Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Состояние резервных возможностей миокарда при физической реабилитации больных инфарктом миокарда на поликлиническом этапе в условиях Приамурья и Заполярья

АВТОРЕФЕРАТ
Состояние резервных возможностей миокарда при физической реабилитации больных инфарктом миокарда на поликлиническом этапе в условиях Приамурья и Заполярья - тема автореферата по медицине
Лобанова, Елена Викторовна Томск 1996 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Состояние резервных возможностей миокарда при физической реабилитации больных инфарктом миокарда на поликлиническом этапе в условиях Приамурья и Заполярья

РГБ ОД

1 7 ОКТ ДО6

На правах рукописи

ЛОБАНОВА Елена Викторовна

СОСТОЯНИЕ РЕЗЕРВНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ МИОКАРДА ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА НА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОМ ЭТАПЕ В УСЛОВИЯХ ПРИАМУРЬЯ И ЗАПОЛЯРЬЯ

14.0006 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Томск -

1996

Работа выполнена в Амурской Государственной Медицинской

Академии.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор С.ЮЛандышев

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор, чл.-корр. Международной Славянской Академии Е.А.Бородин.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Ю.А.Кулаков кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник А.А.Гарганеева

Ведущая организация: Кардиологический научный центр Российской АМН, Москва

Защита диссертации состоится "_"_1996 г. в_

часов на заседании диссертационного совета Д 001.39.01 в НИИ кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения РАМН (634012, Томск, ул.Киевская, 111).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (г.Томск, ул.Шевченко, 24).

Автореферат разослан "_"_1996 г.

Ученый секретарь диссертационно:

совета до профессор

доктор медицинских нау

А.Т.ТЕПЛЯКОВ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: Несмотря на большие достижения в области реабилитации больных инфарктом миокарда та последние дна десятилетия, пока::: :елп смериьн ш инвалида lauitn ири инфармс мпокарда в iiaineii стране npoi ;ч\'спвпо ч\димюгся. особенно в последние годы (Д.М.Аронов, 1993). В связи с мим особенно актуальна разработка новых подходов к реабилитации больных, перенесших ИМ (В.С.Гасилин и соавт., 1984; Л.Ф.Николаева, 1988; Р.С.Карпов,1990; А.Л.Сыркин, 1991; Campbell J, 1993).

Наиболее эффективным немедикаментозным способом, применяемым для реабилитации больных ИМ, является физическая реабилитация, направленная на повышение физической активности и восстановление работоспособности (А.А.Горбаченков, 1989; В.М.Альхимович и соавт.,1990; Г.Г.Ефремушкин и соавт.,1991; Shimohara A et al, 1991). В процессе ФР чрезвычайно важна оценка резервных возможностей сердечной деятельности у больных, перенесших ИМ, особенно на поликлиническом этапе в ранний постинфарктный период, когда происходит адаптация больного к новым условиям и устанавливаются сроки восстановления трудоспособности (С.С.Возный и соавт., 1990; И.А. Логвиненко и соавт., 1992; А.О.Нагаплова и соавт., 1993; Herlits J, 1994). Это особенно важно при использовании двухэтапной реабилитации в местах, в которых отсутствуют кардиологические санатории. При двухэтапной реабилитации критерии эффективности ФР не разработаны. Известны только единичные работы по этому вопросу (С.Ф.Гуляева, 1981; А.И.Кришунас, 1988).

До последнего времени остаются недостаточно изученными резервные возможности миокарда в процессе ФР больных ИМ в различных климато-географических зонах и механизмы повышения устойчивости миокарда к гипоксии. Так, в более суровых климатических условиях Крайнего Севера значительно усиливается нагрузка на сердце. Адаптивные изменения в системе красной крови свидетельствуют о напряжении кислородного режима организма и направлены на "борьбу" за кислород, что является доказательством развивающегося у жителей высших широт состояния хронической гипоксии (В.И.Турчинский, 1980). Вместе с тем, нарушения кислородного гомеостаза у больных ИМ играют решающую роль в исходе заболевания (Л.И.Тюкалова, 1993; В.Г.Цапаев, 1994; Detollenaere М et al, 1993). Одним из факторов, определяющих физическую работоспособность организма, является система транспорта и утилизации кислорода (М.В.Борисюк, 1984). У лиц, длительно проживающих в условиях Крайнего Севера, повышается и кислородтранспортная функция крови, возрастает коэффициент утилизации кислорода тканями (М.А.Якименко, 1977).

Активным ответом на гипоксию является включение

компенсаторно - приспособительной реакция системы эритрона:шунтирование гликолитического процесса в эритроцитах с образованием эритроцитарного метаболита - 2,3 дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) - органического фосфата, который является молекулярно-клеточным регулятором сродства гемоглобина к кислороду (Р.Бенеш и Р.Е.Бенеш, 1967; Моисеева О.И., 1987; Г.А.Зенькович, 1990; О.В.Коркушко и соавт.,1993; Marschner J-P et al, 1992). Повышение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах считается одним из наиболее достоверных показателей раннего кислородного голодания и рассматривается как компенсаторная реакция организма в ответ на гипоксию при различных патологических состояниях (Г.А.Зенькович и соавт., 1990; М.Н.Селезнев и соавт.. 1992; В.В.Алатырцев и соавт., 1995; Torrance G.Ph.D et al, 1970). 2,3-ДФГ- органический фосфат, являясь основным молекулярно-клеточным регулятором сродства гемоглобина к кислороду, оказывает специфическое влияние на процессы оксигенации - дезоксигенации гемоглобина. При увеличении уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и в ткани переходит большее количество кислорода при данной величине рОг.

Сведения об участии кислородтранспортной системы гемоглобина и его основного регулятора - 2,3-ДФГ в процессе компенсации гипоксии при инфаркте миокарда в различных климато-географических зонах изучены недостаточно. Имеются лишь единичные поисковые работы (С.В.Матвеев и соавт., 1983; Л.В.Габарашвили, 1984; Agostont et al, 1975; Bassand и соавт.,1976; Crowley J.P. et al, 1992), свидетельствующие о повышении 2,3-ДФГ в эритроцитах при остром ИМ. В доступной литературе мы не встречали данных об изменениях 2,3-ДФГ в раннем постинфарктном периоде в различных климато-географических зонах и корреляции этого показателя гипоксии с состоянием гемодинамики в процессе ФР больных, перенесших ИМ. Коррекция компенсаторно-приспособительных механизмов в системе эритрона у больных, перенесших ИМ, не изучалась. Все это определяет актуальность разработки и внедрения в клиническую практику методов оценки гипоксии тканей у больных, перенесших ИМ. Изучение нарушения выработки 2,3-ДФГ - важного показателя кислородтранспортной системы гемоглобина в сочетании с параметрами сократительной способности миокарда, показателями гемодинамики и физической работоспособности, расширяет представления о резервных возможностях миокарда у больных, перенесших ИМ и позволит выработать критерии оптимальности физических нагрузок в процессе ФР и оценки трудоспособности больных.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучение резервных возможностей миокарда при физической реабилитации больных перенесших инфаркт миокарда на раннем поликлиническом этапе в

условиях Приамурья и Заполярья путем исследования концентрации основного регулятора кислородтранспортной функции гемоглобина -2,3 дифосфоглицерата.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Установить диагностическую ценность меюда определения 2,3-ДФГ в эритроцитах больных, перенесших ИМ.

