Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Состояние мозговой гемодинамики у больных гипертонической болезнью
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Стрекалова, Лариса Федоровна :: 2006 :: Уфа
ВВЕДЕНИЕ
Глава I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Состояние мозговой ГНКЦНМИИМ у больных тпертонн- 12 ческой болезнью при различном течении
1.2. Суточный профиль АД при неусложненном течении н pav IS яитнн осложнений гипертонической бслсзкн
IJ. Структурные изменения сонник пркрмй у больных гн- 27 пертоннчесиой болезнью » зависимости от течения заболевания
1Роль диофукшин яшотелм в патогенезе поражения со- 37 судов при гипертонической болезни
Глава 2, МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1, Клиническая характеристика бол mi ых
2.2, Методы исследования
2.3, Методы статистического анмнги
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3J. Состояние акнгЮОй гемодинамики у больных гипертони- 6Г чеекоЛ болгамо при различном течении
3-2, Пока'втсди суточного профили АД при apTcptUUbltOl гм- 78 перил (ИК различного генш
3-3. Crpyxtvpita» харакщшстика сонных артерий у больных 90 гипертонической fanemuo п юисимости от течении йболсаа
3.4, Особенности эндоклналыюй функции у больных с галер- 96 тонической болезнью
Введение диссертации по теме "Кардиология", Стрекалова, Лариса Федоровна, автореферат
Сердгию-еосудистыс заболевания по-прежнему остаются основной причиной высокой смертности И инвалид] панки Населения во всем мире. АГ является одним из наиболее важных модифицируемых факторов риске сердечно-сосудистих заболеваний На всех этапах своего становления, независимо от пола и возраста» АГ выступает мощным, но потенциально устранимым фаг"юром риска, оказывающим существенное влияние ил показатели заболеваемости и смертности при церсброваску-дярных болезнях
АГ сегодня рассматривается как п ол i ггтнол on гчес кос заболевание, прн которам ни одна in существующих теорий патогене» полностью не объясняет все причины повышения АД Конец XX века ознаменовался не только интенсивным развитием фундаментальных представлений об артериальной гипертонии (АГ)» но и кр»гтическим пересмотром ряда положений о причина*, механизмах развитии и лечении jtojo заболевании Одним из перспективных и пока недостаточно разработанных направлении изучения патогенеза гипертонической болезни стало нселедоваш* состояния винтового кровообращения и его функциональных возможностей,
Артериальная гипертония (АГ) является ведущей причиной развитии иеребрадзекуляриой пвтояогнн. ежегодно » России возникает около ■100 тыс. инсультов, что в четыре ран чаще, чем в США и странах Западной Европы [7. 5,94] Проблеме нарушения мозгового хролообраше-ния прн АГ посвящено значительное количество исследований. В основном это работы, характеризующие клиническую картину острых и хронических нарушений мозгового кровообращения [26, 85.611 Однако, несмотря на накопленный научный материи в изучении патогенеза нарушений мозгового кровообращения при АГ многие вопросы остаются нерешенными [27, 61) Сведения о пирометрах мозговой гемодинамики при АГ достаточно противоречивы. В некоторых работах не было найдено отличий объемной скорости мозгового кровотоки у больных гипертонической болс1Ш.ю (ГБ) по сравнению со здоровыми [35]. Г1о мнению лругнх исследователей, при ГБ отмечается снижение объемной и линейной скорости кровотока в сосудах мозга [19] И ряде робот покатано увеличение линейных скоростей кровотока к сосудах мозга человека на поздних стадиях ппкртонн'кскол болезни, тогда как в начале заболевания кровоток не отлитие* от адоровдах [20. 272]. Про1рссснровакне артериальной гипгртеизнн (АГ) обуславливает увеличение нсребровоску-лярного и сердечно-сосудистого риска посредством усилений поражение оргаиов-мнокпеН |7|. Сюлоитмню, «ученяе нешишо» нарушения мозгового кровообращении при гипертонической болезни, как основной причины их иошикиопення имеет нежное научное и практическое значение.
С нелишнего времени большого интереса заслуживает концепция о нарушении функции эндотелия как фактора, влияющего на релкшв-ность артерий, и предшествующего их атероеклеротическому поражена, Одним ю проявлений дисфункции эндотелия считается снижение выработки оксида азота, и. как следствие, снижение ми отел и ft зав не н -мой вазодилатацнн и преобладание ваюконетрикторних механизмов, что мняет на алекппш!) метаболический запрос тканей [18}. Считают, что одним m мессенлжеров. обеспечивающих реализацию негативного влияния на структурно-функциональное состояние органов и тканей, является эндотелии-1 (ЭТ-1). ЭТ-1 - одна in наиболее активных прес-сорных субстанция, непосредственно приводящих к повышению уровня артериального лишения [17|. Покатано, что ЭТ-1 может участвовать в процессах ремоделнрования сердиа н сосудощ а также определять вот-никновенне дисфункции эндотелия посредством интенсификация пролнфератнвных. ы «готических н промсшлнтепышх процессов. акгм»»-ини Fas-микиыого шнпгоза н оксщаипюгХ) стресса J20. 21]- Концентрация ЭГ-1 в плазме крою наиболее высока у болышх с АГ, сочетающейся С ятсроскпсротичссиш поражением артерий. а также у больных, перенесших мозговой инсульт или транзиторные ишеыичеекие атаки 115] В связи е этим иктмшиню >ндотелиновой системы у больных с АГ можно рассматривать как один ю важнейших факторов. определяющих отдаленный прогноз заболевания Однако, роль дисфункции эндотелии к формировании этих изменений изучена недостаточно В частности, до сих пор не установлено, являются ли дисфункция Н повреждение шло-телня при гипертонической болезни следствием или патогенетическим фактором ей рашитня
В связи с этим цс.и.н» исследования явилось выявление нарушения мозговал гемодинамики у больных пнйртонической билетные в за. миютелиальной дисфункции, суточного профиля АД.
1 Исследовать состояние мозкиюП гемодинамики у больных гиперто-шгческой болонью 1-3 степени при различном течении, оценить функциональное состояние мозгового кровообращения (ФСМК).
2 Итучитъ суточный профиль АД у больных гипертонической болезнью в зависимости от течения,
3, Оценить состояние эидотслналыюП функции путем определения зн-дотелийзлаисимой и эидотелнйкезависимой виолилапшии, уровня зи-догелннл-] я крови у больных с гипертонической болезнью.
Выявить структурные Изменения общих сонных н внутренних сонных артерий путем определения их диаметра и толщины комплекса ий-тзша-меднл.
5. Устно вить особенности взаимосвязи между ПСШШКЯЯММ мозговой кноашииих, эадавтилыюВ днефунмши. толщины комплекса интн-ма-медна и диаметра сонных артерий у бальных гипертонической болезнь» к зависимости от течения заболевания, степени повышения АД суточного профиля АД
Няучияя попита, Впервые установлено, что для больных гипертонической болезнью молодого возраста характерно зависимое от степени тяжести заболевания нарушение вуторегуляцин мозгового кровообращения в виде избыточной перфузии тловнош мозга, снижения коллатерального режртш мозгового кронообраикиня- которое при раз-внтнн осложнений приводит к возникновению нехарактерной для здоровых коррелятивной зависимости параметров мозлншй гемодинамики, величины н суточного профиля артериального давления, } ровня зндегге-днна-1. толщины иитниа-чедка, Гипертоническая болезнь у лиц молодого возраста сопровождается снижением реактивности мозговых сосудов на физическую нагрузку. Выявлена связь толшины комплекса нити-ыв-ыедиа со снижением церебрального гечодииамичеекого резерва у больных гипертонической болезнью, степенью эндотслнальноА дне* функции, пшененыем суточного профиля АД
Практическая значимость
Показано, что при гипертонической болезни происходит утолщение комплексе ШПНННКЩИ, изменяется проходимость сосудов, появляются лтсросклерогнчсскне поражения общих, внутренних сонных п позвоночных артерий, нарушается мозговой кровоток а шлнеичсости от степени поиынрения АД длительности заболевания, наличия таких фахторов риска как наследственность, курение. Обоснована целесообразном ь углубленного изучения мозгового кровотока, что способствует раннему выявлению мозговой недостаточное™, позволяет уточнить функциональные резервы кровотока у больны* гипертонической болезнью.
Основные положении, пыноснмые ил защиту :
J. У бальных л I п ерют гн v ее кой болезнью выявляют ся нарушения мозговой гемодинамики. что провнлясти изменениями скорости крошяока н сосудистого сопротивлении, снижением функционального (перфузион-ного) н коллатерального резервов мозгового кровообращении, измене-■тем структурного состояния сосудов.
