Состояние сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом с кардиоваскулярной вегетативной нейропатией при воздействии интеллектуально-эмоциональной нагрузки

Чумак, Борис Анатольевич

Диссертации по медицине → Кардиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Состояние сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом с кардиоваскулярной вегетативной нейропатией при воздействии интеллектуально-эмоциональной нагрузки

ДИССЕРТАЦИЯ

Состояние сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом с кардиоваскулярной вегетативной нейропатией при воздействии интеллектуально-эмоциональной нагрузки - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Чумак, Борис Анатольевич Санкт-Петербург 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.06

Автореферат диссертации по медицине на тему Состояние сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом с кардиоваскулярной вегетативной нейропатией при воздействии интеллектуально-эмоциональной нагрузки

На правах рукописи

ЧУМАК Борис Анатольевич

СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ С КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕЙРОПАТИЕЙ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНО-ЭМОЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ

14.00.06- кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2004

Работа выполнена в Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук профессор Сергей Борисович Шустов Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Сергей Александрович Парцерняк доктор медицинских наук профессор Лилия Ивановна Левина

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова

Защита диссертации состоится «_»_2004 года в_час на

заседании диссертационного совета Д 215.002.06 при Военно-медицинской академии (194044, Санкт-Петербург, ул.Академика Лебедева, 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ВМедА им. СМ. Кирова

Автореферат разослан «_»_2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор Шуленин Сергей Николаевич

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИИ

А - адреналин

АД - артериальное давление АДср - среднее гемодинамическое давление ВВР- время изоволюмического расслабления левого желудочка ВЭЖХ - высокоэффективная жидкостная хромотография ДАД- диастолнческое артериальное давление ДКВН- диабетическая кардиоваскулярная вегетативная нейропатия ЕТ- период наполнения левого желудочка ИЭН - интеллектуально-эмоциональная нагрузка КРГ- кардиоритмограмма МОК - минутный объем кровообращения НА - норадреналин

ОПС - общее периферическое сосудистое сопротивление

р - критерий значимости

САД- систолическое артериальное давление

САС - симпатико - адреналовая система

СД - сахарный диабет

СИ - сердечный индекс

Т1 - время замедления скорости ТМК в период раннего наполнения Т2 - время достижения максимальной скорости потока в фазу активного наполнения

Ттах - время достижения максимальной скорости в период раннего наполнения УО - ударный объем ЭхоКГ - эхокардиография

Уа- максимальная скорость потока в фазу активного наполнения Уе - максимальная скорость потока в фазу раннего

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы.

Сахарный диабет (СД) является одной из наиболее актуальных современных проблем здравоохранения. По данным ВОЗ (1996), в мире насчитывается более 150 млн. больных диабетом, число которых каждые 10-15 лет удваивается. В РФ, по данным обращаемости, зарегистрировано более 2 млн. больных диабетом, однако их реальное количество составляет 6-8 млн. человек (Дедов И.И.. 1996; Балаболкнн М.И., Кеминская В.М., 1998).

Сахарный диабет характеризуется самой ранней из всех заболеваний инва-лидизацией, а по летальности среди хронических неинфекционных заболеваний занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических. Поздние осложнения (ретинопатия, нефропатия, нейропатия, диабетическая гангрена, инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения) являются основной причиной инвалидности и смерти больных сахарным диабетом.

В последнее десятилетие значительно возрос интерес исследователей к проблеме поражения вегетативной нервной системы на фоне хронической гипергликемии и влиянию этого осложнения на продолжительность и качество жизни больных сахарным диабетом. Согласно современным представлениям, диабетическая кардиоваскулярная вегетативная нейропатия (ДКВН) является одним из наиболее часто встречаемых и прогностически важных хронических осложнений СД 2 типа, которое диагностируется у 1/3 больных.

По данным ряда исследований частота развития диабетической нейропа-тии (ДН) при СД варьирует от 5% до 90% (Баевский P.M., Танк И.Н.. 1995). Основным фактором риска развития ДН является декомпенсация сахарного диабета. Результаты исследований демонстрируют, что достижение компенсации СД с начала заболевания снижает риск развития ДН на 69%, а обеспечение компенсации СД на любом этапе заболевания снижает риск развития ДН на 57% (Стоилов Л.А.. Балаболкин М.И.. 2000).

Диабетическая нейропатия повышает смертность больных СД. в основном за счет кардиоваскулярной вегетативной нейропатии.

Поражение вегетативной нервной системы при СД наблюдается довольно часто. Так при впервые выявленном сахарном диабете 2 типа частота развития вегетативной нейропатии достигает 40%. При длительности сахарного диабета более 10 лет признаки дисфункции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы отмечаются у 65% пациентов, комбинированное поражение парасимпатического и симпатического отделов обнаруживается в 15,2% случаев (Данилов А.Б., 1998).

В настоящее время диагностика ДКВН остается несвоевременной (Gaba М.К. и соавт., 1999). У большинства больных симптомы ДКВН завуалированы, и они поздно диагностируются (Балаболкин М.И., Исламбеков P.P., 1989; Дубинина И.И., Матюхина А.В., 1999). Частота обнаружения вегетативных нарушений у больных сахарным диабетом 2 типа при первичном осмотре составляет всего 0,4 -1,2% (Гафуров P.M., Дымерец М.И.. 1998).

Также при анализе данных литературы, посвященных изучению состояния симпатико-адреналовой системы у больных ДКВН, прослеживается их противоречивость. Получены различные результаты в отношении направленности изменений функциональной активности симпатнко-адреналовой системы, преимущественного поражения различных звеньев вегетативной нервной системы, а также степени нарушений в зависимости от тяжести и продолжительности течения сахарного диабета. В связи с этим весьма актуальным представляется изучение изменений функционального состояния сердечно сосудистой и сим-

патико-адреналовой систем у больных ДКВН как в состоянии покоя, так и при воздействии различных нагрузочных тестов, в частности, ИЭН.

Цель исследования.

Оценить функциональное состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, диастолической функции левого желудочка и симпатико-адреналовой системы у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа с ДКВН при воздействии интеллектуально-эмоциональной нагрузки.

Задачи исследования.

1. Исследовать у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа с ДКВН с различной степенью выраженности вегетативных нарушений показатели артериального давления, сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления в покое и после воздействия интеллектуально-эмоциональной нагрузки.

2. Оценить у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа с ДКВН состояние внутрисердечной гемодинамики, диастолической функции левого желудочка в покое и после воздействия интеллектуально-эмоциональной нагрузки.

3. Изучить состояние вегетативного баланса у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа с ДКВН с различной степенью выраженности вегетативных нарушений с помощью вариационной пульсометрии до и после воздействия интеллектуально-эмоциональной нагрузки.

4. Изучить содержание катехоламинов в плазме крови у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа с ДКВН с различной степенью выраженности вегетативных нарушений до, и после воздействия интеллектуально-эмоциональной нагрузки.

Научная новизна исследования.

Изучено состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, диа-столическая функция левого желудочка в покое и после воздействия интеллектуально-эмоциональной нагрузки у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа с ДКВН с различной степенью выраженности вегетативных нарушений.

Установлено, что характер и выраженность изменений показателей сердечно-сосудистой системы, а также секреция катехоламинов у больных ДКВН

зависит от типа сахарного диабета и степени тяжести вегетативной дисфункции.

Получены новые данные о нарушениях секреции гормонов симпатико-адреналовой системы у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа с ДКВН после воздействия ИЭН.

Показано прогрессирующее снижение симпатической и парасимпатической регуляции сердечного ритма у больных сахарным диабетом в соответствии с тяжестью вегетативной дисфункции.

Практическая значимость работы.

Все больные сахарным диабетом нуждаются в проведении комплексного исследования функционального состояния сердечно-сосудистой системы в связи с необходимостью ранней диагностики диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатии, которая часто протекает без явных клинических проявлений.

С целью ранней диагностики диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатии и оценки степени её тяжести предложено использование дозированной интеллектуально-эмоциональной нагрузки.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Нарушения центральной гемодинамики у больных сахарным диабетом 1 типа с ДКВН различной степени тяжести и больных сахарным диабетом 2 типа с ДКВН легкой степени (с изолированным поражением парасимпатической НС) характеризуются однонаправленными изменениями в отличие от больных сахарным диабетом 2 типа с ДКВН средней степени тяжести (с сочетанным поражением обоих звеньев ВНС).

2. У больных сахарным диабетом 1 типа с ДКВН легкой и средней степени тяжести и пациентов с СД 2 типа с ДКВН легкой степени тяжести отмечается постнагрузочное снижение показателей сердечного выброса, в то время как у больных сахарным диабетом 2 типа с ДКВН средней степени тяжести отмеча-

ется лостнагрузочное снижение показателей АД, ОПС на фоне не изменяющихся показателем сердечного выброса.

3. У больных ДКВН легкой степени тяжести выявляются отчетливые признаки симпатикотонии, у больных средней степени тяжести - смешанный тип вегетативной регуляции, а также нарушения диастолической функции левого желудочка, более характерные для больных сахарным диабетом 2 типа.

4. Наибольшие функциональные нарушения САС имеют место у больных сахарным диабетом 2 типа с ДКВН с поражением парасимпатической и симпатической нервной системы.

Апробация работы и реализация результатов исследования.

Основные материалы и положения диссертации доложены на IV всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы эндокринологии» (Пермь, май 2001 г.), на юбилейной научной конференции молодых ученых северо-западного региона посвященной 60-летию Российской академии' медицинских наук. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Полученные теоретические и практические данные внедрены в лечебно-диагностическую работу клиники терапии имени профессора П.С. Молчанова, а также использованы на кафедре терапии усовершенствования врачей Военно-медицинской академии при изложении лекций для слушателей факультета подготовки врачей и факультета руководящего медицинского состава, посвященных актуальным проблемам диабетологии.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста, иллюстрирована 17 таблицами и 16 рисунками. Работа состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 96 отечественных и 114 зарубежных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования.

Работа выполнена по результатам исследований, проведенных в клинике терапии усовершенствования врачей им. профессора Н.С. Молчанова Военно-медицинской академии.

Для реализации цели и задач настоящего исследования было обследовано 118 человек: 70 больных сахарным диабетом 1 и 2 типа с диабетической кар-диоваскулярной вегетативной нейропатией. из которых у 37 выявлено поражение парасимпатического отдела (ПСНС). а у 33 - парасимпатического и симпатического (СНС) отдела вегетативной нервной системы; 33 больных сахарным диабетом I и 2 типа без признаков ДКВН и 15 здоровых - добровольцев, составивших контрольную группу.

Таблица 1

Характеристика обследованных лиц

и п я Здоровые п= 15 Группы сриннсния СД 1 типа с ДКШ1 СД 2 типа с ДКВН

СЛ1 типа беч ДКВН СД2 1ИШ1 ЙС1 ДКВН

с поражением пне с поражением 1111С и СПС с поражением ГШС с поражением ПНС и СПС

1 1ругта п= 16 11 группа п= 17 111 !р)пиа п'= 19 IV гриша п'= 16 V гр.мша ч= 18 VI [ р\ппа 11= 17

Пол (м/ж) 8/7 8/8 9/8 10 9 8/8 8/10 8/9

Возраст, лет 49,7±3,5 54.5±1,7 52.2=3,4 50.2±6.8 48.5±2,7 51.9±1,5 53,4±2,5

Длительность СД. лет — 9.9±1,5 10.3x2.4 9,8^2.1 10.9.: 1.9 10.4-2.5 9.9±3.1

Диагноз ДКВН устанавливался на основании характерной клинической картины и данных вегетативных проб. Использовались тесты, основанные на изменении ЧСС при пробе Вальсальвы, пробе с «глубоким дыханием», пробе с ортостазом. Всем обследованным также проводился тест, базирующийся на изменении систолического артериального давления (АДС) при ортостазе (Clarke B.F., Ewing D.J., Campebell I.W. 1979).

Всем обследуемым в горизонтальном положении после 5-ти минутного отдыха и после воздействия ИЭН производилась запись ЭКГ не менее 500 комплексов R-R. Для оценки функционального состояния вегетативной нервной системы использовали метод вариационной пульсометрни (Жемайпите Д.Н. и соавт., 1984,1991; Клецкин С.3.,1998; Матусова Л.П., 1999), позволяющий определять степень активности различных звеньев регуляции и. в частности, соотношение влияния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы на клетки водителя ритма сердца. Рассчитывались следующие показатели: мода (Мо, мс) - наиболее часто встречающееся значение интервала R-R; амплитуда моды интервалов R-R (АМо, %) - число кардиоин-тервалов, соответствующих значению моды. АМо отражает стабилизирующий эффект централизации управления ритмом сердца. В основном этот эффект обусловлен влияниями симпатического отдела вегетативной нервной системы. Вариационный размах (Д Х,%) - степень вариативности значений кардионнтер-валов - отражает суммарный эффект регуляции ритма ВНС, указывает на максимальную амплитуду колебаний значений R-R интервалов. Кроме того, использовался интегральный показатель - индекс вегетативного равновесия (ИВР, усл. ед.). Построение вариационной пульсограммы и расчет перечисленных показателей осуществляли с помощью специально разработанной программы на базе медицинской диагностической системы "Valenta" (Россия, 1995) с помощью ПЭВМ.

За 5 минут до и через 5 минут после воздействия ИЭН осуществлялось взятие крови из кубитальной вены для определения уровней адреналина, но-

радреналина. Забор материала осуществлялся в центрифужные пробирки, расположенные в ледяной бане (1=0 С). В качестве стабилизатора использовался 30% раствор ЭДТА (рН = 7,4), в соотношении 20 мкл на 1 мл крови. Немедленно после взятия кровь центрифугировалась в охлажденном состоянии при 1000 g. С помощью капиллярных пипеток Пастера отделенную негемолизированную плазму переносили в специальные плотно закрываемые пластмассовые сосуды, размещенные в вертикальном положении в ледяной бане (1=0*С)- До выполнения анализа плазмы на содержание катехоламинов отобранные пробы хранились в хорошо закрытых сосудах при температуре 1=-20 С, не более 7 дней перед отправкой в лабораторию.

Всем больным измерение АД и ЧСС проводили в положении лежа после 10-минутного отдыха и непосредственно после интеллектуально-эмоционального теста. АД измеряли методом Н.С. Короткова с использованием ртутного манометра. Частоту пульса подсчитывали на протяжении одной минуты. Также определяли ряд расчетных показателей, характеризующих деятельность сердечно-сосудистой системы. К ним относятся среднее гемодинамиче-ское артериальное давление (АДср), САД - систолическое артериальное давление (мм. рт. ст.); ДАД - диастолическое артериальное давление (мм. рт. ст.).

Рассчитывали также пульсовое давление, представляющее собой разницу между величиной систолического и диастолического артериального давления.

Изучение центральной гемодинамики в покое лежа после 5-ти минутного отдыха и после воздействия ИЭН проводилось с использованием интегральной тетраполярной реографии по методу М.И. Тищенко (1973). Этот метод основан на регистрации изменения сопротивления тканей организма при прохождении через них тока крови. С помощью параметров реографической кривой и специальных формул рассчитывали основные показатели гемодинамики - ударный и минутный объемы кровотока, сердечный индекс. С учетом определяемых АДп и АДср судили о величине общего и периферического сосудистого сопротивления.

Изучение диастолического трансмитрального кровотока проводилось из апикальной стандартизованной четырехкамерной позиции в соответствии с рекомендациями, разработанными в лаборатории эхокардиографии Калифорнийского Университета (Шиллер Н.Б. и соавт., 1992). Метка контрольного объема размешалась на уровне устья митрального клапана для получения наибольших скоростей потока. Расчет показателей ТМК производили по стандартной методике с определением основных скоростных и временных показателей.

В исследовании использовалась дозированная интеллектуально-эмоциональная нагрузка, предложенная Г. С. Кан и соавт. (1989), которая основана на воспроизведении напряжённой умственной деятельности, задаваемой с помощью персонального компьютера, протекающей в условиях дефицита времени.

Полученная информация подвергнута обработке на персональном компьютере с использованием пакета программ статистического анализа Exel и "Statistic for Windows". При этом использовались методы вариационной статистики с использованием критерия t Стыодента и корреляционного анализа.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Показатели артериального давления и центральной гемодинамики у лиц контрольной группы и больных сахарным диабетом 1 и 2 типов без ДКВН в покое находились в пределах нормальных значений. Интеллектуально-эмоциональная нагрузка у здоровых людей и больных сахарным диабетом без ДКВН вызывала однотипные изменения центральной гемодинамики, которые характеризовались достоверным возрастанием частоты сердечных сокращений и показателей сердечного выброса на фоне существенно не изменяющихся показателей систолического, днастолического и среднего гемоди-намического артериального давления.

В покое и после воздействия интеллектуально-эмоциональной нагрузки показатели диастолической функции левого желудочка у лиц группы контро-

ля и лиц групп сравнения существенно не отличались межд\ собой (р>0,05) и находились в пределах нормативных значений.

Значения вариационного размаха, моды и амплитуды моды у лиц групп сравнения и контроля в состоянии покоя и после ИЭН соответствовали показателям вариационной пульсометрии, выявленным другими авторами у здоровых людей и соответствовали данным, приведенным в литературе.

При воздействии интеллектуально-эмоциональной нагрузки у больных сахарным диабетом без ДКВН наблюдались однотипные по направленности изменения секреции катехоламинов, которые проявлялись увеличением секреции адреналина и норадреналина. Фоновое повышение уровня адреналина у лиц с сахарным диабетом без признаков ДКВН не приводило к возникновению тахикардии в покое и увеличению МОК, вероятно, за счет снижения чувствительности тканей к адреналину на фоне длительной его гиперпродукции.

Не отмечалось изменений в вариационной пульсометрии за счет нормального уровня норадреналина, который является гормоном «действия» симпатической нервной системы. Такая реакция у обследованных лиц обусловлена состоянием хронической гипергликемии, являющейся условием, приводящим к возбуждению симпатоадреналовой системы. Увеличение содержания катехо-ламинов у здоровых лиц и больных сахарным диабетом без ДКВН на фоне ИЭН является закономерной компенсаторной реакцией симпатоадреналовой системы, которая характеризуется у здоровых лиц и больных сахарным диабетом без ДКВН однонаправленными сдвигами.

Изучение сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом 1 типа с ДКВН показало, что в покое у данной категории пациентов отмечается достоверное увеличение частоты сердечных сокращений (р<0,05), минутного объема кровообращения (р<0,05) и сердечного индекса (р<0,05) на фоне снижения значений общего (р<0,05) и удельного периферического сопротивления (р<0.05) в сравнении со здоровыми лицами и больными сахарным диабетом без вегетативных нарушении. У большинства больных сахарным диабетом 1 типа с

признаками ДКВН, вне зависимости от преобладания поражения отделов вегетативной нервной системы, определялся гиперкинетический тип кровообращения, обусловленный тахикардией покоя, увеличением МОК и показателей сердечного индекса, при отсутствии существенных изменений артериального давления.

Изучение сердечно-сосудистой системы у больных СД 2 типа выявило, что в состоянии покоя значения систолического, диастолического и среднего гемо-динамического артериального давления, минутной производительности сердца, а также общего и периферического сопротивления не отличались от показателей, выявленных в группах сравнения и контроля, а также от больных сахарным диабетом 1 типа с ДКВН (р>0,05).

В покое у больных сахарным диабетом 2 типа с ДКВН с преимущественным поражением парасимпатической нервной системы отмечалось достоверное (р<0,005) увеличение значений частоты сердечных сокращений в сравнении с показателями, выявленными при обследовании здоровых лиц и больных сахарным диабетом без вегетативных нарушений. Достоверного увеличения ЧСС в сравнении с больными СД 1 типа с вегетативными нарушениями выявлено не было. У большинства обследованных с СД 2 типа с наличием парасимпатической недостаточности определялся гиперкинетический тип кровообращения.

У обследованных с СД 2 типа с сочетанной вегетативной дисфункцией отмечалось достоверное снижение ударного объема (р<0,05) на фоне увеличения значений частоты сердечных сокращений (р<0,05) в сравнении с показателями, выявленными при обследовании здоровых лиц и больных сахарным диабетом без вегетативных нарушений.

По результатам изучения центральной гемодинамики у обследованных с СД 2 типа с поражением парасимпатической и симпатической нервной системы преобладал эукинетический тип кровообращения.

У больных сахарным диабетом 1 типа с ДКВН, при поражении парасимпатической нервной системы, в покое скоростные и временные показатели трансмитрального кровотока не отличались от значений, выявленных у здоровых людей и больных сахарным диабетом без вегетативных нарушений (р>0,05).

У обследованных пациентов с сахарным диабетом 1 типа с сочетанным поражением вегетативной нервной системы в отличие от пациентов с сахарным диабетом 1 типа с поражением парасимпатической нервной системы были выявлены нарушения трансмитрального кровотока, характеризующиеся увеличением максимальной скорости потока в фазу раннего наполнения, времени изо-волюмического расслабления левого желудочка и уменьшением отношения максимальной скорости потока в фазу раннего наполнения к максимальной скорости потока в фазу активного наполнения. Показатели диастолической функции левого желудочка у обследованных лиц представлены в таблице 2.

Таблица 2

Некоторые показатели диастолической функции левого желудочка _у обследованных лиц_

Показатели Группа контроля I группа 11 группа III группа IV группа V группа VI группа

Уа, м/с 0,74± 0,03 0,68± 0,03 0,71± 0,04 0,70± 0.08 0,92± 0,04""® 0,7|± 0.08 0,88± 0,04""®

Т|.с 0,078± 0,004 0,082± 0,002 0,079± 0,005 0,081± 0,002 0,082± 0,004 0,079± 0,005 0,090± 0,004""®

Т:.с 0,148± 0,010 0,147i 0.008 0.140± 0,009 0,154± 0,012 0,152+ 0,008 0,155± 0.011 0,190± 0,008""®

ШШР.с 0.89± 0,02 0,92± 0.0) 0,90± 0,02 0,91± 0.01 0,101± 0,04"" 0,91± 0,03 1,09± 0,04""®

усл. од. 1.26± 0.01 1,24± 0.02 1,25± 0,03 1.24± 0,02 0.94+ 0.05м" 1.26± 0,01 1,04± 0,05""®

ЕТ.с 0,426± 0,011 0.432± 0,013 0.419+ 0,018 0.453+ 0.022 0,453± 0.020 0,452± 0.024 0,558± 0,020'*"®

Условные обозначения: * - достоверность различий с группой контроля (р<0.05); * - достоверность различий с больными I группы (р<0,05); '-достоверность различий с больными Пгруппы (р<0,05); * - достоверность различий с

больными III группы (р<0.05): " - достоверность различий с больными V группы (р<0.05).

У больных сахарным диабетом 2 типа с ДКВН при поражении парасимпатической нервной системы в покое скоростные и временные показатели трансмитрального кровотока не отличались от значений, выявленных у здоровых лиц (р>0,05). Это свидетельствует об отсутствии диастолнческой дисфункции сердечной мышцы у больных сахарным диабетом с диабетической кардиоваску-лярной вегетативной нейропатией легкой степени.

При изучении скоростных показателей трансмитрального кровотока у об-'следованных с СД 2 типа с поражением парасимпатической и симпатической нервной системы в состоянии покоя отмечалось достоверное увеличение максимальной скорости потока в фазу активного наполнения (р<0,05) и уменьшение интегрального показателя Ve/Va (р<0,05) по сравнению с больными у которых была выявлена парасимпатическая дисфункция. Также у данной категории больных отмечалось увеличение времени замедления скорости трансмитрального кровотока в период раннего наполнения (р<0,05), времени достижения максимальной скорости в фазу активного наполнения (р<0,05), периода наполнения левого желудочка и времени изоволюмического расслабления левого желудочка (р<0,05) по отношению к лицам с поражением парасимпатической нервной системы. Достоверное увеличение данных показателей было выявлено и в сравнении со всеми другими группами обследованных (р<0,05).

- Таким образом, развитие у больных сахарным диабетом вегетативных нарушений средней степени тяжести сопровождается выраженными нарушениями диастолической функции левого желудочка, более выраженной у больных сахарным диабетом 2 типа. Диастолическая дисфункция левого желудочка у обследованных лиц обусловлена предшествующей длительной симпатнкотони-ей, что подтверждается большим количеством выявленных положительных корреляционных взаимосвязей между плазменной концентрацией гормонов

симпатико-адреналовой системы и значениями внутрисердечной гемодинамики.

Показатели вариационной пульсометрии у обследованных лиц представлены в таблице 3.

Таблица 3

Некоторые показатели вариационной пульсометрии у обследованных лиц

п ! 1р\ппа . Покаютслн ' 1 группа ' контроля 1 ' " 11 группа 111 группа IV 1 V 1 VI группа 1 группа I группа

Х.% 9.45+ 2.63 9.51 + 0.51 9.62+ 0.71 6,12± 2,76'" 7.39+ 2.64"" 6.12+ 2.76'" 7.39+ 2.(4'"-

Мо. с 1,66+ 0.35 1.59+ 0.24 1.46+ 0,17 1,2+ 0.2"" 0,97+ 0.6'- 1.2+ 0.2'" 0,97+ О.б""*

ЛМо.% 32.8+ 1.78 33,1+ 1.95 30,9+ 1.48 62.1+ 2.71'" 52.9+ l.oз•", 62.1± 2.71*" 52,9± Ш"**

ИШ'.ус.тсд. 3.51+ 0.29 3,60+ 0.27 3.71+ 0,27 10,6+ 1.2- 7.3 7± 0.88""* 10,6+ 1.2*"' 7,3 7± 0.88"*6

Условные обозначения: как в таблице 2.

При изучении вариационной пульсометрии у больных СД 1 типа с ДКВН в состоянии покоя было выявлено достоверное снижение значений вариационного размаха (р<0,05) и моды (р<0,05) по сравнению со здоровыми людьми и больными сахарным диабетом без ДКВН. У обследованных лиц в состоянии покоя определялось увеличение амплитуды моды (р<0,05) и интегральных показателей КРГ в сравнении с показателями, выявленными у лиц групп сравнения (р<0,05) и группы контроля (р<0,05).

При анализе показателей кардиоритмограммы в группе больных СД 2 типа с ДКВН, в состоянии покоя отмечалось достоверное уменьшение значений вариационного размаха (р<0,05) и моды (р<0,05) на фоне увеличения амплитуды моды (р<0,05) в сравнении с показателями, полученными у здоровых лиц.

В покое у больных СД 1 типа с ДКВН со стороны симпатоадреналовой системы отмечалось увеличение концентрации в крови адреналина по сравнению со здоровыми людьми, а также уменьшение содержания адреналина по отношению к обследованным лицам групп сравнения. Содержание НА сущест-ненно не отличалось у всех обследованных лиц (р>0.05).

При изучении уровня адреналина в крови у обследованных лиц с СД 2 типа с поражением парасимпатической нервной системы в покое результаты были достоверно схожими (р>0,05) с данными, полученными при обследовании больных сахарным диабетом 1 типа с ДКВН, и проявлялись увеличением плазменной концентрации адреналина по сравнению со здоровыми людьми (р<0,05), а также достоверным снижением в крови адреналина по сравнению с группами сравнения (р<0,05). Содержание в крови норадреналина существенно не отличалось от обследованных всех групп (р>0.05).

В покое у больных СД 2 типа с сочетанной дисфункцией ВНС отмечалось увеличение концентрации в крови адреналина по сравнению со здоровыми людьми, однако содержание адреналина у них было ниже, чем в гр) ппах сравнения и в группах лиц с СД 1 и 2 типов с изолированной парасимпатической дисфункцией. Также отмечалось снижение уровня норадреналина в сравнении с группами сравнения.

Динамика показателей сердечно-сосудистой системы и содержания кате-холаминов в плазме крови у обследованных лиц под влиянием интеллектуально-эмоциональной нагрузки представлена в таблице 4.

После воздействия ИЭН у пациентов с сахарным диабетом 1 типа с ДКВН, вне зависимости от преобладания поражения отделов вегетативной нервной системы, в отличие от здоровых лиц и больных сахарным диабетом без вегетативных нарушений, отмечалось снижение прироста частоты сердечных сокращений, а также наблюдалось уменьшение показателей сердечного выброса, что, на фоне не изменяющихся величин АД, обусловлено повышением сосудистого тонуса.

Показатели артериального давления у больных сахарным диабетом 2 типа с ДКВН с преимущественным поражением парасимпатического отдела вегетативной нервной системы при воздействии ИЭН существенно не отличались от таковых в состоянии покоя (р>0.05). Наблюдалось достоверное по сравнению с

фоновыми данными \величенне ЧСС (р<0.05). На этом фоне у больных V группы при воздействии интеллектуально-эмоциональной нагрузки наблюдалось достоверное уменьшение значений ударного объема (р<0.05). снижение минутного объема кровообращения (р<0,05). а также сердечного индекса (р<0,05) по сравнению с фоновыми данными.

Таблица 4

Изменения показателей гемодинамики и уровня катехоламинов в плазме крови в группах обследованных лиц под влиянием интеллектуально-эмоциопальной

нагрузки.

Показатели Группа контроля 1 группа и группа 111 группа IV группа V группа VI группа

АДС, мм. рт. ст. 0 0 0 0 0 0

А Дер., мм. рт. ст. 0 0 0 0 0 0

АДД, мм. рт. ст. 0 0 0 0 0 0 0

ЧСС, уд/мин. тг И Я Я

УО, мл/м 0 0 0

МОК л/мин. 1Г А и- 0

СИ, л/мин*м ъ и и 0

А, нмоль/л и 1Г Л 0

НА, нмоль/л и А и Л Л 0

Условные обозначения: <> - выраженное повышение; ^ - повышение;

Л - незначительное повышение; 0 - отс)тствие изменении; 1 - снижение;

У пациентов с СД 2 типа с сочетанным поражением ВНС при воздействии интеллектуально-эмоциональной нагрузки наблюдалось достоверное уменьшение значении систолического артериального давления (р<0,05), среднего гемо-динамического артериального давления (р<0.05), а тзкже общего и удельного периферического сопротивления (р<0,05) по сравнению с фоновыми данными. Значения диастолического артериального давления, ударного объема, частоты

сердечных сокращений и показателей минутной производительности сердца существенно не отличалась от таковых в состоянии покоя (р>0.05).

У пациентов с СД 1 типа с ДКВН после воздействия ИЭН наблюдались изменения секреции катехоламинов. которые проявлялись увеличением уровня адреналина (р<0,05), норадреналина (р<0,05). Однако постнагрузочный прирост адреналина и норадреналина был достоверно меньше, чем у здоровых людей и обследованных групп сравнения, а прирост уровня норадреналина был достоверно меньше в группе больных СД 1 типа с сочетанной дисфункцией ВНС в сравнении с пациентами с СД I типа с парасимпатической дисфункцией (р<0,05). Снижение выработки норадреналина при проведении нагрузочных проб является основным показателем нарушения функции САС. Уменьшение степени прироста содержания НА при проведении нагрузочных проб, выявлен-нбе в нашем исследовании, представляется закономерным результатом влияния ДКВН на состояние САС. Наибольшие функциональные нарушения САС имели место у больных сахарным диабетом 1 типа с ДКВН с поражением парасимпатической и симпатической нервной системы, о чём свидетельствует прогрессирующее снижении степени прироста НА и А после ИЭН при увеличении степени тяжести вегетативной дисфункции. Повышение уровня адреналина в крови свидетельствует о преобладающем действии симпатической нервной системы на клетки водителя ритма сердца. Активизация симпатического звена вегетативной нервной системы приводит к усилению хронотропной функции сердечной мышцы. Увеличение частоты сердечных сокращений в покое у больных ДКВН при преимущественном поражении как парасимпатической, так и парасимпатической и симпатической нервной системы обусловливает возрастание показателей минутной производительности сердца, рефлекторное снижение сосудистого сопротивления и развитие гиперкинетического типа кровообращения. Нарушения секреции катехоламинов могут быть объяснены как поражением ВНС в результате длительной гипергликемии, так и нарушением регуляции

мозгового вещества надпочечников при органических изменениях его иннерва-пии.

После пробы с воздействием ИЭН у больных СД 2 типа с парасимпатической и симпатической дисфункцией отмечалось отсутствие постнагрузочного прироста адреналина и норадреналина.

Таким образом, сочетанное поражение вегетативной нервной системы у больных сахарным диабетом 2 типа обусловливает увеличение ЧСС и снижение показателей разовой производительности сердца.

Отсутствие при ИЭН динамики значений частоты сердечных сокращений и ударного объема, выраженное снижение значений систолического артериального давления, общего и удельного сосудистого сопротивления связано с поражением как парасимпатических, так и симпатических афферентных и эфферентных путей артериального барорецепторного рефлекса и вегетативных нервов сердца. Нарушения адаптаптационных реакций приводят к развитию клинически значимых ортостатических явлений.

Выявленные изменения частоты сердечных сокращений, систолического артериального давления у больных сахарным диабетом 2 типа с ДКВН при поражении парасимпатической и симпатической нервной системы могут служить дополнительным диагностическим критерием выраженности вегетативных нарушений.

Выявленные изменения состояния сердечно-сосудистой и симпатико-адреналовой системы у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа с ДКВН в покое и при воздействии интеллектуально-эмоциональной нагрузки могут быть использованы в разработке дополнительных методов разграничения степеьи тяжести вегетативных нарушений у больных сахарным диабетом.

Таким образом у больных СД 2 типа по мере прогрессирования ДКВН развиваются нарушения гемодинамики характеризующиеся снижением АДС, АДср, снижением прироста ЧСС. снижением показателей сердечного выброса после ПЭН.

У больных СД по мере утяжеления ДКВН развиваются нарушения диа-столической функции левого -желудочка, характеризуюшиеся увеличением максимальной скорости потока в фазу раннего наполнения, времени изоволюмиче-ского расслабления и уменьшением отношения максимальной скорости потока в фазу раннего наполнения к максимальной скорости потока в фазу активного наполнения.

У больных СД по мере прогрессировать ДКВН отмечаются нарушения вегетативной регуляции ритма сердца, характеризующиеся преобладанием симпатической активности у пациентов с парасимпатической дисфункцией и псевдонормализацией регуляции сердечного ритма при развитии дисфункции обоих отделов вегетативной нервной системы.

У больных СД повышен уровень А в плазме крови по сравнению со здоровыми людьми. По мере прогрессирования ДКВН происходит уменьшение прироста уровней А и НА в ответ на ИЭН, а у пациентов VI группы ИЭН не приводит к сколь-нибудь значимому увеличению содержания катехоламинов в крови.

Наиболее выраженные нарушения секреции катехоламинов и вегетативной регуляции сердца наблюдаются у больных СД 2 типа с сочетанной вегетативной дисфункцией, что, по-видимому, определяет наибольшую выраженность у них кардиальных нарушений и наклонность к развитию гипотонических состояний.

ВЫВОДЫ

1. У больных сахарным диабетом 1 типа с ДКВН вне зависимости от характера вегетативных нарушений и у больных сахарным диабетом 2 типа с ДКВН с поражением парасимпатической нервной системы изменения центральной гемодинамики характеризуются формированием гиперкинетического типа кровообращения, обусловленного увеличением частоты сердечных сокращений, минутного объема кровообращения и показателей сердечного индекса. У больных сахарным диабетом 2 типа с поражением парасимпатической и симпатической нервной системы изменения центральной гемодинамики характери-

зуются формированием эукинетического типа кровообращения. обусловленного увеличением частоты сердечных сокращений на фоне снижения значений ударного объема.

2. У больных сахарным диабетом 1 типа с ДКВН в ответ на воздействие интеллектуально-эмоциональной нагрузки снижен прирост частоты сердечных сокращений, отмечается снижение показателей сердечного выброса. У больных сахарным диабетом 2 типа с ДКВН с поражением парасимпатической и симпатической нервной системы отсутствует постнагрузочная динамика значений ударного объема, частоты сердечных сокращений и сердечного индекса, при этом систолическое и среднее артериальное давление снижается за счет уменьшения периферического сосудистого сопротивления.

3. У больных сахарным диабетом 2 типа с поражением парасимпатической нервной системы наблюдается постнагрузочное увеличение частоты сердечных сокращений на фоне уменьшения значений ударного объема, минутного объема кровообращения и сердечного индекса.

4. У больных сахарным диабетом 1 и 2 типа с ДКВН с комбинированной дисфункцией вегетативной нервной системы в состоянии покоя и после воздействия интеллектуально-эмоциональной нагрузки имеет место нарушение диа-столической функции левого желудочка, более выраженное у больных сахарным диабетом 2 типа.

5. У больных сахарным диабетом 1 типа с ДКВН и у больных сахарным диабетом 2 типа с парасимпатической дисфункцией после воздействия интеллектуально-эмоциональной нагрузки отмечается снижение прироста уровня адреналина и норадреналина, более выраженное у больных сахарным диабетом 2 типа.

6. У больных сахарным диабетом 2 типа с ДКВН с сочетанным поражением вегетативной нервной системы в состоянии покоя отмечается снижение, а после воздействия интеллектуально-эмоциональной нагрузки отсутствие прироста уровней адреналина и норадреналина.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Выявленные в результате интеллектуально-эмоциональной нагрузки изменения центральной гемодинамики, проявляющиеся снижением показателей сердечного выброса, снижением или отсутствием прироста частоты сердечных сокращений, ударного объема и сердечного индекса, снижением систолического и среднего артериального давления, изменения со стороны симпатико-адреналовой системы в виде снижения или отсутствия прироста уровней адреналина и норадреналина могут быть использованы в качестве дополнительных диагностических критериев тяжести диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатии.

2. Использование дозированной интеллектуально-эмоциональной нагрузки у больных сахарным диабетом, осложненным диабетической кардиоваскуляр-ной вегетативной нейропатией, способствует ранней диагностике состояний, связанных с артериальной гипотензией.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Влияние эмоциогенных факторов на состояние сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем у больных с рядом эндокринных заболеваний // Материалы IV Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы эндокринологии». - Пермь - 2002. - с. 154. (соавт.: Туманов Д.В., Тро-фименко Э.В.).

2. Состояние сердечно-сосудистой системы и некоторых звеньев вегетативной нервной системы у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваску-лярной вегетативной нейропатией при воздействии интеллектуально-эмоциональной нагрузки // Материалы IV Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы эндокринологии». - Пермь - 2002. - с. 73. (соавт.: Шустов СБ., Баранов В.Л.. Ярошевич А.В., Досмагамбетова В.А.).

3. Влияние дозированной физической нагрузки на состояние ренин-альдостероновой системы у больных диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией // Тез. докладов Всероссийской научно-практической

конференции, посвященной 80 - летию со дня рождения проф. Д.Я. Шурыгина. - СПб.. - 2003. - с. 60. (соавт.: Курганова Т.А.. Халимов Ю.Ш., Чернавский СВ.).

4. Особенности суточной динамики артериального давления у больных гипертонической болезнью с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа, осложненным диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией // Тез. докладов Всероссийской научно-практической конференции посвященной 80 - летию со дня рождения проф. Д.Я. Шурыгина. - СПб., - 2003. - с. 135. (со-авт.: Ярошевич А.В., Халимов Ю.Ш.).

5. Влияние интеллектуально-эмоциональной нагрузки на состояние сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярной вегетативной нейропатией // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. -СПб.-2002.-с. 285-286.

6. Кардиоваскулярная форма диабетической вегетативной нейропатии: функциональное и прогностическое значение, возможности терапии // Материалы конгресса ассоциации кардиологов стран СНГ «Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии». - СПб. - 2003. (соавт.: Халимов Ю.Ш., Ярошевич А.В., Стародубов С.Ю.).

7. Влияние интеллектуально-эмоциональной нагрузки на состояние центральной гемодинамики у больных сахарным диабетом 1 типа с кардиоваску-лярной вегетативной нейропатией //Материалы конференции, посвященной 60-летию Российской академии медицинских наук. - СПб. - 20С4. - с. 248.

Подписано в печать 911.04. Формат 60x84'/, Объем IV, пл._Тираж loo экз._Заказ № <№

Типография ВМедА, 194044, СПб, ул. Академика Лебедева, 6

»26424

Оглавление диссертации Чумак, Борис Анатольевич :: 2005 :: Санкт-Петербург

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Состояние гемодинамики.

1.1.1. Вариабельность сердечного ритма и частота сердечных со- ^ кращений.

1.1.2. Ортостатическая гипотония.

1.1.3. Состояние центральной гемодинамики.

1.1.4. Реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку.

1.2. Состояние симпатико-адреналовой системы.

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика обследованных лиц.

2.2. Характеристика методов исследования.

2.2.1. Методы оценки функции вегетативной нервной и симпатико-адреналовой систем.

2.2.1.1. Вариационная пульсометрия.

2.2.1.2. Методы исследования секреции катехоламинов.

2.2.2. Методы исследования сердечно-сосудистой системы.

2.2.2.1. Измерение частоты сердечных сокращений и артериального давления.

2.2.2.2. Исследование центральной гемодинамики.

2.2.2.3. Методы регистрации и оценки трансмитрального кровотока.

2.2.3. Дозированная интеллектуально-эмоциональная нагрузка.

2.2.4. Методы статистической обработки результатов.

Глава 3 ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ И СИМПАТИКО-АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 И 2 ТИПА БЕЗ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕЙ-РОПАТИИ ДО И ПОСЛЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ИНТЕЛЛЕКТУ

АЛЬНО-ЭМОЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ.

3.1. Сердечно-сосудистая система.

3.1.1. Центральная гемодинамика.

3.1.2. Диастолическая функция левого желудочка.

3.2. Симпатико-адреналовая система.

3.2.1. Вариационная пульсометрия.

3.2.2. Уровень катехоламинов в крови.

Глава 4 ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ И СИМПАТИКО-АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕЙРОПАТИЕЙ ДО И ПОСЛЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНО-ЭМОЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗ

4.1. Сердечно-сосудистая система.

4.1.1. Центральная гемодинамика.

4.1.2. Диастолическая функция левого желудочка.

4.2. Симпатико-адреналовая система.

4.2.1. Вариационная пульсометрия.

4.2.2. Уровень катехоламинов в крови.

Глава 5 ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ И СИМПАТИКО-АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА С

ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕЙРОПАТИЕЙ ДО И ПОСЛЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНО-ЭМОЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗ

5.1. Сердечно-сосудистая система.

5.1.1. Центральная гемодинамика.

5.1.2. Диастолическая функция левого желудочка.

5.2. Симпатико-адреналовая система.

5.2.1. Вариационная пульсометрия.

5.2.2. Уровень катехоламинов в крови.

Введение диссертации по теме "Кардиология", Чумак, Борис Анатольевич, автореферат

Актуальность темы

Сахарный диабет (СД) является одной из наиболее актуальных современных проблем здравоохранения. По данным ВОЗ (1996), в мире насчитывается более 150 млн. больных диабетом, число которых каждые 10-15 лет удваивается. В РФ, по данным обращаемости, зарегистрировано более 2 млн. больных диабетом, однако их реальное количество составляет 6-8 млн. человек (Дедов И.И., 1996; Балаболкин М.И., Кеминская В.М., 1998).

Сахарный диабет характеризуется самой ранней из всех заболеваний инва-лидизацией, а по летальности среди хронических неинфекционных заболеваний занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических. Поздние осложнения (ретинопатия, нефропатня, нейропатия, диабетическая гангрена, инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения) являются основной причиной инвалидности и смерти больных сахарным диабетом.

СД имеет большую социальную значимость, обусловленную ранней инва-лидизацией и летальностью вследствие развития поздних сосудистых и неврологических осложнений, требующих длительного и дорогостоящего лечения (Дедов И.И. и соавт., 2000).

Так, по данным J.R. Rubin и соавт., (1994) расходы на одного больного СД в 3,5 раза больше, чем на пациента без диабета, а при развитии у больных сахарным диабетом неврологических расстройств затраты увеличиваются, соответственно, в 4,5 раза.

История изучения диабетической нейропатии начинается с 1864 года, когда Marchai de Calvi впервые описал диабетическую нейропатию. Диабетическая нейропатия (ДН) является одним из наиболее распространенных осложнений сахарного диабета. По данным ряда исследований частота развития ДН при СД варьирует от 5% до 90% (Баевский P.M., Танк И.Н., 1995). Основным фактором риска развития диабетической нейропатии является декомпенсация сахарного диабета. Результаты исследований демонстрируют, что достижение компенсации СД с начала заболевания снижает риск развития ДН на 69%, а обеспечение компенсации СД на любом этапе заболевания снижает риск развития ДН на 57% (Стоилов J1.A., Балаболкин М.И., 2000).

Диабетическая нейропатия повышает смертность больных СД, в основном за счет кардиоваскулярной вегетативной нейропатии.

Среди основных причин "внезапной смерти" больных СД, осложнённым ДКВН отмечаются: снижение толерантности к физической нагрузке, ночная артериальная гипертензия, безболевой инфаркт миокарда (Barron H.V., Lech M.D., 1996). Результаты исследований показали существенное увеличение смертности среди лиц с СД, осложнённым вегетативной дисфункцией.

В настоящее время диагностика ДКВН остается несвоевременной (Gaba M.K. и соавт., 1999). У большинства больных симптомы ДКВН завуалированы, и они поздно диагностируются (Балаболкин М.И., Исламбеков P.P., 1989; Дубинина И.И., Матюхина A.B., 1999). Частота обнаружения вегетативных нарушений у больных сахарным диабетом 2 типа при первичном осмотре составляет всего 0,4-1,2% (Гафуров P.M., Дымерец М.И., 1998).

Использование простых и неинвазивных диагностических тестов, разработанных в конце 80-х годов D.J. Ewing и B.F. Clarke, позволяет более точно диагностировать вегетативную дисфункцию у больных СД (Теркулова Н.И., и со-авт., 1997; Pfeifer М.А., 1993).

Анализ литературы свидетельствует, что состояние гемодинамики и ней-рогуморальной регуляции кровообращения у больных ДКВН в условиях воздействия нагрузочных проб изучены недостаточно, а при воздействии интеллектуально-эмоциональной нагрузки данные в литературе не встречаются. В связи с этим весьма актуальным представляется изучение изменений функционального состояния сердечно сосудистой и симпатико-адреналовой систем у больных ДКВН.

Также при анализе данных литературы, носвященных изучению состояния симпатико-адреналовой системы у больных ДКВН, прослеживается их противоречивость. Получены различные результаты в отношении направленности изменений функциональной активности симпатико-адреналовой системы, преимущественного поражения различных звеньев вегетативной нервной системы, а также степени нарушений в зависимости от тяжести и продолжительности течения сахарного диабета. Вероятно, что разнообразие данных литературы связано с неоднородностью обследованных больных. В связи с этим, представляется важным дальнейшее изучение состояния симпатико-адреналовой системы у больных ДКВН как в состоянии покоя, так и при воздействии различных нагрузочных тестов, в частности, ИЭН. Не менее важным является комплексное изучение гемодинамики и нейрогуморальной системы у больных сахарным диабетом осложненным ДКВН.

Цель исследования

Оценить функциональное состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, диастолической функции левого желудочка и симнатико-адреналовой системы у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа с ДКВН при воздействии интеллектуально-эмоциональной нагрузки.

Задачи исследования

3. Изучить состояние вегетативного баланса у больных сахарным диабетом 1 и 2 тина с ДКВН с различной степенью выраженности вегетативных нарушений с помощью вариационной пульсометрии до и после воздействия интеллектуально-эмоциональной нагрузки.

Научная новизна исследования

Установлено, что характер и выраженность изменений показателей сердечно-сосудистой системы, а также секреция катехоламинов у больных ДКВН зависит от типа сахарного диабета и степени тяжести вегетативной дисфункции.

Получены новые данные о нарушениях метаболизма гормонов симпатико-адреналовой системы у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа с ДКВН после воздействия ИЭН.

Практическая значимость работы

С целью ранней диагностики диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатии предложено использование дозированной интеллектуально-эмоциональной нагрузки.

Апробация работы и реализация результатов исследования

Основные материалы и положения диссертации доложены на IV всерос- . сийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы эндокринологии» (Пермь, май 2001 г.), на юбилейной научной конференции молодых ученых северо-западного региона, посвященной 60-летию Российской академии медицинских наук. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Полученные теоретические и практические данные внедрены в лечебно-диагностическую работу клиники терапии имени профессора Н.С. Молчанова, а также использованы на кафедре терапии усовершенствования врачей BMA при изложении лекций для слушателей факультета подготовки врачей и факультета руководящего медицинского состава, посвященных актуальным проблемам диабетологии.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста, иллюстрирована 17 таблицами и 16 рисунками. Работа состоит из введения, 5 глав, за

Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом с кардиоваскулярной вегетативной нейропатией при воздействии интеллектуально-эмоциональной нагрузки"

108 ВЫВОДЫ

1. У больных сахарным диабетом 1 типа с ДКВН вне зависимости от характера вегетативных нарушений и у больных сахарным диабетом 2 тина с ДКВН с поражением парасимпатической нервной системы изменения центральной гемодинамики характеризуются формированием гиперкинетического типа кровообращения, обусловленного увеличением частоты сердечных сокращений, минутного объема кровообращения и показателей сердечного индекса. У больных сахарным диабетом 2 типа с поражением парасимпатической и симпатической нервной системы изменения центральной гемодинамики характеризуются формированием эукинетического типа кровообращения, обусловленного увеличением частоты сердечных сокращений на фоне снижения значений ударного объема.

4. У больных сахарным диабетом 1 и 2 тина с ДКВН с комбинированной дисфункцией вегетативной нервной системы в состоянии покоя и после воздействия интеллектуально-эмоциональной нагрузки имеет место нарушение диа-столической функции левого желудочка, более выраженное у больных сахарным диабетом 2 типа.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. Использование дозированной интеллектуально-эмоциональной нагрузки у больных сахарным диабетом, осложненным диабетической кардиоваскулярной вегетативной нейропатией, способствует ранней диагностике состояний, связанных с артериальной гипотензией.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Чумак, Борис Анатольевич

1. Алехин М.Н., Седов В.П. Доиилерографическая оценка диастолической функции левого желудочка // Терапевт, арх. 1996. - Т. 68, № 12. -С.84-88.

2. Алмазов В. А., Цырлин В. А. Нейрогуморальные механизмы реконструкции сосудов и сердца при артериальной гипертензии // Сб. науч. тр. «Артериальные гипертензии. Актуальные вопросы патогенеза». -1995, СПб.- С.7-22.

3. Арзуметова Д.С. Выявление ранних признаков сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом // Терапевт, арх. 1982. №5.-С. 11-15

4. Астахов А.П. Поздние осложнения сахарного диабета 2-го типа. Клиника, диагностика, врачебная тактика. СПб.: Медицина, 2000. — 26 с.

5. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкий С.Э. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука, 1984. - 211с.

6. Балаболкин М.И., Исламбеков P.P. Диабетическая полинейропатия // Клин, медицина. 1989. №4. - С. 135-140.

7. Балаболкин М.И., Исламбеков P.P. Диабетическая полинейропатия //Клин,медицина. 1989. -№4.-С. 135-140.

8. Балаболкин М.И., Креминская В.М. Диабетическая нейропатия // Междунар. мед. журн. 1998. - №2. - С. 111-119.

9. Балашов В. А., Диккер В.Е., Галенок В. А., Ибраева М.Т. Сократительная способность миокарда у больных сахарным диабетом // Терапевт, арх. 1989. - №10. - С. 139-142.

10. Баранов М.В. Руководство по клинической эндокринологии.- JL: Медицина. 1977. 343 с.

11. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной .недостаточности // Терапевт, арх. 1994. - Т.66. - №9. - С.4-7.

12. Березной Е.А., Рубин A.M. Практическая кардиоритмография. -СПб.: НПП «Нео», 1997. 120 с.

13. Богданович B.JI. Сахарный диабет. М: Медкнига, 1998. - 324 с.

14. Боднар П.П. Сердце при сахарном диабете // Пробл. эндокринологии.- 1987. №4. - С.77-79.

15. Большакова Т.Д. Биогенные амины при некоторых эндокринных заболеваниях//Пробл. эндокринологии. 1968. - т. 14, №6. - С.46-49.

16. Бреговской В.Б., Посохина О.В. Нарушения вариабельности сердечного ритма у больных с ИЗСД при нейропатии // Актуальные проблемы внутренней медицины и стоматологи: Сб. науч. тр. СПб., 1997. -С. 176.

17. Вансецкая J1.B. Тевелеева Е.М. Сравнительная оценка проявлений автономной и сенсорной нейропатии у больных с ИЗСД // Актуальные проблемы внутренней медицины и стоматологии: Сб. науч. тр. СПб., 1997.-С. 177-178.

18. Васюкова Е.А. Актуальные проблемы клинической эндокринологии //Терапевт, арх. 1977.- №5,- С.3-5.

19. Васюкова В.А., Минкин С.А. Диабетическая вегетативная сердечная нейропатия // Пробл. эндокринологии. 1985. - №1. - С. 9-14.

20. Васюкова Е.А., Минкин С.А. Диабетическая автономная кардиальная нейропатия. М.: ЦОЛИУВ, 1985. - 16 с.

21. Вейн A.M. Заболевания вегетативной нервной системы. М.: Медицина, 1991.-235 с.

22. Гасилин B.C., Попов В.Г., Мартынов А.И. Особенности течения ишемической болезни сердца и сахарного диабета при их сочетании // Сбор. Тез. Докл. III Всесоюз. Съезда эндокринологов.- Ташкент, 1989. -С.173-174.

23. Гафуров P.M., Дымерец M.И. Частота и клиническая структура поражения нервной системы при сахарном диабете // Пробл. энокринологии. — 1998. №4- С. 12-13.

24. Геллер Л.И., Еселева Д.М. Сократительная способность миокарда, влияние на нее инсулина и показателей центральной гемодинамики у больных сахарным диабетом // Пробл. энодкринологии. 1975. - №1. - С. 1618.

25. Генес B.C. Сахарный диабет и сердце // Терапевт, арх. 1980. -№8.- С. 142-146.

26. Глебовская Т.Д. Функциональные тесты в диагностике автономной нейропатии у больных сахарным диабетом // Актуальные проблемы внутренней медицины и стоматологии: Сб. науч. тр. СПб., - 1997.1. С. 185.

27. Глезер М.Г. Изменение артериального давления и частоты сердечных сокращений у больных сахарным диабетом в ортостатическом положении и при физической нагрузке//Кардиология. 1980. - №12. С.82-84.

28. Глезер М.Г., Москаленко Н.П. Изменение ЭКГ у больных сахарным диабетом в покое, ортостатическом положении и при физической нагрузке // Кардиология. 1980. - №4. -С.73-75.

29. Глизер Г.А. Методические подходы к исследованию гемодинамики и функции почек при гипертонической болезни // Кардиология. 1978. №4.-С. 109-113.

30. Голубятникова Г.А. Ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете // Пробл. эндокринологии. 1988. - №6. - С.47-51.

31. Григорьев С.Г., Перфилов A.M., Левандовский В.В., Юнкеров В.И. Пакет прикладных программ Statgraphics на персональном компьютере. СПб.: Б.и., 1992.- 105 с.

32. Данилов А.Б. Клиника, диагностика, патогенез периферической вегетативной недостаточности у больных с ИЗСД: Автореф. дис. . канд.мед. наук.-М., 1999.-23с.

33. Дедов ИИ., Сунцов Ю.И., Кудрякова СВ. Экономические проблемы сахарного диабета в России // Сахарный диабет. 2000. - №3. -С.56-58.

34. Дедов И. И. О национальном регистре сахарного диабета: распространенность ИНСД и его осложнений // Проблемы эндокринологии. 1996. Т.42. -№4. С.З.

35. Джафарова Т.Г. Комплексный ЭКГ-показатель состояния парасимпатической иннервации сердца и его клиническое применение: автореф. дис. канд. мед. наук: Баку, 1990.- 23с.

36. Дривотников Б.В., Клебанов М.З. Поражение нервной системы при эндокринных болезнях. Минск.: "Белорусь", 1989. - 256-59 с.

37. Дубинина И.И., Матюхина A.B. Вибрационная чувствительность в ранней стадии диабетической полинейропатии // Сахарный диабет. 1999. №2. -С. 10-11.

38. Искендерли Г.В.-кызы. Клинико-электрокардиографическая диагностика автономной диабетической нейропатии: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Баку, 1990. 24с.

39. Кайласов A.M. О нарушении вегетативной иннервации у больных сахарным диабетом // Клин., медицина. 1982. - №5. - С.95-97.

40. Касатеева И.В. К диагностике и лечению генерализованной автономной недостаточности при сахарном диабете // Забайкальский медицинский вестник. Чита, - 1997. - №1-2- С.40-41.

41. Кемплер П. Диагностика и лечение диабетической автономной нейропатии // Метаболическая терапия в кардиологии, эндокринологии и неврологии: Материалы междунар. симп., Спб.,- 1998. - С.30-31.

42. Котова JI.11., Голощанов O.A. Некоторые показатели центральной и легочной гемодинамики у больных сахарным диабетом // Кровообращение.- 1987.-Т.ХХ.-С.53-55.

43. Кувакин В.И. Математически-статистические методы в клинической практике. СПб.: Военн.-Мед.акад.,1993 - 200 с.

44. Кушаковский М.С. О профилировании больных гипертонической болезнью // Мат. Всероссийской научно-практической конференции кардиологов. Спб., 1993. С.304-305.

45. Ламош Л.П. Вегетативная нервная система // Физиология вегетативной нервной системы: Руководство по физиологии. — JI.: Наука.- 1981. -С.618-667.

46. Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях.- Л.: Медицина, 1989.- 263 с.

47. Лившиц В.М., Сидельникова В.И. Биохимические анализы в клинике: Справочник. М., МИА, 1998.-303с

48. Литвиненко А.Ф. Функциональная диагностика и некоторые механизмы развития диабетических кардиомиоиатий ' и ангиопатий: Автореф.дис. канд.мед.наук. Киев., 1979, 55 с.

49. Литвиненко А.Ф., Дониш P.M. Значение изменений углеводного обмена в механизме снижения сократительной функции миокарда у больных сахарным диабетом // Пробл. Энокринологии 1977. - №4. -14-19.

50. Манцев A.A. К методике интегральной реографии // Кардиология 1983. -№10. - С.62-63.

51. Мараппа Ч. Р. Функциональное состояние вегетативной системы при СД и ее роль в патогенезе диабетической автономной нейропатии: Автореф. дис. канд.мед.наук. М., 1994. 16 с.

52. Махмуд Л. Совершенствование диагностики и терапии поражения рвной системы при сахарном диабете: Автореф. дис. канд.мед.наук. Харьков., 1991.-19 с.

53. Меркулова Д.М Функциональное состояние системы регуляции сердечного ритма при полинейропатиях: Автореф.дис. канд.мед.наук. -М.,1989.- 16 с.

54. Минкин С.А. К вопросу о классификации диабетической вегетативной кардиальной нейропатии //III Всесоюзный съезд эндокринологов. Тез. докл. Ташкент.: 1989. -С.275.

55. Мирза-Заде В. А. Автономная диабетическая нейропатия: Автореф. Дис. . д-ра.мед.наук. М., 1991. - 46 с.

56. Мирза-заде В.А., Искендери Г.В. Критерии диагностики автономной нейропатии по результатам теста "глубокое дыхание" //III Всесоюзный съезд эндокринологов. Тез. докл. Ташкент: 1989. - С.278.

57. Морозова A.M. Татаркина Н.Д. Характер изменений центральной гемодинамики у больных сахарным диабетом с диабетической нейропатией // Проблемы неврологии юга Дальнего Востока.: Сб.науч.тр. — Хабар, гос. мед. ин-т. Владивосток. - 1991. - С.92-97.

58. Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы. Л., Медицина, 1983.-С.285.

59. Осадчий Л.И. Постуральные реакции // Руководство по физиологии. Физиология кровообращения. Л.: Наука, 1986.- С.317-334.

60. Прихожан В.М. К состоянию симпатико-адреналовой системы у больных сахарным диабетом. // Пробл. эндокринологии. 1969. -№ 3. - С.38-43.

61. Прихожан В.М. К состоянию симпатико-адреналовой системы у больных сахарным диабетом. // Пробл. эндокринологии. 1970.6. С.23-29.

62. Прихожан В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете. -- 2-е изд. М,: Медицина, 1981. - 231 с.

63. Руксин В.В., Пивоваров В.В., Кудашов В.Х. и др. Стандартизация и мониторирование спектральных показателей вариабельности сердечногоритма // Terra Medica. 1998. - №1. - C.2-7.

64. Скоромец A.A., Султанова JI.C, Улицкий JI.A. Поражения нервной системы при нарушении углеводного обмена // АН ТССР. Туркм. гос. мед. ин-т.: Ашхабад: Ылым, 1990. - 202 с.

65. Скробонская H.A. Некоторые показатели обмена катехоламинов при сахарном диабете и диабетических ангиопатиях: Автореф. дис. .канд. мед. наук. — Ужгород., 1973.-23 с.

66. Смирнов В.М. к анализу механизмов разнонаправленного влияния п. vagus на работу сердца // Кардиология. 1980. - №30. - С.52-56.

67. Соколов Е.И. Зайчикова О.С. Диабетическое сердце: метаболические проблемы эндокринологии // Пробл. эндокринологии. 1996. №6. - С20-28.

68. Спериликис Н. Физиология и патофизиология сердца. М., 1990. -446 с.72. • Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии. Спб.: Питер, 1996.- 623 с.

69. Стоилов Л.Д., Балаболкин М.И., Мараппа Ч. Состояние секреции серотонина при сахарном диабете // Пробл. эндокринологии. 1985. №4. - С.23.

70. Стоилов Л.Д., Перелыгина A.A., Михайлова H.A., Канцельсон JI.A. Состояние некоторых биогенных аминов при лечении диабетической ретинопатии перитолом // Советская медицина. 1982. - №12. - С. 10-11.

71. Строков И.А., Ахметов А.С, Козлова М.А., Галеев И.В. Клиника диабетической нейроиатии // Русский медицинский журнал. 1998. -№12. - С.798-801.

72. Теблоев М.М. Сократительная функция миокарда у больныхсахарным диабетом // Сов. медицина. 1989. - №6. - С.80-81.

73. Тепермен Д., Тенермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы, пер. с англ. М.: Мир, 1989. 656 с.

74. Теркулова Н.Ш., Горелышева В.А., Смирнова О.М., Дедов И.И. Случай диагностики автономной нейропатии при инсулинзависимом сахарном диабете // Пробл. эндокринологии. 1997. - №2. - С.34-37.

75. Тихонова Е.П. Особенности клиники, гормонально-обменного гомеостаза больных ИЗСД при стабильном и лабильном течении // Тераиевт.арх. 1982. - №3. с. 18-21.

76. Тихонова В.П., Левченко Т.П., Павлюченко Р.В. Состояние центральной гемодинамики у больных с различными осложнениями сахарного диабета // Терапевт, арх. 1984. - №3. - С.84-86.

77. Тихонова. Е.П. Симптомокомплексы вегетативных нарушений при сахарном диабете // Пробл. эндокринологии. 1987. - №5. - С.85-87.

78. Тищенко М.И., Смирнов А.Д., Данилов Л.П., и др. Характеристика и клиническое применение интегральной реографии нового метода изменения ударного объема // Кардиология. - 1973. - Т. 13, № 11 - С.54-58.

79. Углева СВ. Экскреция катехоламинов и дофамина у больных сахарным диабетом // Терапевт, арх. 1976. - №12. - С.94-95.

80. Хакимжанова М.Ш. Функциональное состояние вегетативной нервной системы у больных сахарным диабетом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Ташкент, 1994-21с.

81. Хегай М.Д. Патофизиологические основы развития осложнений при ИЗСД: Автореф.дис. канд.мед.наук. Спб., 1998.-39с.

82. Холодова Е.А. Мохорт Т.В. Поражения сердца при сахарном диабете // Пробл. эндокринологии. 1986. - №4. - С.53-58.

83. Холомзяк А.М. Патофизиология сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете // Пробл. эндокринологии. 1981. - № 11. - С.3-15.

84. Шиллер П., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М., 1993. 347 с.

85. Шляхто ЕВ., Соколова Л.А., Толстова И.А. и др. Сравнительный анализ структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка различной этиологии // Артериальная гипертензия. 1998. -Т.4, №2. - С.55-58.

86. Шхвацабая И.К. Внутрисердечная гемодинамика и клиникопатогенетические варианты гипертонической болезни // Кардиология. 1995. Т. 17., .№11. С.5-11.

87. Щскина Р.В. Клинические формы, принципы диагностики и пути коррекции поражения периферической нервной системы при сахарном диабете: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1998.-24с.

88. Щербак А.В. Патология органов и систем при сахарном диабете. -Киев: Здоровье, 1989. 186 с.

89. Эфендиев И.З., Мирза-Заде В. А, Искендерли Г.В. Анализ взаимосвязей между различными показателями эхокардиографии при диабетической кардионейропатии. М., 1989. — 15с. - Деп. во ВНИИМИ МЗ СССР 17.06.89, № 17881.

90. Эфендиев И.З., Мирза-Заде В.А. О причинах уменьшения величины индекса 30:15 при блокаде симпатической и парасимпатической нервной системы. Баку, 1989. 6 с. Деп. в АзНИИНТИ 05.05.89, № 1285. •

91. Эфендиев И.З.-оглы. Влияние автономной диабетической нейропатии на функцию сердечной мышцы и клиническое течение ИБС: Автореф.дис. канд.мед.паук. М., - 1990.-23с.

92. Юхнова СИ. Состояние симпатико-адреналовой системы при лабильной и резистентных формах сахарного диабета // Советская медицина. 1978. - №6. - С.51-56.

93. Airaksinen K.E.J., Koistinen M.J., Ikaheimo M.J. et al. Augmentation of arterial contribution to left ventricular filling in IDDM subjects as assesseed by Doppler echocardiography//Diabetes care. 1989. Vol. 12. P. 159-161.

94. Anderson T.J. Assessment and treatment of endothelial dysfunction in humans//J. Physiol. 1982. Vol.326. P. 30P-35P.

95. Appenzeller O., Goss I. Glucose and baroreception function. Effects of oral administration of glucose on baroreception function in cerebrovascular disease and in other disorders with baroreceptor block // Arch. Neurol. 1970. -Vol.23.-P.I37-146.

96. Arai Y., Saul J.P. et al. Modulation of cardiac autonomic activity during and imrnedialely after exercise // Am.J.Physiol.- 1989. № 25. - P.I32-141.

97. Barbara R.H., Shamoon 11. Defective epinephrine and growth hormone responses in type 1 diabetes are stimulus specific // Diabetes. 1985. - №36. -P. 20-26.

98. Barnett A.M., Leslie D., Watkins P.J. Can insulin-treated diabetics be given beta-adrenergetic-blocking drugs // Br.Med.J.-1980. №280. - P. 976978.

99. Benbow S.S., Wallymamed M.E. et al. Autonomic neuropathy: diagnosis and prognosis // Q.J.Med.-1998.-№91 .-P. 733-737.

100. Bennet T., llosking D.J. Cardiovascular control in diabetes mellitus. // Brit. Med. J. 1975. Vol. 2. - P.585-587.

101. Berger D. et. al The effect of adrenergic receptor blockade on the exercise induced rise in pancreatic polypeptide in men // J.Clin. Endocrinol. Me-tabol. 1980. - № 50. - P.33-39.

102. Berlin J., Crimaldi A., Bosquet P., Puech AJ. decreased beta adrenergic sensetivity in insulin dependent diabetic subjects // J. Clin. Endocrinol. - 1986. -Vol.63.-P. 262-265.

103. Campebell I.W., Evving D.J., Clarke B.F. Painful myocardial infarction in sever diabetic autonomic neuropathy // Acta Diabetol. Lat. 1978. - №15. -P.201-204.

104. Campebell I.W., McCarry S., Smith D.N. Mortality in diabetic autonomic neuropathy // Brit. I cart. J. 1975. - Vol. 37. - P.277-282.

105. Caviezei F., Picotti G.B.,Marganato A .et all. Plasma adrenaline and noradrenaline concentration in diabetic patients with and without autonomic neuropathy at rest and during sympathetic stimulation // Diabetologia. 1982.1. Vol. 23.- № 1. P. 19-23.

106. Christensen N J. Catecholamines and diabetes mellitus // Diabetologia. -1979.-Vol.16.-P. 211-224.

107. Christensen NJ. Cateholamines, excerssce and diabetes mellitus // J. Acta Endocrinologica. 1976. - №82. P. 5-6.

108. Christensen N.J. Diabetic autonomy neuropathy // Diabetes. 1974. -Vol.23. -P. 18.

109. Christensen N.J. Plasma noradrenaline and adrenaline measured by isotope-derivative assay. A review wuth special reference to diabetes mellitus // Dan. Med. Bull. 1979. Vol. 26. - P. 17-36.

110. Christensen NJ., Dejgaard A., Hilsted J. Plasma dihydroxyphenylglycol (DHPG) as an index of diabetic autonomic neuropathy // Clin. Physiol. 1988. -№8. P. 5r?7-58().

111. Christenson N.J. Plasma catecholamines and diabetes mellitus // Diabetologia. 1979. - Vol.16. - P. 211-224.

112. Clarke B.F., Ewing DJ. Diabetic autonomy neuropathy // Diabetologia. 1979. -Vol. 17-P. 195-212.

113. Clarke B.F., Ewing D.J.,Campbell l.W. Diabetic autonomic neuropathy// Diabetologia. 1979. - Oct; 17 (4). P. 195-212.

114. Cryer P.E. Adrenomedullary hypofunction and diabetic neuropathy // diabetes care. 1989. - № 12. - P. 169-170.

115. Cryer P.E. Disorders of sympathetic neural function in human diabetes nellitus: hyperadrenergic and hyporadrenergic postural hypotension // Metabolism 1980. Vol. 29.- P.I 186-1 189.

116. Cryer P.E. Hypoglycemia begets hypoglycemia in IDDM // Diabetes. -1993. Vol.42.-P. 1691-1693.

117. Cryer P.E., Weise S. Reduced plasma norepinephrine response to standing in autonomic dysfunction // Arch. Neurol. -- 1976. Vol.33. - P.275-277.

118. Cryer P.E. et al. Plasma catecholamines in diabetes. The syndromes ofhypoadrenergia and hypradrenergic postural hypotension // AmJ.Med. 1978. -Vol.33. - P.275-277.

119. Dejgaard A., Anderson P., Hvidberg A. et al. Pathophysioiogy in diabetic autonomic neuropathy // Diadet. Med. 1996. - №13. - P. 983-989.

120. Dejgaard A., Hilsted J., Christensen NJ. Noradrenaline and isoproterenol kinetics in diabetic patients with and without autonomic neuropathy // Diabetologia. 1986. - №29. P. 773-779.

121. Delrio G., Baladini A., Garani C. et al. Adrenal medullary hyperactivity in type 1 diabetic patients before and during continous insulin treatment // J. Clin. Endocrinil. Mctabol. 1989. -№68. P. 555-559.

122. Dillmann W.G. Diabetic neuropathy: a review of clinical manifistations // Diabetes. 1980. - Vol. 29. - P. 579-586.

123. Eckberg D.L., Harcins S.W., Frisch J.M. et al. Baroreflex control of plasma norepinefrine and hert period in healthy subjects and diabetic pationts // J.Clin. Invest. 1986. Vol.78. P.366-374.

124. Ellenberg M. Diabetic neuropathy: clinical aspects // Metabolism. -1976. Vol. 25.- P. 1627-1656.

125. Enayat N., Yadollah PL, John P. Comstock. Diabetic autonomic neuropathy//Metabolism. 1986. Vol.35. P. 224-234.

126. Ewing DJ. Cardiovascular reflexes and autonomic neuropathy // Clin. Sci.Mol.Med. 1978. Oct;55(4). - P.321-327.

127. Ewing D.J. Diabetic autonomic neuropathy and the heart // Diabetes Res. Clin. Pract. 1996. -№30. Suppl. I: P.31-36.

128. Ewing D.J., Barseg D.G. Diabetic autonomic cardiovascular neuropathy // Diabetologia. 1981. - Vol. 21.- P. 18-24.

129. Ewing D.J., Borsey P, Travis F. et al. Abnormalities of ambulatory 24 -hour heart rale in diabetes melliUis // Diabetes. 1983. - №32. - P. 101 -104.

130. Ewing D.J., Burt A.A., Campbell I.W., Clarke B.F. Mortality in diabetic autonomic neuropathy // Lancet. 1973- № 2.- P. 1354-1356.

131. Ewing D.J., Campbell W., Clarce B.I. The natural history of diabeticautonomy neuropathy // Q.J.Med. 1980. - №49. - P. 95-108.

132. Ewing DJ., Campbell W., Burt A.A. Vascular reflexes in diabetic autonomic neuropathy // Lancet. 1973. Vol. 2. - P. 1354-1356.

133. Ewing DJ., Clarke B.F. Diagnosis and management of diabetic autonomic neuropathy//Br.Med.J. 1982.-№285. P.916-918.

134. Ewing DJ., Martin C.N. et al. The value of cardiovascular autonomic tests: 10 years experience in diabetes // Diabetes care. 1985. - Vol. 8. - P.491-498.

135. Fava S., azzopardi J., Muscat 11.A., Fenech f.F. factors that influence outcome in diabetic subjects with myocardial infarction // Diabetes Care. -1993.-Vol.16. P.42-27.

136. Folkow B. The hemodynamic consequences to adaptive structural changes of resistant vessels in hypertension // Brit. Med. J. 1973. - Vol. 1. -P.505-510.

137. Gaba M.K., Gaba S., Clark L.T. Cardiovascular diasease in patients with diabetes: clinical considerations // J. Assoc. Acad. Minor Phys. 1999. - № 10.1. P. 15-22.

138. Genovely H., Pfeifer M.A. R-R variation: the autonomic test of choice in diabetes // Diabetes Metab. Rev.- 1988. May;4(3). P.255-271.

139. Guyton A.C. Texbook of medical physiology. 5-th edit. - Philadelphia: N.B. saunders, 1976.

140. Hiisted J. Catecholamines and diabetic autonomic neuropathy // Diabet. Med. 1995. -№12 (4). - P. 296-297.

141. Hiisted J. Pathophysiology in diabetic autonomic neuropathy: cardiovascular, hormonal, and metabolic studies // Diabetes. 1982. - Aug;31(8 Pt. 1). - P.730-737.

142. Hiisted J. Pathophysiology in diabetic autonomy neuropathy: cardiovascular, hormonal, metabolic studies // Diabetes. 1979. - №28. - P. 970973.

143. Hiisted J. Vascular reflexes in diabetic autonomy neuropathy // Acta

144. Endocrinoiogia. 1980. №94. - P. 139-144.

145. Hiisted J., Galbo I.T., Christenson N.J. Haemodynamic changes during graded exercise in patients with diabetic autonomic neuropathy // Diabetologia. 1982.-№22.-P.3 18-323.

146. Hiisted J., Galbo I.T., Christenson N.J. Impaired cardiovascular responses to graded exercise in diabetic autonomic neuropathy // Diabetes. -1979.- №28.-P.313-319.

147. Hiisted J., Galbo I.T., Christenson N.J, Impaired responses of catecholamines, growth hormone, and Cortisol to graded exercise in diabetic autonomic neuropathy // Diabetes. 1980. - №29. - P.257-262.

148. Hiisted J., Jensen S.B. A simple test for autonomic neuropathy in juvenile diabetics // Acta med.scan. 1979. - № 205. - P.385-387.

149. Hiisted J., Madsbad S., Krarup T. et all. Hormonal, metabolic, and cardiovascular responses to hypoglycemia in diabetic autonomic neuropathy // Diabetes. 1981. - №30. - P. 626-633.

150. Hoeldke R.D., Cimi K.M. Norepinephrine secretion and production in diabetic neuropathy // J. din. Endocrinol. Metab. 1984. - № 59. - P. 246-251.

151. Hoeldtke R.D., Boden G. Epinephrine secretion, hypoglycemia unawareness and diabetic autonomic neuropathy // Ann. Intern. Med. 1994. -№120(6).-P.5I2-5I7.

152. Horrocks P.M., Fitzgerald M.G., Wright P.D., Nattrass M. The tine course and diurnal variation of postural hypotension in diabetic autonomic neuropathy//Diabet. Med. 1987. Vol.4. P.307-310.

153. Ulan F., Valdes-Chavarry M., Tebar J. Anatomical and functionalcardiac abnonnales in type I diabetes // Clin. Invest. 1992. Vol. 70. - P.403-410.

154. Janka H.U. Increased cardiovascular morbidity and mortality in diabetes mellitus: identification of the high risk patient // Diabetes Res. Clin. Pract. 1996. №30. Suppll. - P.85-88.

155. Jeyarajah R., Samaravvickrama P., Jameel M.M. Autonomic function tests in NIDDM healthy volunteers // J. Chronic. Dis. 1986. -№ 39. - P. 479

156. Jose A.D., Collinson A. The normal range determinants of the intrinsic heart rate in man // Cardiovasc. Res. 1970. Vol. 4. P. 160-167.

157. Kagedal B., David S. Golstein // J. Chroraotographia. -1987.- Vol. 427. -P. 177-238.

158. Kahn I.K., Zola B., Juni I.E. et al. Radionuclide assessment of left ventricular diastolic filling in diabetes mellitus with and without cardiac autonomic neuropathy // J. Am. Coll. Cardiol. 1986. - Vol. 7. - P. 1303-1309.

159. Kaufmann H., Oribe E. Diabetic neuropathy // Lanncet. 1987. - №338. -P. 1542-1545.

160. Kida Y. et al. Multifactorial origin of hypoglycemic symptom unawareness in IDDM // JJap. Diabet. Soc. 1997. - № 40. - P.9-19.

161. Lloyd-Mostyn R.N.,Watkins P.S. Total cardiac denervation in diabetic autonomy neuropathy // Brit. Med. J. 1975. - Vol. 3. - P. 15-17.

162. Low P.A., Opfer Gehrking T.L. Differential effects of amitriptiline on sudomotor, cardiovagal and adrenergic function in human subjects // Muscul Nerve .- 1992.- Vol.15. P.1340-1344.

163. Low P.A., Opfer-Gehrking T.L. The sympathetic nervous system in diabetic neuropathy clinical and pathological study // Muscule Nerve. - 1992. -№15. -P. 1340-1344.

164. Luft D., Rak R., Renn W., Konz K., Eggstein M. Diabetische autonome Neuropathie: Verlauf und prognostische Bedeutung kardiovaskularer reflexteste //Diab. Stoffw. 1993. Vol. 2. P.239-244.

165. Lundbaek D., Soler F. Progression of autonomic neuropathy over a decade in IDDM //(). J. Med. 1975 - Vol.11. - P. 125-132.

166. Mac Kay J.D., Page M.B., Ganbridge J. et al. Diabetic autonomy neuropathy. The diagnostic value of heart rate monitoring // Diabetologia. -1980. -Vol. 183.-P. 471-178.

167. Mustonen J., Uusitupa M., Lanstimies E. et al. Autonomic nervus function and its relationship to cardiac perfomence in middle-aged diabeticpationts without clinicaly evident cardiovascular disaese // J. Int. Med. 1992. -Vol.232. - P. 65-72.

168. Neubauer B., Cristensen NJ. The noradrenaline, adrenaline and dopamine content in cardiovascular system in long term diabetics // Diabetics. -1976.-№ 15.- P. 6-10.

169. Nikan E., Harati Y, Comstock J.P. Diabetic autonomic neuropathy // Metabolism.- 1986.-Vol.35. P. 224-234.

170. O'Brien I.A., McFadden P.J., Corral R.M. The influence of autonomic neuropathy on mortality in insulin dependent diabetes // Q.J.Med. - 1991. -№290.-P.495-502.

171. Page M., Watkins PJ. Cardio-respiratory arrest and diabetic autonomic neuropathy // Lancet. 1978. №1. - P. 14-16.

172. Page M.M., Watkins P. Provocation of postural hypotension by insulin in diabetic autonomic neuropathy // Diabetes. 1976. Vol. 25. - P. 90-95.

173. Page M.Mc.B., Watkins P.I. The heart in diabetes: autonomic cardiomyopathy and neuropathy // Clin. Endocrinol. Metabol. 1977. - Vol. 6. - P. 377-388.

174. Parwing H.-H., Mungaard Rasmussen S. Transcapillary escape rate of albumin and plasma volume in short-and long-term juvenile diabetics // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1973. Vol.32. P.81-87.

175. Pfeifer M.A., Jung S., Cram G., Schumer M. Autonomic neuropathy // Diabet. Med. 1993. - № 10 Suppl 2. - P.70-73.

176. Phillips S., Williams A.L. Peters J. Autonomic neuropathy in mellitus // Diabetes Care. 1995. - № 18 (6). - P.867-869.

177. Porcellati F., Fanelli C, Bottini P. Mechanisms of aterial hypotension after therapeutic dose of subcutaneous insulin in diabetic autonomic neuropathy // Diabetes. 1993. - Vol. 42. - P. 1055-64.

178. Rowe J.W., Young J.В. et al. Effect of insulin and glucose infusion in sypathetic nervous system activity in normal men // Diabetes. 1981. - № 30. -P. 219-225.

179. Roul G., Bareiss P., Facello A. et al. Effects of heart increase by transesophageal stimulation on left ventricular filling in the normal subject. A pulsed eclio-Doppler study // Arch. Mai. Coeur. Vass. 1991. - Vol.84, №2. -P. 184-194

180. Roy T.M., Peterson H.R. et all. Autonomic influence on cardiovascular performance in diabetic subjects // AmJ.Mcd. 1989. №87 - P. 382-388.

181. Ruas M.M.A. Автономная нейропатия: патофизиология и клиника // Диабетография. 1996. №7. - С. 1 -3.

182. Rubin J.R., Alman W.M., Mendelson D.N. The economic aspects of Diabetes and Diabetes Care // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. - Vol. 78. - P. 809.

183. Ryder REJ, Owens DR. Which battery of cardiovascular autonomic function tests // Br.MedJ. 1990. - №301. - P. 783-787.

184. Sanderson J.E., Brown D.J., Rivellese A. et all. Diabetic cardiomyopathy? An echocardiographic study of young diabetics // Br.MedJ. -1978.-№1.-P. 404-407.

185. Schnder S.L., Kohn R.R. Failure of influences on heart rate in diabetes mellitus //J.Clin. Invest. 1981.- Vol. 67.- P.1630-1635.

186. Shapirol M., llovvat A.A., calter M.M. Left ventricular function in diabetes mellitus I: methodology and prevalence and spectrum of abnormaliries //Brit. Heart J. 1981. Vol.45. - P. 122-128.

187. Shapirol M., Lcatherdale B.A., Coyne ME. Left ventricular function in diabetes mellitus 11: relation between clinical features and left ventricular function // Brit. Heart J. 1980. Vol.44. - P.342-348.

188. Smith S.E. et al. Pupillary sings in diabetic autonomic neuropathy // Diabetologia. 1981. - Vol. 21. P. 525-528.

189. Soler N.G., Bennet M.A. et al. Diabetic cardiovascular neuropathy // Q.J.Med. 1975. - №173. - P. 125-132.

190. Uchida D., Nishikava T. et all. Possible involvement of hypersecretion of ADH in hyponatremia in diabetic patient complicated with diabetic neuropathy // Horm Res. 1993. - №39. - P. 247-252.

191. Umachandran V., Ranjadayalan K., Ambepityia et al. The perception of angina in diabetes: relation to somatic pain threshold and autonomic function // Am. Heart J. 1991. Vol.121. 14649-1654.

192. Vanninen E., Mustonen J. et all. Left ventricular function and dimension in newly diagnosis non-insulin dependent diabetes mellitus // Am J .Card. -1992.-№70.-P.371-378.

193. Vimk A.I., Glowniak J.V. Hormonal secretion in diabetic autonomic neuropathy // New York State J. Med. 1982. № 82. P. 871-886.

194. Wahrenberg 11., Arner P., Adamsson U. et al. Increased lipolitic sensetivety to catecholamines in diabetic pat ions with severe autonomic neuropathy//J. hit Med 1990. Vol.227. P. 309-316.

195. Wass J.A., Penmen E. et all. Immunoreactive somatostatin changes during insulin-induced hypoglycemia and operative stress in men // Clinical Endocrinolology.-l 980.-№12.- P.269-275.

196. Watkins P.J. Diabetes autonomic neuropathy // N. Engl. J.Med. 1990. -Vol.322. -P. 1078-1079.

197. Watkins P.J. Natural history of the diabetic neuropathy // Diadet. Med. -1996.-№13.-P. 1007-1008.

198. Watkins P.J. Progression of diabetic autonomic neuropathy // Diabet. Med. 1993.-№10. Suppl 2. P.70-73.

199. Watkins P.J., Maskay J.D. Cardiac denervation in diabetic neuropathy // Ann.Int.Med. 1980. Vol.92 pi.2 P.304-307.

200. Williams R.S., Shaible T.F. et al. Autonomic cardiovascular neuropathy //Diabetes. 1983. - Vol. 32. - P.882-886.

201. Zarich S.W., Nesto R.W. Diabetic cardiomyopathy // Am. Hearte J. -1989. Vol. 118.-P.1000-1012.

202. Ziegler D. Diabetic cardiovascular autonomic neuropathy: prognosis, diagnosis and treatment // Diabetes Metab. Rev. 1994. -Dec, №10 (4). -P.339-383.

203. Ziegler D., Gries F.A., Spuler M., Lessman F. The epidemiology of diabetic neuropathy. DiaCAN Multicenter Study Group // Diabet. Med. 1993. -№10. Suppl 2.- P.82-86.

204. Zoccali C. The influence of autonomic failure on plasma ANF concentration in uremic patients on chronic haemodialyis // Clin. Nephrol. -1992. Vol.37. -P. 198-203.

205. Zola B., Kahn J.K., Juni J.E., Vinik A.I. Abnormal cardiac function in diabetic patonts with autonomic neuropathy in the absence of ischemic hearte disease//Clin. Endocrinol. Metab. 1986. - Vol.63.- P.208-214.

Оглавление диссертации Чумак, Борис Анатольевич :: 2005 :: Санкт-Петербург

Введение диссертации по теме "Кардиология", Чумак, Борис Анатольевич, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Чумак, Борис Анатольевич

Похожие научные работы

Каталог диссертаций