Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Сосудисто-мышечные взаимоотношения в скелетных мышцах в условиях изменения их функции на фоне венозной гипермии (экспериментально-морфологической исследование)

01 эа

' г

ШНИС1ЕРС1ВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР САМАРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ИМЕНИ Д.И.УЛЬЯНША

На правах рукописи

ГЕШШИЛИ Павел Алексеевич

УЖ 616.14:611.71.73-004.68

СОСУдаСТСММШШЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ В СШЕГНЫХ ЬЫЩАХ 3 УСШЕШХ ИЗМЕНЕНИЯ ИХ ФУНКЦИИ НА ФОНЕ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

(экслергшенгальнэ^орф алогическое'исследование)

14.00.27 - хирургия 14.00.02 - анатомия человека

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Самара, 1992 г.

Работа выполнена в Куйбышевском медицинском институте имени Д.И.Ульянова.

Научные руководители :

доктор медицинских наук, заслуженный рационализатор РСФСР, профессор Б.Н.®уков; '

доктор медицинских наук, профессор Э.А.Адыширин-Заде.

Официальные оппоненты

доктор медицинских наук, профессор Ф.В.Судзиловский; доктор медицинских наук И.М.Варшавский.

Ведущее учреждение :

Институт сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева

на заседании специализированного совета Д 084.27.01 Куйбышевского

Защите состоится

.1992 г. в

часов

медицинского института им. Д.И.Ульянова (443099, г.Самара, Московское шоссе, 2). С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ин-

ститута (ул.Арцыбушевская, 171)

Автореферат разослан "

уум 1992 г,

Ученый секретарь совета профессор

В.Д. Иванова

Г^]

)

Актуальность проблемы. Заболеваниями вен страдает 15-20? человечества. В связи с этим исследования венозного кровообращения приобрели особую социальную значимость. Неудовлетворительные отдаленные результаты лечения больных составляют от 10? до 60?, а 40? из них утрачивают трудоспособность (М.И.Кузин, 1973; В.С.Савельев с соавт., 1987). В условиях урбанизации и хронического снижения двигательной активности число больных непрерывно растет, выявляются новые аспекты патологии вен. Флебология выделилась как отдельное направление ангиологии, организовались флебологические центры и отделения, что безусловно способствует улучшению диагностики и лечения больных.

Морфологические предпосылки, оказывающие влияние на органное кровообращение в наибольшей степени проявляются в анатомии венозного отдела сосудистого русла. От особенностей структуры венозного русла зависит его перестройка и пластичность (Э.А.Адшшрин-За-де, 1979). . ' •

Ухудшение венозного оттока и, как следствие, отек тканей имеют место в патогенезе многих заболеваний человека, а также при оперативных вмешательствах и в послеоперационном периоде. Следовательно, процессы адаптации и восстановления жизнедеятельности тканей часто проходят на фоне венозного полнокровия.

При нарушении гемодинамики в процесс обязательно вовлекается микроциркуляторннй отдел кровеносного руслз. По современным представлениям, изменение микроцаркуляцш является важным патогенетическим звеном развития патологических отклонений в органах и тканях (В.В.Куприянов с соавт., 1975; В.И.Козлов, 1984). Тяжесть клинической картины при заболеваниях вен нижней конечности зависит от от степени морфо-функциональных изменений мпкродиркуляторного рус. ла (Э.П.Душе с 'завт., 1982; Э.М.Рагимов., Б.Н.Дуков, 1982; А.Н. Веденский, 1985; П.Н.Шзаев с соавт., 1967).

Известно, что скелетные мышцы составляют 40-50$ массы тела человека и животных. Мышцы являются основными работающими органами в конечностях. Венозная часть сердечно-сосудистой системы заключает в сес5е 70-80$ всего обьема крови (E.Poikow, 2.Neil , 1976). Важно отметить, что количество крови, содержащейся в венах скелетных. мышц намного превосходит объем крови в венах внутренних органов (j.snepherd, P.Von Houtt , 1975).

