническим экссудативным перикардитом в послеоперационном периоде отмечено улучшение объемных показателей ФВД, Достоверно увеличиваются объемные показатели: ЖЕЛ увеличилась на 28,5%, ФЖЕЛ на 23,7%, ОФВ1 на 27,4%. Индекс Тнффно повысился на 21,1%. Показатели, характеризующие бронхиальную проходимость изменялись следующим образом: МОС 75 улучшилось на 220%, МОС 50 на

18,7%, МОС 25 на 12,6%, СОС 25-75 увеличилось на 23,3% по сравнению с исходными данными. Полученные цифры свидетельствуют о наиболее выраженном улучшении показателей на уровне крупных бронхов.

Прн сравнении до- и послеоперационных показателей ФВД у 18 больных с хроническим сдавливающим гйрнкарлнтом после комплексного лечения на фоне снижения объёмных показателей происходит увеличение показателей характеризующих бронхиальную проходимость. ЖЕЛ уменьшилась на 29,4% от исходного показателя. ФЖЕЛ на 29,9%, ОФВ1 на 26%. Индекс Тиффна увелнчнпся на 13,5%. Динамика показателей характеризующих бронхиальную проходимость изменилась а лучшую сторону. Так, увеличение ПОС выдоха составило всего 2,7%, однако, при этом отмечалось достоверное увеличение проходимости бронхов. МОС 75 повысился на 20%, МОС 50 на 24%, МОС 25 на 35,2%, а СОС 25-75 увеличился на 27%, что характеризует улучшение показателей на уровне мелких бронхов.

Эти изменения связаны с исчезновением плеврального выпота и ликвидацией хронического воспалительного процесса в средостении, охватывающим не только сердце, но и клетчатку органов средостения.

Проведенная комплексная терапия хронических перикардитов значительно улучшила показатели ФВД, что связано с уменьшением хронического воспалительного процесса в средостении охватывающего оба гнлюса н крупные бронхи, проходящие через средостение.

После проведенной комплексной терапии гемостатический потенциал у 15 больных с хроническим экссудативиым перикардитом претерпел незначительные изменения. При этом субкомпснсированная стадия нарушения гигюкоагулнрующей функции легкнх перешла в компенсированную.

Исследование показателей свертываемое!и крови у 15 больных с хроническим сдавливающим перикардитом показала их нормализации после проведенной терапин.

Следовательно, у больных с хроническим сдавливающим перикардитом, который имеет субхомпеисированную стадию нарушении гипокоагулнрующей функции легких, проведенное комплексное лечение, включая оперативное, значительно улучшает эту функцню.

Дакные исследования белковых фракций свидетельствует о том, что у IS больных с хроническим экссудативиым перикардитом достоверно повышается содержание глобулинов как в СВК. так и в OAK. В тоже время, из легких до и после лечения выделяются глобулины. Возможно, они и влияют на увеличение содержания глобулинов в крови.

Несколько иные данные у 15 больных с хроническим сдавливающим перикардитом.

Несмотря на то, что у этих больных также достоверно повышается содержание глобулинов как в притекающей, так и в оттекающей от легких крови, до 22,2% их остается а легких. В тоже время прн четырехкратном увеличении содержания у- глобулинов, до 2% их выделяется из легких.

Наши исследования показали увеличения содержания альбуминов как в OAK. так и в СВК от 35,5 до 44,6% после проведенной комплексной терапии. Содержание «1, р и у-глобулинов после лечения достоверно снижается на 61,6 и 82,5%; на 25,9 и 35,1%; на 44,5 и 39,7% соответственно. В тоже время, из легких в артерию начинают поступать а! и о2 глобулины, а в легких задерживаются р и у глобулины.

В целом, у больных с хроническим сдавливающим перикардитом после проведенной комплексной терапии имеется тенденция к восстановлению содержания белковых фракции как в притекающей, так и в оттекающей от легких крови.

Проведенная комплексная терапия, включающая переливанне плазмы и альбумина, устраняет застойную сердечную недостаточность и приводит к улучшению циркуляции крови в легких, а вместе с тем и к улучшению качественного состава белков в притекающей и оттекающей от легких крови,

Анализ непосредственных результатов комплексного лечения больных с хроническими перикардитами показывают, что применение мнниннвазивиых доступов стернотомня сокращают сроки пребывания больных в стационаре на 15+3±М по сравнению с больными с торакотомнымн доступами и с продольной стернотомией, которые составляли 32,2±2.7 и 22,1 ±1,6 соответственно, количество гнойных осложнений со стороны раны уменьшилось с 6,25% до 2,5%, а нестабильность фиксации грудины сокралилось с 12,5% до 0.

Таким образом, проведенное комплексное исследование показало, что у больных с хроническими перикардитами происходят тяжелые функциональные изменения как в самом сердце и перикарде, так и в легких, которые в большей степени выражены у больных со елничннымн перикардитами.

Выбранные методы комплексного лечения с учетом тяжести заболевания и функциональных изменений доказывают, что всем больным хроническими перикардитами необходимо производить хирургическое вмешательство по строгим индивидуальным показаниям.

Полученные нами результаты комплексного лечения доказывают эффективность применения оперативных вмешательств с применением мини-инвазивной технологии в более ранние сроки заболевания, когда cute отсутствуют дегенеративные изменения в сердце и других жизненно^важных органах