Состояние пародонта у больных с метаболическим синдромом

Кириенко, Виктория Викторовна

Диссертации по медицине → Стоматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Состояние пародонта у больных с метаболическим синдромом

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Кириенко, Виктория Викторовна Москва 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.21

Автореферат диссертации по медицине на тему Состояние пародонта у больных с метаболическим синдромом

На правах рукописи

УДК 616.311:517.171.4

КИРИЕНКО Виктория Викторовна

СОСТОЯНИЕ ПАРОДОНТА У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

14.00.21 - «Стоматология»

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2005

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ (ГОУ ВПО МГМСУ МЗ РФ) Научный руководитель: Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук профессор

ПОЖАРИЦКАЯ МАРИЯ МИХАЙЛОВНА

Научный консультант:

Доктор биологических наук СТАРОСЕЛЫДЕВА

профессор ЛЮДМИЛА КОНСТАНТИНОВНА

Официальные оппоненты:

Заслуженный врач РФ доктор медицинских наук профессор

Заслуженный деятель науки РФ доктор медицинских наук профессор

МАКСИМОВСКИЙ ЮРИЙ МИХАЙЛОВИЧ

ИВАНОВ

ВЛАДИМИР СЕРГЕЕВИЧ

Ведущая организация:

Институт повышения квалификации Федерального Управления «Медбиоэкстрем».

Защита состоится 2005 года в часов на заседании

диссертационного совета Д208.041.03 при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» (127473, Москва, ул. Долгоруковская, 4).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» (127206, Москва, ул. Вучетича, д. 10а).

Автореферат разослан

¿Г ¿V

2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доцент

Н.В. Шарагин

з оз$>

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Современные эпидемиологические исследования свидетельствуют о высокой распространённости заболеваний пародонта среди взрослого, детского, юношеского контингента населения, что в дальнейшем приводит к преждевременной потере зубов, нарушению эстетики, фонетики, функции жевания, осложнению течения соматической патологии и другим неблагоприятным факторам. При этом ведущее место в структуре заболеваний пародонта занимает хронический генерализованный пародонтит (Xi 11). Как известно, реализация полной клинической картины XI11 зависит от многих факторов: состояния внутренних органов и систем, реактивности целостного организма, наличия пародонтопатогенных штаммов микроорганизмов, их качественного, количественного состава, приспособительно-защитных возможностей тканей пародонта и др. По данным многих авторов в этиопатогенезе пародонтита одно из ведущих мест занимает микробная инвазии тканей пародонта (Немецкая Т.И., 1996; Боровский Е.В. с соавт., 1998; Данилевский Н.Ф., Борисенко A.B., 2000; Афанасьев Т.В., Соловьева А.М., 2001; Модина Т.Н., 2001; Lo Y.J., Liu С.М., 1999; Banermeister C.D., 2001; Bartold P.M., 2003). Однако, несмотря на многочисленные исследования, патогенез пародонтита остается до конца не ясным. В то же время, пародонт, являясь неотъемлемой частью пищеварительной системы, несомненно, тесно связан с жизнедеятельностью всего организма, и патологические изменения в пародонте нельзя расценивать как сугубо местный процесс.

Особое внимание в литературе уделяется изучению роли нарушений углеводного, белкового, жирового, минерального и других видов обмена веществ в патогенезе XI11. Наиболее ярким примером влияния на ткани пародонта нарушенного углеводного обмена служит сахарный диабет. Работами Бабаевой А.Г. и Шубниковой Е.А. (1979-1986гг) установлена прямая взаимосвязь ацинарной ткани поджелудочной и поднижнечелюстных слюнных желез. Исследователями были выделены j р^рсуИИПгапжгбдар - белки из

библиотека

поднижнечелюстных слюнных желез, изучены их биологические, электрофоретические свойства и доказана идентичность их с иммунореактивным инсулином (Шубникова Е.А., Коротько Г.В, 1986). Известно, что инсулин неоднороден и состоит из нескольких форм: проинсулина, биологически активного инсулина, инсулиновых ростовых факторов, интермедиантных форм инсулина и др. Но прц этом весьма важным является соотношение отдельных форм инсулина, поскольку они обладают разной биологической и пролиферативной активностью (Старосельцева JI.K., 1984, 2002; Ferranini Е., Hafiner S.M., 2001). Все эти формы имеют разную биологическую активность, но одинаковую иммунную характеристику, и определяются как иммунореактивный инсулин (ИРИ). По содержанию иммунореактивного инсулина в крови судят о гиперинсулинемии. Основой метаболического синдрома являются инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, абдоминальная форма ожирения (Bloomgarden Z.T., 1998; Reaven G.M, 1998). Они могут приводить к гипертонической болезни, гиперлипидемии и другим клиническим проявлениям, сопровождающимся усилением пролиферативных процессов (поликистоз яичников, аденоматоз матки, цирроз печени, атеросклероз и т.д.).

Исследования проблемы метаболического синдрома сосредоточены, в основном, на изучении абдоминального ожирения, гипертонии, инсулинорезистентности, изменений липидного обмена. Однако, не менее важную роль в клинических проявлениях метаболического синдрома играет гиперинсулинемия, её состав, количественное соотношение форм инсулина, входящих в состав иммунореактивного инсулина. Можно предположить, что изменение состава ИРИ у больных на фоне метаболического синдрома может способствовать развитию воспалительно-дистрофических изменений в тканях пародонта. Но работ в этом направлении в доступной литературе не найдено. Все это определяет актуальность данного исследования. В связи с этим, является перспективным и своевременным комплексное исследование, направленное на изучение особенностей клинических изменений в пародонте, состава

иммунореактивного инсулина, влияния ростовых инсулиновых факторов на развитие Xl 11 у больных с метаболическим синдромом.

Цель исследования. Изучение состояния тканей пародонта, состава и секреции иммунореактивного инсулина у больных с метаболическим синдромом для раскрытия этиопатогенетических механизмов хронического генерализованного пародонтита. Задачи исследования:

1.Изучить стоматологический статус у больных с метаболическим синдромом с использованием клинических индексов (ИГ по Green- Vermillon, КПУ, ПИ по Russel, ИК по Muchlemann, и др.);

2.Выявить распространенность, тяжесть и особенности клинического течения воспалительных заболеваний пародонта у больных с метаболическим синдромом;

3.Исследовать содержание иммунореактивного инсулина и глюкозы в крови больных с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома;

4.Исследовать секрецию и состав иммунореактивного инсулина, в частности проинсулина, биологически активного инсулина и инсулиновых ростовых факторов в сыворотке крови больных с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома;

5.Выявить корреляцию между тяжестью ХГП и содержанием отдельных форм инсулина в сыворотке крови.

Научная новизна исследования.

Впервые проведено исследование стоматологического статуса, распространённости и интенсивности воспалительных изменений в пародонте у больных с метаболическим синдромом.

Впервые выявлены у больных молодого возраста с метаболическим синдромом выраженные воспалительные изменения в пародонте, характеризующиеся значительным разрастанием грануляционной ткани. Впервые обнаружены некариозные поражения твёрдых тканей зубов в виде клиновидных дефектов у 80% больных с метаболическим синдромом.

Впервые установлена корреляция между выраженностью воспалительных изменений в пародонте и гиперинсулинемией, что играет определённую роль в патогенезе хронического генерализованного пародонтита.

Впервые показана тесная взаимосвязь между состоянием пародонта и уровнем инсулиновых ростовых факторов и проинсулина в сыворотке крови больных с метаболическим синдромом.

Впервые раскрыты особенности патогенеза хронического генерализованного пародонтита у больных с метаболическим синдромом, с учетом роли гиперинсулинемии и состава иммунореактивного инсулина.

Практическая значимость работы.

Стоматологическая заболеваемость у больных с метаболическим синдромом характеризуется высокой распространённостью хронического генерализованного пародонтита, некариозной патологии в виде клиновидных дефектов.

Для диагностики и прогноза заболевания имеет важное значение выявленная взаимосвязь между тяжестью хронического генерализованного пародонтита и уровнем иммунореактивного инсулина в сыворотке крови.

Установленное изменение состава иммунореактивного инсулина, повышение содержания в его составе проинсулина, инсулиновых ростовых факторов, обладающих пролиферативной активностью, отягощает течение воспалительного процесса в пародонте, усиливает развитие грануляционной ткани и приводит к ранней деструкции костной ткани пародонта у больных молодого возраста с метаболическим синдромом.

Результаты исследования по содержанию иммунореактивного инсулина, проинсулина, инсулиновых ростовых факторов необходимы для разработки патогенетически обоснованных методов лечения заболеваний пародонта у больных XI11 на фоне метаболического синдрома.

Основные положения, выносимые на защиту.

1.Хронический генерализованный пародонтит у больных на фоне метаболического синдрома характеризуется высокой распространённостью, агрессивностью течения, обильным разрастанием грануляционной ткани и прогрессирующей деструкцией альвеолярной кости;

2.В патогенезе хронического генерализованного пародонтита у больных с метаболическим синдромом ведущую роль играет гиперинсулинемия и состав иммунореактивного инсулина;

3.Тяжесть воспалительных изменений в пародонте у больных с метаболическим синдромом коррелирует с уровнем гиперинсулинемии, составом иммунореактивного инсулина в сыворотке крови;

4.Выраженность пролиферативных процессов при хроническом генерализованном пародонтите у больных с метаболическим синдромом коррелирует с увеличением содержания проинсулина и инсулиновых ростовых факторов в составе иммунореактивного инсулина.

Апробация работы.

Основные материалы диссертации доложены на 26-ой Конференции молодых ученых ГОУ ВПО «МГМСУ» (Москва, 2004 г.); на Всероссийской конференции «Актуальные вопросы стоматологии» ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия МЗ РФ», ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия МЗ РФ» (Пермь, 2004г.).

Апробация диссертационной работы проведена 29 ноября 2004 года на совместном совещании сотрудников кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний МГМСУ, кафедры факультетской терапевтической стоматологии МГМСУ, кафедры терапевтической стоматологии ФУВ МГМСУ, клинической лаборатории Эндокринологического Научного Центра РАН. Внедрение результатов исследования.

Материалы диссертации внедрены в клиническую работу кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний МГМСУ, включены в учебный

план семинарских занятий с ординаторами, интернами, слушателями факультета подготовки и повышения квалификации преподавателей МГМСУ.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ.

Объём и структура диссертации.

Диссертация изложена на 196 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, четырёх глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 317 источников (отечественных авторов- 209, зарубежных-108). Диссертация иллюстрирована 26 рисунками, 37 таблицами.

Содержание работы.

Материалы и методы исследования.

Проведено комплексное клинико-лабораторное обследование, лечение и динамическое наблюдение 60 пациентов в возрасте от 17 до 35 лет. Больные были разделены на 3 группы, сопоставимые по возрасту и полу: основную, группу сравнения и контроля. Основная группа включала 30 больных с XI11 на фоне метаболического синдрома. Группа сравнения состояла из 15 больных с XI11 на фоне ожирения, но без другой соматической патологии в анамнезе. В группу контроля вошли 15 практически здоровых лиц без наличия воспалительного процесса в пародонте и соматической патологии в анамнезе.

Клиническое стоматологическое обследование больных проводилось по единой схеме. При опросе выясняли жалобы со стороны полости рта, причины обращения к стоматологу, анамнез заболевания и жизни, гигиенические навыки. При внешнем осмотре челюстно-лицевой области определяли цвет кожных покровов, наличие деформаций, асимметрии, рубцовых изменений и т.д. С помощью пальпации выявляли состояние регионарных лимфоузлов. Определяли сохранность зубных рядов, особенности прикуса, состояние твердых тканей зубов, цвет и форму десневых сосочков, глубину преддверия полости рта, состояние уздечек верхней и нижней губы, языка, выраженность тяжей слизистой

оболочки. Для оценки состояния тканей пародонта использовали следующие клинические индексы: гигиенический Green - Vermillion, (1964), индекс кровоточивости Мюлеманна (Muhlemann, 1971), PMA (1960), пародонтальный индекс Рассела (Rüssel, 1956). Измеряли глубину пародонтальных карманов, величину рецессии десны, глубину зондирования зубоэпителиального прикрепления (от эмалево-цементной границы до дна пародонтального кармана) до операции и спустя 3; месяца после оперативного вмешательства. Подвижность зубов оценивали по шкале Миллер (Miller) в модификации Флезара (Flesar Р., 1980) до операции и через 3 месяца после нее. Проводили рентгенологическое исследование (ортопантомография). Для уточнения изолированных поражений пародонта использовали контактную прицельную внутриротовую рентгенографию.

В ходе обследования у больных выявляли сопутствующие соматические заболевания, которые находились в стадии ремиссии и не являлись противопоказанием для хирургического вмешательства на пародонте.