Современные метода диагностики, используемые во флебологии: флебография, резвазография, полярография, термовидение, биомикро-скошш, метод радионуклида ой диагностики позволяют лишь косвенно оценить состояние шкроциркулятэрного русла и тканевого обмена в мышцах. Поэтому исследовать структуру элементов микроциркуляторного русла, динамику сосудистых и обменных изменений в мышечных волокнах возможно только в эксперименте, моделируя у животных нарушение гемодинамики.

Изучение микроцкркуляции крови в скелетных мышцах имеет ряд . особенностей. Это связано с высокой изменчивостью функциональной ёмкости их микроциркуляторного .русла при различных режимах мышечной деятельности. Кроме того,- разная степень васкуляризации мышечных волокон стоит в прямой связи с окислительным метаболизмом красных и гликолитическим метаболизмом белых мышечных волокон (В.И.Козлов с соавт., 1982; А.И.Белявский, Л.А.Антоненко, 1986).

В современных клинических и морфо-физиодогических исследованиях уделяется пристальное внимание состоянию скелетной мышечной ткана при изменении её функциональной активности - как при ограничении, так и при усилении функции мышц ( к.т.James , 1973; P.D.Gollnick et al. , 1981;E.H.iiangolis, J.H.Eaker , 1983; Н.И.Аринчин с соавт., 1983 и др.). Установлено, что ведущим факторам, способным вызвать атрофию мышц является не ограничение подвижности как таковой, в снижение силы сокраяения, т.е. силовой

нагрузки ( Г.СЛСатинас, 1966).

В процессе уменьшения расстройства мякроциркуляции, атрофии мыщ. голени, улучшения венозного оттока и стимуляции развития коллатерального кровотока большая роль отводится рациональной предоперационной подготовке и послеоперационной реабилитации фле б алогических больных.

Общепринято, что анатомо-функциональное состояние мышечно-ве-нознсй пампы нижней конечности во многом определяет характер и степень выраженности острой и хронической венозной недостаточности нижней конечности. Однако данный постулат флебологии был сформулирован в основном эмпирическим путем и не имел под собой установленной морфо-функциональной основы. 3 литературе отсутствуют ' сведения об изменениях взаимоотношения микроциркуляторного русла и мышечных волокон при венозном застое. Не установлен механизм' • адаптивных реакций красных и белых мышечных волокон на венозное полнокровие.

Предложенные разнообразные кэнсерватйвные а оперативные мето-.ды улучшения функции мтечао-венозной помпы основывались не на твердо установленных структурно-функциональных отношениях между сосудами и мышцами, а на количественных измерениях внешней компрессии и венозного давления. Дзнное обстоятельство не способствовало прогрессу хирургического лечения острой и хронической венозной недостаточности нижних конечностей.

Цель -работы : установить влияние совратительной активности красных и белых мышц на анатомо-фунациональные отношения меаду сосудами и шшцама низшей конечности в условиях венозной гиперемии, спроецировать полученные результаты на диагностику и лечение венозной недостаточности с цельв их улучшения.

Дяя дсстазеяия указанной цела в задачи исследования входило: I. Исследовать архитектонику жирзцзглулл т орн э г о русла икроножной

мышцы человека и белой крыса.

2. Изучить ультраструктуру элементов микроциркуляторного русла и мышечных волокон, особенности обмена белков и гликогена в преимущественно красной и белой мышцах голени крысы в норме.

3. Рассмотреть ультраструктуру элементов микроциркуляторного русла и мышечных волокон, особенности обмена белков и гликогена

в красной и белой мышцах крысы при остром нарушении венозного оттока.

4. Установить влияние гипофункции красной и белой мышц на ангио-архитектонлку, ультрасгруктуру элементов микроциркуляторного русла и мышечной ткани, на обмен белков и гликогена в мышцах в условиях нарушенного венозного оттока.

5. Изучить влияние гиперфункции мышцы на ангиоархитектонику, ультраструктуру элементов ыакроциркуляторкого русла и мышечной ткани, на обмен белков и гликогена в мышце при венозном застое.

Научная новизна.

1. Впервые представлены различия .структура ыикроцаркулят ор-ного русла и метаболизма мышечных волокон при остром нарушении оттока крови в различных по типу метаболизма скелетных мышцах. Установлено, что при венозном застое в красной мышце изменения микрососудов и метаболизма более выракены, чем в белой.

