Сосудистый компонент мононейропатий при сахарном диабете

Веретенникова, Наталья Николаевна

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Сосудистый компонент мононейропатий при сахарном диабете

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Веретенникова, Наталья Николаевна Казань 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.13

Автореферат диссертации по медицине на тему Сосудистый компонент мононейропатий при сахарном диабете

На правахрукописи

ВЕРЕТЕННИКОВА НАТАЛЬЯ НИКОЛАЕВНА

СОСУДИСТЫЙ КОМПОНЕНТ МОНОНЕЙРОПАТИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

14.00.13. - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

КАЗАНЬ-2005

Работа выполнена на кафедре вертеброневрологии и мануальной терапии Государственного образовательного учреждения дополнительного профессионольного образования «Казанская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации».

Научный руководитель: Официальные оппоненты:

Ведущая организация:

доктор медицинских наук, профессор Фарит Ахатович Хабиров доктор медицинских наук, профессор Альфред Ризванович Гайнутдинов

кандидат медицинских наук, доцент Энгель Насимович Хасанов Нижегородская государственная медицинская академия (г. Нижний Новгород)

Защита диссертации состоится

/0 ¿¿/а^/гг* 2005г. в & часов на заседании Диссертационного совета Д.208.033.02 ГУО ДПО «Казанская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации» (420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГУО ДПО «Казанская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации» по адресу: 420012, г. Казань, ул. Муштари, 11.

Автореферат разослан

2005г.

Учёный секретарь Диссертационного Совета, кандидат медицинских наук,

доцент Е.К. Ларюкова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Сосудистые поражения периферической нервной системы не получали должного освещения в литературе (Трошин В.Д., 1992; Cotter M.A., Cameron N.E., 2003). Вопрос о сосудистом компоненте в заболеваниях периферической нервной системы изучался мало, но этот вопрос важен и для диагностики, как основной фактор конкретной формы заболевания и для выбора средств лечения и профилактики (Попелянский Я.Ю., 1999).

В патогенезе сосудистых поражений периферической нервной системы основная роль отводится спазму и дилятации сосудов, кровоизлиянию, тромбозу и эмболии. Определённое значение имеют рефлекторные нарушения и компрессионные ишемии (Скоромец А.А., Никитина В.В., Быковицкий Д.М. и др., 2004). При нарушении кровообращения головного мозга существует преимущественная ранимость различных структур. Такая же ранимость определяется и в отношении нервных стволов в связи с их врождёнными и приобретенными особенностями, а также в связи с особенностями окружающих тканей и их кровоснабжения (Хабиров Ф.А., Хуснуллина А.А., Кухнина Т.М., Хабирова Ю.Ф., 2003). По аналогии с церебральными и спинальными нарушениями кровообращения можно допустить, что и в корешковых сосудах микроаневризмы, извитость и другие эмбриональные дефекты могут способствовать возникновению инсультов -корешковых. Если это инсульты требуется изучение их эпидемиологии, их локальных и общеорганизменных предпосылок, механизмов осложнений, компенсаций (Попелянский Я.Ю., 1999).

Талантов В.В., Мухаметзянов Р.З., 2000; Калинин A.IL, Котов B.C., 2001; Строков И.А., Ишунина А.М., Новосадова М.В., 2003). Диабетические обменно-сосудистые нарушения выражены максимально (Антонова К.В., Недосугова Л.В., Балаболкин М.И., 2003). Возникновению невральных инсультов при сахарном диабете способствуют особенности нарушений регионарной гемодинамики в магистральных артериях, уменьшение фибринолиза и наличие гиперкоагуляции крови. Увеличивать зону ишемии будет отсутствие коммуникантной и коллатеральной сосудистой взаимосвязи, артерио-венозное шунтирование крови (Балаболкин М.И., 2000). Среди других причин наличие автономной нейропатии ведущей к понижению общего периферического сопротивления сосудов артериального и венозного отделов и депонированию крови в ногах (Стоилов Л., Балаболкин М.И., 2000).

В свою очередь невральный компонент не может не участвовать в механизме развития патологии сосудов (тромбангиита, атеросклероза) (Попелянский Я.Ю., 1999). Ангиопатии и нейропатии у больных сахарным диабетом следует рассматривать как взаимообусловленные процессы. В основе той и другой патологии лежат метаболические нарушения, свойственные диабету. По мере прогрессирования заболевания поражение сосудов способствует нарастанию тяжести нейропатии, а последние усугубляют сосудистую патологию (Ефимов А.С., 1998).

Сосудистые нейропатии могут быть обусловлены и местным сдавлением нервных и сосудистых стволов по типу туннельных нейропатии (Трошин В.Д, 1992; Громнацкий Н.И., 2002). Повышенная секреция соматотропного гормона гипофиза при сахарном диабете стимулирует набухание и гиперплазию соединительной ткани, в том числе и внутри туннеля (Вейн А.М., 2000). В последние годы эта проблема привлекает внимание неврологов, эндокринологов, хирургов.

Цель работы: изучение клинических вариантов мононейропатий нижних конечностей при сахарном диабете с учётом роли сосудистого

фактора, а также разработка дифференцированных терапевтических мероприятий.

Задачи исследования

1. Выявить основные клинические варианты мононейропатий нижних конечностей при сахарном диабете в зависимости от патогенетических факторов.

2. Определить клинико-допплерографические особенности вариантов мононейропатий нижних конечностей при сахарном диабете.

3. Установить роль сосудистого компонента в развитии нейропатий нижних конечностей при сахарном диабете.

4. Разработать дифференциальную схему терапии при данной патологии.

Научная новизна

Выявлены основные варианты мононейропатий нижних конечностей при сахарном диабете в зависимости от патогенетических факторов.

Определены клинико-допплерографические особенности

мононейропатий нижних конечностей при сахарном диабете.

Установлена роль сосудистого компонента в развитии мононейропатий нижних конечностей при сахарном диабете.

Практическая значимость работы

Правильная оценка значения сосудистого компонента при поражении отдельных периферических нервов нижних конечностей у больных сахарным диабетом позволит своевременно и в полном объеме проводить этио-патогенетическую терапию. Разработанный метод комплексного дифференцированного лечебного воздействия повысит эффективность лечения больных с данной патологией.

Положения, выносимые на защиту 1. Мононейропатии нижних конечностей при сахарном диабете имеют свои клинико-допплерографические особенности в зависимости от ведущего

патогенетического фактора: вертеброгенного, ишемического и метаболического.

2. Сосудистый компонент может быть ведущим в развитии мононейропатий нижних конечностей при сахарном диабете.

3. Комплексная, дифференцированная терапия позволяет повысить эффективность лечения мононейропатий нижних конечностей при сахарном диабете и рекомендуется для внедрения в практику.

Апробация работы Основные положения проведённого исследования были представлены на конференции кафедры вертеброневрологии и мануальной терапии (май, 2004), на научно - практической конференции молодых учёных (апрель 2004), на межкафедральной конференции сотрудников кафедры вертеброневрологии и мануальной терапии и кафедры неврологии и рефлексотерапии КГМА (ноябрь, 2004).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Внедрения в практику Основные положения исследования внедрены в практическую деятельность городской больницы №5 города Набережные Челны, Республиканской клинической больницы восстановительного лечения МЗ РТ, используются в учебном процессе на кафедре вертеброневрологии и мануальной терапии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия МЗ и СР РФ».

Объём и структура работы Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, четырёх глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, включающего 116 отечественных и 101 зарубежного автора. Работа иллюстрирована 21 таблицами и 15 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Работа выполнялась на базе неврологических отделений, хирургического отделения, отделения лучевой диагностики и отделения функциональной диагностики 5 городской больницы города Набережные Челны в период с 2000 по 2003 годы.

Интерес для работы представляли больные сахарным диабетом с наличием признаков мононейропатий нижних конечностей. Критериями для участия в исследовании явилось отсутствие: сопутствующей соматической патологии, актуальной на момент обследования; онкологической патологии в анамнезе; алкогольной нейропатии; травм и длительной иммобилизации нижних конечностей; наследственных заболеваний нервной системы.

Обследовано 100 больных сахарным диабетом с наличием мононейропатий нижних конечностей. В качестве контрольной группы взято 20 добровольцев, не страдающих сахарным диабетом, облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей и не имеющих признаков мононейропатий нижних конечностей. На основании клинических и инструментальных данных больные основной группы были разделены на 3 группы:

1-я (30 человек) - вертеброгенные мононейропатии. В данную группу вошли больные с вертеброгенными мононейропатиями тазового пояса и нижних конечностей.

2-я (35 человек) - ишемические мононейропатии. Преобладали больные с мононейропатиями на фоне хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

3-я (35 человек) - метаболические мононейропатии. Эту группу составили больные с мононейропатиями на фоне плохой компенсации сахарного диабета и высоким риском микроангиопатии.

Для выяснения роли сосудистого фактора в развитии мононейропатий нижних конечностей при сахарном диабете использовались следующие

методы исследования: клинический (анамнестическое, неврологическое, нейроортопедическое исследования), лабораторный (показатели гемокоагуляции, углеводного, липидного обменов), инструментальный (рентгенологический, компьютерно-томографический, допплерографический ) и статистический.

Рентгенография поясничного отдела позвоночника проводилась на рентгеновских аппаратах: «EDR — 750» и «РУМ — 30». Компьютерная томография выполнялась на аппарате «Somatom CR» фирмы «Simens» (Германия). Ультразвуковая допплерография сосудов нижних конечностей проводилась на аппарате «Sonodop 800» фирмы «Sonotechnik» (Германия). Дуплексное сканирование пораженных сосудов применялось больным с клиническими признаками ишемии нижних конечностей, а также при наличии асимметрии или отсутствии пульсации на артериях нижних конечностей. Исследование проводилось на аппарате «Logiq 500 MD/> фирмы «General electric» (Япония).

Статистические методы исследования. Для статистического анализа данных использовали t - критерий Стьюдента. Различия считали достоверными, если уровень значимости составил р < 0,05. Обработку результатов исследования проводили на персональном компьютере с использованием программы Microsoft Excel.

Результаты собственных исследований и их обсуждение

В группе с вертеброгенными нейропатиями преобладали больные наиболее трудоспособного возраста от 30 до 60 лет. В группах с метаболическими и ишемическими мононейропатиями преобладали пожилые пациенты старше 60 лет, что совпадает с данными других авторов (Богданов Э.И., Талантов В.В., Мухамедзянов Р.З., 2000).

Наиболее неблагоприятное течение СД констатировано у больных в 3 группе. В данной группе длительность СД была самой высокой (Згр. -

13,1+_16,9; 2гр. — 10,6+_22,4; 1гр.- 6,5+_12,5). Больных тяжёлой степени

тяжести больше выявлено также в 3 группе (Згр. - 34,3%; 2гр. - 22,9%; 1гр. -

16,7%) Р1-3 < 0,01; Р2-3 < 0,05. Из них лабильное течение СД (Згр. - 22,9%; 2гр. - 11,4%; 1гр. - 6,7%) Р1-3 < 0,01; Р2-3 < 0,05. Состояние декомпенсации СД наблюдалось у 5 человек (143%) в 3 группе.

