Автореферат и диссертация по медицине (14.00.39) на тему:Мышечный синдром при некоторых заболеваниях ревматического круга

РГ6 ОЙ 1 1 НОН 1956

На правах рукописи

ХАБИРОВ Раис Ахатович

МЫШЕЧНЫЙ СИНДРОМ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ РЕВМАТИЧЕСКОГО КРУГА (ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ)

14.00.39. — ревматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Ярославль — 1996

Работа выполнена в Казанском государственном медицинском университете

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор И.Г.Салихов

доктор медицинских наук, профессор В.П.Веселовский

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Н.Т.Гусева

доктор медицинских наук, профессор Н.И.Коршунов

доктор медицинских наук, профессор В.В.Багирова

Ведущая организация: Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

Защита состоится " у^ " Ас^^ ерл 1996 г. в часов на

заседании диссертационного совете! Д.084.32.01 Ярославской государственной медицинской академии (150000, г. Ярославль, ул. Революционная, 5).

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке Ярославской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан

Ученый секретарь диссертационного совета

профессор А.А.Зотов

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. Заболевания ревматического круга характеризуются значительной распространенностью, частым развитием у лиц молодого, трудоспособного возраста, тенденцией к хронизации патологического процесса (Насонова В.А., Астапенко М.Г., 1989). По данным ВОЗ (1979), ревматические больные составляют 12-25% всех лиц, обращающихся в медицинские учреждения за помощью, и 5% нуждающихся в стационарном лечении. Ревматические болезни являются причиной 8% всех дней нетрудоспособности и 10% первичной инвалидности (Mathies V., 1983). Отмечается тенденция к увеличению уровня первичного выхода на инвалидность при заболеваниях костно-мышечной системы и соединительной ткани (Stoe-ber Е., 1981; Еременко Г.С., Поддубный Н.П., 1986; Гусева Н.Г., 1993).

По частоте на первом месте среди заболеваний ревматического круга находятся воспалительные и дегенеративные заболевания суставов и позвоночника — остеоартроз (ОА), ревматоидный артрит (РА) и анкилозирующий спондилоартрит (АС) (Цормидонтов E.H., Коршунов Н.И., Фризен Б.Н., 1981; Астапенко М.Г., Баятова К.В., 1984; Беневоленская Л.И., Бржезовский М.М., 1988; Насонова В.А. с со-авт., 1995). Бесспорно, достигнуты большие научные и практические успехи в решении этиопатогенетических, диагностических, клинических, терапевтических и реабилитационных проблем, которые длительное время проецировались на ведущий синдром этих заболеваний — суставной (включающий и суставы позвоночника). Но разнообразие и тяжесть клинических проявлений многих ревматических заболеваний, несомненно, определяются и степенью вовлечения в патологический процесс и скелетных мышц. Анатомические и функциональные взаимосвязи суставов и мышц определяют взаимообусловленность многих клинических проявлений при их поражении.

Известна существенная роль мышечных поражений при РА, которые представлены миалгией, миозитом, дистонией и гипотрофией мышц. Поражения скелетных мышц служат одной из основных причин развития контрактур, деформаций и связанной с ними частичной

и полной инвалидизации больных (СалиховИ.Г., Хабиров P.A., 1989; Иткина И.В., Мач Э.С., Балабанова P.M., Аленышева Н.П., 1994).

При осхеоартрозе мышечный синдром обсуждается практически при его вертебральных проявлениях — остеохондрозе (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1989; Веселовский В.П., 1991). Это делается без учета периферического артроза, хотя в клинике преимущественно изучаются регионарные мышцы.

Немногочисленно и число работ, посвященных изучению поражения мышц при анкилозирующем спондилоартрите, особенно на начальных стадиях процесса, когда затруднительна диагностика заболевания (Чепой В.М., 1978; Otto W., 1981; Иваничев Г.А., Парса-нов С.А., 1993).

В литературе интерпретация патогенетических механизмов поражения мышц при ревматических болезнях неоднозначна. В основе нарушений мышечных функций решающую роль играют изменения сократительных процессов в мышечной ткани (Богданов Э.И., 1988; Иваничев Г.А., 1990). Немаловажными компонентами в развитии мышечных синдромов являются сосудистые и рефлекторные нарушения, влияющие на прогрессирование структурных изменений в мышце (Заславский Е.С., 1980; Тревелл Дж., Сименс Д.Г., 1989), поражение нервной системы на различных уровнях (Манелис З.С., Бобылев В.Я., Новикова Н.Я., Буков Г.Н., 1984; Дормидонтов E.H., Коршунов Н.И., Фризен Б.Н., 1981). При воспалительных заболеваниях суставов в клинике существенна роль иммунокомплексного миозита (Копьева Т.Н., 1980; Дормидонтов E.H. с соавт., 1981; Насонова В.А. с соавт., 1994; Зборовский А.Б. с соавт., 1995).

В последние годы делаются немногочисленные попытки по изучению роли нейротрофических нарушений в генезе мышечных синдромов, преимущественно при дегенеративных заболеваниях позвоночника (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1985, 1994; Хабиров Ф.А., 1992).

До настоящего времени нет единого подхода к клинической интерпретации болевых мышечных синдромов ревматических заболеваний, что, вероятно, связано с отсутствием их диагностических ориентиров, недостаточным изучением патогенетических механизмов поражения мышечной ткани. Практически в клиниках нет курации

мышечного синдрома при ревматических заболеваниях, и литература не изобилует этими данными, кроме единичных работ, появившихся в последнее время (Лапкин Ю.А., Грантынь В.А., 1986; Иткина И.В., 1995; Зборовский А.Б. с соавт., 1995; Насонов Е.А. с соавт., 1995).

Углубление знаний о патогенетических механизмах мышечных поражений, своевременная диагностика вовлечения мышц в патологический процесс при ревматических болезнях помогут раннему назначению адекватной терапии.

Все изложенное выше определило актуальность настоящей работы и поставило следующие цели и задачи.

Цель настоящего исследования — оценить роль и значение мышечных поражений в клинической структуре остеоартроза, ревматоидного артрита и анкилозируюхцего спондилоартрита, охарактеризовать их патогенетические механизмы и разработать на этой основе диагностические ориентиры и принципы дифференцированного лечения мышечного синдрома.

В соответствии с целью решались следующие задачи:

1) Изучить клинические особенности мышечных поражений у больных остеоартрозом, ревматоидным артритом и анкилозирующим спондилоартритом.

2) Охарактеризовать нейрофизиологические, тепловизионные, биохимические, ультразвуковые и морфошстохимические изменения в скелетных мышцах у этих групп больных.

3) Рассмотреть клинико-патогенетические варианты мышечного синдрома, обусловленного нейрорефлекторными, сосудистыми, мио-адаптивными и компрессионными механизмами.

4) Сопоставить проявления мышечного синдрома в зависимости от клинических вариантов течения остеоартроза, ревматоидного артрита и анкилозирующего спондилоартрита.

5) Разработать и выделить на основе клинико-инструменальных исследований диагностические ориентиры мышечного синдрома остеоартроза, ревматоиднго артрита и анкилозирующего спондилоартрита.

6) Изучить в эксперименте на животных роль нарушения нейро-трофического контроля в формировании мышечных поражений при некоторых заболеваниях ревматического круга.

7) Уточнить роль ангиопагии в структуре патогенеза и клиники мышечного синдрома у больных остеоартрозом.

8) На основе выявленных особенностей поражения скелетных мышц обосновать методы дифференцированной патогенетической терапии и мониторинга за эффективностью лечения болевых мышечных синдромов остеоартроза, ревматоидного артрита и анкило-зирующего спондилоартрита.

Научная новизна работы. Впервые научно обосновано выделение в клинике остеоартроза, ревматоидного артрита и анкилозирующего спондилоартрита мышечного синдрома и целесообразность включения выявленных изменений в клинико-нозологическую классификацию этих заболеваний. Установлена взаимосвязь суставного и мышечного синдромов этих заболеваний, которая, в свою очередь предопределяет особенности течения и степень тяжести патологического процесса.

Впервые представлены данные комплексного изучения скелетных мышц при остеоартрозе, ревматоидном артрите и анкилозирующем спондилоартрите, включающие электронейрофизиолошческие, биохимические, тепловизионные, ультразвуковые и морфогистохимичес-кие методы.

Уточнена роль сосудистых нарушений в патогенезе нейромышеч-ных проявлений остеоартроза. Выделены клинические варианты мышечных проявлений заболевания с учетом сосудистых, а также рефлекторных, миоадаптивных, компрессионных патогенетических механизмов. Возможны различные комбинации сочетания этих механизмов, предопределяющих особенности клинической картины мышечных синдромов и тактику лечебных мероприятий. Показано, что мышечно-тонические нарушения в скелетных мышцах связаны и с дисбалансом целостности биокинематической цепи "позвоночник-таз-нижние конечности", который приводит к перегрузкам в определенных мышечных группах или отдельных мышцах. С одной стороны, это миоадаптивная (компенсаторная) реакция, с другой возникающий гипертонус сам становится очагом патологической ирритации.

Впервые экспериментальными, клинико-инструментальными, морфогистохимическими методами доказано участие нарушения

нейротрофического контроля в формировании нейромышечных проявлений ревматических заболеваний.

Впервые на основании клинико-инструментальных данных предложен комплекс признаков, необходимых для диагностики мышечного синдрома ревматических болезней.

Клинико-инсгрументалыше исследования показали, что ведущим звеном в генезе вертебральных проявлений на ранних стадиях АС являются гипертонические изменения в мышцах поясничного отдела позвоночника, как вторичная, рефлекторная реакция на воспалительный процесс в нем.

Научно обосновано применение дифференцированных патогенетических методов лечения мышечного синдрома, основанное на воздействии на рефлекторные, сосудистые, миоадаптивные, компрессионные и нейротрофические компоненты патологического процесса.

Практическая значимость исследования

1) Представлены диагностические ориентиры мышечного синдрома на основе клинико-инструментальных данных для их использования в практике врачей амбулаторного и стационарного профиля при диагностике воспалительных и дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов и позвоночника.

2) Показана необходимость кинестезического исследования мышечной системы при этих заболеваниях для выявления в ней локальных или распространенных патологических изменений, а также использования инструментальных методов (электромиография, тензометрия, тепловидение) для диагностики мышечных и сосудистых поражений на ранних этапах заболеваний.

3) Показана ценность ультразвукового и тепловизионного исследований в топической диагностике локальных мышечных поражений, особенно их латентных форм.

4) Предложено устройство для определения количественных параметров (временных и силовых) сокращения мышц нижних конечностей человека (пат. №2042335). Метод позволяет улучшить диагностику мышечного синдрома, а также служит контролем эффективности проводимой терапии.