2, Изменения в магистральных артериях головы и гемодинамика по мозговым артериям зависят от многих факторов, из которых основными являются степень повышения АД, течение заболевания, наличие факторов рисы.
3. У больных гипертонической болезные выявлены изменения миотели-альной функции, которые выражаются в нарушении зндотелийнеит-снмой вазолилзтапин, изменения толщины ТИМ. повышении уровня эн-дотслнка-1
Кшмрснкс в нрактиьу Материалы диссертации используются в преподавании ни кафедрах госпитальной терапии -V? I, терапии №0 БГМУ. практической работе МУ ГКБ № 5. Клиники БГМУ, ГКБ №21
Апробации работы Основные результаты работы доложены и обсуждены на межрегиональной научно-практической конференции, Екатеринбург, 1999. республиканской научно-практической конференции. Уфа, 1999. республиканской молодежной научной конференции «вопросы теоретической и практической медицины*, Уфа. 1999: научно-практической конференции «Здоровье молодежи на рубеже 21 веки».
Уфа, 2ООО, нлучно-праюнческой конференции, посвященной 40-летню Муниципального учреждения клинической больницы St 5, Уфа, 2000, республиканской конференции «Молодые ученые медицины, вступая в XXI век*. Уфа. 2001. 2002; Российском национальном конгрессе кардиологов. Моойш, 2002; конференции, посвященной 70-летию кафедры факультетской терапии, Уфа, 2005; республиканской конференции, посвященной 60-летию Победы в Великой Отечественной войне «Мслико-соииальнос обеспечение инвалидов и участников Великой Отечественной войны., Уфа, 2005,
Публикации. Основные положения диссертации прелетаатены в 10 рвботви.
Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста, состоит Hi меаешя, oGjwja литературы, описания объектов и методов исследования. результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, вш водов, практических рекомендаций, библиографии, состоя-uieft m 330 источников (110 отечественных. 220 иностранных)- Работа иллюстрирована 30 таблицами, [5 рисунками
Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние мозговой гемодинамики у больных гипертонической болезнью"
ВЫВОДЫ
1, Для больных гипертонической болезнью характерно выраженное снижение реактивности мозговых сосудов н функционального (перфу-знойного) резерва мозгового кровообращения уже на ранних етадиях развития заболевания, коллатеральный резерв мозговою кровообраше
Hsu страдает в меньшей степени, Реакция мозговой гемодинамики на физическую нагрузку у больных гипертонической болезнью характеризуется меньшим приростом линейной скорости кровотока в средней мозговой артерии по сравнению ео здоровыми При гипертонической болезни 2-3 степени отсутствует характерное для здоровых повышение индексов сосудистого сопротивления в oibct на физическую нагрузку, что orpaiiract нарушение механизма ауторегуяяшш мозгового кровообращения
2. У пациентов ЛГ с наличием факторов риска (отягощенная наследственность. курение, гиперхолестеринемия) выявляется более выраженное повышение скорости кровотока в диастолу и снижение R] и ICVR, что свидетельствует о нарушения* тонуса и реактивности сосудов мозга и должно трактоваться как снижение адаптационно-компенсаторных возможностей мозгевых артерий.
3. При гипертонической болезни имеет место ремодел прополис сосудов головного мозга, которое выражается а первую очередь в увеличении диметра ОСА и ВСА в сравнении с контрольной группой, тол-шины ТИМ сонных артерий, зависящие от степени повышении АД, более выраженное у пациентов с кризами.
4. У больных гипертонической болезнью выявляется зидотелинль-ная дисфункция, проявляющаяся снижением величин ЭЭВД. ЭНВД а также увеличением ТИМ сонных к плечевой артерий, более выраженная у больных с кризами и зависящая от степени АГ Выявлена обратная корреляционная зависимость между величинами ЭЗВД и нагрузкой давлением в ночное время, величиной и скоростью утреннего П0дз1сма САД и ДАД
5. У больных ГБ в целом и исоеложиениой ГБ уровень зндотслина-1 в плазме крови сгатистчески незначимо превышал таковой у здоровых лиц. в группе больных ГБ с кризами была зарегистрирована наиболее высокая концентрация этого гормона и плазме кроны, статистически значимо превышающая типовую как у здоровых дни, так и у больных ГБ в целом Установлена тесная взаимосвязь выраженности рсмодслировв' ння артерий с содержанием эндотелии»-1, что позволяет использовать его в качестве маркера для выявления раннего атеросклеротического процесса а сосудистой стенке.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1 Для получения объективной и полной картины состояния магистральных *ртернй головы и церебральной гемодщ»амикн у больных гипертонической болезнью 1«обходимо использовать хроме стандартных методов обследования дуплексное сканирование сосудов брахноиефшть-иого бассейна
2 При диагностике сосудистых изменений рекомендуется обращать внимание на функциональное состояние мозгового кровообращения, толщину комплекса интима-медиа в общих сонных артериях Показатель толщины ТИМ может быть использован для диагностики раннего атеросклероза.
3. Диагностика поражений сосудистого русла магистральных артерий головы особенно показана больным с высокой степенью повышения АД частыми кризами, наличием таких факторов риска, как курение, наследственность, гиперлнпидемня У этих групп пвцнентов необходимо проводин. комплексное неврологическое обследование с целью предупреждения развития сосудистых осложнений
4. Углубленное обследование мозгового кровотока с проведением пробы с физической нагрузкой показано больным ГБ с целью раннего выявления мозговой недостаточности и уточнения функциональных резервов кровотока.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Стрекалова, Лариса Федоровна
1. Акопов, сэ. Подходы к созданию модели тромбоцитарнюй мнкро-змболни мозга и исследованию влияния на нее лекарственных средств f СЭ, Акопов, С.Е, Саркисян, Э.С, Габриелян // Бюлл. эксперт*- бжмюгии к медицины.-1987.- Т. (tl.Jfe 10.-С. 505-507.
2. Актуальные аспекты изучения артериальной гипертонии- круглый стол // Тер. архив. -1992. Т. 64, Mi 9. - С 9-21,
3. Алмазов, В А Артериальная псперт«пня I В,А Алмазов, Е В Шляхто И Клин, медицина- 1990. - Т. 68, № 12. -С 88-94.
4. Альфонсов В.В. Роль сосудистой стенки ■ механизмах тромбоза при аиидоэе I В В Альфонсов. Е В. Альфонсова, I I В. Бочкарникова И Атеротромб<и проблема современности: тез. дом. - М-. 2001. - С. 62.
5. Артериальная гипертония и церебральный инсульт / О.П Шевченко, Е,А ЛраекурннчиЙ, НЛ. Яхно, И.В. Дамулнн. М.: Рсафарм, 2001. - 191 с.
6. Барон, С.С Дкягтолическа* дисфункция сердца по показателям трансми трального кровотока и потока в легочш^я венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации ! С-С. Каран. А.Г Закроена Л Кардиология. 1998. - Т. 38, Jfc 5. • С. 69-76.
7. Барт. Б.Я. Систолически гипертония у людей пожилого возраста и практической деятельности участкового терапевта .' Б.Я. Барт V Тер архив ■ 1994 №10 . - С. 79-81.
8. Бахтияров, Р,1 Гипертоническая болезнь и энлотелиадывдя дисфункция / РЗ. Бахтияров, MP. "Забиров П Вестник ОГУ. 2004, - № 4. -С. 114-118,
9. Белоусов, Ю.В Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии / Ю.В. Белоусов Н Тер. архив. -1997. № 8. - С. 73-75.
10. Бендат. Дж. Прикладной анализ случайных данных: пер. с англ. / Дж. Бе плат, А, Пирсон. М.: Мир. 1989 - 540 с.
11. Бона, А А Роль дисфункции эндотелия в патогенезе артериальной гипертонии / А.А. Бона // Мелниннсмк новости, 2001 - № 1. -С 25-29,
12. Борьба с артериальной гипертонией // Доклад Комитета экспертов ВОЗ пер с англ. / под ред. РГ Огаиова, В,В, Кухарчука, А,Н. Бритова.-М, 1997. ■ 144 с.
13. Бриттов, А Н, Современные проблемы профилактики сердечнососудистых заболеваний / А.Н, Бритов I/ Кардиология. 1996. - Т. 46, 3. -С. 18-22,
14. Буяальиев. В И Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний I В.И. Бувальце»// Международный мед. журнал, 2001 - № 3. - С. 202-208.