Методы лечения больных включали профессиональную гигиену полости рта, санацию, кюретаж и поддерживающую терапию. Санация полости рта состояла из комплекса терапевтических, ортопедических и хирургических мероприятий. В терапевтические мероприятия входило лечение кариеса зубов и его осложнений, некариозной патологии (эрозии, клиновидные дефекты и т.д.). Проводилась коррекция пломб, восстановление нарушенных контактных пунктов. При недостаточной стираемости эмалевых бугров и наличии супраконтактов производилось функциональное избирательное пришлифовывание по Дженкельсону (1967). Осуществлялась замена неадекватных ортопедических конструкций. Зубы с подвижностью 2-3 степени шинировали. После проведения всего комплекса предварительного лечения и при достижении стабильно хороших показателей гигиены (индекс по Green-Vermillion<l,0) в течение 2-4 недель, осуществляли оперативное вмешательство на пародонте. Кюретаж пародонтальных карманов проводили под анестезией по квадрантам челюстей: от первого резца до последнего моляра. Перерывы между гаоретажем на отдельных

квадрантах челюсти составляли 10-14 дней. После предварительной обработки полости рта раствором антисептика проводилась проводниковая или инфильтрашонная анестезия, затем в области 6-8 зубов пародонтальными кюретами Грейси снимали поддесневой зубной камень, удаляли грануляции, вросшие тяжи эпителия, тканевой детрит. Проводили деэпителизацию лоскута с использованием пародонтальных ножниц. Рашпилями полировали поверхность корней зубов для удаления пораженного цемента. В раннем послеоперационном периоде рекомендовали щадящий режим, по показаниям назначали анальгетики, антисептические ванночки и полоскания.

Уровень глюкозы определялся в капиллярной крови натощак, а также каждые 30 минут после нагрузки в течение 2 часов. Концентрация глюкозы определялась с использованием тест - полосок на глюкометре фирмы «Джонсон -Джонсон» (США).

Исследование содержания иммунореактивного инсулина (ИРИ)

проводилось методом IRMA, с использованием тест систем ИБОХ (Беларусь), в соответствии с прилагаемыми к ним инструкциям. Оценка характера секреции ИРИ осуществлялась на фоне 2-х часового перорального глюкозо-толерантного теста (ГТТ). Концентрация ИРИ определялась натощак и каждые 30 минут в течение последующих 2-х часов на фоне перорального глюкозотолерантного теста. Уровень исходного ИРИ, превышающий 25 мкЕД/мл, расценивался как проявление гиперинсулинемии.

Расчет индекса инсулинорезистентности (ИР) проводился по формуле: CARO = глюкоза 0°(мг/Дц) / инсулин 0° (мкЕД/мл). Показатель < 4,5 указывал на инсулинорезистентность (ИР) (CARO, 1991).

Содержание инсулинового ростового фактора-1 (ИРФ-1) и связывающего инсулиновый ростовой фактор белка-3 (ИРФСБ-3) определялось в сыворотке крови радиоиммунным методом (IRMA) с использованием стандартных тест - систем «Immunotech» (Чехия). Концентрация связывающего инсулиновый ростовой фактор белка-1 (ИРФСБ-1) определялась тем же методом,

с применением наборов «DSL» (Webster, USA). Исследования проводились согласно рекомендациям, изложенным в прилагаемых к наборам инструкциях

Оценка биологической активности инсулина (БАИ) оценивалась на фоне проводимого ГТТ в сыворотке крови больных по включению С14-глюкозы фибробластоподобными клетками L929. Ростстимулирующие свойства крови определяли натощак радиометрическим методом по включению С14-тимидина в ДНК при ее синтезе в клетках НГУК1 после добавления исследуемых сывороток. У всех больных указанные выше параметры определялись однократно до начала лечения. Исследования проводили на базе лаборатории отделения гинекологической эндокринологии института акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН и на кафедре медицинской радиологии Российской медицинской академии постдипломного образования (РМАПО).

Статистический анализ материала проводили с использованием метода вариационной статистики по программе «Statistica 5,0» и «Biostat». Для определения значимости (достоверности) различий сопоставляемых средних величин использовали критерий Стьюдента (t) и непараметрические критерии Вилкоксона, Манна-Уитни для несвязанных совокупностей. Результаты были представлены в виде М±ш, различия считались достоверными при р<0,05. Корреляционный анализ проводили с вычислением коэффицента корреляции (г) Пирсона. Для оценки достоверности межгрупповых различий был использован у? (хи-квадрат).

Результаты собственных исследований и их обсуждение.

Результаты общеклинического исследования показали, что группы больных были репрезентативны по полу и возрасту. Сопутствующие соматические заболевания у больных находились в стадии компенсации и не являлась противопоказанием к комплексному стоматологическому обследованию и лечению. Индекс массы тела (ИМТ) в основной группе и группе сравнения был достоверно выше этого показателя в контрольной группе (р<0,001), что указывало на наличие абдоминального ожирения (АО) в обеих группах (таблица 1).

Таблица 1. Распределение больных в зависимости от возраста и индекса

массы тела (ИМТ).

Параметры Основная (ХГПиМС) Сравнения (ХГПиАО) Контроль

Возраст больных (г.). 29,25+1,29 28,53+2,37 24,20+1,58

ИМТ (кг/м2). 33,39+2,44""" 28,91+2,64** 22,29+0,69

Коэфф. ОТ/ОБ (усл. ед.). 0,86+0,02 0,82+0,04 0,73+0,03

** достоверные результаты по отношению к группе контроля (при р<0,001).

Данные комплексного стоматологического обследования показали, что у больных с метаболическим синдромом изменения в пародонте воспалительного характера были легкой, средней и тяжелой степени, в то время как у больных с абдоминальным ожирением тяжелой степени пародонтита выявлено не было.

Анализ субъективных и объективных клинических симптомов заболевания показал, что у больных XIII на фоне метаболического синдрома состояние пародонта было хуже, чем в группе сравнения. Жалобы на кровоточивость и болезненность десны, подвижность зубов и повышенную чувствительность шеек к различным раздражителям чаще предъявляли больные хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома. Анализ объективных данных состояния пародонта показал, что зубы с подвижностью первой и второй степени в основной группе встречались в два раза чаще, чем в группе сравнения. Кроме того, зубов с подвижностью третьей степени в группе сравнения не было, тогда, как в основной группе их имели 13,3% больных. Движения градуированного зонда в пародонтальных карманах было свободным у больных обеих групп. При этом серозное отделяемое из ПК чаще регистрировалось у больных основной группы (60%), чем в группе сравнения (40%). Гнойного отделяемого из ПК в группе сравнения не отмечалось, а у 20% больных основной ■ группы присутствовало гнойное отделяемое из пародонтальных карманов. Стоматологический статус больных представлен в таблице №2.

Таблица 2. Стоматологический статус больных основной группы и группы

сравнения.

^—^ Степень Лёгкая Средняя Тяжелая Всего

Стоматолоп?<?*«^™жесг" Основная Сравнении Основная Сравнения Основам Сравнен. Основная Сравнен

кий статус п=9 п=10 п=15 п=5 п—6 i=0 11=30 и=15

Неудовлетв. гигиена 7 8 13 5 6 ТА 13

Кариес 9 10 15 5 6 - 26 13

Некариозн. патолог. 6 - 13 3 5 - 24 3

Выражен, тяжи СОПР 7 5 И 3 4 - 22 8

Травматич. окклюзия - - 15 5 б - 21 5

Диастемы, тремы - - 11 2 6 - 17 2

Хронич.травма СОПР - - 7 1 - - 7 1

Подвижность зубов ? - 15 5 6 - 21 5

Выраженные тяжи слизистой оболочки в области премоляров и клыков верхней челюсти с наличием клиновидных дефектов указанных зубов наблюдались чаще у больных основной группы (73,3% против 53,3%). Диастемы и тремы выявлялись чаще у больных основной группы (56,6% против 33,3%) чем в группе сравнения. Некариозная патология в виде клиновидных дефектов встречалась чаще - (в 80% случаев) в основной группе и лишь в 20% в группе сравнения. Травматическая окклюзия диагностировалась более часто у больных основной группы - в 70% случаев, а в группе сравнения - в 33,3%.

Исследования показали, что индексы ПМА, и PI Rassel до кюретажа были достоверно выше у больных XI11 на фоне метаболического синдрома (таблица №3). Спустя 3 месяца после проведенного лечения динамика снижения показателей основных, пародонтальных индексов в основной группе была выражена менее значительно, чем в группе сравнения (таблица 4).

Таблица 3. Клинические стоматологические индексы у больных основной

группы и группы сравнения до лечения.

Степень Клин^Ь™жестиХГП ие индексы Лёгкая Средняя Тяжелая Группа в целом

ПМА основная 38,2+2,05 55,26+2,54 70,02+2,93 53,09+3,11*

сравнения 35,19+3,61 50,34+6,38 - 40,24+3,96

ИК по МисЫетап основная 1,42 +0,25 2,03+0,56 2,68+0,16 1,98+0,15

сравнения 1,12+0,10 1,74+ 0,12 - 1,9+0,12

ПИ по Яиэзе! основная 2,74+0,11 5,5+0,22 6,9+0,33 5,45+0,37*

сравнения 2,10+0,14* 4,75+0,03* - 4,08+0 ,32

* Достоверные различия с группой сравнения р<0,01.

Таблица 4. Клинические стоматологические индексы у больных основной

группы и группы сравнения после лечения.

Клиническ ие индексы Степень .гажести XIII Лёгкая Средняя Тяжелая Группа в целом

ПМА основная 4,12+1,02 6,90+0,89 8,74+ 2,21 7,42+1,56

сравнения 3,71+1,59 5,62+2,12 - 4,13+1,61

ИК по МисЫетап основная 0,22+0,09 1,02+0,13 1,36+0,12 1,20+0,58

сравнения 0,52+0,11 0,93+0,24 - 0,25+0,12

основная 1,04+0,01 2,75+1,12 3,46±1,78 1,23+0,54

сравнения 1,02+0,01 1,03+0,09 - 1,01+0,07

* Достоверность результатов р<0,01.

Как видно из таблицы, в ранний послеоперационный период наблюдалось снижение показателей пародонтальных индексов в обеих группах. Однако, их снижение было достоверным и стабильным в группе больных ХГП с абдоминальным ожирением. У больных пародонтитом на фоне метаболического синдрома снижение пародонтальных индексов было выражено в меньшей степени, что указывает на то, что у больных с метаболическим синдромом пародонтологическое лечение было менее эффективным, и некоторая тенденция к возобновлению воспаления в пародонте у больных основной группы сохранялась. Результаты исследования глубины пародонтальных карманов, глубины

зондирования зубоэпителиального прикрепления и уровня рецессии десны показаны на-рисунке 1.

Рисунок 1. Глубина пародонтальиых карманов, глубина зондирования зубоэпителиального прикрепления, уровень рецессии десны (в мм) до лечения и через 3 месяца после операции основной группе (1) и группе сравнения (2).

1 *

1'. 4- У Л:

■ и

. - 7 ШЩ В;

я.\я\ ¡Я

Глубина ПК

"хт хгп . хт ,хт,- *хгек

лег сг (1) пй1гг ср.сг (1) ерсг <2>. ТЯЖСТ (1)

Уровень рецессии

хгп . хгп

- ср,ст.(1) ср.стЛ2) тяж.ст (1),

Глубина зондирования зубоэпителиального прикрепления.

Клинические исследования показали, что в течение 3 месяцев после юоретажа, уменьшение глубины пародонтальиых карманов происходило в обеих группах.. Достоверное уменьшение глубины пародонтальиых карманов наблюдали у больных пародонтитом на фоне ожирения (р<0,001). В то время как, у больных ХГП на фоне метаболического синдрома только при легкой степени тяжести пародонтита отмечалось достоверное уменьшение глубины пародонтальиых карманов (ПК). Увеличение исходной рецессии десны наблюдали в обеих группах, при этом оно было незначительным. Показатели

измерения глубины зондирования зубоэпителиального прикрепления (ГЗЗП) уменьшались в ранний послеоперационный период. При этом отмечалось достоверное уменьшение ГЗЗП в обеих группах больных, за исключением больных с тяжелой формой пародонтита на фоне метаболического синдрома (р<0,001). В целом, учитывая динамику снижения глубины ПК и ГЗЗП, у больных пародонтитом на фоне метаболического синдрома послеоперационный период протекал хуже. Снижение глубины ПК было незначительным. Все это предрасполагало к возобновлению воспалительного процесса в пародонте в ранний послеоперационный период, в отличии больных XI11 на фоне ожирения, у которых было стабильное, достоверное уменьшение глубины ПК. Анализ полученных результатов лечения свидетельствует о том, что у больных пародонтитом на фоне метаболического синдрома пародонтологическое лечение не столь эффективно, и необходимо проведение патогенетически обоснованной терапии.

Для раскрытия патогенетических механизмов пародонтита у больных с МС, исследовался состав ИРИ в крови у больных основной группы, группы сравнения и контроля. Одновременно изучался уровень глюкозы в периферической крови. Результаты исследования иммунореактивного инсулина и глюкозы у больных с XI11 основной группы, группы сравнения и контроля приведены в таблице 5.

Таблица 5. Показатели уровня глюкозы и иммунореактивного инсулина, индекса инсулинорезистентности у больных основной группы, группы сравнения н контроля.

Показатели Глюкоза базальная мг/Дл Глюкоза ходе ГГ мг/Дл ИРИ базальный мкЕД/мл ИРИ в ход« рр-р*** мкЕД/мл ИР по САКО (%)

основная 123,61+2,51 * ** > 146,64+5,98 ♦ ** > 29,66+5,61 * *» ) 220,66110,2" * ** > 61,53

сравнения 76,47+1,96 116,56+4,73 * 11,86+1,23 * 46,66+6,46 * 20

контроль 76,04+3,73 98,25+5,59 8,34+1,13 32,9513,09 -

""•""-приведены максимальные значения ИРИ в ходе ГТТ **- достоверные различия с группой сравнения (р<0,01). *- достоверные различия по отношению к группе контроля (р<0,01).