2. Сопоставить адаптивные возможности в системе эритрона в ответ на гипоксию миокарда у больных, перенесших ИМ в условиях Заполярья и Приамурья.

3. Изучить изменение 2,3-ДФГ в зависимости от распространенности инфаркта миокарда (мелкоочаговый, крупноочаговый ИМ).

4. Выявить изменения 2,3-ДФГ в зависимости от принадлежности к функциональному классу ИБС.

5. Установить прогностическое значение определения 2,3-ДФГ у больных инфарктом миокарда.

6. Изучить особенности изменения уровня 2,3-ДФГ у больных, перенесших ИМ, осложненный сердечной недостаточностью.

7. Установить корреляцию между уровнем 2,3-ДФГ в эритроцитах и изменениями показателей сократительной функции миокарда и центральной гемодинамики.

8. Изучить влияние физических тренировок на концентрацию 2,3-ДФГ в эритроцитах и возможность использования этого теста в оценке компенсаторно-приспособительных возможностей миокарда с учетом показателей гемодинамики.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые изучены изменения 2,3-ДФГ у больных, перенесших инфаркт миокарда, в процессе физической реабилитации на раннем поликлиническом этапе, разработаны критерии резервных возможностей миокарда с учетом функционального класса у лиц работоспособного возраста в климато-географических условиях Приамурья и Заполярья. Установлена взаимосвязь нарушений сократительной способности миокарда, центральной гемодинамики с состоянием основного регулятора кислородтранспортной системы эритрона в процессе физической реабилитации. В качестве прогностического критерия осложненного течения и повторного инфаркта миокарда, оценки резервных возможностей миокарда в процессе физической реабилитации, трудовой экспертизы, предложено использовать определение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ. Полученные данные позволяют рекомендовать использовать определение 2,3-ДФГ в эритроцитах как информативный метод контроля за резервными возможностями миокарда в процессе физической реабилитации больных, перенесших ИМ.

Разработан критерий диагностики тканевой гипоксии у больных, перенесших ИМ, с помощью определения 2,3-ДФГ в

эритроцитах. Оценку нагрузочных проб для определения методики реабилитации больных ИМ целесообразно проводить е учетом состояния кислородтранспортной функции эритрона. Своевременное прогнозирование течения раннего постинфарктного периода и выявление гипоксии тканей способствует адекватному назначению медикаментозной терапии и подбору физической реабилитации в раннем постинфарктном периоде. Для практического здравоохранения разработан новый способ оценки резервных возможностей миокарда.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ. Предложенная нами методика определения содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах с целью прогнозирования течения раннего постинфарктного периода, коррекции эндогенных факторов оксигенации и дезоксигенации гемоглобина и увеличения резервных возможностей миокарда с помощью физических тренировок у больных в ранний постинфарктный период внедрена на базе 1-й городской больницы г.Благовещенска, городских больницах г.Владивостока и г.Хабаровска, на базе больницы скорой медицинской помощи г.Мурманска.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫДВИГАЕМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Диагностика и прогностическая ценность определения основного регулятора кислородтранспортной системы гемоглобина 2,3-ДФГ в эритроцитах у больных, перенесших инфаркт миокарда, в условиях Приамурья и Заполярья.

2. Изменения уровня 2,3-ДФГ в зависимости от принадлежности больных ИМ к функциональному классу.

3. Характер адаптивной реакции в системе эритрона в ответ на гипоксию у больных, перенесших ИМ и корреляция уровня 2,3-ДФГ с показателями сократительной способности миокарда, центральной гемодинамики и толерантности к физической нагрузке.

4. Положительное влияние физической реабилитации на процессы оксигенации и дезоксигенации гемоглобина, на сократительную функцию миокарда, центральную гемодинамику и толерантность к физической нагрузке.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения диссертации доложены на: научно-практической конференции молодых ученых Сибири и Дальнего Востока (г.Красноярск, 1986); клинической конференции практических врачей 1-й объединенной городской больницы (г.Благовещенск, 1989); на Мурманском областном обществе терапевтов (г.Мурманск,1991), межкафедральной конференции Амурской государственной академии (г.Благовещенск, 1996); научно-экспертном семинаре НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (г.Томск, 1996).

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ. Диссертация изложена на 196 страницах машинописного текста, иллюстрирована 22 таблицами и 5 рисунками, выписками из историй болезни. Работа состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследований, пяти глав, посвященных результатам собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список использованной литературы содержит 362 источника (198 -отечественных и 164- зарубежных).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ

БОЛЬНЫХ

Обследовано 190 больных работоспособного возраста, перенесших инфаркт миокарда. Больные были разделены на две группы. Среди обследованных 103 больных проходили ФР (они составили группу наблюдения), в том числе 72 больных - на базе 1-й городской клинической больницы г.Благовещенска и 31 больной - на базе больницы скорой медицинской помощи г.Мурманска. Контрольную группу составили 87 больных, по разным причинам не проходивших физический аспект реабилитации. Кроме того, обследовано 20 практически здоровых мужчин в возрасте от 20 до 50 лет. Среди наблюдаемых больных и в группе контроля преобладали мужчины (95,1% и 91,9%) в возрасте 48,9±4,1 лет и 49,1±4,2 лет. Диагноз ИМ устанавливался на основании критериев ВОЗ (1970). Таким образом, группа наблюдения и контроля не отличались по полу, возрасту и тяжести течения ИМ.

Крупноочаговый инфаркт миокарда диагностировался у 65 (63,1%) больных в группе наблюдения и у 51 (58,6%) - в группе сравнения. Мелкоочаговый соответственно: у 38 (36,9%) и у 36 (41,4%) больных. Повторный ИМ диагностирован соответственно у 19 (18,4%) и у 16 (18,3%) больных. Скрытая сердечная недостаточность диагностировалась при выписке из стационара у 29,8% и 1-П НА - у 8,9% больных. Из сопутствующих заболеваний диагностировались: гипертоническая болезнь - у 29 (28,1%) больных группы наблюдения и у 24 (27,6%) - в группе сравнения, симптоматическая гипертония соответственно - 10,8% и у 9,6% лиц, сахарный диабет - у 7 (6,8%) и у 6 (6,9%) больных. Согласно классификации ВКЦН АМН СССР (1984) о функциональных классах ИБС с дополнением функциональных исследований - уровня ДДЛА, велоэргометрии (И.В.Ландышева и С.Ф. Гуляева, 1981) больные были подразделены по принадлежности к ФК. В состав ФК] вошли 14 (13,5%) больных в группе наблюдения и 15 (17,2%) - в группе сравнения; соответственно в состав ФКп вошли 52 (50,4%) и 45 (51,7%) больных; ФКш - 32(31%) и 22 (25,2%) больных. Больных с ФК1У было 10 человек, при этом 5 человек систематически получали медикаментозное, противорецидивное лечение, они вошли в группу наблюдения и 5 больных - в группе сравнения.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. У всех пациентов, наряду с общепринятыми клиническими, лабораторными методами (клинический анализ крови, определение АЛТ, ACT, протромбин, В-липопротеиды), рентгенографией грудной клетки, ЭКГ, изучались нарушения сократительной способности миокарда и нарушения гемодинамики с помощью регистрации поликардиограммы на полиграфе РМ 45/85 (Япония) с синхронной регистрацией ЭКГ, ФКГ, ККГ,апекскардиограммы. Длительность фаз сердечной деятельности определялась по В.Л.Карпману. Систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) определяли по Бурстину. Диастолическое давление в легочной артерии (ДДЛА) определяли косвенным методом по формуле Л.Ф.Коноплевой и соавт.(1971). Тетраполярная реография регистрировалась по методике Кубичека (1966) в модификации Ю.Т.Пушкаря и соавторов, у части больных исследовали конечное диастолическое давление (КДД) по апексардиограмме. Толерантность к физической нагрузке определяли с помощью велоэргометра финской фирмы "Тунтури". Анализировались пороговая мощность нагрузки в ВТ, выполненная работа в кгм, величина "двойного произведения" (ДП). Кроме перечисленного объема обследования использовались специальные методы оценки гипоксии путем определения содержания в эритроцитах основного регулятора кнслородтранспортной системы гемоглобина - 2,3-ДФГ. Определение 2,3 - дифосфоглицерата в эритроцитах включало следующие этапы: получение хлорнокислого экстракта, адсорбция нуклеотидов активированным углем, сжигание пробы для определения общего фосфата, цветная реакция на фосфор.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучение содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах здоровых лиц показало, что у жителей Приамурья уровень этого показателя составил 16,73±0,42 мкмоль г !Нв, а у жителей Заполярья он оказался статистически недостоверно выше (17,0±0,38 мкмоль г'Нв, Р > 0,05).

У больных, перенесших инфаркт миокарда, при выписке из стационара нами установлено усиление кнслородтранспортной функции гемоглобина, направленной на увеличение скорости отдачи О2 тканям, что выражается достоверным нарастанием уровня его основного регулятора - 2,3-ДФГ у большинства (у 58,83%) больных. В среднем у этих больных, перенесших ИМ, уровень 2,3-ДФГ составил 20,5+0,4 мкмоль г'Нв. Нормальное содержание 2,3-ДФГ имелось только у 21,56% больных ИМ, в среднем составило 16,70±0,14 мкмоль г'Нв. Низкое содержание 2,3-ДФГ определялось у 30 (19,61%) больных и составляло в среднем 14,6±0,98 мкмоль г'Нв. Клинико-функциональное сопоставление показало, что нормальное содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах выявлялось, как правило, у больных, перенесших неосложненный мелкоочаговый ИМ без

сопутствующих заболеваний. Значительное повышение уровня 2,3-ДФГ (от 21 до 23,1 мкмоль г'Нв) чаще определялось у больных, перенесших крупноочаговый ИМ с левожелудочковой недостаточностью,осложненным течением и наличием сопутствующей гипертонической болезни, сахарного диабета, ожирения. В группе больных с неосложненным крупноочаговым ИМ без признаков недостаточности кровообращения при отсутствии сопутствующих заболеваний наблюдалось умеренное повышение 2,3-ДФГ (18,38±0,12). Низкое содержание продукта гликолиза - 2,3-дифосфоглицерата определялось при наиболее тяжелом течении ИМ у 7 больных, перенесших крупноочаговый ИМ, осложненный тромбоэндокардитом (у них 2,3-ДФГ составил 14,84±0,67), у 2 больных с синдромом Дреслера, у которых уровень 2,3-ДФГ составил 15,35±0,45 мкмоль г 'Нв. У больных с тяжелым течением ИМ, осложнившимся кардиогенным шоком в сочетании с тяжелым нарушением ритма (у 11 больных), содержание 2,3-ДФГ на 5-й день от развития ИМ колебалось от 11,9 до 15,9 мкмоль г'Нв, т.е. было резко сниженным. При выписке из стационара у этих больных средний уровень 2,3-ДФГ несколько повысился, но не достигал нормальных величин. У 9 больных с крупноочаговым ИМ с рецидивирующим течением также отмечались низкие значения 2,3-ДФГ (14,58+0,99 мкмоль г'Нв). Все больные - 19 человек (29,23%) с низким уровнем 2,3-ДФГ в эритроцитах составили группу с рецидивирующим трансмуральным крупноочаговым ИМ, осложнившимся тромбоэндокардитом, кардиогенным шоком, синдромом Дреслера, с развившейся впоследствии у части (у 7 - 6,8%) больных аневризмой левого желудочка, в раннем постинфарктном периоде, у 3 больных присоединилась недостаточность кровообращения ПА ст. Таким образом, выявилась четкая зависимость между тяжестью течения ИМ и уровнем 2,3-ДФГ в эритроцитах. Компенсаторно-приспособительная реакция в системе эритрона в виде повышения уровня 2,3-ДФГ выявлялась в ответ на гипоксию только при неосложненном крупноочаговом ИМ. У больных с тяжелым осложненным течением ИМ отмечается срыв компенсаторных механизмов в системе эритрона, что проявилось снижением продукта гликолиза - 2,3-ДФГ. Низкие цифры 2,3-ДФГ свидетельствуют об истощении функционального резерва кислородтранспортной системы гемоглобина и могут быть использованы для оценки состояния компенсаторных возможностей миокарда. Изменения 2,3-ДФГ в зависимости от распространенности ИМ (табл.1) показали, что у больных с мелкоочаговым ИМ этот показатель колебался от 16,4 до 18,6 мкмоль г'Нв и в среднем составил 17,22±0,6 мкмоль г'Нв в группе наблюдения и 17,32+0,53 мкмоль г'Нв - в группе сравнения, т.е. он почти не отличался от нормы. Среди больных с крупноочаговым ИМ уровень 2,3-ДФГ был достоверно выше нормы и в среднем составил 18,81±2,44 мкмоль г'Нв, т.е. на 2,08 мкмоль г'Нв выше,

Таблица 1

Динамика содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах больных, в зависимости от формы ИМ в процессе ФР (М±т)

Показатель Контрольная группа п=20 Группа наблюдения Группа сравнения

мелкоочаговый ИМ п=38 крупноочаговый ИМ п=65 Всего п=103 мелкоочаговый ИМ п=36 крупноочаговый ИМ п=51 Всего п=87

1) 2.3-ДФГ мкмоль г'Нв 16,7±0,4 17,22±0,60 18,81 ±0,44 18,21+0,57 17,32+0,53 18,61±3,02 17,96±1,77

11) 2,3-ДФГ мкмоль г'Нв п=38 16,82+0,21* п=60 17,53+0,67* 17,19+0,64* п=22 18,03±0,70 п=2В 18,61+3,17 18,36±2,08

19 18.5 13 17.5 17 16.5 16 15.5

ПРИМЕЧАНИЕ:

■ 1

¡32

19 18.5 18 17.5 17 16.5 16' 15.5

п - Количество обследованных больных

I) - 2,3-ДФГ при выписке из стационара

II) - 2,3-ДФГ через 3 месяца ФР

Здесь и в других таблицах звездочками отмечена достоверность различий по сравнению с показателями при выписке из стационара; * - Р<0,05; ** - Р<0,01; *** - Р<0,001

Таблица 2

Сравнительная характеристика динамики 2,3-ДФГ в эритроцитах больных перенесших ИМ в процессе ФР в

г.Мурманске и в г.Благовещенске

г. Мурманск г. Благовещенск

№ Показатель Контрольи. группа п=10 Мелкоочаговый ИМ п=2 Круппоочаговый ИМ п=29 Контрольн. группа п=10 Мелкоочаговый ИМ п=36 Крупноочаговый ИМ п=36

[ 2.3 ДФГ мк моль г1 Нв 17,0+0,38 18,0+1,0 19.04±0.97 16,47+0,47* 17,18±0,6 18,63±0,89

II 2,3 ДФГ мк моль г' Нв 17,10±0,1 18.06+0,86** 16,82±0,22* 17,11+0,52*

Контрольная группа

При выписке СЗД Через 3 месяца после стационара

Контрольная группа

ПРИМЕЧАНИЕ: I - 2,3-ДФГ при выписке из стационара

II - 2,3-ДФГ через 3 месяца после выписки из стационара Р - достоверность различий контрольных групп Достоверность различий между крупноочаговым ИМ в г.Мурманске и г.Благовещенске - < 0,05, то же самое при мелкоочаговом ИМ - > 0,05

чем у здоровых лиц, и на 1,57 мкмоль г'Нв по сравнению с мелкоочаговым ИМ.

В целом, у всех 190 больных, перенесших ИМ, у которых исследовали содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах, уровень 2,3-ДФГ составил в среднем 18,13±1,81 мкмоль г'Нв. Сравнительный анализ содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах у больных г.Мурманска и г.Благовещенска показал (табл.2), что среди больных ИМ в г.Мурманске напряжение кислородтранспортной функции гемоглобина было более выраженным, чем у больных ИМ в г.Благовещенске. Так, при мелкоочаговом ИМ уровень 2,3-ДФГ составлял 18,0±1,0 мкмоль г'Нв, против 17,18+0,6 мкмоль г'Нв (Р<0,05) в г.Благовещенске; при крупноочаговом ИМ содержание этого показателя гипоксии составляло 19,04±0,97 мкмоль г-1Нв (Р>0,05) в г.Мурманске и 18,63±0,89 мкмоль г'Нв в г.Благовещенске. Напротив, у больных ИМ с осложненным течением в г.Мурманске содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах было достоверно более низким (до 14,1 ±1,31 мкмоль г'Нв) по сравнению с такими же больными по тяжести состояния в г.Благовещенске, у которых эта величина составила 15,0+0,63 мкмоль г'Нв. Это указывает на более раннюю несостоятельность приспособительной реакции в системе эритрона у больных с тяжелым осложненным течением ИМ в ответ на гипоксию в условиях Заполярья. Вместе с тем, в г.Мурманске чаще встречались и более высокие показатели 2,3-ДФГ: от 21,1 до 23,3 мкмоль г'Нв и в среднем они составляли 21,66±0,46 мкмоль г'Нв у больных с сопутствующей гипертонической болезнью и сахарным диабетом, ожирением и НП"А" стадией. Такие изменения обусловлены, вероятно, более выраженной гипоксией в условиях Заполярья, что сопровождалось либо максимальным напряжением компенсаторной реакции, либо ее срывом. Анализ содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах в зависимости от присоединения недостаточности кровообращения у больных ИМ показал, что у больных ИМ с Н1 стадией уровень 2,3-ДФГ в эритроцитах достоверно выше, чем у больных без недостаточности кровообращения и составлял при Н1 ст. в среднем 18,67±3,67 мкмоль г'Нв против 17,62±1,16 мкмоль г 'Нв с Но стадией. По мере нарастания недостаточности кровообращения - НИ "А" стадии уровень 2,3-ДФГ повышался до 20,1 ±3,05 мкмоль г'Нв.

СОСТОЯНИЕ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНОЙ СИСТЕМЫ ГЕМОГЛОБИНА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИНАДЛЕЖНОСТИ БОЛЬНОГО, ПЕРЕНЕСШЕГО ИМ, К ФУНКЦИОНАЛЬНОМУ

КЛАССУ

Проведенные исследования с целью использования теста 2,3-ДФГ в качестве критерия принадлежности больного ИМ к функциональной классификации показали, что наиболее высокий

уровень основного регулятора кислородтранспортной системы гемоглобина отмечался у больных ИМ с ФКш и ФКп (табл.3). Среди больных с ФК1 при выписке из стационара отмечались колебания 2,3-ДФГ в эритроцитах от 16,4 до 19,0 мкмоль г'Нв и в среднем у всех равнялся 17,Ю±0,73 мкмоль г'Нв (Р<0,05), т.е. преобладали больные с нормальным уровнем 2,3-ДФГ - у 11 (78,57%) больных. У больных ИМ с ФКп имелись значительные отклонения уровня 2,3-ДФГ от нормальных величин - от 16,4 мкмоль г'Нв до 22,2 мкмоль г'Нв. Нормальные значения 2,3-ДФГ определялись только у 13 (25%) наблюдаемых больных. Таким образом, среди больных ИМ с ФКп в среднем у всех уровень 2,3-ДФГ в эритроцитах был умеренно повышен (18,49+1,34 мкмоль г'Нв), т.е. на 1,39 мкмоль г'Нв (Р < 0,05) выше, чем у больных ИМ с ФК].

У больных, перенесших ИМ, с принадлежностью к ФКШ при выписке из стационара содержание 2,3-ДФГ в среднем было выше на 0,83 мкмоль г'Нв, чем у больных с ФКп и составило 19,11±3,37 мкмоль г'Нв, разница достоверна (Р < 0,05). Вместе с тем, колебания уровня 2,3-ДФГ среди больных ИМ с ФКШ были наиболее выраженными: от значений ниже нормы - от 13,2 мкмоль г'Нв до более высоких - 23.1 мкмоль г'Нв. Содержание 2,3-ДФГ ниже нормальных величин определялись у 13 (40,6%) больных этой группы. У большинства больных - у 19 (59,37%) преобладал высокий уровень 2.3-ДФГ, при этом у 10 (52,83%о) наблюдаемых отмечались колебания от 22,3 до 23.1 мкмоль г'Нв. Среди больных ИМ с ФК1У (10 больных) при выписке из стационара определялся низкий уровень 2,3-ДФГ в эритроцитах -15,24±1,52 мкмоль г'Нв. У большинства этих больных течение ИМ было крайне тяжелое с осложненным течением, тромбоэндокардитом, у 2 больных с присоединившимися синдромом Дреслера и сформировавшейся аневризмой левого желудочка. Таким образом, повышение 2,3-ДФГ с эритроцитах наблюдается параллельно нарастанию функционального класса тяжести ИМ. вместе с тем, у больных с ФК[у наблюдается снижение 2,3-ДФГ, что указывает на срыв компенсаторной приспособительной реакции

кислородтранспортной системы гемоглобина у больных с тяжелым течением ИМ. Это явление необходимо оценивать как срыв адаптивной реакции эритрона. Таким образом, снижение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах является прогностическим показателем тяжести течения постинфарктного периода. Повышение 2,3-ДФГ в эритроцитах у больных с ИМ можно рассматривать как компенсаторную реакцию и сохранение резервных возможностей организма. Повышение концентрации 2,3-ДФГ в эритроцитах, как известно, облегчает процесс диссоциации оксигемоглобина (Вепезс)! Я, ВепезсЬ И.Е, 1969) и поступление кислорода в ткани.

Анализ содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах в зависимости от наличия и тяжести недостаточности кровообращения показал, что у

больных ИМ с Н1 стадией уровень 2,3-ДФГ в эритроцитах достоверно выше, чем у больных без недостаточности кровообращения и составил при Н1 ст. в среднем 18,67+3,67 мкмоль г-'Нв, против 17,62± 1,16 мкмоль г-'Нв с Но стадией (табл.4). При недостаточности кровообращения НП"А" стадии уровень 2,3-ДФГ повышался до 20,4±3,05 мкмоль г'Нв. У 6 больных этой подгруппы уровень 2,3-ДФГ достигал 22,3 мкмоль г'Нв, у 3 больных ИМ с НН"А" ст. определялся низкий уровень 2,3-ДФГ. Он составил в среднем 15,43+0,35 мкмоль г'Нв. У этих больных диагностировалось тяжелое осложненное течение ИМ. Снижение 2,3-ДФГ при НК указывает, что в условиях выраженной тканевой гипоксии и метаболических нарушений отмечается снижение синтеза 2,3-ДФГ. Таким образом, уровень 2,3-ДФГ у больных, перенесших ИМ, существенно зависит от присоединившейся недостаточности кровообращения и повышается параллельно ее нарастанию 1-1ГА" стадии НК, снижаясь при присоединении тяжелого рецидивирующего течения ИМ, отека легких или кардиогенного шока. Это указывает на более выраженную гипоксию и ацидоз у этих больных и приводит к снижению синтеза 2,3-ДФГ (В.Ф.Лукьянов,1984), что свидетельствует об истощении функционального резерва кислородтранспортной системы гемоглобина. Следовательно, у больных, перенесших ИМ, процессу приспособления к гипоксии способствует повышение основного регулятора кислородтранспортной системы гемоглобина - 2,3-ДФГ, направленное на улучшение кислородного обмена в тканях, в том числе и в миокарде. Отсутствие увеличения концентрации 2,3-ДФГ может объясняться истощением ферментных систем, участвующих в его синтезе.

При сопоставлении уровня 2,3-ДФГ с показателями сократительной функции миокарда и центральной гемодинамикой установлена положительная корреляционная связь между ударным индексом (УИ) и 2,3-ДФГ, сердечным индексом (СИ) и 2,3-ДФГ. Гиперкинетический тип кровообращения сопровождался чаще нормальным или умеренным повышением уровня 2,3-ДФГ. Так, при УИ= 55,57+5,43 мл/м2 и СИ=4,2+0,28 л/мин/м2 уровень 2,3-ДФГ составлял 17,8±0,22 мкмоль г'Нв (соответственно: г = +0,958, Р < 0,001 и г = + 920, Р < 0,001). Снижение УИ по 45,57 мл/м2 и СИ до 3,06 л/мин/м2 достоверно коррелировало с более значительным увеличением 2,3-ДФГ (до 19,9±0,2 мкмоль г-'Нв) соответстенно г = + 0,916, г = + 0,900. У больных с ФК,у, у которых выявлялся гиподинамический тип центральной гемодинамики, с очень низкими значениями УИ (22,01 мл/м2) и СИ (2,2 л/мин/м2), высоким ОПС (1917,09 дин.с.см'5), не наблюдалось повышения уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах, напротив, отмечалось его резкое снижение, ниже нормы - до 14,5+1,02 мкмоль г'Нв. Таким образом, состояние

транспорта кислорода у больных ИМ, определяемое преимущественно величиной минутного объема кровообращения, при умеренном снижении МО может быть компенсировано увеличением в эритроцитах органического фосфата, продукта гликолиза - 2,3-ДФГ. При резком падении сердечного выброса, напротив, наблюдается снижение 2,3-ДФГ в связи с истощением компенсаторно-приспособительной реакцией метаболизма эритроцитов. Между показателями фаз сердечного цикла левого желудочка и уровнем 2,3-ДФГ выявлена высокая положительная коррелятивная связь, что подтверждает информативность теста 2,3-ДФГ для суждения о резервных возможностях сократимости миокарда. Так. удлинение Ь (до 0,07±0,001 с) коррелировало с повышением уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах до 19,11±3,37 мкмоль г'Нв (г = + 0,942, Р < 0,01). (до 0,07±0,001 с) коррелировало с повышением уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах до 19,11+3,37 мкмоль г'Нв (г = + 0,942, Р < 0,01).

Проведенный нами корреляционный анализ показал, что у больных, перенесших ИМ, наиболее достоверная прямая связь (г= +0,853, Р< 0,001) существует между 2,3-ДФГ в эритроцитах и двумя факторами, определяющими толерантность к физической нагрузке -выполненная работа ( в кгм) и пороговая мощность (в ВТ). Чем выше уровень физической работоспособности, тем ближе к норме содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах. Пороговая мощность в 125,75+15.37 ВТ и объем выполненной работы в 3187,20+374,42 кгм высоко коррелировали (соответственно: г = +0,747 и г = +0,066, Р< 0,001) с нормальным уровнем 2,3-ДФГ - 16,77±0,27 мкмоль г'Нв. Более низкая толерантность к физической нагрузке: пороговая мощность 25±4,5 ВТ и объем выполненной работы по 569,41±20,6 кгм достоверно коррелировали (соответственно: г = +0,728, Р<0,05 и г = +0,629, Р<0,05) с более высоким уровнем 2,3-ДФГ в эритроцитах, который составлял 18,6±0,16 мкмоль г'Нв. Таким образом, толерантность к физической нагрузке у больных ИМ существенно зависит от степени адаптивно-приспособительной реакции в системе эритрона. Истощение этой метаболической реакции в эритроците сопровождается снижением физической тренированности больных ИМ. Основной задачей наших исследований являлось найти способ повышения адаптивно-приспособительной реакции организма, заключающейся в увеличении выработки 2,3-ДФГ в эритроцитах. С этой целью в процессе реабилитации больных ИМ на поликлиническом этапе использовались физические тренировки. С целью установления влияния физической нагрузки на характер метаболизма эритроцитов и выявления резервов оксигенации и дезоксигенации гемоглобина у больных, перенесших ИМ, нами были изучены изменения 2,3-ДФГ в зависимости от величины нагрузки при проведении велоэргометрической пробы. Среди больных, выполнивших нагрузки высокой мощности, более 100 -125 ВТ,

Таблица 3

Динамика содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах больных, перенесших ИМ в процессе ФР в зависимости от принадлежности к функциональному классу (М+т)

Показатель Группа наблюдения Р1-11 РИМУ

Функциональные классы

1 п=14 11 п=52 III п=32 IV п=5

I 2,3-ДФГ м к МОЛЬ Г'1 Нв 17,10+0,73 18,49+1,34 19,11+3,37 15,70+1,40 <0,05 >0,01

И 2,3-ДФГ мк моль 1-1 Нв 16,77±0,27* 17,26+0,57* 17.36+1,08* 16,20±0,64

Группа сравнения Р1-11 РИМУ

Показатель Функциональные классы

I п=15 11 п=45 111 п=22 IV п=5

1 2,3-ДФГ мк моль Г"1 Нв 17,30+0,59 18,40+1,24 19,43±3,08 14,42±1,25 <0,05 >0,01

112.3-ДФГ мк моль 1-1 Не 18,16+0,65* 19,01 + 1,55 19,21 ±3,12 14,12±!,05

ПРИМЕЧАНИЕ: Контрольная группа: п=20; 16,73±0,42

I - 2,3-ДФГ при выписке из стационара

II - 2,3-ДФГ через 3 месяца после выписки из стационара Р 1-И - Достоверность различий между ФК, и ФКП

Р Ш-1У - Достоверность различий между ФКШ и ФК,у

Таблица 4

Динамика содержания 2.3-ДФГ в эритроцитах больных, перенесших ИМ в процессе физической реабилитации в зависимости от недостаточности кровообращения (М±ш)

Показшсль Кот рольная I р> гпia п-20 • Группа наблюдения Группа сравнения

н„ 11=61 Н, п=33 Нмл п=9 Но п=55 н, п=24 Нил п=8

1) 2,3-ДФГ мкмол ИНв 16,73±0,42 17,62+1,16 18,67+3,67 20,40+3,05 ¡7.32+0,53 18,08+2,91 20,00+3,25

11) 2,3-ДФГ мкмол г'Нв 16,83±0,25** 17,07+3,75 18,10±2,22 18,03±0,70 17,89±3,15 20,40+2,93

Ро-1 Р..» <0.05 >0,05 <0,05 >0,05

ПРИМЕЧАНИЕ: 1 - 2,3-ДФГ при выписке из стационара

2 - 2,3-ДФГ через 3 месяца после выписки из стационара

Ро-1 - достоверность различий между Н0 и Н, ст.

Р|.и - достоверность различий между Н| и НМ1Д ст.

отмечалось повышение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах с 16,77±0,27 мкмоль г'Нв в покое до 21,04+0,32 мкмоль г'Нв - после нагрузки, коэффициент корреляции - г = +0,747 (Р< 0,001). Вместе с тем, у больных с низкой толерантностью к нагрузке (в среднем 25,0±4,5 ВТ), после велоэргометрической пробы отмечалось снижение уровня 2,3-ДФГ по сравнению с покоем (с 18,6+0,16 мкмоль г'Нв до 15,78±0,14 мкмоль г'Нв), коэффициент корреляции - 0,728 (Р<0,05). Среди больных, выполнивших нагрузку в среднем в 67,87+8,78 ВТ (средняя толерантность), уровень 2,3-ДФГ в эритроцитах почти не изменился (17,45+0,50 мкмоль г'Нв - в покое и после нагрузки -17,75±0,23 мкмоль г'Нв), коэффициент г = -0,788 (Р< 0,05).

Таким образом, у больных, перенесших ИМ, способных выполнить нагрузку высокой мощности, повышение 2,3-ДФГ свидетельствует о сохранении резервных возможностей кислородтранспортной функции гемоглобина в ответ на физическую нагрузку. Таким больным может быть рекомендован увеличенный объем физических тренировок при ФР. У больных с низкой толерантностью к нагрузке в ответ на велоэргометрическую пробу увеличивается сродство гемоглобина к кислороду и уменьшается скорость его отдачи тканям, испытывающим кислородное голодание, что проявлялось в снижении концентрации 2,3-ДФГ в эритроцитах.

К моменту выписки из стационара наблюдаемые больные были достаточно активны. Дальнейшая реабилитация проводилась в отделении восстановительного лечения (OBJI) по разработанной программе (И.В.Ландышева, О.А.Миронова, Е.В.Лобанова и др., 1988), которая включала проведение . комплексов лечебной гимнастики, тренировочную ходьбу, ходьбу по лестнице, прогулки по ровной местности. Объем и интенсивность физических нагрузок в двигательных режимах определялся уровнем индивидуального прироста пульса при проведении пробы на толерантность.

Под влиянием физических тренировок через 3 месяца наиболее высокий уровень функциональных возможностей миокарда выявлен среди больных, принадлежащих к I, II, III группам функциональной классификации. Под влиянием физических тренировок у больных с ФК1 произошло повышение толерантности к физической нагрузке (с 86,54+10,87 ВТ до 125,75+15,05; Р<0,05); общей работы - с 2538+188,7 кгм до 3416,08±294 кгм (Р<0,05), что коррелировало (г = +0,747) с нормализацией уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах (16,77+0,27 мкмоль г'Нв). Повышение толерантности к физической нагрузке сопровождалось улучшением фаз сердечного цикла и внутрифазовых показателей; отмечался переход на более совершенный уровень функционирования аппарата кровообращения - с гиперкинетического в эукинетический тип, наступило улучшение клинической картины заболевания, исчезли

приступы стенокардии. Среди больных с ФКП произошла нормализация уровня 2,3-ДФГ с 18,49+1,34 до 17,26±0,57мкмоль г'Нв (Р<0,001). Нормализация уровня 2,3-ДФГ сопровождалась повышением толерантности к физической нагрузке у 93,7% тренирующихся больных, увеличение мощности нагрузки с 67,8±4,53 ВТ до 89,59±9,13 ВТ (Р<0,05) и повышение общей работы с 1538,38± 123,23 кгм до 2580,98±224,49 кгм (Р<0,05), при этом выявлена высокая корреляционная связь между этими показателями и 2,3-ДФГ (г = +0,853, Р<0,01). Таким образом, повышение 2,3-ДФГ является наиболее ранней компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на гипоксию при ИМ.

У большинства больных (у 98%) наблюдался переход гипокинетического типа кровообращения в эукинетической, у 40,9% сохранялся гиперкинетический тип, наступило уменьшение клинических признаков коронарной недостаточности. Использование физических тренировок позволило улучшить клинико-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и кислородтранспортной функции гемоглобина у 80% больных ИМ с ФКШ. Под влиянием ФР в этой группе больных наблюдалось повышение уровня 2,3-ДФГ среди больных с исходными низкими значениями: с 14,2±1,05 до 19,8+0,21 мкмоль г'Нв, а у больных с высоким уровнем 2,3-ДФГ с более высоких цифр - с 20,12±0,12 до 18,1 мкмоль г'Нв, т.е. произошла нормализация 2,3-ДФГ. Наблюдалось улучшение показателей фазовой структуры сердечного цикла, повышение УИ с 34,28±2,53 до 42,24+2,54 мл/м2, СИ с 2,3±0,18 до 3,65±0,24 л/мин/м2 (Р<0,05), снижение ОПС с 1589,71 + 157,79 до 1307,41 + 136,03 дин.с.см-5, снижение ДДЛА с 13,72±1,85 до 11,71+1,45 мм рт.ст., КДД на 2,1 мм рт.ст., т.е. ликвидировались признаки сердечной недостаточности, наблюдалось повышение на 12,1 ВТ пороговой мощности нагрузки и общей работы на 611,25 кгм.

В группе сравнения, не получивших ФР, содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах у большинства (у 64,4%) не изменилось и сохранялось в среднем 20,23±0,23 мкмоль г'Нв, что достоверно коррелировало с низким уровнем работоспособности.

Так, у больных, не проходивших ФР и принадлежащих к ФКЬ мощность нагрузки при выписке из стационара составляла 85,84+9,23 ВТ через 3 месяца - 80,32±4,50 ВТ (Р<0,05), общая работа, соответственно: 2580±187,2 кгм и 1592,3+23,0 кгм (Р<0.05); ДП -190±6,П усл.ед. и через 3 месяца - 181,3±6,2 усл.ед. Это снижение показателей работоспособности коррелировало (г = +0,629, Р<0,05) с повышением уровня 2,3-ДФГ с 17.30+0,59 мкмоль г'Нв до 18,16+0,65 мкмоль г'Нв, Р< 0,05.

В этой же группе больных, не проходивших ФР с ФКп, также не отмечалось повышения толерантности к физической нагрузке. Так, мощность нагрузки даже несколько снизилась к 3 месяцу

исследования (при выписке - 67,2+4,82 ВТ, через 3 месяца - 57,8±4,52 ВТ (Р<0,05), соответственно: общая работа с 1534,32+174,52 кгм до 1520+237 кгм (Р<0,05). Это снижение показателей работоспособности коррелировало с повышением уровня 2.3-ДФГ в эритроцитах с 18.40±1.24 мкмоль г'Нв до 19.01 + 1.55 мкмоль г'Нв.

У больных ИМ с ФКщ в группе сравнения мощность нагрузки снизилась с 50±4,5 ВТ до 37,5±7,6 (Р<0,05), общая работа - с 958,68± 123,23 кгм до 479,33+20,08 кгм (Р<0,05). Уровень 2.3-ДФГ в эритроцитах оставался повышенным при выписке из стационара (19,43+3,08 мкмоль г'Нв, через 3 месяца - 19,21+3,12 мкмоль г-'Нв, Р<0,05). Основные показатели фазовой структуры сердечного цикла у этих больных не изменились, что характеризовало синдром гиподинамии и указывало на снижение сократительной способности миокарда.

Таким образом, результаты наших исследований показали высокую информативность комплексных функциональных исследований в сочетании с определением 2,3-ДФГ в эритроцитах при оценке эффективности физических тренировок. При этом, что особенно важно, под влиянием физических тренировок у больных ИМ наступала нормализация уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах и улучшение сократительной функции миокарда и центральной гемодинамики, что свидетельствует о значительном повышении резервных возможностей организма у больных ИМ. Через 3 месяца после выписки из стационара из числа больных, прошедших физическую реабилитацию в ОВТ, были трудоспособны 62% больных, которые принадлежали к I и II функциональной классификации. К концу первого постинфарктного года к труду приступили еще 24,8% из III функциональной группы.

Таким образом, среди тренирующихся больных к концу первого постинфарктного года процент выхода на работу составил 86,8% в группе сравнения этот процент составил всего 59%. Анализ результатов проведенных нами исследований позволяет говорить, что активное внедрение ФР на раннем поликлиническом этапе реабилитации под контролем функциональных тестов в комплексе с исследованием кислородтранспортной системы гемоглобина улучшает течение ИМ и не уступает по эффективности 3-х этапной системе реабилитации. Полученный материал свидетельствует о положительной роли физических тренировок на состояние кислородтранспортной функции гемоглобина, сократительной способности миокарда, центральной гемодинамики.

ВЫВОДЫ

1. Изменение уровня основного регулятора кислородтранспортной системы гемоглобина 2,3-дифосфоглицерата свидетельствует о высокой информативности этого показателя как компенсаторно-приспособительной реакции организма в различных

климатических условиях. В условиях Заполярья у здоровых лиц имеет место более высокий уровень 2,3-ДФГ по сравнению с климато-географическими условиями Приамурья.

2. Наиболее высокий уровень 2,3-ДФГ в эритроцитах у больных, перенесших неосложненный крупноочаговый инфаркт миокарда, свидетельствует об эффективности компенсаторно-приспособительной реакции, направленной на устранение гипоксии. При тяжелом, осложненном течении ИМ уровень 2,3-ДФГ снижается ниже нормальных величин, что свидетельствует об истощении адаптационных возможностей в системе эритрона.

3. В условиях Заполярья при ИМ установлено более высокое напряжение компенсаторно-приспособительной реакции организма по уровню 2,3-дифосфоглицерата и более резкий срыв этой компенсаторно-приспособительной реакции организма в виде снижения уровня 2,3-дифосфоглицерата (ниже 14,1+1,31 мкмоль г'Нв).

4. Изменения уровня 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах у больных, перенесших инфаркт миокарда, коррелирует с тяжестью функционального класса. Уровень 2,3-ДФГ в эритроцитах нарастает у больных с I, II и III функциональным классом.

5. Присоединение недостаточности кровообращения I, II"А" стадии у больных, перенесших инфаркт миокарда, сопровождается повышением уровня 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

6. Выявлена высоко достоверная положительная коррелятивная связь между показателями фаз сердечного цикла левого желудочка (1Б,Е), центральной гемодинамики (Уи, Си) и уровнем 2,3-ДФГ у больных перенесших ИМ на раннем поликлиническом этапе в условиях Приамурья и Заполярья.

7. Изменения уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах позволяют прогнозировать течение постинфарктного периода: повышение уровня 2,3-ДФГ указывает на эффективность компенсаторно-приспособительной реакции эритрона и характерно для неосложненного крупноочагового ИМ, снижение (ниже нормы) уровня 2,3-ДФГ при тяжелом, осложненном течении ИМ свидетельствует об истощении адаптивных возможностей в системе эритрона и неблагоприятном прогнозе течения ИМ.

8. Под влиянием физических тренировок у больных, перенесших ИМ 1,11,III ФК происходит нормализация уровня 2,3-ДФГ, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение сократимости миокарда, центральной гемодинамики и восстановление трудоспособности к концу первого постинфарктного года на 24,8% больше по сравнению с группой сравнения не получавшей физическую реабилитацию.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Неэнзиматический метод исследования уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах рекомендуется включать в комплекс дополнительных

исследований состояния резервных возможностей миокарда у больных, перенесших инфаркт миокарда.

2. В качестве раннего объективного прогностического критерия неблагоприятного течения постпнфарктного периода реко\1енл\ек'я счт ;п ь снижен не содержания 2.3-ДФГ" в )ригрошпа\ ниже нормальных (Ib.73-d.42 мкчиль I" Ни> шачсниЛ.

3. Исследование уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах следует проводить в комплексе с изучением параметров физической работоспособности, фазового анализа сердечного цикла, показателей гемодинамики для уточнения принадлежности к функциональной классификации и оценки тяжести течения болезни.

4. При проведении экспертизы трудоспособности рекомендуется проводить исследование уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах, отражающего адаптационные возможности эритроцитарного метаболизма и сократимость миокарда и использовать как объективный тест толерантности к физической нагрузке, особенно при наличии противопоказаний к велоэргометрии.

5. Физическая реабилитация в раннем постинфарктном периоде может проводиться под контролем показателей метаболизма эритроцитов.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Оценка кислородного обеспечения физической нагрузки у больных ИБС. - В сб.: Актуальные проблемы кардиологии в Приамурье. Благовещенск, 1983, с.45-46 (соавторы Г.П.Бородина, И.В.Ландышева, Т.Г.Лукьяненко).

2. Реабилитация больных инфарктом миокарда на стационарном и поликлиническом этапах.-В сб.: Здоровье человека в Сибири, тезисы научно-практической конференции молодых ученых и специалистов. Красноярск, 1986, с.224-226.

3. Реабилитация больных инфарктом миокарда на поликлиническом этапе в климато-производственных условиях Приамурья. - В сб.: Вопросы реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда в кардиологических санаториях. Материалы научно-практической конференции, посвященной 25-летию санатория "Уссури". Хабаровск, 1986, с.64-65 (соавторы И.В.Ландышева, Г.П.Синицкая, Т.В.Мишина).

4. Физиологическая роль 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (ДФГ) в эритроците и ее изменение у больных инфарктом миокарда в процессе реабилитации.- В сб.: Актуальные проблемы кардиологии в Приамурье. Благовещенск, 1988, с.95-98.

5. Организация физической реабилитации больных инфарктом миокарда на поликлиническом этапе в условиях отделения восстановительной терапии г.Благовещенска. Информационное письмо. Благовещенск, 1988 (соавторы

И.В.Ландышева, О.И.Миронова, Т.В.Мишина, Л.Я.Сиянова, В.В.Старостина).

6. Состояние резервных возможностей миокарда при физической реабилитации больных инфарктом миокарда на поликлиническом этапе и способы их коррекции. - Методические рекомендации для врачей-кардиологов. Благовещенск, 1989, 15 с.

7. Состояние резервных возможностей миокарда при физической реабилитации больных инфарктом миокарда на поликлиническом этапе и способы их коррекции. - В сб.: Актуальные проблемы кардиологии на Дальнем Востоке. Тезисы докладов краевой конференции. Биробиджан, 1990, с.46 (соавторы И.В.Ландышева, Е.А.Бородин).

8. Состояние резервных возможностей миокарда при физической реабилитации больных инфарктом миокарда на поликлиническом этапе и способы их коррекции.- В сб.: Актуальные проблемы клинической кардиологии. Тезисы докладов региональной конференции. Томск, 1990, с. 152-153 (соавторы И.ВЛандышева, Е.А.Бородин).

9. Клинико-функциональная характеристика больных, перенесших инфаркт миокарда, и ее динамика в процессе физической реабилитации на раннем поликлиническом этапе. - В сб.: Актуальные проблемы кардиологии Севера и Сибири. Тезисы докладов конференции. Красноярск, 1991, с.67-68.

10. Состояние кислородтранспортной системы гемоглобина у больных, перенесших инфаркт миокарда. - В сб.: Актуальные проблемы кардиологии и пульмонологии в Приамурье. Благовещенск, 1992, с.22-24.

СОКРАЩЕНИЯ

Нв - гемоглобин 2,3-ДФГ- 2,3-дифосфоглицерат

ДДЛА - диастолическое давление в легочной артерии

ДП - двойное произведение

ИМ - инфаркт миокарда

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ККГ - кинетокардиограмма

КДД - конечное диастолическое давление

ОПС - общее периферическое сопротивление

СДЛА - систологическое давление в легочной артерии

СИ - сердечный индекс

УИ - ударный индекс

ФР - физическая реабилитация

ФК - функциональный класс

ФКГ - фонокардиограмма

ЭКГ - электрокардиограмма