15. Бурнее, Е.М. О дифференцированном подходе к назначению ка-винтоив и фиямшой больным дисциркуляторной энцефалопатией / Е-.М, Бурцев. В.В, Ширак, B.C. СааковУ/ Рос. мед, журнал, 1992 ■ Дт 2. - С. 4143.
16. Верещагин, Н В Патология головного мозга при атеросклерозе н артериальной гипертонии / Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С, Гулевсквя. М., 1997, - 228 с.
17. Всссльский, НШ Коррекция нарушений мнкроцнркулянин у больных с дисциркуляторной эниефалопатиеН ,' И Ш- Весельскнй, А.В Саник И Врачебное дело. -1991.-№7,-С 85-87
18. Всссльский, И.Ш. Мнкроннркуляння, реологические свойства крови и их коррекция при ишемических нарушениях мозгового кровообращеши / И.Ц) Вееед|,скнй, А. В. Саник Ч Жури невропатол. и психиатрии им, С.С Корсаком- -199| Т. 91, Ss 11, - С. 67-70,
19. Внйерс, ДО- Руководство по и сребро влеку лярным заболеваниям пер. с англ, I ДО, Виберс, B.J. Фейгин, Р Д Браун- М-, 1999. - 672 с.
20. Виленский, К.С Инсульт. профилактика, шннмостнка и дечешге -СПб., 1999,-336 с,27, Внутренние болеши ) под ред. Е Брауимдьда |и др.). • М Медицина, 1997. Кн. 5: Болезни сердечно-сосудистой системы. - 447 с,
21. Габриелям, Э.С. Влияние простациклина на мозговые сосуды и его фармакологическая модуляши / Э.С. Габриелям. С,Э, Акопов, Б.Г. Балаян // Билл, эксперим. биологии и медицины. i486- - Т, I!.- С. 717-719,
22. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертемзней: клинические особенности и прогностическое игачеиие / Н.П Филатова, Л. В- Савииа. Н-В. Малышева, В Н Метелица ft Кардиология. 1993- - № б - С 34-3*.
23. Гогнн, Е.Е- Артериальные гипертсязии в практике канмвциста: причины развития, оггш лечат*, перспективы профилактики / Е.Е Гогнн )! Кардиология, 1990, -Т 30, № 1.-С.5-П,
24. Гогнн, Е Е Гнпергоннчоская болезнь, М,. 1997. - 400 с,
25. Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью и атгтипгперТйпианач терапия / Д В. Преображенский, Б А. Сидоренко, Е М- Носенко, Ю В. Прелпгопа // Карлнология 2000. - №1, С 8^-3
26. Григорович, В Д. Гипертонические кризы / В.Д Григорович Н Врачеб1ше дело, -1990, Яа 2. - С. 2-7.
27. Гублср, Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. Л.: Медицина, 1978, - 296с.
28. Диагностика и лечение артериальной гипертоний (методические рекомендации) / Г Г. Арабидэе, ЮБ. Белоусов. Ю-Я. Вдракин и др.. М, 1997 -95 с.
29. Довталевский, Г).Я. Эндот едины ваэоконстрмкторы и модуляторы функции троыбоиктоа и моноцитов у больных с сердечнососудистыми заболеваниями / П Я- Довголевский, А Л. Сшктунов, О.С. Волком // Тромбоз, гемостаз н реология. - 2002. - № 3. - С. 20-22,
30. Ерофеева, А.В. Факторы церебральной ЭЫболпн и состояние гемостаза при карднозмболнческом подтипе нтемнческот инсульта / А.В ЕроЛсева, А.А Шебалина Н Тромбоз, гемостаз н реология. 2002- I.-С. 50-54.
31. Заболеваемость и смертзюсть от мозгового инсульта среди населения Москвы / Р.Г. Оганов. Г.С, Жуковский. А.Л Федии н др,| W Тер архив. -1989, - Т. 61 , Ж 9. - С, 29-32.
32. Затейщиков», А-А, Огьэотелиалыни регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А А Затейщнкова, ДА. Затейщиков /Г Каряиояопм. -1998, № 9. - С, 68-76,
33. Зимин, Ю.6 Некоторые критические точки оценки суточного профиля артериального давления при его моннгорировании и их значение для выработки тактики лечения больных артериальной птертензнсИ / Ю.В- Зимин И КЛИН, вестник, ■ 1996 I, - С, 30-32,
34. Иванова, О-В. Эидотслнальная дисфункция важный этап атеросклеротнчеекого поражения сосудов (обзор литературы) / О В Иванова. Г.Н. Соболева, Ю-А. Карпов ft Тер. архив. • 1997 - Jfc 6. • С, 7S
35. Изменения сердечно-сосудистой системы и мозговые инсульты / А А Скоромен, В.А, Сорокоумов, С,В Можаев, Е.Р Баранцевич // Сынст-Г1егербуртские врачебные ведомости. 1997. - \*16 - С. 4549.
36. Казаков, ЯЕ Функциональное состояние мозгового кровообращения у больных ншемичеекой болезнью сердца в старших возрастных группах ! Я Е- Казаков, Л Я Андреев. 0 Г Мякотных К Ур&жкиИ кдрднодагнческ*ifi журнал. 1999. - № 3. - С. (S-22.
37. Калашникова. Л-А- Факторы риска субкорПШМЫЮЙ артсрио-склеротнческой знцефалсштш I Л.А, Калашникова, Б.Б. Кулов Н Жури, неврологии н психиатрии им. С-С Корсакова. Инсульт. 2002. - № 7. - С.
38. Кобалава. Ж Д. Моннторнрование артериального давления методические аспекты и клиническое значение ! Ж.Д. Кобалава, ЮВ Котовская. М-, 1999, - 234 с.
39. Кобалава. ЖД Особенности утрсилсто подъема артериального давления у больных гипертонической боле шью с различными вариантами суточного ритма / Ж Д Ковалева, Ю-В, Котсвекм, В С- Моисеев И Кардиология, 1999. - Т. 39. № 4. - С. 23-26.
40. Котовская, Ю В, Варианты суточных ритмов АД при гипертонической болезни и влияние ил них ингибитора АЛФ фозинонрнла, антагонист* рецепторов х ангиотензину И лозартазга н диуретика индапамилп лис, канд. мед. наук. М. 1997. - 155 с,
41. КушвковскнВ. М.С. Гипертонически болезнь, СПб.; Сотзк, 1995, - 312 с,
42. КушаковскиЙ. МС- Кяипико-натогенеткческне формы гипертонической болезни (эссенциадьиой гипертеизии} и их дифференцированноелечение / МС Кушаковекий И Клиническая медицина. 1995. -Т. 73, № 1 -С 5*8.
43. Лебедева, К.В. Применение серыиош, каин тона и третий у больных с цсреброваскулярными заболеваниями У И. В. Лебедева, ЕВ Храпом // Сов. медицина. ■ 1990. Jfe I. - С, 60-63,
44. Ловчиуова, ПА. Поражение сердца при мозговых ННСулЬтаХ (церебро-клрливльный синдром) / Н А. Ловчнкова 11 Морфология некоторых органов и тканей человека н млекопитающих. Симферополь, 1986. - С- 57-59.
45. Mttiyp, Е.С- О клиническом значении вариабельности артериального давления при гипертонической болезни .<' Е С. Мазур, В.В Калягина Н Тер. архив. 1999. - 1 - С. 22-23.
46. Молоков. ДД. Роль реактивности сердечно-сосудистой системы в патогене*, диагностике и лечении атеросклеротической днецнркуляторной энцефалопптнн; автореф. дне. д-ра мед наук
47. Мзйлоналд, Дж, Вычислзгтельиые алгоритмы в прикладной статистике: пер, с англ М: Финансы к статистика, 1988, - 350 с.
48. Мягкая гипертензия как фактор риска инсульта f Е В. Шмидт, В-Е. Смирив, Г В. Горностаева и др.) И Клин, медицина . 1984, ■ Т- 62, № Q. 32-35.
49. Нарушение лиастолической функции левого желудочки при •ссеициальиой гипертезпии ' А.И. Мартынов, ОД, Остроумова, С. Гедгвфова (и др.| Н Кардиология. 2001. ■ St 5. - С. 74-76.
50. О лечении больных гипертонической болезнью с неврологическими наруикниямн 1 И.С.Зозуля, А.А. Зозуля, В.А, Шевченко (и др.) Н Врачебное дело, -1990. № 10. - С. 58-60.
51. Ольбинская. Л-И. Опенки стабильности зффекта и безеншеностнфармакология и терапиа. 1998. ■ St 3. - С. 25-8.
