Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Состояние резервных возможностей миокарда при физической реабилитации больных инфарктом миокарда на поликлиническом этапе в условиях Приамурья и Заполярья
Автореферат диссертации по медицине на тему Состояние резервных возможностей миокарда при физической реабилитации больных инфарктом миокарда на поликлиническом этапе в условиях Приамурья и Заполярья
РГБ ОД
1 7 ОКТ ДО6
На правах рукописи
ЛОБАНОВА Елена Викторовна
СОСТОЯНИЕ РЕЗЕРВНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ МИОКАРДА ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА НА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОМ ЭТАПЕ В УСЛОВИЯХ ПРИАМУРЬЯ И ЗАПОЛЯРЬЯ
14.0006 - кардиология
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Томск -
1996
Работа выполнена в Амурской Государственной Медицинской
Академии.
Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор С.ЮЛандышев
Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор, чл.-корр. Международной Славянской Академии Е.А.Бородин.
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Ю.А.Кулаков кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник А.А.Гарганеева
Ведущая организация: Кардиологический научный центр Российской АМН, Москва
Защита диссертации состоится "_"_1996 г. в_
часов на заседании диссертационного совета Д 001.39.01 в НИИ кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения РАМН (634012, Томск, ул.Киевская, 111).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (г.Томск, ул.Шевченко, 24).
Автореферат разослан "_"_1996 г.
Ученый секретарь диссертационно:
совета до профессор
доктор медицинских нау
А.Т.ТЕПЛЯКОВ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: Несмотря на большие достижения в области реабилитации больных инфарктом миокарда та последние дна десятилетия, пока::: :елп смериьн ш инвалида lauitn ири инфармс мпокарда в iiaineii стране npoi ;ч\'спвпо ч\димюгся. особенно в последние годы (Д.М.Аронов, 1993). В связи с мим особенно актуальна разработка новых подходов к реабилитации больных, перенесших ИМ (В.С.Гасилин и соавт., 1984; Л.Ф.Николаева, 1988; Р.С.Карпов,1990; А.Л.Сыркин, 1991; Campbell J, 1993).
Наиболее эффективным немедикаментозным способом, применяемым для реабилитации больных ИМ, является физическая реабилитация, направленная на повышение физической активности и восстановление работоспособности (А.А.Горбаченков, 1989; В.М.Альхимович и соавт.,1990; Г.Г.Ефремушкин и соавт.,1991; Shimohara A et al, 1991). В процессе ФР чрезвычайно важна оценка резервных возможностей сердечной деятельности у больных, перенесших ИМ, особенно на поликлиническом этапе в ранний постинфарктный период, когда происходит адаптация больного к новым условиям и устанавливаются сроки восстановления трудоспособности (С.С.Возный и соавт., 1990; И.А. Логвиненко и соавт., 1992; А.О.Нагаплова и соавт., 1993; Herlits J, 1994). Это особенно важно при использовании двухэтапной реабилитации в местах, в которых отсутствуют кардиологические санатории. При двухэтапной реабилитации критерии эффективности ФР не разработаны. Известны только единичные работы по этому вопросу (С.Ф.Гуляева, 1981; А.И.Кришунас, 1988).
До последнего времени остаются недостаточно изученными резервные возможности миокарда в процессе ФР больных ИМ в различных климато-географических зонах и механизмы повышения устойчивости миокарда к гипоксии. Так, в более суровых климатических условиях Крайнего Севера значительно усиливается нагрузка на сердце. Адаптивные изменения в системе красной крови свидетельствуют о напряжении кислородного режима организма и направлены на "борьбу" за кислород, что является доказательством развивающегося у жителей высших широт состояния хронической гипоксии (В.И.Турчинский, 1980). Вместе с тем, нарушения кислородного гомеостаза у больных ИМ играют решающую роль в исходе заболевания (Л.И.Тюкалова, 1993; В.Г.Цапаев, 1994; Detollenaere М et al, 1993). Одним из факторов, определяющих физическую работоспособность организма, является система транспорта и утилизации кислорода (М.В.Борисюк, 1984). У лиц, длительно проживающих в условиях Крайнего Севера, повышается и кислородтранспортная функция крови, возрастает коэффициент утилизации кислорода тканями (М.А.Якименко, 1977).
Активным ответом на гипоксию является включение
компенсаторно - приспособительной реакция системы эритрона:шунтирование гликолитического процесса в эритроцитах с образованием эритроцитарного метаболита - 2,3 дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) - органического фосфата, который является молекулярно-клеточным регулятором сродства гемоглобина к кислороду (Р.Бенеш и Р.Е.Бенеш, 1967; Моисеева О.И., 1987; Г.А.Зенькович, 1990; О.В.Коркушко и соавт.,1993; Marschner J-P et al, 1992). Повышение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах считается одним из наиболее достоверных показателей раннего кислородного голодания и рассматривается как компенсаторная реакция организма в ответ на гипоксию при различных патологических состояниях (Г.А.Зенькович и соавт., 1990; М.Н.Селезнев и соавт.. 1992; В.В.Алатырцев и соавт., 1995; Torrance G.Ph.D et al, 1970). 2,3-ДФГ- органический фосфат, являясь основным молекулярно-клеточным регулятором сродства гемоглобина к кислороду, оказывает специфическое влияние на процессы оксигенации - дезоксигенации гемоглобина. При увеличении уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и в ткани переходит большее количество кислорода при данной величине рОг.
Сведения об участии кислородтранспортной системы гемоглобина и его основного регулятора - 2,3-ДФГ в процессе компенсации гипоксии при инфаркте миокарда в различных климато-географических зонах изучены недостаточно. Имеются лишь единичные поисковые работы (С.В.Матвеев и соавт., 1983; Л.В.Габарашвили, 1984; Agostont et al, 1975; Bassand и соавт.,1976; Crowley J.P. et al, 1992), свидетельствующие о повышении 2,3-ДФГ в эритроцитах при остром ИМ. В доступной литературе мы не встречали данных об изменениях 2,3-ДФГ в раннем постинфарктном периоде в различных климато-географических зонах и корреляции этого показателя гипоксии с состоянием гемодинамики в процессе ФР больных, перенесших ИМ. Коррекция компенсаторно-приспособительных механизмов в системе эритрона у больных, перенесших ИМ, не изучалась. Все это определяет актуальность разработки и внедрения в клиническую практику методов оценки гипоксии тканей у больных, перенесших ИМ. Изучение нарушения выработки 2,3-ДФГ - важного показателя кислородтранспортной системы гемоглобина в сочетании с параметрами сократительной способности миокарда, показателями гемодинамики и физической работоспособности, расширяет представления о резервных возможностях миокарда у больных, перенесших ИМ и позволит выработать критерии оптимальности физических нагрузок в процессе ФР и оценки трудоспособности больных.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучение резервных возможностей миокарда при физической реабилитации больных перенесших инфаркт миокарда на раннем поликлиническом этапе в
условиях Приамурья и Заполярья путем исследования концентрации основного регулятора кислородтранспортной функции гемоглобина -2,3 дифосфоглицерата.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Установить диагностическую ценность меюда определения 2,3-ДФГ в эритроцитах больных, перенесших ИМ.
2. Сопоставить адаптивные возможности в системе эритрона в ответ на гипоксию миокарда у больных, перенесших ИМ в условиях Заполярья и Приамурья.
3. Изучить изменение 2,3-ДФГ в зависимости от распространенности инфаркта миокарда (мелкоочаговый, крупноочаговый ИМ).
4. Выявить изменения 2,3-ДФГ в зависимости от принадлежности к функциональному классу ИБС.
5. Установить прогностическое значение определения 2,3-ДФГ у больных инфарктом миокарда.
6. Изучить особенности изменения уровня 2,3-ДФГ у больных, перенесших ИМ, осложненный сердечной недостаточностью.
7. Установить корреляцию между уровнем 2,3-ДФГ в эритроцитах и изменениями показателей сократительной функции миокарда и центральной гемодинамики.
8. Изучить влияние физических тренировок на концентрацию 2,3-ДФГ в эритроцитах и возможность использования этого теста в оценке компенсаторно-приспособительных возможностей миокарда с учетом показателей гемодинамики.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые изучены изменения 2,3-ДФГ у больных, перенесших инфаркт миокарда, в процессе физической реабилитации на раннем поликлиническом этапе, разработаны критерии резервных возможностей миокарда с учетом функционального класса у лиц работоспособного возраста в климато-географических условиях Приамурья и Заполярья. Установлена взаимосвязь нарушений сократительной способности миокарда, центральной гемодинамики с состоянием основного регулятора кислородтранспортной системы эритрона в процессе физической реабилитации. В качестве прогностического критерия осложненного течения и повторного инфаркта миокарда, оценки резервных возможностей миокарда в процессе физической реабилитации, трудовой экспертизы, предложено использовать определение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ. Полученные данные позволяют рекомендовать использовать определение 2,3-ДФГ в эритроцитах как информативный метод контроля за резервными возможностями миокарда в процессе физической реабилитации больных, перенесших ИМ.
Разработан критерий диагностики тканевой гипоксии у больных, перенесших ИМ, с помощью определения 2,3-ДФГ в
эритроцитах. Оценку нагрузочных проб для определения методики реабилитации больных ИМ целесообразно проводить е учетом состояния кислородтранспортной функции эритрона. Своевременное прогнозирование течения раннего постинфарктного периода и выявление гипоксии тканей способствует адекватному назначению медикаментозной терапии и подбору физической реабилитации в раннем постинфарктном периоде. Для практического здравоохранения разработан новый способ оценки резервных возможностей миокарда.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ. Предложенная нами методика определения содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах с целью прогнозирования течения раннего постинфарктного периода, коррекции эндогенных факторов оксигенации и дезоксигенации гемоглобина и увеличения резервных возможностей миокарда с помощью физических тренировок у больных в ранний постинфарктный период внедрена на базе 1-й городской больницы г.Благовещенска, городских больницах г.Владивостока и г.Хабаровска, на базе больницы скорой медицинской помощи г.Мурманска.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫДВИГАЕМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Диагностика и прогностическая ценность определения основного регулятора кислородтранспортной системы гемоглобина 2,3-ДФГ в эритроцитах у больных, перенесших инфаркт миокарда, в условиях Приамурья и Заполярья.
2. Изменения уровня 2,3-ДФГ в зависимости от принадлежности больных ИМ к функциональному классу.
3. Характер адаптивной реакции в системе эритрона в ответ на гипоксию у больных, перенесших ИМ и корреляция уровня 2,3-ДФГ с показателями сократительной способности миокарда, центральной гемодинамики и толерантности к физической нагрузке.
4. Положительное влияние физической реабилитации на процессы оксигенации и дезоксигенации гемоглобина, на сократительную функцию миокарда, центральную гемодинамику и толерантность к физической нагрузке.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Основные положения диссертации доложены на: научно-практической конференции молодых ученых Сибири и Дальнего Востока (г.Красноярск, 1986); клинической конференции практических врачей 1-й объединенной городской больницы (г.Благовещенск, 1989); на Мурманском областном обществе терапевтов (г.Мурманск,1991), межкафедральной конференции Амурской государственной академии (г.Благовещенск, 1996); научно-экспертном семинаре НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (г.Томск, 1996).
ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ. Диссертация изложена на 196 страницах машинописного текста, иллюстрирована 22 таблицами и 5 рисунками, выписками из историй болезни. Работа состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследований, пяти глав, посвященных результатам собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список использованной литературы содержит 362 источника (198 -отечественных и 164- зарубежных).
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ
БОЛЬНЫХ
Обследовано 190 больных работоспособного возраста, перенесших инфаркт миокарда. Больные были разделены на две группы. Среди обследованных 103 больных проходили ФР (они составили группу наблюдения), в том числе 72 больных - на базе 1-й городской клинической больницы г.Благовещенска и 31 больной - на базе больницы скорой медицинской помощи г.Мурманска. Контрольную группу составили 87 больных, по разным причинам не проходивших физический аспект реабилитации. Кроме того, обследовано 20 практически здоровых мужчин в возрасте от 20 до 50 лет. Среди наблюдаемых больных и в группе контроля преобладали мужчины (95,1% и 91,9%) в возрасте 48,9±4,1 лет и 49,1±4,2 лет. Диагноз ИМ устанавливался на основании критериев ВОЗ (1970). Таким образом, группа наблюдения и контроля не отличались по полу, возрасту и тяжести течения ИМ.
Крупноочаговый инфаркт миокарда диагностировался у 65 (63,1%) больных в группе наблюдения и у 51 (58,6%) - в группе сравнения. Мелкоочаговый соответственно: у 38 (36,9%) и у 36 (41,4%) больных. Повторный ИМ диагностирован соответственно у 19 (18,4%) и у 16 (18,3%) больных. Скрытая сердечная недостаточность диагностировалась при выписке из стационара у 29,8% и 1-П НА - у 8,9% больных. Из сопутствующих заболеваний диагностировались: гипертоническая болезнь - у 29 (28,1%) больных группы наблюдения и у 24 (27,6%) - в группе сравнения, симптоматическая гипертония соответственно - 10,8% и у 9,6% лиц, сахарный диабет - у 7 (6,8%) и у 6 (6,9%) больных. Согласно классификации ВКЦН АМН СССР (1984) о функциональных классах ИБС с дополнением функциональных исследований - уровня ДДЛА, велоэргометрии (И.В.Ландышева и С.Ф. Гуляева, 1981) больные были подразделены по принадлежности к ФК. В состав ФК] вошли 14 (13,5%) больных в группе наблюдения и 15 (17,2%) - в группе сравнения; соответственно в состав ФКп вошли 52 (50,4%) и 45 (51,7%) больных; ФКш - 32(31%) и 22 (25,2%) больных. Больных с ФК1У было 10 человек, при этом 5 человек систематически получали медикаментозное, противорецидивное лечение, они вошли в группу наблюдения и 5 больных - в группе сравнения.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. У всех пациентов, наряду с общепринятыми клиническими, лабораторными методами (клинический анализ крови, определение АЛТ, ACT, протромбин, В-липопротеиды), рентгенографией грудной клетки, ЭКГ, изучались нарушения сократительной способности миокарда и нарушения гемодинамики с помощью регистрации поликардиограммы на полиграфе РМ 45/85 (Япония) с синхронной регистрацией ЭКГ, ФКГ, ККГ,апекскардиограммы. Длительность фаз сердечной деятельности определялась по В.Л.Карпману. Систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) определяли по Бурстину. Диастолическое давление в легочной артерии (ДДЛА) определяли косвенным методом по формуле Л.Ф.Коноплевой и соавт.(1971). Тетраполярная реография регистрировалась по методике Кубичека (1966) в модификации Ю.Т.Пушкаря и соавторов, у части больных исследовали конечное диастолическое давление (КДД) по апексардиограмме. Толерантность к физической нагрузке определяли с помощью велоэргометра финской фирмы "Тунтури". Анализировались пороговая мощность нагрузки в ВТ, выполненная работа в кгм, величина "двойного произведения" (ДП). Кроме перечисленного объема обследования использовались специальные методы оценки гипоксии путем определения содержания в эритроцитах основного регулятора кнслородтранспортной системы гемоглобина - 2,3-ДФГ. Определение 2,3 - дифосфоглицерата в эритроцитах включало следующие этапы: получение хлорнокислого экстракта, адсорбция нуклеотидов активированным углем, сжигание пробы для определения общего фосфата, цветная реакция на фосфор.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучение содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах здоровых лиц показало, что у жителей Приамурья уровень этого показателя составил 16,73±0,42 мкмоль г !Нв, а у жителей Заполярья он оказался статистически недостоверно выше (17,0±0,38 мкмоль г'Нв, Р > 0,05).
У больных, перенесших инфаркт миокарда, при выписке из стационара нами установлено усиление кнслородтранспортной функции гемоглобина, направленной на увеличение скорости отдачи О2 тканям, что выражается достоверным нарастанием уровня его основного регулятора - 2,3-ДФГ у большинства (у 58,83%) больных. В среднем у этих больных, перенесших ИМ, уровень 2,3-ДФГ составил 20,5+0,4 мкмоль г'Нв. Нормальное содержание 2,3-ДФГ имелось только у 21,56% больных ИМ, в среднем составило 16,70±0,14 мкмоль г'Нв. Низкое содержание 2,3-ДФГ определялось у 30 (19,61%) больных и составляло в среднем 14,6±0,98 мкмоль г'Нв. Клинико-функциональное сопоставление показало, что нормальное содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах выявлялось, как правило, у больных, перенесших неосложненный мелкоочаговый ИМ без
сопутствующих заболеваний. Значительное повышение уровня 2,3-ДФГ (от 21 до 23,1 мкмоль г'Нв) чаще определялось у больных, перенесших крупноочаговый ИМ с левожелудочковой недостаточностью,осложненным течением и наличием сопутствующей гипертонической болезни, сахарного диабета, ожирения. В группе больных с неосложненным крупноочаговым ИМ без признаков недостаточности кровообращения при отсутствии сопутствующих заболеваний наблюдалось умеренное повышение 2,3-ДФГ (18,38±0,12). Низкое содержание продукта гликолиза - 2,3-дифосфоглицерата определялось при наиболее тяжелом течении ИМ у 7 больных, перенесших крупноочаговый ИМ, осложненный тромбоэндокардитом (у них 2,3-ДФГ составил 14,84±0,67), у 2 больных с синдромом Дреслера, у которых уровень 2,3-ДФГ составил 15,35±0,45 мкмоль г 'Нв. У больных с тяжелым течением ИМ, осложнившимся кардиогенным шоком в сочетании с тяжелым нарушением ритма (у 11 больных), содержание 2,3-ДФГ на 5-й день от развития ИМ колебалось от 11,9 до 15,9 мкмоль г'Нв, т.е. было резко сниженным. При выписке из стационара у этих больных средний уровень 2,3-ДФГ несколько повысился, но не достигал нормальных величин. У 9 больных с крупноочаговым ИМ с рецидивирующим течением также отмечались низкие значения 2,3-ДФГ (14,58+0,99 мкмоль г'Нв). Все больные - 19 человек (29,23%) с низким уровнем 2,3-ДФГ в эритроцитах составили группу с рецидивирующим трансмуральным крупноочаговым ИМ, осложнившимся тромбоэндокардитом, кардиогенным шоком, синдромом Дреслера, с развившейся впоследствии у части (у 7 - 6,8%) больных аневризмой левого желудочка, в раннем постинфарктном периоде, у 3 больных присоединилась недостаточность кровообращения ПА ст. Таким образом, выявилась четкая зависимость между тяжестью течения ИМ и уровнем 2,3-ДФГ в эритроцитах. Компенсаторно-приспособительная реакция в системе эритрона в виде повышения уровня 2,3-ДФГ выявлялась в ответ на гипоксию только при неосложненном крупноочаговом ИМ. У больных с тяжелым осложненным течением ИМ отмечается срыв компенсаторных механизмов в системе эритрона, что проявилось снижением продукта гликолиза - 2,3-ДФГ. Низкие цифры 2,3-ДФГ свидетельствуют об истощении функционального резерва кислородтранспортной системы гемоглобина и могут быть использованы для оценки состояния компенсаторных возможностей миокарда. Изменения 2,3-ДФГ в зависимости от распространенности ИМ (табл.1) показали, что у больных с мелкоочаговым ИМ этот показатель колебался от 16,4 до 18,6 мкмоль г'Нв и в среднем составил 17,22±0,6 мкмоль г'Нв в группе наблюдения и 17,32+0,53 мкмоль г'Нв - в группе сравнения, т.е. он почти не отличался от нормы. Среди больных с крупноочаговым ИМ уровень 2,3-ДФГ был достоверно выше нормы и в среднем составил 18,81±2,44 мкмоль г'Нв, т.е. на 2,08 мкмоль г'Нв выше,
Таблица 1
Динамика содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах больных, в зависимости от формы ИМ в процессе ФР (М±т)
Показатель Контрольная группа п=20 Группа наблюдения Группа сравнения
мелкоочаговый ИМ п=38 крупноочаговый ИМ п=65 Всего п=103 мелкоочаговый ИМ п=36 крупноочаговый ИМ п=51 Всего п=87
1) 2.3-ДФГ мкмоль г'Нв 16,7±0,4 17,22±0,60 18,81 ±0,44 18,21+0,57 17,32+0,53 18,61±3,02 17,96±1,77
11) 2,3-ДФГ мкмоль г'Нв п=38 16,82+0,21* п=60 17,53+0,67* 17,19+0,64* п=22 18,03±0,70 п=2В 18,61+3,17 18,36±2,08
19 18.5 13 17.5 17 16.5 16 15.5
ПРИМЕЧАНИЕ:
■ 1
¡32
19 18.5 18 17.5 17 16.5 16' 15.5
п - Количество обследованных больных
I) - 2,3-ДФГ при выписке из стационара
II) - 2,3-ДФГ через 3 месяца ФР
Здесь и в других таблицах звездочками отмечена достоверность различий по сравнению с показателями при выписке из стационара; * - Р<0,05; ** - Р<0,01; *** - Р<0,001
Таблица 2
Сравнительная характеристика динамики 2,3-ДФГ в эритроцитах больных перенесших ИМ в процессе ФР в
г.Мурманске и в г.Благовещенске
г. Мурманск г. Благовещенск
№ Показатель Контрольи. группа п=10 Мелкоочаговый ИМ п=2 Круппоочаговый ИМ п=29 Контрольн. группа п=10 Мелкоочаговый ИМ п=36 Крупноочаговый ИМ п=36
[ 2.3 ДФГ мк моль г1 Нв 17,0+0,38 18,0+1,0 19.04±0.97 16,47+0,47* 17,18±0,6 18,63±0,89
II 2,3 ДФГ мк моль г' Нв 17,10±0,1 18.06+0,86** 16,82±0,22* 17,11+0,52*
Контрольная группа
При выписке СЗД Через 3 месяца после стационара
Контрольная группа
ПРИМЕЧАНИЕ: I - 2,3-ДФГ при выписке из стационара
II - 2,3-ДФГ через 3 месяца после выписки из стационара Р - достоверность различий контрольных групп Достоверность различий между крупноочаговым ИМ в г.Мурманске и г.Благовещенске - < 0,05, то же самое при мелкоочаговом ИМ - > 0,05
чем у здоровых лиц, и на 1,57 мкмоль г'Нв по сравнению с мелкоочаговым ИМ.
В целом, у всех 190 больных, перенесших ИМ, у которых исследовали содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах, уровень 2,3-ДФГ составил в среднем 18,13±1,81 мкмоль г'Нв. Сравнительный анализ содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах у больных г.Мурманска и г.Благовещенска показал (табл.2), что среди больных ИМ в г.Мурманске напряжение кислородтранспортной функции гемоглобина было более выраженным, чем у больных ИМ в г.Благовещенске. Так, при мелкоочаговом ИМ уровень 2,3-ДФГ составлял 18,0±1,0 мкмоль г'Нв, против 17,18+0,6 мкмоль г'Нв (Р<0,05) в г.Благовещенске; при крупноочаговом ИМ содержание этого показателя гипоксии составляло 19,04±0,97 мкмоль г-1Нв (Р>0,05) в г.Мурманске и 18,63±0,89 мкмоль г'Нв в г.Благовещенске. Напротив, у больных ИМ с осложненным течением в г.Мурманске содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах было достоверно более низким (до 14,1 ±1,31 мкмоль г'Нв) по сравнению с такими же больными по тяжести состояния в г.Благовещенске, у которых эта величина составила 15,0+0,63 мкмоль г'Нв. Это указывает на более раннюю несостоятельность приспособительной реакции в системе эритрона у больных с тяжелым осложненным течением ИМ в ответ на гипоксию в условиях Заполярья. Вместе с тем, в г.Мурманске чаще встречались и более высокие показатели 2,3-ДФГ: от 21,1 до 23,3 мкмоль г'Нв и в среднем они составляли 21,66±0,46 мкмоль г'Нв у больных с сопутствующей гипертонической болезнью и сахарным диабетом, ожирением и НП"А" стадией. Такие изменения обусловлены, вероятно, более выраженной гипоксией в условиях Заполярья, что сопровождалось либо максимальным напряжением компенсаторной реакции, либо ее срывом. Анализ содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах в зависимости от присоединения недостаточности кровообращения у больных ИМ показал, что у больных ИМ с Н1 стадией уровень 2,3-ДФГ в эритроцитах достоверно выше, чем у больных без недостаточности кровообращения и составлял при Н1 ст. в среднем 18,67±3,67 мкмоль г'Нв против 17,62±1,16 мкмоль г 'Нв с Но стадией. По мере нарастания недостаточности кровообращения - НИ "А" стадии уровень 2,3-ДФГ повышался до 20,1 ±3,05 мкмоль г'Нв.
СОСТОЯНИЕ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНОЙ СИСТЕМЫ ГЕМОГЛОБИНА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИНАДЛЕЖНОСТИ БОЛЬНОГО, ПЕРЕНЕСШЕГО ИМ, К ФУНКЦИОНАЛЬНОМУ
КЛАССУ
Проведенные исследования с целью использования теста 2,3-ДФГ в качестве критерия принадлежности больного ИМ к функциональной классификации показали, что наиболее высокий
уровень основного регулятора кислородтранспортной системы гемоглобина отмечался у больных ИМ с ФКш и ФКп (табл.3). Среди больных с ФК1 при выписке из стационара отмечались колебания 2,3-ДФГ в эритроцитах от 16,4 до 19,0 мкмоль г'Нв и в среднем у всех равнялся 17,Ю±0,73 мкмоль г'Нв (Р<0,05), т.е. преобладали больные с нормальным уровнем 2,3-ДФГ - у 11 (78,57%) больных. У больных ИМ с ФКп имелись значительные отклонения уровня 2,3-ДФГ от нормальных величин - от 16,4 мкмоль г'Нв до 22,2 мкмоль г'Нв. Нормальные значения 2,3-ДФГ определялись только у 13 (25%) наблюдаемых больных. Таким образом, среди больных ИМ с ФКп в среднем у всех уровень 2,3-ДФГ в эритроцитах был умеренно повышен (18,49+1,34 мкмоль г'Нв), т.е. на 1,39 мкмоль г'Нв (Р < 0,05) выше, чем у больных ИМ с ФК].
У больных, перенесших ИМ, с принадлежностью к ФКШ при выписке из стационара содержание 2,3-ДФГ в среднем было выше на 0,83 мкмоль г'Нв, чем у больных с ФКп и составило 19,11±3,37 мкмоль г'Нв, разница достоверна (Р < 0,05). Вместе с тем, колебания уровня 2,3-ДФГ среди больных ИМ с ФКШ были наиболее выраженными: от значений ниже нормы - от 13,2 мкмоль г'Нв до более высоких - 23.1 мкмоль г'Нв. Содержание 2,3-ДФГ ниже нормальных величин определялись у 13 (40,6%) больных этой группы. У большинства больных - у 19 (59,37%) преобладал высокий уровень 2.3-ДФГ, при этом у 10 (52,83%о) наблюдаемых отмечались колебания от 22,3 до 23.1 мкмоль г'Нв. Среди больных ИМ с ФК1У (10 больных) при выписке из стационара определялся низкий уровень 2,3-ДФГ в эритроцитах -15,24±1,52 мкмоль г'Нв. У большинства этих больных течение ИМ было крайне тяжелое с осложненным течением, тромбоэндокардитом, у 2 больных с присоединившимися синдромом Дреслера и сформировавшейся аневризмой левого желудочка. Таким образом, повышение 2,3-ДФГ с эритроцитах наблюдается параллельно нарастанию функционального класса тяжести ИМ. вместе с тем, у больных с ФК[у наблюдается снижение 2,3-ДФГ, что указывает на срыв компенсаторной приспособительной реакции
кислородтранспортной системы гемоглобина у больных с тяжелым течением ИМ. Это явление необходимо оценивать как срыв адаптивной реакции эритрона. Таким образом, снижение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах является прогностическим показателем тяжести течения постинфарктного периода. Повышение 2,3-ДФГ в эритроцитах у больных с ИМ можно рассматривать как компенсаторную реакцию и сохранение резервных возможностей организма. Повышение концентрации 2,3-ДФГ в эритроцитах, как известно, облегчает процесс диссоциации оксигемоглобина (Вепезс)! Я, ВепезсЬ И.Е, 1969) и поступление кислорода в ткани.
Анализ содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах в зависимости от наличия и тяжести недостаточности кровообращения показал, что у
больных ИМ с Н1 стадией уровень 2,3-ДФГ в эритроцитах достоверно выше, чем у больных без недостаточности кровообращения и составил при Н1 ст. в среднем 18,67+3,67 мкмоль г-'Нв, против 17,62± 1,16 мкмоль г-'Нв с Но стадией (табл.4). При недостаточности кровообращения НП"А" стадии уровень 2,3-ДФГ повышался до 20,4±3,05 мкмоль г'Нв. У 6 больных этой подгруппы уровень 2,3-ДФГ достигал 22,3 мкмоль г'Нв, у 3 больных ИМ с НН"А" ст. определялся низкий уровень 2,3-ДФГ. Он составил в среднем 15,43+0,35 мкмоль г'Нв. У этих больных диагностировалось тяжелое осложненное течение ИМ. Снижение 2,3-ДФГ при НК указывает, что в условиях выраженной тканевой гипоксии и метаболических нарушений отмечается снижение синтеза 2,3-ДФГ. Таким образом, уровень 2,3-ДФГ у больных, перенесших ИМ, существенно зависит от присоединившейся недостаточности кровообращения и повышается параллельно ее нарастанию 1-1ГА" стадии НК, снижаясь при присоединении тяжелого рецидивирующего течения ИМ, отека легких или кардиогенного шока. Это указывает на более выраженную гипоксию и ацидоз у этих больных и приводит к снижению синтеза 2,3-ДФГ (В.Ф.Лукьянов,1984), что свидетельствует об истощении функционального резерва кислородтранспортной системы гемоглобина. Следовательно, у больных, перенесших ИМ, процессу приспособления к гипоксии способствует повышение основного регулятора кислородтранспортной системы гемоглобина - 2,3-ДФГ, направленное на улучшение кислородного обмена в тканях, в том числе и в миокарде. Отсутствие увеличения концентрации 2,3-ДФГ может объясняться истощением ферментных систем, участвующих в его синтезе.
При сопоставлении уровня 2,3-ДФГ с показателями сократительной функции миокарда и центральной гемодинамикой установлена положительная корреляционная связь между ударным индексом (УИ) и 2,3-ДФГ, сердечным индексом (СИ) и 2,3-ДФГ. Гиперкинетический тип кровообращения сопровождался чаще нормальным или умеренным повышением уровня 2,3-ДФГ. Так, при УИ= 55,57+5,43 мл/м2 и СИ=4,2+0,28 л/мин/м2 уровень 2,3-ДФГ составлял 17,8±0,22 мкмоль г'Нв (соответственно: г = +0,958, Р < 0,001 и г = + 920, Р < 0,001). Снижение УИ по 45,57 мл/м2 и СИ до 3,06 л/мин/м2 достоверно коррелировало с более значительным увеличением 2,3-ДФГ (до 19,9±0,2 мкмоль г-'Нв) соответстенно г = + 0,916, г = + 0,900. У больных с ФК,у, у которых выявлялся гиподинамический тип центральной гемодинамики, с очень низкими значениями УИ (22,01 мл/м2) и СИ (2,2 л/мин/м2), высоким ОПС (1917,09 дин.с.см'5), не наблюдалось повышения уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах, напротив, отмечалось его резкое снижение, ниже нормы - до 14,5+1,02 мкмоль г'Нв. Таким образом, состояние
транспорта кислорода у больных ИМ, определяемое преимущественно величиной минутного объема кровообращения, при умеренном снижении МО может быть компенсировано увеличением в эритроцитах органического фосфата, продукта гликолиза - 2,3-ДФГ. При резком падении сердечного выброса, напротив, наблюдается снижение 2,3-ДФГ в связи с истощением компенсаторно-приспособительной реакцией метаболизма эритроцитов. Между показателями фаз сердечного цикла левого желудочка и уровнем 2,3-ДФГ выявлена высокая положительная коррелятивная связь, что подтверждает информативность теста 2,3-ДФГ для суждения о резервных возможностях сократимости миокарда. Так. удлинение Ь (до 0,07±0,001 с) коррелировало с повышением уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах до 19,11±3,37 мкмоль г'Нв (г = + 0,942, Р < 0,01). (до 0,07±0,001 с) коррелировало с повышением уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах до 19,11+3,37 мкмоль г'Нв (г = + 0,942, Р < 0,01).
Проведенный нами корреляционный анализ показал, что у больных, перенесших ИМ, наиболее достоверная прямая связь (г= +0,853, Р< 0,001) существует между 2,3-ДФГ в эритроцитах и двумя факторами, определяющими толерантность к физической нагрузке -выполненная работа ( в кгм) и пороговая мощность (в ВТ). Чем выше уровень физической работоспособности, тем ближе к норме содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах. Пороговая мощность в 125,75+15.37 ВТ и объем выполненной работы в 3187,20+374,42 кгм высоко коррелировали (соответственно: г = +0,747 и г = +0,066, Р< 0,001) с нормальным уровнем 2,3-ДФГ - 16,77±0,27 мкмоль г'Нв. Более низкая толерантность к физической нагрузке: пороговая мощность 25±4,5 ВТ и объем выполненной работы по 569,41±20,6 кгм достоверно коррелировали (соответственно: г = +0,728, Р<0,05 и г = +0,629, Р<0,05) с более высоким уровнем 2,3-ДФГ в эритроцитах, который составлял 18,6±0,16 мкмоль г'Нв. Таким образом, толерантность к физической нагрузке у больных ИМ существенно зависит от степени адаптивно-приспособительной реакции в системе эритрона. Истощение этой метаболической реакции в эритроците сопровождается снижением физической тренированности больных ИМ. Основной задачей наших исследований являлось найти способ повышения адаптивно-приспособительной реакции организма, заключающейся в увеличении выработки 2,3-ДФГ в эритроцитах. С этой целью в процессе реабилитации больных ИМ на поликлиническом этапе использовались физические тренировки. С целью установления влияния физической нагрузки на характер метаболизма эритроцитов и выявления резервов оксигенации и дезоксигенации гемоглобина у больных, перенесших ИМ, нами были изучены изменения 2,3-ДФГ в зависимости от величины нагрузки при проведении велоэргометрической пробы. Среди больных, выполнивших нагрузки высокой мощности, более 100 -125 ВТ,
Таблица 3
Динамика содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах больных, перенесших ИМ в процессе ФР в зависимости от принадлежности к функциональному классу (М+т)
Показатель Группа наблюдения Р1-11 РИМУ
Функциональные классы
1 п=14 11 п=52 III п=32 IV п=5
I 2,3-ДФГ м к МОЛЬ Г'1 Нв 17,10+0,73 18,49+1,34 19,11+3,37 15,70+1,40 <0,05 >0,01
И 2,3-ДФГ мк моль 1-1 Нв 16,77±0,27* 17,26+0,57* 17.36+1,08* 16,20±0,64
Группа сравнения Р1-11 РИМУ
Показатель Функциональные классы
I п=15 11 п=45 111 п=22 IV п=5
1 2,3-ДФГ мк моль Г"1 Нв 17,30+0,59 18,40+1,24 19,43±3,08 14,42±1,25 <0,05 >0,01
112.3-ДФГ мк моль 1-1 Не 18,16+0,65* 19,01 + 1,55 19,21 ±3,12 14,12±!,05
ПРИМЕЧАНИЕ: Контрольная группа: п=20; 16,73±0,42
I - 2,3-ДФГ при выписке из стационара
II - 2,3-ДФГ через 3 месяца после выписки из стационара Р 1-И - Достоверность различий между ФК, и ФКП
Р Ш-1У - Достоверность различий между ФКШ и ФК,у
Таблица 4
Динамика содержания 2.3-ДФГ в эритроцитах больных, перенесших ИМ в процессе физической реабилитации в зависимости от недостаточности кровообращения (М±ш)
Показшсль Кот рольная I р> гпia п-20 • Группа наблюдения Группа сравнения
н„ 11=61 Н, п=33 Нмл п=9 Но п=55 н, п=24 Нил п=8
1) 2,3-ДФГ мкмол ИНв 16,73±0,42 17,62+1,16 18,67+3,67 20,40+3,05 ¡7.32+0,53 18,08+2,91 20,00+3,25
11) 2,3-ДФГ мкмол г'Нв 16,83±0,25** 17,07+3,75 18,10±2,22 18,03±0,70 17,89±3,15 20,40+2,93
Ро-1 Р..» <0.05 >0,05 <0,05 >0,05
ПРИМЕЧАНИЕ: 1 - 2,3-ДФГ при выписке из стационара
2 - 2,3-ДФГ через 3 месяца после выписки из стационара
Ро-1 - достоверность различий между Н0 и Н, ст.
Р|.и - достоверность различий между Н| и НМ1Д ст.
отмечалось повышение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах с 16,77±0,27 мкмоль г'Нв в покое до 21,04+0,32 мкмоль г'Нв - после нагрузки, коэффициент корреляции - г = +0,747 (Р< 0,001). Вместе с тем, у больных с низкой толерантностью к нагрузке (в среднем 25,0±4,5 ВТ), после велоэргометрической пробы отмечалось снижение уровня 2,3-ДФГ по сравнению с покоем (с 18,6+0,16 мкмоль г'Нв до 15,78±0,14 мкмоль г'Нв), коэффициент корреляции - 0,728 (Р<0,05). Среди больных, выполнивших нагрузку в среднем в 67,87+8,78 ВТ (средняя толерантность), уровень 2,3-ДФГ в эритроцитах почти не изменился (17,45+0,50 мкмоль г'Нв - в покое и после нагрузки -17,75±0,23 мкмоль г'Нв), коэффициент г = -0,788 (Р< 0,05).
Таким образом, у больных, перенесших ИМ, способных выполнить нагрузку высокой мощности, повышение 2,3-ДФГ свидетельствует о сохранении резервных возможностей кислородтранспортной функции гемоглобина в ответ на физическую нагрузку. Таким больным может быть рекомендован увеличенный объем физических тренировок при ФР. У больных с низкой толерантностью к нагрузке в ответ на велоэргометрическую пробу увеличивается сродство гемоглобина к кислороду и уменьшается скорость его отдачи тканям, испытывающим кислородное голодание, что проявлялось в снижении концентрации 2,3-ДФГ в эритроцитах.
К моменту выписки из стационара наблюдаемые больные были достаточно активны. Дальнейшая реабилитация проводилась в отделении восстановительного лечения (OBJI) по разработанной программе (И.В.Ландышева, О.А.Миронова, Е.В.Лобанова и др., 1988), которая включала проведение . комплексов лечебной гимнастики, тренировочную ходьбу, ходьбу по лестнице, прогулки по ровной местности. Объем и интенсивность физических нагрузок в двигательных режимах определялся уровнем индивидуального прироста пульса при проведении пробы на толерантность.
Под влиянием физических тренировок через 3 месяца наиболее высокий уровень функциональных возможностей миокарда выявлен среди больных, принадлежащих к I, II, III группам функциональной классификации. Под влиянием физических тренировок у больных с ФК1 произошло повышение толерантности к физической нагрузке (с 86,54+10,87 ВТ до 125,75+15,05; Р<0,05); общей работы - с 2538+188,7 кгм до 3416,08±294 кгм (Р<0,05), что коррелировало (г = +0,747) с нормализацией уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах (16,77+0,27 мкмоль г'Нв). Повышение толерантности к физической нагрузке сопровождалось улучшением фаз сердечного цикла и внутрифазовых показателей; отмечался переход на более совершенный уровень функционирования аппарата кровообращения - с гиперкинетического в эукинетический тип, наступило улучшение клинической картины заболевания, исчезли
приступы стенокардии. Среди больных с ФКП произошла нормализация уровня 2,3-ДФГ с 18,49+1,34 до 17,26±0,57мкмоль г'Нв (Р<0,001). Нормализация уровня 2,3-ДФГ сопровождалась повышением толерантности к физической нагрузке у 93,7% тренирующихся больных, увеличение мощности нагрузки с 67,8±4,53 ВТ до 89,59±9,13 ВТ (Р<0,05) и повышение общей работы с 1538,38± 123,23 кгм до 2580,98±224,49 кгм (Р<0,05), при этом выявлена высокая корреляционная связь между этими показателями и 2,3-ДФГ (г = +0,853, Р<0,01). Таким образом, повышение 2,3-ДФГ является наиболее ранней компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на гипоксию при ИМ.
У большинства больных (у 98%) наблюдался переход гипокинетического типа кровообращения в эукинетической, у 40,9% сохранялся гиперкинетический тип, наступило уменьшение клинических признаков коронарной недостаточности. Использование физических тренировок позволило улучшить клинико-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и кислородтранспортной функции гемоглобина у 80% больных ИМ с ФКШ. Под влиянием ФР в этой группе больных наблюдалось повышение уровня 2,3-ДФГ среди больных с исходными низкими значениями: с 14,2±1,05 до 19,8+0,21 мкмоль г'Нв, а у больных с высоким уровнем 2,3-ДФГ с более высоких цифр - с 20,12±0,12 до 18,1 мкмоль г'Нв, т.е. произошла нормализация 2,3-ДФГ. Наблюдалось улучшение показателей фазовой структуры сердечного цикла, повышение УИ с 34,28±2,53 до 42,24+2,54 мл/м2, СИ с 2,3±0,18 до 3,65±0,24 л/мин/м2 (Р<0,05), снижение ОПС с 1589,71 + 157,79 до 1307,41 + 136,03 дин.с.см-5, снижение ДДЛА с 13,72±1,85 до 11,71+1,45 мм рт.ст., КДД на 2,1 мм рт.ст., т.е. ликвидировались признаки сердечной недостаточности, наблюдалось повышение на 12,1 ВТ пороговой мощности нагрузки и общей работы на 611,25 кгм.
В группе сравнения, не получивших ФР, содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах у большинства (у 64,4%) не изменилось и сохранялось в среднем 20,23±0,23 мкмоль г'Нв, что достоверно коррелировало с низким уровнем работоспособности.
Так, у больных, не проходивших ФР и принадлежащих к ФКЬ мощность нагрузки при выписке из стационара составляла 85,84+9,23 ВТ через 3 месяца - 80,32±4,50 ВТ (Р<0,05), общая работа, соответственно: 2580±187,2 кгм и 1592,3+23,0 кгм (Р<0.05); ДП -190±6,П усл.ед. и через 3 месяца - 181,3±6,2 усл.ед. Это снижение показателей работоспособности коррелировало (г = +0,629, Р<0,05) с повышением уровня 2,3-ДФГ с 17.30+0,59 мкмоль г'Нв до 18,16+0,65 мкмоль г'Нв, Р< 0,05.
В этой же группе больных, не проходивших ФР с ФКп, также не отмечалось повышения толерантности к физической нагрузке. Так, мощность нагрузки даже несколько снизилась к 3 месяцу
исследования (при выписке - 67,2+4,82 ВТ, через 3 месяца - 57,8±4,52 ВТ (Р<0,05), соответственно: общая работа с 1534,32+174,52 кгм до 1520+237 кгм (Р<0,05). Это снижение показателей работоспособности коррелировало с повышением уровня 2.3-ДФГ в эритроцитах с 18.40±1.24 мкмоль г'Нв до 19.01 + 1.55 мкмоль г'Нв.
У больных ИМ с ФКщ в группе сравнения мощность нагрузки снизилась с 50±4,5 ВТ до 37,5±7,6 (Р<0,05), общая работа - с 958,68± 123,23 кгм до 479,33+20,08 кгм (Р<0,05). Уровень 2.3-ДФГ в эритроцитах оставался повышенным при выписке из стационара (19,43+3,08 мкмоль г'Нв, через 3 месяца - 19,21+3,12 мкмоль г-'Нв, Р<0,05). Основные показатели фазовой структуры сердечного цикла у этих больных не изменились, что характеризовало синдром гиподинамии и указывало на снижение сократительной способности миокарда.
Таким образом, результаты наших исследований показали высокую информативность комплексных функциональных исследований в сочетании с определением 2,3-ДФГ в эритроцитах при оценке эффективности физических тренировок. При этом, что особенно важно, под влиянием физических тренировок у больных ИМ наступала нормализация уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах и улучшение сократительной функции миокарда и центральной гемодинамики, что свидетельствует о значительном повышении резервных возможностей организма у больных ИМ. Через 3 месяца после выписки из стационара из числа больных, прошедших физическую реабилитацию в ОВТ, были трудоспособны 62% больных, которые принадлежали к I и II функциональной классификации. К концу первого постинфарктного года к труду приступили еще 24,8% из III функциональной группы.
Таким образом, среди тренирующихся больных к концу первого постинфарктного года процент выхода на работу составил 86,8% в группе сравнения этот процент составил всего 59%. Анализ результатов проведенных нами исследований позволяет говорить, что активное внедрение ФР на раннем поликлиническом этапе реабилитации под контролем функциональных тестов в комплексе с исследованием кислородтранспортной системы гемоглобина улучшает течение ИМ и не уступает по эффективности 3-х этапной системе реабилитации. Полученный материал свидетельствует о положительной роли физических тренировок на состояние кислородтранспортной функции гемоглобина, сократительной способности миокарда, центральной гемодинамики.
ВЫВОДЫ
1. Изменение уровня основного регулятора кислородтранспортной системы гемоглобина 2,3-дифосфоглицерата свидетельствует о высокой информативности этого показателя как компенсаторно-приспособительной реакции организма в различных
климатических условиях. В условиях Заполярья у здоровых лиц имеет место более высокий уровень 2,3-ДФГ по сравнению с климато-географическими условиями Приамурья.
2. Наиболее высокий уровень 2,3-ДФГ в эритроцитах у больных, перенесших неосложненный крупноочаговый инфаркт миокарда, свидетельствует об эффективности компенсаторно-приспособительной реакции, направленной на устранение гипоксии. При тяжелом, осложненном течении ИМ уровень 2,3-ДФГ снижается ниже нормальных величин, что свидетельствует об истощении адаптационных возможностей в системе эритрона.
3. В условиях Заполярья при ИМ установлено более высокое напряжение компенсаторно-приспособительной реакции организма по уровню 2,3-дифосфоглицерата и более резкий срыв этой компенсаторно-приспособительной реакции организма в виде снижения уровня 2,3-дифосфоглицерата (ниже 14,1+1,31 мкмоль г'Нв).
4. Изменения уровня 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах у больных, перенесших инфаркт миокарда, коррелирует с тяжестью функционального класса. Уровень 2,3-ДФГ в эритроцитах нарастает у больных с I, II и III функциональным классом.
5. Присоединение недостаточности кровообращения I, II"А" стадии у больных, перенесших инфаркт миокарда, сопровождается повышением уровня 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.
6. Выявлена высоко достоверная положительная коррелятивная связь между показателями фаз сердечного цикла левого желудочка (1Б,Е), центральной гемодинамики (Уи, Си) и уровнем 2,3-ДФГ у больных перенесших ИМ на раннем поликлиническом этапе в условиях Приамурья и Заполярья.
7. Изменения уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах позволяют прогнозировать течение постинфарктного периода: повышение уровня 2,3-ДФГ указывает на эффективность компенсаторно-приспособительной реакции эритрона и характерно для неосложненного крупноочагового ИМ, снижение (ниже нормы) уровня 2,3-ДФГ при тяжелом, осложненном течении ИМ свидетельствует об истощении адаптивных возможностей в системе эритрона и неблагоприятном прогнозе течения ИМ.
8. Под влиянием физических тренировок у больных, перенесших ИМ 1,11,III ФК происходит нормализация уровня 2,3-ДФГ, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение сократимости миокарда, центральной гемодинамики и восстановление трудоспособности к концу первого постинфарктного года на 24,8% больше по сравнению с группой сравнения не получавшей физическую реабилитацию.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Неэнзиматический метод исследования уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах рекомендуется включать в комплекс дополнительных
исследований состояния резервных возможностей миокарда у больных, перенесших инфаркт миокарда.
2. В качестве раннего объективного прогностического критерия неблагоприятного течения постпнфарктного периода реко\1енл\ек'я счт ;п ь снижен не содержания 2.3-ДФГ" в )ригрошпа\ ниже нормальных (Ib.73-d.42 мкчиль I" Ни> шачсниЛ.
3. Исследование уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах следует проводить в комплексе с изучением параметров физической работоспособности, фазового анализа сердечного цикла, показателей гемодинамики для уточнения принадлежности к функциональной классификации и оценки тяжести течения болезни.
4. При проведении экспертизы трудоспособности рекомендуется проводить исследование уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах, отражающего адаптационные возможности эритроцитарного метаболизма и сократимость миокарда и использовать как объективный тест толерантности к физической нагрузке, особенно при наличии противопоказаний к велоэргометрии.
5. Физическая реабилитация в раннем постинфарктном периоде может проводиться под контролем показателей метаболизма эритроцитов.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Оценка кислородного обеспечения физической нагрузки у больных ИБС. - В сб.: Актуальные проблемы кардиологии в Приамурье. Благовещенск, 1983, с.45-46 (соавторы Г.П.Бородина, И.В.Ландышева, Т.Г.Лукьяненко).
2. Реабилитация больных инфарктом миокарда на стационарном и поликлиническом этапах.-В сб.: Здоровье человека в Сибири, тезисы научно-практической конференции молодых ученых и специалистов. Красноярск, 1986, с.224-226.
3. Реабилитация больных инфарктом миокарда на поликлиническом этапе в климато-производственных условиях Приамурья. - В сб.: Вопросы реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда в кардиологических санаториях. Материалы научно-практической конференции, посвященной 25-летию санатория "Уссури". Хабаровск, 1986, с.64-65 (соавторы И.В.Ландышева, Г.П.Синицкая, Т.В.Мишина).
4. Физиологическая роль 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (ДФГ) в эритроците и ее изменение у больных инфарктом миокарда в процессе реабилитации.- В сб.: Актуальные проблемы кардиологии в Приамурье. Благовещенск, 1988, с.95-98.
5. Организация физической реабилитации больных инфарктом миокарда на поликлиническом этапе в условиях отделения восстановительной терапии г.Благовещенска. Информационное письмо. Благовещенск, 1988 (соавторы
И.В.Ландышева, О.И.Миронова, Т.В.Мишина, Л.Я.Сиянова, В.В.Старостина).
6. Состояние резервных возможностей миокарда при физической реабилитации больных инфарктом миокарда на поликлиническом этапе и способы их коррекции. - Методические рекомендации для врачей-кардиологов. Благовещенск, 1989, 15 с.
7. Состояние резервных возможностей миокарда при физической реабилитации больных инфарктом миокарда на поликлиническом этапе и способы их коррекции. - В сб.: Актуальные проблемы кардиологии на Дальнем Востоке. Тезисы докладов краевой конференции. Биробиджан, 1990, с.46 (соавторы И.В.Ландышева, Е.А.Бородин).
8. Состояние резервных возможностей миокарда при физической реабилитации больных инфарктом миокарда на поликлиническом этапе и способы их коррекции.- В сб.: Актуальные проблемы клинической кардиологии. Тезисы докладов региональной конференции. Томск, 1990, с. 152-153 (соавторы И.ВЛандышева, Е.А.Бородин).
9. Клинико-функциональная характеристика больных, перенесших инфаркт миокарда, и ее динамика в процессе физической реабилитации на раннем поликлиническом этапе. - В сб.: Актуальные проблемы кардиологии Севера и Сибири. Тезисы докладов конференции. Красноярск, 1991, с.67-68.
10. Состояние кислородтранспортной системы гемоглобина у больных, перенесших инфаркт миокарда. - В сб.: Актуальные проблемы кардиологии и пульмонологии в Приамурье. Благовещенск, 1992, с.22-24.
СОКРАЩЕНИЯ
Нв - гемоглобин 2,3-ДФГ- 2,3-дифосфоглицерат
ДДЛА - диастолическое давление в легочной артерии
ДП - двойное произведение
ИМ - инфаркт миокарда
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ККГ - кинетокардиограмма
КДД - конечное диастолическое давление
ОПС - общее периферическое сопротивление
СДЛА - систологическое давление в легочной артерии
СИ - сердечный индекс
УИ - ударный индекс
ФР - физическая реабилитация
ФК - функциональный класс
ФКГ - фонокардиограмма
ЭКГ - электрокардиограмма