Распределение больных по полу, возрасту, типу СД, степени тяжести и состоянию компенсации представлено в таблице 1.

Таблица 1

Клиническая характеристика больных

Показатели 1 группа п = 30 2 группа п = 35 3 группа п = 35

Тип СД: ИЗСД ИНЗСД 5(16,6%) 25(83,3%) 9(25,7%) 26(74,3%) 5(14,3%) 30(85,7%)

Пол: мужчины женщины 10(33,3%) 20(66,6%) 19(54,3%) 16(45,7%) 5(14,3%) 30(85,7%)

Возраст, лет 48,3+ 14,4 61,8+ 13,2 59,7+ 15,3

Длительность СД, лет 6,5+ 12,5 10,6+ 22,4 13,1+ 16,9

Степень тяжести СД: лёгкая средняя тяжёлая 2(6,7%) 23(76,6%) 5(16,7%) 2(5,7%) 25(71,4%) 8(22,9%) 23(65,7%) 12(34,3%)

Состояние компенсации СД: компенсация субкомпенсация декомпенсация 3(10%) 27(90%) 1(2,9%) 34(97,1%) 30(85,7%) 5(14,3%)

В группах с мононейропатиями нижних конечностей на фоне нарушения кровообращения (№2; №3) преобладало поражение малоберцового нерва (2 группа - 68,6%; 3 группа - 74,3%). Это объяснялось особенностями кровоснабжения данного нерва, который особенно часто поражается при СД (Хабиров Ф.А., Девликамова Ф.И., Нугайбеков Г.А., 2003). Вторым по частоте поражения был наружный кожный нерв бедра (2 группа - 28,6%; 3 группа - 45,7%). По мнению большинства авторов, поражение данного нерва связано с состоянием микроциркуляторного русла, а также с атеросклеротическим поражением сосудов (Веселовский В.П., Самитов О.Ш., 1988). Кроме того, в группах с сосудистыми

мононейропатиями наблюдалось поражение одного и более нервов, т.е. множественные мононейропатии.

Всего в 1 группе: нейропатия седалищного нерва у 15 человек (50%); нейропатия большеберцового нерва у 5 человек (16,7%); нейропатия малоберцового нерва у 10 человек (33,3%). Во 2 группе: нейропатия наружного кожного нерва бедра у 10 человек (28,6%); пейропатия большеберцового нерва у 11 человек (31,4%); нейропатия малоберцового нерва у 24 человек (68,6%). В 3 группе: нейропатия бедренного нерва у 5 человек (14,3%); нейропатия наружного кожного нерва бедра у 16 человек (45,7%); нейропатия большеберцового нерва у 4 человек (11,4%); нейропатия малоберцового нерва у 26 человек (74,3%).

Длительность заболевания в группе с вертеброгенными нейропатиями обусловленными грыжами дисков LIV-LV или составила в среднем 5 лет, длительность последнего обострения от 1 до 6 месяцев. Появлению слабости в конечности предшествовал болевой синдром. Внезапной слабости в конечности больные не отмечали. Основными были жалобы на парестезии, боли и слабость поражённой конечности. Парестезии чаще проявлялись в виде онемение. Характер болевого синдрома свидетельствовал об имевшей место вертебральной компрессии. Преобладали стреляющие боли с иррадиацией в позвоночник. Усиление болей при физической нагрузке, чихании и кашле отмечали 30 человек (100%), при ходьбе 15 человек (50%), в покое 4 человек (13,3%), в ночное время 8 человек (26,7%). Интенсивность болевого синдрома оценивалась по ВАШ и составила 4,8+_0,2 балла.

При вертеброневрологическом обследовании у всех больных диагностировались рефлекторностатистические изменения позвоночника. Пальпаторная болезненность выявлялась у 28 человек (93,3%). Положительными симптомы раздражения спинномозговых корешков были у 30 человек (100%). Выявлялись умеренные парезы длинного разгибателя большого пальца стопы или подошвенных сгибателей стопы. Гипотония и гипотрофия мышц голени наблюдалась у 28 человек (93,3%). У всех больных

диагностировалось снижение или выпадение рефлексов, анизорефлексия, нарушения чувствительности в соответствующих дерматомах. Триггерные пункты пальпировались по гребню подвздошной кости, в области седалищного бугра и в мышцах голени, активные у 16 человек (53,3%), пассивные у 25 человек (83,3%). ИАТ составил 7,82+_0,53 балла; КВС составил 8,1+_0,3 отн. ед. (Р1-2<0,05; Р1-3<0,05). ДПН имела место у 18 человек (60%) со средним баллом 5,0.

Вегетативно - трофические изменения стоп выявлены у 19 человек (63,3%) и больше на стороне нейропатии. Пульсация на артериях конечностей была удовлетворительной. Проводимые функциональные пробы расценивались как отрицательные.

Длительность заболевания в группе с ишемическими нейропатиями составляла от 1 недели до 8 месяцев. Слабости в конечности предшествовали парестезии. Внезапное появление слабости наблюдалось у 14 человек (40%). Больные жаловались на парестезии, боли и слабость в поражённой конечности. Парестезии проявлялись в виде зябкости и онемения. Во всех случаях парестезии предшествовали боли и слабости в поражённой конечности. Преобладали ишемические боли, характерные для тканевой гипоксии. Больных беспокоили локальные, тупые, ноющие боли в поражённой конечности. Перемежающая хромота наблюдалась у 30 человек (85,7%). Боли усиливались от воздействия холода у 30 человек (100%), притуплялись в тепле и в покое. Средний балл по ВАШ составил 4,2+_0,4.

Наблюдалась зависимость показателей алгического синдрома от состояния компенсации артериального кровотока.

Выявлялись рефлекторностатистические изменения позвоночника у 25 человек (71,4%), положительные симптомы раздражения спинномозговых корешков у 2 человек (5,7%). Двигательные нарушения в большинстве случаев характеризовались как незначительные у 27 человек (77,1%) и проявлялись в виде слабости сгибателей стопы или слабости разгибателей стопы и пальцев. У всех больных диагностировалось снижение или

выпадение рефлексов, анизорефлексия у 19 человек (54,3%). Отмечались нарушения чувствительности по невритическому и полиневритическому типам, в ряде случаев выходящие за пределы одного периферического нерва. При пальпации имела место диффузная болезненность по ходу нервных стволов без чёткого выделения курковых зон. ИАТ - 4,8+_0,49 балла; КВС -6,2+_0,2 отн.ед. (Р1-2<0,05). Средний балл по шкале ДПН у 25 человек (71,4%) составил 6,3. Мононейропатии лицевого нерва выявлены у 3 человек, локтевого нерва у 1 человека.

При осмотре нижние конечности отличались бледностью, цианотичностью, сухостью кожных покровов и гиперкератозом. Бледная окраска кожных покровов была у 10 человек (28,6%), цианотичная у 13 человек (37,1%) и багрово - цианотичная у 12 человек (34,3%). Отеки наблюдались у 6 человек (17,1%). Симметричные вегетативно - трофические изменения стоп выявлены у 35 человек (100%), у 6 из них имели место трофические язвы стоп. Проводимые функциональные пробы расценивались как положительные. Пульсация на артериях конечностей была ослабленной до исчезновения пульса над поражённым сосудом.

Длительность заболевания в группе с метаболическими нейропатиями составляла от 2 месяцев до 2 лет. Внезапное появление слабости в конечности отмечали 12 человек (34,3%). Слабости в конечности предшествовали парестезии. Основными были жалобы на парестезии, боли и слабость поражённой конечности. Парестезии проявлялись в виде ощущения онемения, жжения, покалывания, зябкости и распирания. Боли носили симпаталгический характер, жгучие, усиливающиеся в ночное время, но уменьшающиеся при ходьбе. В ряде случаев имела место аллодиния. Интенсивность болевого синдрома по ВАШ составила 3,6+_0,2 балла.

Рефлекторностатистические изменения позвоночника наблюдались у 28 человек (80%). Двигательные нарушения у большинства больных отличались незначительной выраженностью, в виде слабости сгибателей стопы и слабости разгибателей стопы и пальцев. У 5 человек наблюдалось

затруднение сгибания бедра в тазобедренном суставе. Диагностировалось снижение или выпадение рефлексов, анизорефлексия, нарушения чувствительности по невритическому и по полиневритическому типам. При пальпации нервных стволов определялась умеренная болезненность. Активные курковые зоны имели место у 10 человек (28,6%). ИАТ - 4,9+_0,44 балла; КВС - 6,5+_0,4 отн.ед. (Р1-3<0,05). Средний балл по шкале ДПН, выявленный у 31 человека (88,6%) - 9,4. При количественной оценке диабетической нейропатии по шкале NIS мононейропатия кохлеарного нерва выявлена у 1 человека, отводящего нерва у 1 человека, мононейропатии лицевого нерва у 4 человек, локтевого нерва у 2 человек.

Нижние конечности отличались бледностью, отечностью, утолщением и деформацией ногтей. Бледная окраска кожных покровов была у 25 человек (71,4%), багрово цианотичная у 3 человек (8,6%), цианотичная у 7 человек (20%). Температура стоп была снижена у 25 человек (71,4%), повышена у 10 человек (28,6%). Отёки нижних конечностей наблюдались у 10 человек (28,6%). Симметричные вегетативно - трофические изменения стоп выявлены у 30 человек (85,7%). Трофические язвы стоп были у 12 человек. Пульсация на артериях конечностей отмечалась удовлетворительной. Проводимые функциональные пробы Оппеля, Самуэлса, Панченко, Мошковича и Шамовой были слабо положительны у 17 человек (48,6%). Функциональные пробы Гольдфлама, с хлористым кальцием и проба «белого пятна» были положительны на стороне пареза у 28 человек (80%).

О наличии сосудистых нарушений можно было судить по состоянию гемокоагуляции. Функциональное состояние системы гемостаза во 2 и 3 группах значительно нарушено. Отмечается уменьшение ВС в 2 раза, ДК в 2 раза, уменьшение 1111 в 2 раза и увеличение количества фибриногена в 2-2,5 раза. Наличие гиперкоагуляции крови свидетельствует о возрастании тромбогенного потенциала крови, несущего угрозу тромбообразования в системе макро и микроциркуляции в том числе vasa nervorum (Магамедгасанов P.M., 1989).

Неблагоприятное течение сахарного диабета наблюдалось во 2 и 3 группах. Состояние компенсации углеводного и липидного обменов во 2 группе соответствовало риску поражения артерий (Рк-2 < 0,05), в 3 группе соответствовало риску микроангиопатии (Рк-3 < 0,05). Основные показатели, характеризующие углеводный и липидный обмены приведены в таблице 2.