Как видно из таблицы, у больных XI "II на фоне МС базальный уровень ИРИ превышал показатели нормы и составил 29,66+5,61 мкЕД/мл. При этом значения базального уровня ИРИ больных в группах сравнения и контроля были достоверно ниже и составили 11,86+1,23 мкЕД/мл и 8,34+1,13 мкЕД/мл соответственно (р<0,01). Уровень ИРИ в ходе ГТТ у больных основной группы был также значительно выше нормы и составил 220,66±10,27 мкЕД/мл. В то время как, в группах сравнения и контроля значения ИРИ не превышали 100 мкЕД/мл, и были достоверно ниже показателей ИРИ больных основной группы. Так, уровень иммунореактивного инсулина у больных группы сравнения и контроля составил 46,66+6,46 мкЕД/мл и 32,95+3,09 мкЕД/мл соответственно (р<0,01). Динамика показателей среднего уровня глюкозы в ходе ГТТ и секреция ИРИ в основной группе, группе сравнения и контроля представлены на рисунках 2 и 3.

Рисунки

foo

»100 1 50 I 0

Динамика показателей среднего уровня глюкозы в ходе ГТТ у обследованных больных.

Смреция иммунормктивного инсулина ■ ход* ПТ у обследованных больных.

200

I150 1 100

8 50

30 60 90 120

время (мин)

-1-1-

30 60

время (мин)

120

- основная

-сравнения

контроль

-основная

- сравнения

контрох

Результаты сравнительного анализа гликемических кривых показали, что у больных основной группы уровень глюкозы в ходе ПТ существенно превышал нормативные показатели. При этом к концу ГТТ уровень глюкозы обследуемых основной группы имел тенденцию к снижению, но, однако не достигал значений нормы. Тогда как гликемический ответ пациентов группы сравнения и контроля расценивался как нормальный, поскольку к концу ГТТ, кривая имела четкую тенденцию к снижению и достигала нормальных показателей. В ходе исследования ИРИ у пациентов группы сравнения и контроля гиперинсулинемия не выявлялась, тогда как у всех пациентов основной группы отмечалась гиперинсулинемия в ходе ГТТ. Для изучения характера секреции ИРИ и наличия в его составе отдельных форм инсулина с высокой пролиферативной активностью, исследовался характер кривых секреции инсулина у больных ХГП различной степени тяжести на фоне метаболического синдрома (таблица №6). Таблица 6. Значения иммунореактивного инсулина и глюкозы в ходе глюкозо-толерантного теста.

Группы больных Степень тяжести ХГП Иммунореактивный инсулин (мкЕд/мл) Глюкоза (мг/Дл)

МШ* МАХ** МШ* МАХ**

Сравнения Легкая 9,08+1,17 78,94+4,16 73,73+4,12 101,82+8,97

Средняя 10,6+1,45 80,9+1,48 59,3+4,56 134,1+3,72

Основная Легкая 10,0+1,94 124,16+14,72 78,6±3,73 169,64+15,36

Средняя 35,79+3,67 145,15+20,87 88,2+3,85 183,8+10,57

Тяжелая 23,00+7,50 189,83+26,85 93,93+4,53 189,83±26,85

* тш- наименьшие значения инсулина и глюкозы в ходе ПТ.

** шах- наибольшие значения инсулина и глюкозы в ходе ГТТ.

Из таблицы видно, что у больных основной группы с легкой и средней степенью ХГП отмечалась гиперинсулинемия. Выявлено повышение уровня ИРИ по отношения к норме в ходе всего глюкозо-толерантного теста. При этом у больных основной группы с лёгкой степенью тяжести ХГП уровень ИРИ достигал значений 124,16+14,72 мкЕд/мл, т.е. повышался на 30 % в ходе ГТТ, в то время как, у больных группы сравнения уровень ИРИ составлял 78,94+4,16 мкЕд/мл. При этом уровень глюкозы у больных с ХГП лёгкой степени тяжести на фоне МС оставался высоким в ходе всего ГТТ. Тогда как у больных группы сравнения уровень глюкозы незначительно превосходил норму. Полученные результаты показывают, что у больных ХГП легкой степени тяжести на фоне МС доля биологически активного инсулина в составе ИРИ мала, поскольку не снижается повышенное содержание глюкозы. В составе иммунореактивного инсулина преобладают другие формы, такие как проинсулин, инсулиновые ростовые факторы. Дальнейшее изучение состава ИРИ и глюкозы больных основной группы с ХГП средней степени тяжести выявили еще большие изменения уровня иммунореактивного инсулина и глюкозы. Уровень глюкозы у больных основной группы оставался выше нормы в ходе всего глюкозо-толерантного теста и не имел тенденции к снижению. У больных основной группы с ХГП средней степени тяжести содержание глюкозы превышало показатели нормы и достигало значений 183,8+10,57 мг/Дл. Тогда как у больных группы сравнения уровень глюкозы был ниже и составлял 134,1+3,72 мг/Дл. Уровень иммунореактивного инсулина у больных данной группы в среднем превышал нормальные значения более чем в 2 раза, достигая 145,15+20,87 мкЕд/мл. Это достоверно выше аналогичных показателей больных группы сравнения с ХГП средней степени тяжести - 80,9+1,48 мкЕд/мл, (р<0,05).. Полученные данные о нарушении секреции ИРИ и его состава связаны с клиническими изменениями в тканях пародонта у этих групп больных. При этом выявлена прямая корреляционная зависимость между уровнем ИРИ и воспалительными изменениями в тканях пародонта. Увеличение показателей

гиперинсулинемии, на фоне высоких цифр содержания глюкозы сопровождается более выраженными изменениями в пародонте. Изучение характера секреции ИРИ у больных с тяжелой формой ХГП на фоне метаболического синдрома обнаружило значительные колебания показателей ИРИ и глюкозы в ходе ГЛ . Содержание глюкозы у больных было в пределах от 86,4 до 260 мг/Дл, при этом уровень ИРИ колебался в пределах от 9,2 мкЕд/мл до 182, 3 мкЕд/мл. У двух больных он превышал 300 мкЕд/мл. Средние значения ИРИ в ходе ГТТ оставались высокими и составляли 199,93+4,53 мкЕд/мл. Однако, несмотря на такой высокий уровень инсулина, средний уровень глюкозы оставался высоким и составлял 189,83+26,85 мг/Дл. Выявленная гиперинсулинемия и высокие показатели глюкозы в ходе всего ГТТ, по-видимому, связаны с изменением в составе ИРИ, а именно с увеличением количества ИРФ и проинсулина. Эти изменения в составе ИРИ оказывают прямое влияние на характер течения ХГП. Высокий уровень ИРИ, превышающий значения нормы в 2,5-3 раза ухудшает течение хронического воспалительного процесса в пародонте, способствует агрессивному течению ХГП.

Поскольку изменение состава ИРИ может приводить к метаболическим и гормональным нарушениям, у 20 больных основной и 15 больных группы контроля исследовано содержание ИРИ и глюкозы в ходе ГТТ, а также проведено определение проинсулина, ИРФ-1 и биологически активного инсулина.

Исследование инсулина и глюкозы до нагрузки и в ходе ГТТ показало, что у больных основной группы средний уровень ИРИ до нагрузки составил 16,3+1,79 мЕд/мл, а в контрольной группе 8,34+1,13 мЕд/мл , (р<0,05). При этом, показатель среднего уровня глюкозы в основной группе был 112,4+1,35 мг/Дл, а в группе контроля - 76,04+3,73 мг/Дл, (р<0,05). Результаты проведённого исследования свидетельствуют о снижении регуляторной функции инсулина в отношении углеводного обмена у больных основной группы. Недостаточная регуляция инсулином углеводного обмена связана с повышением в составе ИРИ форм инсулина с низкой биологической активностью.

Увеличение уровня проинсулина, ИРФ-1 чаще встречалось у больных с тяжелой степенью пародонтита. В целом, показатели ИРФ-1 были увеличены у 14 больных (70%), проинсулина у 6 (30%) больных. При этом средний уровень ИРФ-1 составил 275,2+33,97 нг/мл, что в 1,5-2 раза превышало контрольные значения (р<0,05). Уровень проинсулина составил 6,9+1,2 пмоль/л, и был в 2 раза выше контрольных значений - 0,5-3,5 пмоль/л (р<0,05). По данным литературы известно, что эти формы инсулина участвуют в развитии пролиферативных процессов в органах и тканях. При этом увеличение уровня ИРФ-1 более значительно стимулирует пролиферацию клеток, чем проинсулин.

Таким образом, проведенные исследования показали, что гиперинсулинемия, являющаяся ведущим признаком метаболического синдрома, и состав ИРИ играют важную роль в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта. Установлено изменение состава иммунореактивного инсулина, а именно увеличение содержания форм инсулина, обладающих ростовой активностью (проинсулин, ИРФ-1), которые усиливают пролиферацию грануляционной ткани и последующую резорбцию костной ткани пародонта, тем самым усугубляют течение хронического генерализованного пародонтита.

Выявленные изменения в структуре ИРИ, а именно увеличение в его составе форм с ростовой активностью, наряду с увеличенной ростстимулирующей активностью крови, оказывают неблагоприятное действие на органы и ткани полости рта, в частности, ткани пародонта. Обильный рост грануляционной ткани способствует ранней деструкции альвеолярной кости и быстрому прогрессированию процесса, что приводит к затруднениям при приеме пищи, разговоре, психо-эмоциональному дискомфорту и социальной дезадаптации.

Полученные данные позволяют сделать заключение о том, что в процессе комплексного обследования и лечения больных молодого возраста с хроническим генерализованным пародонтитом и обильным разрастанием грануляционной ткани, необходимо проведение глюкозотолерантного теста и определение уровня

иммунореактивного инсулина. Это будет способствовать своевременной диагностике и патогенетической терапии метаболического синдрома, а также стабилизации воспалительного процесса в пародонте после

пародонтологического лечения.

Выводы:

1. При метаболическом синдроме, в отличие от ожирения, наблюдается высокая распространенность основных стоматологических заболеваний.

2. Хронический генерализованный пародонтит при метаболическом синдроме развивается у лиц молодого возраста и проявляется прогрессирующим, агрессивным течением.

3.Клиническое течение хронического генерализованного пародонтита у больных на фоне метаболического синдрома, характеризуется наличием выраженного пролиферативного процесса в пародонте.

4. Важная роль в патогенезе хронического генерализованного пародонтита у больных с метаболическим синдромом принадлежит гиперинсулинемии и изменению состава иммунореактивного инсулина.

5.Выявлена прямая взаимосвязь между тяжестью воспалительного процесса в пародонте у больных с метаболическим синдромом и составом иммунореактивного инсулина в сыворотке крови.

6. Преобладания в составе иммунореактивного инсулина проинсулина и инсулиновых ростовых факторов способствует развитию пролиферативных процессов в пародонте и усилению деструкции альвеолярной кости.

Практические рекомендации:

2. Обследование больных с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома должно включать определение уровня глюкозы и иммунореактивного инсулина в сыворотке крови в ходе глюкозо-толерантного теста.

3. Ухудшение состояния пародонта при четко проводимой профессиональной

гигиене и хорошей личной гигиене у больных с метаболическим синдромом

может являться маркером ухудшения течения основного заболевания.

4. Больным с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома необходимо комплексное лечение стоматолога, эндокринолога и других специалистов, с включением препаратов, улучшающих функцию мембран клеток и нормализующих состав иммунореактивного инсулина.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Кириенко В.В. Хронический генерализованный пародонтит и метаболический синдром. // Материалы 25 Конференции молодых ученых МГМСУ. - М., 2003. -с. 94.

2. Чернуха Г.Е., Валуева Л.Г., Старосельцева JI.K., Кириенко В.В., Аметов A.C.

Гетерогенность гиперинсулинемии и её роль в патогенезе синдрома поликистозных яичников. // Проблемы репродукции. - №5. - 2003. - с. 19-22.

3. Пожарицкая М.М., Кириенко В.В., Симакова Т.Г. Хронический генерализованный пародонтит на фоне метаболического синдрома. // Сборник статей стоматологической научной конференции «Стоматология XXI».- Пермь, 2003.- с. 66-70.

4. Пожарицкая М.М., Кириенко В.В. Хронический генерализованный пародонтит у больных с метаболическим синдромом. // Научно-практическая конференция к 15-летию образованию стоматологического факультета РМАПО: «Перспективы развития последипломного образования специалистов стоматологического профиля. Актуальные проблемы стоматологии». - М., 2003. -с.182-187.

5. Пожарицкая М.М., Симакова Т.Г., Старосельцева Л.К., Кириенко В.В., Валуева Л.Г. Влияние гиперинсулинемии на развитие и течение хронического генерализованного пародонтита у больных с метаболическим синдромом. // Материалы научной сессии 2004г.- Пермь - Ижевск, 2004 - с. 170 -173.

6. Пожарицкая М.М., Старосельцева Л.К., Симакова Т.Г., Кириенко В.В. Воспалительные заболевания пародонта у больных с метаболическим синдромом. // Стоматология. - 2004. - №6. - с. 13 - 16.