52. Оценка вазомоторного иерсбровдскулярного действия вд'юактнвных средств с помощью гамма-стнпнграфин / В.Н Шток, Ю Н Касаткин, С В. Еремеева // Жури невропатологии н психиатрии им, С-С, Корсакова. ■ 1992. Т. 92, № 3 - - С- 46-49.
53. Оценка равномерности ЯНТИГИВерТСОДИМЮГО эффекта лозартана и каптоцрила с помощью 24-часового мониторнроваиня артериального давления ( ВМ Горбунов, Л.В. Савина. В.И Метелица, А Д Деев Н Тер, архив. 200 L - Ht 2. - С- 38-43.
54. Ратникова, Л.А. Связь между параметрами гемостаза и проявлениями метаболического синдрома у мужчин с мягкой и умеренной гипертонией ! Л.А. Рллгнкона, В,А, Меттьская, М Н, Мямедов И Тер архив.-2000,-№9.-С. 11-16.
55. CKBOfHtona, В.II. Вторичная профилактика инсульта / В.И Сквориова, И.Е Чазова, Л В Спиовская. М-, 2002. - 118 е.
56. Состояние кровотока в патологически измененных магистральных артериях головы у больных гипертонической болезнью >' Г.А Денисова, Е В Ьшепкова, Т В. Бадахонова |и лр,. И Тер архив 2000. - № 2. - С. 4952,
57. Состояние зндотслийзаянеимой вазодилатанин плечевой артерии у больных гипертонической болезнью. оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения / О,В, Иваново, ТВ Балахонов*, Г-Н Соболева и ДР-J^ Кардиология. -1997. № 7. - С. 41-46.
58. Структурное и функциональное состояние миокарда левого желудочка у больных первичным альдостсроиизчом f Г.Г, Арабилзе, Н.М Чихладк, Л.М. Сергаком, £,Б, Яровая " Тер, ч>хив, 1999. - № 9. - С. 1319.
59. Структурно-функциональные изменения миокарда у бальных гипертонической болезнью I Е В, Шляхто, А.О. Коирадн, ДВ. Захаров, О.Г- Рудомаиов // Кардиология 1999. - № 2. - С. 49-54.
60. Суточное моннторированне артериального давления в клинической практике f Л,Г, Ратова, В.В. Дмитриев, С.Н. Толпытииа, И.Е. Чазова И Consitiiun Medinim. Артериальная гнпертензня. 2001. - С- 3-14.
61. Суточное моииторирование артериального давления при гипертонии. Методические допросы / АЛ. Рогоза, В .И. НИКОЛЬСКИЙ, Е В- Ошеп-кова и Др.. ■ М-. «997 .44 с,
62. ЮЗ. Харисоиа, И М. Статистические методы • медицине и здравоохранении f RM- Харисова, ИХ. Шарофутднновз, ■ Уфа, 1999. 143 С.
63. Хозсидер, М. Непараметрические методы статистики: пер с англ I М- Холендер. Д. Вульф. М : Финансы н статистика, 1983, ■ 273 с
64. Хочачка, П. Биохимическая адаптация / П- Хочачка, Дж Семеро. М Мир, iW - 568 с
65. Шилкииа, Н П, Сосудистая стенка н гемостаз / HJL ШИЯКНМ И Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. - № 4. - С, 39-40,
66. Шмидт. Е В. Инсульт как состояние, требующее неотложной помоши / ЕВ Шмидт // Организация борьбы с гипертонией и инсультом: тр. совещ. ВОЗ. Женева, 1977. - С. 307-314
67. S 111 мирен, В.И. Возможности препарата Ахтовегин в профилактике и лечении леменшш/ В.И, Шмырее, О Д Остроумом, Т.Д. Боброва Н Рус. мед. журнал. 2003.-Т. ll.Jfe4.-C216-220.
68. Шуяугхо, Б,И. Артериальная гипертензия / Б.И. Шулупео, ЮЛ. Перов СПб. 1993 - 304 с.
69. ПО. Эниих, Г И. Влияние кавннтона. трситала, ссрмнона и курантила на скорость кровотока о отдельных участках мотивах артерий / Г.И Эшш, И,В. Луриня, Т.Н. Тимофеева N Жури, неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1994.-»1.-С 13-15.
70. A two-year longitudinal siudy of post-stroke mood di^jrders; findings during the inilial evaluation / КО Robinson, L B Starr, K.L. Kubos |ct al. // Slrokc. 1983. - Vol. 14. - P. 736-741
71. Abnormal coronary vasomoiiort io hypertension; role of coronary artery disease I J, Frielingsdorf, P. Kaufmann, C. Seller et aL. // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. - Vol. 28. № 4. - P. 93S-941.
72. Abnormal endotheliumdepcndew vascular relaxation in palienU with essential hypertension Г J.A Panes, A,A. Quyyumi, J.E. Brush. SF. Epstein /I N, Engl J. Med. 1990, - Vol 323. - P. 22-27
73. Accuracy of electronic digital calipers compared with quantiiativc angiography in measuring соговагу arterial diameter I A, Uehata. T. Matsuguchi, 1 Bitii et al. if Circulation. 1993. - Vol. 88, Ss 4, - Pi. I. - P. 1724-1729.
74. Ambulatory blood pressure is superior to clinic blood pressure in predicting treatment-induced regression of left ventricular hypertrophy I G. Mancia, A- Zanchctti, E Agahiti-Rosei et al. И Circulation. (997. ■ Voi 95. ■ P, 1464-1470.
75. An overview of the metaanalysis of the hypertension Irealrtwm trials > M. Moser, P Herbert, C.R. Hermekovs И Arch, tntern, Med. 1991. - Vol, 151. -p. (277-9.
76. Anderson, TJ. Assessment and treatment of endothelial dysfunctwn in human» I TJ Anderson I/ J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - Vol. 34. - P. 631-8.
77. Anderson. T.J. Systemic nature of endothelial dysfunction in atherosclerosis / TJ. Anderson ft Am. J. Cardiol. 1995. - Vol. 75- - P. 7Hi-74B.
78. Angiotcnsin-converting enzyme inhibition improves venous endothelial dysfunction in chronic smokers / S, Chalon, H. Moreno, B.B. Hoffman, T.F. Blaschke II Clin, Pharmacol. Titer 1999. - Vol. 65. - P. 295303.
79. Anal, J.F. Nitric oxide in the pathogenesis of hypertension ! II. Afflil, LB. Michel, D.G. Harrison I/ Сшг. Opin, Nephrol, Hyperions, 1995, -Vol. 4. №2,-P. 1828.
80. Assessment of left ventricular function by the mid-wall fractional shortening-end-syaolye stress relation in human hypertension / G, De Simone, K B, Deveitux, M,J, Roman let al.J // Am. Coll. Cardiol. 1994. - Vol. 23. - P. 1444- 1451.
81. Association of change in left ventricular mass with prognosis during Jong-term antihypertensive treatment / M L. Muisan, M. Salvetti, D. Rizzoni et аф/J Hypertens -1995,-Vol 13.-P 1091-1105.
82. Autonomic and hemodynamic responses during sleep in normal and sleep-apneic humans i V Same», M. Dyketi, А. Mark Jet al . Н У Kypertem. -1992-- Vol. 10.-P, 4,
83. Rakigini, M Systolic and diastolic function following regression of tefi ventricular hypertrophy in hypertension l M. Balogun, F Dunn H L Hypertcns. 1991. - Vol- 9. - Suppt. 5. - P. 21-26
84. Bay I is, C, Nitric oxide and htood pressure: effects of nitric oxide deficiency /С. Bay lis, P. Vallimce H Ситт. Opin- Nephrol. Hypertcns. 1996. -Vol. l.-P. 808.
85. Bmneii. N Hypertensive emergency: case criteria, sociodemografic profile, and previous care of 100 eases / N. BciineU, S. Shea H Am, J. РиЫ, Health, 1988. - Vol, 78, - P, 636-640.
86. Biegelsen, E.S. Endothelial function and atherosclerosis / E,S. Biegelsen, J. Loscalzo// Coron. Artery Dis. * 1999 VoJ. I0.№ 4. - P. 241-256132. Analysis of multifactorial disease i eds. by T. Bishop. P. Sham.
87. Oxford: BIOS Ltd, 2000, 320 p,
88. Block. H.R- Metabolic Considerations in the choice of Therapy For (he Patient with Hypertension / H.R. Black // Am. Heart J, 3991. - Vol. 121, St 211 -P 707-7IS.
89. Blood pressure morning rise profile in hypertensive patients and controls evaluated by ambulatory Mood pressure monitoring J. Carrnona, N. Vasconcdos. P Amado (el al.J // Absiraas of the VII * European meeting on hypertension. S. I ). 1992. - P. 33.
90. Blood pressure, stroke and coronary heart disease / R. Collins, R Pcto. S MacMahon ct al-J tt Lancel 1990. - Vol, 335- - P. 827- 838.
91. Boulanger, C. Release ofcndothclin from the porcine aorta: inhibition by endothelium-denved nirtric oxide / С. Boulanger, T.F. Luseher // J. Clin. Invest 1990. - Vol. #5. • P, 587-590
92. Boulanger, C. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity / C- Boulanger. P.M. Vanhootte /I Arch. Mai Cocur. Vaiss. -J 991. Vol- 84, Spec. N 1. - P 35-44.
93. Boulanger, CM Endothelial NO synthase CR ' CM Boulanger tt Seances Soc Biol. FQ. 1995.- Vol. IS9,№ 6 - P. 1009-79.
94. Brcslow, J.L Transgenic mouse ntodels of lipoprotein metabolism And atherosclenMts / J.L. Breslow H Proc, NaU, Acad. ««. USA. 1993. - Vol, 90. -P, 8314-8318.
95. Cardiovascular morbidity in relation to cbangc in blood pressure and wrum cholesterol levels in created hypertension t О Samuel:«son. L. Wilhelmsen, OK Andcrsson et nl,. H JAMA, • 1987- Vol. 258. - P. 17681776.
96. Cerebral autoresulaiion m ortosmic hypotension A transcranial Doppler study t A. Lagi, S Boccolis, S. Concetti |et nl.) !I Stroke. 1994. - VoJ. 24,-P. 1771-5.
97. Changes in left ventricular mass predict risk in essential hypertension / MJ. Koren, D.D. Savage, P.N. Casale (et al.}//Circulation. 1990. - Vol 82- -Suppl,3--P-HI29.
98. Chronic exercise in dogs increases coronary vascular nitric oxide production and endothelial cell nitric oxide synthase gene expression I W.C, Sessa. K- Pritchard. N. Seyedi et a.] // Circ. Res. 1994 . - Vol. 74. - P. 349353.
99. Orcadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essentia) hypertension 1 P. Verdecchia, G Schillaci, M, Guerieri et al. I! Circulation. 1990. - Vol, 81 - P. 528-36.
100. Clinicians manual on blood pressure and stroke prevention / J Chalmers, S. MacMohon, C. Anderson et al). 2nd cd. - London, 2000. - 129 P
101. Clozel. M. Mechanism of action of angiotensin converting enzyme inhibitors on endothelial (Unction in hypertension / Clozel M, // Hypertension. -1991.-Vol-18,-P.37-42,
102. Community prevention and control of cardiovascular diseases И Report of a WHO expert Committee. Geneva: WHO, 1986. - 62 p
103. Comparison between measures of alherowletosis and risk of stroke The Rotterdam Study / M- Hollander, A.F. I tab. PJ. Koudstaal ct al | tl Stroke. 2003 - Vol. 34, fe 10.- P 2367-2373,
104. Control of regional blood flow by endotheliumdcrived nitric oxide t S.M, Gardiner, A M. Compton, T. Rennet et al. H Hypcttcnsi<Mi 1990. - Vol 15. - P 4«6-492
105. Correlation of hypertensive cardiac remodeling: comparison of different antihypertensive therapies / V.A, Alma/ov, E.V, ShlyaJchto, A-Q Сйт*»уе1лф/3 Hypwteiw 1990 - Vol 17, Л 3 -P. 194.
106. Cross-linked fibrin degradation products, progression of peripheral arterial disease, and risk factors of coronary heart diseaseF. Fowkes, G. Lowe, Ё Housley |et al. // Lancet. -1993. Vol. 342. - P. «4-86.
107. Crucial role of the endothelium in the vasodilator response to flow in vivo t u. Pohl, I Holti. R. Busse. E Bassenge It Hypcrtens 1985. - Vol. 8. - P 37-44,
108. Dempsey, RJ. Thickness of carotid artery atherosclerotic plaque and ischemic risk I RJ. Dempsey, A,L. Diana. R.W. Moore It Neurosurgery. >"0 -Vol. 27rJfe 3.-P. 343-8.
109. Devereux, R.B. Rote of preclinical cardiovascular disease in the evaluation from risk factor exposure to clinical morbid event I R.B, Devweux, M.H Alderman // Circulation 1993. - Vol. 88, - P. 1444-1455.
110. Devereux, R.B. Thcraperutic options in minimizing LVH ) R.B Devcreux//Am Heart J. -2000 Vol. 139.-P.9» 14.
111. Distribution and correlates of sonographkally iktccted carotid artery disease in the Cardiovascular Health Study The CHS Collaborative Research Group / D.H. Obeary, i F. Polak, R.A Kronmal et ad. II Stroke. 1992. - Voi. 23, Jfr 12. - P. 1752-60.
112. Doba, N. Left vcntnculat hypertrophy in mild essentia* hypertension, its progression, prediction and treatment strategy t N. Doba. H. Tomiyama. H. Vashida // Jap. Heart J. 1996. - Vol. 37. - P. 417-430.
113. Dzntt. VJ, Endothelium and giowth factors in vascular remodeling of hypertension ) VJ. Dzau, C.N. Gibbon H Hypertension. 1991. - Vol. 18. -Suppl. Ill - P 111115-111121.
114. D»u. VJ. Urge conduit artencs in hypertension role of the vascular renin-ingiotensin system / VJ. Dzau, M.E. Safar H Circulation. 19И8. - Vol. 77. -P 947- 954.
115. O/ietak, DJ Immune mechanisms in experimental and essential hypertension / DJ. Dzielak /! Am J. Physiol. 1991. - Vol. 260. - P. R459-R467.
116. Dxielal, D.J, The immune system and hypertension / DJ. Dzielak // Hypertension, -1992.- Vol. 19. Suppl. I - P. 136-144.
117. Effect of physical exercise on coronary endothelial function in coronary artery disease I R Hombrechl. A Wolf. S. Gielen, A. Ltnke el al.J H N. Engl. J. Med- ■ 2000. Vol. 342, - P. 454-460
118. Effect of the Angiotensin 11 Type 1 Receptor Blocker Candesartan см» Endothelial Function in Patients With Essential Hypertension / L Ghiadoni, A Vird J, A. Magagjtt et«!-." Hypertemion. 2000. - Vol 35. - P. 501.
119. EfTccts of Longterm Smoking on Myocardial Blood Flow, Coronary Vasomotion and Vasodilator Capacity i R. Cawpisi, J, Cfismin. H. Schoda (« al J // Circulation, 1998, - VoL 98, - P. 119-125.
120. Effects of low dose aspirin on endothelial function tn hypertensive patients / H Motwbe, H- Yamaiiari, K- Nafcamuro, Г Otie H Clin. Cardiol. -2001. • Vol. 24. P. 705-709,
121. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure t O, RiBtoni. £. Porteri, M, Casteltano et al.J H Hypcrtens- 1998. - Vol. 31 - PL 2. - P, 335-341,
122. Endothelial dysfunction in patients with chronic heart failure: systemic effects of lov.er-limb exercise training ! A- Linke, N. Schocne, S. Gieteo (et al.J )) J, Am. Coll. Cardiol 2001. - Vol. 37. - P. 392-397.
123. Endothelial reactivity and cardiac risk factors in older patients with peripheral arterial disease / A,R. Vataco, M.C Correti, С J. Gardner (et al.J /! Am. J. CardioL -1999. Vol. 83. - P. 754-758.
124. Endothelium and high blood pressure / G. Noll, M. Tschudi, E. Neva. T.F. Luscher//M J. Mierocire. Clin. Exp. 1997 ~ Vol. 17. № 5 - P. 27-39.
125. Endothelium "dependent now-mediated vasodilation in coronary and brachial arteries in suspected coronary artery disease i B. Takase, A, Uehata, T-Akima etal. t!Km. J. Cardiol. ■ 1998. • Vol. 82, № 12. P. 1535-1539,
126. Enhanced NO inaclivatton and hypertension induced by a high fat, refined carbohydrate diet 1 A. Allison, C.K. Roberts, N.D- Vftriri et al.| // Hypertension. 2000, - Vol. 36. № 3. - P. 4239.
127. Exercise training enhances endothelial function in young men / P Clarcson. H.E. Montgomciy. MJ. Mullen et al. // J. Am. Coll Cardiol- 1999- Vol. 33--P. 1379-1385.
128. Faraei. F-.M- Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels / F.M. Faraei, D.D. Heistad U Physiol. Rev- 5998. Vol. 78, № 5. - P. 53-97.
129. Flow stimulates endothelial celts to release a nitrovasodi later that is ptKcnitatcd by reduced thiol / J.P Cooke, J S, Stamler, N. Andon et al.J U Am. J. Physiol. 1990, - Vol, 28. - P, HB04-8I2
130. Folsoin. A Prospective study of the haemostatic factors and incidence of coronary heart disease: The atherosclerosis risk in communities (AR1C) study
131. А. Folsont. К. Wu, W. Rosamond H Circulation. 1997- - Vol- 96 . • P 1102-L tOS.
132. Genotype-phenotype relationships for the rennin-angiotensin-aldosterone system in a normal population / F. Paillard, D. Chansel, E. Brand « al. t! Hypertension. 1999. - Vol. 34. - P. 423-429.
133. Covers, R. Cellular regulation of endothelial nitric oxide synthase / R. Go vers» T.J, Rabeliflk It Ant. J, Physiol. 2001. - Vol 280 - P. FI93-F206.
134. Gracttinger, W F Left ventricular diastolic function and hypertension I W F. GrartVinger, R.J. Brag И Cardiol. Clm. 1995. - VoS. 13. - P. 559-567.
135. Grag, Ll-C Nitric oxtde generating vasodilators and Bbiwiocyclic guarawine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells i LLC, Grag. A. Hassid U J. Clin. Invest. 1989. -Vol, 83.-P. 1774-1777.
136. Guideline* Committee European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines for the management of arterial hypertension U J. Hypertens, 2003, - Vol, 21. - P. 1011-1053.
137. Guidelines for the ultrasound assessment of cndothelial-dependent flow-mediated vasodiUatvow of brachial artery I M С Cortetti, TJ- Anderson, EJ. Benjamin jet al ) US. Am, Coll, Cardiol- 2002- - Vol. 39, - P 257-265
138. Holler, H. Endothelial function. General considerations I H. Haller H Dn^s. 1997. - Vol. 53, ■ Suppl. I -P I ID.
139. Hecker, M Stimulation of esuJwhclial autocoid formation by inhibitors of angiolensin-convcntng enzyme / M. Hecker, T. Benzing, R. Busse ft Agents Actions. -1991 Vol. 38- - SuppL 3. - P. 163-170.
140. Insulin resistance and vascular function f M. Narttte, A. Tanabe. S. Takagi et al. // Nippon Rinsho. 2000. - Vol. 58. № 1 - p. 34-47.
141. Is high Mood pressure a late manifestation of the hypertension syndrome? f J,M Xeulel, DUG Smith, MA. Weber H Am J. Hypertension -1999 Vol. 12 -P S215-5223.
142. Join) National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the fifth report of the Jonw National Committee on Detection. Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure ff Arch. Intern, Med -1993, Vot. 153. - P.154 -183,
143. Kannel, W.B. Potency of vascular risk factors as the basis for antihypertensive therapy- Framingham study / W B. Kannel // Eur. Heart J. -1991. Vol. 13.-P. 3442.
144. Kibbc, M. Inducible nitric oxide synthase and vascular injury / M Kibbe. T. HilUar, E Tzeng it Caidiovasc. Res. 1999. - Vol. 43. № 3. - P 6507.
145. Kingwell, В Л Nitric oxide mediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease / В Л Kingwell tt FASEB J. 2000, - Vol, 14. № 12. - P. 1685^96.
146. Cardiovascular trials review t eds by R A Kloner. V Bimbaum. . 7* cd- USA, 2002. -1377 p.
147. Koren, MJ, Rclaiion of left ventricular mass and geometry ю morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension i M J, Koren, R-B. Dcvereux. P.N. Casalc tt Ann. Intern Med. 1991. - Vol. 14. - P. 345351,
148. Kowfll, P. Hemorhcology in cerebral ischemia / P. Kowal it Neurol. Neuswhir. Pol. -1996. Vol. 30. - Suppl. 2. - P. 7-11.
149. Kurtz. T.W. Genetic Approaches to Hypertension MW Kurtz it Ann Med- 1992. - Vol. 24, - P 81-83.216.1л Rosa, J,С Future cardiovascular and point studies: where will the research take us? 13.C. la Rosa it Am. J. Cardiol. ■ 1999. Vol- 84 - P. 454-458.
150. Lavraitw, A. Physical training improves flow-mediated dilatation in patients with the polymetobolie syndrome > A. Lavrerttic, B.G- Salobir, I. Keber ii Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. - Vol, 20. - P- 551-555,
151. Left venrtricular hypertrophy and geometric remodelling in hypertension- stimuli, functional consequense and prognostic implications f R-B. l>evereux, 0- De Siroonc, A. Ganau el al.) U J. Hypcnens. Suppl. 1994, -Vol-12 -P S1I7-SI27
152. Levy* D- Echocardiography left ventricular hypertrophy • clinical characteristics the Fruminglmm Heart Study I J Levy. Щ Murabito, K.M Anderson //CBn. Exp. Ilypertens. - 1992. - Vol, [4. - P. 85-97.
153. Light. K.C. Environmental and psychosocial stress in hypertension onset and progression / КС. Light D Hypertension a Companion to Brenner's and Rector's The Kidney D eds. by S. Oparil. MA. Wcfcer. Philadelphia: WB Saunders PA. 2000, - P 59-70.
154. Lin, Pi, Endothelium dysfunction in cardiovascular diseases / PJ Lin, C.H Chang U Chang. Kcng. I. Hsueh. 1994. - Vol. 17, № 3. - P. 198210,
155. Lipids iuid risk of Coronary heart disease, The Framinghcm Study ! W.P. Casielli, P-W- Anderson et аф/ Ann. Epidemiol. 1992. - Vol, 2, - P. 2328.
156. Lippincott, W Insulin, nitric oxide and sympathetic nervous system at the crossroad of metabolic and cardiovascular regulation I W. Lippincott // Hypertension. 1999, - Vol. 17 - p. 1517-1525,
157. Luscher, T.F. The endothelium and cardiovascular disease a complex relation t T,F Luscher //N. Engl, J, Med. 1994, Vol. 330, № 15- - P. 10811083.
158. Luscher, T,F. The pathogenesis of cardiovascular disease role of the endothelium as a target and mediator f T.F. Luscher, О Noll И Atherosclerosis. Suppl 1995,-Vol, 1 (8, - P. S8I-90.
159. Lyons, D. The effect of antihypertensive therapy on responsiveness to local tntrarteriol NG monomeihylLarginine in patients with essential hypertension t D. Lyons, J. Webster. N. Benjamin //J- Нуреяепз. 1W. - Vol, 12.-P. 1047-1053.
160. Maisch. B, Ventricular remodelling / B, Maisch //Cardiology . 1996.- Vol. 87, Suppl ! . - P 2-10,
161. Mancia, G. Blood pressure variability: mechanisms and clinical significance /G. Mancia // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1990. - Vol. 16- - P. I-6,
162. McAllister. R M Endothehal-mediatcd control of coronary and skeletal muscle Mood Bow during exercise: introduction / RM. McAllister // Med Sci Sports Exert- 1995, - Vol, 27. Jfe 8. - P 1122-1124
163. Messcrli, F.H. The ABC of Antihypertensive Therapy N- Y„ 1994- 280 p,
164. Molecular mechanisms, lipoprotein abnormalities and athciogenicity of hyperalphalipoprweincmia / Sh. Yamashita, T Maruyama. К Hirano et al. // Atherosclerosis. 2000. - Vol. 152. - P. 271 -285,
165. Momboli, J. Endothelial function after converting-enzyme inhibition l J. Momboti, P, Vanhoutte // Medicographia. 19%. - Vol. 18, - P, 35-40,
166. Moncads», S, The discovery of nitric oxide as ihc endogenous nitrovasodi later / S Moncada, RM Palmer, EA. Higgs U Hypertension. -1988- Vol. 12, № 4. - P 365-72.
167. Moncada, S. XIV Incmational union of pharmacology nomenclature in nitric oxide research / S. Moncada, A Higgs, R-0- Furclwtt It Pharmacol. Rev. 1997. - Vol. 49. - P. 137-142,
168. MuMen. В. von *ur Divergent effects of dilTcrcm beta-Mocking agents on endotheliunwicpendcnt vasodilatation in the human foreami I 8. von zur Muhlen, J. Millgard, L. Lind tt Blood Press 2000, • Vol, 9, Jfc 5. ■ P. 287-292.
169. Murray. С J. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study t С J. Munay, A.D. Lopei. // Lancet. 1997, - Vol. 349, -P. 1269-1276,
170. Nagao. T. Endothchumdcrived hyperpolarizirtg factor end endmheliurndependem relaxation* / T- Nagno, PM Vanhoutte U Ant- J, Respir. Cell МЫ. Biol. 1993.- Vol. 8.Jfe I.-P 16.
171. N'ew evidence for involvement of blood theological disorders in rise of peripheral resistance in essential hypertension t С Mchedhshvili, В Tsinamdzvrishvili. N. Beritashvili etal.J tl Clin. Hcmorheol. Mrerocirc. 1997 - VoM7.Jft |.p 9-31,
172. Nicholls, M,G, The renin-angiotensin system in the year 2000 / M,G. NichoJIs, J.LS, Robertson I/I J. Hum. Hypcrtcns, 2000. - Vol. 14. - P 649-666.
173. Niebauer, J. Cardiovascular effects of exercise: role of endothelial shear stress t L Niebauer, J, P. Cooke И I. Am. Coll Cardiol. 1996- - Vol. 28, №7 - P. 1652-1660.
174. Nifcdipine-induced coronary vasodilation in ischemic heart is attributable ю bradykinm- and NO-dependent mechanism in dogs >' M. Kitakaze, H. Asanuma, S. Takashima et al . //Circulation 2000, • Vol. 101. ■ P. 311* 317.
175. Nocturnal blood pressure fall on ambulatory monitoring in a large international database / J.A, Staessen, L, Bieniaszewski, (XBrien fet al. // Hypcrtens. 1997. - Vol. 29. - P. 30-9
176. Nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly patterns: advanced sitenl cerebrovascular damage in extreme dippers ir K. Капо, Т. Malsuo, H. Kobayoshi et al.} // Hypertension 1996. - Vol. 27 -1' 130-135.
177. Optimal resources for primary prevention of atherosclerotic diseases t W.B. Katinel, J.T. Doyle, A M, Ostfeld |et oL) U Circubtion. J9«4. - Vol. 70. № 1, - P. 15SA-205A.
178. Palatini, P. A new approach to define the upper normal limits of ambulatory blood pressure monitoring / p. Palatini, A.C. Pessina // J. Hypenens. -1990.-Vol.? "P.S65-S70,
179. Palmer, R-M J. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endotheliumderivcd relaxing factor I R.MJ- Palmer, A.G. Ferrige, S, Moncada //Nature. -1987- Vol. 327. p. 524-526
180. Parving, H.H. Microalbuminuria in essential hypertension and diabetes melluus t H.H Parvmg // ) Hypenens. 1996 - Vol. 14. - P. 89-94.
181. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension I A. Cimau. R.B. Devercux. M.J Roman (et al . II1 Am.
182. Coll.Cardiol -1992,- Vol. 19.-p, 1550-1558.
183. Pepine, CJ. Vascular health as a therapeutic target in cardiovascular disease / С J. Pepine, D.S. Celcrmajcr, H. Drexier. University of Florida, 1998.- 115 p.
184. Pickering, T.G, Menial stress as a casual factor in the development of hypertension and cardiovascular disease I T.G. Pickcring It Сигт. Hypcnens Reports. 2001. - Vol- 3. - p. 249-54.
185. Pickering, T-G. The clinical significance of diurnal blood pressure variations: dippers and non-dippers / T.G. Pickering I/ Circulation. 1990. ■ № Я.-P. 700.
186. Primiiry prevention of ischemic stroke: a statement for healthcare professionals Iram the Stroke Council of the American Heart Association / L.B. Goldstein, Я Adams, K- Becker |c( al. U Stroke. 2001. - Vol. 32. - P- 280,
187. Prisant, LM. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiogniljc ventricular wall ihickness and mass 1 t-M. Prisant, A.A. Carrawith И Am. У Hypcrtcns. 1990. - Vol. 3. - P. 81-89.
188. Prognostic implications of echocardiographieally determined left ventricular mass in the framingham Heart Study / D. Levy, R.J. Garrison, D,D. Savage (et al . It N. Engl. J. Med - 1990. - Vol. 322. - P. 1561-6.
189. Prognostic value of 24-hour pressure variability / A. Fratolla, G. Parati, С Cuspidi (ct aL. H У Hyphens. 1993--Vol, II.-P. 1133-7.
190. Prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in treated hypertensive patients / D- PerloJT, M. SofcoJow, R. Cowan et al.| tt J, Hypcrtcns. 1991.-Vol. 9.-P. 33-40.
191. PROGRESS Collaboratory Group. Randomised trial of a pe-rindopril -based blood pressure lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack tt Lancet Vol. 358. - P 1033-1041.
192. Quality of life and antihypertensive therapy in men. A comparison of capiopril with enalapril 1 M A, Testa, N.B. Anderson, J.F. N'ackley (et at. J // N-Engl. J. Med. 1993, - Vol. 328. - P 907-913.
193. Quyyumi, A. A. Endothelial function in Iwaltb and disease' new insights into the genesis оf cardiovascular disease / A.A. Quyyumi tt Am. Med. • 1998 Vol , 105, - Suppl, I A. - P. 32-39.
194. Raitakan. t>.T. Testing for eiwfolhelial dysfunction / O.T Raitakari tt Ann. Med. 2000. - Vol- 32, - P. 293- 304.
195. Rapopotl, R.M Endotheliumdepcndent relaxation in rai аил* may be mediated through cyclic GMFdependent protein phosphorylation ' RM Rapoport, M B Draaiin. F. Murad //Nature. 1983. - Vol, 306. - P, 174-176.
196. Rasmussen, 5. Relationship between left ventricular mass, oflice blood pressure and ambulatory blood pressure in the general population / S Rasmussen, E. Torp-Pedersen, H. Ibsen// Eur. Heart J. 19%. - Suppl- I. - P-345.
197. Regulation of endothelial coOHtontae nitric oxide synthase gene expression in cndotlwhal cells and in vivo: a specific vascular action of insulin t К Kuboki, Z-Y. Jiang. N. Tabbara (eial. H Circulation. 2000.- Vol. 101, № 6. - P. 676-81,
198. Regulation of the vascular extracellular superoxide dismutase by nitric oxide and exercise training I T. Fukai, M R- Siegfried, М.У. Fukai et al. UL Clin. Invest. 2000, - Vol. 105. № 11. - P, 1631-1639
199. Relationship of quality of life measures to long-term lifestyle and drug treatment in the treatment of mild hypertension study (TOMHS) I R-H- Grimm, G ,A Grandtu. J,A. Cutler (et at,. // Arch. Intern. Med, 1997 - Vol, 157, ■ P 638-48
200. Relationship of tachycardia with high blood pressure and metabolic abnormalities. A study with mixture analysis in three populations/ P. Palatini, E. Casiglia. P. puulcuQ a al.| // Hypertension. 1997. - Vol. 30. - P. 1267-73,
201. Ren, J.F, Doppler echocardiography evaluation of the spectrum of left ventricular diastolic dysfunction in essential hypertension I J.F. Ren, S B. paneMy. B,S. Iskjtndrian H Am. Heart J J994. - Vol, 127, - p. 906-913
202. Ringelstein, E.B. A practical guide to tnuiaLraniol doppler sonography Noninvasive imaging of cerebrovascular disease. N Y Alan R, Liss, 1989 -171 p.
203. Robertson, J.L.S, Handbook of hypertension. Amsterdam; N.Y-l Oxford, 1983. - Vol. I. - 502 p.
204. Role of cndosheJiunulerived nitric oxide in the abnormal endothelium dependent vascular relaxation of patients with essentialhypertension ! J-A Penza, P R Casino, C M Kilcoync, A.A, Quyyumi И Circulation. 1993. - Vol- 87.-P- Мбв-1474.
205. Role of vascular endothelium in exercise-induced dilatation of large epicafdial coronary arteries in conscious dogs ( A. Bcrdeaux, В Ghnleh. i.L Dobols-Rande el al.) tl Circulation. 1994. - Vol. «9 ■ p. 2799-2808.
206. Rongcn, G.A- Endothelium ami ihe regulation of vascular tone ««ith emphasis on the rale of nitric oxide. Physiology, pathophysiology and clinical implications t G.A- Rongcn, P. Smits, T. Thicn H Neth. J- Med 1994. - Vol. 44. № I.-P. 26-35.