Таблица 2

Состояние компенсации углеводного и липидного обменов в

группах

Показатели Контроль. 1 группа 2 группа 3 группа Р Р

гр.П-20 п=30 п = 35 п = 35 К-2 К-3

Гликемия 4,0+_0,5 7,8+_0,20 7,2+J),25 10,5+_0,5 <0,05 <0,05

ммоль/л

Общ.холестерин 4,75+_0,80 5,2+_0,9 5,7+_0,9 6,35+_0,64 <0,05 <0,05

ммоль/л

В 0,41+0,12 0,5+_0,12 0,65+_0,14 0,87+_0,13 <0,05 <0,05

липопротеиды

Триглицериды 1,6+_0,26 1,9+_0,91 2,2+ 0,36 3,72+_0,91 <0,05 <0,05

ммоль/л

Индекс массы 20,3+_3,9 23,2+_3,6 23,5+_3,2 27,4+_3,8 <0,05 <0,05

тела

При анализе рентгенограмм поясничного отдела позвоночника у больных с вертеброгенными нейропатиями нижних конечностей преобладали признаки остеохондроза. Стадия остеохондроза в виде краевых костных разрастаний наблюдалась у 25 человек (833%) ^^<0,01) ^^<0,05). Данные подтверждают актуальность вертебрального синдрома в группе. В группе с нейропатиями на фоне хронической артериальной недостаточности нижних конечностей преобладали признаки деформирующего спондилоза, в виде массивных клювовидных отростков у 18 человек (54,2%) ^^<0,01). Уменьшение высоты межпозвонкового диска, утолщение замыкательных пластинок и краевые костные разрастания соответственно наблюдалось значительно реже, чем в других группах. Дистрофическое поражение позвоночника в виде деформирующего спондилоза у больных данной группы связано с нарушением гемодинамики и более поздним возрастным периодом.

На рентгенограммах поясничного отдела позвоночника у больных с метаболическими нейропатиями признаки остеохондроза на стадии остеохондроза выявлены у 25 человек (71,4%) Признаки

деформирующего спондилоза в виде массивных клювовидных отростков выявлены у 5 человек (14,3%)

Частота изменений позвоночника, обнаруживаемых у больных с мононейропатиями во 2 и 3 группах, позволяет думать об определённом «предрасполагающем» действии в отношении развития мононейропатий дистрофических изменений позвоночника.

В группе с вертеброгенными нейропатиями при КТ поясничного отдела позвоночника выявлялись дистрофические изменения дисков в виде протрузий, пролапсов и грыжевых выпячиваний. Грыжи дисков были обнаружены у 26 человек (86,7%). По локализации встречались задние, задне-латеральные и задне-медиальные грыжи межпозвонковых дисков размером от 4 до 12 мм. Грыжи дисков распределились следующим образом: на одном уровне у 20 больных - из них грыжи дисков Ь)уЬу у 11 человек, грыжи дисков у 9 человек; на двух уровнях у 6 человек. В

группе с нейропатиями на фоне диабетической макроангиопатии определялись остеофиты в виде массивных костных разрастаний высокой плотности по передней и задней поверхности тел позвонков с наличием вакуум - эффекта у 8 человек, гипертрофия жёлтой связки у 1 человека, протрузия диска у 1 человека. В группе с нейропатиями на фоне

диабетической микроангиопатии определялись остеофиты у 10 человек и протрузии дисков у 5 человек.

Артериальный кровоток оценивался методом УЗДГ передних (ПББА) и задних (ЗББА) болыпеберцовых артерий. Изучались следующие параметры допплеровского спектра: максимальная линейная скорость кровотока в систоле (Ушах); средняя линейная скорость кровотока (Утеап); индекс пульсации (Р1); индекс циркуляторного сопротивления (Ш); тип допплерограммы. Вычислялись лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) и

коэффициент асимметрии. Данные УЗДГ в контрольной группе соответствовали показателям здоровых лиц (Кунцевич Г.И., 1999). Показатели исследования представлены в таблице 3.

Таблица 3

Показатели УЗДГ дистальных артерия нижних конечностей у больных в группах

Показа- Контр. 1 группа 2 группа 3 группа

тели группа п — 30 н - 1Г JJ п = J■J

п = 20 здор. больн. здор. больн. здор. больн.

сторона сторона сторона сторона сторона сторона

Ушах 30,3 31,1 30,2 ** 19,1 т 13,6 28,2 Ш 22,1

см/с + 3,5 + 2,2 + 2,1 + 3,2 + 3,01 + 3,1 + 2,2

Утеап 17,2 15,4 18,3 ** 10,2 ## 6,2 14,1 т 11,2

см/с + .3,1 + 3,1 + 2,9 + 0,1 + 0,1 + 2,9 + 3,1

И 16,4 15,1 16,1 * 18,1 19,2 ** 20,2 20,1

+ 0,7 + 0,5 + 0,7 + 0,2 + 0,5 + 0,5 + 03

И 1,28 + 0,04 1,27 + 0,03 1,29 + 0,05 *• 2,10 + 0,05 2,15 + 0,05 ** 2,13 + 0,03 2,14 +-0,03

ЛИИ 1,02 1,01 1,02 * 0,7 #0,5 1,01 1,02

+ 0,11 + 0,02 + 0,10 + 0,12 + 0,11 + 0,10 + 0,10

Примечание: показатели ПББА и ЗББА существенно не отличались. Достоверность при сравнении с контрольной группой: * - Р<0,05 ** - Р<0,01. Достоверность при сравнении больной стороны со здоровой: # - Р<0,05 ## -Р<0,01.

Показатели УЗДГ дистальных артерий нижних конечностей у 15 больных (50%) в 1 группе существенно не отличались от показателей контрольной группы. Определялся магистральный тип допплерограммы. Коэффициент асимметрии составлял от 1 до 10%. (Рк-1 > 0,05) Снижение скоростных параметров кровотока (25,2+_1,2) на стороне нейропатии у 10 больных (33,3%) свидетельствовало о вазодилатации на фоне симпатической денервации. Незначительное повышение индексов периферического сопротивления (18,1+_0,7; 1,89+_0,05) у 11 больных (36,6%) в отличие от показателей 3 группы наблюдалось только на стороне поражения, в 3 группе с двух сторон. Повышение скоростных параметров кровотока (36,3+_1,5) на стороне нейропатии у 5 больных (16,7%) происходило на фоне выраженного болевого синдрома и расценивалось как рефлекторный ответ на болевую

реакцию в виде спазма сосудов. Повышение Vmax носило временный характер. После купирования болевого синдрома асимметрия становилась менее выраженной.

Показатели УЗДГ во 2 группе свидетельствовали об окклюзирующем поражении артерий нижних конечностей и значительно отличались от показателей контрольной и первой групп. (Рк-2 < 0,01) Определялось снижение Vmax дистальнее стеноза в 60% обследованных ПББА и ЗББА, повышение Vmax в месте стеноза в 21% артерий, отсутствие локации в 19%. Высокие Pi (18,1+_0,2; 19,2+_0,5) и Ш (2,10+_0,05; 2,15+_0,05) в 71,1% обследованных артерий указывали на повышение сопротивления кровотоку ниже места локации. В 28,6% артерий регистрировалось снижение Pi и Ш, что говорило о наличии артерио-венозного шунтирования. Показатели ЛПИ у 26 больных (74,3%) были ниже, чем в контрольной и в первой группах, что характерно для больных ИНЗСД. Показатели ЛПИ у 9 больных (25,7%) были выше физиологической нормы. Повышение значений индекса у данного контингента больных связано со снижением эластичности и повышением жёсткости артериальной стенки (Кунцевич Г.И., 1999). Регистрировался магистралью) - изменённый тип дрпплерограммы. Асимметрия кровотока выявлена у 31 человека (88,6%). Коэффициент асимметрии составлял от 30% до 50%. Более низкие показатели Vmax и ЛПИ регистрировались на стороне мононейропатии (Vmax - 13,6+_3,01 на стороне мононейропатии; Vmax -19,1+_3,2 на противоположной стороне); (ЛПИ - 0,5+_0,10 на стороне мононейропатии; ЛПИ - 0.7+_0,12 на противоположной стороне).

Показатели УЗДГ ПББА и ЗББА 3 группы отличались от показателей контрольной группы и 1 группы. Снижение Vmax на стороне нейропатии (22,1+_3,2) свидетельствовало о вазодилатации на фоне симпатической денервации. Высокие Pi (20,0+_0,5; 20,1+_0,3) и Ш (2,13+_0,03; 2,14+_0,03) указывали на повышение сопротивления кровотоку ниже места локации, что говорило о наличии микроангиопатии. (Vmax - Рк-3<0,05) Ш - Рк-3<0,01) Регистрировался магистральный или магистральный изменённый тип

допплерограммы. Отсутствие дополнительных пульсовых фаз при сохранности магистрального кровотока указывало на ригидность сосудистой стенки. Коэффициент асимметрии составлял от 10% до 30%. Данные проведённого исследования свидетельствовали о преобладании диабетической микроангиопагии.

Дуплексное сканирование применялось больным с клиническими признаками ишемии нижних конечностей, а также при наличии асимметрии или отсутствии пульсации на артериях нижних конечностей. По результатам исследования среди поражённых магистральных артерий преобладали артерий стопы и голени. Определялось наличие внутрисосудистого тромбоза. Сосуды в ряде случаев давали акустическую тень из-за вкраплений кальция (склероз Менкеберга), наблюдался симптом «рельс» и артерио-венозное шунтирование. От результатов исследования зависела дальнейшая тактика лечения. Представляет интерес корреляция между частотой сосудистых мононейропатий и различных ангиопатий, нарастающая с тяжестью сахарного диабета. Соотношение различных ангиопатий и нейропатий в группах (рис. 1)

Рис. 1. Гистограмма распределения больных в зависимости от наличия в анамнезе ангиопатий (инсульта, ретинопатии, макроангиопатии нижних конечностей, микроангиопатии нижних конечностей).

Эти соотношения выявлены при остром нарушении мозгового кровообращения, ангиопатии сетчатки, ангиопатиях нижних конечностей, что может рассматриваться как подтверждение теории о роли микро и макроаягиопатии при диабетической нейропатии.

Таким образом, клинические, рентгенологические и допплерографические особенности нейропатии нижних конечностей при сахарном диабете позволили обосновать следующую схему комплексной терапии с воздействием на каждый из звеньев патогенеза.

Всем больным в группах назначалась адекватная сахароснижающая терапия, которая включала диету и инсулин больным СД 1 типа, диету и пероральные сахароснижающие препараты больным СД 2 типа как монотерапию или в сочетании с инсулином.

Для 1-й группы рекомендована следующая схема лечения:

1. Адекватная сахароснижающая терапия.

2. Этиотропная терапия (терапия вертебрального и экстравертебрального синдромов).

3. Симптоматическая терапия (вазоактивная, метаболическая).

В качестве этиотропной терапии назначались: нестероидные противовоспалительные препараты, хондропротекторы, миорелаксанты, новокаиновые блокады, ДДТ, СМТ, электрофорез, ультрафонофорез, мануальная терапия. С целью снятия болевого синдрома применялись: ненаркотические анальгетики, антидепрессанты, антиконвульсанты, аппликации с димексидом, электростимуляция, иглорефлексотерапия. В комплексную терапию входили сосудорасширяющие препараты, антиоксиданты и нейропротекторы. Симптоматически применялась вазоактивная и метаболическая терапия.

Для 2-й группы рекомендована следующая схема лечения:

1. Адекватная сахароснижающая терапия.

2. Этиотропная терапия (вазоактивная).

3. Симптоматическая терапия (обезболивающая, метаболическая).