5) Предложена рабочая группировка мышечных синдромов заболеваний ревматического круга, отражающая патогенетические, клинические и функциональные аспекты.

6) Необходима дифференцированная курация больных остеоартро-зом, ревматоидным артритом и анкилозирующим спондилоартритом с мышечным синдромом (или включения их в отдельную терапевтическую группу) с целью достижения лучших результатов лечения. Немаловажное значение в этом будет играть умение выделить ведущее звено патогенеза поражения скелетных мышц.

7) Обоснована необходимость включения в комплексную терапию воспалительных и дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов и позвоночника физических и фармакологических средств, нормализующих мышечный тонус, сосудистые и нейротрофические нарушения.

Положения, выносимые на защиту

1) Мышечный синдром остеоартроза, ревматоидного артрита и анкилозирующего спондилоартрита является одним из основных синдромов, составляющих клиническую картину этих заболеваний. Он характеризуется миалгией, дистонией мышц, включающей и зоны миофиброза, гипотрофией, мышечной слабостью и нарушением функции мышц.

2) Для мышечного синдрома ревматических заболеваний характерна клиническая неоднородность, зависящая от нозологической формы, характера суставного синдрома, длительности заболевания. Имеется необходимость включения в классификацию остеоартроза, ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилоартрита мышечного компонента данных заболеваний.

3) В клинике и эксперименте показана патогенетическая гетерогенность мышечного синдрома ревматических болезней, включающая рефлекторные, сосудистые, миоадаптивные, компрессионные и нейротрофические механизмы.

4) Наличие мышечного синдрома в клинической структуре заболеваний диктует определенный подход к курации этой группы больных. Эффективность терапии заболевания повышается при воздействии

на мышечный компонент патологического процесса с учетом названных патогенетических механизмов.

Апробация работы

Основные положения работы доложены на: V Всесоюзном симпозиуме "Физиология медиаторов. Периферический синапс" (Казань, 1984); V Всероссийском съезде невропатологов и психиатров (Иркутск, 1985); Всесоюзной конференции ревматологов (Москва, 1988); симпозиуме "Физические и курортные методы лечения ревматических заболеваний" (Сочи, 1989); Республиканских конференциях "Вопросы лечения и профилактики" (Казань, 1988) и "Врачебные ошибки в современной клинике, причины, пути преодоления" (Казань, 1989); II съезде терапевтов Татарии (Казань, 1992); 2-ой Поволжской научно-практической конференции "Нейрофизиология акупунктуры" (Казань, 1994); Республиканских научно-практических конференциях "Новые методы диагностики и лечения" (Казань-Нижнекамск, 1994; Набережные Челны, 1995); научно-практической конференции, посвященной 180-летию кафедры внутренних болезней Казанского государственного медицинского университета (Казань, 1995); VII Всероссийском съезде невропатологов (Нижний Новгород, 1995); Заседании ассоциации ревматологов Татарии (1995); научной конференции института ревматологии РАМН, посвященной 100-летию академика АИ.Нестерова (Москва, 1995); научно-практической конференции, посвященной 100-летию открытия рентгеновских лучей (Казань, 1995); Итоговой научно-практической конференции Научно-исследовательского центра Татарстана "Восстановительная травматология и ортопедия" (Казань, 1996).

Внедрение результатов исследования

Изданы методические рекомендации: 1) Применение ДМСО в ревматологической практике. — Казань, 1990, 1995 (2-е издание). — 16 е., тираж 3000; 2) Мышечный синдром ревматоидного артрита. — Казань, 1991. — 24 е., тираж 1000; 3) Болезнь Бехтерева — Казань, 1991. — 31 е., тираж 1000; 4) Внутрисуставные манипуляции при ревматических заболеваниях. — Казань, 1992. — 36 е., тираж 1000.

Получены авторские свидетельства на изобретения: 1) "Измеритель силы сокращения мышц пальцев", а.с. №1271490, Бюл. 1986, №43; 2) "Устройство для определения параметров сокращения мышц нижних конечностей человека", патент №2042335, Бюл. 1995, №24.

Издана монография "Мышечная боль" (Казань, 1995, 208 е.).

Разработанные методы диагностики и оценки эффективности лечения мышечных синдромов заболеваний ревматического круга внедрены в практику кардиоревматологического отделения Республиканской клинической больницы МЗ РТ, городской клинической больницы №1 Казани, научно-исследовательского центра Татарстана "Восстановительная травматология и ортопедия", Центральной районной больницы Лешшогорска РТ, в клиниках Набережных Челнов РТ.

Материалы диссертации включены в лекции и практические занятия для студентов IV-VI курсов лечебного факультета Казанского государственного медицинского университета и программу усовершенствования врачей-курсантов по вертеброневрологии Казанской медицинской академии.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 34 работы.

Структура и объем. Диссертация изложена на 230 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 8 тематических глав, включающих материалы, методы и результаты исследования, их обсуждение и выводы. Работа иллюстрирована 25 рисунками и 46 таблицами, содержит 7 клинических примеров. Указатель литературы включает 415 источников, из них 198 на русском языке.

Содержание работы

Материал и методы исследования. При выполнении работы было обследовано 226 больных ОА, 80 больных РА и 36 больных АС. Клинические и инструментальные исследования проводились на базе Республиканской клинической больницы МЗ РТ и 1-ой городской клинической больницы Казани. Диагноз РА основывался на пересмотренных диагностических критериях АРА (1987), АС — на модифицированных Нью-Йоркских (1984) и ОА — на критериях института ревматологии РАМН (1976).

Среди больных ОА преобладали женщины (58,4%). Возраст больных колебался от 23 до 76 лет. Давность заболевания — от 2 до 34 лет. Из клинических форм преобладал полиостеоартроз (66,8%). Наиболее частая локализация процесса — мелкие суставы кистей и стоп (71,6%), плечевые (63,7%), коленные (62,8%) и поясничный отдел позвоночника (73,8%). II-III рентгенологическая стадия выявлена у 71,3% больных. Узелковый тип ОА— у 65,5%. Реактивный синовит — у 19% больных. Для исключения вторичных поражений суставов в группу обследования ОА не включены лица, имеющие в анамнезе травмы, артриты, аномалии развития опорно-двигательного аппарата.

Среди больных РА также преобладали женщины (85,0%), возраст больных колебался от 17 до 66 лет, давность заболевания — от 8 месяцев до 25 лет. По клинической характеристике это были; больные преимущественно серопозитивные (60,0%), с умеренной и высокой активностью (65,0%), II-III рентгенологической стадией (73,7%). Различные системные проявления заболевания определялись у 22% больных РА.

В группу больных АС вошли 36 мужчин в возрасте от 18 до 52 лет, длительностью заболевания от 4 до 17 лет, преимущественно со смешанным вариантом заболевания (66,7%), I—II степенью активности (66,7%). H LA В-27 обнаружен у 31 больного АС.

С целью изучения роли макроангиопагии в генезе ОА под нашим наблюдением также находилось 146 больных с окклюзионнымй заболеваниями артерий конечностей, из них 102 — с облитерирующим атеросклерозом (ОАт) и 44 — с облитерирующим эндартериитом (ОЭ), проходивших стационарное обследование и лечение в условиях

отделения сосудистой хирургии РКБ МЗ РТ. Продолжительность заболевания — от 1 мес. до 10 лет. Средний возраст больных с ОАт составил 58,6±1,7 лет, с ОЭ — 37,8±2,1 года.

Всем больным проводилось клиническое обследование, в том числе определение суставного индекса Ричи, функционального теста Ли, рентгенологическое и радиоизотопное исследования суставов и позвоночника. Проводились биохимические и иммунологические исследования крови с определением СРП, сиаловых кислот, протеи-нограммы, титра ревматоидного фактора, содержания циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов А, М, G, а также HLAB-27.

Активность воспалительного процесса устанавливалась по В. Otto, М.Г.Астапенко5 Т.М.Трофимовой (1975), степень активности си-новита — по Н.М.Фильчагину и В.А.Дуляпину (1976).

Для изучения состояния мышечной системы использовали следующие методы исследования:

1) Кинестезическое с определением индекса мышечного синдрома (Салихов И.Г. с соавт., 1987), принятого в литературе (Иткина И.В., Мач Э.С., Балабанова P.M., Апенышева Н.П., 1994), критерии которого представлены в табл. 1, а также использовалась анкета субъективной оценки мышечной боли (Хабиров P.A., 1988).

2) Электрофизиологическое.

а) Локальная (игольчатая) электромиография — для изучения структуры потенциала действия двигательных единиц (ПДДЕ) (длительность, фазность, спонтанная активность).

б) Стимуляционная ЭМГ — для определения скорости проведения импульсов по двигательным нервам. Использован 4-х канальный миограф фирмы "Медикор".

в) Тензометрический (механомиография) — для оценки сократительных свойств скелетных мышц в изометрическом режиме. Использовано предложенное нами "Устройство для определения параметров сокращения мышц нижних конечностей человека" (патент №2042335). Анализ тензограмм проводился по следующим показателям: Pt — сила, развиваемая мышцей в ответ на одиночный супра-максимальный импульс (в кг); CT — время сокращения мышцы (в мс); 1/2 RT — время полурасслабления мышцы (в мс).

Индекс мышечного синдрома (ИМС)

Таблица 1

Признаки Баллы

1. Выраженность спонтанных болей (ВСБ):

— в покое болей нет, появляются при нагрузке 1

— незначительные в покое, усиливаются при движении 2

— боли в покое, нарушается сон, вынужденная поза 3

2. Тонус мышц (Т):

— палец легко погружается в мышцу 1

— для погружения нужно определенное усилие 2

— мышца каменистой плотности 3

3. Гипотрофия мышц (ГТ):

— гипотрофия околосуставных мышц 1

— во всей конечности 2

— распространяется и на туловище 3

4. Количество узелков миофиброза (КУ):

— в мышце определяются 1 -2 узелка 1

— пальпируется 3-4 узелка 2

— пальпируется больше 4 узелков 3

5. Болезненность мышц (Б):

— при пальпации больной говорит о наличии боли 1

— ответ на пальпацию мимической реакцией 2

— ответ общей двигательной реакцией 3

6. Продолжительность болезненности (ПБ):

— болезненность прекращается сразу 1

— продолжается до 1 минуты 2

— продолжается больше 1 минуты 3

7. Степень иррадиации боли при пальпации (СИ):

— болезненность локализуется на месте пальпации 1

— распространяется на рядом расположенные ткани 2

— на отдаленные области 3

3) Тепловизионное — для исследования периферических суставов, позвоночника и скелетных мышц. Использована установка "Ра-дуга-МТ".

4) Ультразвуковое — для изучения эхоструктуры исследуемых мышц. Использован аппарат Aloka SSD-500 с датчиками 3,5 и 5 MHz.

5) Биохимическое — ддя исследования в сыворотке крови больных ферментов КФК, ДДГ и его изоферментов. Последние определялись и в гомогенатах мышц экспериментальных животных.

6) Морфогистохимическое — для исследования биоптатов из зон миофиброза и мышц экспериментальных животных. Для анализа

структуры мышечных волокон срезы окрашивались гематоксилином и эозином. Гистохимически выявляли активность митохондриаль-ной сукцинатдегидрогеназы (СДГ) по методу J.Stein, H.Padikula (1962) и миофибриллярной АТФ-азы (Guth L., Samuha F., 1970). Качественную характеристику биопсийных препаратов проводили по общепринятым критериям (Dubowitz V., Brooke М., 1973; Sandstedt P. et al., 1982).

Экспериментальные исследования были проведены на 66 половозрелых крысах с целью изучения рефлекторных воздействий на аксоток из очагов дополнительной ирритации и сравнения полученных данных с результатами непосредственного нарушения трофического влияния нерва на мышцы с помощью цитосгатика колхицина.

Животные, в зависимости от вида оперативного вмешательства, были разделены на три группы. Первая группа включала 24 животных, которым проводились аппликации 40 ммоль колхицина (фирма "Ferach", Германия) на корешковый нерв LIV в течение 5 минут для нарушения аксотока при относительной интактности импульсной проводимости (Резвяков Н.П., Болгарский К.А., 1981). Двадцати животным второй группы проводилось повреждение дисков LIV V. Третью группу составили 22 крысы с разрушенным диском и зашитым под кожу на уровне корешка инородным телом, представляющим собой пластмассовый шарик размером с просяное зерно, как источник патологической импульсации. Вторая и третья группы экспериментальных животных были смоделированы с целью изучения возможности рефлекторного воздействия на аксогшазматический ток. Контролем служили мышцы животных противоположной стороны.

Статистическая обработка результатов исследований проводилась с использованием критериев Стьюдента-Фишера, Вилкоксона (Поляков И.В., Соколова Н.С., 1975; Гублер Е.В., 1978).

Результаты исследования и их обсуждение. По данным анкетирования у 158 (69,9%) больных OA отмечались миалгии ноющего, ломящего или тянущего характера, которые наиболее выражены в околосуставных мышцах. У 70,2% из них они появлялись или усиливались при изменении погоды, переутомлении и после нагрузок (65,2%), переохлаждении (58,2%) и уменьшались после отдыха (53,1%),

применения тепла (63,3%), массажа и растирания (78,5%). Длительность миалгий сохранялась от нескольких часов и дней до недель и месяцев. У 14% больных ОА в клинике заболевания превалировали мышечные боли над суставными. Сочетания артралгий и миалгий выявлены у 77,2% обследованных.

При кинестезическом исследовании у 162 (71,7%) больных ОА были обнаружены зоны миофиброза (МФ), определяемые как локальные болезненные мышечные уплотнения округлой или овальной формы различных размеров (от гороха до грецкого ореха). С нашей точки зрения этот термин наиболее удачен: он отражает клинико-морфологичес-кий субстрат патологического процесса. Различают две стадии МФ — алгическую (функциональную), проявляющуюся локальным мышечным гипертонусом, и триггерную (дистрофичекую), проявляющуюся более плотными при пальпации локальными образованиями. I стадия МФ определялась у 78%, II — у 22% больных ОА.

У 30,2% больных зоны МФ были "немыми" или латентными, т.к. они не проявлялись спонтанными болями. Пальпация этих зон сопровождалась болезненностью мышц различной степени. На рис. 1 представлена схема локализации зон МФ у больных ОА, которые наиболее часто определяются в мышцах голени, бедра и плечевого пояса на разном расстоянии от пораженного сустава, в среднем от 5 до 15 см.

Рис.1. Схема наиболее частой локализации зон миофиброза у больных остеоартрозом

У 42,4% больных ОА определяется повышение тонуса не только локальных участков мышц, но и их целых групп. Такое повышение тонуса приводит к дисбалансу между мышцами-антагонистами с более частым превалированием сгибателей с формированием сгибатель-ных миогенных контрактур. У 15% больных ОА определяется гипотрофия (1 балл по ИМС) околосуставных скелетных мышц, которая связана, по нашему мнению, с гиподинамией пораженных конечностей вследствие суставно-мышечного процесса, а также полиневропатией.

Таблица 2

Клиническая характеристика мышечного синдрома (по критериям ИМС) у больных ОА (в абсолютных цифрах и %)

Число Выраженность проявлений

Признаки мышечного больных в баллах н число больных

синдрома (п=226) синдрома

16. 2 6. 3 б.

1. Выраженность спонтанных 158 75 40 43

болей (69,9) (33,2) (17,7) (19,0)

2. Болезненность мышц (зон 162 50 75 37

МФ) (71,7) (22,1) (33,2) (16,4)

3. Продолжительность болез- 162 94 53 15

ненности (71,7) (41,6) (23,5) (6,6)

4. Иррадиация боли 162 103 40 19

(71,7) (45,6) (17,7) (8,4)

5. Повышение тонуса около- 96 71 25 —

суставных мышц (42,4) (31,4) (И,0) —

6. Гипотрофия мышц 34 34 — —

(15,0) (15,0) — —

Нами показано, что тяжесть клинических проявлений мышечного синдрома зависит от длительности ОА и наличия синовита (табл. 3). Реактивный синовит усиливает тяжесть поражения мышц, т.к. воспаленный сустав становится более мощным генератором патологических импульсов, ведущих к мышечно-тоническим изменениям,

а при прогрессировании процесса и отсутствии лечебных мероприятий и к мышечно-дистрофическим.

Зоны МФ определяются не только в мышцах верхних и нижних конечностей, но и в мышцах другой локализации (шеи — нижняя косая мышца головы, передней грудной стенки — большая и малая грудные и др.), формируя определенные клинические проявления мышечного синдрома. При остеохондрозе позвоночника эти факты известны (Попелянский Я.Ю., 1974, 1981, 1983; Веселовский В.П., 1991).

Таблица 3

ИМС в зависимости от длительности и тяжести суставного синдрома (М±ш)

Длительность Число ИМС Характер Число ИМС

заболевания больных суставного больных

(годы) (п=162) синдрома (п=162)

до 2 лет 14 6,4±0,6 Неосложненный 131 16,3±1,4

2-5 28 11,3+0,9 артроз

5-10 50 13,7+1,3 Артроз

10-15 41 17,1+1,4

более 15 29 22,4+1,7** Синовиг 31 21,8±1,6*

Примечание: знаком ** отмечено статистически достоверное различие ИМС по длительности заболевания (до 2 и более 15 лет, Р<0,001), знаком * — различие ИМС в зависимости от характера суставного синдрома Р<0,01.

Нами впервые обнаружены зоны МФ при ОА и без вертебраль-ных проявлений. Это позволяет утверждать, что мышечный синдром при ОА имеет распространенный характер.

При подробном исследовании у 49,5% больных ОА выявлен пект-алгический синдром, проявляющийся болевым синдромом в области передней грудной стенки слева. Двухсторонний пекталгический синдром выявлен у 19% больных.

Клинические признаки синдрома позвоночной артерии выявлены у 8,4%, синдрома глюталгии — у 15,9% больных ОА. Все вышеперечисленные синдромы патогенетически связаны с дегенеративно-дистрофическими изменениями в позвоночнике, что соответствует данным и других авторов (Попелянский Я.Ю., 1981; Веселовский В.П.,

1991; Кипервас И.П., 1985; Шток В.Н., 1987). Гетерогенность клинической картины ОА обуславливают и другие его проявления: у 10,6% больных встречается эпикондилоз, у 4,9% — синдром запястного канала, у 3,5% — синдром "плечо-кисть".

У части больных трудно было трактовать разлитой, диффузный характер миалгий, наличие парестезий и дизестезий, т.к. при МФ боли обычно локализованы в зонах нахождения локальных мышечных уплотнений.

Так у 170 (75,2%) больных ОА в клинической картине имеются парестезии, у 19,9% — дизестезии, у 52,2% — диффузная мышечная боль и болезненность, преимущественно в дистальных отделах верхних и нижних конечностей, у 18,1% — судорожные подергивания икроножных мышц (крампи). Объективно у 61,1% больных определяются чувствительные нарушения в форме "чулок" или "перчаток", у 32,3% — понижение рефлексов, у 15% — гипотрофия скелетных мышц, у 16,8% — трофические нарушения в ногтях и коже. Всс вышеперечисленные клинические признаки мы расценили как синдром дистадьной полиневропатии (табл. 4).

Таблица 4

Клинические признаки ДП у 170 больных ОА (в абсолютных цифрах и %)

Клинические признаки Число больных

1. Парестезии (онемение, покалывание, зябкость, жжение,

чувство ползания мурашек) 170 (75,2)

2. Чувствительные нарушения в форме "чулок" или

"перчаток" 138 (61,1)

Гиперстезия 102 (45,1)

Гипестезия 36 (16,0)

3. Дизестезии 45 (19,9)

4. Мышечные судороги (крамаи) 41 (18,1)

5, Чувство тяжести и слабости в конечностях 18 (7,9)

6. Гипотрофия скелетных мышц 34 (15,0)

7. Понижение рефлексов 73 (32,3)

8. Боли и болезненность в мышцах (нейромиалгия) 128 (56,6)

9. Трофические нарушения (поражения ногтей, сухость и

истончение кожи, гиперкератоз) 38 (16,8)

По нашему мнению, в основе ДП при ОА лежит ангиопатия, имеющая при этом заболевании многофакгорный характер — артериальная

ишемия, затруднение венозного оттока, микроциркуляторные нарушения (Аскаров А.Ф., 1985; Коршунов Н.И. с соавт., 1992), а также поражения периферической нервной системы различного генеза (Прихожан В.М., 1981; Манелис З.С. с соавт., 1984), в том числе нарушение нейротрофического контроля (более подробное обсуждение данного вопроса будет представлено далее).

Особый интерес представляет выявление ДП у молодых работников сельского хозяйства. У 18 обследуемых доярок в возрасте 22-30 лет со стажем работы 6-14 лет с формирующимися узелками Гебер-дена без болевого синдрома в анамнезе и в момент обследования, имеются парестезии и/или чувствительные нарушения. Мы считаем, что эти проявления ДП являются ранними доклиническими признаками развития ОА, и эти пациенты требуют динамического наблюдения. Обращение к катамнезу у больных определенным ОА с типичными проявлениями ДП показывает, что у 10% из них самыми первыми проявлениями заболевания были парестезии, дизестезии, чувство слабости и тяжести в ногах с последующим присоединением характерных суставных проявлений ОА.

