Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:Пути гемомикроциркуляции в мягких тканях конечности в условиях изменений артериального и венозного кровотока (экспериментально-морфологическое исследование)

На правах рукописи

Гелашвили Ольга Анатольевна

ПУТИ ГЕМОМИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В МЯГКИХ ТКАНЯХ КОНЕЧНОСТИ В УСЛОВИЯХ ИЗМЕНЕНИЙ АРТЕРИАЛЬНОГО И ВЕНОЗНОГО КРОВОТОКА

(экспериментально-морфологическое исследование)

14.00.02 - анатомия человека

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Волгоград - 2004

Работа выполнена на кафедре анатомии человека с курсом топографической анатомии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет».

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Адыширин-Заде Эмрулла Адыширинович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Николенко Владимир Николаевич,

доктор медицинских наук, профессор Краюшкин Александр Иванович

Ведущая организация:

ГОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. НЛ.Огарева»

Защита диссертации состоится « г£МЯ2005 года в «_» часов

на заседании диссертационного совета Д 208.008.01 при Волгоградском государственном медицинском университете по адресу: 400066, г.Волгоград, площадь Павших борцов, д.1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Волгоградского государственного медицинского университета, по адресу: 400066, г.Волгоград, площадь Павших борцов, д.1.

Автореферат разослан «PS» ЯН2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор —^ Зайченко С.И.

ioos^i

1Ш 92747$

з

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы. Несмотря на успехи в лечении хронических об-литерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей, вопросы тактики ведения больных остаются дискутабельными и в настоящее время (Затевахин И.И. и др., 1999; Коваленко В.И. и др., 2004; Комаров А.Л. и др., 1999; Лисин

C.В. и др., 2004; Мирхайдаров А.Р. и др., 2002; Цуканов Ю.Т., 2001; Berqvist

D., Karacagil S., 1994; Hams P., 1994).

Наиболее продуктивным направлением в изучении последствий нарушений регионарной гемодинамики является комплексный анализ как непосредственно зоны поражения, так и состоянии всех систем организма (Бородин Ю.И. и др., 2002; Гиси П.В. и др., 1999; Денисов-Никольский Ю.И. и др., 2002; Зимин В.Р., 2001; Моталин С.Б., 2004; Покровский A.B., 2004; Сапин М.Р., 2000; Picard В. et al., 1996).

При окклюзнонных заболеваниях нижних конечностей изменяются не только макрогемодинамика, но и системы гемостаза, микроциркуляции, обменные и ферментные процессы (Ван Ридт Дортланд Р.В.Х., Экельбоум Б.К., 1997; Красавин В.А. и др., 1997; Кошкин В.М. и др., 2004; Чучков В.М. и др., 2004; Linten М. et al., 1995).

Углубление знания сущности процесса восстановления гемоциркуля-ции и метаболизма в тканях после гемодинамических нарушений требует структурно-функциональной детализации каждой стадии этого процесса. Изучение необходимо проводить в нескольких параллельных плоскостях, соответствующих определенным уровням организации морфологического субстрата, а также уровню структурно-функциональных единиц. Между тем, в таком плане этапы различных форм ишемии остаются малоизученными.

Экспериментальные исследования компенсаторных механизмов микроциркуляции направлены на выяснение механизмов срочного реагирования

микрососудов и долговременной адаптации r^"" "1"фг>,ГТРО'1!5Гнн (Ба-

РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА

Я^ИаДиам т _

НИН В.В., 2002; Бархина Т.Г. и др., 2002, Иванов А.И. и др., 2004; Козлов В.И. и др., 1982-2004, Хач В., 2001; Sala R., Bussolati О., 1994).

Создавая модели нарушения регионарной гемодинамики (в первую очередь в качестве изменения нагрузки на внутриорганное кровеносное русло), можно более полно выявить пластические возможности и сосудов и окружающих тканей.

Понимание всей сложной гаммы взаимозависимых сдвигов между элементами кровеносной системы и тканями периферических отделов конечности при гипоксии различной этиологии и сроках необходимо для обоснования внедрения новых методов диагностики, лечения и реабилитации (Адыширин-Заде Э.А. и др., 1996; Алимова Г.Г. и др., 2004; Баишев И.С., 2000; Гайворонский И.В. и др., 1999; Сатюкова Г.С., Кургузов О.П, 2000, Шорманов C.B. и соавт., 2001; Allegra С. et al., 1999).

Клинико-морфологические исследования по проблеме микроциркуляции, служат сближению достижений фундаментальной науки и клинической практики. Однако несмотря на широкий фронт и клинических и морфологических исследований микроциркуляции крови, разработка этого важного аспекта еще далека от своего завершения.

Цель исследования: провести морфологический анализ основных направлений изменений структурно-функциональных единиц путей гемомикро-циркуляции в скелетных мышцах и их вспомогательном аппарате на разных этапах артериальной ишемии, венозной гиперемии и возможные адаптационные различия при одновременном снижении притока и оттока крови.

Задачи исследования: 1. Создать в эксперименте модели артериальной ишемии, венозной гиперемии, одновременного снижения притока и оттока крови в области задней конечности животного.

.»«^¿•j'jíO <

-lí <wr

2. Изучить морфологическое состояние путей гемомикроциркуляции в мышцах, фасциях, в межфасциальных тканях на различных сроках нарушения артериального притока, венозного оттока и в условиях редуцированного кровотока.

3. Изучить последовательность проявления морфологических изменений конструкции путей гемомикроциркуляции в мышцах и их вспомогательном аппарате при различных патогенетических условиях гипоксии.

4. Выявить различия адаптивных реакций путей гемомикроциркуляции в мышцах разных морфо-функциональных групп (преимущественно красные или белые мышцы) на разные виды нарушения магистрального кровотока.

5. Уточнить роль путей гемомикроциркуляции вспомогательного аппарата мышц в морфологических изменениях кровеносных путей самих мышц на различных этапах ишемии.

Научная новизна исследования. Впервые комплексом морфологических методов исследованы пути гемомикроциркуляции при артериальной ишемии и венозной гиперемии в тканях, играющих роль вспомогательного аппарата мышц конечности.