В этиотропную терапию входили: препараты, влияющие на реологические свойства крови и улучшающие микроциркуляцию, сосудорасширяющие, антиоксиданты, корректоры липидного обмена и стимуляторы регенеративных процессов, мочегонные, препараты улучшающие эндоневральный кровоток. При соответствующих показаниях выполнялись реваскуляризационные операции. Симптоматически с целью снятия болевого синдрома использовались ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные, антидепрессанты, антиконвульсанты.

Для 3-й группы рекомендована следующая схема лечения:

1. Адекватная сахароснижающая терапия.

2. Этиотропная терапия (метаболическая, обезболивающая).

3. Симптоматическая терапия (вазоактивная).

Этиотропную терапию составляли препараты решающим образом влияющие на нервную ткань: производные L - липоевой кислоты, лекарственные средства, содержащие жирорастворимую форму тиамина, противоишемические препараты, улучшающие эндоневральный кровоток, нейропротекторы, антиконвульсанты, антидепрессанты, ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные, транквилизаторы, седативные, снотворные препараты, капсикам, электрофорез с новокаином, электростимуляция, иглорефлексотерапия. Симптоматически назначались препараты, влияющие на реологические свойства крови, сосудорасширяющие, корректоры липидного обмена, иммуномодуляторы.

Анализ полученных результатов показал, что терапия нейропатий нижних конечностей при сахарном диабете с учётом патогенетического фактора является достаточно эффективной. Следовательно, лечение пациентов с данной патологией должно быть комплексным, дифференцированным и включающим воздействия на все звенья патогенеза, с учётом сосудистых нарушений.

Выводы

1. Выявлено три основных варианта мононейропатий нижних конечностей при сахарном диабете в зависимости от ведущего патогенетического фактора: вертеброгенные, ишемические и метаболические.

2. Вертеброгенные мононейропатии характеризуются максимальными показателями алгического (4,8+_0,2 балла), вертебрального (8,1+_0,3 отн.ед.), мышечного (7,82+_0,53 балла) синдромов, нейрососудистыми нарушениями нижних конечностей у 50% больных. Сосудистый компонент определяет более тяжёлое течение вертеброгенных мононейропатий нижних конечностей при сахарном диабете, но является лишь одним из составляющих сложного патогенеза.

3. Ишемические мононейропатии характеризуются зависимостью показателей алгического синдрома от состояния компенсации артериального кровотока, минимальными показателями вертебрального (6,2+_0,3 отн.ед.), мышечного (4,8+_0,49 балла) синдромов, незначительными моторными, сенсорными и вегетативными нарушениями (у 77,1% больных), склонностью крови к гиперкоагуляции и гиперлипидемии, наличием признаков хронической артериальной недостаточности нижних конечностей при допплерографии.

4. Метаболические мононейропатии характеризуются высокими показателями алгического (3,6+_0,2 балла), минимальными вертебрального (6,5+_0,4 отн.ед.), мышечного (4,9+_0,44 балла) синдромов, незначительными моторными, выраженными сенсорными и вегетативными нарушениями (у 68,6% больных), неадекватным уровнем компенсации сахарного диабета, склонностью крови к гиперкоагуляции, наличием признаков повышения регионального сосудистого сопротивления крови при допплерографии.

5. Сосудистый компонент является одним из ведущих факторов развития ишемических и метаболических мононейропатий нижних конечностей при сахарном диабете.

6. Комплексное лечение нейропатий нижних конечностей при сахарном диабете помимо адекватной сахароснижающей терапии, общепринятых методов лечения должно включать сосудистую терапию рефлекторных вертеброгенных синдромов, хронической артериальной недостаточности и диабетической микроангиопатии.

Практические рекомендации

1. Клиническая картина мононейропатий нижних конечностей при сахарном диабете складывается из вертебрального, экстравертебрального и неврального синдромов. Невральный синдром проявляется моторными, сенсорными и вегетативными нарушениями. Возникновение данной патологии происходит под влиянием компрессии, ишемических и метаболических воздействий. Причём ишемическое воздействие может быть как локальным, так и на фоне общей ишемии конечности. Диагностика данной патологии возможна при вертеброневрологическом исследовании с применением лабораторных и инструментальных методов исследования.

2. Своевременное выявление хронической артериальной недостаточности нижних конечностей и плохой компенсации сахарного диабета позволяет патогенетически обосновать терапию мононейропатий нижних конечностей и улучшить результаты лечения. Больные с данной патологией должны обследоваться не только вертеброневрологом, но и эндокринологом и сосудистым хирургом.

3. Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей может быть основным патогенетическим фактором мононейропатий при сахарном диабете. Больные с ишемическими нейропатиями нуждаются в сосудистой терапии или реваскуляризационной операции.

4. Плохая компенсация сахарного диабета с высоким риском микроангиопатии может быть основным патогенетическим фактором развития мононейропатий нижних конечностей. Больные с метаболическими мононейропатиями нуждаются в адекватной сахароснижающей терапии метаболической терапии и сосудистой терапии.

5. Терапия мононейропатий нижних конечностей при сахарном диабете должна проводиться комплексно и дифференцированно, с учётом актуального патогенетического фактора.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Веретенникова Н.Н. Клинические варианты диабетической полинейропатии. / Н.Н. Веретенникова, B.P. Юртаева, Р.С. Сахбиев // Вертеброневрология. - 2001. - №3-4. - С. 64-70.

2. Веретенникова Н.Н. Применение препарата берлитион в комплексной терапии люмбоишиалгий у больных сахарным диабетом. / Н.Н. Веретенникова // Вертеброневрология. - 2002. - №3-4. - С. 54-57.

3. Веретенникова Н.Н. Вертебральные и экстравертебральные проявления сахарного диабета. / Н.Н. Веретенникова // Вертеброневрология. - 2002. №3-4. - С. 72-77.

4. Хабиров Ф.А. Диагностика и лечение диабетической полинейропатии. / Ф.А. Хабиров, Р.Х. Хафизьянова, Л.Р. Кадырова, Р.Г. Есин, О.С. Кочергина, Ф.В. Валеева, Н.Н. Веретенникова // Учебное пособие / КГМА. Каф. вертеброневрологии и мануальной терапии. -Казань, 2002.-31с.

5. Веретенникова Н.Н. Невральные ишемии и инсульты при сахарном диабете. / Н.Н. Веретенникова // Материалы научно-практической конференции молодых учёных. Казань, 2004. - С. 174-176

6. Веретенникова Н.Н. Сосудистый компонент диабетической мононейропатий./ Н.Н. Веретенникова, Л.Р. Кадырова // Вертеброневрология. - 2004. - №1-2. - С. 108-112.

Объем 1 пл. Тираж 100 экз.

2 2 ГрЬ

Оглавление диссертации Веретенникова, Наталья Николаевна :: 2005 :: Казань

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Вертебральные и экстравертебральные проявления сахарного 10 диабета

1.2. Диабетические ангиопатии

1.3. Диабетические нейропатии

1.4. Сосудистый компонент диабетической мононейропатии

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика исследованных больных

2.2. Методы исследования

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Клинические методы исследования

3.1.1. Сбор анамнеза

3.1.2. Вертеброневрологическое обследование

3.1.3. Объективное обследование

3.1.4. Консультации других специалистов

3.2. Лабораторные методы исследования 78 3.2.1 Оценка состояния компенсации углеводного и липидного обменов

3.2.2. Оценка состояния гемокоагуляции

3.3. Инструментальные методы исследования 80 3.3.1. Рентгенологическое исследование поясничного отдела позвоночника

3.3.2. Компьютерная томография дисков поясничного отдела 82 позвоночника

3.3.3. Реовазография нижних конечностей

3.3.4. Ультразвуковая допплерография сосудов нижних 84 конечностей

3.3.5. Дуплексное сканирование поражённых сосудов

Глава 4. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МОНОНЕЙРОПАТИЙ 89 ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

4.1. Вертеброгенные нейропатии нижних конечностей

4.2. Ишемические нейропатии нижних конечностей

4.3. Метаболические нейропатии нижних конечностей

Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Веретенникова, Наталья Николаевна, автореферат

Актуальность темы.

Сосудистые поражения периферической нервной системы не получали должного освещения в литературе (Трошин В.Д., 1992; Cotter М.А., Cameron N.E., 2003). Вопрос о сосудистом компоненте в заболеваниях периферической нервной системы изучался мало, но этот вопрос важен и для диагностики, как основной фактор конкретной формы заболевания и для выбора средств лечения и профилактики (Хабиров Ф.А., Хуснуллина А.А., Кухнина Т.М., Хабирова Ю.Ф., 2003).

В патогенезе сосудистых поражений периферической нервной системы основная роль отводится спазму и дилятации сосудов, кровоизлиянию, тромбозу и эмболии. Определённое значение имеют рефлекторные нарушения и компрессионные ишемии (Вейн A.M.,2000; Скоромец А.А., Никитина В.В., Быковицкий Д.М. и др., 2004). При нарушении кровообращения головного мозга существует преимущественная ранимость различных структур. Такая же ранимость определяется и в отношении нервных стволов в связи с их врождёнными и приобретёнными особенностями, а также в связи с особенностями окружающих тканей и их кровоснабжения. По аналогии с церебральными и спинальными нарушениями кровообращения можно допустить, что и в корешковых сосудах микроаневризмы, извитость и другие эмбриональные дефекты могут способствовать возникновению инсультов — корешковых. Если это инсульты требуется изучение их эпидемиологии, их локальных и общеорганизменных предпосылок, механизмов осложнений (например, возможность механизма «обкрадывания» и др.), компенсаций. Потребуется уточнение анатомоморфологических условий кровоснабжения различных сегментов нервных стволов (Попелянский Я.Ю., 1999).

В сосудисто-нервном пучке имеется взаимное обеспечение (vasa nervorum и nervi vasorum). Методическая трудность в оценке неврального кровообращения, в сложности вычленения изолированной ишемизации нервного ствола: трудно определить, что произошло за счёт ишемизации самих тканей и их рецепторов и что произошло за счёт ишемизации нервных стволов. Чтобы наступила геморрагия или ишемия в корешке, требуются особые условия, к тому же вычленить сосудистую компоненту (среди других причин поражения корешка) непросто. Диагностические критерии первичного и вторичного сосудистого процесса в корешке относительны. Попытки врача вычленить невральные симптомы сосудистого генеза на основании одних лишь неврологических проявлений часто оказываются неэффективными. Клиническая картина данных процессов имеет практическое значение. Важным компонентом клинической картины являются проявления боли, но в трактовках и в описании боли, при нарушении (неврального? тканевого?) кровообращения имеются белые пятна, а в терминологии определённые недоговорённости. Нет сомнений, что по мере изучения проблемы будут разработаны критерии различных вариантов и стадий расстройства неврального кровообращения с использованием диагностических возможностей современной нейрофизиологии и клинических возможностей неврологии и вертеброневрологии (Попелянский Я.Ю., 1999).

Диабетические нейропатии составляют 1/3 всех случаев нейропатий (Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., 2003). Получила широкое распространение теория, увязывающая развитие диабетических нейропатий с микроваскулярными изменениями. В основе изолированной и множественной нейропатии лежит, вероятнее всего, инфаркт нерва вследствие сосудистых нарушений (Прихожан В.М., 1981; Богданов Э.И., Талантов В.В., Мухаметзянов Р.З., 2000; Калинин А.П., Котов B.C., 2001; Строков И.А., Ишунина A.M., Новосадова М.В., 2003). Диабетические обменно-сосудистые нарушения выражены максимально (Антонова К.В., Недосугова JI.B., Балаболкин М.И., 2003). Возникновению невральных инсультов при сахарном диабете способствуют особенности нарушений регионарной гемодинамики в магистральных артериях, уменьшение фибринолиза и наличие гиперкоагуляции крови. Увеличивать зону ишемии будет отсутствие коммуникантной и коллатеральной сосудистой взаимосвязи, артерио-венозное шунтирование крови (Кунцевич Г.И., 1999). Среди других причин наличие автономной нейропатии ведущей к понижению общего периферического сопротивления сосудов артериального и венозного отделов и депонированию крови в ногах (Стоилов JL, Балаболкин М.И., 2000).

В свою очередь невральный компонент не может не участвовать в механизме развития патологии сосудов (тромбангиита, атеросклероза). Ангиопатии и нейропатии у больных сахарным диабетом следует рассматривать как взаимообусловленные процессы. В основе той и другой патологии лежат метаболические нарушения, свойственные диабету. По мере прогрессирования заболевания поражение сосудов способствует нарастанию тяжести нейропатий, а последние усугубляют сосудистую патологию (Ефимов А.С., 1998; Громнацкий Н.И., 2002).

В последние годы эта проблема привлекает внимание неврологов, эндокринологов, хирургов.

Цель работы.

Изучение клинических вариантов мононейропатий нижних конечностей при сахарном диабете с учётом роли сосудистого фактора, а также разработка дифференцированных терапевтических мероприятий.

Задачи исследования:

3. Установить роль сосудистого компонента в развитии нейропатий нижних конечностей при сахарном диабете.

4. Разработать дифференциальную схему терапии при данной патологии.

Научная новизна.

Определены клинико-допплерографические особенности вариантов мононейропатий нижних конечностей при сахарном диабете.

Практическая значимость работы.

Внедрение результатов исследования.

Основные положения исследования внедрены в практическую деятельность городской больницы №5 города Набережные Челны, Республиканской клинической больницы восстановительного лечения МЗ РТ, используются в учебном процессе кафедры вертеброневрологии и мануальной терапии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия МЗ и CP РФ».

Публикации.

По материалам исследоввания опубликовано 6 печатных работ.

Положения, выносимые на защиту:

1. Мононейропатии нижних конечностей при сахарном диабете имеют свои клинико-допплерографические особенности в зависимости от ведущего потогенетического фактора: вертеброгенного, ишемического и метаболического.

Заключение диссертационного исследования на тему "Сосудистый компонент мононейропатий при сахарном диабете"

выводы

2. Вертеброгенные мононейропатии характеризуются максимальными показателями алгического (4,8+0,2 балла), вертебрального (8,1+0,3 отн.ед.), мышечного (7,82+0,53 балла) синдромов, нейрососудистыми нарушениями нижних конечностей у 50% больных. Сосудистый компонент определяет более тяжёлое течение вертеброгенных мононейропатий нижних конечностей при сахарном диабете, но является лишь одним из составляющих сложного патогенеза.

3. Ишемические мононейропатии характеризуются зависимостью показателей алгического синдрома от состояния компенсации артериального кровотока, минимальными показателями вертебрального (6,2+0,3 отн.ед.), мышечного (4,8+ 0,49 балла) синдромов, незначительными моторными, сенсорными и вегетативными нарушениями (у 77,1% больных), склонностью крови к гиперкоа1уляции и гиперлипидемии, наличием признаков хронической артериальной недостаточности нижних конечностей при допплерографии.

4. Метаболические мононейропатии характеризуются высокими показателями алгического (3,6+ 0,2 балла), минимальными вертебрального (6,5+0,4 отн.ед.), мышечного (4,9+0,44 балла) синдромов, незначительными моторными, выраженными сенсорными и вегетативными нарушениями (у 68,6% больных), неадекватным уровнем компенсации сахарного диабета, склонностью крови к гиперкоагуляции, наличием признаков повышения регионального сосудистого сопротивления крови при допплерографии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. Своевременное выявление хронической артериальной недостатояности нижних конечностей и плохой компенсации сахарного диабета позволяет патогенетически обосновать терапию мононейропатий нижних конечностей и улучшить результаты лечения. Больные с данной патологией должны обследоваться не только вертеброневрологом, но и эндокринологом и сосудистым хирургом.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Веретенникова, Наталья Николаевна

1. Акимов Г.А. Дифференциальная диагностика нервных болезней. / Г.А. Акимов, М.М. Одинак. — Москва, 2000. 662с.

2. Аминёва В.Н. Нарушение агрегантного состояния крови у больных сахарным диабетом в сочетании с атеросклерозом и пути их коррекции. / В.Н. Аминёва, Т.М. Сальцева // Актуальные вопросы клинической диабетологии. — 1994. — т.З. 125с.

3. Антонов И.П. Неврологические проявления хронической артериальной недостаточности. / И.П. Антонов // Избранные труды и библиография. -Минск, 1992.-414с.

4. Балаболкин М.И. Эндокринология. / М.И. Балаболкин. Москва, 1998. -581с.

5. Балаболкин М.И. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете. / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская // Ж. Сахарный диабет.- 1999. 1(2). www.diabet.ru

6. Балаболкин М.И. Диабетология. / М.И. Балаболкин. — М.: Медицина, 2000. 671с.

7. Балаболкин М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений сахарного диабета. / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова // Ж. Проблемы эндокринологии. 2000. — т.46. №6. - С.29-34.

8. Балаболкин М.И. Диабетическая невропатия. / М.И. Балаболкин, В.М. Креминская // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2000. т.100. - вып. 10. - С.57-64.

9. Ю.Барабашкина А.В. Комплексная оценка состояния артериального русла у больных сахарным диабетом с помощью ультразвуковых методов исследования. / Автореф. дисс. .канд. мед. наук. — 1997. — 20с.

10. П.Баранцевич Е.Р. Патогенетические аспекты неврологических расстройств при сахарном диабете. / Е.Р. Баранцевич, Е.В. Мельникова , А.А. Скоромец, и др. // Учёные записки. Санкт-Петербург, 1998. — т.4. - №2. - С.26-29.

11. Баринов Н.А. Периферические невропатии: практический подход к диагностике и лечению. / Н.А. Баринов, М.В. Новосадова, И.А. Строков // Неврологический журнал. 2002. - №3. - С.54-57.

12. Богданов Э.И. Диабетические нейропатии. / Э.И. Богданов, В.В. Талантов, Р.З. Мухамедзянов // Неврологический вестник. — 2000. -№3-4. С.59-67.

13. Н.Богданов Э.И. Острые метаболические и диабетические энцефалопатии. / Э.И. Богданов, В.В. Талантов, И.Ф.Гильмуллин и др. -Казань, 2001. -34с.

14. Вартанян К.Ф. Клинико-диагностические аспекты остеопатии при сахарном диабете. / К.Ф. Вартанян // Российские медицинские вести. — 2003. №3. - С.39-46.

15. Вейн A.M. Болевые синдромы в неврологической практике. / A.M. Вейн. М.:МЕДпресс, 1999 - 372с.

16. Вейн A.M. Вегетативные расстройства. / А.М.Вейн. — Москва, 2000 — 749с.

17. Вейнер Г. Неврология. / Г. Вейнер, J1. Левитт. — Москва. — 2000. — 250с.

18. Великий А.В. Клиническая эффективность применения препарата альфа-липоевой кислоты в лечении диабетической полинейропатии. / А.В. Великий, О.Г. Николаев, Н.И. Солодина // Международный медицинский журнал. 2001. - №3. - С.13-16.

19. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. / В.П. Веселовский. — Рига, 1991. — 340с.

20. Волгин Е.Г. Особенности патогенеза сосудистых осложнений сахарного диабета. / Е.Г. Волгин, О.Ф. Малыгина, Т.В. Елисеева и др. // Ж. Клин. Медицина и патофизиология. 1995. - №1. - С.72-79.

21. Воропай Т.Н. Облитерирующие поражения сосудов нижних конечностей при сахарном диабете. / Автореф. дисс. .канд. мед. наук. 1984. - 19с.

22. Габуния Р.И. Компьютерная томография в клинической диагностике. / Р.И. Габуния, Е.К. Колесникова. М.: Медицина, 1995. - 347с.

23. Галибин О.В. Препарат Вобэнзим в лечении диабетических ангиопатий. / О.В. Галибин // Ж. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2001. - №2. - С.56-58.

24. Галстян Г.Р. Синдром диабетической стопы. / Г.Р. Галстян // Новый медицинский журнал. 1998. - №2-3. - С. 16-22; 2-6.

25. Галстян Г.И. Тиоктацид в лечении диабетической полинейропатии. / Г.И. Галстян // Ж. Врач. 2000. - №1. - С.33-35.

26. Галявич С.А. Лечение артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом. / С.А. Галявич, М.Р. Тинчурина // Казанский медицинский журнал. 2004. -т.85. - №1. С.76-79.

27. Генес С.Г. Диабетическая невропатия и поражение сосудов. / С.Г. Генес, B.C. Генес // Ж. Архив патологии. — 1981. — т.43. — вып.6. — С.77-81.

28. Гехт Б.М. Лечение аксональных и демиелинизирующих полинейропатий. / Б.М. Гехт, Д.М. Меркулова, Ю.А. Меркулов и др. // Ж. Лечение нервных болезней. — 2003. №1. — С.5-9.

29. Горбачёва Ф.Е. Течение дистальной симметричной невропатии у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом. / Ф.Е. Горбачёва, О.Е. Зиновьева, О.И. Мохова и др. // Неврологический журнал. — 2003.- №3. — С.21-25.

30. Громнацкий Н.И. Диабетология. / Н.И. Громнацкий. — Москва, 2002. -254с.

31. Дадвани С.А. Дуплексное сканирование артерий нижних конечностей в диагностике облитерирующего атеросклероза / С.А. Дадвани, Е.Г. Артюхина // Ж. Ангиология сегодня. 1999. №4. - С.2-5.

32. Дедов И.И. Сахарный диабет. / И.И. Дедов, О.М. Смирнова, М.Б. Анциферов и др. // Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы. М.: Медицина, 1995.

33. Дедов И.И. Государственный регистр сахарного диабета: распространённость ИЗСД и его осложнений / И.И. Дедов, Ю.И. Сунцов, С.В. Кудрякова и др. // Ж. Проблемы эндокринологии. — 1997.- т.43. №6. - С.10-13.

34. Дедов И.И. Введение в диабетологию: Руководство для врачей. / И.И. Дедов, В.В. Фадеев. М.: Берег, 1998. - 200с.

35. Дедов И.И. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». / И.И. Дедов, М.В. Шестакова, М.А. Максимова // Методические рекомендации. Москва, 2002. - 88с.

36. Дедов И.И. Сахарный диабет: Руководство для врачей. / И.И. Дедов, М.В. Шестакова. Москва, 2003. - 455с.

37. Древаль А.В. Профилактика и лечение диабетической макроангиопатии. / А.В. Древаль // Ж. Проблемы эндокринологии. -1995. №6. - С.29-34.