Анализ всех клинических признаков у обследованных больных позволяет к известным формам заболевания включить мышечный и сосудистый (полиневропатический) варианты течения О А:

Мышечный — в дебюте и развитии ОА выраженность клинических проявлений мышечного синдрома превалирует над суставным. Другие признаки заболевания как и при классическом варианте.

Полиневропатический — первыми клиническими проявлениями ОА являются (признаки дистальной полиневропатии или др.) сосудистые нарушения — онемение, зябкость, жжение, покалывание, чувство ползания мурашек, чувствительные нарушения в цисталь-ных отделах конечностей и др. Эти признаки у части больных доминируют и в развернутой стадии ОА. Об этом варианте правомочны говорить при наличии рентгенологических изменений в суставах. Узелки Гебердена (+ или —).

Представляло интерес изучение пораженных скелетных мышц при РА и АС. У 78,7% больных РА при кинестезическом исследовании обнаружены зоны МФ, не отличающиеся по характеристикам от таковых

при ОА. При РА выявлена связь выраженности мышечных проявлений от длительности процесса. Не выявлена связь выраженности индекса мышечного синдрома с активностью заболевания и серо-принадлежностью больного. При РА, особенно с системными проявлениями, чаще определяется и более выражена гипотрофия околосуставных скелетных мышц — у 77,5% больных. У них же более выражены и признаки мышечной слабости.

93,7% больных РА отмечали четкую связь миалгий с болями в суставах. У 58,6% боли в мышцах возникли на фоне артралгий, у 31% миалгии и боли в суставах появились одновременно. 4,6% больных отмечали, что первыми жалобами у них были дискомфорт, слабость и боли в мышцах конечностей, после чего уже появились боли в суставах. Лишь 5,8% больных РА не отмечали какой-либо связи между артралгиями и миалгиями.

При АС зоны МФ определяются у 58,3% больных, гипотрофия мышц — у 50%. Для больных АС наиболее характерны боль и ощущение скованности в поясничной области, которые усиливаются после периодов покоя, при изменении погоды и уменьшаются после легких физических упражнений и использования тепловых процедур. Эти ощущения могут локализоваться и в грудном отделе позвоночника, усиливаясь при дыхании, а также в мышцах ягодиц и бедер. В начале заболевания боль и скованность имеют эпизодический характер, но по мере прогрессирования АС становятся более постоянными, усиливаются по ночам, особенно, во второй ее половине, причем после подъема с постели боли уменьшаются или исчезают, что важно в дифференциально-диагностическом аспекте относительно с ОА с поражением позвоночника, где, наоборот, отмечается связь вертебральных болей с физическими нагрузками. Боли и скованность, ограничение движений в позвоночнике при АС в значительной мере связаны с гипертонусом паравер-тебральных мышц. Подтверждением этому служат результаты исследований сотрудников нашей клиники (Ахмеров С.Ф. с соавт., 1988; Ива-ничев Г.А., Парсанов С.А., 1993). Проведение приемов мануальной терапии (постизометрическая релаксация) позволяет за несколько сеансов добиться положительных результатов — уменьшения болей и увеличения объема движений в позвоночнике.

Все вышеперечисленные мышечные проявления играют существенную роль в многообразии клинической картины ОА, РА и АС, отягощая течение этих заболеваний. Клиническую характеристику мышечного синдрома в большинстве наблюдений определяют зоны миофиброза (их стадия, локализация, распространенность). Наряду с зонами МФ для больных РА характерна гипотрофия, преимущественно околосуставных мышц и мышц кистей, а также выраженная мышечная слабость. Такие проявления мышечного синдрома ОА как пекталшя, глюталгия и др. могут быть манифестными признаками заболевания, хотя рентгенологических изменений в позвоночнике в ряде случаев не обнаруживается. На начальной стадии АС в клинике мышечного синдрома преобладает гипертонус мышц поясничного отдела позвоночника, а вовлечение в процесс периферической мускулатуры (зоны МФ, гипотрофия) происходит позднее. Для центральной формы заболевания характерно преимущественное поражение паравертебральной, а для периферической и ризомелической форм — регионарной мускулатуры.

Проведенные инструментальные и лабораторные исследования подтверждают и расширяют наши представления о поражении скелетных мышц при ревматических заболеваниях.

Зоны МФ удается выявить тепловизионным и ультразвуковым исследованиями. У 40 из 52 больных (76,9%) обследованных термографически, на фоне асимметричного теплоизлучения определялись локальные, округлой формы очаги гипертермии, топически соответствующие клинически определяемым зонам МФ. Разница температуры в них по отношению к окружающим тканям, соответствует 1,5-2,5°С, что указывает на нарушение метаболических процессов в зонах локальных мышечных гипертонусов (I стадия МФ). Подобная же ТВ картина мышц определяется при РА и АС. При II, дистрофической стадии МФ на термограммах мы не обнаружили локальных очагов гипертермии. Тепловидение также регистрирует нарушение регионарного кровотока у этих групп больных: асимметрия теплоизлучения, преимущественно в дистальных отделах верхних и нижних конечностей с тенденцией к гипотермии (ДТ=1-2°С), вплоть до термографической "ампутации" конечностей.

На термографии периферических суставов без синовита визуализируется отсутствие гипертермии, повышенного теплоизлучения, которое не зависело от стадии патологического процесса. При наличии синовита над этими суставами регистрировались очаги гипертермии с неровными контурами, где ЛТ=1-3°С. При АС тепловидение показало наличие гипертермии позвоночника, преимущественно в поясничной области с захватом и паравертебральных зон, а также и области сакроилеальных сочленений. Температурный градиент при воспалительных заболеваниях суставов и позвоночника (ДТ=0,5-3°С) напрямую зависит от активности и длительности процесса. При спон-дилоартрите грудного и шейного отделов позвоночника зоны гипертермии определялись и в этих областях. У 5 больных АС на поздних стадиях ("бамбуковая палка") на термограммах не отмечалось повышения температурного градиента, а наоборот, выявлялась тенденция к гипотермии, что, по-видимому, объясняется склерозированием и анкилозированием мышечно-сухожильно-суставного аппарата позвоночника.

При ультразвуковом исследовании зоны МФ визуализируются в форме очага уплотнений округлой, овальной или неправильной форм. При мягкоэластичной консистенции локальных мышечных уплотнений (I стадия МФ) ультразвуковая картина мышцы характеризуется незначительным повышением эхогенности в этой зоне. При наличии выраженных уплотнений в мышце при кинестезическом исследовании (II стадия МФ) УЗИ показывает значительное повышение эхогенности. Часто вблизи этих ультразвуковых находок определялись локально-расширенные просветы глубоких вен, уплотнение и утолщение их стенок.

Таким образом, оба представленных метода дополняют друг друга. При I стадии МФ наиболее показательны данные тепловидения, при II стадии — данные ультразвукового исследования. Кроме того, их ценность возрастает при латентных формах МФ. Тепловидение также позволяет регистрировать сосудистые поражения и степень выраженности синовита в суставах.

Структурные изменения в мышечной ткани ревматических больных подтверждаются и данными электронейрофизиологических

исследований. В литературе мало работ, касающихся электромиографии скелетных мышц при этих заболеваниях, и в основном в них исследователи используют поверхностную интерференционную ЭМГ, представляющую собой сумму потенциалов действия огромного числа двигательных единиц, и изменения структуры ЭМГ в этом случае менее дифференцированы и труднее поддаются количественной оценке.

При локальной электромиографии скелетных мышц у 79,6% больных ОА с мышечным синдромом отмечено уменьшение средней длительности потенциалов действия двигательных единиц (ПДЦЕ) и сдвиг гистограмм распределения ПДДЕ по длительности влево. Эти изменения указывают на уменьшение территорий ДЕ в процессе перестройки их архитектоники (Гехт Б.Kl. с соавт., 1988). У части больных на фоне уменьшения длительности ПДДЕ отмечались единичные ДЕ, соответствующие IIIA и ШБ стадиям денервационно-реин-нервационного процесса, что проявилось уплощением формы гистограмм. Вероятно, реорганизация ДЕ возникает вследствие частичной денервации мышц (укорочение длительности ПДДЕ), которой сопутствует компенсаторная реиннервация в форме удлинения длительности ПДДЕ. У всех больных с III ЭМГ стадией денервационно-реиннервационного процесса клинически определялись признаки дистальной полиневропатии с сенсорными и моторными нарушениями.

У 31,5% больных на ЭМГ выявляются признаки денервации в форме потенциалов фибрилляций и положительных острых волн. По данным Л.Ф.Касаткиной (1976), Б.М.Гехт (1990), спонтанная активность мышечных волокон формируется в зоне денервированной концевой пластинки, обусловленной нарушением трофических влияний двигательных нервов. У 35,2% больных ОА выявлены низкоамплитудные полифазные ПДДЕ, чаще регистрируемые в зоне болезненных мышечных уплотнений. Органический характер ЭМГ скелетных мышц при ОА коррелировал по выраженности с длительностью и тяжестью процесса.

Результаты стимуляционной ЭМГ 31 больного ОА показали тенденцию к снижению скорости проведения импульсов по нервным волокнам у этой группы больных. Более значимые изменения выявлены

у больных OA с сочетанием мышечных и невропатических признаков в дистальных отделах конечностей. Понижение этого показателя подтверждает достоверность наличия дистальной полиневропатии у больных OA. У части больных с выраженной клиникой ДП, вплоть до выпадения ахилловых рефлексов, скорость проведения импульсов по нервам оставалась в пределах нормы (Прихожан В.М., 1981). Кроме дистальной полиневропатии уменьшение данного показателя наблюдается и при наличии в мышце болезненных мышечных уплотнений без сопутствующего поражения нерва (Иваничев Г.А., 1990). При прохождении волны возбуждения через мышечные уплотнения возможно уменьшение скорости проведения по нервам до двух и более раз, что не может не отразиться на функции сокращения мышц. Отмечена корреляция снижения скорости проведения по нервам от выраженности ангиопатии конечностей (Прихожан В.М., 1981). При ва скул игах vasa nervorum иммунокомплексного генеза (РА, АС) также возможно снижение этого показателя вследствие развития у этих групп больных признаков дистальной полиневропатии.

Таким образом, показатели скорости проведения импульсов по нервам зависят от нескольких причин: наличия ДП, которая патогенетически связана с ангиопатией различного генеза, а вследствие ее и гипотермией дистальных отделов конечностей (подтверждается тепловизионным исследованием) и наличия в скелетных мышцах болезненных мышечных уплотнений или зон МФ. Нельзя игнорировать данные некоторых авторов (Feudell Р., 1963; Bischoff А., 1968; Прихожан В.М., 1968) об отрицательном влиянии на нерв таких факторов как увеличение возраста больных, наличия у них атеросклероза, артериальной гипертонии, избыточной массы тела.

У больных РА электромиографически у 74,6% выявлены укорочения длительности потенциалов действия двигательных единиц, а также низкоамплитудные полифазные потенциалы и спонтанная активность мышц. Эти изменения в основном определяются у больных со И и III степенью тяжести мышечного синдрома. Особенностей электромиографических показателей в зависимости от вариантов течения РА не выявлено, что соответствует данным других авторов (Итки-на И.В., Мач Э.С., Балабанова P.M., Апенышева Н.П., 1994).

При локальной электромиографии паравертебральных мышц больных АС изменения показателей выявлены у 86,6%. Органический характер ЭМГ мышц при АС коррелировал по выраженности с длительностью и тяжестью заболевания и мышечного синдрома.

Электромиографическая характеристика мышц изучаемых больных представлена в таблице 5, из которой видно, что наибольшие изменения встречаются при II и III степени тяжести мышечного синдрома.

Таблица 5

ЭМГ характеристика мышц больных ОА, РА, АС в зависимости от степени ИМС

Заболевания Степени ЭМГ показатели

ИМС

укорочение полифазные спонтанная нормаль-

длительности, потенциалы активность ная ЭМГ

ДОДЕ

I (п—16) 11 3 1 11

ОА (п=54) II (п=26) 20 8 7 —

III (п=12) 12 8 9 —

I (п=18) 9 3 _ И

РА (п=59) II (п=26) 21 8 1 4

III (п=15) 14 12 2 —

I (п=5) 4 2 — 2

АС (п=15) II (п=7) 6 4 2 —

III (п=3) 3 3 2 —

С целью уточнения роли нарушения нейротрофического контроля в формировании мышечных и невропатических проявлений ревматических заболеваний были проведены экспериментальные исследования на 66 половозрелых крысах, которые от вида оперативного вмешательства были разделены на три группы. I группа — 24 животных, которым проводились аппликации 40 мл колхицина (фирма "Ferach", ФРГ) на корешок Ь4 в течение 5 минут (Резвяков Н.П., Болгарский К.А,, 1981) для нарушения аксотока при относительной интактности импульсной проводимости. 20 животным II группы проводилось повреждение дисков LIV_V. III группу составили 22 крысы

с разрушенным диском и зашитым под кожу на уровне корешка инородным телом (пластмассовый шарик), как источник патологической импульсации. II и III группы экспериментальных животных были смоделированы с целью изучения возможности рефлекторного воздействия на аксонально-плазматический ток.

Результаты оценивались по общепринятым критериям (Dubowitz V., Brooke М., 1973; Sandstedt Р. et al., 1982): I — участки фиброза эндо-мизия; II — участки жирового замещения; III — группировки однотипных волокон; IV — группы из трех и более волокон наряду с одиночными атрофированными волокнами; V — фокусы воспалительных клеток вокруг некротизированных мышечных волокон; VI — волокна мишени; VII — группы атрофированных волокон, занимающих значительную площадь отдельного пучка; VIII — атрофированные волокна как I, так и II типа; IX — преимущественная атрофия волокон II типа; X — однотипные волокна, занимающие значительную площадь отдельного пучка; XI — заметная вариабельность диаметров мышечных волокон как следствие наличия атрофированных и гипертрофированных мышечных волокон; XII — участки перимизия, инфильтрированные воспалительными клетками. Последние три признака, идентичные признакам III, IV, V оценивались нами лишь у экспериментальных животных, т.к. их изучение удобно на препаратах всего поперечника мышцы.

У всех экспериментальных животных в так называемых "здоровых" мышцах контрлатеральной конечности признаки I, II, III, IV, X, XI, XII встречаются в небольшом проценте наблюдений (рис. 2). Однако, частота этих признаков (кроме II) значительно возрастала после аппликации колхицина на нерв (I группа), а также при рефлекторном воздействии на аксоток (III группа). Кроме того, появлялись признаки V, VII, VIII, патогномоничные для денервационного процесса. Одноразовая аппликация колхицина приводит к денерва-ционно-подобным изменениям электрофизиологических характеристик возбудимых мембран (Волков Е.М., Полетаев Г.И., 1982). После экспериментального нарушения аксоплазматического тока обнаружено развитие атрофии мышечных волокон, прорастание сохранных терминалей в мышечные волокна, лишенные трофического влияния

«о 90 80 70 60 60 40 30 20 10

i

ЭЖ. 1-я группа

ГО.

M¡!

ш

I П ЕПУ У VI ШИК ХХШ

%

100 90 80 70 60 50

ад зо 20 10

эх

3»я группа Г~1*

шш

ш

¿к

i 1Í ИШУШШШХХШ!

%

100 90 80 ?0 60 50 40 30 20 10

Э.Ж. 2-я группа

'cae.

1 II Ж IY Y VIЖУЯПГ Г Xt ХК

X 100 90 60 ?0 60

50 «

30 20 10

Больные

LL

1 II III ¡V V VÍVHMIXJÍMÍ

Рис. 2. Частота выявления патморфологических признаков при исследовании мышц больных остеоартрозом и экспериментальных животных (Э.Ж.) 1-3 групп. Светлые столбцы — поврежденные мышцы, заштрихованные — мышцы контрольных конечностей, * — статистически достоверное отличие выраженности признаков в опыте по сравнению с контролем (Р<0,01). По оси абсцисс — патоморфологические признаки; по оси ординат — частота выявления признака в % по отношению к общему количеству мышц внутри каждой группы исследованных.

(спрутинг) (Guth L. et al., 1980). Определяются также сдвиги в гистохимической композиции мышечных волокон (Inestrosa N., Fernandez N., 1976).

Для интерпретации клинических и экспериментальных исследований был проведен морфогисгохимический анализ мышечных био-птатов с болезненных мышечных уплотнений (трехглавая мышца голени) 19 больных ОА и 9 больных РА. У больных выявлены следующие: I, И, III, IV, V, VII, VIII признаки, подтверждающие органический характер мышечных поражений (рис. 2). У 5 больных РА в био-птатах выявлена картина васкулита: инфильтрация воспалительными

клетками стенок сосудов, отек, фиброз, клеточная инфильтрация периваскулярной ткани.

Таким образом, морфогистохимические изменения, возникшие в результате нарушения аксоплазматического тока в эксперименте под воздействием цитостатика колхицина, обнаружены и в биоптатах мышц больных OA и РА. Подобные изменения обнаружены и при рефлекторных поражениях мышечной ткани в эксперименте. Следовательно, денервационно-реиннервационный процесс в мышцах больных с суставно-мышечными заболеваниями, подтвержденный мор-фогистохимическими и элекгрофизиологическими методами, возможен не только при перерыве импульсной проводимости корешка, но и при изолированном нарушении аксотока в условиях развития рефлекторного синдрома.

Эксперименты показали, что IX признак (преимущественная атрофия волокон 2 типа) не патогномоничен для нарушения нейро-трофического контроля, но он является характерным для больных РА и обусловлен фактором гиподинамии скелетных мышц.

Биоэнергетическая закономерность является основой для всех форм дистальной полиневропатии. Дефицит энергии в периферических нервах приводит к нарушению биосинтеза углеводов, липи-дов, белков и нейромедиаторов, а также замедлению аксоплазматического тока с уменьшением активного транспорта органелл и веществ в аксоне и мионевральном синапсе (Прихожан В.М., 1981). Различия касаются лишь факторов, которые приводят к дефициту энергии, а общее заключается в подавлении тканевого дыхания со снижением синтеза макроэргических фосфорных соединений. На аксоток способны влиять различные физические и химические факторы. Так при гипотермии снижается скорость и уменьшается количество переносимых аксотоком веществ (Takenaka Т. et al., 1978).

Экспериментами показано, что причиной нарушения сократительной способности мышц могут быть денервационные расстройства (McComas, 1977; Lewis et al., 1978), а также изменение трофического влияния нерва на мышцу (Lomo Т., Westgaard R., 1975; Drachman D. et al., 1976). Под нейротрофическим контролем скелетной мышцы понимается долговременное влияние мотонейрона на мышечные

полокна, выражающееся в поддержании их дифференцированного состояния и осуществляемое вне прямой связи с синаптической передачей (Gutmann F., 1976). Реализация этого контроля обеспечивается трофическими веществами, переносимыми аксонально-плазмати-ческим током с помощью микротрубочек (Ochs S., 1972; Albaquerque et al., 1972). В условиях ишемии в течение 5 минут отмечалось уменьшение силы сокращения на 30-40% при стабильной амплитуде ПДЦЕ мышцы, а также удлинение времени ее полурасслабления (Самойлов М.И. с соавт., 1980).

Тензометрическое исследование показало нарушения сократительных свойств мышц у 80% больных ОА и 83,3% больных РА. Изменения эти выражались в уменьшении силовых и возрастании временных параметров сократительного акта. Выявлена достоверная зависимость динамики этих показателей от увеличения длительности заболевашп! и тяжести их мышечного синдрома (табл. 6, 7). Активность воспалительного процесса при РА не влияет на эти показатели.

Таблица 6

Характеристика сократительных свойств мышц у больных ОА в зависимости от длительности заболевания (М±т)

Длительность заболевапия, годы Ii Показатели сократительного акта мышцы

Pt (кг) CT (мс) 1/2 RT (мс)

до 5 лет 18 2,98±0,19 71,4±2,1 75,3±3,3

5-10 лет 13 2,7410,15* 71,8+1,9 83,7±2,9*

свыше 10 лет 21 2,52±0,14** 75,2+2,2* 86,4±3,1**

Контроль 40 3,22±0,21 69,3+2,0 75,1+2,9

Примечание: знаком * помечены статистически достоверные (Р<0,05) и знаком ** (Р<0,01) различия по сравнению с контролем

Достоверные изменения силовых и временных параметров сокращения мышц отмечены у больных ОА с наличием в клинике помимо мышечного и синдрома дистальной полиневропатии, ч то подтверждает влияние невропатических изменений на сократительные свойства мышц (табл. 8).

Таким образом, в генезе изменений сократительных свойств скелетных мышц при суставно-мышечных заболеваниях могут играть

Таблица 7

Характеристика сократительных свойств мышц у больных ОА в зависимости от тяжести мышечного синдрома (М+ш)

ИМС степени н Показатели сократительного акта мьшщы

Pt (кг) CT (мс) 1/2 RT (мс)

I 17 3,21+0,19 70,5±1,9 75,9±3,2

11 20 2,91+0,16 75,3±2,0* 77,7+2,6

III 15 2,42±0,15** 74,8+1,9* 84,1±3,0*

Контроль 40 3,22+0,21 69,3+2,0 75,1±2,9

Примечание: знаком * помечены статистически достоверные (Р<0,05) и знаком ** (Р<0,01) различия по сравнению с контролем

Таблица 8

Характеристика сократительных свойств мышц у больных ОА с сочетанием мышечного синдрома с дистальпой полиневропатией (I группа)

и без нее (II группа)

Больные ОА п Показатели сократительного акта мышцы

Pt (кг) CT (мс) 1/2 RT (мс)

I группа 34 2,50±0,18** 74,9±2,2* 79,9±3,1

II группа 18 3,11+0,24 70,1±2Д 74,8+2,9

Контроль 40 3,22+0,21 69,3±2,0 75,1+2,9

Примечание: знаком * помечены статистически достоверные (Р<0,05) и знаком ** (Р<0,01) различия по сравнению с контролем

роль все вышеперечисленные механизмы. Отдать предпочтение одному из них трудно, и, вероятно, в какой-то степени имеется их взаимообусловленность.

При биохимическом исследовании значимые данные активности фермента КФК получены у больных ОА с длительностью заболевания свыше 10 лет и с более выраженными проявлениями мышечного синдрома (III степень ИМС). Повышенные значения фермента определяются и у 64,2% больных РА. Имеется зависимость уровня повышения КФК от длительности процесса. Максимальные значения получены при длительности от 5 до 10 лет, а у больных же с длительностью болезни более 10 лет выявлено даже некоторое снижение

активности КФК, что возможно связано с прогрессированием в мышечной ткани у этой группы больных атрофических процессов, замещением ее соединительной тканью. Не выявлена взаимосвязь уровня КФК и активности воспалительного процесса. Повышение активности КФК у больных ОА и РА со II-III степенью ИМС возможно связано с морфологическими изменениями в мышечной ткани, обнаруженными в биоптатах этих больных. Нарушения ферментативных процессов в мышечной ткани обуславливают нарушения и сократительных процессов в ней.

У больных ОА, преимущественно с выраженными мышечными проявлениями отмечен сдвиг в сыворотке крови быстромигрирую-щих (ЛДГ,, ЛДГ2) изоформ фермента ЛДГ в сторону преобладания медленномигрирующих (ЛДГ4, ЛДГ5). Вероятно, это обусловлено ускоренным выходом указанных фракций из мышц или же их избыточной выработкой. Возможно, первое предположение является более верным, т.к. отмечено интенсивное использование мышцами липидов и белков при длительной работе мышц в тоническом режиме. Потребление липидов в энергетических целях приводит к сдвигу процессов метаболизма в сторону преобладания анаэробного обмена (Лабори А., 1971).

Анализ спектра ЛДГ в гомогенатах мышц экспериментальных животных показал, что у животных контрольной группы спектр изо-ферментов ЛДГ относится к так называемому "мышечному типу", т.е. с преобладанием ДДГ4 и ЛДГ5. У животных II группы заметных сдвигов спектра ЛДГ не выявлено. Значимое его изменение выявлено у животных I и III групп. Вероятно, сдвиг спектра ЛДГ в мышцах в сторону преобладания ЛДГ, и ЛДГ2 свидетельствует о перестройке характера окислительного обмена. Установленное нами изменение активности изоферментов ЛДГ при блокаде аксотока согласуется с литературными данными (Inestrosa N., Fernandez N., 1976).

Анализируя результаты клинических и параклинических методов исследования, можно резюмировать, что выраженность мышечного синдрома зависит от длительности заболевания, характера поражения суставов (количество вовлеченных в процесс суставов, наличие сино-вита), а также состояния других систем (нервной, сосудистой и др.).

Клинические данные подтверждаются данными парахлинических исследований мышц (электромиография, тензометрия, тепловидение, УЗИ и др.), которые к тому же могут служить мониторингом эффективности проводимой терапии.

Полученные в этом исследовании данные позволяют выделить следующие диагностические ориентиры мышечного синдрома, включающие клинические, инструментальные признаки и ответ на лечебные воздействия:

1. Боль в околосуставных скелетных мышцах ноющего, ломящего или тянущего характера, связанная с артралгиями или возникающая самостоятельно.

2. Наличие при кинестезическом исследовании локальных болезненных зон и/или уплотнений в мышечной ткани различных консистенций (от плотно-эластичных до фиброзных), форм (округлых, овальных, в виде тяжа) и размеров (от гороха до грецкого ореха). Не обязательна симметричность этих изменений в мышцах.

3. Уменьшение силы и/или сократительной способности исследуемой мышцы.

4. Гипотрофия мышц.

5. Наличие локальных очагов гипертермии (ДТ>1,5°С) в мышечной ткани при тепловизионном исследовании.

6. Наличие локальных гиперэхогенных зон в мышечной ткани при ультразвуковом исследовании.

7. Увеличение объема движений после лечебных мероприятий (постизометрическая миорелаксация, новокаиновые блокады и др.).

Для достоверности поражения скелетных мышц обязательно наличие первых двух и любого из последующих критериев.

Сопоставление данных клинических, инструментальных, биохимических, морфогистохимических и экспериментальных исследований позволяет утверждать о многофакторности патогенеза локальных мышечных проявлений ревматических заболеваний.

На основании полученных данных, патогенез зон МФ при ревматических заболеваниях можно представить следующим образом (рис. 3).

Патологическая ирритация из зоны пораженного сустава (артрит, артроз) имеет несколько точек приложения. Во-первых, она может

Рис. 3. Патогенез зон миофиброза при ревматических заболеваниях.

привести к возникновению в околосуставных мышцах локальных гипертонусов, которые могут существовать как самостоятельный источник других триггерных пунктов. Во-вторых, возможно рефлекторное нарушение сосудистой регуляции и аксоплазматического тока, зависящее не только от суставного синдрома, но и от зон МФ.

Генератором патологических импульсов, воздействующих на ак-соплазматический ток, могут служить дегенеративно-дистрофические и воспалительные изменения периферических суставов и позвоночника, а также локальные болезненные мышечные уплотнения, приобретающие в ряде случаев автономный, независимый от сустава, режим работы. Таким образом возникает порочный круг в развитии мышечных поражений, в котором участвуют рефлекторные, ней-ротрофические и сосудистые механизмы.

При РА и АС в генезе локальных мышечных поражений не исключается участие воспалительного компонента повреждения мышц, а также наличие васкулита (David-Chousse J., 1986; Иткина И.В., Мач Э.С., Балабанова P.M., Апенышева Н.П., 1994; Иткина И.В., 1995).

При OA в патогенезе мышечного синдрома существенна роль миоадаптивных и компрессионных механизмов.

Необходимо отметить роль ангиопатии в генезе мышечного синдрома ревматических заболеваний. При них возможно нарушение одного из звеньев сосудистой регуляции — нейрогенного, хемогенного

или миогенного, а вероятно и их сочетания. Наличие у этих больных локальных или распространенных мышечных гипертонусов может вызвать миогенную ишемию вследствие расстройства микроциркуляции (основная масса капилляров проходит в толш(* скелетных мышц) с последующим ацидозом тканей и накоплением биологически активных веществ, которые также воздействуют на активность сократительных структур сосудистой стенки.

В нейрогенной регуляции циркуляторного гомеостаза играют роль и сопряженные рефлексы, афферентация которых идет из рецепторов различных тканей (Черниговский В.Н., 1960). При суставно-мышечных заболеваниях очагами патологической импульсации, воздействующими на тонус сосудов, являются пораженные суставы, особенно при наличии синовита, а также зоны МФ, характерных для этих заболеваний. Уменьшение кровоснабжения костно-мышечной системы способствует прогрессированию патологического процесса, включая изменения в костях, мышцах и нервах с нарушением их функции. Об этом свидетельствует выявление изменений в суставах и мышцах при окклюзионных заболеваниях артерий конечностей. У 29,4% из них выявлен артроз суставов ниже уровня окклюзии, а также зоны миофиброза. Четкая латсрализация сосудистых, суставных и мышечных изменений этой группы больных свидетельствует об их взаимосвязи.

Таким образом, анализ результатов клинических и инструментальных исследований больных с патологией опорно-двигательного аппарата позволяет предложить следующие клинические и патогенетические варианты мышечных поражений (рис. 4).

Разделение перечисленных выше синдромов на группы с учетом их патогенетических механизмов условно: имеется значительная, в различных вариантах, вероятность их сочетания. Например в развитии рефлекторных мышечных синдромов не могут исключаться и сосудистые, и миоадаптивные механизмы, и т.д.

Таким образом, существует тесная взаимосвязь и взаимообусловленность суставных, мышечных и сосудистых компонентов дегенеративно-дистрофических и воспалительных заболеваний суставов и

| Воспалительные |-► <^Миоздт^

Рис. 4. Патогенетические варианты и клинические проявления мышечного синдрома при ревматических заболеваниях. СПА — синдром позвоночной артерии; СКК — синдром карпального канала.

позвоночника, которые, тесно переплетаясь, обуславливают многообразие их клинических проявлений.

Анализ клинической картины и патогенетических механизмов поражения скелетных мышц доказывает существенную роль мышечного синдрома в клинике ОА, РА и АС. К сожалению, часто на практике мышечный синдром выпадает из поля зрения клинициста, что затрудняет его работу в плане его распознавания и выбора лечебных мероприятий. Этот дефект в известной мере может быть устранен предлагаемой рабочей группировкой мышечных синдромов заболеваний ревматического круга, отражающей их патогенетические, клинические и функциональные аспекты.

Рабочая группировка мышечных синдромов заболеваний ревматического круга По патогенезу:

1. Артрогенные

2. Вертеброгенные

3. Ангиопатические

4. Миоадаптивные

5. Гиподинамические

6. Воспалительные (иммуно-комплексный миозит)

7. Лекарственные (стероидная миопатия)

8. Смешанные Клинические формы:

1. Болевой мышечный синдром, обусловленный зонами МФ

а) мышечно-тоническая стадия МФ

б) мышечно-дистрофическая стадия МФ

в) латентная форма МФ

2. Болевой мышечный синдром без зон МФ

3. Гипотрофия мышц

4. Гипотония мышц

5. Утренняя скованность в мышцах Топическая диагностика мышечного синдрома: Например: пекталгия, глюталгия и т.д. Тяжесть мышечпого синдрома (по ИМС):

1. Легкая (ИМС до 8 баллов)

2. Средняя (9-15 баллов)

3. Тяжелая степень (более 15 баллов) Функциональные (миогенные) нарушения:

1. Уменьшение объема движений в исследуемом суставе вследствие мышечных нарушений

а) нет

б) есть (достоверно при отсутствии выраженных рентгенологических изменений в суставах)

2. Уменьшение силы исследуемой мышцы

а) нет

б) есть (в баллах)

Учитывая большую частоту поражения скелетных мышц при ОА, РА и АС (до 80%), его существенную роль в клинике этих заболеваний имеется необходимость отражения нейромышечного синдрома в классификации (в рубрике "поражение других органов и систем") этих заболеваний с учетом перечисленных критериев.

Использование предлагаемой классификации позволит выявить ведущие клинико-патогенетические особенности мышечного синдрома, что даст основание для выбора адекватных лечебных воздействий и возможность их мониторинга.

Конечно, мы сами видим, что представляемая классификация имеет свои недостатки, которые могут оцениваться под разным (субъективным) углом зрения. Изучая опыт других авторов, мы убедились в том, что никому не удалось удержаться на едином принципе построения классификаций. Надеемся, что этой группировкой мышечных сивдромов воспользуются клиницисты и с их помощью она будет совершенствоваться в дальнейшем.

Лечение болевых мышечных синдромов зависит от клинической формы и стадии патологического процесса. Любой выбранный метод лечения должен проводиться на фоне базисной терапии основного заболевания (ОА, РА или АС), направленного на купирование суставного и вертебрального синдромов. Одной из задач лечения является блокада порочного круга "сустав-мышца-сустав".

С целью изучения этой задачи в сравнительном аспекте проанализированы результаты лечения двух групп больных. I группа (41 больной РА) — получали аппликации ДМСО только на пораженные суставы, II (31 больной) — аппликации производились и на область пораженных околосуставных скелетных мышц. ДМСО для лечения этой группы больных выбран не случайно. Ранее было показано, что препарат эффективен при лечении сгибательных контрактур у больных ревматоидным артритом (Муравьев Ю.В., Алябьева А.П., 1984). Результаты трехнедельного лечения показали, что у больных II группы достоверно снижались показатели индекса мышечного синдрома, теста Ли, силы сжатия кисти по сравнению с показателями больных I группы (табл. 9).

Таблица 9.

Показатели суставпого и мышечного синдромов у больных I (числитель) и II (знаменатель) групп до и после лечения (М±ш).

Показателя До лечения После лечения

Суставной индекс (баллы) 23,3±1,9 10,8+1,3**

24,1±1,8 8,7±0,9**

Число воспаленных суставов 9,4+0,8 4,8±0,6**

9,9±0,9 4,310,5**

Функциональный тест ЛИ (баллы) 16,5±1,6 10,9+1,0*

17,2+1,2 9,8+0,7**

Индекс мышечного синдрома (баллы) 13,3±1,7 10,7+1,4

13,6±1,9 7,8±0,9*

Сила сжатия кисти (кг) 12,1+1,0 17,2+1,8

11,8+1,1 16,5+1,6*

Примечание: знаком * (Р<0,05) и ** (Р<0,001) отмечены статистически достоверные значения до и после лечения.

При лечении мышечного синдрома ревматических болезней необходимо учитывать стадии МФ. В нашей работе проводился анализ лечебного воздействия на болевые (алгические и триггерные) зоны методами постизометрической миорелаксации (ПИР) и надреза (иссечения) участков МФ. Последняя методика была внедрена в связи с лечебным эффектом, случайно выявленном ранее при диагностической биопсии (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1984, 1985; Хабиров Ф.А. с соавт., 1988; Попелянский Я.Ю. с соавт.,1989). Принципиальная допустимость ее определяется и тем, что подобные методики в разных вариантах использовались и другими авторами (Жевахова Т.С., 1959; Ье\\ч1 К., 1979; Ульзибат В.В., 1990).

Первую группу составили 34 больных в I стадии МФ, получивших ПИР, вторую — 44 больных во II стадии, которым проводилось иссечение зон МФ. Контрольную группу составили 20 больных (из них 10 в 1,10 — во II стадии МФ), которые получили традиционное лечение — иглорефлексотерапию, массаж и др.

Хороший и быстрый эффект был достигнут у больных первой группы, получивших ПИР. У 80% больных уже после 2-3 сеансов релаксации

наступал анальгетический эффект, исчезали локальные гипертону-сы. Отмечалась тенденция к нормализации на электромиограммах средней длительности ПДЦЕ. У остальных пациентов для снятия локального дефанса потребовалось 6-8 сеансов ПИР.

У больных второй группы положительный эффект отмечен у 92%. На третьи сутки исчезала болезненность не только в оперированной, но и в рядом расположенных триггерных зонах. На ЭМГ определялись признаки денервационно-реиннервационного процесса 1НА стадии.

Можно полагать, что надрез болезненных зон МФ способствует перерыву патологических рефлекторных связей между поврежденным мотонейронным пулом и нервными элементами зоны МФ и стимуляции репаративных процессов в мышечной ткани. Катамнес-тические наблюдения (5 лет) указывают на известную устойчивость лечебного эффекта данного метода и используется в модифицированных вариантах и другими авторами при остеохондрозе позвоночника (Ульзибат В.В., 1990).

У больных контрольной группы в I стадии МФ на 5-6 сутки исчезали или уменьшались спонтанные боли, улучшались показатели ИМС. Значительное улучшение наблюдалось на 6-8 сутки в 77% наблюдений. Эффект терапии в контрольной группе со II стадией МФ отмечен у 27% больных, что значительно меньше (Р<0,05), чем у лечившихся методом иссечения.

У больных АС на начальных этапах процесса, когда еще преобладают мышечно-тонические изменения в мышцах позвоночника, высокую эффективность показали методы мануального воздействия (релаксация паравертебральных мышц, ритмическая мобилизация суставных пар — Ахмеров С.Ф. с соавт., 1988; Иваничев Г.А., Парсанов С.А., 1993).

Таким образом, лечение больных ОА, РА и АС должно быть дифференцированным. Адекватные методы локального воздействия направляются не только на суставные и вертебральные проявления заболеваний, но и на мышечные с учетом стадии МФ. При одновременном воздействии на суставной и мышечный синдромы в наших исследованиях мы получили достоверные улучшения следующих показателей: индекса мышечного синдрома, функционального теста Ли, силы мышц.

Учитывая роль рефлекторных, сосудистых, невропатических и нейротрофических нарушений в генезе и клинике суставно-мышеч-ных заболеваний, необходимо применение различных средств, эффективных д ля их коррекции.

Проведенные исследования показали, что в клинике представленных ревматических заболеваний значительную роль играют мышечные поражения. Они отличаются многообразием проявлений, отягощают течение заболевания и функциональные возможности больных. В наших наблюдениях у 14% пациентов мышечный синдром превалирует над суставным, предопределяя основные клинические проявления патологического процесса и затрудняя в известной степени диагностический поиск.

Вариабельность клинических проявлений мышечных поражений при ревматических болезнях определяется и теми патогенетическими механизмами, которые участвуют в их формировании: рефлекторный, сосудистый, нейротрофический, компрессионный, гиподи-намический, миоадаптивный и воспалительный.

Данные, приведенные в этом исследовании, показывают актуальность изучаемой проблемы как в научном, так и практическом аспектах. Полученные результаты вырисовывают перспективы дальнейших исследований в данной области ревматологии с целью усовершенствования диагностических, лечебных и реабилитационных приемов.

Выводы

1. Мышечный синдром является важной составляющей клинической картины остеоартроза, ревматоидного артрита и анкилозиру-ющего спондилоартрита. Наличие общих признаков поражения скелетных мышц (миалгия, болезненность, изменения тонуса, силы и гипотрофия мышц) позволяет выделить их диагностические ориентиры. В то же время проявления мышечного синдрома имеют свои особенности при этих нозологических формах, определяя неоднородность клинической картины заболеваний.

2. Зоны миофиброза являются одним из основных признаков мышечного синдрома ревматических заболеваний. Они выявляются

у 78,7% больных ревматоидным артритом, 71,7% — остеоартрозом и 58,3% — анкилозирующим спондилоартритом. У 2/3 исследованных больных определялась I (функциональная, миогоническая), у остальных — II (органическая, миодистрофическая) стадия миофиброза. Локализация и выраженность зон миофиброза определяют гетерогенность клинической картины мышечных поражений.

3. Наличие зон миофиброза при ревматических заболеваниях документируется и инструментальными методами исследования. При тепловизионном исследовании зоны миофиброза визуализируются в форме очагов локальной гипертермии овальной или округлой формы, а при ультразвуковом исследовании — зонами повышенной эхо-генности. Перечисленные методы ценны в топической диагностике локальных мышечных поражений, особенно их латентных форм, определяемых у 30% больных.

4. Для количественной оценки состояния скелетных мышц предложен и использован индекс мышечного синдрома, определяемый суммой баллов субъективных и объективных признаков. Индекс позволяет разделить тяжесть поражения мышечной системы на три степени: легкую, среднюю и тяжелую, а также мониторировать эффект лечебных мероприятий. Исследования показали зависимость тяжести мышечных нарушений от длительности заболевания, наличия си-новита, но не от активности и рентгенологической стадии патологического процесса.

5. У 32,5% больных остеоартрозом и 64,2% больных ревматоидным артритом выявлены достоверно повышенные значения в сыворотке крови фермента креатинфосфокиназы. Уровень фермента коррелирует с длительностью заболеваний, степенью тяжести мышечного синдрома его взаимосвязи с активностью воспалительного процесса не выявлено. Нарушения ферментативных процессов в мышечной ткани являются одной из причин уменьшения силы и сократительной способности скелетных мышц.

6. Тензометрические исследования больных остеоартрозом и ревматоидным артритом показали уменьшение силовых и увеличение временных параметров сократительного акта мышцы, а при локальной электромиографии выявлены полифазия и спонтанная активность

мышечных волокон, уменьшение длительности потенциалов действия двигательных единиц. Органический характер мышечного синдрома подтверждают результаты морфогистохимических исследований — вариабельность диаметра, атрофия и некроз мышечных волокон, участки фиброза эндомизия. Явления продуктивного васкулита характерны для биоптатов мышц больных ревматоидным артритом.

7. Для мышечного сивдрома анкилозирующего споцдилоартрита характерно повышение тонуса мышц позвоночника, о чем свидетельствуют клинические проявления и положительный лечебный эффект приемов мануальной терапии на ранней стадии заболевания. При элекгромиогра-фии поясничных паравертебральных мышц у 86,6% больных определяется уменьшение длительности потенциалов действия двигательных единиц, полифазноегь, спонтанная активность мышечных волокон.

8. Показано, что у 75,2% больных остеоартрозом в клинике заболевания имеются признаки дистальной полиневропатии. У 10% из них синдром определяется на ранних стадиях процесса. Наличие признаков дистальной полиневропатии является прогностически значимым диагностическим критерием заболевания.

В развитии невропатических изменений играют роль сосудистые и нейротрофические нарушения.

9. В патогенезе остеоартроза и его мышечных проявлений значительное место занимают сосудистые нарушения. При исследовании больных с окклюзионными заболеваниями артерий конечностей (средний возраст 48,2 лет) у 29,4% из них выявлен артроз суставов ниже уровня окклюзии, а также зоны миофиброза. Четкая латерализация сосудистых, суставных и мышечных изменений у этой группы больных свидетельствует об их взаимосвязи.

10. В эксперименте доказано, что в патогенезе мышечного синдрома ревматических заболеваний играет роль нарушение нейротро-фического контроля. Показано, что изменения аксоплазматического тока имеют в своей основе рефлекторный механизм, когда раздражение исходит из очага на периферии (артроз, артрит, зоны миофиброза). Патологическая ирритация ведет и к рефлекторному повышению тонуса околосуставных мышц, носящему как локальный, так и более распространенный характер.

11. Комплексные клинико-инструментальные и экспериментальные исследования показали многогранность патогенеза мышечного синдрома остеоартроза, ревматоидного артрита и анкилозирующего спондилоартрита, включающую рефлекторные, сосудистые, нейро-трофические, миоадаптивные, компрессионные и гиподинамичес-кие механизмы. При РА и АС значительное место занимает и воспалительный компонент поражения скелетных мышц. Патогенетическая и клиническая неоднородность мышечного синдрома позволяет предложить рабочую группировку мышечных поражений при остео-артрозе, ревматоидном артрите и анкилозирующем спондилоартрите.

12. Обнаруженные изменения в скелетных мышцах больных остеоа-ртрозом, ревматоидным артритом и анкилозирующим споццилоартри-том диктуют необходимость дифференцированого подхода при их ку-рации. Лечебные воздействия на мышечный синдром при ревматических заболеваниях должны проводиться с учетом его патогенетических механизмов, клинических форм и стадии миофиброза. Локальная терапия мышечного синдрома, включающая приемы мануальной терапии, новокаиновые блокады, аппликации димексида, фасциотомию и др., наряду с воздействием на суставной, значительно повышает эффективность лечебных и реабилитационных мероприятий.

Практические рекомендации

1. Для оценки состояния скелетных мышц у больных ОА, РА и АС необходимо их тщательное кинесгезическое исследование. Для количественной характеристики тяжести поражения мышечной системы рекомендуется использовать индекс мышечного синдрома, определяемый суммой баллов субъективных и объективных признаков, который может служить и мониторингом эффективности проводимой терапии.

2. Для топической диагностики зон миофиброза целесообразно использование ультразвукового и тепловизионного методов исследования. Последний также является ценным и в диагностике сосудистых нарушений у этих групп больных.

3. Для повседневной практической деятельности предложены диагностические ориентиры мышечного синдрома ОА, РА и АС, включающие как клинические, так и инструментальные критерии.

4. Представлена рабочая группировка мышечных синдромов ревматических заболеваний, отражающая их патогенетические, клинические и функциональные аспекты, которые могут быть включены в классификацию РА, ОА и АС (в рубрику "Поражение других органов и систем").

5. Лечебные мероприятия при изучаемых заболеваниях должны быть направлены на суставной и мышечный синдромы с учетом патогенетических механизмов — рефлекторных, сосудистых, нейротро-фических и др. Они должны проводиться также с учетом особенностей мышечного синдрома и в зависимости от нозологической формы заболевания. Целесообразно более раннее и широкое использование аппликаций ДМСО на околосуставные мышцы в смеси с различными препаратами (новокаин, никотиновая кислота и др.), новокаиновых блокад, постизометрической миорелаксации — эффективных методов, не требующих значительных экономических затрат. На ранних стадиях АС особенно эффективны приемы мануальной терапии.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. О лечебном воздействий мышечной биопсии при миодистро-фических синдромах поясничного остеохондроза // V Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров: Тез. докл. — М., 1985. — Т. 3. — С. 314-315. (Совместно с Попелянским Я.Ю., Хабировым Ф.А., За-бусовой Л.В.).

2. Измеритель силы сокращения мышц пальцев //A.c. №1271490, Бюлл. Открытия, изобретения. — 1986. — №43. — С. 26.

3. Сократительные свойства скелетных мышц у больных ревматоидным артритом // Ревматология. — 1987. — №3. — С. 15-18. (Совместно с Салиховым И.Г.).

4. О патогенезе и диагностике мышечных поражений при ревматоидном артрите // Клиническая медицина — 1987. — №3. — С. 29-33. (Совместно с Салиховым И.Г.).

5. Использование ДМСО в патогенетической терапии мышечного синдрома при ревматоидном артрите // Вопросы лечения и профилактики. Тез. докл. Респ. науч.-практ. конф. — Казань, 1988. — С. 64-65.

6. Патогенетическая терапия мышечного синдрома ревматоидного артрита // Мат. Всесоюзн. конф. "Локальная терапия ревматических заболеваний" — М., 1988. — С. 18-19. (Совместно с Салиховым И.Г., Салихо-вой АИ.).

7. Роль нарушений нейротрофического контроля в механизмах формирования алгнческих тригтерных зон при нейромиофиброзе // Ревматология. — 1988. — №3. — С. 39-43. (Совместно с Хабировым Ф.А, Абашевым Р.З.).

8. Ошибки при диагностике кардиалгии // Врачебные ошибки в современной клинике: причины, пути преодоления. Тез. докл. Респ. научно-практ. конф. — Казань, 1989. — С. 73-75.

9. Клинические проявления и патогенетические особенности поражения скелетных мышц при ревматоидном артрите // Терапевтический архив. — 1989. - №12. — С. 98-102. (Совместно с Салиховым И.Г.).

10. Лечение иссечением тригтерных зон нейромиофиброза и постизометрической релаксацией больных с синдромами поясничного остеохондроза // Ревматология. — 1989. — №3. — С. 66-69. (Совместно с Попелянским Я.Ю., Хабировым Ф.А.).

11. Активность лактатдегидрогеназы и креатинкиназы при ком-прессионно-невральных миодистрофических синдромах поясничного остеохондроза // Лабораторное дело. — 1989. — №11. — С. 16-19. (Совместно с Хабировым Ф.А., Жаворонковой Г.И.).

12. Применение ДМСО в ревматологической практике // Метод, рекомендации. — Казань, 1995. — 16 с.

13. Инфильтрационная терапия болезненных мышечных уплотнений при ревматоидном артрите // Клиника, диагностика и лечение диффузных болезней соединительной ткани: Сб. трудов — Пятигорск, 1991. - С. 76-77.

14. Локальная терапия болезненных мышечных уплотнений при ревматоидном артрите //I Междунар, конгресс вертеброневрологов: Тез. докл. — Казань, 1991. — С. 16. (Совместно с Салиховым И.Г.).

15. Болезнь Бехтерева // Метод, рекомендации. — Казань, 1991. — 31 с. (Совместно с Абдракиповым Р.З.).

16. Мышечный синдром ревматоидного артрита // Метод, рекомендации. — Казань, 1991. — 24 с. (Совместно с Салиховым И.Г.).

17. Тепловидение в диагностике зон миофиброза // II Междуна-родн. съезд вертеброневрологов: Тез. докл. — Казань, 1992. — С. 129. (Совместно с Хабировой Р.З.).

18. Тепловидение в диагностике болезни Бехтерева // II съезд терапевтов Республики Татарстан: Тез. докл. — Казань, 1992. — С. 54-55.

19. Внутрисуставные манипуляции при ревматических заболеваниях // Метод, рекомендации. — Казань, 1992. — 32 с. (Совместно с Фоминой Л.Л.).

20. Суставной синдром при окклюзионных заболеваниях артерий конечностей // III Междунар. конгресс вертеброневрологов: Тез. докл. — Казань, 1993. — С. 33. (Совместно с Мусиным P.M.).

21. Периферическая гемодинамика у больных остеоартрозом // III Междунар. конгресс вертеброневродогов: Тез. докл. — Казань, 1993. — С. 43. (Совместно с Мусиным P.M., Галимовым P.M.).

22. Локальная электромиография при болезни Бехтерева //1 съезд ревматологов России: Тез. докл. — Оренбург, 1993. — С. 362-364.

23. Мышечный синдром при остеоартрозе // Ж. Вертеброневроло-гия. — 1994. — №2. — С. 48-50. (Совместно с Салиховым И.Г.).

24. Поражения позвоночника или вертебральный синдром при ревматоидном артрите // Ж. Вертеброневрология. — 1994. — №1. — С. 53-56.

25. Состояние костей конечностей у больных с окклюзионными заболеваниями артерий по данным рентгенологических обследований // Респ. науч.-практич. конф.: Тез. докл. — Казань-Нижнекамск, 1994. — С. 72-73. (Совместно с Мусиным P.M., Мамаевым В.Е.).

26. Мышечная боль — Казань, 1995. — 208 с. (Совместно с Хаби-ровым Ф.А.).

27. Остеоартроз — болезнь или нет? Ц Сб. лекций, посвященный 180-летию кафедры внутренних болезней №1 КГМУ. — Казань, 1995. — С. 107-117.

28. К клинике осгеоартроза // Каз. мед. ж., 1995. — №5. — С. 353-356. (Совместно с Салиховым И.Г.).

29. Устройство для определения параметров сокращения мышц нижней конечности человека // Патент РФ №2042335. Бюл. — 1995. — №24. (Совместно с Хабировым Ф.А., Гиммельфарбом A.JL, Галямо-вым Д.Л., Наумовым В.П.).

30. Мышечная боль. Терминология и некоторые аспекты патогенеза // Терапевтический архив. — 1995. (в печати).

31. Мышечная боль в клинике некоторых ревматических болезней // Матер, научн. конф. института ревматологии РАМН, посвященной 100-летию академика А.И.Нестерова: Тез. докл. — Москва, 1995. — С. 70-71. (Совместно с Салиховым И. Г.).

32. Ультразвуковое исследование в диагностике заболеваний скелетных мышц // Тез. докл. научно-практ. конфер.: "Современные методы лучевой диагностики". — Казань, 1995. — С. 101-103.

33. Вертребральные проявления остеоартроза // Тез. докл. итоговой научно.-практ. конф. научно-исследовательского центра Татарстана "Восстановительная травматология и ортопедия". — Казань, 1996. — С. 111-112. (Совместно с Хабировым Ф.А, Рахматулпиной Э.Ф.).

34. Диагностические ориентиры мышечного синдрома остеоартроза // Респ. науч.-практ. конф. "Новые методы диагностики и лечения" — Казань, 1996. — С. 102-103. (Совместно с Салиховым И.Г.)