7. Кириенко В.В., Кураева Е.Ю., Косарева Н.В. Клиническая оценка состояния пародонта у больных с сахарным диабетом I и II типов. // Фестиваль студенческая медицинская наука 2004 (52 итоговая студенческая медицинская научная конференция с международным участием). Материалы конференции. - 2004. - с. 18-19.

8. Пожарицкая М.М., Старосельцева Л.К., Кириенко В.В., Симакова Т.Г. Гетерогенность гиперинсулинемии и её роль в патогенезе хронического генерализованного пародонтита. // Актуальные проблемы стоматологии. Материалы юбилейной научно-практической конференции, посвященной 70-летию со дня рождения.профессора Барера Г.М. - 2004. - с. 108 - 111.

9. Пожарицкая М.М., Старосельцева Л.К., Кириенко В.В., Валуева Л.К. Состав иммунореактивного инсулина и патогенетические механизмы развития воспалительных заболеваний пародонта. // Российский стоматологический журнал. - 2004. - №5. - с. 13 -16.

Ю.Пожарицкая М.М., Старосельцева Л.К., Руднева Е.В., Кириенко В.В., Симакова Т.Г. Патогенетические механизмы пародонтита при метаболическом синдроме. // II Всероссийская научно-практическая конференция "Образование,

наука и практика в стоматологии". Тезисы докладов. -166.

Москва, 2005. - с. 164 -

Перечень принятых сокращений:

АО - абдоминальное ожирение

ГЗЗП - глубина зондирования зубоэпителиального прикрепления

ГИ - гиперинсулинемия

ИГ - индекс гигиены

ИМТ - индекс массы тела

ИР - инсулинорезистентность

ИРИ - иммунореактивный инсулин

ИРФ - 1 - инсулиновый ростовой фактор -1

ПК - пародонтальный карман

ПМА - папиллярно - маргинально - альвеолярный индекс

МС - метаболический синдром

НТГ - нарушение толерантности к глюкозе

XI11 - хронический генерализованный пародонтит

Заказ №342. Объем 1 пл. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». Г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru

»-83Ô4

РНБ Русский фонд

2006-4 3096

Оглавление диссертации Кириенко, Виктория Викторовна :: 2005 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.'.

ГЛАВА 1.

1:1. Современные взгляды на возникновение и развитие хронического 1 енершшзоваынрго иародонтита.

1 Л ТДг,---------. -- ----- ---------—,,----------„-----------—хд1У1си.с±1ил » ¿уц'цу^ицу^л^улл 11кц-х щлп Лришачсч/ЛАЛИ. 1 спсраллхливаилида папо понтите.,.,.,,, .,.,.,,,-.-.-.,,. .,.

--''

1.3. Взаимосвязь нарушений функции поджелудочной железы и тканей

I шрид им 1 а.

1 Л Рлттахгтпггтд ттпд тглтап ттатттт г»

I Л . У-*!-»^ 11111»1 V А X V/ 1 и^или VIII

1.5. Распространённость метаболического сишгоома.

1.6- Инсулитюлезистентностъ и гипепинсштинемия в патогенезе метаболического синдрима.

Т П ГЛ^г сг г« гттл+ч«лпт^ттттг ттт тттттгггтттт птл /-><лптч тт лтчатглттчп 'ЗО г пч/р^ал. I гшпош гш^лгш, ^(и I ао п ^оип^юа.,.,-»,.».л.)

1 Й Х/ТРТАТШ ЛТТРШГИ тшпгти^илпроилтРПтиАгти и гтшрптшо\,тттш1Ршт

V/» I Т IV 1 чу/д 11Ъ(1 111*4' у <>1(1> « IV I V * * Ч/V < * 4 мл Л ^ИШУШИ«!^ биохимические критерии метаболического синдрома. гплтэл тт лп

Л V и! Ж.

2.1. Объекты исследования.

2.2- Методы исследования.

2.2.1. Общеклиническое обследование.

2.2.2. Клинические стоматологические методы обследования. j. r CHii Ciiuilui ИЧсСКИс МсТОДЫ ИССЛсдОБаНМл

О А КЛат/лт I nUTTUIItin ГТТ TIT IV Vn/^IlIXtia/tlrUlJ ГШШПППиП^ШШШ TD« ль~1ьш1л uuJiiiixuiA /vjiuiui'lbvivimi i biivpujiujuuiuimuiu ии^идш»1 шum различной степени тяжести.

2.5. Биохимические методы исследования.

Т^ииМГЛОЛЧ'ЛП^ПОИЧЧП Iii Ч'АЛТ / I ' I " ! ' \ А^к X. JL JHUIVUJUI V/JlV|yUlll 1Ш1Г1 1VV1 yjL JL JL у.UJ

2.6.Рсцщоиммунологические методы.

2.6.1. Изучение содержания иммунореактивного инсулина (МРИ).

ПАНКИНА ЛЛ ] I Лгчмго f tun Mii/>1/Iiut |АпЛрА ПЛЛ'ГЛпЛрЛ /KoirTArtQ ^L». U.^. VyilpV^VJlV/llllV IU1V j JlüUlVUV/l \j jJWlViiVJ. V ^fULViV/JL/U "1 JLJL xx связывающих его белков -1 и 3 (ИРФСБ-i и ИРФСБ-3).

О ¿С О /"Л «' ч г» /t**««r« l(x« ■ г» /» n« <«< »■ »ч * n t т r\ r«mi i i t» i f fr t it t«« ^T vyjjjj^^wivnyi^ UFivJiv.li ал j kijöjiu^j yi vinssyjiviria*.v/

0 7 Т/ТлппггтлЛапл^^тттттЕто üттлтттт AQ ^w. / • xumfij iivv[iv^/iuviij.xivxv itiw JL иДих.

2.7. i. Исследование проинсулина.

2.8. Методы статистической обработки.

ГЛАВА Ш.

Глава 3.1. Кжзшшеская оценка стоматологического статуса больных хроническим генерализованным пародонштом на фоне метаболического синдрома.

Ггтявя 3,2, Сляпиитепьный яняпиз етомятогтогического стятуся v больных с

•■ . • > . . . . . . -./■••./ метаболическим синдромом и больных с абдоминальным ожирением. i г» в * V« << О О ТГ» Ш W и»п /» t */« ri V»» в т Г n>>n>>/i>ri>>r>t/if^»f1/ w я «-г«**»« г»/%» rrn»< гт» www г«/ f »т > /« n ш w i jiaoa . ^fit-iaivifiiva uwrujot-iniA. i ш т/пип^мал n i iaj;u/j,un i ojidi-idia. ипд^киив na этапах комплексного лечения ХГП.

Глава 3.3.1. Динамика гигиенических показателей на этапах

ППГПРППРПЯПИПННПГЛ ПРПИЛПЯ 1 ПО -------*—JE--1------------1.

Глава 3.3.2. Динамика клинических показателей состояния пародонта на этапах ттллтталпалотитлхшлгл ирпилтга 1 I О

XAVVJlWllWpUl-íilVlXllVyi V/ XlVpXlVfU^U. .JL

Глава 3.3.3. Изменение глубины паро дентальных карманов, уровня рецессии и глубины зондирования зубоэшггелиального прикрепления у больных ХГП на фоне метаболического синдрома и абдоминального ожирения в динамике.

Т1—- П Л Т», --. ~ ЛЛГТТ -— .1

1 лапа .хчч гиулыаим и^слсдивании ^сл.рсцим ин^липа у иильншл и Л1 д I па фимс метаболического синдрома и абдоминального ожирения.

Глава 3.4.1. Анализ базальншО уровня глюкозы и иммуниреакгивно1 о инсулина в крови у больных ХГП на фоне метаболического синдрома.

Глава 3.4.2. Исследование характера секреции ИРИ и глюкозы у больных с

11МШ11 1**14 1,1 \/ТМЧ I ШПАЛ 1ГЛ 1 'Л РА11^ЛО|1иОАлЧ111|А1'Л I Ю»ЛЛ 1»Л| 1'1'М'ГО но Лли^л

Р 1иЛ11 'ИШ11Ш1 V X Г1.»иЛ1ШИ1У1 У^ и ни метаболического синдрома.\

Глава 3.4.3. Состав иммунореактиБного инсулина у больных хроническим генерализованным шродонтитом на фоне метаболического синдрома.

ГТТДГ1Д "П 7 ТТЛ/ТТТ^Т ТТ ТТ ТЛТ' П"ПЛ7ТТТ Т^ А Т/^11 ТТ О А ТУ ТТТУ^ЧТТТ7ТТТТТ

1 ЛШЗЛ X V . ХХЧ^./Х.У -ШШШЛЛ ГХ^Л .Г КЛЭ .ГХ ,ЛгЛ-1.\-;Х1\/ТХ-П.Х1'ХХЛ.

Т1Т ТТ~1 /^ТТТ Т I /"Л

0131г>\/ДЬ1.

Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние пародонта у больных с метаболическим синдромом"

Выводы

2. Хронический генерализованный пародонтит при метаболическом синдроме развивается у лиц молодого возраста и проявляется прогрессирующим, арессивным течением.

3. Клиническое течение хронического генерализованного пародонтита на фоне метаболического синдрома, характеризуется наличием выраженного пролиферативного процесса в пародонте.

6. Преобладание в составе иммунореактивного инсулина проинсулина и инсулиновых ростовых факторов способствует развитию пролиферативных процессов в пародонте и усилению деструкции альвеолярной кости.

Практические рекомендации:

1. Хронический генерализованный пародонтит средней и тяжелой степени у лиц молодого возраста, сопровождающийся обильным разрастанием грануляционной ткани, прогрессирующей деструкцией альвеолярной кости может являться проявлением метаболического синдрома. 2.Обследование больных с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома должно включать определение уровня глюкозы и иммунореактивного инсулина в сыворотке крови в ходе глюкозо-толерантного теста.

3.Ухудшение состояния пародонта при четко проводимой профессиональной гигиене и хорошей личной гигиене у больных с метаболическим синдромом может являться маркером ухудшения течения основного заболевания.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Кириенко, Виктория Викторовна

1. Алексеева О. А. Роль коррекции общего и местного иммунитета и биохимических показателей ротовой жидкости в комплексном лечении пародонтита при сахарном диабете. //Дисс.канд. мед. наук. Рязань: МГМСУ,2001.-186с.

2. Алимский A.A. Особенности распространения заболеваний пародонта среди лиц пожилого и преклонного возраста. // Стоматология для всех. №2. — 2000.-е. 46-49.

3. Алишева Е. К., Красильникова Е. И., Шляхто Е. В. Методы диагностики инсулинрезистентности. // Артериальная гипертензия. 2002. — Т.8. - №.1. - с. 29 -34.

4. Алмагамбетова H.A., Беловалова И.М., Перелыгина A.A., Старосельцева JI.K. Резистентность к пероральной сахаропонижающей терапии у больных с инсулиннезависимым типом сахарного диабета. // Клиническая эндокринология. 1991.- №3.-Т.37.- с.38-39.

5. Альтшуллер М. Ю. Метаболический синдром.// Монография. Саратов. 2000.

6. Аметов A.C. Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали. // Проблемы эндокринолгии.2002.-№3.-Т.48.-с.31-36.

7. Афанасьев В.В., Авдеенко О.В. Сиаладеноз у больных с метаболическим синдромом. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тез. /МГМСУ. -М. 2002., с. 59-60.

8. Балаболкин М. И. Сахарный диабет: 100 вопросов и ответов. М.: НПО «союзмединформ», 1992. - 54с.

9. И. Балин В.Н., Иорданишвили А.К., Ковалевский A.M., Автеисян А.Я. Комплексное лечение пародонтита с применением фитотерапии. // Стоматология 2001 Российский научный форум с международным участием./ МГМСУ М.,2001.-с. 131-132.

10. Барер Г.М., Немецкая Т.И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение:учебное пособие для препадователей и студентов стоматологических факультетов./ММСИ; ВУНЦ.-М.:ВУНИЦ, 1996.-87с.

11. Барер Г.М., Лемецкая Т.И. Современные тенденции выбора методов лечения больных с патологией пародонта. // Стоматология 2001 Российский научный форум с международным участием./ МГМСУ М., 2001. - с. 133- 134.

12. Барер Г.М., Соловьёва О.В., Янушевич О.О. Опыт клинического применения антибактериального геля пролонгированого действия «Элизол» при лечении пародонтита. // Пародонтология . 2001. - №3. - с.40-43.

13. Беловалова И. М. Изучение качественного состава иммунореактивного инсулина у больных сахарным диабетом с нормальной массой тела и ожирением. // Дисс.к.м.н. М., 1988. с. 171.

14. Белоусов H.H. Недостатки обследования пациентов с заболеваниями пародонта. // Стоматология 2001 Российский научный форум с международным участием./ МГМСУ М., 2001. - с. 134-135.

15. Белозерова H.H., Митронин A.B., Саранцева И.П. Местный иммунитет у больных со злокачественными опухолями полости рта в динамике комплексной восстановительной терапии. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тез. /МГМСУ. -М. 2002., с. 60-61.

16. Беляков М. А., Мазуров В. И., Чубриева С. Ю. Метаболический синдром. Часть 1. История вопроса и терминология. // Эфферентная терапия. 2000. - №2. - с. 3 - 15.

17. Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно сосудистый синдром. // Русский медицинский журнал.- 2001. - №2.-с.67- 71.

18. Боровский Е.В., Иванов B.C., Максимовский Ю.М., Максимов екая JI.M. Терапевтическая стоматология.- V.: Медицина, 1998. 736 с.

19. Бородина Н.Б., Куторгин Г.Д. Влияние общесоматической патологии на течение гингивита. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тез. /МГМСУ. — М. 2002., с. 127.

20. Бородина Н.Б., Куторгин Г.Д., Морева H.A. Гемокоагуляционный фактор в микроциркуляторных нарушениях при диабете. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тез. /МГМСУ. -М. 2002., с. 126.

21. Бритова A.A. Комплексное лечение пародонтита и красного плоского лишая у больных сахарным диабетом. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тез. / МГМСУ. -М. 2002., с. 11-12.

22. Бритова A.A. Комплексное лечение пародонтита у лиц пожилого возраста. //Пародонтология. 1999. - №3. - с. 41 - 44.

23. Будылина С. М., Резцова JI. Д. О вкусовой чувствительности у больных сахарным диабетом. // Стоматология.- 1969. Т.48. - №4. -с.76-78.

24. Булгакова А.И. Влияние состояния местного иммунитета десны и ротовой полости на течение хронического пародонтита. // Новое в стоматологии. — 2001. -№10.-с. 90-93.

25. Бутрова С. А. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении. // Лечащий врач. 1999. - №7. - с.32-36.

26. Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению.//Русский медицинский журнал.-2001. №2.-с. 56-60.

27. Бугрова С. А. Ожирение. Современная тактика ведения больных. // Лечащий врач. 2000. - №5-6. - с. 30-33.

28. Бутюгин Й.А., Ронь Г. И. Особенности лечения воспалительных заболеваний пародонта у 40-50-летних пациентов. // Пародонтология. 2003. -№3. - с. 36-41.

29. Вавилова Т.П., Скольппева Л.К., Ефстафьева О.Л. Активность ингибиторов цистеиновых протеиназ смешанной слюны у больных с хроническим генерализованным пародонтигом. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тез. /МГМСУ.-М. 2002., с. 12-13.

30. Вавилова Т.П., Володина Т.В., Евстафьева О.Л. Изменение белкового состава смешанной слюны у больных пародонтигом. // Стоматология 2001 Российский научный форум с международным участием./ МГМСУ — М., 2001.-с. 31-32.

31. Винницкая Н. Л. Динамика показателей липидного спектра плазмы крови у больных с впервые выявленным инсулиннезависимым сахарным диабетом на фоне терапии пероральными сахаропонижающими препаратами. // Автор. . кан. М.н. М.:РАМАПО, 1995. -21с.

32. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патологическая физиология.- Т.2. М.: МЕДпресс, 2000. 528 с.

33. Воложин А.И., Петрович Ю.А., Филатова Е.С., Барер Г.М., Фомина О.Л., Крейт Х.Н., Воложина С.А., Диева C.B. Летучие соединения в воздухе и слюне ротовой полости здоровых людей, при пародонтите и гингивите. // Стоматология. — 2001. -№2. — с.9- 12.

34. Воложин А.И. Патогенетические механизмы поражения пародонта при сахарном диабете. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тез. /МГМСУ. — М. 2002., с. 130-131.

35. Галстян Г. Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение. // Русский медицинский журнал. 2002. - №27. - с. 1266 — 1269

36. Генкин М. Э. Заболевания пародонта у детей, больных сахарным диабетом. //Дис. .канд. мед. н. М.:МГМСУ, 1970, - 226 с.

37. Гинзбург М. М., Козупица Г. С. Значение распределения жира при ожирении. // Проблемы эндокринологии. Т. 42. - №6. - с. 30 - 34.

38. Гончаров А.П., Недосеко В.Б. Применение дискретного плазмафереза в комплексной терапии больных хроническим генерализованным пародонтитом. // Пародонтология. 2001. - №3. - с. 30 - 34.

39. Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита. // Стоматология. — 2001. -№1. с.26-34.

40. Григорьян A.C., Грудянов А.И. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследований. // Стоматология. —2001. -№1. — с.5- 8.

41. Григорьян A.C., Грудянов А.И., Антипова З.П., Фролова O.A., Титов М.Н., Ерохин А.И. Возможности и роль нового цитоморфометрического метода в диагностике заболеваний пародонта. // Пародонтология. 1999. - №4. - с. 3 - 7.

42. Грудянов А.И., Дмитриева H.A., Овчинникова В.В. Зависимость антимикробной эффективности препарата «Метрогил Дента» от длительности локального введения при воспалительных поражениях пародонта. // Пародонтология. - 2001. - №1-2. - с. 32-36.

43. Грудянов А.И., Стариков H.A., Бякова С.Ф. Поддерживающая терапия. Её роль при лечении заболеваний пародонта (обзор литературы). // Пародонтология . -2001. -№1-2,- е.- 24-27.

44. Грудянов А.И., Безрукова И.В., Охапкина Н.Б., Чупахин П.В., Ерохин А.И. Изучение эффективности использования препарата «Имудон» в пародонтологии. // Стоматология для всех. 2000. - №2.-с.36-37.

45. Гусейнов Р. Р. Особенности заживления раны, клинического течения и лечения при операции удаления зуба и одонтогенных воспалительных процессах у больных сахарным диабетом.//Автореферат.дисс. канд. мед. н.-М.:ММСИ, 1977,-25 с.

46. Давыдов Б.Н., Гаврилова O.A. Пародонтиты у детей. // Стоматология 2001:Российский научный форум с международным участием./ МГМСУ М., 2001.-с. 169-1171.

47. Данилевский Н.Ф., Борисенко A.B. Заболевания пародонта: Учебное пособие для студентов стоматологических факультетов высших медицинских учебных заведений III-IV уровней аккредитаций. К.: Здоровья, 2000- 464с.

48. Данилевский Н.Ф. Руководство к практическим занятиям по терапевтической стоматологии; (Заболевания пародонта): Учебное пособие. Киев. 1990г.-168 с.

49. Дворяшина И. В., Иванова Т. Н., Рогозина И. А., Коробицын А. А. Компьютерная томография и антропометрические измерения в диагностике висцерального ожирения у мужчин. // Проблемы эндокринологии. 2001. — т. 47. -№3.-с. 18-22.

50. Дедов ИИ, Фадеев В.В. Введение в диабетологию (Руководство для врачей). -М.: Издательство «Берег»,-1998.-200с.

51. Дедов И. И. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа. / Монография. М., 200. - 112с.

52. Дедов И. И., Горелышева В. А., Смирнова О.и др. Влияние антиоксидантов на состояние перекисого окисления липидов и функцию B-клеток у больных с впервые выявленным инсулиннезависимым диабетом. // Проблемы эндоекринологии. -1995. Т. 41. - №5. - с. 16-20.

53. Романовская Г. А., Филиппов И. К. Влияние антиоксидантов на состояние ПОЛ и функцию ß-клеток у больных с впервые выявленным инсулинзависимым диабетом. // Проблемы эндокринологии, 1995. Т.41. - №5. — с. 16 - 20.

54. Денисов А.Б. Взаимосвязь между функцией половых желез и секреторной активностью слюнных желез в эксперименте. // Стоматология 2001 Российский научный форум с международным участием./ МГМСУ М., 2001. - с. 44-45.

55. Денисов А.Б. Роль слюнных желез в организме человека. // Стоматология 2001 Российский научный форум с международным участием./ МГМСУ — М., 2001.-с. 45-46.

56. Диденко В. А. Метаболический синдром X: история вопроса и этиопатогенез. // Лабораторная медицина. 1999. - №2. - с. 49 - 57.

57. Дмитриева Л.А., Цветкова М.С. Использование препарата «Дезоксинат» и гигиенической системы «Enfresh» в комплексном лечении пародонтита у больных сахарным диабетом. // Институт стоматологии. 2003. - №1.- с. 110-111.

58. Долбин И. В. Ожирение и метаболический инсулинорезистентный синдром при ИБС. СГМУ, 2000.

59. Ефанов О.И., Суханова Ю.С. Состояние регионарной гемодинамики и микроциркуляции в тканях пародонта под воздействием бензидамин — электрофореза. // Стоматология 2001 ¡Российский научный форум с международным участием./ МГМСУ М., 2001. - с. 183-184.

60. Еловикова Т.М. Лечение поражения пародонта и зубов у больных сахарным диабетом I типа. // Стоматология. 1989 - Т.68 - №4. - с. 18-19.

61. Жидких Е.Д., Михайлова Е.С., Шторииа Г.Б. Современные т ьб диагностики на этапах реабилитации больных генерализованным пародонтитом. // Институт стоматологии. — 2001. №2.- с. 58-61.

62. Ибрагимов Т.И., Воропаева Е.А., Кондракова O.A. и др. Определение микробиоценоза полости рта с помощью летучих жирных кислот. // Стоматология 2001 Российский научный форум с международным участием./ МГМСУ — М., 2001.-с. 48-50.

63. Ибрагимов Т.И., Лебеденко И.Ю., Арутюнов С.Д. Прогнозирование эффективности лечения пародонта на фоне сахарного диабета. // Terra Medica. — 2001. №4. - с.30-31.

64. Иванюшко Т.П., Емиленко Г.И., Ганковская Л.В. Локальная цитокинотерапия в лечении хронического пародонтита. // Сб. тезисов. Международная научно-практическая конференция: «Достижения и перспективы стоматологии»./ММСИ. М. / 1999.-е. 201-203.

65. Иванов B.C. Заболевания пародонта. 3-е изд., перераб. И доп. - М.; Медиц. Информ. Агенство, 1998. - 296 С.

66. Иванов В.С, Баранникова И.А., Балашов А.Н. Диагностика состояний пародонта с использованием стандартных показателей (индексов). // Метод, рекомендации. М. - 1982, С.34.

67. Иванова Ж.В. Результаты местного лечения гингивита и генерализованного пародонтита у лиц молодого возраста. // Стоматология 2001 Российский научный форум с международным участием./ МГМСУ М., 2001. - с. 189.

68. Казакова Р.В., Лучинский М.А., Годованец Л.В., Воляк H.H. применение уролесана в комплексном лечении заболеваний пародонта у детей с сахарным диабетом. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тез. /МГМСУ. М. 2002., с. 24-25.

69. Камышева Е. П., Покалев Г.М. Сахарный диабет (современное представление, клинические симптомы, синдромы, врачебная тактика). -Н.Новгород:НГМА, 1999. 144с.

70. Кирсанов А.И., Горбачева И.А. Опыт использования системной энзимотерапии в комплексном лечении больных генерализованным пародонтитом. // Пародонтология. 1999. - №4. - с 32-36.

71. Комарин М.Ю. Оптимизация нехирургических методов лечения заболеваний пародонта. // Актуальные вопросы в стоматологической практике; Межрегион, сб. тез. докл. и статей, с. 189-191.

72. Кононенко И.В., Суркова Е.В., Анциферов М.Б. Метаболический синдром с позиции эндокринолога: что мы знаем и что уже можем сделать.// Проблемы эндокринологии. -1999.-№2.-с. 3 6-41.

73. Копейкин В.Н., Гришкина М.Г., Лебеденко И.Ю., Ибрагимов Т.И. Применение комбинации метронидазола и левамизола при комплексном лечении пародонтита. // Проблемы стоматологии и нейростоматологии.- 1999. №1. - с.7-9.

74. Крылова О.В. Полярографическое исследование функциональных нагрузок на пародонт. // Сб. тезисов. Международная научно-практическая конференция: «Достижения и перспективы стоматологии»./ММСИ. М. / 1999. - с. 89-91.

75. Кудрявцева A.B., Казарина Л.Н. Микробный пейзаж десневой борозды носителей ВИЧ с патологией пародонта. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тез. /МГМСУ. -М. 2002., с. 26-27.

76. Кузнецова Л.И. Исследование секреторной функции слюнных желёз у больных хроническим генерализованным пародонтитом, имеющих аллергические заболевания. // Актуальные вопросы в стоматологической практике; Межрегион, сб. тез. докл. и статей, с. 195.

77. Кузьмина Э.Т. с соавт. Профилактика стоматологических заболеваний. // Учебное пособие. Москва. - 1997.

78. Кунин A.A., Ипполитов Ю.А., Лепехина Л.И., Быков Э.Г. Клиническая гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при пародонтите. // Стоматология. — 2001. №1. — с. 13-16.

79. Кунин A.A., Ерина C.B. Значение цитобактериологических методов для индивидуализированной диагностики патологии пародонта. // Стоматология 2001 Российский научный форум с международным участием./ МГМСУ М., 2001.-с. 205-206.

80. Куторгин Г.Д., Бородина Н.Б., Коробова Ю.В., Морева H.A. Состояние зубов и пародонта при сахарном диабете и гипотиреозе. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тез. /МГМСУ. -М. 2002., с. 27-28.

81. Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф. Заболевания пародонта. М.: Мед. кн.; Н. Новгород; Изд-во НГМА - 2000.- 156 с.

82. Кучина Е.П., Померанцева E.H. Особенности течения воспаления в тканях пародонта при иммунодефиците, вызванном облучением. // Сб. тезисов. Международная научно-практическая конференция: «Достижения и перспективы стоматологии»./ММСИ. М. / 1999.-е. 36-37.

83. Левин М.Я., Орехова Л.Ю., Антонова И.Н., Солнцев В.Н. Системный многофакторный анализ при воспалительных заболеваниях пародонта. // Пародонтология.- 2001.- № 1-2, с.5.

84. Лемецкая Т.И., Мокина М.Н. Состояние тканей пародонта у больных с ожирением. // Сб. «Основные стоматологические заболевания».-1981. с.41-43.

85. Леонова Л.Е. Особенности лечения хронического генерализованного пародонтита у больных гипертонической болезнью. // Маэстро. 2002. - №3.- с. 72-74.

86. Либерман И. С. Метаболический синдром в свете эволюционно -генетических закономерностей. // Российский кардиологический журнал. -2002.-№1,-с. 85-89.

87. Майчук Е. Ю., Мартынов А. И., Виноградова Н. Н., Макарова И. А. Синдром X. // Клиническая медицина. 1997. - №3. - с. 4 - 7.

88. Мельниченко Г. А. Ожирение в практике эндокринолога. //Русский медицинский жкрнал. 2001. - №2. — с. 82 —87.

89. Мингазов Г. Г., Файзуллина Д. Б., Аминова Э. Т., Состояние системы гемостаза при пародонтите у больных инсулинзависимым сахарным диабетом как критерий тяжести течения заболевания и эффективности лечения.//Стоматолгия.-2001 -Х»1. с.77-79.

90. Мкртумян А. М., Забелина В. Д., Земская В. М., Толмакова JI. А., Антонова О. А. Метаболический синдром и состояние вторичного иммунодефицита. // Проблемы эндокринологии. 2000. - Т. 46. - №4. - с. 10-14.

91. Моисеенко О.О. Изменение состава нестимулированной слюны у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом. // Сб. тезисов. Международная научно-практическая конференция: «Достижения и перспективы стоматологии>>./ММСИ. М./1999.-с. 218-220.

92. Мазур И.П., Поворознюк B.B. Некоторые аспекты патогенеза резорюции альвеолярного гребня при генерализованном пародонтите. Пародонтология. -1999.-№3.-с. 19-23.

93. Макарьевский И.Г. Трансдентальные имплантаты как средство стабилизации зубного ряда при пародонтопатии, осложненной сахарным диабетом. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тез. /МГМСУ. М. 2002., с. 72-73.

94. Мельниченко Г. А. Ожирение в практике эндокринолога. // Русский медицинский журнал. 2001. - Т. 9 . - №2. - с. 82 - 87.

95. Меньшиков А. Д. Методы клинической биохимии гормонов и медиаторов. //Монография. Москва, 974. - 177с.

96. Меньшиков В. И. Лаборотарные методы исследования в клинике. // Монография. Москва, 1987. - 364 с.

97. Меньшов В.И. Лабораторные методы исследования в клинике. // Монография Москва, 1987. - 364 с.

98. Мингазов Г.Г., Файзуллина Д.Б., Аминова Э.Т. Состояние системы гемостаза при пародонтите у больных инсулинзависимым сахарным диабетом как критерий тяжести течения заболевания и эффективности лечения. // Стоматология . 2001. - №1. - с. 77-79.

99. Модина Т. Н., Варакина Н.И., Круглова И.С. Роль полиморфноядерных лейкоцитов в патогенезе БПП. // Пародонтология . 2001. - №3. - с.35-39.

100. Мозговая Л.А., Фокина Н.Б. Комплексное лечение хронического катарального гингивита с применением низкоинтенсивного лазерного света. // Стоматология . — 2001. №1. — с. 61-63.

101. Международная классификация стоматологических болезней на основе МКБ -10.-3-е изд. / ВОЗ.- Женева: ВОЗ,1997г.-247с.

102. Москвина Т.С. Эффективность лечения пародонтита у больных с нарушением функции щитовидной железы. // Стоматология. 2001. - №1. — с. 4750.

103. Нейзберг Д.М., Стюф И.Ю. Научно практическое обоснование выбора средств гигиены полости рта у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. // Пародонтология.- 2001.-№ 1-2, -с.6.

104. Никитенко В.А. Количественная оценка взаимосвязи патологических факторов с состоянием пародонта. // Сб. тезисов. Международная научно-практическая конференция: «Достижения и перспективы стоматологии»./ММСИ. М./1999.-с. 189-193.

105. Оганов Р. Г., Александров A.A., Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Stady. // Русский медицинский журнал. 2002. - №11. - с. 486 - 491.

106. Окушко В.Р. Системная концепция пародонтита. // Новое в стоматологии. — 2002. -№8.-с. 14-19.

107. Олейник Е.А., Малахов А.Г. Заболевания пародонта и их лечение у детей с церебральным параличом. // Актуальные вопросы в стоматологической практике; Межрегион, сб. тез. докл. и статей, с. 296-299.

108. Ордашев X. А. Заболевания слюнных желез при сахарном диабете. // Дисс. канд. м. н. Дагестан:ДГМА. ., 1997. - 187с.

109. Орехова Л.Ю., Оганян Э.С., Левин М.Я., Калинин В.И. Характеристика Т- и В- систем иммунитета больных с воспалительными заболеваниями пародонта, страдающих сахарным диабетом. // Пародонтология. 1999. - №3. - с.24 — 26.

110. Орехова Л.Ю. Левин М.Я., Оганян Э.С. Динамика иммунологических показателе ротовой полости при лечении воспалительных заболеваний пародонта у больных инсулинзависимым сахарным диабетом. // Стоматология. 2001. - №1. -с. 42-46.

111. Орехова Л.Ю., Оганян Э.С., Левин М.Я. Комплексное лечение воспалительных заболеваний пародонта при диабете. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тез. /МГМСУ. -М. 2002., с. 183-184.

112. Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В., Лебедева У.В. Необходимость коррекции профилактических и лечебных схем в зависимости от психологических особенностей пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта. // Пародонтология. 1999. - №4. - с. 11-13.

113. Павлова М.Л., Афанасьев В.В. Ксеростомия у больных сахарным диабетом. // Стоматология 2001 Российский научный форум с международным участием./ МГМСУ М., 2001. - с. 234-235.

114. Павлова М.Л., Афанасьев В.В., Пеллико М. Использование системы «BIOTEN» при лечении ксеростомии. // Стоматология 2001 Российский научный форум с международным участием./ МГМСУ М., 2001. - с. 235-236.

115. Пахомов Г.Н. Первичная профилактика в стоматологии. // М., 1982.

116. Перова Н. В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Метаболический синдром: патологические взаимосвязи и направления коррекции. // Кардиология. — 2001. -№3. С. 4-8.

117. Перова II. В., Метельская В. А., Мамедов М. Н., Оганов Р. Г. // Методы выявления и коррекции метаболического синдрома. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. - №1. - с. 18-20.

118. Петрова Н. Г. Влияние сахарозы, сорбитола и фтористого натрия на показатели углеводного обмена смешанной слюны при кариесе и сахарном диабете. //Дисс. . канд. мед. н. -М.:ММСИ, 1982, 164с.

119. Петрович Ю. А., Марокко И. Н., Вавилова Т.П., Подорожная Р.П. Биохимические аспекты патологии пародонта. // Сб. тезисов. Международная научно-практическая конференция: «Достижения и перспективы стоматологии»./ММСИ. М. / 1999. - с. 270 - 272.

120. Пищулин А. А., Карпова Е. А. Овариальная гиперандрогения и метаболический синдром. // Русский медицинский журнал. 2001. - №2. — с. 93 -98.

121. Пожарицкая М.М. Изучение особенностей углеводного обмена при пародонтозе и сахарном диабета (клинико-биохимическое исследование). // Дисс. . канд. мед. н. -М.:ММСИ, 1971, 164с.

122. Порхун Т.В., Кучумова Е.Д., Яковлгок И.А. Особенности реставрации окклюзионных поверхностей вторых моляров у пациентов с заболеваниями пародонта. //Пародонтология. 2001. - №1-2. — с. 17-18.

123. Прохорова О.В., Кучумова Е.Д. Павлова И.П., Носова Е.Б., Панкратова В.Б. Особенности клинических проявлений заболеваний пародоита у пациентов с различным минеральным составом слюны. // Пародонтология.- 1999. №4. - с. 8 -10.

124. Пузин М.Н., Петрович Ю.А., Сухова Т.В., Зеленина Т.Г. Изменения нервной системы и их значение в патогенезе генерализованного пародонтита. // Российский стоматологический журнал. 2001. - №1. - с. 38-41.

125. Пущенко А. И., Щербак А. В. Состояние полости рта у больных сахарным диабетом. // Проблемы эндокринологии. 1991. - т-37 -№3. - с.39-43.

126. Рабинович С.А., Московец О.Н., Ефремов О.С. Особенности обезболивания и профилактика осложнений при санации полости рта у больных сахарным диабетом. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тез. /МГМСУ. М. 2002., с. 76-77.

127. Рабухина H.A., Грудянов А.И., Ерохин А.И., Житков М.Ю. Рентгено-операционые сопоставления у больных, оперированных по поводу пародонтита.// Пародонтология . 2002. - №3. - с.3-7.

128. Радышевская Т.Н., Михальченко В.Ф. Влияние вегетативной нервной системы на состояние пародонта у детей. // Пародонтология. 2001. - №1-2. -с.16-17.

129. Самойлов К.О., Шкрупий В.А., Верещагина Г.Н. Ультраструктура клеток шиловидного слоя десен у больных с хроническим катаральным гингивитом на фоне дисплазии соединительной ткани. // Стоматология. 2002. - №6. - с. 7 - 9.

130. Смоляр Н. И., Годованец JL В. Пораженность зубов и состояние тканей пародонта у детей, больных сахарным диабетом. // Стоматология. -1988 Т67. - №6. - с.57 -59.

131. Смоляр Н.И., Лысак Т.Ю. Лечение заболеваний пародонта у детей с патологией ЦНС. // Сб. тезисов. Международная научно-практическая конференция: «Достижения и перспективы стоматологии»./ММСИ. М. / 1999. -с. 242 - 244.

132. Соколов Е. И. Сахарный диабет и атеросклероз. // М.: Наука, 1996. 404.

133. Соколова И.И., Мащенко И.С. Новые аспекты диспансеризации в пародонтологии. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тез. /МГМСУ. М. 2002., с. 196-197.

134. Соколовский В.Д., Мунтян Д. Г. Состояние полости рта у больных сахарным диабетом. // Стоматология. 1967. - №1. - с. 88 - 89. Русский медицинский журнал. - 2001. - №2. — с. 93 -98.

135. Сорокин С. Р., Иванова И. П. Состояние антиоксидантной защиты и ПОЛ в норме и при генерализованном пародонтите. // Вестник стоматологии, 1996. — Т.2. - с. 72.

136. Сойхер М.Г. Совершенствование диагностики и комплексного лечения больных с Helicobacter pylori — ассоциированной патологией желудочнокишечного тракта и воспалительными заболеваниями пародонта.: Автореф. дис. . канд. м. н. Ставрополь, 1998, - 24с.

137. Стариков Н.А. Эволюция взглядов на травматическую окклюзию в связи с изменением концепций биомеханики зубочелюстной системы. // Пародонтология. -2002. -№3.- с. 38-41.

138. Сувырина М.Б. Открытое рандомизированное исследование эффективности использования иммуномодулятора Имудон в лечении воспалительных заболеваний пародонта у женщин в перименопаузе. // Институт стоматологии. — 2003. №1.- с. 112-113.

139. Сунцов Ю. И., Мазовецкий А. Г. Сравнительная характеристика глюкозотолерантности у лиц молодого и пожилого возраста. // Клиническая эндокринология. 1991. - Т. 37. - №3. - с. 4 - 6.

140. Сунцов Ю. И., Кудрякова С. В. Эпидемиология нарушенной толерантности к глюкозе. //Проблемы эндокринологии. 1999. - №2. - с. 48 - 52.

141. Старосельцева Л.К. Образование инсулиноподобных пептидов с ростовой активностью и их роль в регуляции пролиферативных процессов. // Сб. «Федерации Европейских биохимических обществ»,- М.-1984.-№1.-с.329-330.

142. Старосельцева Л.К. Анормальный инсулин и инсулиновые ростовые факторы в патогенезе сахарного диабета. // Труды научного конгресса по диабету. Италия. 1989. - с. 213-219.

143. Старосельцева Л.К. Регуляция метаболизма гормонами поджелудочной железы. // Проблемы эндокринологии. 1981. - Т.27. - №6. - с. 56-58.

144. Старосельцева Л. К. Узбекова Н. Е. Раннее развитие диабетических ангиопатий у больных с впервые выявленным сахарным диабетом. // Проблемы эндокринолоргии. -1991. Т. 38. - №1. - с. 23-25.

145. Старосельцева Л. К. Альтшуллер М. Ю. Состояние сосудистой стенки у больных сахарным диабетом 2-го типа и его связь с инсулиновым обеспечением. // Терапевтический архив. — 1998. №6. - с. 18-22.

146. Старосельцева Л. К. Гормоны поджелудочной железы в патогенезе сахарного диабета. //Вестник АМН СССР. 1983. - №2. - с. 28 - 33.

147. Суражев Б. Ю. Адаптивно компенсаторные процессы в патогенезе и терапии пародонтита. // Сб. тезисов. Международная научно-практическая конференция: «Достижения и перспективы стоматологии»./ММСИ. - М. / 1999. — с. 251-257.

148. Суражев Б.Ю., Воложин А.И., Барер Г.М. Характеристика капиллярного кровотока в десне при ХГП. // Сб. тезисов. Международная научно-практическая конференция: «Достижения и перспективы стоматологии»./ММСИ. М. / 1999. — с. 244-251.

149. Токмакова С. И., Бондаренко О. В., Сысоева О. В. Влияние возраста и обменных нарушений при сахарном диабете на слизистую оболочку полости рта. //Стоматология. 2001. -Российский научный форум с международным участием./ МГМСУ - 2001, - с. 117-118.

150. Токмакова С.И., Бондаренко О.В., Сысоева О.В., Шилова Ю.Н. Морфофункциональные показатели эпителия десны и резистентность полости рта у пожилых с сахарным диабетом. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тез. /МГМСУ. -М. 2002., с. 200-201.

151. Трезубов В.Н. Хорева Ю.А. Патогенетическая терапия пациентов с заболеваниями пародонта. // Пародонтология. 2001. - №1-2. - с. 17.

152. Улитовский С.Б. Средства индивидуальной гигиены полости рта: порошки, пасты, гели зубные. Санкт - Петербург, 2002. - 296с.

153. Удовищсая Е.В. Эндокринологические аспекты стоматологии // М.: Медицина 1975

154. Уоткинс П. Д. Сахарный диабет./ Пер. с англ. под ред. Рожинской Л.Я. — М.: Бином; СПб.: Невский диалект, 2000. — 95с.

155. Уразова Р.З., Шамсутдинова Н.Ш., Казанцева Т.Ю. Состояние слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с Helicobacter pylori. // Стоматология. — 2001. №1. -с. 20-22.

156. Хасанов Р.А., Галикеева А.Ш., Серов О.В., Потапов О.Г. Анализ дегенеративно-дистрофических изменений в костной системе у лиц с пародонтитом. // Российский стоматологический журнал. — 2002. №3. — с. 14-15.

157. Хасанова Л.Э. Влияние эриксина на обмен оксипролина у больных с хроническим пародонтитом. // Стоматология. 2002. - №6. - с.24-26.

158. Хитров В.Ю. Состояние общего и местного иммуннитета пародонтологических больных при инсулинзависимом сахарном диабете. // Стоматология 2001 Российский научный форум с международным участием./ МГМСУ М., 2001. - с. 264-265.

159. Храмов В.А., Пригода Е.В. Уровень аминоазота и имидазольных соединений в ротовой жидкости человека. //Стоматология. 2002. - №6. — с. 10 -11.

160. Царев В.Н., Ушаков Р.В., Давыдова М.М. Лекции по клинической микробиологии для студентов стоматологических факультетов. Иркутск, 1996.-84 с.

161. Цветкова., Сечко О. И. Клиническое проявление диабета в полости рта. // Международная научно-практическая конференция " Новые технологии в стоматологии" / ММСИ -М., 1998 с.200- 201.

162. Цветкова М. С. Использование нуклеиновых кислот в комплексном лечении заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом. // Дисс. канд. м. н. -М.:МГМСУ, 2001.-123с.

163. Цепов JIM., Николаев А.И. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний пародонта: Справочно-методическое пособие. Смоленск: Изд-во СГМА, 1997. — 57 с.

164. Цепов JIM., Николаев А.И. не решенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта. // Пародонтология. — 2001. №1-2. - с. 28-31.

165. Цепов A.M., Морозов В.Г., Николаев А.И. Клинико-лабораторная диагностика заболеваний пародонта: Справочно-методическое пособие. Смоленск :Изд-во СГМА, 1995. 79 с.

166. Цепов Л.М., Николаев А.И., Михеева Е.А., Новиков В.И. Особенности патогенеза воспалительных заболеваний пародонта и врачебной тактики при сахарном диабете (обзор).// Пародонтология. 2002. - №3. - с. 15-22.

167. Цепов Л.М., Николаев А.И. К пересмотру вопросов патогенеза и принципов лечения хронического генерализованного пародонтита. // Российским стоматологический журнал. — 2001. №3. - с. 43-45.

168. Цимбалистов А.В., Робакидзе Н.С. Состояние полости рта у Helicobacter pylori инфицированных больных. Современные проблемы стоматологии: Сборник тезисов научных трудов. М.:1999; с. 250-252.

169. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Мктаболический синдром и артериальная гипертония. // Артериальная гипертензия. 2002. - Т.8. - №1. - с. 7 - 10.

170. Чемикосова Т.С., Кабирова М.Ф., Маковская Е.А. Применение оксиметацила в комплексном лечении стоматитов у больных лейкозом. // Стоматология 2001 Российский научный форум с международным участием./ МГМСУ -М., 2001. -с. 270-271. ■

171. Черновол Н.В., Чижова Е.В., Дунаевская Н.Н., Шторина Г.Б. микроскопическое исследование десневых карманов. // Институт стоматологии. — 2001. №2.- с. 61-62.

172. Чучмай. Г. С., Заболотный Т. Д. Функциональное состояние сосудов пародонта у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом. // Стоматология. 1977. - Т. - 56. - №1. - с.40-43.

173. Шамсиев Ф.Х. Антиоксиданты в комплексном лечении пародонтитов. // Стоматология 2001 Российский научный форум с международным участием./ МГМСУ М., 2001. - с. 283-284.

174. Шкепасте В. П. Изменение в зубочелюстном аппарате при сахарном диабете. //Автореф . дисс. канд. м. н. -М.: ММСИ, 1959. 13с.

175. Шостак Н. А., Аничков Д. А. Метаболический синдром: критерии диагностики и возможности антигипертензивной терапии.// Русский медицинский журнал. -2002 №27.- с. 1258-1261.

176. Шостак Н. А. Аничков Д. А. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома.// Русский медицинский журнал.- 2002. №27. — с.1255-1257.

177. Шубникова Е. А., Коротько Г.Ф. Секреция желез: Очерки (традиционные и нетрадиционные аспекты секреторного процесса). М.: МГУ, 1986. -130 с.

178. Шубникова Е. А., Бабаева А. Г. структура, функция и адаптивный рост слюнных желез. -М., 1979.

179. Шубникова Е. А. Цитофизиология подчелюстных (поднижнечелюстных) желез в свете гипотезы о синтезе этими железами инсулиноподобного бежа. // Автореф. . дис. докт. м. н. -М.МГУ, 1980.-38 с.

180. Шубникова Е. А. Секреторная клетка. Лекция 1. М.: МГУ, 1961.

181. Юркевич A.B. Структурно-пролиферативные процессы в слизистой оболочке десны при инсулиннезависимом сахарном диабете. // Дис.канд. мед. Н.-1999.-158С.

182. Albrecht М. Et al. Diabets may be a risk factor for periodontal desiese. // J. Dent. Res. 1998. - Vol. 77 (IADR Abstracts). -P. 990

183. Bartold P.M., Marshall R.I., GeorgiouT., Mercado F.B. Заболевания пародонта и здоровье. Пародонтология.- 2003. №3. - с. 3 - 9.

184. Bessal L., Delagrange P., Duhault J., Levens N. R., Tsouderos Y. Болезни обмена веществ и эстрогенозаместительная терапия. // Медикография. 1999 год. - № 63. - с. 62-69.

185. Bienestock J., Befiis A. Review of mucosal immunology // J. Immunology. -1980. Vol. 41, N2. -P. 249-270.

186. Bjorntorp P. Metabolik implications of body fat distribution. // Diabetes Care. -1991.-V.14.-P- 1132- 1143.

187. Bloomgarden Z.T. Insulin resistance: current concepts.// Clin Ther 1998 - V.20 -P.116-121.

188. Bocicariu C., et al. Cytocine and factor receptor synthesis in periodontal ligament fibroblasts. // J. Dent. Res. 1999. Vol. 78. - P. 265.

189. Bollen C.M. et al. Full-versus pertial mouth disinfction in the treatment of periodontal infections. // J. Clinical. Periodonol. - 1982. - Vol.15. -№ 5. - P. 964-966.

190. Brey G.A., Blackburn G.L., Ferguson J.M., Greenway F.L., Jain A.K., Mendel C.M., Mendels J., Ryan D.H., Schwartz S.L., Scheinbaum M.L., and Seaton T.B. Sibutramine Produces Dose-Related Weigth Loss.// Obes Resear 1999. - N.2. - V.7. -P.189-198.

191. Buchmann R. Risikofaktoren in der Parodontologie. Systematische Therapie bei parodontalen Risikopatienten. // Oetus Media AG Dentalhygiene journal 2/2001, S.- 2431.

192. Caro F. Insulin resistance in obese and nonobese man.//J Clin Endocrinol Metabol- 1991 V.73 -P.691-695.

193. Clark C.B., Mednieks M.I., Hand A.R. Secretory Protein Expression in Diabetic Rat Submandibular Glands. // J. Dent. Res. 1999. Vol. 78. - P. 544.

194. Chen C. C., Chang K. L., Huang J. S., Tsai C. C. Correlation of interleukin-1 bela, interleukin-6 and periodontitis. // Kao-ITsuing-Hsueh-Ko-ITsueh-Tsa-Chih. -1997. N. 13. - V. 10 - P. 609 - 617.

195. Chen H.-Y. et al. Effekts of Sekond Messendger Inhibition on Catepsin B Regulation. //J. Dent. Res. 1999.- Vol. 78. - P. 1049.

196. Coderholm J., Wibel L. Insulin release and paripheral sensitivity at the oral glucose tolerance test. // Diabets Res. and Clin. Pract. -1990 №10. P. 456- 457.

197. Corpenter Y. H., Cohen S. Epidermal growth factors. // Jn.: Biochemical Actions of hormones. N.Y., Acad. Press. 1978, 5, 203 p.

198. Cullinan V.P., Hamlet M.P., et al., The Relationship Between Pariodontopathic Bacteria and Serum Antibodies Over a Three Year period. // J. Dent. Res. 1999. Vol. 78. - P. 945.

199. Dean J.D., Jones C. J., Hutchison S. J. / Hyperinsulinemia and microvascular angina ("syndrome X"). //Lancet. 1991. - 337. - P. 456-457.

200. DeFronzo R.A., Tobin J., Andres R. Glucose clamp technique; a method for quantifying insulin secretion and resistance. // Am. J. Physiol. 1979 . - V. 237. - P. 214-223.

201. Desvarieux M., et al. Correlation Between Priodontal Parameters and Atherosclerotic Plaque Thickness. // J. Dent. Res. 1999. Vol. 78. - P. 457.

202. Diehl S. R., Wang Y., Brooks C. N., Burmeister J. A., Califano J. V., Wang S., Schenkein H. A. Linkage disequilibrium of interleukin 1 genesis polimorphism with early-onset periodontitis. //Periodontol. - 1999. -N. 70. - V.4. -P.418 - 430.

203. Dunaif A., Thomas A. Current concepts in polycystic ovary syndrome.// Annu Rev Med-2001 V.52-P.401-419.

204. Dunaif A. Insulin Resistance and Polycystic Ovary Syndrome: Mechanism and Implications for pathogenesis.// Endocr Reviews 1997 -N.6 - V.18 -P.774-800.

205. Dunaif A. Insulin resistance in polycystic ovary syndrome.// Ann NY Acad Sci -1993 V.57 - P.60-64.

206. Dunaif A., Givens J.R., Haseltine F., Merriam G.R. The polycystic ovary syndrome.// Cambridge, M.A: Blackwell Scientific-1992.

207. DeLeo V., La Marsa A., Ditto A., Morgante G., Ciancini A. Effects of metformin on gonadotropin induced ovulation in women with polycystic ovary syndrome. // Fertil Steril 1999 - V.69 - P.691-696.

208. Enzi G. Gasparo M., Biondetti P.R., Flor D., Semisa M., Zurlo F. Subcutaneous and visceral fat distribution according to sex, age, and overweight, evaluated by computed tomography. // Am. J. Clin. Nutr. 1986. - V. 250. - P. - 739 - 746.

209. Ferranini E., Haffiier S.M., Mitchell A.D., Stern M.P. Hyperinsulinemia: the key feature of cardiovascular and metabolic syndrome.// Diabetologia 1991 - V.34 -P.416-422.

210. Fiss M.R. et al. Endotoxin induced activation of human gingival fibroblasts. // J. Dent. Res. 1998 Vol. 77 (IADR Abstracts). P. 866.

211. Fontbonne A., Eschwege E. / Diabetes, hyperinsulenaemia and atherosclerosis; epidemiological data. // Diabete Metab. 1987. - 13. - P. 350 - 353.

212. Foster D.W. Diabetes Mellitus in Harrion's Principles of internal medicine.// Peterdorf R.G.,Adams R.D., Braunwald E., Isselbacher K.J., Martin J.B., Wilson J.D. -McGraw-Hill International Book company. 1983. - P.676-677.

213. Galbraith G. M., Steed R. E., Sanders J. J., Pandey J. P. Tumor necrosis factor-alpha production by oral leukocytesA influence of tumor necrosis factor genotype. // J. Periodontol. 1998. - N.69. - V. 4. - P. 428 - 433.

214. Genco R.J., Wu T.J. et al. Periodontal Mikroflora Related to the risk for Myocardial Infarction. // J. Dent. Res. Vol. 78 (IADR Abstracts). P. 457. 1999

215. Glurich I. Et al. Immune Response to Periodontal Pathogens and Cardiovascular Diseases: A Possible Link. J. Dent. Res. Vol. 77 (IADR Abstracts). P. 666. 1998

216. Granberry M., Fonseca V. Insulin resistance syndrome: option for treatment.// South Med J. -1999 N. 1 - V.92 - P.2-15.