38. Древаль А.В. Частота диабетической нейропатии. / А.В. Древаль. -2001. www>.diabet.rii

39. Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. / А.С. Ефимов. — Киев, 1989.- 287с.

40. Ефимов А.С. Клиническая диабетология. / А.С. Ефимов, Н.А. Скробонская. — Киев, 1998. — 318с.

41. Иваничев Г.А. Мануальная терапия. / Г.А. Иваничев. — 1997. — 447с.

42. Иванов К.М. Использование чрескожной электростимуляции в лечении диабетической ангионейропатии. / К.М. Иванов, Н.В. Мясникова, Т.И. Овчинникова и др. // Ж. Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. -1998. -№2.-С.30-31.

43. Калинин А.П. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. / А.П. Калинин, С.В. Котов. — Москва, 2001. 271с.

44. Касатеева И.В. К диагностике и лечению генерализованной автономной недостаточности при сахарном диабете. / И.В. Касатеева // Ж. Забайкальский медицинский вестник. — 1997. -1/2. — С.40-41.

45. Кемплер П. Диагностика и лечение диабетической автономной нейропатии. / П. Кемплер // Метаболическая терапия в кардиологии, эндокринологии и неврологии. 1998. - С.25-31.

46. Климова Н.В. Ультразвуковые особенности изменений артерий у больных сахарным диабетом. / Н.В. Климова, С.Б. Иманкулов, Т.А. Сагинов -М.: Медицина, 1996. -С.52.

47. Косарева О.В. Минеральная плотность костной ткани и кальций-фосфорный обмен у больных сахарным диабетом типа 1 / О.В. Косарева // Проблемы эндокринологии. 2003. — т.49. - №5. С.3-5.

48. Котов С.В. Диабетическая нейропатия / С.В. Котов, А.П. Калинин, И.Г. Рудакова. Москва, 2000. - 40с.

49. Котов С.В. Диабетическая нейропатия / С.В. Котов, А.П. Калинин, И.Г. Рудакова М.: Медицина, 2000. - 227с.

50. Котов С.В. Полинейропатия диагностические и лечебные аспекты. / С.В. Котов, М.А. Лобов // Полинейропатия — комплексная проблема современной медицины. Материалы конференции. - Москва, 2001. -С.3-19.

51. Крупаткин А.И. Клиническая нейрофизиология конечностей. / А.И. Крупаткин. Москва, 2003. - 327с.

52. Кузнецов В.Ф. Справочник по вертеброневрологии. / В.Ф. Кузнецов. — Минск «Беларусь», 2000. 351с.

53. Куперберг Е.Б. Клиническая допплерография. / Е.Б. Куперберг, А.Э. Гайдашев. 1997. - 77с.

54. Кунцевич Г.И. Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии. / Г.И. Кунцевич. Минск, 1999. - 252с.

55. Лобзин B.C. Регионарные сосудистые расстройства в генезе параличей Белла. / B.C. Лобзин, Б.И. Матвеев // Журнал невропатологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 1967. — т.67. - вып.6. - С.801-807.

56. Лукьянчиков B.C. Спорные вопросы этиологии, патогенеза и лечения диабетической микроангиопатии. / B.C. Лукьянчиков // Ж. Кардиология. 1991. - №11. - С.88-94.

57. Магамедгасанов P.M. Ранние стадии диабетических ангиопатий нижних конечностей (некоторые вопросы патогенеза, клиники и лечения). / Автореф. дисс. .докт. мед. наук. 1989 — 39с.

58. Миролюбов Б.М. Сосудистая недостаточность. Основы диагностики и хирургического лечения. / Б.М. Миролюбов. Казань, 2003. — 78с.

59. Миронова И.В. Роль диабетической нейропатии в развитии синдрома диабетической стопы. / И.В. Миронова, И.А. Строков, И.В. Гурьева // Ж. Клиническая медицина. 1998. - №6. — С.30-33.

60. Михайлов М.К. Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний позвоночника. / М.К. Михайлов, Г.И. Володина, Е.К. Ларюкова. -Казань, 1993.- 135с.

61. Митькова В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. / В.В. Митькова. Москва, 1997. - 387с.

62. Огнев Б.В. О кровоснабжении периферических нервов. Кровоснабжение центральной и периферической нервной системы человека. / Б.В. Огнев. — Москва, 1950. — 280с.

63. Панченко Д.И. Ишемические заболевания нервных стволов. / Д.И. Панченко. Киев, 1945. - 181с.

64. Панченко Д.И. Облитерирующий эндартериит и спонтанная гангрена в неврологическом освещении. / Д.И. Панченко. — Киев, 1955. — 251с.

65. Панченко Д.И. Вопросы восстановления нервных стволов. / Д.И. Панченко. Киев, 1961. - 249с.

66. Панченко Д.И. Заболевания нервных стволов. / Д.И. Панченко. — Киев, 1966.-173с.

67. Петина Л.В. Соматоневрологические синдромы. / Л.В. Петина. — Москва, 1996.-С.51-55.

68. Подчуфарова Е.В. Клиника, отдельные аспекты патогенеза, диагностики и лечения иммуноопосредованных, дисметаболических и наследственных полиневропатий. / Е.В. Подчуфарова // Неврологический журнал. 2003. - №6. — С.50-57.

69. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. / Я.Ю. Попелянский. М.: Медицина, 1989. -463с.

70. Попелянский Я.Ю. Радикулярный инсульт. / Я.Ю. Попелянский // Неврологический вестник. — 1993. — т.25. №1-2. — С.35-40.

71. Попелянский Я.Ю. Гипотеза скаленусно-вазонейрального механизма развития синдрома Персонейджа — Тернера. / Я.Ю. Попелянский // Казанский медицинский журнал. 1996. т.77. - №4. - С.269-273.

72. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. / Я.Ю. Попелянский. — Казань, 1997.-2т.

73. Попелянский Я.Ю. Острые расстройства кровообращения в нервных стволах. / Я.Ю. Попелянский // Материалы симпозиума. Екатеринбург,1999.-С.9-26.

74. Прихожан В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете. / В.М. Прихожан. -М.: Медицина, 1981. 295с.

75. Протасьева Л.Г. Разработка метода низкоинтенсивной инфракрасной лазеротерапии микроциркуляторных нарушений у больных диабетическими ангионевропатиями. / Автореф. дисс. .канд. мед. наук. 2000. - 23с.

76. Ратнер Г. Л. Хроническая ишемия нижних конечностей при атеросклерозе. / Г.Л. Ратнер, Г.Е. Слуцкер, А.Н. Вачев // Ж. Ангиология и сосудистая хирургия. — 1999. т.5. №1. - С.13-17.

77. Рахматуллина А.И. О патогенезе остеопороза. / А.И. Рахматуллина // Казанский медицинский журнал. — 1996. — т.77. №1. - С.55-56.

78. Рево В.В. Системная медицина и сахарный диабет. / В.В. Рево. 1999. — www.diabetes-ass.riL

79. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. / Л.Я. Рожинская. — Москва,2000.- 195с.

80. Савельев B.C. Критическая ишемия нижних конечностей: определение понятия и гемодинамическая характеристика. / B.C. Савельев, В.М.

81. Кошкин, А.В. Каралкин и др. // Ж. Ангиология и сосудистая хирургия. 1996. -№З.С.84-91.

82. Савельев B.C. Критическая ишемия нижних конечностей. / B.C. Савельев, В.М. Кошкин 1997. - 159с.

83. Салтыков Б.Б. Патогенез и морфогенез диабетической микроангиопатии / Автореф. дисс. .доктора, мед. наук. — 1992. — 43с.

84. Самуэльс М. Неврология. / М. Самуэльс. Москва, 1997. - 638с.

85. Сивоус Г.И. Диабетическая полинейропатия у детей и подростков: клиника, диагностика. / Г.И. Сивоус, И.А. Строков, И.В. Галеев // Проблемы эндокринологии. — 2003. — т.49. №6. С.3-8.

86. Скоромец А.А. Патогенез поражения нервной системы при сахарном диабете. / А.А. Скоромец, Е.Р.Баранцевич, Е.В. Мельникова и др. // Мат. международного симпозиума. Санкт-Петербург, 1998. - С.25-29.

87. Скоромец А.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. / А.А. Скоромец, Т.А. Скоромец. —Москва, 2002. -370с.

88. Скоромец А.А. Спинальная ангионеврология. / А.А. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец и др. — Москва, 2003. — 607с.

89. Скоромец А.А. Эффективность цитофлавина при спондилогенных радикуломиелоишемиях. / А.А. Скоромец, В.В. Никитина, Д.М. Быковицкий и др. // Журнал неврологии и психиатрии. — 2004. №5. -С.24-27.

90. Смирнова В.Ю. Диабетическая дистальная полиневропатия. / Автореф.дисс. .канд.мед.наук. 1997.-23с.

91. Стоилов JI. Клиника и диагностика диабетической автономной нейропатии / Л. Стоилов, М.И. Балаболкин // Ж. Врач. 2000. - №1. -С.23-26.

92. Строков И. А. Клинические методы оценки диабетической полиневропатии. / И.А. Строков, М.В. Новосадова, А.Н. Баринов, Н.Н. Яхно. // Неврологический журнал. — 2000. №5. — С.14-19.

93. Строков И. А. Антиоксидантная терапия диабетической полиневропатии и ретинопатии у больных сахарным диабетом типа 2: эффективность танакана. / И.А. Строков, A.M. Ишунина, М.В. Новосадова и др. // Неврологический журнал. 2003. - №2. - С.43-49.

94. Талантов В.В. Тактика лечения больных сахарным диабетом при хирургических вмешательствах. / В.В. Талантов, Э.Н. Хасанов — Казань, 1989.-9с.

95. Талантов В.В. Сахарный диабет. / В.В. Талантов, JI.M. Султанова. -Казань, 1990.-95с.

96. Тиц Н. Энциклопедия клинических лабораторных тестов. / Н.Тиц. -Москва, 1997.-942с.

97. Токмакова А.Ю. Диабетическая нейропатия. / А.Ю. Токмакова // Современные концепции клинической эндокринологии. Материалы 1-го московского съезда эндокринологов. — 1997. — С.62-72.

98. Трошин В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы. / В.Д. Трошин. — Нижний Новгород, 1992. — 302с.

99. Удовиченко О.В. Клинические и морфологические особенности репаративных процессов у больных с синдромом диабетической стопы. / О.В. Удовиченко, А.Ю. Токмакова, М.Б. Анциферов // Проблемы эндокринологии. 2003. - т.49. - №1. С.19-24.

100. Хабиров Ф.А. Мануальная терапия компрессионно невральных синдромов остеохондроза позвоночника. / Ф.А. Хабиров. — Казань, 1991.-123с.

101. Хабиров Ф.А. Особенности нейроортопедического, рентгеноспондилографического и нейрофизиологического обследования больных с вертеброгенной патологией (Пособие). / Ф.А. Хабиров, Е.К. Валеев, О.Ш. Самитов. — Москва, 1991. — 33с.

102. Хабиров Ф.А. Мышечная боль. / Ф.А. Хабиров, Р.А. Хабиров. -Казань, 1995.-208с.

103. Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника. / Ф.А. Хабиров. Казань, 2001. - 469с.

104. Хабиров Ф.А. Синдром малоберцового нерва. / Ф.А. Хабиров, Ф.И. Девликамова, Г.А. Нугайбекова. — Казань, 2003. 159с.

105. Хабиров Ф.А. Инсульт в стволе малоберцового нерва. / Ф.А. Хабиров, А.А. Хуснуллина, Т.М. Кухнина, Ю.Ф. Хабирова // Вертеброневрология. 2003. - С.8-12.

106. Хегай М.Д. Патофизиологические основы развития осложнений при инсулинзависимом сахарном диабете. / Автореф. дисс. . .доктора, мед. наук. 1998. - 39с.

107. Чернышева Т.Е. Патогенетические подходы к терапии диабетической автономной нейропатии. / Т.Е. Чернышова // ТОП — Медицина. 2001. т. 10. - №3. - С.26-29.

108. Чечурин Р.Е. Сахарный диабет первого типа и остеопороз. / Р.Е. Чечурин, А.С. Аметов // Остеопороз и остеопатии. — 1999. №1. - С.2-5.

109. Шевченко Ю.А. Доказательная медицина. / Ю.А. Шевченко, И.Н. Денисов, В.И. Кулаков, P.M. Хаитов // Клинические рекомендации для практических врачей, основанные на доказательной медицине. М.: ГЭОТАР -МЕД, 2002. 1248с.

110. Шварц Е.И. Молекулярно — генетические аспекты патогенеза сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом. / Е.И. Шварц // Метаболическая терапия в кардиологии, эндокринологии и неврологии. 1998. - С. 19-24.

111. Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. // Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. М.: Медицина, 2003. — т.1. — 743с. — т.2. - 478с.

112. Acton G. Автономная нейропатия при сахарном диабете. / G. Acton, D. O'Halloran // Диабетография. 2000. - №12. - С.12-14.

113. Anand P. Neurotrophins and peripheral neuropathy. / P. Anand // Philos Trans R Soc Lond В Biol Sci. 1996. - Mar.29. - 351(1338): P.449-54.

114. Arkkila P.E. Shoulder capsulitis in type 1 and 2 diabetic patients: assoation with diabetic complications and related diseases. / P.E. Arkkila, I.M. Kantola, J.S. Vilikari et al. // Ann Rheum Dis. 1996. - 55(12): P.907-14.

115. Baran D.T. Диагностика и лечение остеопороза: принципы использования костной денситометрии. / D.T. Baran, K.G. Faulkner, Н.К. Genant //Остеопороз и остеопатии. 1998. - №3. - С.10-16.

116. Belmin I. Diabetic neuropaty in elderly patients. / I. Belmin, P. Valensi // Drugs Aging. 1996. - Iun. - 8(6): P.416-29.

117. Brekke H.K. Lifestyle changes can be achiaved through counseling and follow-up in first-degree relatives of patients with type 2 diabetes. / H.K. Brekke, P.A. Jansson, J.E. Mansson, R.A. Lenner // J Am Diet Assoc. 2003. - Jul. - 103(7): P.835-43.

118. Bril V. NIS-LL: The primary measurement scale for clinical trial endpoints in diabetic peripheral neuropathy. / V. Bril // Eur. Neurol. — 1999. -Vol.41. -P.8-13.

119. Cameron N.E. American Journal of physiology. / N.E. Cameron, M.A. Cotter. 1996. - V.271. - P.471-476.

120. Caputo G.M. The Charcot foot in diabetes: six key points. / G.M. Caputo, I. Ulbrecht, P.R. Cavanagh, P. Iuliano // Am Fam Physician. — 1998. Jim. - 57(11): P.2705-10.

121. Conti G. Macrophage infiltration and death in the nerve during the early phses of experimental diabetic neuropaty. / G. Conti, E. Scarpini, P. Baron // J Neurol Sci. 2002. Mar. - 195(1): P.35-40.

122. Corsi M. Macro and microcirculation study in diabetic patients. / M. Corsi, F. Lacerna, A. Borzone, G. Belcaro // Minerva Cardiogiol. — 1996. — Nov.-44(11): P.535-7.

123. Cotter M.A. Effekt of the NAD(P)Hoxidase inhibitor, apocynin, on peripheral nerve perfusion and function in diabetic rats. / M.A. Cotter, N.E. Cameron // Life Sci. 2003. - Aug. - 73(14): P.1813-24.

124. Daly A. New diabetes nutrition resources. / A. Daly, M. Franz, L.A. Holzmeister, et al. // J Am Diet Assoc. 2003. - Jul. - 103(7): P.832-4.

125. Diamel L.T. Increased nerve growth factor m RNA in lateral calf skin biopsies from diabetic patients. / L.T. Diamel, F. Cai, P. Anand et al. // Diabet Med. 1999. - Feb. - 16(2): P.l 13-8.

126. Di Mario U. Diabetes / U. Di Mario, S. Morano, E. Valle, G. Pozzessere // Metabolism Reviews. 1995. - V.l 1. - (3). - P.259-277.

127. Dyck P.J. Based cohort / P.J. Dyck, K.M. Knotz, I.L. Karnes et al. // Neurology. 1993. - Vol.43. -P.817-824.

128. Dyck PJ. Approaches to improve epidemiological studies of diabetic neuropathy. / P.J. Dyck, L.J. Melton, P. O'Brien et al. // Diabetes. 1997. -Vol.46.-P.5-8.

129. Dyck P.J. Diabetic Neuropathy / P.J. Dyck, P.K. Tomas. -Philadelphia, 1999.-P.575.

130. Feldman E.L. Totowa: Human Press / E.L. Feldman, M.J. Stevens, D. A. Greene. 1998.-P.89-105.

131. Feldman E.L. Curr. Opin in Neurol / E.L. Feldman, J.W. Russel, K.A. Sullivan et al. 1999. - Vol.12. - P.553-563.

132. Fernyhough P. Aberrant neurofilament posporylation in sensory neurons of rats with diabetic neuropathy. / P. Fernyhough, A. Gallagher, S.A. Averill // Diabetes. 1999. - Apr. - 48(4): P.881-9.

133. Fisicaro M. Early arotid atherosclerosis in asymptomatic adults with primary moderate hypercholesterolemia: a case control study. / M. Fisicaro, P.G. Da-Col // Atherosclerosis. 1994. - Vol.106. -P.255-261.

134. Fletcher A.K. A.hospital survey of the care of elderly patients with diabetes mellitus. / A.K. Fletcher, J. Dolben // Age Ageing. — 1996. Sep. -25(5): P.349-52.

135. Gopaul N. FEBS Lett / N. Gopaul, E. Anggard, A. Mallet et al. -1995. — P.225-229.

136. Grant J.A. Neuropathy test and normative results / J.A. Grant, P. O'Brien, P.J. Dyck // Diabetic Neuropathy / Eds P.J. Dyck, P.K. Tomas. -Philadelphia. 1999. -P.123-134.

137. Grover S.A. Evaluating the benefits of treating dyslipidemia: the importance of diabetes as a risk factor. / S.A. Grover, L. Coupal, H. Zowall et al. // Am J Med. 2003. - Aug. - 115(2): P. 122-8.

138. Harati Y. Diabetes and the nervous system. / Y. Harati // Endocrinology and Metabolism clinics of Nortn America. — 1996. — Iun. — V.25. (2): P.325-359.

139. Hess C.T. Managing a diabetic ulcer. / C.T. Hess // Nursing. 2003. -Jul.-33(7).-P.82-3.

140. Hogikyan R. J. Clin. Endokrinol. Metabol / R. Hogikyan, A. Galecki, B. Pitt et al. 1998. - Vol.83. - P.1946-1952.

141. Hong S.C. Brein Res / S.C. Hong, G. Lansino, Y. Coto et al. 1994. — V.661(l-2). — P.43-50.

142. Ibrahim S. A new minimally invasive technique to show nerve ischemia in diabetic neuropathy. / S. Ibrahim, N.D. Harris, M. Radatz // Diabetologia. 1999. - Jun. - 42(6): P.737-42.

143. Iwashchenko V.V. On the legality of the term "diabetic angiopathy of the lower extremities" / V.V. Iwashchenko // Klin khir. 1999. - (1): P.22-5.

144. Jackson C.S. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr / C.S. Jackson, R.J. Barohn.- 1998. Vol.64. - P.785-778.

145. Jimenz-Bonilla I.F. Assessment of cerebral blood flow in diabetic patients with no clinical history of neurological disease. / I.F. Jimenz-Bonilla, I.M. Carril, R. Quirce // Nucl Med Commun. 1996. - Sep. -17(9): P.790-4.

146. Kalits I. Diabetologia / I. Kalits, T. Podar. 1995. - Suppl.l. -P.A174.

147. Katz Y.S. Axonal multifokal motor neuropathy without conduction blok or other features of demielynation. / Y.S. Katz, R.J. Barohn, S. Kojan // Neurology. 2002. - Feb.26. - 58(4): P.615-20.

148. Kempler P. Neuropathies. Springer / P. Kempler. 1997. - P.207.

149. Kishi Y. Alpha-lipoic acid: effect on glucose uptake, sorbitol pathway, and energy metabolism in experimental diabetic neuropathy. / Y. Kishi, J.D. Schmelzer, J.K. Yoa // Diabetes. 1999. - Oct. - 48(10): P.2045-51.

150. Klein R. Relation of glycemic control to diabetic microvascular complications in diabetes mellitus. / R. Klein, B.E. Klein, S.E. Moss // Ann Intern Med. 1996. - Janl. - 124(1 Pt 2): P.90-6

151. Knudson P. Diabetologia / P. Knudson, I. Eriksson, S. Lahdenpera et al. 1995. - Vol.38. - P.344-350.

152. Krendel D.A. Arch Neurol / D.A. Krendel, D.A. Costigan, I.S. Horkins. 1995. (52).-P. 1053-1061.

153. Kwon D.I. Bone mineral density of the spine using dual energy x-rau absorptiometry in patients with non- insulin-dependent diabetes mellitus. /

154. D.I. Kwon, I.H. Kim, K.W. Chung, I.W. Lee // J Obstet Gynaecol kes. -1996.-Apr.-22(2): P. 157-62.

155. Lauria G. Neuropathological alterations in diabetic truncal neuropathy: evaluation by skin biopsy. / G. Lauria, J.C. McArtur, P.E. Hauer et al. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 1998. — Nov. 65(5): P.762-6.

156. Lipnick I.A. Diabetic neuropathy. / I.A. Lipnick, Т.Н. Lee // Am Fam Physician. 1996. - Dec. - 54(8): P.2478-84, 2487-8.

157. Low P. The roles of oxidative stress and antioxidant treatment in experimental diabetic neuropathy. / P. Low, K. Nickander, H. Tritschler // Diabetes. 1997. - P.46, 2, 38-42.

158. Maeda K. Diabetic neuropathy: clinical and experimental progress in its pathogenesis and treatment. / K. Maeda, H. Yasuda // Nippon Rinsho. -1999. Mar. - 57(3): P.478-83.

