Автореферат и диссертация по медицине (14.00.14) на тему:Состояние поверхности эритроцитов в процессе экспериментального канцерогенеза

ДИССЕРТАЦИЯ
Состояние поверхности эритроцитов в процессе экспериментального канцерогенеза - диссертация, тема по медицине
Александрова, Лариса Митрофановна Москва 1984 г.
Ученая степень
кандидата биологических наук
ВАК РФ
14.00.14
 
 

Оглавление диссертации Александрова, Лариса Митрофановна :: 1984 :: Москва

Введение

Глава I. Обзор литературы,

1.1» Современные морфологические классификации эритроцитов, п

1.2. Механизмы эхиноцитоза.

1.3. Изменение поверхностной архитектоники эритроцитов при некоторых заболеваниях негематологической природы.

1.4. Изменение формы эритроцитов при онкологических заболеваниях:

1.4.1. злокачественное поражение системы крови;

1.4.2. злокачественный процесс негематологической природы.

Глава П. Материалы и методы исследования.

Глава Ш. Собственные исследования.

3.1. Изучение показателей эхиноцитоза в динамике химически индуцированного канцерогенеза:

3.1.1. показатели эхиноцитоза в латентном периоде химического канцерогенеза;

3.1.2. показатели эхиноцитоза через 3,5-4,5 мес. после введения канцерогенного агента;

3.1.3. показатели эхиноцитоза через 5,0-6,0 мес. после введения канцерогенного агента;

3.1.4. показатели эхиноцитоза через 6,5-8,0 мес. после введения канцерогенного агента.

3.2. Изучение роли аутоиммунного гемолитического механизма в эхиноцитарной трансформации эритроцитов:

3.2.1. показатели эхиноцитоза и аутобляшкообразования в латентном периоде химического канцерогенеза;

3.2.2. показатели эхиноцитоза и аутобляшкообразования через 4,0 мес. после введения Ж;

3.2.3. показатели эхиноцитоза и аутобляшкообразования через 4,5-5,0 мес. после введения Ж;

3.2.4, показатели эхиноцитоза и аутобляшкообразования через 5,5-6,0 мес. после введения Ж.

3.3, Изучение гликопротеидного слоя плазматической мембраны эритроцитов:

3.3.1, изменение показателей эхиноцитоза и состояния гликопротеидного слоя мембраны эритроцитов в условиях гормональных нагрузок;

3.3.2, изменение показателей эхиноцитоза и состояния гликопротеидного слоя мембраны эритроцитов в динамике химического канцерогенеза, индуцированного Ж,

3.4, Структурные особенности мембраны эритроцитов в динамике химического канцерогенеза:

3.4.1, ультраструктурное строение мембраны эритроцитов по данным литературы);

3.4.2, выбор условий работы ЭПР-спектрометра;

3.4.3, структурное состояние мембраны эритроцитов в латентном периоде химического канцерогенеза;

3.4.4, структурное состояние мембраны эритроцитов в период опухолевого роста.

Обсуждение, III

Выводы.

Указатель литературы,

 
 

Введение диссертации по теме "Онкология", Александрова, Лариса Митрофановна, автореферат

Актуальность темы. Исследование клеток красной крови в патогенезе опухолевого роста давно привлекало внимание исследователей. Работы в этом плане касались в основном возникновения и механизмов развития паранеопластической анемии (Brown , 1950; Hyman , j л ■ • ч • • - ■ 1. ~

1954; Choy е.а. , 1980; Mercke , 1981 и др.). Большинство авторов указывало на сокращение продолжительности жизни собственных эритроцитов онкологических больных, причины которого могли быть обусловлены как внутренними (С.В.Канаев и соавт., 1975), так и вне-эритроцйтарными факторами (D^relanko е.а. » I982; Klaubert , 1983).

В последнее десятилетие, благодаря быстрому развитию биохимических, биофизических и электронномикроскопических методов исследования, наметились новые подходы к изучению гемоцитов, в том числе и клеток красной крови. Эритроциты привлекают все большее внимание в связи с тем, что обнаружена высокая биологическая активность их мембраны, способной адсорбировать, транспортировать, а в некоторых случаях и метаболизировать гормоны, нейромедиаторы, иммунологически активные вещества и другие соединения (Г.И.Авдеев, 1962; Р.А.Соколинская, 1973; А.В.Добронравов и соавт.,1975).

Указанные свойства тесно связаны с поверхностной архитектоникой эритроцитов, которая в значительной мере может варьировать в зависимости от состояния организма в норме или в условиях развития патологического процесса.

Данные литературы указывают на то, что уже на ранних этапах развития злокачественная опухоль оказывает существенное влияние на многие системы организма, в том числе и на эритрон (Р.Е.Ка-вецкий, 1962, 1977; М.М.Петяев, 1972; В.Ю.Куликов и соавт., 1976 др.). В эритроцитах, например, резко снижается концентрация свободных радикалов. При прогрессировавши процесса содержание не-спаренных электронов в последних значительно возрастает, что, по мнению М.М.Петяева, может иметь значение для диагностики, оценки эффективности лечения и прогнозирования течения заболевания.

Очевидно, клетки красной крови являются мишенью патологического процесса опухолевой природы, результатом которого может быть изменение не только биохимических, биофизических, но и морфологических свойств эритроцатарной мембраны.

Одна из наиболее часто встречающихся обратимых трансформаций эритроцитов - диск-сферо-эхиноцитарная - описана при некоторых заболеваниях: патологии сердца и печени, уремии, различных формах мышечных дистрофий, язве желудка и других ( Bessis » 1973а; Matheson > Howland » 1974; Л.Д.Крымский и соавт., 1975; Grassi е.a. t 1978). Лишь единичные работы посвящены изучению поверхностной архитектоники эритроцитов при злокачественном росте ( Schwartz , 1949; Dahlback е.а. » 1976; Lamer е.а. » 1979). Имеющиеся по этому вопросу сведения указывают на изменение конфигурации эритроцитов только на поздних стадиях развития заболевания, что связано скорее всего с токсическим влиянием опухоли. В то же время авторам не удалось выявить какие-либо изменения в клетках красной крови на ранних стадиях опухолевого процесса.

Исследования, проведенные в лаборатории патофизиологии Московского научно-исследовательского онкологического института им. П.А.Герцена на различных моделях неоплазий как в клинике, так и в эксперименте показали, что развитие злокачественного процесса сопровождалось эхинощтозом - повышением в периферической крови уровня шиповидно измененных эритроцитов (А.П.Кашулина,

И.П.Терещенко, 1979; А.П.Кашулина и соавт., 1980; И.П.Терещенко и соавт., 1982 и др.). Поэтому представляло интерес изучение эхиноцитарной трансформации эритроцитов в последовательные сроки опухолевой прогрессии, а также задолго до малигнизации.

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы было изучение показателей эхиноцитоза в процессе экспериментального химического канцерогенеза и выяснение некоторых возможных механизмов изменения поверхностной архитектоники эритроцитов.

Б связи с этим перед наш стояли следующие задачи:

1) изучение уровня эхиноцитов в динамике развития индуцированных сарком;

2) изучение возможной взаимосвязи между эхиноцитозом и активностью геможзинпродупирующей популяции лимфоцитов;

3) изучение влияния гормонального фактора на показатели эхиноцитоза в периферической крови здоровых животных;

4) изучение гликопротеидного слоя поверхностной мембраны эритроцитов, обладающего рецепторными свойствами, в условиях развития опухоли и гормональных нагрузок;

5) изучение структурных особенностей плазматической мембраны эритроцитов в процессе развития химически индуцированных сарком.

Научная новизна и значимость работы. В настоящей работе на модели химического канцерогенеза впервые:

I) прослежена динамика изменения уровня шиповидно трансформированных эритроцитов в условиях развития сарком, индуцированных ДМЕА и Ж. Обнаружено, что на всех сроках исследования злокачественный рост сопровождался перманентным повышением в периферической крови опытных животных уровня эхиноцитов,не зависящим от скорости роста опухолей, а также примененного канцерогенного агента. Эхиноцитоз был обусловлен возрастанием в основном доли эхиноцитов I и эхиноцитов П;

2) показано, что для животных с активно растущими опухолями было характерно снижение микровязкости в области локализации гидрофобного зонда 5 us и увеличение общей АТФ-азной активности плазматических мембран эритроцитов;

3) прослежено изменение состояния гликопротеидного слоя эри-троцитарной мембраны, ответственного за связывание ею гормонов. В условиях злокачественного роста, сопровождающегося эхиноцитар-ной трансформацией значительной части эритроцитов, отмечено ослабление реакции мембранных гликопротеидов на развитие патологического процесса.

Кроме того, впервые при моделировании на здоровых животных наиболее часто сопутствующих злокачественному росту эндокрино-патий (гиперкортицизм и гиперпаратиреоз) изучались показатели эхиноцитоза и состояние гликопротеидного слоя эритроцитарной мембраны. Показано, что гиперкортицизм и гиперпаратиреоз, не влияя на уровень миловидно: ^измененных эритроцитов в периферической крови животных, изменяли состояние гликопротеидного слоя мембраны.

Практическая ценность. Исследование носит экспериментально-теоретический характер. Однако, решение главной задачи - выяснение роли эхиноцитов в патогенезе злокачественного роста, может иметь и прикладное значение как предпосылка для изучения диагностической и прогностической ценности нового гематологического показателя в онкологической клинике.

Подтверждением этому могут служить результаты работы, проведенной нами совместно с сотрудниками абдоминального отделения

Московского научно-исследовательского онкологического института им. П.А.Герцена в рамках кооперированного исследования "Определение уровня эхиноцитов в крови при онкологических заболеваниях" № Э - 03/78.

Изучение состояния поверхности эритроцитов в динамике развития рака желудка выявило, что уже на ранних стадиях процесса (I - II ст.) уровень эхиноцитов в крови достоверно превышал показатели, наблюдаемые у больных хроническими заболеваниями желудка незлокачественной природы, а также у практически здоровых людей. На последующих стадиях рака желудка процентное содержание шиповидно измененных эритроцитов оставалось высоким.

Исследование уровня эхиноцитов при динамическом наблюдении за онкологическими больными может существенно дополнять известные гематологические методы обследования пациентов.

Метод определения содержания эхиноцитов в периферической крови информативен, технически прост, не требует дорогостоящего оборудования и реактивов и может быть рекомендован для использования в широкой медицинской практике.

Апробация работы. По материалам диссертации опубликовано 7 работ. Результаты исследования доложены на ХУ (1980) и ХУ1

1981) конференциях молодых ученых Московского научно-исследовательского онкологического института им. П.А.Герцена, У научной конференции по проблеме клинической иммунологии в г. Таллине (1982), Ш Всесоюзном съезде патофизиологов в г. Тбилиси

1982) и У научной конференции патофизиологов в г. Риге (1983).

Диссертация апробирована на объединенной научной конференции экспериментального отдела Московского научно-исследовательского онкологического института им. П.А.Герцена 22 декабря 1983 г.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние поверхности эритроцитов в процессе экспериментального канцерогенеза"

ВЫВОДЫ

1. Злокачественный рост, и.ндущровашый химическими канцерогенными веществами /ДМБА. и Ж/,. сопровождался увеличением в периферической крови уровня шиповидно. измененных эритроцитов-эхиноцитов. Эхиноцитоз был. обусловлен повышением в основном доли эхиноцитов I и эхиноцитов П. В.то же время в предопухоле-. вом периоде значимых колебаний уровня эхиноцитов не отмечалось.

2. Активность гемолизиштродущрующей. популяции лимфоцитов была наименее выраженной в ранние .сроки роста опухолей /4,0 мес. после индукции/ и в. завершающей фазе их развития /спустя 5,5 мес. после индукции/. Эти показатели не коррелировали с эхиновдтозом, в связи , с чем они не могут рассматриваться в качестве патогенетического звена изменения.поверхностной архитектоники, эритроцитов при химически индуцированном бластомогенезе. .

3. Гиперкортицизм и.гиперпаратиреоз, .моделируемые на здоровых животных, изменяли состояние гликопротеидного слоя мембраны эритроцитов, о чем свидетельствовало повышение доли рецепторо-положительных клеток. Однако уровень эхиноцитов в крови при этом существенно не изменялся. . .

4. В.условиях злокачественного .роста, .сопровождавшегося эхиноцитарной трансформацией, значительной части эритроцитов, имело место ослабление.реакции мембранных гликопротеидов на развитие, неопластического процесса и связанные с ним эндокринные сдвиги. .

5. В латентном, периоде .химического, канцерогенеза отмечались колебания параметров. структурных характеристик эритроцитар-ных мембран. Так, через 2,5 мес. после индукции сарком наблюдалось повышение микровязкости мембраны в области локализации гидрофобного зонда 5 US , тогда как гидрофобность шшро окружения зонда, достоверно не отличалась от контроля. Через 3,0 мес. после индукции .значения параметра упорядоченности S и. константы. сверхтонкого взаимодействия ,а^30 нормализовались.

6. У животных с активно растущими опухолями /средний объем о опухолей 44,4 см / наблюдалось снижение микровязкости в области локализации гидрофобного зонда 5NS и увеличение общей АТФаз-ной активности эритроцитарных мембран.

7. .Повышение уровня эхиноцитов, -сопровождающее бластомо-генез, свидетельствует о. вовлечении клеток 1фасной Брови в патогенез злокачественного роста.и.может быть использовано в онкологической клинике с диагностической и прогностической целью.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 1984 года, Александрова, Лариса Митрофановна

1. Абасов,И.Т. Белковые.фракции сыворотки крови у больных раком.

2. Вопр. онкол., 1965, т.II, F7, с. 41-47.

3. Авдеев Г.И. К воцросу об адсорбции эритроцитами антигенов из опухолевой и нормальной тканей. Вопр. онкол., 1962,т.8, т, е.20-23.

4. Авраамова Т.В. Аденозинтрифосфатаза.эритроцитов здоровых и больных раком людей. Автореф. дисс.канд.мед.наук,- Тюмень,1963.

5. Айрапетъян Г.П. К вопросу ,о реактивности кроликов с привитой опухолью Брауна-Пирс, вакцинированных живой противотуляремий-ной вакциной. Бюлл. экспер. биол. и мед., I960, М2, с.69.72. . . .

6. Айрапетъян Г.П. Об изменении.иммуногенных свойств трех перевивных опухолей.при длительной гомотрансплантации их на . инородных мышах. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1962, ЖЕО, с.94.98. ., ./

7. Айрапетъян Г.П., Майский Й.Н., Гудкова Р.Б. и.др. Изучение ферментативной и иммунологической активности,лимфоцитов . . при химическом канцерогенезе. Бюлл. экспер. биол. и мед.,1976, №5, е.,592-594. . .

8. Аплетова Н.Н. Изменение белкового состава сыворотки крови у больных раком.внутренних органов. Врачебное дело, I960,1. ЖЕ2, с. 54-62. .

9. Ашкинази И*Я. Эритроцит и внутреннее тромбопластинообразование. -.Л*: Наука, 1977, -155 с. . .

10. Баглей Е.А., Данко М.И., Сидорик Е.П. Исследование жирнокислотного состава и структурных перестроек мембран эндоплазма-тического ретикулума при канцерогенезе, индуцированном ди- . .этилнитрозамином. Экспер. онкол., 1982, т.4, $5, с. 51-56.

11. Бауман В.К. Роль кальция.в структуре и.функционированиибиологических мембран.,В .кн.: Биомембраны. Структура, функции, .методы исследования. Рига: Зинантне, 1977, с. 198-215.

12. Василенко В.Т. 0 роли эритроцитов в реакциях трансплантационного иммунитета. В кн.,: Ранние проявления, тканевой, несовместимости. .-(Тезисы, докладов) .-М., 197.6, с. 137-138.

13. Василенко В.Т. Роль эритроцитов.в реакциях трансплантационного иммунитета.Архив патологии, 1981, т.43, №5, с. 25-31.

14. Васильев Ю.М., Гельштейн В.И., Преснов М.А. Опухоли, вызываемые химическими канцерогенными веществами. В кн.: Моделии,методы.экспериментальной онкологии. М.: Медгиз, I960, с. 54-85,. .

15. Габуния Г.Д. Изменение физико-химического состояния мембран. клеточных органелл и липидов.крови в норме и при злокачественном росте. Автореф. дисс.канд. биол.наук.- Тбили-.си, 1981. . .

16. Гаврилов O.K., Козинец Г.И., Быкова И.А. .и др. Гематологические аспекты космических полетов. Сообщение I. Цитологическая характеристика периферической крови. Цробл. гематол., 1980, №5, е.28-36.

17. Герасимова Е.Н., Перова Н.В., Сперанская Н.В. и др. Влияние кортизола на трансформацию липоцротеидов в плазме. крови при экспериментальном атеросклерозе. Воцр. мед. хим., 1974,4, с. 418-424.

18. Гонян С.А., Карагулян Э.А., Паносян Г.А. Изменение величины электрокинетического потенциала эритроцитов при развитии ас-цитной карциномы Эрлиха.-Биол. журн. Армении, 1978, т. 31,с. 413-417. . , .

19. Горюхина Т.А., Синицина Н.Н. Электрофоретическая характеристика бежов сыворотки.крови.животных с перевиваемыми опухолями . -Воцр. онкол., 1966,. т.12,.35, с. 71-76.

20. Гулиева С.А.Влияние изменения реактивности■организма на развитие опухолевого процесса. Дисс. докт.мед.наук. - Баку,1966, -437 е. . . .

21. Добронравов А.В., Новицкая А.В.,.Вознесенский Н.К. Метаболические аспекты начальных этапов разрушения эритроцитов при гемолитической болезни новорожденных. Вопр. охраны материнства и детства, 1975, т.20,.16, с. 30-37.

22. Добронравов А.В., Новицкая А.В. Метаболические аспекты патологии эритровдтарных мембран. Вопр. охраны материнства и .детства, 1976, т.21, М, с.20-24.

23. Кавецкий Р.Е.Опухоль.и организм. Киев; медицинское изд-.во УССР, 1962, -301 с. .

24. Кавецкий Р.Е. .Взаимодействие.организма и опухоли. Киев; .наукова думка, 1977, - 236 с.

25. Кальнова НЛО., Пальмина Н.П. Состав нейтральных липидов эритроцитов и плазмы крови больных с.опухолями молочной железы.и больных после лучевой терапии. Вопр. мед. химии, .1982, & 4,.с. 71-75. . - - . .

26. Канаев С.В., Вашкинель В.К., Доценко М.С. и др. Функциональные и структурные изменения в.клетках эритроидного ■ ряда и втромбоцитах у больных лейкозом. Пробл. гематол., 1975, Ш, с. 18-24. .

27. Кассиль Г.Н., Соколинская Р.А. 0 механизме.связывания ацетил-холина кровью человека in vitro . Еюлл. экспер. биол. и .мед., 1964, М,.с. 38-42. .

28. Кассирский И.А., Алексеев.Г.А. Клиническая гематология. -.М.: Медицина, .1970,. 800 е.

29. Кашулица А.П., Терещенко И.П. Злокачественные.новообразования и кальциевый.обмен.- Патол. физиол. и экспер. терапия, .1973, 3.5,.с*.84-88.

30. Кашулина А.П., Терещенко И.П. Состояние поверхности эритроцитов (эхиноцитоз) при экспериментальном канцерогенезе.