2. Изменения геномшсроциркуляторного русла и сосудисто-мышечных взаимоотношений при нарушении венозного оттока впервые описаны комплексно на органном, тканевом, клеточном, субклеточном уровнях. .

3. Установлена зависимость динамики изменений сосудисто-мышечных взаимоотношений на фоне венозного застоя от функционального состояния мышцы. При уменьшении сократительной активности и в красной, и в белой мышцах усиливались изменения, наступившие в ми-кроциркуляторном русле и мйгечних волокнах после острого нарушения

оттока крови. В белой мышце гипофункция привода к более стойкому изменении метаболизма в шеечных волокнах, чем в красной. При усилении скоратительной активности мышцы на фоне венозного застоя в конечности изменения менее выражены и совращаются сроки восстановления микроциркуляторнаго русла и метаболизма в мышечных волокнах.

Практическая данность работы. Установленная динамика компенсаторно-приспособительной перестройки при остром венозном застое в скелетных мышцах раскрывает механизмы гемодинамических нарушений и структурных изменений в сосудах и скелетной мышечной ткани. Факт влияния нормо-, гшо— и гиперфункции различных типов мышц на динамику сосудисто-мышечных взаимоотношений в условиях нарушенного оттока крови позволит более адекватно выбрать методы лечения сосудистой и мышечной патологии человека. Одним из основных направлений следует считать дозированное восстановление функции мышцы, т.к. одним из ведущих факторов в нормализации внутримышечной гемодинамики служит сократительная активность самой мавца.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано в печати 10 работ, получены удостоверения на 3 рационализаторских предложения.

Внедрение. Материалы диссертации внедрены в учебный процесс кафедр-госпитальной хирургии, анатомия человека Самарского медицинского института имена Д.И.Ульянова. На разработки следующих методов выданы удостоверения на рационализаторские предложения,' которые приняты к внедрению в Самарском медицинском институте: "Соче-тэнный метод выявления сосудисто-иэнэвах взаимоотношений на различных уровнях" (совместно с Э.А.Адыпирин-Заде, Л.И.Габаиннм, К.В. Захаровым, л Ю от 19.06.87 г.); "Способ изготовления а хранения просветленных инъецированных препаратов'паренхиматозных органов" (совместно с Э.Л.«дагирин-Заде/й II от 9.05.87 г.), "Блэиодержа-тель к микротому ШС-2 для изготовления полутонах срезов" (сов-

местно с Р.К.Даниловым, № 12 от 09.06.8? г.).

Апробация работы. Материала диссертации доложены и обсуждены на итоговых конференциях ЦШД Куйбышевского медицинского института им. Д.И.Ульянова (Куйбышев, 1984; 1985), на 5 Всесоюзной школе по биологии мышц (Куйбышев, 1985); на 2 съезде анатомов, гистологов, эмбриологов и топографоанатомов УОСР (Полтава, .1985); на X Все союзном съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Винница, 1986); на заседании Куйбышевского отделения Всероссийского общества, анатомов, гистологов и эмбриологов (Куйбышев, 1986); на I конкурсе молодых ученых Куйбышевского медицинского института - I премия (Куйбышев,-1967 г.).

Структура и объем риссергеют. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 4 глав результатов исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, представленных в одном томе объемом 189 страниц машинописного тексте (текст диссертации - 96 . страниц). Иллюстрации представлены 88, рисунками, цифровой материал сгруппирован в 19 таблицах. Указатель литературы содержит 193 источника, из них 105 работ отечественных авторов.

МАТЕРИАЛ И'МЕТОда ИССЛЕДОВАНИЯ Объекты исследования, их количество, методы исследования приводятся в таблице I,- В работе .широко использованы'комбинации нескольких методов для изучения ангиоархитекгоники, ультраструктуры, показателей обмена белков и гликогене у одного и того же животного.

С целью изучения анхвоархитектоники ыикроциркуляторного русла икроножной мышцы человека осуществлена инекция кровеносного русла взвесью парижской синей в хлороформе через бедренные артерии у двух трупов. Экспериментальное исследование проведено на 86 (из них 15 интактных) половозрелых белы:; беспородных крысах-самцах, весом по.180 - 200 г.

Животных из эксперимента выводили передозировкой наркотического вещества. Забор материала осуществлялся на 1-4, 8-9, 14г-1Ъ, 30, 46-52, 65-72-е сутки после начала эксперимента. Проведено 3 серии опыта.

В 1-й серии моделировали нарушение венозного оттока из левой задней конечности животного. Под эфирным наркозом доступом через переднюю бршнуи стенку тупо препарировали и перевязывали левую общую подвздошную вену. Справа вена препарировалась, но ае перевязывалась. Рана зашивалась послойно.

Во 2-ой серии моедлировали сочетание нарушения венозного оттока из конечности с изменением функциональной активности задней группы мшпц голени. Сразу после перевязки левой общей подвздошной вены пересекали левое ахиллово сухожилие. При этом тэнотомия приводит к гипофункции икроножной и камбаловидной мышц и одновременно к гиперфункции их сияергиста - подошвенной гшшце.

В 3-ей серии изменяли сократительную активность названных мыщ без нарушения оттока крови. Под эфирным наркозом производили тенотоишо левого ахиллова сухожилия.

Исолбдуемзм материалом являлись медиальная головка икронозной мышцы, какбаловидная и подошвенная мышцы, контрольным - одноименные мышцы контрлатеральной конечности и штектных животных.

Инъекция кровеносного русла пилотных с последующим изготовлением просветлэнных и гистологических тотальных препаратов мышц осуществляли по оригинальной методике, разработанной на кафедре анатшии человека Куйбышевского кэдадаского института (Э.А.Адо-ширив-Заде с соавт., 1984).

Для цитоморфометрического определения содержания в мышечных волокнах белков, гликогена и других МК-положительнах соединений мыецы фиксировали в смеси формалин-спирт-уксусная кислота (3:1:0,3). Опытный и контрольный материал монтировали на одном парафиновом

блоке. Оптическую плотность изучаемых веществ сканирупаей цито-фотометрией измеряли методом случайной выборки. Сканограммы обрабатывали точечным методам (Р.К. Данилов с соавт. 1978). Белки выявляли с помощью амидочерного ИБ ооглвсно прописи (Л.ЗЛевз-нер, 1972). Гликоген исследовали с помощью ШИК-реакции, контроль методики проводили с амилазой слюны (Э.Пирс, 1962).

Для электронно-микроскопического исследования участки мышц фиксировали в 2,5% растворе глютарового альдегида, дофинсировы-вали в 1% растворе четырехокиси осмия, заливали в аралдиг по общепринятой методике (Г.Гайер, 1974). Для морфэметрии. и прщельной ультрамикроскопии использовали подутонкие срезы. Ультратонкие срезы готовили на ультратсме ькв -Ш, констатировали уранилаце-татом и свинцом по Рейнольдсу. Срезы просматривала на электронг-ных микроскопах JЕК-1005 ., УЭМБ-10СК при ускоряющем напряжении 75 кВ.

Ва просветленных препаратах определяли венозно-вртериальный коэффициент (А.Й.ЕиконороБ, 1970; Е.Д.Мерпэрт, 1972), длину и ширину капиллярных ячеек. На полутонких срезах окуляр-микрометром МСВ 1-15 при объективе х 90. измеряли диаметры мышечных волокон, ' капилляров, расстояние мевду капилляром и волокном. На микрофотографиях транспортиром измерялись углы мевду микрососудами и мышечными волокнами. На .увеличенных фотоотпечатках с электронограмм с учетом суммарного увеличения определяли диаметры микропиноцитоз-ных пузырьков, вакуолей, ширину ыежзндогелиальных целей, толщину неклеточвого компонента базальных мембран капилляров и сарколеммы. Измерения выполняли циркулем-измерителем с помощью поперечного масштаба с наименьшим делением 0,2 (В.В.Данглаз с соавт., 1974).