159. Malic R.A. The pathology of human diabetic neuropathy. / R.A. Malic // Diabetes. 1997. - P.46, 50-53.

160. Miazgowski T. The evaluation of bone mineral density and selected markers of bone turnoverin patients with insulin dependent diabetes mellitus. / T. Miazgowski, E. Andrysiak-Matos, M. Gulinka, S. Gzekalski // Przegl Lek. 1997. - 54(7-8): P. 533-9.

161. Miedany Y.M. Diffuse idiopathic skeletae hyperostosis (DISH): is it of vascular aetiology? / Y.M. Miedany, G. Wassif, M. Baddini // Clin Exp Rheumatol. 2000. - Mar-Apr. - 18(2): P.93-200.

162. Mori I. Incidence of prolongen distal motor latency of the median nerve augments with the progression of diabetic polineuropathy. / I. Mori, O. Hasegawa, M. Jino // No Shinkei. 1998. - Oct. - 50(10): P.933-5.

163. Muggeo M. Diabetologia. / M. Muggeo, G. Verlato, E. Bonora et al -1995. —Vol.38. — P.318-325.

164. Nathan D.M. The pathophysiology of diabetic complications: how much does the glucose hypothesis explain. / D.M. Nathan // Ann Intern Med.- 1996.-Janl.- 124(1 Pt2): P.86-9.

165. Nwabudike L.C. The ontpatient management of peripheral diabetic neuropathy. / L.C. Nwabudike, C. Ionescu-Targovise, D. Forsea // Rom J Intern Med. 1998. - Jun-Dec. - 36(3-4): P.281-9.

166. Osoegawa M. A case of motor and sensory polineuropaty with retinitis pigmentosa and diffuse idiopathic skeletic skeletal hyperostosis. / M. Osoegawa, E. Araki, K. Arakawa // Rinsho shinkeigaku. 1999. — May. -39(5): P.452-5.

167. Ostrauskas R. Ibid. / R. Ostrauskas, K. Zalinkevicius, A. Norcus. — 1995. — Suppl.l. -P.A175.

168. Pagano G. Диагностика диабетической периферической макроангиопатии. / G. Pagano // Диабетография. — 1996. №5. — C.3-4.

169. Pastors J.G. How effective is medical nutrition therapy in diabetes care? / J.G. Pastors, M.J. Franz, H. Warshaw et al. // J. Am Diet Assoc. -2003.-Jul. 103(7): P.827-31.

170. Perkins B.A. Symmetry of nerve conduction stadies in different stages of diabetic polyneuropathy. / B.A. Perkins, M. Ngo, V. Bril // Muscle Nerve.- 2002. Feb. - 25(2): P. 212-7.

171. Perkins B.A. Diabetic neuropathy: a review emphasizing diagnostic methods. / B.A. Perkins, V. Bril // Clin Neurophysiol. 2003. - Jul. -114(7): P: 1167-75.

172. Pfeifer M.A. Diabetes. / M.A. Pfeifer, M.P. Schumer. 1995. - V.44.1. P.1255-1361.

173. Pickup J. Textbook of diabetes. / J. Pickup, G. Williams. 1997. -Vol.1, 2.

174. Pierson C.R. Proinsulin C-peptide replacement in type 1 diabetic BB/Wor — pats prevents deficits in nerve fiber regeneration. / C.R. Pierson, W. Zhang, A.A. Sma // J Neuropathol Exp Neurol. 2003. - Jul. - 62(7): P.765-79.

175. Pinzur M.S. Guidelines for diabetic foot care. The Diabetes Committee of the Amerikan Orthoraedic Foot and Ankle Society. / M.S. Pinzur, M.R. Slovenkei, E. Trepman // Foot Ankle Int. 1999. - Nov: P.695-702.

176. Poromanski I. Problems in the surgical treatment of diabetic gangrens. /1. Poromanski, G. Fichev // Khirurgiia. Sofia. - 1997. - 50(6): P.23-5.

177. Poston L. Clin. Sci. / L. Poston, P. Taylor. 1995. - Vol.88. - P.245-255.

178. Prescott S. Diabetologia. / S. Prescott, G. Zimmerman, T. Melntyre et al. 1997. - Vol.40. - Suppl.2. - P.l 11-112.

179. Reiber G.E. The burden of diabetic foot ulcers. / G. E. Reiber, B.A. Lipsky, G.W. Gibbons // A J Surg. 1998. - Aug. - 176(2A Suppl): P.5-10.

180. Roglic G. Diabetologia. / G. Roglic, I. Palvis-Renar, S. Sestan-Crnek et al. 1995. - Vol.38. - P.550-554.

181. Ruas M.M.A. Автономная нейропатия: патофизиология и клиника / M.M.A. Ruas // Диабетография. №7. - С. 1-3.

182. Sabadosh R.V. The efficacy of vobenzymm in the treatment of intravascolar disseminated blood coagulation syndrome in diabetic angiopathy of lower extremities. / R.V. Sabadosh // Klin Khir. 1999. - (1): P. 16-8.

183. Savanne M. Lancet. / M. Savanne, M. Taskinen. 1997. - Vol.350. -Suppl. 1. - P.20-23.

184. Scott J.N. Neurofilament and tubulin gene expression in progressiva experimental diabetes: failure of sintnesis and export by sensory neurons. /

185. J.N. Scott, A.W. Clare, D.W. Zochodne // Brein. 1999. - Nov. -122(Ptll): P.2109-18.

186. Seino Y. Diabetic Osteopenia: Pathophysiology and Clinikal Aspekts. / Seino Y. and Ishida H. // Diabetes Metabolism Reviews. 1995. - Vol.11. -№1. —P.21-35.

187. Shaughnessy A.F. What happened to the valid POEMs. A aurvey of review articles on the treatment of type 2 diabetes. / A.F. Shaughnessy, D.C. Slawson // BMJ. 2003. - Aug. - 327(7409): P.266.

188. Sima A.A. Experimental diabetic neuropathy: an update. / A.A. Sima, K. Sugimoto // Diabetologia. 1999. - Jul. - 42(7): P.773-88.

189. Stevens M.J. Diabetes Medicine. / M.J. Stevens, E.L. Feldman, D.A. Greene. 1995. - V.12. - P.566-579.

190. Stohs S.J. J. of Basic and Clinical Physiology and pharmacology. / S.J. Stohs. 1995. - V.6. (3-4). - P.205-228.

191. Strodter D. The influence of tiorie acid on metabolism and function of the diabetie heart. / D. Strodter, E. Lehmann, U. Lehmann et al. // Diabetes Res clin Pract. 1995. (29). - P. 19-26.

192. Tamarat R. Blocade of advanced glycation end-product formation restores ischemia-induced angiogenesis in diabetic mice. / R. Tamarat, J.S. Silvestre, M. Huijberts et al. // Proc Nat 1 Acad Sci USA. 2003. - Jul. -100(14): P.8555-60.

193. Theuma P. Novel cardiovascular risk factors and macrovascular and microvascular complications of diabetes. / P. Theuma, V.A. Fonseca // Curr Drug Targets. 2003. - Aug. - 4(6): P.477-86.

194. Thomas P.K. Classifications, differential diagnosis, and staging of diabetic peripheral neuropaty. / P.K. Thomas I I Diabetes. — 1997. Vol.46. — P.54-57.

195. Thomas P.K. Diabetic peripheral neuropathies: their cost to patient and society and the value of interventions. / P.R. Thomas // Eur. Neurol. — 1999. Vol.41. P.35-43.

196. Tomlinson D.R. Future prevention and treatmend of diabetic neuropaty. / D.R. Tomlinson // Diabetes Metab. 1998. - Nov. - 24 Suppl.3: 79-83.

197. Tooke Y.E. Microvascular aspects of diabetic foot disease. / Y.E. Tooke, P.D. Brash // Diabet. Med. 1996. - Vol.13. - Suppl.l. - P.26-29.

198. Tosi F. Combination treatment with metformin and glibenclamide versus single-drug therapies in type 2 diabetes mellitus: a randomized, double-blind, comparative study. / F. Tosi, M. Muggeo, E. Brun et al. // Metabolism. 2003. - Jul. - 52(7): P.862-7.

199. Van Dam P.S. The role of oxidative stress in neuropathy and other diabetic complications. / P.S. Van Dam // Diab. Metabol Rev. 1995. -11(3) P.181-182.

200. Valensi P. Diabetic autonomic neuropaty: What are the risks. / P. Valensi //Diabetes Metab. 1998. - Nov. - 24 Suppl 3: 66-72.

201. Vezyroglou G. Ametabolic syndrome in diffuse idiopathic skeletal hyperostosis. Acontrolled study. / G. Vezyroglou, A. Mitropoulos, C. Antoniadis // J Rheumatol. 1996. - Apr. - 23(4): P.672-6.

202. Viera C. A study of peripheral neural conduction, motor and sensory, in diabetic patients treated with hyperbaric oxygenation. / C. Viera, C. Galvez, B. Carrasco // Rev Neurol. 1999. - May 1-15. - 28(9): P.868-72.

203. Watkins P.I. Textbook of diabetes. / P.I. Watkins, M.E. Erdmons. — 1997.-2.-P.501.

204. Watkins P.I. Diabetes mellitus and the nervous system. / P.I. Watkins, P.K. Tomas // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1998. - Vol.65. - P.620-632.

205. Williams G. Handbook of Diabetes. / G. Williams, J. Pickup. 2003.- P.240.

206. Wunderlich R.P. Defining loss of protective sensation in the diabetic foot. / R.P. Wunderlich, D.G. Armstrong, K. Husain et al. // Adv Mound Care. 1998. - May-Iun. - 11(3): P.123-8.

207. Wunderlich R.P. Pathophysiology and treatment of painful diabetic neuropathy of the lower extremity. / R.P. Wunderlich, E.J. Peters, J. Bosma et al. // South Med J. 1998. - Oct. - 91(10): P.894-8.

208. Wytt C.N. Polyneuropathy in Australian outpatients with type2 diabetes mellitus. / C.N. Wytt, R.V. Jackson, G.I. Hokrings // J Diabetes Complications. 1999. - Mar-Apr. - 13(2): P.74-8.

209. Zangaro G.A. Diabetic neuropathy: pathophysiology and prevention of foot ulcers. / G.A. Zangaro, M.M. Hull // Clin Nurse Spec. 1999. - Mar.- 13(2). P.57-65. quiz 66-8.

210. Ziegler D. reatment of sumptomatic diabetic peripheral neuropathy with the antioxydant alpha-lypoic acid. / D. Ziegler, M. Hamefeld, K.J. Ruchau et al. // Diabetologica. 1995. - Vol.38. - P. 1425-1433.

211. Zhang W. Inhibition prevents long-term disbetic neuropathu in tupe 1 diabetic / W. Zhang, B. Slusher, Y. Murakawa // J Neurol Sci. 2002. -Febl5.-194(11): P.21-8.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Сосудистый компонент мононейропатий при сахарном диабете

Автореферат диссертации по медицине на тему Сосудистый компонент мононейропатий при сахарном диабете

Оглавление диссертации Веретенникова, Наталья Николаевна :: 2005 :: Казань

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Веретенникова, Наталья Николаевна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Сосудистый компонент мононейропатий при сахарном диабете"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Веретенникова, Наталья Николаевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций