Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Состояние венозного кровообращения у больных гипертонической болезнью икоррекция его нарушений

%

На правах рукописи

ХЛЫНОВА Ольга Витальевна

СОСТОЯНИЕ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И КОРРЕКЦИЯ ЕГО НАРУШЕНИЙ

14.00.06-кардиолопш

АВТОРЕФЕРАТ ДИССЕРТАЦИИ НА СОИСКАНИЕ УЧЕНОЙ СТЕПЕНИ КАНДИДАТА МЕДИЦИНСКИХ НАУК

ОД

Пермь 1995

РАБОТА ВЫПОЛНЕНА В ПЕРМСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

заслуженный деятель науки Российской Федерации,

доктор медицинских, наук, профессор А.В.Туев.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: заслуженный деятель науки Российской Федерации, академик РАМТН, доктор медицинских наук, профессор Л.Л.Лешшккип,

доктор медицинских наук, профессор Э.Г.Волкова.

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ: Уральская государственная медицинская академия

Защита состоится "УУ" 1996 г. в_ часов на

заседании диссертационного совета К 084.09.04 Пермской государственной медицинской академии (614000, г.Пермь, ул.Куйбышева, 39).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Пермской государственной медицинской академии (614000, г.Пермь, ул. Коммунистическая,26).

Автореферат разослан "У^^М?- 1995 г.

Ученый секретарь специализированного совета : доктор медицинских наук

В.В.Щёкотов.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫГемодинамичеасая стуктура гипертонической болезни (ГБ) на сегодняшний день достаточно изучена.Сот-рудниками нашей кафедры были проведены работыдгосвященные комплексному изучению функций внешнего дыханиядаркуляторного русла малого круга,газового состава крови,систем прессорных и депрессорных веществд так же венозного возврата в сочетании с гемодинамическими явлениями у болыгых ГБ (А.В.Туев,1981,1983,1985,1994, ЛАЛекрутен-ко, 1979,1983,1994,ВВЩёкотовД 979Д 981,1983,1985,1994).

Существенно меньше исследований проведено с целью изучения состояния бассейна ёмкостных сосудов при данном заболеванииТюлее того,имеющиеся немногочисленные сведения по данной проблеме весьма противоречивы (ВА.Вальдман,1947,Е.И.ВолчанскийД985,ТЛЛрокопо-ва, 1935,Е.В.Эрита, 1974).

Тем не менее,результаты этих работ являются подтверждением того,что ёмкостные сосуды вносят свой вклад в процесс становления и поддержания повышенного уровня артериального давления (АД).Тем более,что выявление у больных ГБ скрытых признаков умеренной посту-ральной пшотензии не может быть объяснено общепризнанными изменениями центральной гемодинамики в процессе развития и стабилизации ГБ (Е.В.Эрина, 1974,Н.ПМоскаленко, 1979Л1.Э Агаханов, 1995).

Вместе с тем в литературе нет сведений о структурно-морфолога-ческой трансформации статуса ёмкостных сосудов у больных ГБ с учётом гемодинамической эволюции данного заболевания.Отсутствуют и данные о попытках целенаправленной коррекции изменений венозной гемодинамики для достижения гипотензивного эффекта.

ЦЕПЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.Целью данной работы явилось комплексное изучение состояния центральной гемодинамики и периферического венозного кровообращения у больных ГБ в зависимости от гемодинамического варианта заболевания^ также оценка возможностей медикаментозной коррекции выявленных изменений.

Для реализации цели были поставлены следующие ЗАДАЧИ: 1 .Исследовать состояние периферической венозной гемодинамики у больных ГБ в зависимости от типа кровообращения;

2.Оценить влияние ингибитора ангиотензин превращающего фермента Энама на состояние венозного и центрального кровообращения у

больных ГБ;

3.Определить возможности коррекции нарушений системной и венозной гемодинамики у больных ГБ препаратом Эскузан с венотонизи-руюгцим действием;

4.Изучить клиническую и гемодинамическую эффективность комплексного применения Энама и Эекузана у больных ГБ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ заключается в том,что впервые проведена комплексная оценка состояния венозного русла по его основным параметрам в соответствии с состоянием центральной гемодинамики и её ведущего варианта у больных ГБ.Установлено,что ёмкостные и кинетические характеристики венозного кровообращения при ГБ находятся в состоянии тесной взаимосвязи.Объём методов исследования больных дополнен рядом нагрузочно-функциональных проб (ортостати-ческая проба и проба с венозной окклюзией),что позволяет выяснить не только локальные исходные различия венозных параметров в зависимости от типа центральной гемодинамики,но и оценить степень вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения на уровне бассейна ёмкостных сосудов у больных ГБ.Впервые установлено,что больные гипертонической болезнью 11 стадии могут быть типированы не только по состоянию центральной гемодинамики,но и в зависимости от особенностей венозного кровообращенияЛри этом больные с гипертонией выброса (ГВ) имеют низкий венозный тонус на фоне ловьшения ёмкостных и кинетических характеристик,тогда как у больных гипертонией сопротивления (ГС) отмечены повышенные величины венозного тонуса (ВТ) на ряду с относительно низкими значениями дополнительного венозного объёма (ДВО) и максимальной скорости опорожнения вен (МСОВ). Сформулирована гипотеза о компенсаторном значении сниженной растяжимости вен при гипертонии сопротивления для поддержания адекватной пропульсивной деятельности сердца.

Доказано,что ортостатическая проба оказывает просим патическое влияние не только на показатели пропульсивной деятельности сердца,но и систему сосудов "низкого давления"Дри этом доказано наличие у больных ГБ 11 стадии явлений скрытой недостаточности толерантности к ортостатнческим нагрузкам.

В результате данного исследования впервые предложены схемы коррекции уровня АД с учетом исходного типа центральной гемодинамики и статуса венозных сосудов.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ. Выявленные разнонаправ-

ленные нарушения в системе ёмкостных сосудов у больных ГБ диктуют целесообразность применения методов оценки состояния венозного бассейна при данной патологии в сочетании с оценкой центральной ге-мпдинамики.Установленолто комплекс обследований следует дополнить также ортостатической и веноокклюзионной пробами Лри констатации у больного гиперкинетического гемодинамического варианта заболевания в сочетании с признаками венозной гипотензии обосновано использовать с гипотензивной целью комбинацию ингибитора ангиотензин превращающего фермента типа Энам и препарата с венотонизирующим действием.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ проведена на совместном заседании научно-проблемной комиссии "Физиология и патология сердечно-сосудистой системы" н кафедр госпитальной терапии N1 и N2 Пермской государственной медицинской академии 17 ноября 1995 года.Основные материалы работы доложены на студенческих научных конференциях (Пермь,1994,1995) и заседаниях общества кардиологов и терапевтов Пермской области (1994,1995).

ПУБЛИКАЦИИ.По теме диссертации опубликовано 5 работ.

ВНЕДРЕНИЕ. Результаты исследования внедрены в клиническую практику кардиологического отделения Областной клинической больницы г.Перми и Пермского областного кардиологического диспансера.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация представляет собой рукопись на русском языке объёмом 127 машинописных страниц и состоит из введения,пяти глав,выводов,практических рекомендации и списка литературы,содержащего 159 источников,из них 118 отечественных авторов и 41 зарубежных авторов.Работа иллюстрирована 43 таблицами и 14 рисунками.

ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1.У больных гипертонической болезнью 11 стадии имеется значительная неоднородность как в состоянии центральной гемодинамики,гак и в статусе системы сосудов "шикого давления".

2.Состояние венозной гемодинамики закономерно трансформируется от венозной гипотонии и вышкой скорости опорожнения вен при гипертонии выброса (ГВ) к венозной гипертонии и низким скоростным показателям у пациентов с гипертонией сопротивления (ГС).При этом механическая дисфункция вен по типу неадекватной вегетативной реактивности и вегетативной обеспеченности реализуется в клинике симптомами ортостатической недостаточности.

3 Дифференцированный подход к выбору гипотензивной терапии требует исходной комплексной объективизации состояния центральной гемодинамики и периферического венозного кровообращения как в состоянии покоя,так и в процессе нагрузочных пробВьивление признаков венозной гипотонии является относительным противопоказанием для назначения вазодиляторов венозного и смешанного действия,а также препаратов с выраженными постуральными явлениями типа Изобарн-на.При этом в схему терапии могут быть включены венотонизирующие препараты типа Эскузан и Венорутоя.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Объём наблюдения составил 60 больных ГБ 11 стадииДля подбора пациентов были соблюдены следующие ограничения:!.Возраст обследуемых не превышал 50 лет,2.Клинические и лабораторно-инструментальные признаки ИБС! отсутствовали,3 Не включались в группу лица с недостаточностью кровообращения, тромбофлебитами и варикозным расширением вен различной локализации,4.У всех больных был исключен клинически значимый атеросклероз периферических сосудов.

Средний возраст пациентов составил 40 летДлительность заболевания колебалась от 1 года до 30 лет.Среди обследовашшх было 18 мужчин и 42 женщины.В качестве контроля обследованы 25 здоровых человека,сопоставимых по полу и возрасту.

Обследование проводилось по двух этапной схеме (Г.ГАрабидзе, 1982)Дополнительш> в схему опроса больного были введены пункты о наличии патологический состояний вен различной локализации как у данного пациента,так и у его ближайших родственников.

Наряду с общеклиническими методами обследования был реализован комшхекс методик с целью определения состояния центральной гемодинамики и периферического венозного кровообращениядоторый включал грудную тетраполярную рсографию по КиЫсек (1%Ь),веноз-ную окклюзионную плетизмографию по Б£.Вотчалу в нашей модификации (Л-Н.СазоноваД^?1), ОВ.ХлыногаДВ.ЩёкотовДс)94),а также проведены ортостатическая проба (Н.ГШоскаленкоЛ979) и проба с венозной окклюзиейЛри этом были использованы приборы "ЭЛКАР -6",реог-раф РПГ 2М и электромиоплетизмограф ЭМПА-2-01.

Статистической обработке подвергались основные данные клиничес-

кой картины,величины,характеризующие состояние центральной гемодинамики (ЦГД)-сердечный индекс (СИ),ударный индекс (УИ),частота сердечных сокращений (ЧСС),общее периферическое сопротивление (ОПС).Кроме того,анализировали параметры венозного кровообраще-ния-дошлнительный венозный объём (ДВО),максимальная скорость опорожнения вен (МСОВ),венозный тонус (ВТ).

Обработка материала проводилась с использованием программного naKera"Statgrapliics",реализованного на ПЭВМ IBM PC АТ.Определялось среднее значешге,ошибка средней величины,среднее квадратичное откло-нениедритерин достоверности Стьюдента,были проведены непараметрические методы анализа да1шых по Вилкоксонудю критерию знаков и критерию и.Осушествлен корреляционный анализ между показателями ЦГД и периферического венозного кровообращешгяДостоверкыми считались различия при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Учитывая полученные данные о величине СИ,все больные были разделены в зависимости от типа кровообращения. Для разделения использована величина M+1.%CJ СИ у здоровых лиц. При величине СИ<М-1,% CJ болыюш относили в группу с гипокинетическим типом центральной гемодинамики .при СИ>М+1,9ба артериальная гипертония (АГ) расценивалась как гипертония выброса (ТВ), при СИ=М-1,96 а M+1.96CJ' состояние кровообращения считали зукинетическим (ЭС'КШрн этом получено,что 40 % больных имели гипокинетический тип кровообращения,20%-гиперкинетический и 40%-эукинетический Tim ЦГД (ТаблЛ ).Основным гемодинамическим механизмом при ГВ является статистически значимо увеличенный сердечный выбросгердеч-ный индекс (С'И) достигает 3,77+0,19 л/мин.м2. при 2,29+0,16 л/мин.м2 у здоровых лиц (р<0,05).0бщее периферическое сопротивление имеет тенденцию к снижешио.Эта величина становится существенно больше у больных с ГС 3491,85^247 дин.с.см"5 и 1831,29+923 дин.с.см"5 у здоровых,при лом величина СИ соответственно снижается 2,29+0,1 Ь д/мин.м2 у здоровых и 1,42+0,09 л/мин-м2 у больных ГС .Таким обра-зомдолученные нами данные не противоречат утверждениям ученых о гемодинамнческой неоднородности 11 стадии ГБ.

Анализ результатов ортосгатической пробы у больных ГБ позволил сделать заключение о том,что в исследуемой совокупности больных выявлен симпатикотонический тип реагирования на ортостатическую наг-рузку,выразивншйся в умеренном повышении ЧСС и прогессирующем

снижении САД и сердечного выброса при повышении уровня ОПСЛри этом субъективно у 20% больных при снижении величины СИ больше,чем на 16% от исходного значения были отмечены признаки ортос-татической недостаточности в виде легкого головокружения,пошатывания, мелькания "мушек" перед глазамидонстатация чего согласуется с утверждениями ряда авторов.что больные ГБ 11 стадии имеют снижение толерантности к ортостатическим нагрузкам.

Проба с венозной окклюзией у больных ГБ в отличие от здоровых лиц привела к выраженному снижению величин сердечного выброса и повышению ОПС в результате ограничения оттока крови по венам нижних конечностей при условиях внешней окклюзииДанная проба еще раз подтверждает,что больные ГБ,в отличие от здоровых лицдмеют повышенную степень депонирования крови в сосудах нижних конеч-ностей.что ведёт к снижению венозного возврата и,как следствие,сердечного выброса, а клинически это проявляется признаками постураль-ной гипотензии.

При изучении состояния емкостных сосудов у больных ГБ в общей группе было выявлено,'что данные пациенты,» отличие от здоровых лиц,имеют повышенные величины венозного тонуса и МСОВ.Что свидетельствует об исходной венозной гипертонии у больных ГБ 11 ста-дииЛри этом корреляционный анализ выявил высокую степень зависимости показателей ЦГД от величин механических свойств вен (МСВ),что доказывает факт активного участия венозного кровобраще-ния в процессе развития основного заболевания.

Результаты динамики основных показателей МСВ в процессе оргос-татической пробы выражены в уменьшении ДВО,умеренном повышении МСОВ и прогрессировавши венозной гипертонии.

Все это является основанием для утверждения,что симпатикотоничес-кий тип реагирования на ортостатические нагрузки распространяется не только на уровень ЦГД,но и статус ёмкостных сосудов.

Исследуемая группа больных ГБ 11 стадии отличалась своей неоднородностью как по показателям ЦГД,так и по значениям МСВЛоэтому мы попытались дать оценку состоянию периферических вен в зависимости от типа кровообращения.

При этом анализ основных параметров ЦГД и венозного кровообращения в исходном состоянии выявил достоверные различия в величинах механических свойств вен у лиц с различным типом состояния про-нульсивной деятельности сердца (Табл.1)Дня больных с ПЗ было отме-

Табл.1.

ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИМИ ВАРИАНТАМИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

(М+т)

ПОКАЗАТЕЛИ ЗДОРОВЫЕ (п=25) БОЛЬНЫЕ ГБ (п=60) ГВ (П=12) эск (П=24) ГС (П-24)

ЧСС уд.мин. 64,96+1,95 67+1,5 р>0,05 75,29+4,86 р<0,05 64,4+3,03 р>0,05 61,2+3,2 * р>0,05

САД мм рт.ст. 119+1,35 159,8+3,1 р<0,05 160,56+8,3 р<0,05 152,5+8,01 р<0,05 150,25+7,53* р<0,05

ДАД мм рт.ст. 74,6+1,12 99,83+1,95 р<0,05 98,33+4,86 р<0,05 93,57+4,64 р<0,05 94,88+4,82 р<0,05

мое л/мин. 4.24+0,25 3.66+0,19 р>0,05 6.61+0,56 р<0,05 4.58+0,22 р<0,05 2.64+0,17 * р<0,05

СИ л/мин/м 2,29+0,16 2,15+0,12 р>0,05 3,77+0,19 р<0,05 2,56+0,07 р>0,05 1, 4 2j+0 , 09 * р<0,05

УИ 2 мл/м*" 87,99+7,13 76,35+4,7 р<0,05 133,3+13,7 р<0,05 95,5+6,82 р>0,05 53,48+3,4 р<0,05

one - 0 дин.с.см 1831,3+923 3050,9+0,2 р<0,05 1625,3+149 р>0,05 2048,7+139 р<0,05 3491,9+247 * р<0,05

|к=си/вт 3,12+0,26 3,04+0,2 р>0,05 5,75+0,21 р<0,05 3,01+0,19 р>0,05 1,99+0,29 * р<0,05

дво % 0,89+0,13 1,45+0,43 р<0,05 1,69+0,2 3 р<0,05 1,44+0,14 р<0,05 1,37+0,16 * р<0,05

мсов % /мин 5,88+0,85 8,09+0,58 р<0,05 10,28+0,83 р<0,05 9,35+0,97 р<0,05 8,23+0,74 * р<0,05

ВТ мм рт ст/мл 48,76+5,69 /ЮОг тк 8 8,77+6,5 5 р<0,05 66,89+7,08 р<0,05 90,83+1,33 р<0,05 97,23+1,74 * р<0 ,05

ВРЕМЯ ПР. мин. 1,62+0,25 2,73+0,13 р<0,05 2,35+0,19 р<0,05 2,5+0,18 р<0,05 2,96+0,26 * р<0,05

Примечание:Р-достоверности различий групп в сравнении со здоровыми, »-различия между показателями у больных с ГВ и ГС, при р<0,05.

чено увеличение степени депонирования крови в сосудах нижних конечностей,что выразилось в повышенном значении величины ДВО в отличии от здоровых лиц и больных с другими типами ЦГД.Здоровые имели величину ДВО в исходном состоянии 0,89+0,13%,больные с ГВ 1,69+0,23% и больные с ГС 1,37+0,16% (р<0,05)Данное обстоятельство, вероятно,реализуется в связи с исходным различием величин венозного тонуса (ВТ).Так у здоровых лиц ВТ равен 48,76+5,69 ,у больных ГБ 11 стадии в общей группе 88,77+6,55,тогда как у больных с ГВ 66,86+7,08 и с ГС 97,23+1,74.При этом величина МСОВ у больных ГБ и здоровых лиц существенно различалась.У здоровых лиц МСОВ 5,88+0,85% у больных ГБ в общей группе МС10В_8,09+0,58,у больных с ГВ-10,28+0,83 и с ГС 8,23+0,74%/^

Тшшм образом,у больных с гипертонией выброса отмечены относительно высокие показатели ДВО и МСОВ,при шиком значении венозной) тонуса (р<0,05)Т1з чего следует,та) данные больные имеют признаки относительной венозной гипотонии на фоне исходной пшерсим-патикотонии.У лиц с ГС величина ВТ значительно превышает таковую при других типах ДГД и здоровых лиц,в результате чего отмечено уменьшение ДВО при умеренно сниженном значении МСОВ (р<0,05).

Нагрузочные пробы выявили,что именно у лиц с гиперкинетическим типом ЦГД имеются более выраженные признаки ортостатической недостаточности,что выражается в прогрессирующем снижении величины сердечного выброса в процессе ортостатической нагрузки на фоне повышения степени депонирования крови в сосудах нижних конечностей,что привело в 70% случаев к клиническим проявлениям признаков умеренной постурадьной гипотонии.

Таким образом,сосуды системы низкого давления активно вовлечены в процесс развития и стабилизации патологического процесса при ГБ.Гемодашамическая эволюция распространяется не только на ЦГД,но и венозное кровообращение.

Оютношение диастолической функции сердца и венозного токует существенно различаются при различных гемодинамических типах за-болеваниа(Табл.1).Зто нашло свое отражение в величине коэффициента К=СИУВТ.У здоровых лиц его значение равно 3,12+0,26,у больных ГБ 11 стадии в общей группе-3,04+0,2 ,при ГВ-5,75+0,21 и при ГС-1,99+0,29 (р<0,05).Так,у пациентов с ГВдоэффищиент,отражающий состояние венозного возврата и венозного тонуса значительно превосходит соответсгуюидае величины у больных с ГС.

По-видимому данное обстоятельство следует расценивать как симптом гипертонической болезни сердцадомпенсируемьш венозной гипер-тензией.

Второй этап нашей работы был посвящен изучению возможностей медикаментозной коррекции выявленных изменений в статусе ёмкостных сосудов у больных ГБДчя этого в процессе рандомизации,вне зависимости от состояния ЦГД и периферического венозного кровообращения q)yпr[a из 45 человек была разделена на три равные подгруппы для проведения различных курсов терапии.

В первой подгруппе базисным препаратом был ингибитор ангиотен-зш! превращающего фермента (ИАПФ) Знам,суточная доза которого составляла 10 мгВо второй подгруппе это был Эскузан по 15 кап*3 рада в день.Представите.ш третьей подгруппы получали комбинацию данных препаратов.Общий курс терапии составит 21 день.Больным проводилась идентификация состояния ЦГД и периферического венозного кровообращения как до терапии так и после её основного курса.

Терапия Энамом (Табл.2) привела к достоверному снижению уровня системного АД преимущественно за счет уменьшения ОПС без развития рефлекторной тахикардии и существенной динамики со стороны сердечного выброса.Так как при этом динамика основных параметров ЦГД проявилась следующим образом:до терапии ЧСО 71,60+3,7 и Ь9,0&+2,Ь5 уд.в мпъ.,САД актовым '(>2,33+6,72 и 149,33+4,19 мм рт.ст.соответственноЛАД 99,33+3,04 и 90,33+2,27 мм рт.ст.,МОС 3,96+0,39 и 4,18+0,46 л/мин,СИ 2,4+0,26 и 2,2+0,22 л/мин/м2,УИ 75,46+9,29 и 72,81+6,87 мл/м^ОПС 2423,62+191,94 и 2140,86+241,49 дин.с.см-5, величина кардио-венозного коэффициента при этом имела тенденцию к повышению от- 2.93+0,34 до 3,13+0,45.Также отмечено увеличение ПВО на фоне снижения величин кинетических и тонических характеристик периферических вен.Так как до терапии ДВО составлял 1,19+0,18%, МСОВ 8,41 + 1,16%,ВТ 92,79+9,27 и Время проведения пробы 2,67+0,28 млн., тогда как после неё 1,33+0,1 %, 6,98+0,83%, 84,01+8,84 и 2,7+ 0,27 ют. соответственно.

Основываясь на динамике показателей пропульсивной деятельности сердца и механических свойств вен как в исходном состоянии,1так и в процессе нагрузочных проб после терапии Энамом,мы установили,что данный препарат обладает достаточным венодашятирующим действием,что адекватно приводит к снижению преднагружи на сердце,и возможно,тем самым способствует уменьшению гипертрофии миокарда ле-

вого желудочкаЛри этом получены данные о способности Энама приводить к повышению степени депонирования крови в сосудах нижних конечностей,что под тверждено пробой с венозной окклюзией Характер изменений показателей после терапии в процессе ортостатической пробы выявил скрытую возможность данного ИАПФ в создании условий для перераспределения крови в сосуды нижних конечностей,что способствует появлению субъективных и объективных признаков ортостатической недостаточности.

У больных после терапии Эскузаном (Табл.3) также отмечена динамика основных показателей системного и венозного кровообращения. До терапии ЧСС 62,35+1,93 уд.мин,САД 155,33+5,17 мм рт.ст.ДАД 97,33+4,33 мм рт.ст.,МОС 3,92+0,35л/мин,СИ 2,13+0,21 л/мин/мг,УИ 83,40+9,62 мл/мг,ОПС 2832,19+350,96 дин.с.см"5,тогда как после основного курса величины составшш:ЧСС 62,76+2,01 уд.мин.,САД 142+4,28 мм рт.ст.ДАД 90+2,63 мм рт.ст.,МОС~4.74+0,42 л/мин,СИ 2,67+0,24 л/мин/м2,УИ 96,44+11,7 мп/м^ОПС 2007.74+184,09 дин.с.см~6.Достоверно снизился уровень системного АД (р<0,05),преимущественно за счет понижения ОПС (р<0,05)Лри этом отмечена тенденция к увеличению сердечного и ударного индекса без существенной динамики ЧССКардио-венозный коэффициент возрос после терапии Эскузаном от 4,2+0,69 до 5,18+0,72 (р<0,05).

Параллельно с этим отмечено повышение венозного тонуса и МСОВ (р<0,05),что привело к уменьшению степени депонирования крови в сосудах нижних конечностей и отразилось в динамике показателя ДВО(р<0,05).Так как до терапии ДВО составлял 1,95+0,24%, а после 1,85+0,19%. МСОВ 9,70+1,19 и 9,93+0,99 % соответственно, ВТ 66,47+10,61 и 69,26+12,56 соответственно.

Нагрузочные тесты лишь подтвердили,toi Эскузан воздействует tía венозную стенку с такой активностью,что даже Венозная окклюзия,обеспечивающая ограничение оттока венозной крови от низших конечностей,не способна создать условий для депонирования крови в тонизированных венах,подтверждением чему является отсутствие динамики показателей пропульсивной деятельности сердца в процессе ортостатической пробы и при условиях венозной окклюзии.

Выявленная способность Энама приводить к развитию или усугублению ортостатической недостаточности у больных ГБ явилась основанием для проведения курса комбинированной терапии данного препарата с венопротектором.

Табл.2.

Показатели ЦГД и механических свойств вен у больных ГБ в исходной положении до и после терапии Энама (М+т).

Показатели До терапии После терапии

ЧСС уд.мин. 71.60+3.7 69.06+2.65

САД мм рт.ст. * 162.33+6.72 149.33+4.19

ДАД мм рт.ст. * 99.33+3.04 90.33+2.27

МОС л/мии. 3.96+0,39 4.18+0,46

•> СИ л/мин/м". 2.4 + 0.2 6 2.2+0.22

2 УИ мл/м . * 76.46+9.29 72.81+6.87

- 5 ОПС дин.с.см * 2423.62+191.94 2140.86+241.49

дво % * 1.19+0.18 1.33+0.1

мсов %/миц * 8.41+1.16 6.98+0.83

ВТ * S2.79+S.27 84.01+8.84

Время пробы мин 2.67+0.28 2 .7 + 0.27

К=СИ/ВТ 2.93+0.34 3.13+0.45

Примечание:*- достоверность различий между группами р<0,05.

Табл.3.

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ГБ ПОСЛЕ ТЕРАПИИ ЭСКУЗАНОМ

ПОКАЗАТЕЛИ ДО ТЕРАПИИ ПОСЛЕ ТЕРАПИИ

ЧСС ,ул "К" 6 2 . 5 +1 9 2 62.7 6^2.01

САД мм рт.ст. 155.33+5.17 * 142+4.28

ДАД мм рг.ст. 97.33+4.33 * 90+2.63

МОС,л/мин. 3.92+0.35 * 4.74+0.42

2 СИ,л/мин./м 2.13+0.21 * 2.67+0.24

2 УИ,мл/м . 83.40+9.62 * 96.44 + 11 . 7

- 5 ОПС дин.С.СМ 2832.19+360.96 * 2007.74+184.09

дво % 1.95+0.24 * 1.85+0.19

мсов %/мии 9.70+1.19 * 9.93+0.99

ВТ 66.47+10.61 * 69.26+12.56

Время пробы,мин 3.23+0.28 3.27+0.32

к=си/вт 4.2+0.69 * 5.18+0.72

Примечание достоверность различий между группами *-р<0,05.

Табл.4 .

ВЛИЯНИЕ КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ НА ПОКАЗАТЕЛИ ЦГД И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ВЕНОЗНОГО БАССЕЙНА У БОЛЬНЫХ ГБ (М+т)

показатели ДО ТЕРАПИИ ПОСЛЕ ТЕРАПИИ

ЧСС,уд.мин. | 68.29+2.97 68.15+0.24

САД мм рт.ст. 170+5.49 * 144+5.58

ДАД мм рт.ст. 108.67+3.5 * 93+3.51

MOC,л/мин 3.45+0.3 8 4.21+0.54

£ СИ,л/мин/м 2.07+0.22 2.30+0.31

УИ,мл/м2 72.89+8.26 82.03+10.97

ОПС,дин.с.см~5 3396.18+310.58 * 2831.94+362.8

дво % 1.58+0.18 * 1.72+0.18

MCOB %/АШН 7.89+1.21 * 8.65+0.91

ВТ 112.4+3.77 * 66.01+6.34

Время пр.мин. 2.77+0.27 * 3.33+0.24

к=си/вт 3-13+0.49 * 3-98+0.68

Примечание:достоверности различий между группами *~р<0,05.

В результате такой терапии отмечено существенное понижение системного АД за счет выраженного снижения ОПС Возросла величина кардио-венозного коэффициента на фоне роста величин МОС,СИ,УИ без развития тахикардии.Так как до терапии значения основных параметров центральной гемодинаюпш были следутощие:ЧСС 68,29+2,97 уд.мин.,САД 170+5,49 мм рт.ст.ДАД 108,67+3,5 мм рт.ст.>ЮС 3>5+ 0,38 л/мин,СИ 2.07+ 0,22 л/мин/м2,УИ 72,89+8,26 мл/м2,ОПС 3396,18+ 310,58 дин.с.см~5.К-СИ/ВТ 3,13+0,49.

После приёма комбинации препаратов были получены следующие велич1шы:ЧСС 68,15+0,24 уд.мин.,САД 144+5,58' мм рт.ст.ДАД 93+3,51 мм рт.ст.,МОС 4.21+0,54 л/мин,СИ 2,30+0,31 л/мин/м^УИ <82,03+10,97 мп/м2,ОПС 2831,94+352,8 даш.с.см~3!кардио-венозньп1 коэффициент^,9 8+0,68.

Со стороны периферического венозного кровообращеши отметт-м вьq:>aжeннoe снижение ВТ 112,4+3,77 до терапии и 66,01+6,34 после неё (р<0.05),на фоне умеренного повышения емкостных и скоростных показателей (р,0,05). До терапии ДВО 1,58+0,18% и МСОВ 7,89+1,21%, тогда как после неё ДВО 1,72+0,18% и МСОВ 8,65+0,91%/МЫИ

Всё это свидетельствует о том,что комбинированная терапия данными препаратами обеспечивает эффективное снижение уровня системного АД без проявления при этом признаков ортостатической недостаточ-ноетицесмотря на ведущее влияние :^нама,гак как венотонизирую/цее действие Эскузана обеспечивает понижение сгепиш депонирования крови в сосудах нижних конечностей,сохраняя тем самым адекватный сердечный выброс.

Таким образом .результаты проведенных исследований указывают на активное участие сосудов системы низкого давления в гемодииамичес-кой эволюции ГБ.Позтому для назначения больному гипотензивной терапии необходимо иметь полное представление о состоянии как центральной гемодинамики,так и I) статусе периферических вен.Так как адекватная коррекция выявленных изменений венозного кровообращения позволит предотвратить развитие ортостатической шпотензии,получив при этом достаточный гипотензивный эффект.

ВЫВОДЫ

1.Состояние центральной гемодинамики у больных с исходными клиническими проявлениями артериальной гипертегоии характеризуется существенной гетерогенностью.Значительная неоднородность отмечается у этих пациентов также в статусе сосудов венозного бассейна по показателям как ёмкостных,так и кинетических характеристик.

. Сосуды системы "низкого давления" активно участвуют в гемодина-мической эволюции гипертонической болезни;

2.Сосгояние венозного отдела сосудистого русла у больных с гиперкинетическим вариантом кровообращения характеризуется относительно низким венозным тонусом и повышением ёмкостных и скоростных характеристик периферических вен;

3.11» мере прогрессирования заболевания развивается явление венозной гипертепзии,что происходит параллельно со структурно-морфологической перестройкой в системе резистивных сосудовЛовышение венозного тонуса обеспечивает адекватный венозный возврат с целью поддержания сердечного выброса.Тем не менее эта компенсация оказывается незавершенной,так как величины показателей пропульсивной деятельности сердца остаются субнормальными;

4Мзменение величин центральной гемодинамики и механических свойств вен в процессе функциональных проб свидетельствует о наличии у больных гипертонической болезнью 11 стадии признаков умеренного снижения толерантности к ортостатичеашм нагрузкам-Явления ортостатической недостаточности имеют максимальное представительство у больных с гиперкинетическим типом центральной гемодинамики и венозной гипотонией;

5 Выявленные изменения венозного кровообращения у больных гипертонической болезнью могут бьггь скоррегированы медикаментозными средствами с учётом исходного состояния центральной гемодинамики и периферического венозного кровообращения;

6 Лечение препаратами венотонизирующего действия не только обеспечивает эффективное снижение артериального давления за счёт уменьшения величины общего периферического сопротивления,но и оптимизирует состояние венозного кровообращенияЛри этом уменьшаются ортостатические проявления на ({зоне повышения венозного тонуса;

7.Эффективная гипотензивная терапия ингибиторами ангаотензин превращающего фермента обусловлена перестройкой центральной гемо-

динамики за счет снижения общего периферического сопротивления,но приводит к возникновению или прогрессировашто венозной гапотен-зии.что клинически проявляется возникновением у больных признаков ортостатической недостаточности;

8 .Терапия комбинацией препаратов венотонизирующего действия и ингибиторов ангиотензин превращающего фермента типа Энам более эффективно понижает уровень системного артериального давления,чем монотерапия данными препаратами.При этом оптимизируется состояние венозной гемодинамики и нивелируются ортоетатические проявления,выявленные в п]Х)цессе терапии Энамом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1.С целью объективизации состояния гемодинамики при ГБ необходимо использовать комплексное обследование,включающее оценку центральной гемодинамики в сочетании с показателями механических свойств вен как в исходном состоянии,так и в процессе функциональных проб;

2.При ашжении величины ударного индекса на третьей минуте активной ортостатики больше,чем на 16% и возникновении субъективного дискомфорта данное состояние необходимо расценивать как проявление орп ¡статической недостаточности;

3.У больных с гиперкинетическим типом центральной гемодинамики пристальное внимание должно быть уделено величине венозного тонуса,так как в 70% случаев у данных пациентов имеется венозная гипотония,что является основанием для включения в схему гипотензивной терапии венотонпзируюшцх препаратов;

ДМонотерапия Энамом требует динамического контроля :?а состоянием центральной гемодинамики,механических свойств вен и ортоста-тическими проявлениями;

5.У больных ГБ с гипокинетическим типом центральной гемодинамики и проявлениями венозной гипотензии обосновано комплексное лечение ингибиторами ангиотензин превращающего фермента и венопро-текторами.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Периферическое венозное кровообращение при гипертонической болезниУ/Тезисы докладов Всероссийской научной конференции "Современные аспекты артериальных гипертензий'',Санкт-Петербург, 1995 (со-авт.В.В1Цёкотов).

2.Растяжимость вен и венозный возврат у больнъвс гипертонической болезнью7/Тезисы докладов 67-ой итоговой студенческой научной кон-ференции.Пермь,1994.-с.17 (и>авт.В.В.1ЦёкотовЛН.Шкляева).

ЗБенозное кровообращение у больных гипертонической болезнью. //Тезисы докладов научной студенческой конференциидюсвященной 50-летию Победы в Великой отечественной войне.Уфа,1995. -с.38 (со-автВ.В.Щёю >тов).

4.Возможности окклюзионной плетизмографии при исследовании венозного кровообращения у больных гипертонической болезнью. //Тезисы докладов научной студенческой конференциидосвященной 50-ле-тшо Победы' в Великой отечественной войне.Саратов,1995.-с.67 (со-авт.ВБ1Цёкотов,Т.Г.Медина).

5 .Состояние венозного кровообращения у больных гипертонической болезньюУ/Тезисы докладов 68-ой научной студенческой конференции, посвященной 50-летшо Победы в Великой отечественной войне Лермь, 1995 -с.З 8 (соавтВ £1Цёк< >тов,ТТ.Медиаи).

Техническая редакция "Пермского медгщинского журнала" Тираж ЮО экз.