Впервые установлено, что при нарушении гемодинамики в сосудах конечности возникновению гипоксии мышц на уровне микроциркуляции способствуют не только пути гемомикроциркуляции мышечной ткани, но и микроциркуляторное русло фасций, соединительной ткани межмышечных и межфасциальных пространств.

Впервые показаны различия адаптивной реакции путей гемомикроциркуляции на артериальную ишемию и венозное полнокровие в различных морфо-функциональных типах мышц и вспомогательном аппарате мышц. При артериальной ишемии первичны изменения в функционально активных органах - мышцах, позже - во вспомогательных органах - фасциях. При ве-

нозной гиперемии - первичны изменения в фасциях, а затем они возникают в мышцах.

Впервые установлена необходимость создания адекватного артериального притока и венозного оттока для предупреждения диспропорции притока-оттока крови в конечности.

Теоретическое и практическое значение работы. Полученные морфологические и морфометрические данные о путях гемомикроциркуляции не только функционально активных органах - мышц, но и в их вспомогательном аппарате при различных условиях возникновения гипоксии расширяют представление об условиях гемодинамики и метаболизме тканей на этапах компенсации при ишемии Приведённые фактические данные объективно подтверждают широкие возможности и роль сосудов гемомикроциркуляторного русла не только самих мышц, но и фасций в процессе восстановления периферического кровотока.

Фактический материал, представленный в данном исследовании может быть использован клиницистами в определении методов поэтапного восстановления кровотока по магистральным артериям и венам.

Результаты проведенного исследования могут быть использованы в сосудистой хирургии при применении и разработке новых модификаций консервативных методов лечения облитерирующих заболеваний артерий и вен нижних конечностей, оперативных методов лечения для снижения уровня ампутации конечности, а также наблюдения в послеоперационном периоде.

Разработанный при выполнении исследования метод анализа состояния путей гемомикроциркуляторного русла и полученные фактические данные могут быть использованы в работе морфологических лабораторий и в учебном процессе.

Обобщение результатов экспериментальных исследований позволяют сделать практические предложения о том, что при восстановлении кровотока

по магистральным артериям необходимо предпринять меры, обеспечивающие соответствие объема притока и оттока крови в измененных за время гипоксии путей гемомикроциркуляции. Этому могут способствовать не только восстановление необходимого уровня оттока венозной крови, но и дозированная мобилизация факторов местной регуляции кровообращения. К таковым в области нижней конечности относятся уровни тканевого давления и сократительная активность мышечных органов.

Положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Экспериментальное нарушение кровотока в конечности по-разному изменяет морфофункциональные показатели взаимоотношения компонентов гемомикроциркуляторного модуля и мышечных волокон в разных типах скелетных мышц.

2. Окклюзия магистральной артерии или вены закономерно сочетается с деструкцией ангиоархитектоники и структуры стенки компонентов гемомикроциркуляторного русла. Все отделы гемомикроциркуляторного русла конечности принимают участие в адаптации и компенсации нарушенного кровотока.

3. Нормализация микроциркуляторного статуса органов зависит от скорости стабилизации не только ультраструктуры капиллярной стенки, но и от нового характера сосудистой топографии - микроангиоархитекто-ники.

4. Создание уравновешенного снижения притока и оттока крови, при отсутствии предварительной патологии в сосудистом русле конечности, не приводит к резкой деформации ангиоархитектоники и структуры путей гемомикроциркуляции в органах опорно-двигательного аппарата, вызывает меньшие морфологические изменения, происходящие, главным образом, в ранние сроки.

Апробация работы а публикации. Материалы и основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на 2-й Всероссийской конференции «Влияние антропогенных факторов на структурные преобразования органов, тканей, клеток человека и животных», Саратов, 1993; Ш-м Конгрессе Международной Ассоциации Морфологов, 19%; Всероссийской конференции «Структурно-функциональная организация органов и тканей в норме, патологии и эксперименте», Тверь, 1996; ГУ-м Конгрессе Международной Ассоциации Морфологов, 1998; Научно-практической конференции «Самарскому государственному медицинскому университету - 80 лет», Самара, 1999; П-й Международной конференции «Микроциркуляция и гемореология», Ярославль, 1999; Научной конференции «Моделирование в медицинских и биологических исследованиях», Самара, 1999; Всероссийской научной конференции «XXI век: актуальные задачи морфологии», Саратов, 2001; Научной конференции «Структурные преобразования органов и тканей на этапах онтогенеза человека в норме и при воздействии антропогенных факторов», Астрахань, 2000; Научной конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической морфологии», Томск, 2002; Научно-практической конференции, Самара, 2003; Научной конференции «ЦНИЛ - вчера, сегодня, завтра», Воронеж, 2003; на заседании Самарского отделения Всероссийского научного медицинского общества анатомов, гистологов и эмбриологов, 2004; УП-м Конгрессе Международной Ассоциации Морфологов, Казань, 2004.

По теме диссертации опубликовано 15 научных работ, из них 6 - в центральной печати.

Внедрение результатов исследования. Основные положения диссертационной работа Гелашвили О.А., представленной на соискание ученой степени кандидата медицинских, используются на кафедре анатомии человека с курсом топографической анатомии, кафедре общей хирургии и кафедре гистологии и эмбриологии ГОУ ВПО «Самарский государственный меди-

цинский университет» при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами 1 и 2 курсов лечебного, педиатрического, медико-профилактического и стоматологического факультетов по темам- "Анатомия скелетных мышц», «Анатомия кровеносного русла».

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 183 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания использованных материалов и методов исследования, главы собственных исследований и их обсуждения, выводов и списка литературы, включающего 324 источника, из которых 226 отечественных и 98 - зарубежных. Иллюстративный материал включает 69 микрофотографий, 8 графиков и 10 таблиц

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена на кафедре анатомии человека с курсом топографической анатомии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет». Эксперименты были проведены на 59 (из них 6 интактных) половозрелых белых беспородных крысах-самцах весом по 180-200 г В опыт брали только здоровых животных Животных использовали экспериментах согласно международным и российским этическим принципам и нормам (Хель-синская декларация Всемирной медицинской ассоциации, 1964; Европейская конвенция по биоэтике, 1996; Основы законодательства РФ //Ведомости съезда народных депутатов РФ и ВС РФ, 1993,- №33).

Проведено три серии экспериментов. Первая серия экспериментов -моделирование артериальной ишемии в конечности. Под эфирным наркозом в стерильных условиях доступом через брюшную полость тупо выделяли левую общую подвздошную артерию и накладывали шелковую лигатуру Правую одноименную артерию препарировали, но не перевязывали. Брюшную полость ушивали послойно наглухо. В данной серии использовано 17 крыс, из них 2 - интактных.

Вторая серия экспериментов - моделирование венозного полнокровия в конечности. Методика операций аналогична операциям в первой серии, но лигировали левую общую подвздошную вену Правую одноимённую вену препарировали, не перевязывали. В данной серии использовано 19 крыс, из них 2 - интакгных.

Третья серия экспериментов - моделирование редуцированного кровотока в скелетных мышцах - уменьшение в одинаковой степени (до 50%-60%) артериального притока и венозного оттока. Под эфирным наркозом в стерильных условиях доступом через брюшную полость выделяли общие подвздошные артерию и вену слева. Для стандартизации условий были использованы стерильные полихлорвиниловые микрокатетеры меньших диаметров, чем диаметры артерии и вены. Под артерию подводили лигатуру. Катетер располагали вдоль сосуда, лигатура затягивали до прекращения тока крови по артерии. Затем катетер удаляли. Аналогично сужали вену Это позволяло уменьшить диаметр сосудов в сопоставимых величинах В данной серии использовано 17 крыс, из них 2 - интакгных.

Исследуемым материалом служили камбаловидная, икроножная мышцы голени белых крыс и их фасции Камбаловидная мышца крыс состоит на 80% из красных мышечных волокон. Икроножная мышца крысы содержит 70% белых волокон (Karpati G., Engel W.K., 1967; Dawson J.M. et al., 1987).

Сроки забора материала'. 1 -е сутки, 5-е сутки, 1 неделя (7-8-е сут), 2 недели (14-15-е сут), 4 недели (30 сут), 6 недель (48-50-е сут) после операции

Во всех сериях опыта готовили просветленные и гистологические тотальные препараты мышц после инъекции кровеносного русла по оригинальной методике (Адыширин-Заде Э.А. и соавт, 1984) После просветления в ксилоле срезы толщиной 40-800 мкм заливали сибирским бальзамом в специально подготовленные на предметном стекле ёмкости и просматривали с целью изучения общей ангиоархитектоники. Часть материала заливали в пара-

и

фин и готовили стандартные гистологические срезы толщиной от 8 до 20 мкм. Окраску проводили гематоксилином-эозином и пикрофуксином по ван Гизон (Артишевский A.A. и др., 1999).

Электронно-микроскопический метод. Участки мышц каждой группы животных фиксировали в 2,5% растворе глютарового альдегида на 0,1 М фосфатном буфере в течение 2 ч. В течение суток ткань отмывали в фосфатном буфере с сахарозой 6 раз и фиксировали 1-2 ч в 1% 0s04 на том же буфере с сахарозой. Материал обезвоживали в спиртах возрастающей концентрации и ацетоне, заливали в аралдит по общепринятой методике (Гайер Г., 1974).

Для прицельной ультрамикроскопии и морфометрии готовили полутонкие срезы Окрашивали их 1% раствором метиленового синего. Ультратонкие срезы контрастировали уранилацетатом и свинцом по Рейнольдсу.

Примененная методика выявления сосудистого русла с предварительной перфузионной фиксацией и последующей гистологической обработкой расширяет информативность полученных препаратов, резко уменьшается число используемых животных.

Морфометрический метод. На просветленных препаратах на уровне мелких сосудов определяли венозно-артериальный коэффициент с учетом поправки Е.П. Мерперта (1972) как соотношение диаметров в четвертой степени рядом идущих вены и артерии. Измеряли длину и ширину капиллярных ячеек. На полутонких срезах с помощью окуляр-микрометра MOB 1-15 при объективе х90 измеряли диаметры мышечных волокон, капилляров, а также расстояние между капилляром и волокном. Всегда проводили измерение наименьшего поперечника мышечных волокон. На увеличенных в 5 раз фотоотпечатках с электронограмм с учетом суммарного увеличения определяли диаметры микропиноцитозных пузырьков и вакуолей, ширину межэндотели-альных щелей, толщину базальных мембран капилляров и сарколеммы.

Полученные данные обрабатывали в соответствии с принятыми методиками (Урбах В.Ю., 1975; Лапач С.Н.,2002) с вычислением математического ожидания, стандартного отклонения, ошибки средней арифметической. Сравнение результатов проводили с помощью t-критерия Стьюдента с определением статистической значимости этих различий.

Текст диссертации набран шрифтом Times New Roman с использованием текстового редактора Microsoft Word версии 7,0.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты наблюдений показывают, что микрососудистый модуль отличается в различных типах мышц одного и того же организма. Мы не обнаружили артериоло-венулярные анастомозы в толще брюшка скелетной мышцы. Обнаруживаемые артериоло-венулярные анастомозы расположены только в рыхлой перимышечной соединительной ткани и периартикулярной соединительной и жировой ткани.

Исследование показало, что, ведущим патогенетическим фактором и при нарушении артериального притока, и при нарушении венозного оттока остается изменение микроциркуляции крови и гипоксия. Активная перестройка путей гемоциркуляции проявлялась в спазме артериального звена, деструкции стенки компонентов; редукции части капилляров и расширении сохранившихся, в расширении и извилистости венозных сосудов; изменении углов ветвления микрососудов и прохождения их между мышечными волокнами; явлениях повышенной проницаемости микрососудов и интерстициаль-ного отека; увеличении перикапиллярных пространств и базальной мембраны эндотелиоцитов. На люминальной части появлялось много инвагинаций и различной величины цитоплазмягаческих выростов с истонченными ножками, их целостность местами нарушалась. Вследствие плазматоза в просвете ряда капилляров появлялись изолированные участки цитоплазмы.

При разных изменениях регионарной гемодинамики в разных типах скелетных мышц различия касались сроков возникновения, степени выраженности изменений и остаточных явлений.

Во всех сериях опытов мы наблюдали преобразование путей гемомик-роциркуляции одновременно и в мышцах, и в фасциях, а также в соединительной ткани межмышечных пространств и в жировых лентах. Особенно в первые сутки опытов. Морфологические изменения в венозном отделе мик-роциркуляторного русла часто превалировали и были многообразнее в фасциях, чем в мышцах.

В 1-й серии опыта после окклюзии магистральной артерии развивался отек эцдотелиальных клеток кровеносных капилляров мышц. Отёк эндотелия капилляров и периваскулярной соединительной ткани не сопровождался возникновением тромбов в микрососудах. Возможно, отечные эндотелиоциты, выбухавшие в просвет сосуда, препятствовали его перфузии, что объясняет функциональную недостаточность кровотока в мягких тканях при отсутствии тромбоза. Мы придерживаемся точки зрения, что этот фактор является причиной возникновения тромбоза вен у человека на фоне острой артериальной непроходимости.

При артериальной ишемии структурная организация путей гемомикро-циркуляции в первую очередь нарушалась в тканях, которые в норме адаптированы к постоянно высокому уровню обмена веществ, а преобладающим компонентом являются капилляры. На этом фоне в анатомических образованиях с низким уровнем метаболизма (фасции) пути гемомикроциркуляции оставались неизменными. Если же ишемия действовала длительно, то нарушение со стороны гемомикроциркуляции появлялись в фасциях и рыхлой соединительной ткани В фасциях наблюдались значительные изменения конструкции микроциркуляторного русла: усиление извилистости и неравномерности просвета, выключение части сосудов, образование или увеличение малососудистых участков. Это, в свою очередь, отрицательно сказывалось на

лососудистых участков. Это, в свою очередь, отрицательно сказывалось на микроциркуляторном русле мышечной ткани и жировых долек межфасци-альных пространств - структурах, адаптированных к условиям высокого уровня обмена веществ.

При артериальной ишемии в обоих типах мышц отмечена четкая зависимость параметров мышечных волокон от состояния капилляров. Для красной мышцы характерно расширение капилляров и отек мышечных волокон, уменьшение перикапиллярного пространства. Для белой мышцы, наоборот -сужение просвета капилляров, ранняя атрофия мышечных волокон, а перика-пиллярное пространство менялось волнообразно, уменьшаясь в острый период, вследствие отека мышечных волокон, расширяясь после 5-х суток.

Во 2-й серии опыта после возникновения венозной гиперемии зарегистрированы расширение просвета капилляров и перикапиллярного пространства, явления пространственной дезориентации капиллярных ячеек, микрова-рикоз посткапилляров и венул, увеличение внутренней поверхности эндоте-лиоцитов, усиленный микропиноцитоз. Изменения эндотелиоцитов обусловлены как механическим повреждением, возникающим после внезапного повышения венозного давления, так и ухудшением обменных процессов в пара-вазапьном пространстве и в самой стенке микрососудов. Вышедший в пери-капилляроное пространство белок стимулировал активность фибробластов, утолщалась соединительно-тканная прослойка

Установлено, что как по срокам регистрации изменений, так и по их интенсивности компенсаторные процессы в красной и белой мышцах не идентичны. Венозное полнокровие более неблагоприятно для микроциркуля-торного русла преимущественно 1фасной (камбаловидной) мышцы, чем для белой (икроножной) В камбаловидной мышце изменения ангиоархитектони-ки, структуры стенки компонентов микроциркуляторного русла, явления па-

равазального отёка более стойки. Кроме того, в этом типе мышц развивается атрофия мышечных волокон.

Различия в реактивности компонентов микроциркуляторного русла разных участков фасций обусловлены значительными компенсаторными возможностями, присущими компонентам соединительной ткани. В условиях острого венозного застоя и возникшей гипоксии сосуды жировой ткани в первые часы сокращаются, что сводит к минимуму обменные процессы. Однако накопление продуктов обмена требует скорейшего расширения путей оттока, что и наблюдалось со 2-х суток. В тех участках фасции, где не было жировой ткани и густых капиллярных сетей, артериолы, прекапилляры в первые же часы максимально расширялись, усиливая юкстакапиллярный кровоток, снижая давление, способствуя ликвидации застоя крови

Создание уравновешенного снижения притока и оттока крови (3 серия эксперимента) не приводило к резкой деформации конструкции и стенки путей гемомикроциркуляции Следовательно, в патогенезе основных нарушений морфологии путей гемомикроциркуляции и снижения метаболизма в тканях при циркуляторной гипоксии ведущую роль играет диспропорция притока и оттока крови. Соответствие этих процессов друг другу, очевидно, может исключить катастрофические для тканей последствия ишемии

Проведенное исследование показало, что восстановительные процессы в органах опорно-двигательного аппарата в условиях гипоксии после различных сроков и причин нарушения кровотока представляют собой последовательную смену стойких нарушений гемомикроциркуляции и тканевой дезорганизации. Постепенно повышающееся тканевое давление снижает сократительную активность мышц конечности и гладкомышечных элементов стенки путей микроциркуляции тканей всей области, а они являются основными факторами регуляции уровня местного кровотока Наибольшие морфологические изменения в сторону деструкции ангиоархитектоники и строения стенки

путей гемомикроциркуляции в мягких тканях конечности образуются при нарушении венозного оттока.

Результаты исследования доказывают, что нормализация микроцирку-ляторного статуса органов зависит от скорости стабилизации не только ультраструктуры капиллярной стенки, но и от нового характера сосудистой топографии - микроангиоархитектоники. Среди многих характеристик компенсаторных механизмов важнейшими мы считаем особенности васкуляризации и определённые сосудисто-тканевые соотношения. Именно они обусловливают общую направленность и частные детали клеточного метаболизма по ходу ^

структурной перестройки мышечной ткани

В одной и той же конечности, в глубине двух мышц-синергистов изменения сосудисто-мышечных взаимоотношений протекают по-разному. Отличия, по-видимому, связаны с особенностями красной и белой скелетных мышц, разной степенью исходной васкуляризации, разной микротопографией их гемомикроциркуляторного русла и различными функциональными характеристиками (красная мышца осуществляет медленные, тонические движения, белая - динамические, с быстрой сменой сокращения и расслабления). Белая мышца (в данном случае - икроножная) благодаря более низкому уровню исходной васкуляризации и гликолитическому профилю метаболизма в норме требует для функционирования меньше кислорода, чем красная (кам-баловидная). Поэтому белая мышца легче адаптируется к циркуляторной ги-

*

поксии.

В кровеносном русле скелетных мышц исходом всех изменений являет*

ся анатомическое восстановление циркуляции крови. Однако после сосудистых катастроф компенсаторные процессы стабилизируются на новом структурном уровне.

Таким образом, при любой форме нарушения гемодинамики в целях улучшения тканевого дыхания в первую очередь необходимо улучшение от-

тока крови в пределах путей гемомикроциркуляции. При хронической венозной недостаточности у человека или при экспериментальном нарушении оттока крови все структуры гемомикроциркуляции являются более или менее серьезно измененными. Мы поддерживаем точку зрения, что при этом речь идет о настоящей панангиопатии, повреждающей систему малых сосудов. Эта общая микроангиопатия при венозном застое в нижних конечностях, лучше определяется как гистоангиопатия. Этот термин учитывает трофические изменения и в поперечно-полосатых мышцах, и отражает в своем общем характере микроангиопатию кожной микроциркуляции и микроциркуляции жировой ткани.

ВЫВОДЫ:

1. Микрососудистый модуль отличается в различных типах мышц одного и того же организма.

2. При окклюзии магистральных кровеносных сосудов в конечности изменяется структурная организация гемомикроциркуляторного русла и параметры взаимоотношений микрососудов с мышечными волокнами, что составляет морфологичскую основу нарушения гемодинамики и метаболизма в скелетной мышце.

3 Микроциркуляторное русло в условиях хронической гипоксии изменяется разнообразно и гетерохронно в белом и красном типах скелетных мышц.

4. Наибольшие морфологические изменения ангиоархитектоники и строения стенки путей гемомикроциркуляции в мягких тканях конечности образуются при нарушении венозного оттока.

5. Во всех сериях опытов наблюдались преобразования микрососудов одновременно и в мышцах, и в фасциях, а также в соединительной ткани межмышечных пространств и в жировых лентах Морфологические из-

менения в венозном отделе микроциркуляторного русла часто превалируют и многообразнее в фасциях, чем в мышцах.

6. После окклюзии магистральной артерии в эксперименте морфологические параметры компонентов кровеносного русла тканевых структур свидетельствуют о снижении уровня микроциркуляции раньше в мышцах, которые в норме адаптированы к постоянно высокому уровню обмена веществ, позже - в фасциях и рыхлой соединительной ткани. Это, в свою очередь, вторично отрицательно сказывается на микроциркуляции крови в мышечной ткани и жировых дольках.

7 Создание уравновешенного снижения притока и оттока крови при условии отсутствия предварительной патологии в сосудистом русле конечности не приводит к резкой деформации ангиоархитектоники и структуры путей гемомикроциркуляции в мышцах и фасциях, вызывают меньшие морфологические изменения, происходящие, главным образом, в ранние сроки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 При любой форме нарушения гемодинамики в целях улучшения микроциркуляции необходимым приемом является, в первую очередь, улучшение оттока крови в пределах путей гемомикроциркуляции.

2 Лечебные мероприятия при нарушении микроциркуляции крови в скелетных мышцах необходимо разрабатывать дифференцированно, с учётом метаболического профиля мышц.

3 Основным моментом восстановления конструкции микроциркуляторного русла и уровня микроциркуляции крови является соответствие притока и оттока в нем При восстановлении кровотока по магистральным сосудам необходимо учитывать морфологическое со-

стояние путей микроциркуляции на этот момент в тканях данной области.

4 Методы консервативного и хирургического лечения оккгаозионных поражений сосудов нижней конечности должны включать в себя мероприятия, направленные на улучшение морфофункционального состояния мьппечно-венозной помпы конечности, повышение активности факторов, регулирующих местный крово- и лимфоток.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1 Гемомикроциркуляторные пути в различных по морфологическим и функциональным параметрам мышцах (Адыширин-Заде Э А., Гелашвили П А., Федорова Р.Н., Юнусов РР., Перхуров K.M.) //Влияние антропогенных факторов на структурные преобразования органов, тканей, клеток человека и животных: Тезисы материалов /2-я Всероссийск. конф,- Саратов: СМИ, 1993. - часть 2,- С.56.

2. Факторы регуляции местного кровотока и их роль в патогенезе и лечении заболеваний (Адыширин-Заде Э.А., Гелашвили П.А., Бадалянц ЕС) /ЛГез докл /ПТ-й Конгресс Международной Ассоциации Морфологов.- Морфология- 1996.-Т.109,- N 2,- С.28.

3. Пространственная ориентация элементов микроциркулягорного русла как структурная основа адаптационных возможностей скелетных мышц в условиях острого нарушения кровотока (Бадалянц Е.С.) //Структурно-функциональная организация органов и тканей в норме, патологии и эксперименте: Тезисы материалов /Всероссийск. конф,- Тверь: РИО ТГМЛ, 1996,- С.39.

4. Микрососудисто-тканевые взаимодействия в скелетной мышце в условиях экспериментальной артериальной ишемии и венозной гиперемии (Орлов-

ский Ю.А., Гелашвили П.А.) //Тез. докл. /IY-й Конгресс Международной Ассоциации Морфологов.-Морфология.- 1998.-T.113.-N 3,- С. 89-90.

5. Пути совершенствования изучения микроциркуляторных расстройств при повреждении органов опорно-двигательного аппарата (Гелашвили П.А., Орловский Ю.А.) //Самарскому государственному медицинскому университету - 80 лет: Тезисы материалов научно-практ. конф. - Самара, 1999. -С.64-65.

6. Методические этапы изучения структуры путей гемомикроциркуляции в эксперименте (Гелашвили П.А.) // Моделирование в медицинских и биологических исследованиях/Сб. научн. статей.- Самара, 1999. - С. 49-52

7. Микрососудистое русло фасций мышц животных в норме и при экспериментальных гемодинамических нарушениях (Юнусов P.P., Адыширин-Заде Э.А.) //Микроциркуляция и гемореология: Тезисы материалов /П Международная конференция,- Ярославль, Москва, 1999.-С.45-46.

8. Микрососудистые аспекты гемодинамических нарушений в конечности (Гелашвили П.А.) //Структурные преобразования органов и тканей на этапах онтогенеза человека в норме и при воздействии антропогенных факторов /Материалы научн. конф.- Астрахань: АГМА, 2000.- С. 207-208.

9. Изменения путей гемомикроциркуляции в мягких тканях конечности при ишемии и после восстановления кровотока (Юнусов P.P.) //Структурные преобразования органов и тканей на этапах онтогенеза человека в норме и при воздействии антропогенных факторов /Материалы научн. конф - Астрахань: АГМА, 2000,- С. 303-304.

10. Возможности избежания синдрома «включения» после реконструктивных операций на лёгочных артериях и магистральных артериях нижних конечностей (Юнусов P.P., Альхимович B.JI.) //Научные труды эколого-медицинского научно-практического общества. - Вып. 1. - Саратов: Ори-ент, 2001.- С. 95-96.

11. Реактивность путей микроциркуляции крови в мышцах и фасциях конечности при экспериментальном нарушении венозного оттока (Гелашвили П. А) //Актуальные вопросы экспериментальной и клинической морфологии. Вып. 2 /Сб. научн. трудов. - Томск- СГМУ, 2002 - С. 107-109.

12. Комплексность выяления гемомикроциркуляторного русла в условиях морфологической лаборатории (Гелашвили П.А., Бадалянц Е С., Подсева-лова И.В.) //ЦНИЛ - вчера, сегодня, завтра /Сб. научн. трудов,- Воронеж: ВГМА, 2003,-С. 79-81.

13. Сосудисто-мышечные взаимоотношения при моделировании гипоксии в конечности //Тр. научн.-практ. конф.- Экран муниципального здравоохранения, Самара, 2003.-№ 4,- С. 244-245.

14. Комплексность анализа перестройки гемомикроциркуляторного русла при экспериментальных морфологических исследованиях (Гелашвили П.А., Юхимец С.Н., Чемидронов С.Н., Галахов Б.Б, Подсевалова И.В.) //Новые технологии в медицине (экспериментальные, клинические, морфологические и социальные аспекты) /Матер, конф - Волгоград' ООО «Принт», 2004,-С. 231-232.

15. Пути гемомикроциркуляции в органах и тканях конечности после нарушения периферической гемодинамики и на этапах восстановления кровотока в магистральных сосудах (ГОнусов Р.Р, Адьппирин-Заде Э,А.) //Тез. докл. /YH-й Конгресс Международной Ассоциации Морфологов - Морфология,- 2004.-Т.126.- N 4,- С. 148.

Подписано в печать 24.12.2004 г. Формат 60x84/16. Бумага офсетная. Печать оперативная. Объем 2,0 усл. печ. л. Ъираж 100 экз. Заказ 798.

Отпечатано с готового оригинал-макета в типографии ООО «ОФОРТ» 443068, г. Самара, ул. Межевая, 7. Лицензия ПД 7-0050 от 30.08.2000 г. Тел.35-37-01,35-37-45,79-08-22.

РНБ Русский фонд

2005-4 26908

Актуальность темы. В настоящее время проблема восстановления кровотока по магистральным сосудам является основной в консервативном лечении и оперативных вмешательствах на крупных артериях. Распространенность заболеваний, сопровождающихся хронической артериальной недостаточностью ежегодно увеличивается и в Европе и в Азии (Бурлева ЕЛХ, Смирнов Э.А., 1999; Затевахин И.И. и др., 1999; Berqvist D., Karacagil S., 1994; Hams P., 1994). Хронические облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей уносят множество жизней и ещё большее количество людей обретают временную или стойкую нетрудоспособность (Комаров A.JI. и др., 1999; Ларионов А.А. и др., 2000).

Несмотря на достигнутые успехи в оперативном лечении окклюзионных заболеваний магистральных артерий конечностей, вопросы тактического подхода в выборе объема оперативного вмешательства, тактики ведения больных остаются дискутабельными и в настоящее время (Абалмасов К.Г., Морозов К.М., 1997; Август В.К. и соавт., 1997; Ван Ридт Дортланд Р.В.Х., Экельбоум Б.К., 1997; Варнавских В.И. и соавт., 1997; Кудряшов К.А.,1998; Покровский А.В., 2004). Нередко оперативное восстановление кровотока по магистральным артериям заканчиваются ампутацией конечности. При этом на первый план выходит несостоятельность периферических сосудов и тканей (Коваленко В.И. и соавт., 2004; Fowkes F.G. et al., 1991; Tsui J. et al., 2001). Особо остро встаёт вопрос решения оперативного лечения при многоступенчатом поражении артерий. До сих пор не решен вопрос: «на каких отрезках необходимо проводить реконструкцию, где восстанавливать кровоток?». Всё это обусловливает необходимость разработки эффективных методов диагностики и лечения, направленных на снижение степени тяжести и ликвидации последствий (Бородин Ю.И. и др., 2002; Гиси П.В. и др., 1999; Демин В.В. и др.1999; Кошкин В.М. - 1999; Лосев Р.З. и др., 2004; Полянцев А.А- и др., 2004; Ратнер Г. Л. и др., 1999). Гипоксия и последующее последовательное изменение тканей в пределах конечности возникает не только при нарушении притока артериальной крови как этап в первые часы ишемии, но и при патологии венозной и лимфатической систем.

В структуре сердечно-сосудистой патологии заболевания периферических вен составляют в среднем 46% (Васютков В.Я., Проценко Н.В., 1997; Жилин В.Е. и др.,1997; Жуков Б.Н., 1997-6; Миролюбов Б.М., 1997).

Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей -заболевание всего организма, при котором изменяются системы гемостаза, микроциркуляции и макрогемодинамики, обменные и ферментные процессы. В связи с этим наиболее продуктивным направлением в её изучении должен стать комплексный анализ как непосредственно зоны поражения, так и состоянии всех систем организма (Жуков Б.Н. и соавт., 1997; Красавин В.А. и др., 1997; Кириенко А.И., 1996; Мирхайдаров А.Р. и соавт., 2002; Поташов Л.В. и др., 1997; Чадаев А.П., 2001; Linten М. et al., 1995).

Современная морфология вносит существенный вклад в изучение фундаментальных и прикладных аспектов микроциркуляции - одного из ведущих направлений биологии и медицины, в котором объединяются усилия специалистов различных профилей (Адыширин-Заде Э.А. и соавт., 19791996; Глотов В.А., 1999; Куприянов В.В., 1984-1996; Чучков В.М. и др., 2004; Lash J., 1995; Pemberton М. et al., 1996).

Движение крови по сосудам и сопряженный с ним обмен веществ взаимно опосредованы формой организации микрососудистых сетей. Именно конструкцией и топографией гемомикроциркуляторного русла определяется в значительной мере организация системы микроциркуляции в целом (Гайворонский И.В. и соавт., 1999; Козлов В.И., 2004; Образцов И.Ф. и др., 1991; Шпаковский Н.И. и др., 1991; Шорманов C.B. и соавт., 2001).

Междисциплинарный подход позволяет максимально приблизиться к пониманию функциональной значимости полученных в морфологических лабораториях фактов (Данилов Р.К. и соавт., 2000; Денисов-Никольский Ю.И. и соавт., 2002; Михайлик Т.А. и соавт., 2002; Picard В. et al., 1996).

Очень важно изучить состояние путей гемомикроциркуляции и уровень метаболизма в тканях периферических отделов конечности при различных видах и этапах ишемии. В частности, необходимо приведение в соответствие многочисленных морфологических и клинических данных о микроциркуляции крови (Сатюкова Г.С., Кургузов О.П., 2000; Allegra С. et al., 1999; Tsui J. et al., 2001).

Актуальным остаётся выяснение причин и механизмов того, почему, несмотря на восстановление кровотока, увеличение объема притока крови к органам и тканям в послеоперационном периоде, явления ишемии не уменьшаются, а процесс, наоборот, усугубляется.

Изменения микроциркуляции крови и микроциркуляторного русла являются самыми ранними, влияющими на развитие любой патологии (Баишев И.С., 2000; Микульская Е.Г. и соавт., 1999; Ярыгин Н.Е. и др., 2004).

Общепризнано, что нарушения гемомикроциркуляции в органах опорно-двигательного аппарата любой этиологии в настоящее время относятся к важнейшим медико-биологическим и социальным проблемам.

Несмотря на широкое исследование тканевых и внутриклеточных изменений в условиях нарушенной гемодинамики в конечностях в литературе превалируют сведения общефизиологического характера (Захарова Н.Б. и соавт., 1999; Корнеева Т.Б.,1996; Миролюбов Б.М., 1997; Покровский A.B., 2004; Linten M. et al., 1995).

Важными направлениями, по которым развиваются исследования системы микроциркуляции крови являются изучение изменений микроциркуляторного русла тканей и органов при экспериментальном моделировании воздействия факторов экзо- и эндогенной природы. Экспериментальные исследования адаптационных механизмов микроциркуляции направлены на выяснение механизмов срочного реагирования микрососудов и долговременной адаптации системы микроциркуляции (Азнарян A.B. и соавт., 2002; Банин В .В., 2002; Бархина Т.Г. и соавт., 2002; Козлов В.И. и соавт, 1982-2004; Куприянов В.В., 1996; Sala R., Bussolati О., 1994).

Развитие понимания сущности процесса восстановления гемоциркуляции и метаболизма в тканях после гемодинамических нарушений требует структурно-функциональную детализацию каждой стадии этого процесса. Изучение необходимо проводить в нескольких параллельных плоскостях, соответствующих определённым уровням организации морфологического субстрата (клеточному, тканевому, единиц структурно-функционального порядка, органному). Между тем, в таком плане этапы различных форм ишемии и стадии послеоперационного периода при реконструктивных операциях на магистральных сосудах остается неизученной.

Создавая модели ишемии (в первую очередь в качестве изменения нагрузки на внутриорганное сосудистое русло), можно более полно выявить пластические возможности, как кровеносных сосудов, так и окружающих тканей.

Понимание всей сложной гаммы взаимозависимых сдвигов между элементами кровеносной системы и тканями организма в условиях, как нормы, так и патологии необходимо для обоснования внедрения новых методов диагностики, лечения и реабилитации, при часто возникающих нарушениях гемодинамики в конечностях. Клинико-морфологические исследования по проблеме микроциркуляции, служат сближению достижений фундаментальной науки и клинической практики. Однако несмотря на широкий фронт и клинических и морфологических исследований микроциркуляции крови, разработка этого важного аспекта еще далека от своего завершения.

Цель исследования: провести морфологический анализ основных направлений изменений структурно-функциональных единиц путей гемомикроциркуляции в скелетных мышцах и их вспомогательном аппарате на разных этапах артериальной ишемии, венозной гиперемии и возможных адаптационных различий при одновременном снижении притока и оттока крови.

Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи:

1. Создать в эксперименте модели артериальной ишемии, венозной гиперемии, одновременного снижения притока и оттока крови в области задней конечности животного.

2. Изучить морфологическое состояние путей гемомикроциркуляции в мышцах, фасциях, в межфасциальных тканях на различных сроках нарушения артериального притока, венозного оттока и в условиях редуцированного кровотока.

3. Изучить последовательность проявления морфологических изменений конструкции путей гемомикроциркуляции в мышцах и их вспомогательном аппарате при различных патогенетических условиях гипоксии.

4. Выявить различия адаптивных реакций путей гемомикроциркуляции в мышцах разных морфо-функциональных групп (преимущественно красные или белые мышцы) на разные виды нарушения магистрального кровотока.

5. Уточнить роль путей гемомикроциркуляции вспомогательного аппарата мышц в морфологических изменениях кровеносных путей самих мышц на различных этапах ишемии.

Научная новизна работы.

Впервые комплексом морфологических методов исследованы пути гемомикроциркуляции при артериальной ишемии и венозной гиперемии в тканях, играющих роль вспомогательного аппарата мышц конечности.

Впервые установлено, что при нарушении гемодинамики в сосудах конечности возникновению гипоксии мышц на уровне микроциркуляции способствуют не только пути гемомикроциркуляции мышечной ткани, но и микроциркуляторное русло фасций, соединительной ткани межмышечных и межфасциальных пространств.

Впервые показаны различия адаптивной реакции путей гемомикроциркуляции на артериальную ишемию и венозное полнокровие в различных морфо-функциональных типах мышц и вспомогательном аппарате мышц. При артериальной ишемии первичны изменения в функционально активных органах - мышцах, позже - во вспомогательных, а при венозной гиперемии - наоборот.

Впервые на основании морфологических наблюдений обращается внимание на необходимость создания адекватного артериального притока и венозного оттока, для предупреждения диспропорции притока-отгока крови в конечности.

Теоретическое и практическое значение работы. Полученные морфо-функциональные и морфометрические данные о путях гемомикроциркуляции не только функционально активных органах - мышц, но и в их вспомогательном аппарате при различных условиях возникновения гипоксии расширяют представление об условиях гемодинамики и метаболизме тканей на этапах ишемии. Приведённые фактические данные и теоретические обобщения объективно подтверждают широкие возможности и роль сосудов гемомикроциркуляторного русла не только самих мышц, но и фасций в процессе восстановления периферического кровотока.

Фактический материал, представленный в данном исследовании может быть использован клиницистами в определении методов поэтапного восстановления кровотока по магистральным артериям и венам.

Результаты проведенного исследования могут быть использованы в сосудистой хирургии при применении консервативных методов лечения тромбозов и облитерирующих заболеваний артерий и вен нижних конечностей, их оперативных методов лечения и наблюдения в послеоперационном периоде, а также для снижения уровня ампутации конечности.

Разработанный при выполнении исследования метод анализа состояния путей гемомикроциркуляторного русла и полученные фактические данные могут быть использованы в работе морфологических лабораторий и в учебном процессе.

Морфологические данные, раскрывающие объективные причины усугубления уровня гипоксии в первый период после восстановления кровотока, могут быть использованы в разработке новых модификаций оперативного лечения и ведения больных в послеоперационном периоде.

Обобщение результатов наших экспериментальных исследований позволяют сделать практические предложения о том, что при восстановлении кровотока по магистральным артериям необходимо предпринять меры, обеспечивающие соответствие объема притока и оттока крови в измененных за время гипоксии путей гемомикроциркуляции. Этому могут способствовать не только восстановление необходимого уровня оттока венозной крови и лимфы, но и дозированная мобилизация факторов местной регуляции кровообращения. К таковым в области нижней конечности относятся уровни тканевого давления и сократительная активность мышечных органов.

Положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Экспериментальное нарушение кровотока в конечности по-разному изменяет морфофункциональные показатели взаимоотношения компонентов гемомикроциркуляторного модуля и мышечных волокон в разных типах скелетных мышц.

2. Окклюзия магистральной артерии или вены закономерно сочетается с деструкцией ангиоархитектоники и структуры стенки компонентов гемомикроциркуляторного русла. Все отделы гемомикроциркуляторного русла конечности принимают участие в адаптации и компенсации нарушенного кровотока.

3. Нормализация микроциркуляторного статуса органов зависит от скорости стабилизации не только ультраструктуры капиллярной стенки, но и от нового характера сосудистой топографии микроангиоархитектоники.

4. Создание уравновешенного снижения притока и оттока крови, при условии отсутствия предварительной патологии в сосудистом русле конечности, не приводит к резкой деформации ангиоархитектоники и структуры путей гемомикроциркуляции в органах опорно-двигательного аппарата, вызывает меньшие морфологические изменения, происходящие, главным образом, в ранние сроки.

ВЫВОДЫ

1. Микрососудистый модуль отличается в различных типах мышц одного и того же организма.

2. При окклюзии магистральных кровеносных сосудов в конечности изменяется структурная организация гемомикроциркуляторного русла и параметры взаимоотношений микрососудов с мышечными волокнами, что составляет морфологичскую основу нарушения гемодинамики и метаболизма в скелетной мышце.

3. Микроциркуляторное русло в условиях хронической гипоксии изменяется разнообразно и гетерохронно в белом и красном типах скелетных мышц.

4. Наибольшие морфологические изменения ангиоархитектоники и строения стенки путей гемомикроциркуляции в мягких тканях конечности образуются при нарушении венозного оттока.

5. Во всех сериях опытов наблюдались преобразования микрососудов одновременно и в мышцах, и в фасциях, а также в соединительной ткани межмышечных пространств и в жировых лентах. Морфологические изменения в венозном отделе микроциркуляторного русла часто превалируют и многообразнее в фасциях, чем в мышцах.

6. После окклюзии магистральной артерии в эксперименте морфологические параметры компонентов кровеносного русла тканевых структур свидетельствуют о снижении уровня микроциркуляции раньше в мышцах, которые в норме адаптированы к постоянно высокому уровню обмена веществ, позже - в фасциях и рыхлой соединительной ткани. Это, в свою очередь, вторично отрицательно сказывается на м икр о циркуляции крови в мышечной ткани и жировых дольках.

7. Создание уравновешенного снижения притока и оттока крови при условии отсутствия предварительной патологии в сосудистом русле конечности не приводит к резкой деформации ангиоархитекгоники и структуры путей гемомикроциркуляции в мышцах и фасциях, вызывают меньшие морфологические изменения, происходящие, главным образом, в ранние сроки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При любой форме нарушения гемодинамики в целях улучшения микроциркуляции необходимым приемом является, в первую очередь, улучшение оттока крови в пределах путей гемомикроциркуляции.

2. Лечебные мероприятия при нарушении микроциркуляции крови в скелетных мышцах необходимо разрабатывать дифференцированно, с учётом метаболического профиля мышц.

3. Основным моментом восстановления конструкции микроциркуляторного русла и уровня микроциркуляции крови является соответствие притока и оттока в нем. При восстановлении кровотока по магистральным сосудам необходимо учитывать морфологическое состояние путей микроциркуляции на этот момент в тканях данной области. При реконструктивных операциях на магистральных артериях стремление к быстрому восстановлению кровотока на высоком уровне может привести к срыву микроциркуляции крови в терминальном отделе кровеносного русла.

4. Методы консервативного и хирургического лечения окклюзионных поражений сосудов нижней конечности должны включать в себя мероприятия, направленные на улучшение морфофункционального состояния мышечно-венозной помпы конечности, повышение активности факторов, регулирующих местный крово- и лимфо^ок.