Метрическую информации обрабаивали в соответствии с принятыми методиками (В.Ю.Урбах, 1575) с вычислением математического

ожидания (X), стандартного отклонения ( б, ), ошибки средней арифметической ( 5* ). Сравнение результатов проводили с помощью Ъ -критерия Стысдента. Различия считали статистически значимыми при уровне надежности Р > О,95.

Таблица I.

Характеристика изученного материала

Методы исследования

1 I

т

! и

1 ®

I Г)

I 4

! ®

¡Г

Экспериментальная модель и число особей

Изменение функциональной активности мышц

Нарушение венозного оттока из , конечности; в условиях ! без нарушения (1-я серия)¡нарушенного! венозного от-;венозного ! тока

{.венозного ! тока

|(Феерия)! ^ «Ч*»

1. Инъекция кро- 2 7. 19 веносного .

русла с последующим прос--ветлением или гистологической окраской

2. Цитофотомет-. -4 16 рическое определение оптической плотности белков

ж гликогена

3. Метод полу- 2 10 тонких срезов

12

4. Электронная микроскопия

ВСЕГО :

- 2

2 15

6

35

13

10

10 25

5 II

ОСНОВШЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Изучение микроциркулягорного русла икроножной мысца человека подтвердило принципиальное сходство микротопогрэфил сосудистых единиц (миоангионов) одинаковых типов мыса человека и животных.

Это проявлялось в идентичности характера- ангиоархитектоники микро-циркуляторного русла и морфометрических показателей - углы прохождения микрососудов меаду мышечными волокнами,-углы ветвления и слияния сосудов.

В 1-й серии опыта в условиях нарушенного оттока крови из конечности изменения микрососудов и мышечных волокон отличались в разных по типу метаболизма мышцах. Это проявлялось в сроках появления изменений и в степени отклонений от контрольных величин изучаемых показателей.

В икроножной - преимущественно белой мышце, сразу после перевязки вены увеличивался просвет капилляров до 4,53 + 0,20 мкм, превышая контрольные значения на 27,2 - 1,9%. Большинство капилляров приобретало извилистость, что не характерно для этого типа мышц в норме. Расширение внутримышечных вен начиналось постепенно, достигая наибольших значений только к 4-м суткам после острой го нарушения внозного оттока. Венэзно-артериальный коэффициент увеличился на 70,4 А 8,4

Паравазальный отек был.резко выражен в камбаловидной, преи-

<

мущественно красной мышце. Перикапиллярное пространство .ра'сишря- ' лось на 73,5 * 8,7$ к концу 1-х суток. Через 15 суток этот параметр превышал контрольный уровень на 28,6 - 1,4$. В белой мышце максимальное расширение перихапиллярного пространства - на 35,8 ± - 4,2 %, регистрировалось к концу 4~х суток,* а к 8-9 суткам данные от опытных мышц достоверно не отличались от контрольных.

Диаметры мышечных волокон 'увеличивались на 11,5 * 1,2% в камбаловидной и на 8,7 ± 0,9^ в икроножной мышце. Базальная мембрана сарколеммы утолщалась. В обеих мышцах признаки некроза не обнаружены. Изменения основных видов обмена характеризовались увеличением содержания гликогена в волокнах краевой мышцы, для которой в нормальных условиях, наоборот, характерен окислительно--

-восстановительный тип метаболизма. В волокнах белой мышца - с гликолитическим типом обмена - уменьшилось содержание балков. После появления затруднения оттока крови быстрее изменялся метаболизм в белой икроножной мышце : оптическая плотность белков в её волокнах падала на 42,4 - 3,8% к концу 1-й недели. В красной мышце оптическая плотность гликогена повышалась на 50,8 + 4,4$ через две недели от начала опыта.

В отдаленные сроки - на 65-е сутки после моделирования острого нарушения венозного оттока венознэ-артериадьный коэффициент и просвет капилляров не отличались от контрольных значений. Однако компенсационные процессы в кровеносном русле завершились на новом структурном уровне, отличавшемся от исходного. В частности, на препаратах регистрировались явления микроварикоза, неравномерности контуров внутримышечных и фасциальных веяул, деформация капиллярных ячеек. /

Во 2-й серии опыта на фоне нарушения венозного оттока в конечности пересечение дастального-сухокилия приводило к резкому уменьшении силы- сокращений икроножной и камбаловидной мышц. Сократительная активность возобновлялась постепенно, по мере замещения, рубцовой тканью дефекта сухожилия.

Наибольшие изменения кровеносных сосудов и метаболизма, по нашил данным, происходят в первые 2-3 недели. В период острого отека, т.е. в первые четверо суток после веревязки вены и тенэ-томии в обеих мышцах на 20-40$ расширяются капилляры и отводящий с 'дел кровеносного русла. Пзравазальный отек выражен больше в красной мышце, где перихапиллярное пространство расширялось на 130,7 £ 12,5. В белой мышце на 13,1 ± 2,7% повышается содержание белков в волокнах вследствие пропитывания плазматическими белками.

Озтрое нарушение венозного оттека ускоряло появление и зпз-

чительно усиливало ультраструктурные изменения внутримышечных капилляров, которые описаны в литературе по тенотвмш. В 1-ые сутки затрудненного оттока крови регистрировали усиление пино-цитозной активности эндотелиоцитов. Диаметр пиноцитозных везикул в цитоплазме клеток эндотелия капилляров и венул в среднем составил 64,34 - 3,00 км,контрольные значения - 54,19 * 2,53 нм. Площадь контакта крови с эндотелиоцитами увеличилась за счет вырос тог- цитоплазмы, возник отек цитоплазмы клеток эндотелия капилляров и венул. В цитоплазме эндотелиоцитов капилляров появлялись вакуоли, диаметром 115-380 нм, обнаруживались и крупные отечные пузыри, рбразованные в результате локального подэндоте-лиального отека. Реакция капилляров в данных условиях функциона-рования не специфична и не носит острый деструктивный характер. Эта реакция является отражением адаптации интраорганного микроцирку ля торн ого русла к острому нарушении гемодинамики, к изменившимся условиям функции и перестройке мышечной ткани.

Сравнение с результатами 1-ой серж показало, что уменьшение сократительной активности на фоне отека тканей приводит к снижению содержания и гликогена и белков в мышечных волокнах обоих типов мышц. В красной - камбаловидной мышце амплитуда отклонения параметров от контрольных значений больше, чем в белой, но в последней нормализация обмета протекала вдвое дольше. В обеих мышцах к концу 2-й недели наступала атрофия мышечных волокон. В отдаленные сроки, через 7-9 недель опыта диаметры волокон, содержание в них белков и гликогена не отличались от контрольных значений.

По нашим данным, прз уменьшении сократительной акТивноо.тк отсутствовала противоположность в направлении отклонений показателей от контрольного уровня. Различия в реакции между красной и белой мышцами проявлялись в сроках, в пределах которых регистри-

ровались те или иные изменения в кровеносном русле и мышечных волокнах.

Таким образом, уменьшение силы сокращения и камбаловидиой и икроножной мышц при нарушенном оттоке крови усиливало морфо-функционалыше изменения, зарегистрированные в коьттонентах кровеносного русла и мышечной ткани после острого затруднения оттока. Это подтверждает установленное в клинике положение о том, что нарушение функции мышечно-венозной помпы приводит к наибольшим трофическим поражениям в конечности (Б.Н.2уков, 1973; И.Г.Кос-тенко, 1979; Э.П.Дшпе с соавт., 1982).

Проведенное исследование показало также, что если вызвать усиление сократительной активности мышцы, то отрицательное влияние венозного застоя в значительной степени нивелируется. При гиперфункции мышцы гипертрофия "мышечных волокон развивалась несмотря на венозный 'застой в конечности. Затруднение оттока 1фови, конечно, изменяло этот процесс. Нами зарегистрировано, что на фоне венозного застоя степень компенсаторной гипертрофии волокон была менее выражена и'сохранялась меньший промежуток времени, чем при такой же мышечной работе в условиях неизменного кровотока. Регистрировались нарушения ультраструктуры стенки капилляров, указывающие на определенное ухудшение обмена между кровью и мышечной тканью. Это проявлялось в пиноцитозной активности эндотелиоцитов, расширении базальной мембраны, возникал паравазальный склероз, в отдаленные сроки утолщалась базальная мембрана и.оболочки волокон.

Однако, по результатам проведенного эксперимента четко прослеживается положительное влияние повышенной сократительной активности на компенсацию внутриорганной гемодинамики и нарушенного в условиях езнозного застоя метаболизма в сравнении с уменьшенной или даже обычной функцией мышцы. При усилении сократительной активности в мыгце на 40,7-5,$ повышалось содержание гликогена,

что в условиях гипоксии является положительным моментом для жизнедеятельности волокон, отсутствовала атрофия волокон, быстро и стойко нормализовался просвет капилляров.

Таким образом, в условиях венозного застоя восстановление сосудисто-тканевых взаимоотношений в скелетных мышцах в первую очередь обусловлено функцией самих мышц. Сосудисто-мышечные отношения носят органоспецифический характер и зависят от гистохимического тала мышечной ткани, особенностей ангиоархитектоншга и . микроциркуляторного гомеостаза. Гиперфункция мышцы стимулирует отток венозной крови, нормализацию просвета кровеносных сосудов, метаболизма белков и углеводов в волокнах, чем ускоряет компенсацию изменений, возникших из-за нарушенного оттока крови и способствует восстановлению оптимальных сосудисто-мышечных взаимоотношений.

Механизм положительного влияния усиленной сократительной v активности мышц может быть объяснен реализацией эффекта внесосу-дистого сжатия злементов микроциркуляторного русла (Э.А.Адыширин--Заде, IS66). Это подтверждает и данные о положительном влиянии сократительной вктивности мышц конечности на компенсацию нарушенного кровотока и ускорения развития основных венозных коллатера-лей (Б.А.Долго-Сабуров, P.A.Бардина, 1961), йнение о роли мышц как своеобразных "периферических сердец" (Н.И.Аринчин, Г.Д.Нед-вецкая, 1974).

Результаты данной работы соответствуют диалектическому положению о том, что структура и функция взаимообуславливают друг друга. По современным представлениям, глубокое проникновение в сущность структурно-функциональных отношений помогает понять внутреннюю организацию объектов и процессов, выделить главное звено, наметить программу аффективного использования взаимодействия струк-. туры и функции (В.В.Куприянов, Б.А.Никитюк, 1985).

ВЫВОДЫ:

1. Ангаоархитектоника и сосудисто-тканевые взаимоотношения на уровне миоангионов скелетных мышц человека и белой крысы тлеют идентичные морфологические и морфометрические параметры. ■

2. При венозной гиперемии в конечности изменяются структурная организация гемомикроциркуляторного русла и параметры взаимоотношений микрососудов с мышечными волокнами, что составляет морфологическую основу нарушения гемодинамики и процессов метаболизма в скелетной мышце.

3. Количественные и качественные характеристики компенсаторных реакций в гемомикроциркуляторном русле мышц конечности в условиях экспериментального острого венозного полнокровия зависят от гистохимического типа мышц, особенностей ангиоархитектоники и микроциркуляторного гомеостаза.

4. Острая венозная гиперемия для красной скелетной мышцы ( с окислительно-восстановительным типом метаболизма) более неблагоприятна, чем для белой (с гликолитическим типом метаболизма).

5. Уменьшение сократительной активности мышц ухудшает морфо-функ-циональное состояние путей гемомикроциркуляции, обмена белков

и гликогена в обоих типах мышц, возникавшее после острого нарушения оттока крови. При гипофункции изменение ангиоархитектоники, структуры элементов мжроциркуляторного русла, укеныле- 1 ние белков и гликогена в волокнах камбаловидной (красной) мышцы, происходит в большей степени, чем в икроножной .(белой), но при стойком изменении мжроциркуляторного русла в камбал обидной мышце восстановление метаболизма происходит раныве, чем в икроножной.

6. Гиперфункция мышцы в условиях венозного застоя стимулирует компенсаторные реакции в ткзаях, способствует быстрому восстановлению путей гемомикроциркуляции, обмена белков и гликогена в

мышечных волокнах.

7. Острое нарушение венозного оттока уменьшает степень гипертрофия мышечных волоков, несмотря на ГЕпгрфункпдю мышцы, т.к. наблвдащиеся ультраструктурные изменения кровеносных капилляров и венул, паравазальный склероз сохраняются длительное время.