207. Rose. M Some problems with antihypcrtcnsivedrug studies in the context of ihe new guideline! M. Rose. G-F. MocMahon H Am. I Hypertens. -1990 № 3, • P. 151-155.
208. Schiffrin, E.L. The endothelium of resistance arteries: physio3ogy and role in hypertension / E.L. Schifirin It Prostaglandins Leukot, Essem, Fatty Acids. 1996. - Vol. 54, Jfr I. - P 17-25.
209. Schmieder. A M. Reversal of Jert ventricular hypertrophy, analysis of 412 published studies f A.M. Schmieder // Am J. Hypertero, 1996, - Vol 7. -P. 25 A.
210. Schwann, S.M. Smooth muscle proliferation In Hypertension Swe of the art lecture / S.M. Schwartz !t Kypertens. I9S4. - Vol. 6, Jfe 2. - Pt. 2. - P. 156-361.
211. Shunokawa, II Endothelial dysfunction >n hypertension I H. Shimoknwa // J Atheroscler. Thromb, 1998, - Vol. 4, № 3, - P. 118-27.
212. Sica. D.A. The importance of the sympathetic nervous system and systolic hypertension in patterns wth hypertension: benefits in creating patients with increased cardiovascular risk / D.A. Sica II Blood pressure monitoring- ~ 2000- VoJ. 5. - P. 19-25.
213. SilvBTstcin, P, Smoking and wound healing I P Silverstcin I/ Am J Med -1992 Vol. 93, № 1A. - P. 22-24.
214. Simon, Л. Assessment of endothelial dysfunction and its clinical usefulness I A. Simon, A. Castro. J.C, Kaskl И Rev- Esp. Cardiol. 2001- - Vol 54, №2.-P 211-7
215. Smithies, O.L. Gene targeting approaches to complex genetic disease ; Atherosclerosis and essential hypertension / O.L. Smithies, N. Maeda U Proc, Natl. Acad. Sci USA. 1995. - Vol. 92. - P. 5266-5272.
216. Sorcnsen, К Atherosclerosis m the human brachial artery / К Sorensen, I. Knstensen, D Celeimajer//J, Am. Coll- Cardiol. 1997. - Vol, 29, A* 2, -P. 318-322.
217. Stadler, R.W. Measurements of the time course of peri feral %'asoactivity: «suits of cigarette smoJteis t R.W, Stadler, SF. Ibrahim, R.S, Lees //Atherosclerosis. 199S. - Vol. 138, № 1. - P. 197-206.
218. Staesscn, J. An epidemiologic approach to ambulatory blood pressure monitor nig. the Belgian population study > У Stacssen // Blood Pressure Monitoring. 1996.- Vol. I. - P. 13-26.
219. Siebouwer. С Urinary albumin excretion, cardiovascular diaseaie. and endotelial dysfunction in non-insulin-depcndenl diabetes mcllitus / C. Stehouwer, J. Nauta, G- Zeldenmst /I Lancet. 1992. - Vol. 340. - P. 319-323.
220. Taddei, S- Pathogenetic factors in hypertension. Endothelial factors / S Taddei, A Salvetti // Cljn. Exp. Hyperlens 1996. - Vol. IS, Ht 34, - P. 323-35,
221. Target-organ damage, morbidity and mortality > P Vetdecchia, P. Clement, R. Fagard let al.J // Blood Press. Monitoring. 1999. - Vol. 4. - P, 303-17.
222. The effect of adwrosclerosis on the vasomotor response of coronary arteries to mental stress / AC Yeung, V.I. Vckshtoin, D S Kranlz et al.J tt N. Engl , J Med -1991. Vol, 325.-P 1551-1556.
223. The Fifth Report of ihe Joint National Comtuee on Detection. Evaluation, and Treatment of High Blood pressure И Arch, rntem, Med. ■ 1993, ■ Vol 153. №2. -P. 154,
224. The obligatory role of endothelial cell* lit the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine ) RF. Furchgott, J V. Zawadzfci U Nature, -1980. Vol. Ш. - P. 373-376.
225. The PROGRESS Collaborator Group. Effects of blood preassurc lowering with perindopril and indapomtde therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease // Arch. Intern. Med. 2003. -Vol. 163. - P. 1069-1075,
226. The Sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure If Arch- Itvlern. Med. 1997,-Vol. I57,№ 21,-P, 2413-2446.
227. The trial of antihypertensive interventions and management (TALM) study. Final results to blood pressure, cardiovascular risk, and quality oflife ' S. Wasscrtheil-Smotter, A Obennan, A I D. Blaufo* (et a.] // Am J, Hypertens, -1992.-Jfe5.-P 37-44.
228. Tiritilli, A- Nitric oxide (NO), vascular protection factor Biology, physiological role and biochemistry of NO / A. Tiritilli // Presse. Med. 1998. -Vol. 27, Xf 21. - P. 106-14.
229. Tnuiskramal Doppler is valid for determination of »hc lower limit of cerebral blood (low regulation / F.S, Larsen, К S. OLsen. В A Hansen ct al.J U Stroke. 1994. - Vol. 25, - P 1985-88.
230. Tranilcranial doppler sonography / cd. by R. Aasltd Wien; N. Y Springer-Verlaft. W - 177 p.
231. Twenty-four hour blood pressure variability: clinical implications / O. Paran, B. Ombtmi. M. d« Ricnzo et al.J //Kidney Int.- 1992. Vol. 41. - P. 248.
232. Tyroler. H,A, Senim lipoproteins us risk factors; recent epidemiologic studies in individuals with and without prevalent cardiovascular disease 111. A. Tyroler// Eur, Heart J, 1990, - Vol. П, Suppl. H - P- 21-25.
233. VallorUie, P, Infection, inflammation, and infarction, does wiute endothelial dysfunction provide a link? / P. Vallancc, J, Collier, K. Bhagat // Lancet -1997. VoL 349. - P. 1391-1392.
234. Vane. J R Mechanism of disease regulatory functions of the vascular endothelium / J R. Vane, E E. Anggard, R M. Botting H New Engl. J. Med. -1990. Vol 323. - P. 27-34.
235. Vanhoutte, P.M. Endothelial dysfunction in hypertension f P.M. Vanhoutte tlh Hypertens. Suppl. 1996 - Vol. 14, № 5. - P. SS3-93.
236. Vanhoutte, P.M. Endotheliumdependcm responses b hypertension / P.M. Vanlvomte. C-M, Bootoager II Hyperteni. Res. 1995. - Vol. IB, № 2. - P. 87-98.
237. Weber. K.T. Pathological hypertrophy and caidtac intcrsiitium / K.T, Weber, C.G. Bnlla U Circulation. 1991 - Vol. 83. - P. 1849-1865.
238. Weissman, S.M- Genetic bases for common polygenic disease / S.M. Wcissman it Proc. Natl. Acad, Sci. USA, -1995. Vol, 92. - P. 8543-8544,
239. While coat hypertension as a cause of cardiovascular dysfunction / S.K. Glen, H.L. Elliott, J.L. Cursio (et al. H Lancet- 1996, - Vol. 34#. - P-654-7,
240. Whjfe, W.B. Blood pressure monitoring in cardiovascular medicine and therapcuucs. N. Jersey: Humana Press, 2001 .-512 p.
241. Wolf, U. The genetic contribution to phenotype / U Wolf// Human Genet. 1995. - Vol. 95, >fe 2. - P. 127-148.
242. Working under pressure: the vascular endothelium in arterial hypertension I L.E, Spicker, G, Noll, FT. Ruschiufca ct al,. it J Hum Hypertcns. 2000. - Vol. 14, & 10-11. - P, 617-630.
243. Wyss, J.M. The role of the nervous system in hypertension / J.M Wyss, S.H.Carlson It Curr. Hypertens- Reports 2001 - - Vol. 3. - P, 255-62
244. Yamazaki, T. Rote of renin-angiotensin system in cardiac hypertrophy t T- Yamazaki, t. Komuro. Y. Yazaki // Am, J. Cardiol. 1999. - Vol. 83. - P. 53-7,
245. Zanchetti, A The role of ambulatory blood pressure monitoring in ctinicof practice / A. Zanchetij tt Am. J. Hypertension, 1997. - Vol. JO. - P. 1069-80.
246. ZifT, M. Role of endothelium in chronic inflammation / M. ZifT tl Springer Semin. Immunopathol 1989. Vol. I. - P 199-214
247. Zwictcn P.A. van Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation / P,A. von Zwieteo H Blood Press. Suppl. 1997. - Vol. 2. - P. 6770.1. С/