31. Бшл. экспер.биол. и мед., 1979, J55, с. 455-457.

32. Зб.Кашулина А.П., Терещенко И.П., Александрова Л.М. Изменение формы, эритроцитов в динамике опухолевого роста у людей. -.Патол. физиол. и экспер. терапия, 1980, ЖЗ, с.53-55.

33. Клемпарская Н.Н. Исследование динамики аутоиммунных. процессов путем выявления бляшкообразующих.клеток. Журн. микро-.биол. эпидемиол. и иммунобиол., 1969, .£8, с. 18-21.

34. Клеыпарская Н.Н. Аутоантитела облученного организма. М.: Атомиздат, 1972, - 277 с. .

35. Козинец Г.И., Ряполова И.В., ЛПишканова З.Г. и др. Морфологическая характеристика эритроцитов.периферической крови здоровыхлюдей. Цробл. гематол.,.1977, F7, с.19-21. .

36. Козинец Г.И., Быкова И.А., Сузсиасова Т.Г. и. др. Цитологическая. характеристика эритрона. при острых и.хронических лейко-,зах. Гематол. и трансфуз., 1983, №6, с. 24-29.

37. Комов В.П., Рахманииа Т.Ф., Александрович Д.Г. и др. Исследование молекулярной, гетерогенности и активности супероксид-дисмутазы в крови и печени крыс с опухолью. Экспер.онкол.,1981, т.З,.М, с.18-20.

38. Конев С.В., Аксенцев. С .Л. Структурная лабильность мембран. .Биохимия, 1977, т.42, в.2,. с.187-197.

39. Кравцова Т.Н.* Агеенко А.И. Уровень циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ), АТФазная активность и транспорт ионов кальция в лимфоцитах хомяков при. опухолевом росте. Вопр. онкол., .1983, т.29, №, с. 67-71.

40. Крымский Л.Д., Нестайко Г.В., Рыбалов А.Г. и др. Влияние искусственного кровообращения с различными першузионными средами на форму и поверхность эритроцитов (наблюдения в раст-роном электронном микроскопе). Экспер. хирургия, 1975, Ж, .с.65-73. . .

41. Крымский Л.Д., Нестайко Г.В. Растровая электронная микроскопия в гематологии (обзор литературы). Вестн. АМН СССР, .1976, Ш,. с. 67-77. .

42. Кузин М.И.,. Шимкевич Л.Л., .Дудина.Е.И., Особенности морфологии эритроцитов у больных с гнойной хирургической инфекцией (световая и электронная сканирующая микроскопия). Вестн.

43. АМН СССР, 1983, т,. с. 74-79. .

44. Кузнецов А.Н. Метод спинового зонда.-М.;Наука,1976* -210 с.

45. Куликов В.10.,Казначеев В.П., Колесникова Л.И. и др.Перекие-ное окисление лнпидов эритроцитов.человека при различных . .патологических состояниях. Вопр. мед. химии, 1976, т.22, •в.5, с. 617т621. .

46. Куницын В.Г. Конформационные изменения в мембранах эритроцитов при действии на них-биологически,активных веществ. -.Биохимия, 1977, т.42, в*8, с.1419-1423.

47. Любимов А.В., Трояновский С.М. Поверхностные гликопротеиды фибробластов, чувствительные к действию веществ, нарушающих адгезию клеток к подложке:, изменения при злокачественной трансформации.,- Экспер. онкол., 1980, т.2, №2, с. 9-13.

48. Майский И.Н. 0 биологических основах противоракового иммуни-,тета. М.:.Медгиз, 1955, г- 140 е.

49. Майский И.Н,., Айрапетьян Г.П., Козлова Н.А. ц-; др. 0 терапевтическом и цитотоксическом действии антител и,их роли в.патогенезе раковой болезни. Успехи совр. биол., 1963, т.55, в.2, с. 219-238. .

50. Майский И.Н., Ломакин М.С., Кривошеин Ю.С. Об иммунологичес" ких механизмах метастазирования злокачественных опухолей.

51. Успехи совр.биол., 1967,.т.63, в.£,.с. 88-109.

52. Марачев А.Г., Корнев А.В., Дегтева Г.Н. и др. Взаимосвязь процессов эритропоэза, эритродиереза.и перекисного окисления липидов мембран эритроцитов. Вестн. АМН СССР, 1983, HI, .с. 65-73. . .

53. Маркин B.C. Механика мембран и форма клеток. В кн.: I советско-швейцарский симпозиум.Биологические мембраны. Структура .и функции.Тезисы докладов. -Тбилиси, 1979, с. 103.

54. Наджаров А.Г., Абасов И.Т. Белковые фракции сыворотки кровиу больных раком желудка до.операции и в различные периоды после резекции желудка. Сов. мед., 1961, HI, с. 68-73.

55. Панин.I.E., Поляков Л.М. Изучение взаимоотношений между глю-кокортикоидной функцией.коры надпочечников и.липоцротеидами сыворотки.крови. Балл.экспер. биол. и мед., 1976, МО, с. .1202-1204. . .

56. ПанченковН.Р.,Борзова Л.В., Аграненко Л.В. и др. Исследования эритроцитов больных с ожогами. Цробл. гематол., 1979, JS5,. с.20-23.

57. Петяев М.М. Проблема комплексной диагностики злокачественных . нов о о бр а з ов аний с помощью методов спектроскопии, и кибернетики. В кн.: Вопросы гигиены,.црофпатологии и онкологии в Сибири. -.Ангарск, .1967, т.1, в.З,. C.IQ8-II4. . . .

58. Петяев. М.М. Биофизические подходы к диагностике злокачествен-.ных опухолей. М.; Медицина, 1972, -240 с.

59. П0СТН0В Ю.В., Фофанова.К.А. Гетерогенность эритроцитов по --Данным гистохимического выявления гликопротеидов. Особенностиее при„гипертонической болезни„и экспериментальных гипертен-•зиях. Тер. архив, 1979,. т.60,.№6, с. 29-34.

60. Потаденкова Л.С., Коростелева Т.А. Электрофоретический анализ растворимых белков.печени.мышей С^НА на ранних.стадиях канцерогенеза. -Вопр. онкол., 1967, т. 13, М2, с.39-44.

61. Пухова Я.И. Аутоиммунный клеточный механизм физиологического .разрушения.эритроцитов. -г.Новосибирск: Наука, 1979, 136 с.

62. Пухова Я.И. , Терсков И.А., Пономаренко Л.Д. и др. Распознавание эритроцитов различных возрастных групп иммунокомпетентными аутологическими лимфовдтами-киллерами. В кн.: Гуморальнаярегуляция.эритропоэза. -.Красноярск, 1982, с. .47-51.

63. Рыбалов А.Г., Крымский Л.Д. Типы эритроцитов здорового человека по данным растровой электронной микроскопии. Экспер. хирургия и.анестезиология,,1974, М, с. 67-76.

64. Ряполова И.В., Шишканова З.Г. Поверхностная архитектоника эритроцитов в норме и при некоторых анемиях (исследование в сканирующем микроскопе). Обзор литературы и.собственные данные. Пробл. гематол., 1978, ЖЕ2, с. 42-45.

65. Ряполова И.В. Поверхностная архитектоника эритроцитов в норме и при заболеваниях, системы крови (сканирующая электронная .микроскопия). .Автореф. дисс.канд.мед.наук. М., 1980.

66. Самунджан Е.М. Кора.надпочечников.и опухолевый процесс. -.Киев: Наукова думка, 1973,.- 202 с. .

67. Самунджан Е.М., Баев а Е.В. Инсулиндепонирующая функция эри-. троцитов.при раке молочной железы. Экспер. онкол., 1979, т. .1, ЖЕ, с. 69т70. .

68. Сандуляк Л.И* Эритроциты как депо и система транспорта инсу-.лина. Докл. АН СССР.,.1974, .т.219, №4, с.1020-1021.

69. Сандуляк.Л.И. Эритроциты как депо.и система.транспорта гормонов .-Допов1д! АН УССР., серБ, .1976, Щ, с. 61-63.,

70. Саприн А.Н., Клочко Э.В., Чибринин В.М. и др. Кинетические закономерности изменения свободных радикалов при злокачественном росте и действии ингибиторов радикальных процессов.

71. Биофизика,.1966, т.II, в.З, с. 443-452.

72. Саприн А.Н., Наглер Л.Г., Коперина Е.В. и др. Кинетика изменения содержания свободных радикалов в крови и.органах мышей цри экспериментальном лейкозе.-Биофизика, 1966, т.II, в.4, с. 706-707.

73. Саприн А.Н., Миненкова Е.А., Даглер Л .Г. и др. Кинетика изменения содержания свободных радикалов при,развитии асцитной .саркомы 37.,- Биофизика, 1966, т.II, в.4, с. 616-620.

74. Сараева З.М. Роль некоторых иммунобиологических реакций в формировании.противоопухолевой резистетности. Дисс.докт. .мед.наук. тМ., 1979, - 368 с.

75. Семенчук Д.Д.АЗ®-азная активность эритроцитарных.мембран у больных раком легкого. Экспер. онкол., 1981, т.З, В5, с. 65.68,

76. Соколинская Р.,А.Влияние некоторых ионов и биологически активных веществ на способность крови связывать in vitro ацетил-• холин. Бголл. .экспер. биол.и.мед., 1973, JS7, с.68-70.

77. Степанова Е.Н., Айрапетьян Г.П., Майский И.Н.Изменения имиу-нологического статуса организма при канцерогенезе, выявляемые по физико-химическим характернотикам клеток иммунокомпе-тентной системы. Бюлл. экспер,.биол. и мед., 1977, ЖЕ, с. .73-75.

78. Степанова Е.Н., Айрапетьян Г.П., Майский И.Н.Изучение структурно-функциональных .изменений лимфоидных популяций в. динамике канцерогенеза. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1980, J35, с. ,586-588. , . .

79. Темурьянц Н.А., Макеев В.Б., Тишкин О.Г. Влияние солнечной , активности на систему крови. (Обзор литературы). Лаб.дело,1983, №2, с.3-6.

80. Терещенко И.П., Сараева З.М., Мандрик Э.В. и др. Резистентность организма и опухолевый рост. В кн.: Материалы объединенной научной сессии, посвященной столетию со дня рождения Петра Александровича Герцена. 17-19 мая 1971 г. М., 1971,с. 3-7. . . . .

81. Терещенко И.П., Кашулина А.П., Александрова Л.М. и др. Поверхностная архитектоника эритроцитов при раке и хронических заболеваниях желудка. ,- Сов. мед., 1982, 17, с. 46-49.

82. Терещенко И.П., Кашулина А.П. Патофизиологические аспекты опу-.холевого роста. М.: Медицина, 1983, - 256.с.

83. Тимакина Н.С., Чебуранова В.М., Тимакин Н.П. .Содержание никеля, цинка, меди, железа и марганца.в.плазме и эритроцитах у больных бронхогенным раком. Вопр. онкол., 1981, т.27, $6, .с.66. . , .

84. Федоров. В.В. Об.изменении некоторых физико-химических свойств эритроцитов и содержание -токоферола в плазме. крови при . раке.и других заболеваниях желудка. Авторе®, дисс.канд.мед. .наук,- Барнаул, 1972. . .

85. Хаитов. P.M., Арипова Т.У. Взаимодействие и миграция Т- и В-лимфоцитов в иммунном ответе.при канцерогенезе, индуцирован- . ном метилхолантреном. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1977, МО, .с. 464-466*.

86. Хомуло П.С., Жарова И.П. О влиянии глюкокортикоидов на липи-ды крови, состав jS-липопротеидов и развитие эксперименталь-.ного атеросклероза. Кардиология,. 1971, т.II, МО, с.78-85.

87. Шапот B.C. Биохимические аспекты опухолевого роста. М.: Медицина, 1975, - 304 с.

88. Шевченко И.Т., Богатов О.П., Хрипта Ф.П. Элементы вариационной статистики для медиков. Киев: Здоров'я, 1970, -108 с.

89. Эмануэль Н.М., Сидорик Е.П. Парамагнитные центры при канцерогенезе и опухолевом росте. В кн.: Биофизика рака. Киев; Наукова думка, 1976, с. 59-106.j - , ■ * J

90. Agarwal R'.P.', Agarwal К.С., Parks R.E. Jr. A general method for the isolation of various enzymes from human erythrocy-tea.- Methods Enzymol.", -1978, vol. 51, p. 581-586.

91. Ahkong Q.F., Fisher D., Tampion W. et. al. Mechanisms of cell fusion. Nature, 1975, vol. 253, p. 194-195.

92. Babslack F;W. numerical variations of the white blood cells in nice inoculated with transplantable adenocarcinoma. Z. Immunitatsforsch., 1914, Bd. 20, Й5, p.' 421-435.

93. Baldwin R.W., Harries H.J. Serum protein and glucoproteinduring ' 'changes/grovrth of experimental tumours in the tat. Brit.s ' ' '

94. J.Cancer, 1958, vol. 12, p. 99-Ю7.

95. Banaschak H., Bluth R. Uptake of noradrenaline by humani ^ jerythrocytes. Int. J.Clin.Parmacol., 1978, vol."l6,H7,p.336-339.

96. Barnett R.E., Palazzotto J. Mechanism of the effects of lipid phase transitions on the Na+, K+-ATPase, ad the roleof protein conformational changes. Ann.U.Y.Acad.Sci.-.•-- i j1974, vol. 242, p. 69-76.

97. Beck J.S. Echinocyte formations a test case for mechanisms of cell shape changes. J.Theor.Biolv, 1978, vol.71, H4,a • ' • " ' • Jp.515-524.1. J J -i j j ■ J

98. Beek W.P. van, Smets L.A., Emmelot P. et-.al. Early recognition of human leukemia by cell surface glycoprotein changes. -Leukemia Research, 1978, vol.2, N2, p. 163-171.1. J> *

99. Bent ley S.A.", lewis S.M. The morphological classification of red cells using an image analysing computer. Br.J." Haemotol., 1976, vol. 32, N2, p. 205-214.

100. Bessis M. Red cell shapes. An illustrated classification and its rational. Nouv. Rev.Frans.Hematol., 1972, vol.12,- J ' i1. H6, p. 721-747.

101. Bessis M. Living blood cells and their Ultrastructure.j ■ • ' «

102. Berlin: Springer-Verl., 1973a, XXIII, 767 pif *109vBessis M. Red cell shapes. An illustrated classification and its rationale. /In: Red cell shape. -New-Jork-Heidel-berg-Berlin, 1973b, p. 151-168.

103. Bessis Ш. Corpuscles: Atlas of red blood cell ahapes.-Berlin etc.: Springer-Verl., 1974, 146 p.

104. Bessis M. Blood smears reinterpreted.- Berlin; Heidelberg: Springer-Verl., 1977, 272 p.

105. Bessis M., Brecher G. Action du plasma conferfe'sur la forme des globules rouges (transformation discocyte1. J ' ' <t 'a1 V 'e'chinocyte). -Nouv.Rev.Hematol., 1971, vol.11, p. 305-307.

106. Bessis M., Yrcnant M. Topography of the appearance of spi• J ' acules in crenated erythrocytes (echinocytes) .-Nouv.Rev.Fr. Hematol., 1972, vol.12, p. 351-356.

107. Bessis M.", Weed R.I. The structure of normal and patologic erythrocytes. -Adv.Bior.Med.Phys., 1973, vol.14, p.35-91.

108. Bessie M., Mohandas II. La deformabilite des globules rouges,interet de sa mesure en clinigue. Schweiz.med.Wschr.,1975,i ' •vol.105, N47, p. 1568-1570.

109. Бойтлер Э.Нарушения метаболизма эритроцитов и гемолитическая анемия. М.; Медицина, 1981, -256 с.

110. Bird G.W.G. The red cell; Brit.Med.J., 1972, vol,1,N37^5, p. 293-297.'

111. Bird G.W.G. Erythrocyte serology of some malignant diseases. -Blut, 1977, vol.35, N3, p.165-169.

112. Вирхмайер В. Формообразующие белки эритроцитарной мембраны.

113. В кн.: I советско-швейцарский симпозиум."Биологические мембраны.Структура и функции".Тезисы-докладов.-Тбилиси, 1979, с.18.

114. Brecher G., Bessis М. Present status of spiculed red cells and their relationship to the discocyte-echinocyte transformation: a critical review. -Blood, 1972, vol.40, ИЗ, p.333-344.

115. Brown G.M. The pathogenesis of secondary anaemias. -Canad. med.Ass.,J., 1950, vol. 62, N5, p.472-475.

116. Bull B. Red cell bioconcavity and deformability. A macromodel based o£ flow chamber observations. -Nouv.Rev.Fr.Hematol.,1972, vol.12, p. 835-744.

117. Capel I.D., Thornley A.C. Superoxide Dusjtpitase Activity. Caeruloplasmin Activity and Lipoperoxide Levels in Tumorand Host Tissues of Mice Bearing the lewis bung Carcinoma. -Europ.J.Cancer, 1982, vol.18, ЕГ5, p. 507-513.1. J J 4 ' J i • „

118. Choy Y.M., Wong S.L., Xee C.Z. Changes in morphology and membrane carbohydrates of erytrocytes in mice bearing Ehr-lich ascites tumor.-Biochem.Biophys.Res.Commun., 1980, vol. 92, p.1238-1242.

119. Coleman C.N., Mc Dougall I.R., Dailey M.O. et.al. ^Functional hyposplenia after splenic irradiation for Hodgkin1s disease. -Ann.Intern.Med., 1982, vol. 96, HI, p. 44-47.

120. Collery Ph., Coudoux P., Bonnet D. et.al. Intere't de It etude des variations dynamigyes du magnesium plasmatigue et erythro-cytaire au cours des e'tats cancereus. Rev.franc.endocrinol.clin. nutr.et metabol., 1978, vol.19, N12, p.133-149.• " ►

121. Dahlback 0., Dencker H., Hakansson C.H. et.al. Scanning electron microscopy of cells in the lymph of the human thoracic duct in andvanced malignancies. -Acta Radiol.(Ther.) , (Sto<-ckh.), 1976, vol.15, N6, p.519-528.

122. Beckers C., Glass R.M., Grantham P.H. et; al. A comparative study of proteins of rat plasma, liver and hepatoma /agarose Immunoelectrophoresis. -Brit.J.Cancer, 1972, vol.26, U3,p.190-200.

123. Biophys.Acta, 1974, vol.352, p. 97-116.

124. Dunning W.P., Reich C. Studies on the morphology of the peripheral blood of rats. II Rats injected subcutaneously with carcinogenic hydrocarbons. -Cancer Res., 1943a, vol. 3,4, p. 258-265.

125. Dunning W.F., Reach C. Studies on the morphology of the peripheral blood of rats . Ш. Rats with induced and transplanted tumors.-Cancer Res., 1943b, vol.3,4, p.266-274.

126. Ehrly A.M.,S6heinpflug W. Improved deformability of crenated red cells in hyperosmolar human blood by adenosine.-Biol.,у

127. Anat.(Basel), 1975, vol.13, p.'117-121.• ■ -j ' ' j

128. Ellegard I., Traunberg H., Esmann V. Elevated lymphocyte ATP-ase activity in patients with cancer of the uterine cervix. -Act a obstet. et gynecol. Scand., 1975, vol.54, p."223-226.

129. Euler H., Hasselguist H., Limnell J. Comparative studies on normal and cancerous blood sera with thin-layer electrophoresis. -Z.Krebsforsch., 1963, N5, p. 404-408.

130. Evans E.A., Hochmuth R.M. Membrane viscoplastic flow. -Biophys.J., 1976, vol.16, HI, p.13-26.

131. Feo C.I. The role of lysoledthin formed in plasma on the discocyte-echinocyte transformation. -Mouv.Rev.Fr.Hematol., 1372, vol.12, N6, p.757-759.

132. Рео О;, Mohandas N. Role of ATP Depletion on red cell shapeand deformability. -Blood Cells, 1977, vol.3, N1, p.153-162.' i *

133. Porstner I., Manery P. Calcium binding by human erythrocyte membrane,- Biochem.J., 1971, vol.125, p.343-347.

134. Gazitt Y., Loyter A., Ohad I. Induction of ATP depletion,in-tramembrane particle aggregation and exposure of membrane phospholipids in chichen erythrocytes by local anestheties and tranguilizers. -Biochim.Biophys.Acta, 1977, vol.471, N3, p.361-371.

135. Grilles В., Gaston L., Alcide Ch. et. al. Red cell surface structure. Stabilization by cholesterol sulfate as evidenced by scanning electron microscopy. -Biochim Biophys.Acta, 1975, vol.375, N2, p.220-223.

136. Glaser M. Simpkins H., Singer S.J. et.al. On the interac-:" tions in the red blood cell membrane.-Proc.nat.Acad.Sci.USA,1970, vol.65, P. 721-724.

137. Gohr H., Langenberg H. Untersuchungen iiber die Veranderung des Bluteiv/eissbildes bei Neoplasmen. -Z. des Innere Med., 1959, Bb.14, N1, s.1-12.

138. Gomori G. Aldehyde-fuchsin: a new stain for elastic tissue. -Am.J.Clin.Pathol.,1950, ;vol.20, H7, p. 665.

139. Gordesky S.E.", Marinetti G.V. The asymmetric arrangementof phospholipids in the human erythrocyte membrane. -Biochem.>■ • • ^ . ■ .

140. Biophys.Res. ,Comrnun., 1973, vol.50, p. 1027-1031.

141. Grassi E., Iacci В., Marchini C. et. al. Deformed erythro-cytes in muscular dusfcrophies. -Neurology, 1978, vol.28, N8, p.842-844.

142. Grimes A.I. Human red cell Metabolism.-Oxford etc.: Biackwell, 1980, 389 p.j j •

143. Hall Ph.C. Ectopie synthesis and paraneoplastic syndromes.-Cancer Res., 1974, vol.34, N8, p. 2088-2091.

144. Hattori A. Scanning electron microscopy of human peripheral blood cells. -Acta Haemat.Jap., 1972, vol. 35, N4, p.457-4820

145. Heusinkveld R.S., Goldstein D.A., Weed R.I. et.al. Effect of protein modification on erythrocyte membrane mechanical properties. -Blood Cells, 1977, vol.3, Hi, p.175-182.

146. Hughes R.C. The complex carbohydrates of mammalian cell surface and their biological roles. -Essays in biochemistry,• ■■ • J ■ r1975, vol.11, p.1-36.tS *

147. Ioshida K., Davis P.J. Binding of tliyroid hormone by human erythrocyte cytosol proteins. -Endocrine Res.Cornmun. ,1980, vol.7, H3, p.177-188. 159.Jolly I. Traite Technigue d'Hematologie. -Paris, Maloine, 1923, vol.1, p.64.

148. Jonas A., Hesterberg L.K., Drengler S.M. Incorporation of excess cholesterol by high density serum lipoproteins, -Biochim. Biophys.Acta, 197-8, vol. 528, p. 47-57.

149. Kadlubowski M. The effect of in vivo ageing of the human erythrocyte on the proteins of the plasma membranes. A comparison with metabolic depletion and blood bank storage.i ' ' J ■ ' J J1.t. J.Biochem., 1978, vol.9, p.79-88.

150. Каракостов К.,Лазарова Д.Депчев Ст.и др.Преживяемост и секвестрация на еритроцитите при лимфосарком и ретикулоклетъчен сарком.-Хематол.и кръвопреливане, 1976, Ш, с. 10-15.

151. Keith A.D., Sharnoff Ш., Cohn G,E. A summary and evalution of spin labels used as probes for biological membrane structure.- Biochim. Biophys.Acta, 1973, vol.'300, p.379-419.

152. Kimelberg H.K., Papahadjopoulos D. Effects of phospholipid acyl chain fluidity phase transitions, and cholesterol on (Na+ + K+). -stimulated adenosine triphosphatase. -J.Biol. Chem., 1974, vol. 249, p. Ю71-Ю80.

153. Kirkpatrick F.H. Spectrin: current understanding of its physical, biochemical, and functional properties. -life Sci., 1976, vol. 19, p. 1-18.

154. Klaubert W., Anamie bei patienten mit Karzinom. Diagnose, pathogenese und therapie. -launch. med.Wochenschr., 1983, vol.125, N2, p. 21-25.

155. Kwiatkowska D., Dawiskiba J., Kwiatkowska J. Alternations in erythrocyte enzymes in cancer. Neoplasma, 1980, vol.27, N4, p.-415-422.

156. Lamar C.Jr., Greene A.S., Greene W.B. H0st-tumor interactions,?. Basis for the anemia in rats bearing the hepatoma 7777.-Amer.J.Hematol.,1979, vol.7, U2, p. 127-135.j з * .,- ;

157. La Ceiie P.L., Weed R.I., Santiiio P.А. Патофизиологическое значение нарушений формы эритроцитов./В кн.:Мембраны и болезнь.-М., Медицина, 1980, с. 17-34.4 U ' J V '

158. Lessin L.S., Klug P.P., Jensen W.N. Clinical implications of red cell shape. -Adv.Int.Med., 1976, vol.21, p. 451-500.

159. Lichtman M.A., Marinetti G.V., G0rdesky S.E. The effect of incubated plasma and lysolecthin on the shape and membrane lipid composition of red cells studied "in vitro". -Nouvi' Rev.Pr. Hematol., 1974, vol.14, N1, p. 5-25.

160. Lieberman J.E., Gordon-Smiih E.C. Red cell pyrimidine-5Jnuc-liotidi.se and glutathione in myeloproliferative and lympho-proliferative disorders. -Brit. J.Haematol., 1980,vol.44, Ю, p. 425-430.

161. Linke A., Gemende I., Paul I. et.al. Untersuchugen zur krebs-indikativen Aussayekraft von Erythrozytenveranderungen wah-rend . des Behandlungs verlaufes gialigner Erkmnkungen. -Z. Gesamte Inn.Med., 1975, Bd.30,(6), s.257-260.

162. Longster G.H., Buckley Т., Sikorski J. et.al. Scanning electron microscope studies of red cell morphology. -Vox.Sang.,1972, vol.22, p. 161-169.

163. Marches! V.T., Steers E., Tillack T.W. et.al. Some properties of spectrin. A fibrous protein isolated from red cellj ■membranes. /Ins Red cell membrane. Structure and function.-Philadelphia. 1969, p.117.- * 1 " j

164. Marchesi S.L., Steers E., Marches! V.T. et.al. Physical and chemical properties of a protein isolated from red cell membranes. -Biochemistry, 1970, vol. 9, p.50-57.

165. Matheson D.W., Howland J.L." Erythrocyte deformation in humanjmuscular dystrophy. -Science, 1974, vol. 184, N4133, p.165-166.

166. Mercke C.E. Anaemia in patients with solid tumours and the role of erythrocyte deformability. -Brit.J.Cancer, 1981, vol.44, p.425-432.

167. Mircevova L., Victora 1., Simonova A. The change of erythrocytes.: shape following action of different subsances altering Mg++-dependent ATPase activity (Actomiosin-like protein).-Blut, 1977, vol.34, N2, p.133-138.j : • j

168. Muhlig P., binke A. Differenzierung von Erythrozyten durch phasenkontrastmikroskopische Darstellung besonders vorbehandelter und gefarbter Blutaussfcriche zur Diagnose maligner Krankheiten? -Stud.Biophys., 1979, Db.75, N3, s.219-228.

169. Nakao M., Какао Т., Yamazoe S. Adenosine Triphosphate and•'Human

170. Maintenance of Shape of the/Red Cells. -Nature, I960, vol. 187, N4741, p. 945-946.

171. Nakashima K., Beutler E. Effect of antispectrin antibody and ATP on deformability of resealed erythrocyte membranes. -Proc.nath.Acad.Sci. USA, 1978, vol. 75, p.3823-3825.

172. Palek I., Curbu W.A., Xionetti P.X. Relation of Ca2+-acti9+vited ATPase to Ca -linked shrinkage of human red cells ghosts. -Amer. J.Physiol., 1971, vol.220, p.1028-1034.

173. Palek I., Stewart G., Lionetti P.I. The dependence of shape of human erythrocyte ghosti on calcium, magnesium and adenosine triphosphate. -Blood, 1974, vol.44, N4, p.583-597.

174. Ponder E. Hemolysis and Related Phenomena. -New York,:Grune and Stratton, 1948.j ■ ■ j .

175. Ponder E. Hemolysis and related phenomena.' -New-York-London, 1971, 398 p.

176. Прайс В., Гринфилд P. Анемия при раке./В кн.: Успехи в изучении рака.-М.Иностранная литература,I960,т.5,с.374-477.

177. Priyat V. Les dermatoses parane? oplasigues. -Mediater. med., 1974, vol.2, N42, 45, 48, 53, 56, 58, 60, 62, 64.

178. Purzyс L., Pielichowski J. ,Kwiatkowska J". et.al. ATP-ase activity and lipid content of erythrocytes in treatment of acute lymphoblastic leukemia in children. -Arch.Immunol. Ther.Exp., 1979, (1980), vol. 27, p. 861-866.

179. Rathbun W.B., Betlach M.V. Estimation of Enzymically Produced Orthophosphate in the Presence of Cysteine and Adenosine Triphosphate. -Analyt. Biochem., 1969, vol.28, p.436-445.

180. Renoux M., Bernard J.F., Torres M., et.al. Erythrocyte abnormalities induced by chemotherapy and radiotherapy; Induction of. preleukaemic states? -Scan.J.Haematol., 1978, vol.21, p. 323-332.

181. Rosse W.F., Lauf P.K. Effects of immune reactions on the red cell membrane./In: The ffced Cell Membrane.-New York London,1971, p. 75-92.

182. Satoci Т., Макаto I.,Tashiaki 0. Kinetics of lymphocyte stimulation by concanavalin^A* -Nature, 1976, vol.264, N5585, p. 447-449.

183. Schwartz S.O, The diagnostic significance of "burr" red bloodcells'. -Am.J.Med.Sci., 1949, vol.218, N5, p.563-566. 211.Scott R.E., Purcht Ь.Т. Membrane pathology of normal and malignant cells a review. -Hum.Pathol., 1976, vol.7, N5, p. 519-532.

184. Nouv.Rev.Fr.Hematо1., 1972, vol.12, N6, p. 761-769. 214.Singer S.Y., Uicolson G.L. The fluid mosaic model of the' - jstructure of cell membranes. -Science, 1972, vol.175, p. 720-731.

185. Singer S.Y. The molecular organization of membranes. -Annu.

186. Rev.Biochem., 1974, vol.43, p.805-833. 2l6.Spira M.A., Lynch E.C. Autoimmune hemolytic anemia and carci-nomian .unusual ass о ciat ion. -Amer. J.Med., 1979, vol. 67, ^5, p.753-758.

187. Steck T. The organization of proteins in the human red blood cell membrane. -J.Cell Biol., 1974, vol.62, N1, p.1-19.

188. Telfer Ж., Lee Ieu-Tsu H.y Merrill Q. et.al. Rubidium-86 uptake by red blood cell of breast cancer patients. -J.Surg. Oncol., 1981, vol.16, N2, p.159-165.

189. Tillack T.W., Marchesi V.T. Demonstration of the outer surface of freese-etched red blood cell membranes. -J.Cell Biol.у 1970, vol 45, p. 649-663.

190. Tilney L.G., Detmers P. Actin in erythrocyte ghosts and its association with spectrin. -J.Cell Biol., 1975, vol.66, p. 508-520.

191. Weed R.I., La Celle P.L., Merrill E.W. Metabolic dependence of red cell deformability. J.Clin.Invest., 1969, vol.48, N5, p.795-809.

192. Weed R.I., Chailley B. Calcium-pH interactions in the production: of fchape change in erythrocytes. -Houv.Rev.^r.Hematol.,j • ■ J ■1972, vol. 12, N6, p.775-778.

193. Weed R.T., La Celle P.L., Udkow Ш. Structure and functionof the red cell membrane changes during storage, -/in: The Human Red Cell in vitro . New-York -London, 1974, p. 6582.

194. White J.C. Scanning Electron Microscopy of Erythrocyte Deformation: T^e Influence of a Calcium Ionophore, A 23187.-Semi.Hematol., 1976, vol. 13, H 2, p.121-132.