8. Методы хирургического лечения острой и хронической венозной недостаточности нижней конечности должны включать в себя мероприятия, направленные на улучшение морфэфункционального состояния мышечно-венозной помпы конечности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РНСОМЕНДЩИИ

1. Для улучшения микроциркуляции крови и нормализации метаболизма в мышцах при венозной гиперемии целесообразна дозированная гиперфункция мышц, которую можно достичь физическими уп-о равнениями, массажем, рациональными фазаопродурами.

2. Лечебные мероприятия при нарушении внутримышечной гемодинамика необходимо разрабатывать дифференцированно, с учетом метаболического профиля мышц.

3. Методика комплексного изучения топографии и структуры гемоми-кроциркуляторного русла,.способы подготовки материала, разработанные при выполнении данного исследования, рекомендуется применять для углубленного,исследования-микроциркуляции в паренхиматозных органах человека в животных.

СПИСОК РАБОТ опубликованных по теме диссертации

1. Венозный отдел внутри органного кровеносного русла в норме и проявление адаптации в его морфологии //Возрастные аспекты морфологии вен человека. Вып. 2. - Оренбург, 1982. - С. 85-87 (соавт. Э.А.Адыширин-Заде, С.Э.Березовская).

2. Реактивность функционально различных шовов и сосудов скелетных мышц крыс в условиях нарушения венозного оттока //Гистологические потенции и реактивность мышц в нохме и экстремальных условиях. - Куйбышев, 1983. - С. 78-82 (соавт. Р.К.Данилов, Н.В.Чагоров).

3. Компенсаторно-приспособительные реакции кровеносных сосудов скелетных мышц при экспериментальной венозной гиперемии //Морфология кровеносной системы. - Куйбышев, 1984. - С. 30-36.

/

4. Новая методика выявления элементов кровеносного русла //Архив анатомии. - 1984. - Т. 87. - Вып. II. - С. 97-99 (соавт. Э.А. Адыширин-Заде, ЛЛ.Габаин, К.В.Захаров).

5. Морфологические аспекты адаптации путей гемамикроциркуляцш скелетных мышц в норме и при нарушении венозного оттока //Актуальные вопросы морфологии: Тезисы докладов /II съезд анатомов, гистологов, эмбриологов и топэграфэанатомов УССР. - Полтава, 1985. - С. 10 (соавт. Э.А.Адыширин-Заде, Л.И.Габаин).

6. Морфологические аспекты регуляции кровотока в скелетных мышцах //Научно-технический прогресс и диспансеризация населения. Новое в медицине. - Куйбышев, 1985. - С. 168 (соавт. Э.А.Адыширия--8аде).

7. Сосудисто-мышечные взаимодействия при моделировании пшерфунк-ции скелетных мышц в условиях венозного застоя //Системы органов в тканей в эксперименте г хлинихе. - Куйбышев, 1985. - Деп.

ВИНИТИ 15.10.85, & 7255-В. - С. 210-213..

8. Особенности компенсации гемоданамши в красных и белых скелетных мышцах при измененной функции в условиях экспериментальной венозной гиперемии //Морфологические аспекты регуляции органного кровотока. - Куйбышев, 1986. - С. 25 - 34.

9. Структурные основы обеспечения органной гемодинамики //Тез. докл. /Бсесовзный съезд анатом., гистэд. и эмбриологов. -

- Полтава, 1366. - С. 6 (соавт. Э.А.Адашнрин-Заде, Ю.А.Орловский).

10. Динамика компенсаторно-приспособительных реакций скелетной мышечной ткани я элементов микроциркуляторного русла после тено-томии на фоне нарушения Еенозного оттока //Развитие, Морфология, функция двигательного аппарата. Достижения, проблемы, задачи. — Куйбышев, 1986. - Деп.. ВИНИТИ 04.06.86 г., й 4064-В86. -

о

- С. 57-60 (соавт. Р.Н.Федорова).

Отпечатано на РТП предприятия "ОПТИМА". Зак. 24 Тир. (00