217. Graves D. T. The potential role of chemokines and inflammatory cytokines in periodontal disease progression. // Clin. Infect. Dis. 1999. - N. 28. - V.3. - P. 482 -490.

218. Grossi S.G. Periodontal Disease Increases the Risk of insulin Resistance. // J. Dent. Res.- 1999. Vol. 78 (IADR Abstracts). - P. 541.

219. Haffiier S. M., Stern M. P., Hazuda H. P. et al. Hyperinsulinaemia in a population at high risk for non-insulin-dependent diabetes mellitus. // N. Engl. J. Med.- 1986. V. 315.-P. 220-224.

220. Haffiier S.M., Valdes R.A., Hazuda H.P. et al. Prospective an alyses of the insulin resistance syndrome (Syndrome X). // Diabetes. 1992. V. 41. - P. 715-722.

221. Herbert M. Von der Schwierigkeit der Definition des Parodontitistrisikos. Einfflussfaktoren, Indicatoren und Herausforderung interdisziplinarer Zusammenarbeit. // Zahnarzte in Bayer (Zbay). 2001. - №3. - S. 33-35.

222. Hasegawa E. et al. Effects of interleukin -1(3 on MMP-1 and MMP 2 expression in cultured human periodontal ligament fibroblast. // J. Dent. Res. Vol. 77. (IADR Abstracts). 1999. P. 187.

223. Hagiwara S., et al. Questionaire of Periodontal Status in Diabetic and Non-Diabetic Adalts. // J. Dent. Res. -1999. Vol. 78. P. 1126.

224. Ibanez L., Vails C., Marcos M.V., Rodrigues-Hierro F., De Zegher F. Sensitisation to Insulin Induces Ovulation in Nonobese Adolescents With Anovulatory Hyperandrogenism.// J Clin Endocrinol Metab 2001 - V.86 - P.3595-3598.

225. Irone T., Watanabe N. Studies on plasma insuline like growth factor-I levels in normal subjects and in patients with various endocrine and metabolic disease using radio-immuno-assey for synthetic IRF-1. //Folia Endocrinol Jap. 1986. —V. 62.- P. 4546.

226. Jin L. J., et al. Relatioship of Periodontopathogens to GCF IL-8, Granulocyte Elastase and PGE2. // J. Dent. Res. 1998. Vol. 77. - P. 737.

227. Ivanil L. Immunological aspects of oral disease. // Lancaster, 1986. 284 p.

228. Kaplan N.M. The deadly quqrtet; upper-body obesity, glucose intolerance. Hypertriglyceridemia and hypertension. // Arch. Intern. Med. 1989. - V. 149. - P. 1514-1520.

229. Koester R.S., at al. Estimation tomography derived abdominal fat distribution.//Int. J. of Obes. 1992-№15.-P. 543-554.

230. Koivisto V.A., Yaki-Jarkinen H., Hartling S.C., Pelkonen R. The effect of exogenous hyperinsulinemia on proinsulin in normal men, obese subjects, and patients with insulinoma. // J. Clin. Endocrinol.- 1986. V. 63. - № 5. -P. 1117-1120.

231. Kramer M. F., Poort C. The effect of insulin on amino acid incorporation into exocrine pancreatic cells of the rat. // Hormon u. Stoffwechselforch. 1975. - v. 7. -№5.-p.-389-393.

232. Kwock S.C.M., Sterner D.F., Rubestein A.H., Tager H.S. Identification of a point mutation in the human insulin gene giving rise to a structurally abnormal insulin (Insulin Chicago). // Diabetes. 1983. - V. 32. - P. 872-875.

233. Lackey B.R., Gray S.L., Henricks D.M. The insulin-like grouth factor (IGF) system and gonadotropin regulation: actions and interactions.// Cytokine Growth Factor Rev 1999-N. 3-4-V.10-P.201-217.

234. Laura S. Houston et al. Vaccination Reducer Prostaglandin E2Levels and Bone Loss in Experimental. // J. Dent. Res. 1998. Vol. 77. - P 649.

235. Lalla E. et al. Host Factor in a Model of Diabetes-Associated Periodontal Disease. // J. Dent. Res. 1998. Vol. 77. - P. 666.

236. Lerner U. H., Modeer T., Klerkmanova L., Claesson R., Rasmussen L. Gingival crevicular fluid from pacients with periodontitis contains bone resorbing activity. // Eur. J. Oral. Scie. 1998. -N. 103. - V.3. - P. 778 - 787.

237. Lo Y. J., Liu C. M., Wong M. Y., Hou L. T., Chang W. K. Interleukin 1-bela secreting cells in inflamed gingival tissue of adult periodontitis patients. // Cytokine. -1999.-N. 11.-V. 8.-P.-826-833.

238. Lobo RA, Carmina E. The importance of diagnosing the polycystic ovary syndrome.// Ann Intern Med 2000 - N. 12 - V. 132 - P.989-993.

239. Lobo R.A. Polycystic ovary syndrome.// Estrogens and Progestogens in Clinical Practice. London Edinburgh Hew York Philadelfia San Francisko Sydney 1998. P. 405417.

240. Mastrarelopulos N., Haraszthy V. 1., Zambón J. J., Zafiropoulos G. G. Estre Beweise einer intressanten Beziehung. Parodontitus und Gafasserkrankunden. // Oetus Media AG Dentalhygiene journal 2/2001, S. -34-37.

241. Matsumoto A. et al. Expression of 1L-1 and Adhesion Molecules in Rat Periapical Lesions. //J. Dent. Res. 1998. Vol. 77. -P.673.

242. Mather K.J., Kwan F., and Corenblum B. Hyperinsulinemia in polycystic ovary syndrome correlates with increased cardiovascular risk independent of obesity.// Fértil and Steril 2000 - N. 1 - V.73 - P. 150-156.

243. McCuire M. K., Nunn M. E. Prognosis versus actual outcome IV. The Effectiveness of clinical parameters and IL 1 genotype in accurately predicting prognoses and tooth survival. // J. Periodontol. 1999. -n.70. - V.l. - P. 49 - 56.

244. Modan M., Halkin H. / Hyperinsulinaemia or increased sympathetic drive as links for obesity and hypertension. // Diabtes Care. 1991. - 14 (6). - P. 47- - 487.

245. Page R. The role of inflammatory mediators in the patogénesis of periodontal disease. // J. Periodont. Res. 1991. - V. -36. - P. - 230-242.

246. Pallisso G., Gambardella A., Verza M. et al. ACE inhibition improves insulin -sensitivity in aged insuline resistant hypertensive patients. // J. Human Hypertension. -1992.-V. 6.-P.-175-179.

247. Reaven G.M., Laws A. Insulin Resistance. The Metabolic Syndrome X. HUMANA PRESS 1999 - P.373.

248. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease. // Diabetes. 1988. -V. 37.-P. 1595-1607.

249. Rosenfield R.L. Current concepts of polycystic ovary syndrome.// Baillieres Clin Obstet Gynecol 1997 - V. 11 - P.307-333.

250. Ryan M.E. et al., Host Response in Diabetes- Associateted Periodontitis: Effects of a Tetracycline Analogue. // J. Dent. Res. 1999. Vol. 78. - P. 380.

251. Rudenski A.S., Matthews D.R., Levy J.C., Turner R.C. Understanding «Insulin resistance»: both glucose resistance and insulin resistance are required to mode human diabetes. // Metabolism. 1991. - V. 40. - P. 908 - 917.

252. Sakura H., Imamoto Y., Kyzuya T., Hirata H. Structuraly Abnormal Insulin in Diabetic Patient. J. Clin. Invest. 1986; 6: 1666-1672.

253. Sanaka M., Iwamoto Y. Troglitazone for treatment of polycystic ovary synrome.// Nippon Rinsho 2000 - N.2 - V.58 - P.465-470.

254. Selving K. A. Ultrastructural changes in cementum and adjacent connective tissue in periodontal disease. // Acta. Odontol. Scand. 1966. - V.24. - P. 459 - 460.

255. Schwartz Z., Coultschin J., Dean D. D., Boyan B. D. Mechanisms of alveolar bone destruction in periodontitis. // Periodontolog. 2000 1997. - V.14. - P. - 158 -172.

256. Schlessinger J., Shechter Y., Cuatrecasas P. Quantitative determination of the lateral diffusion complexes of insulin and epidermal growth factor on the plasma membrane of cultured fibroblasts. //Proc. Natl. Acad. Sci. US, 1978, 75, 5353.

257. Singleton G. W. Humoral effects of the pancreas upon the gastrointenstinal tract. // Gastroenterology. 1969. - V.56. - P. 2 -10.

258. Stashenko P., Fujioshi P., Obernesser M. S., Prostak L., Haffajee A. D., Socransky S. S. Levels of interleukin 1-beta in tissue from sites of active periodontal disease. //J. Clinic. Periodontol. 2992. -V. - 18. - P. -548 -554.

259. Steiner D., Clak J. L., Nolan C., Rubinstein A. H. et al. Proinsulin and the biosythesis of insulin. // Recent Progr. Hormone Res. 1969. - V.25. - P. 207 - 282.

260. Straka M. Paradontitis a osteoporosis. // Progresdent.- 2001. № 2.- P.- 6-8.

261. Straka M. Paradontitis a diabetis mellitus. // Progresdent.- 2001. №62.- P. - 1012.

262. Straka M. Часть TV. Деструкция тканей пародонта. // Новое в стоматологии. -2002. №8. с.20-28.

263. Stumvoll М., Mitracou A., Pimenta W., Jenssen Т., Yki-Jarvinen Н., Van Haevten Т., Renn W., Gerich J. Use of the oral Glucose Tolerance Test to Asses Insulin Release and insulin Sensitivity.// Diabetes Care 2000 - N3 - V.23 - P.295-301.

264. Sung-Jin Kim et al. High Clucose Stimulates Production of PGE2 in Human Periodontal Ligament Cells and Human Gingival Fibroblasts. // J. Dent. Res. 1998. Vol. 77. - P. 866.

265. Takahashi K., Takashiba S., Nagai A., Takigava M., Myoukai F., Kurihara H., Murayama Y. Assessment of interleukin-6 in the patogénesis of periodontal disease. // J. Periodontol. 1994. - N.65. - V.2. - P. 635 - 640.

266. Taylor Ann E. // Understanding the underlying metabolic abnormalities of polycystic ovary syndrome and their implications // Am. J. of Obstetrics and Gynecology-1998.-V. 179- N6: -P.94-100.

267. Teng Y.-T., Ellen R.P., et al. // CD4+T-cell- modulated alveolar bone loss in Actinobacillus actinomycetemcomitans:Aa-infected YuPBL-NOD / SCID mice. // J. Dent. Res. 1999. Vol. 78. - P. 217.

268. Telli M.H., Yildrim M. and Noyan V. Serum leptin levels in patients with polycystic ovary syndrome.// Fertil and Steril 2002. -N.5. - V.77. - P.932-935.

269. Terry R.B. et al. Regional adiposity patterns in relation to lipids, lipoprotein cholesterol, and lipoprotein subtraction mass in men. // J. Clin Endocrinol Metab. -1989. №68-P. 191-199.

270. Thierry van Dessel H.J., Lee P.D., Faessen G., Fauser B.C., Guidice L.C. Elevated serum levels of free insulin-like growth factor I in polycystic ovary syndrome. // J Clin Endocrinol Metab 1999 - N.9 - V.84 - P.3030-3035.

271. Unden A., Elofsson S., Knox S. et al. IGF-1 in normal population: relation to psychosocial factors. // Clinical Endocrinology. 2002. -V. 57. - P. 793-803.

272. Veber Y., et al. Elevated Antibody Titers to Periodontal Pathogens in Ischemic Stroke Patients. // J. Dent. Res. 1999. Vol. 78. - P. 457.

273. Vesey P.M., Hogg S.D. // Antigen expression of Streptococcus oralis associated with bacterial endocarditis. // J. Dent. Res. 1999. Vol. 78. - P. 1047.

274. Vinik A.I., Seno S., Funakoshi A. et al. Familial hyperinsulinemia associated with secretion of an abnormal insulin, and coexistance of insulin resistance in propositus. // Clin. Endocrinol. 1986. -V. 62. -№4. - P. 645-652.

275. Weyer C., Bogardus C., Mott D.M., Pratley R.E. The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the patogenesis of type 2 diabetes mellitus. // J Clin Invest 1999 - V. 104 - P.787-794.

276. Waeber G. Роль ранего пика инсулиновой секреции в патофизиологии сахарного диабета II типа. // Диабетографии. —1996. №5. - с. 15 — 18.

277. Whitson S.W., Whitson M. The Effects of Insulin on Bone Tissue Formation. // J. Dent. Res. 1998. Vol. 77. - P. 643.

278. Ziegler O., Quilliot D., Guerci B., Drouin P. Macronutrients, fat mass, fatty acid flux and insulin sensitivity.// Diabates Metab 2001 - N.2 - V.27 - P.261-270.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Состояние пародонта у больных с метаболическим синдромом

Автореферат диссертации по медицине на тему Состояние пародонта у больных с метаболическим синдромом

Оглавление диссертации Кириенко, Виктория Викторовна :: 2005 :: Москва

Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние пародонта у больных с метаболическим синдромом"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Кириенко, Виктория Викторовна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций