Автореферат и диссертация по медицине (14.00.43) на тему:Состояние легочной и центральной гемодинамики, патогенетические механизмы развития недостаточности кровообращения при хроническом обструктивном бронхите и методы их коррекции

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ государственный научный центр

° ' б од пульмонологии

^ :'!/•./] На правах рукописи

МЕНЬШИКОВА ИРАИДА ГЕОРГИЕВНА

СОСТОЯНИЕ ЛЕГОЧНОЙ И ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ, ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОБСТРУКТИВНОМ БРОНХИТЕ И МЕТОДЫ ИХ КОРРЕКЦИИ

14.00.43 — Пульмонология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Санкт-Петербург—1904

Работа выполнена на кафедре пропедевтики внутренних болезней Благовещенского государственного медицинского института.

Научный консультант: заслуженный деятель науки РФ, доктор медидинских наук, профессор и. в. ландышева

Официальные оппоненты: заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор г. б. федосеев,

доктор медицинских наук в. ф. жданов,

доктор медицинских наук, профессор в. ф. ушаков.

Ведущая организация: Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования.

Защита состоится «/¿г » ___1994 года

в -^Р часов на заседании специализированного совета Д 074.15.01 при Государственном научном центре пульмонологии МЗ РФ (197089, г. Санкт-Петербург, ул. Рентгена, 12).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного научного центра пульмонологии.

Автореферат разослан » _ 1994 г.

Ученый секретарь специализированного совета, доктор медицинских наук, профессор

Н. А. БОГДАНОВ

Актуальность темы. В последние годы отмечается неуклонный рост хронических неспецифических заболеваний легких (ЖЕН) в структуре общей заболеваемости населения, что приводит к ранней инвалипизации и смертности больных (А.Н.Кокосов и др.,1988; Н.В. Путов и др.,1989; А.Г.^гчалин,1990; 0.В.Коровина и др.,1991; Н.В. Карташова И др.,1992; II.Ví.Konietzko ,1988; г.Хавее et а1. > 1988). фонический обструктивный бронхит (ХОБ) занимает первое место в структуре летальности от ХН£Л (В.Ф.Алейников, А.Н.Коко-сов,1982; Н.В.Карташова и др.,1992; В.П.Сильвестров и др.,1993). По мнению большинства ученых, одной из важнейших причин ранней инвалидизации и смертности больных ХОБ является развитие деком-пенсированного хронического легочного сердца (ХЛС) (И.П.Еамотаев, 1978; Н.М.ВД/харлямов,1978; И.В.Ланшпева,1980; Ю.В.Кулачковский, 1389; В.П.Сильвестров и др.,1991; Е.У/еигепЫша et а1. ,1989). В связи с этим изучение состояния сердечно-сосудистой системы при ХОБ, выявление начальных стадий развития ХЛС и недостаточности кровообращения (НК) является одной из актуальных проблем клинической медицины. Особенно актуальна эта проблема в экстремальных климато-географических условиях Приамурья, где клиника ХНЗЛ отличается более тяжелым течением и ранним развитием легочно-сердечной недостаточности (И.В.Ланишева,1980; М.Т.Луценко и др., 1986; В.А.Башкатов и др.,1992; В.Ф.Ушаков и др.,1992).

Несмотря на большое число исследований, посвященных развитию ХЛС при ХОБ, многие вопросы его патогенеза, диагностики и лечения остаются спорными и нерешенными. В литературе последних лет оспаривается целесообразность определения ХЛС как гипертрофии правого желудочка (И.П.Еамотаев и др.,1988; Н.Р.Палеев и др., 1991; й.Ьоиг1<1аз еЪ а1. Д984). Это связано с тем, что гипер-

трофпя правого желудочка (I3L) является поздним и необязательны симптомом ПС, так как при воздействии хронической гипоксии и интоксикации развивается дистрофия миокарда (И.В.Ландышева, 1980; Н.Р.Палеев и др.,1983,1990; Г.Б.Федосеев и др.,1988). В последние годы появились работы, которые пересматривают положение о ведущей роли легочной гипертензии (ЛГ) в развитии правож« дудочковой недостаточности у больных ХОБ (Н.И.Егурнов,1983; Ю.М.Шркелов,1990; А.Л.Александров, 1992; j.u.Bishop ,1985).

До настоящего времени не разработаны критерии диагностики начальной стадии НК при ХОБ, так как наличие одышки и тахикардии у данных больных может быть проявлением основного легочного заболевания.

Шиболее перспективными в диагностике нарушений гемодинами ки являются методы эхокардиографии (ЗхоКГ) и импульсной допплер кардиографии (ИДКГ), которые позволяют с большой точностью опре целить давление в легочной артерии (ЛА), выявить изменения легочной и центральной гемодинамики (В.К.Гаврисюк,1988; В.Е. Перлей, Н.Н.Дундуков,1990; А.Л.Александров, 1992; u.lsobe et ai. 1986; p.Hiederie et ai. ,1991). Возможность использования ЭхоК и ИДКГ при ХОБ остается недостаточно изученной.

Особый интерес представляет изучение у больных ХОБ гемодинамики печени, которая играет активную роль в депонировании крови и регуляции венозного возврата к сердцу. Вместе с тем, мы не встретили работ, посвященных исследованию печеночной гемодинамики методом импульсной допплерографши печеночных вен при ХОБ и корреляции показателей печеночного кровотока с нарушениями биомеханики дыхания и легочной гемодинамики.

Спорным является вопрос о степени нарушения функциональной

юсобности левого желудочка (ЛЖ) у больных ХШЖ (С.А.Павлищук др.,1990; А.Л.Александров и др.,1992; Н.Н. Дундуков, 1992).

До последнего времени не существует единой точки зрения в тношении лечения ЛГ и НК при ХОБ. Дискутируются вопросы о не-бходимости и целесообразности назначения, особенно на ранних тадиях развития ХЛС средств, снижающих давление в ЛА, сердечных ликозидов, периферических вазодилататоров (Л.Н.Данилов,1986; (.М.МаркеЛОВ, 1990; И.В.Дуторов и др.,1992; J.O.Parker et al. , ;987).

Цель исследования. Изучить особенности гемодинамики малого [ большого кругов кровообращения у больных ХОБ в различные ста-сии формирования НК, разработать критерии ранней диагностики НК i эффективные методы коррекции нарушений гемодинамики при ХОБ.

Ёадачи исследования. I.Изучить состояние малого и большого гругов кровообращения метода™ ЗхоКГ, ИДКГ и импульсной допплер-хардиографии печеночных вен у больных ХОБ в различные стадии формования НК с учетом степени обструкции бронхов и активности воспалительного процесса.

2.Разработать критерии ранней диагностики НК у больных ХОБ по данным ЗхоКГ, ВДКГ и импульсной допплерографии печеночных вен.

3.Установить патогенетическую взаимосвязь между нарушениями легочной, внутрисердечной, печеночной гемодинамики с изменениями биомеханики дыхания в различные стадии НК у больных ХОБ.

4.Изучить состояние сократительной способности миокарда левого желудочка при ХОБ и при сочетании ХОБ с ИБС.

б.Разработать эффективные методы коррекции гемодинамических нарушений у больных ХОБ с применением периферических вазодилататоров, электростимуляции диафрагмы и комплекса лечебных физических упражнений.

Научная новизна работы. Впервые осуществлено комплексное изучение состояния малого и большого кругов кровообрадения мето нами ЗхоКГ, ИДКГ и импульсной допплерографии печеночных вен у больных ХОБ на разных стациях формирования НК с учетом степени обструкции бронхов и активности воспалительного процесса. Разработаны критерии ранней диагностики развития НК у больных ХОБ по данным ЭхоКГ, ИДКГ и импульсной допплерографии печеночных вен. Полученные результаты исследования расширяют представление о патогенезе развития НК при КОБ. Установлено, что в развитии декомпенсации ХЛС ведущую роль играет не ЛГ, а нарушения систолическс и диастолической функции Ж, развившиеся на фоне многолетнего зс действия гипоксического и инфекционно-токсического факторов. Ус5 новлена взаимосвязь между нарушениями легочной, внутрисердечной, печеночной гемодинамикой с изменениями биомеханики дыхания в ра; личные стации развития НК при ХОБ. Определены критерии дифференцированного подхода к лечению НК при ХОБ периферическими вазоди-лататорами. Разработан эффективный метод коррекции нарушений гемодинамики чрескокной электростимуляцией диафрагмы под контролем ЗсоКГ и ИДКГ. Установлена эффективность лечебных физических упрг нений при компенсированном ХЛС.

Практическая ценность работы. Результаты исследования свиде тельствушт о необходимости использования ЭхоКГ, ИДКГ и импульсно допплерографии печеночных вен у больных ХОБ для раннего выявлени нарушений гемодинамики малого и большого кругов кровообращения, что позволяет своевременно диагностировать начальные стадии НК и назначить корригирующую терапию. Разработанный дифференцирован ный подход к лечению ИС периферическими вазояилататорами позволяет улучшить легочную, центральную гемодинамику, функцию внешне

го дыхания, снизить длительность пребывания больных в стационаре. Применение в лечении больных ХОБ чрескожной электростимуляции диафрагмы, комплекса лечебных физических упражнений с учетом степени обструкции бронхов, состояния легочной и внутрисердечной гемодинамики повышает эффективность лечения, снижает показатели временной нетрудоспособности.

Основные положения, выносимые на защиту.

1.Комплексное эхоцопплеркардиографическое исследование функциональной способности П2, правого предсердия (ПП) и ЛЕ, кровотока в легочной артерии и в печеночных венах позволяет проследить развитие НК у больных ХОБ на различных стадиях формирования ХЛС

и установить ранние нарушения правожелудочковой недостаточности.

2.В развитии некомпенсированного ХДС ведущую роль играет не ЛГ, а нарушения систолической и дпастолической функции 1Е, развившиеся на фоне многолетнего воздействия гипоксического и инфек-цпонно-гоксического факторов.

3.При оценке нарушений гемодинамики у больных ХОБ необходимо учитывать изменения биомеханики дыхания, которые оказывают влияние на легочный и печеночный кровоток.

4.Дифференцированный подход к коррекции гимодинампческих нарушений у больных ХОБ с применением периферических вазодилатато-ров, электростшуляции диафрагмы и комплекса физических упражнений позволяет повысить эффективность лечения и снизить длительность пребывания больных в стационаре.

Апробация результатов исследования. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на пленуме правления Всесоюзного научного общества терапевтов (Зрунзе,I989), на 2 Всесоюзном конгрессе по болезням органов дыхания (Челябинск,1991), на междуна-

родном симпозиуме "Легочные артериальные гипертензии" (Бишкек, 1992), на заседаниях научного общества кардиологов Амурской области (1951,1992), на межвузовской научно-методической конференции "Педагогические и медико-биологические проблемы физического воспитания и лечебной физической культуры"(Благовещенск,1991), областной научно-практической конференции "Актуальные проблемы кардиологии и пульмонологии в Приамурье" (Благовещенск,1993), на объединенном заседании терапевтических кафедр Благовещенского медицинского института (1993).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 18 научных работ.

Внедрение результатов исследования в практику. По материалам диссертации оформлено 5 рационализаторских предложений:

1.Способ диагностики ранних признаков сердечной недостаточности у больных хроническим обструктивным бронхитом (й 77,ЕГМИ, 1992).

2.Способ оценки функционального состояния правого желудочка при ХЛС (й 27,ШЛИ, 1993).

3.Способ коррекции нарушений карпиореспираторной системы у больных ХОБ методом электростимуляции диафрагмы (й 15,ЕГМИ,1993)

4. Способ диагностики начальных стадий недостаточности кровообращения у больных ХОБ методом импульсной допплерографии печеночных вен (№ 14, ШЛИ, 1993).

5.Способ дифференцированного подхода к назначению периферических вазодилататоров при ХЛС (й 26,БГМИ,1993).

Подана заявка на изобретение "Способ диагностики скрытой сердечной недостаточности при ХЛС". Получена приоритетная справка й 93025989 от 30.04.93г. Разработаны методические рекоменца-

,ini для врачей "Еозыэ подходк к ранней диагностике ХЯС", пкфср-;ацпоккое письмо "Некоторые аспекты физической реабилитации боль-:кх ХОБ". Результаты исследования внедрены в практику работы ле-1ебкых учреждений Амурской, Сахалинской и Читинской областей. !.'а-:ериалы исследования используются в учебном процессе для студенев Благовещенского медицинского института.

Объем и.структура работы. Диссертация изложена на 280 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, выво-юв, практических рекомендаций и указателя литературы. Указатель аигерагуры включает 253 работы отечественных и 150 - иностранных авторов. Работа иллюстрирована 29 таблицами и 29 рисунками.

Штериал и методы исследования.

Работа основана на результатах обследования 205 больных ХОБ, находившихся на лечении в пульмонологическом отделении 1-й городской клинической больницы г.Благовещенска с I9S9 по 1994 г.г. При постановке диагноза ХОБ мы пользовались классификацией ГНЦП МЗ РФ (1980). Среди обследованных больных преобладали мужчины (71,7$). У 175 больных ХОБ протекал без сопутствующих сердечнососудистых заболеваний, у 30 больных - в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС). Все больные ХОБ без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии были подразделены на 3 группы с учетом уровня давления в ДА и наличия признаков правожелудочковой недостаточности, что позволило изучить состояние и особенности гемодинамики малого и большого кругов кровообращения на различных стадиях развития НК. I группу составили 39 больных ХОБ, у которых ЛГ в покое не определялась. Во 2 группу вошли 105 больных ХОБ с ЛГ в покое, но без клинических признаков правожелудочковой недостаточности. 3 группа состояла из 31 больного ХОБ, у которых

ЛГ сочеталось с ПК по право;:селуночкозсму типу. Срепк::л зозрг.с? больных I группы составил 34,7*1,51 лет, продолжительность забс лезания - 5,7*0,75 лет. 61,5$ больных Даккой группы язлялпсь ку р::льщика'лт. Ста:?, курения при этсгл равнялся 15,6*2,32 лет. У бол кых 2 группы средний возраст составил 47,8*1,1 лет, длительное? заболевания - 14,5*0,83 лет. фрияьщпкоз в зтой группе было 65, Стаж курения равнялся в среднем 26,0*1,29 лет. Особой разницы п возрасту больных и продолжительности заболевания среди больных

2 и 3 группы не выявлялось. У больных 3 группы наблюдались част обострения ХОБ. Среди больных этой группы курильщиков было боль (87,1$), чем в первых двух группах. Ста^с курения у нанных больн был более длительным и составил в среднем 33,7*3,0 лет.

Клиническое обследование позволило у 40$ больных ХОБ устан вить диагноз ХЛС, из них у 55,7$ больных диагностировано кошен сированное ХЛС, у 44,3$ больных - некомпенсированное ХЛС. Среди больных с некомпенсированным ХЛС у 61,3$ больных опренедялась НК П А стапии, у 25,8$ - П Б стадии, у 4$ - Ш стадии (по класси фикации В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско,1935). По данным электрокардиографического исследования гипертрофия Ж регистрировалась только у 25,7$ больных ХОБ. Косвенные признаки ЛГ при рентгенол гическом исследовании были установлены лишь у 17,7$ больных.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) показало, что фазу обострения для больных I группы характерны умеренные наруш ния бронхиальной проходимости, для 2 группы - значительные, для

3 группы - резкие. Степень обструкции бронхов устанавливали согласно критериям Н.Н.Канаева (1976). Изменения газового состава артериализованной крови были выявлены у больных 2 и 3 групп. При этом парциальное давление кислорода (Р0?) было снижено во

а группе з среднем до S2,C-¿,C7 о: рт.с?., в 3 rpy~e - до 33,4± 2,18 мл рт.ст. У больных 3 групп- также наблюдалось увеличение 15рцз£Дьного давления углекислого rasa (PCOg) до 5С,7^2,21 мл эт.ст. и снижение РН крови до 7,34. Дыхательная недостаточность (ДН) I степени была зарегистрирована у 62,1$ больных I группы, ¡Щ П степени - у 17,9$ больных I группы, 92,4$ больных 2 группы i 16,15« больных 3 группы; ДН Ш степени - у 1,9$ больных 2 группы i 83,9$ больных 3 группы. Диагностика ДН основывалась на классификации А.Г.Дэмбо (1957), модпфиЩ'Грозаныой Л.Л.Шиком и Н.Н.Ханаевым -CISCO).

Hai.ra была обследована группа больных Х0Б з сочетании с ИБС (30 человек). У данных больных диагностировалась стенокардия напряжения П-Ш функционального класса (по классификации КШ РАШ). Среди больных этой группы мужчины составили 70$, женщины - 30$. Средний возраст больных равнялся 55,2-1,31 лет. ХОБ у данных-больных отмечался в течение 16,4^2,04 лет, ИБС - 12,2-1,82 лет.

j

При исследовании ФВД умеренная обструкция бронхов была зарегист- j

j

рировака у 26,7$ больных, значительная - у 40$ больных, резкая- 1

|

у 33,3$ больных. Р02 у больных ШБ в сочетании с ИБС было сниже- '

i

но до 61,5^2,32 мм рт.ст., РС02 повышено до 51,6*2,96 мм рт.ст. j

ДН I степени плела место у 16,7$ больных, П степени - у 50$ боль- j ных, Ш степени - у 33,3$ больных. У 8С$ больных панной группы вы- | являлась тахикардия. У 20$ больных диагностирована НК П А стадии, у 10$ больных - П Б стадии и у 3,3$ - Ш стадии.

Комплексное ультразвуковое исследование проводили на аппа- ;

рате SSD-650 "Aloka " (Япония) с допплеровской приставкой ugr-650 В в M-, В- и допплеровском режимах. Объемы ПЖ определяли по методике R.A.Levine et al. (1984) по формуле:

V = 2/3 ( A4chx Lsc ), где v - объем ПИ, A4oh- площадь IE из верхушечного доступа в сечении 4-х камерного сердца, Lo„ - размер П£ из субкостального

SC

доступа в проекции выходного тракта 1Ш. Данный метод имеет высокую корреляционную связь с показателями ангиографии и наибол« приемлем для исследования функциональной способности ПС у больных ХНЗИ, осложненных эмфиземой легких, так как верхушечный и субкостальный доступы при эхокардиографическом исследовании hsi более оптимальны для этих больных (В.Е.Перлей, Н.Н.Дундуков, 1992; T.C.Gibson et al. ,1985; P.iliederle et al. ,1991). Рас считывали конечно-диастолический объем (КДО) и конечно-систолический объем (КСО) ПЕ, ударный индекс (УИ) и сердечный индекс (СИ) 1Ш, фракцию изгнания (ФИ) НЕ. Измерение площадей сечения I проводили из верхушечного доступа, определяли площадь сечения I в систолу (ППс) и диастолу (Щд) БЕ. Рассчитывали индекс измене ния площади сечения БП за сердечный цикл (ИПП). Толщину передне стенки ПК в диастолу (ТПСПЕд) и толщину задней стенки Ш в диастолу (ТсСЛЖд) измеряли в М-рекиме из парастернального доступа.

Давление в JIA определял:! с помощью ИДКГ по -методике u.iso-be et al.(I9S6). Рассчитывали систолическое давление (СДЛА),срет нее давление в ЛА (СрДДА) и общее легочное сопротивление (ОЛС). Рядом авторов установлена высокая корреляционная связь данных показателей с показателями прямых методов исследования, что пое тверждает высокую чувствительность и достоверность метода (В.Е. Перлей, Н.Н.Дундуков, 1939,1991; А.Л.Александров,IS92). Лд:асто-лическую функцию ПН оценивали методом ИДКГ. Определяли максима; ную скорость быстрого наполнения П11 (Е ПИ), максимальную скорое позднего наполнения БЕ в систолу ПП (А БЕ), отношение Е/А, врег:

замедления кровотока в фазу быстрого наполнения ПЕ (Тер).

среднее замедление потока крови в фазу быстрого наполнения ПЕ

( у )• Измерение показателей ИДКГ проводили в 5 последова-ЕР

тельных сердечных циклах, в окончательные расчеты включали средние величины.

1с

• Объемы Ж рассчитывали с помощью компьютерной обработки фронтального среза его полости по формуле:

V = 8 А2 / Зу Ь .где V - объем ЛЕ, А - площадь ЛЖ, ъ - длинная ось Ж. Вычислялись КДО ЛЕ, КСО ЛЕ, УИ ЛЖ, СИ ЛЕ, ФИ ЛЕ, общее периферическое сопротивление (ОПС) по формуле Франка-Пуазейля.

Ультразвуковое исследование печени проводили с применением методов ультрасонографии и импульсной допплерографии печеночных вен. Определяли размеры долей печени, диаметр нижней полой вены (НПВ). Анализировали направление кровотока в печеночных венах, пиковые скорости систолического ( ), диастолического ( Уд ) и пресистолического потоков ( V ).

а

Наследование проводилось при поступлении больных в стационар и к моменту выписки из стационара. В качестве контроля были обследованы 25 практически здоровых лиц.

С целью выявления скрытых нарушений гемодинамики 20 больным ХОБ проводилась велоэргомегрическая проба с дозированной непрерывно-возрастающей ступенчатой нагрузкой. Исходная мощность нагрузки задавалась из расчета 0,5 вг на I кг массы тела больного. Мощность каждой последующей ступени увеличивалась на 100$ от исходной. ЭхоКГ и ИДКГ проводили до нагрузки, на 1,5,10,15 минутах восстановительного периода.

Беем больным проводилось полное клиническое обследование,

исследовались основные лабораторно-биохимическпе показатели, проводились фибробронхоскопия и рентгенография органов грудной клетки, исследовалась ФВД. 1&зовый состав артериализованной кр| ви определялся с помощью газоанализатора ОР-215 фирмы "Иааена (Венгрия).

Исследование биомеханики дыхания проведено у 30 больных XI путем синхронной регистрации колебаний при дыхании объема легга скорости потока и транспульмонального давления на пневмотахомез ре ирй -I Т фирмы " :иьоп Копйеп " (Япония) и регистраторе И 45/85 этой же фирмы.

В комплексное лечение 27 больных ХОБ с начальными признака ми НК был включен коринфар в суточной дозе 0,06 г в течение 2-х недель, 33 больным ХОБ с 1Г в покое и некомпенсированным ХДС на значался изодинзт в суточной дозе 0,06 г в течение 2-3-х недель Перец курсовым лечением периферическими вазодилататорами больны проводилась острая фармакологическая проба (сублингваяьно 0,02 коринфара и 0,01 г изодинита). Исследование гемодинамики проводили по лечения, через 30 минут после пробы и после окончания курсового лечения.

20 больным ХОБ, наряду с традиционной терапией, назначалас: чрескожная электростимуляция диафрагмы (5СД). Курс лечения сосп ял из 15 процедур. 27 больным ХОБ с компенсированным ХПС был пр] менен комплекс лечебной гимнастики с объемом нагрузок 15-25^ от должного максимального потребления кислорода, приростом пульса на 14-25 ударов и частотой дыхания, не превышающей 2С$ должной величины. Полученные данные обработаны методом вариационной статистики по общепринятой методике, использовался корреляционный анализ. Статистическая обработка материала проведена на компьютере "Электроника" СМ 5508.

Результаты исследования и их обсуждение.

Результаты проведенных исследований позволили с помощью методов ЭхоКГ и ЩЩГ у больных ХОБ проследить развитие НК на различных этапах ее формирования (таблица I). Было установлено, что у больных ХОБ до развития ЛГ в покое на фоне умеренной степени обструкции бронхов выявляется повышение ОЛС до 277,7*17,2 дин. сек.см"5 (Р< 0,05), увеличение КДО ПК и КСО 1Ш в среднем на 1520$ по сравнению с должными величинами. .Единые изменения наблюдались у 56,4$ больных I группы. По мере нарастания бронхиальной обструкции и повышения ОЛС происходит увеличение КДО ПЖ и КСО НЕ.

У больных 2 группы СДЕА было повшено в среднем до 40,8* 1,27 гш рт.ст. (Р40,001), ОЯС - до 382,2*19,63 дин.сек.см-5 (Р-¿0,001). Регистрировалась значительная степень обструкции бронхов и выявлялось снижение Р0£. Зависимость ЛГ от степени нарушения проходимости бронхов и снижения парциального давления кислорода в крови подтверждена достоверной корреляционной связью. При этом СДЛА коррелировало с 0ФВ£ ( г = -0,45, Р<0,05), с С0С25-75 (р.--0.64, Р С 0,001) и с РО 2( г =-0,56, РСО.Ш).

У больных 2 группы наблюдалось дальнейшее увеличение КДО ПК и КСО ПК, регистрировалось умеренное снижение ФИ ПЖ, что указывает на снижение сократительной способности Ж. У данных больных повышение СДДА коррелировало с увеличением ЕЛО ПЖ и КСО ПК, снижением ФИ ГШ. Коэффициент корреляции при этом соответственно составил 0,51 (Р^О.Ш), 0,55 (Р^0,01), 0,39 (Р<0,05), что подтверждает роль ЛГ в развитии НК на данном этапе формирования ХЛС. УИ П2 во 2 группе больных соответствовал норме. СИ ПЖ за счет увеличения частоты сердечных сокращений имел тенденцию к повышению.

Таблица I

Изменение функциональной способности правого желудочка и давления в легочной артерии у больных ХОБ (М - т )

Показатели гемодинамики • ¡Контроль {(здоровые ;лица) ! п— 25 I группа а = 39 г-- -----------1 j 2 группа ! а = 105 3 группа а = 31

СДЛА, мм рт.ст. 24,641,15 27,9*1,22 XXX 40,5*1,27 49, 0*2, Ii

КДО ПЕ, мл III,8*3,63 , X 125,3*3,44 XXX 132,4*3,06 143,1*4,1]

КСО 1Ж, мл 44,6*2,61 53,1*3,23* . XXX 65,9*2, 95 х XJ 84,2*3, 9(

УИ ПЕ, мл/м2 40,С*1,7 41,3*1,64 38,1*1,03 32,6*1, Ic

СИ ПЕ, л/мин/м2 3,0*0,07 3,06*0,12 3,16*0,10 2,77*0, 0<

ФИ ПЕ, % 59,8*1,62 57,2*2,18 , XX 50,1*1,93 , XX 41,1*2,OS

Е ПЕ, г.т/сек С,57*0,03 0,49*0, 02" 0,4S*0,03X С, 45*0,04

А ПЕ, г'/сек 0,35*0,02 0,34*0,03 0,3с*0,03 0,42*0, 02

E/A 1,62*0,05 1,44*0,08 XVX 1,21-0,09 1,07*0,05

TEJ1 , мсек 195*7 193*6 211*7 230*8 Х

vep , и*сек~2 2,93*0,13 2,5±0,16 2,I3tO,l!X I,96±0,2f

Примечание: I группа - больные ХОБ без ЛГ в покое,

2 группа - больные ХОБ с ЛГ без НК,

3 группа - больные ХОБ с правожелудочковой недоста-

точностью.

х - достоверность различия по сравнению с контролем (Р<0,05),

хх - достоверность различия по сравнению с контролем (£¿0,01),

ххх - достоверность различия по сравнению с контролем (Р40,001).

У больных с некомпенсированным ХЛС СДЛА в среднем составило 49,С±2,16 мм рт.ст. (Р< 0,001), ОЛС - 494,0^23,63 дин.сек. см-5 (Р <0,001). При этом максимальны!! уровень СДЛА не превышал 55 мм рт.ст., что согласуется с данными других авторов, установивших умеренную ЛГ у больных ХОБ (Н.И.Егурнов,1983; Л.Н.Данилов,1936; А.Л.Александров,1992). Характерным для больных 3 группы явилось не только увеличение КДО ПЕ, КСО ПЕ, снижение ФИ ПЕ, но и уменьшение УИ ПЕ и СИ ПЕ. У данных больных повышение давления в ЛА не оказывало существенного влияния на сократительную способность миокарда. В патогенезе НК у больных 3 группы ведущую роль играют развившиеся на фоне резких нарушений бронхиальной проходимости и частых обострений воспалительного процесса артериальная гипоксемия, гиперкапния и ацидоз. При этом снижение УИ ПЕ достоверно коррелировало с уменьшением Р02 (г = 0,89, Р< 0,001) и с увеличением РС02 ( г = -0,41, ?< 0,05). Снижение ФИ ПЕ коррелировало с уменьшением Р02 (г = 0,44, Р^0,05) и РН ( г = 0,40, Р <0,05).

Гипертрофия БЕ была установлена у 67,6$ больных 2 группы и у 80,6$ больных 3 группы. Это свидетельствует о том, что гипертрофия Ш является необязательным - симптомом ХЛС и подтверждает положение о том, что НК при ХОБ может развиться без гипертрофии ПЕ на фоне дистрофических и гипоксических изменений миокарда (И.П.Замотаев,1978; И.В.Ландышева,1980; Н.Р.Палеев и др.,1388; Г.Б.Федосеев и др.,1988).

фи изучении функционального состояния ПП у больных ХОБ (таблица 2) было установлено, что дилатация ПП выявляется уже у больных с ЛГ в покое, но без клинических признаков НК. Сократительная способность ПП снижается только у больных с деком-

пенсированнш ХЛС, о чем свидетельствует снижение индекса изменения площади сечения Ш за сердечный цикл. При этом имеется достоверная корреляционная связь между снижением Р02 и хшлата-цией ППс ( г = -0,58, Р¿0,001), ППд ( Р = -0,61, Р-с 0,001). уменьшением ИПП ( г = 0,44, Р^- 0,05). Установлена обратная корреляционная связь между Ш Ж и ППс, ППд. Коэффициент корреляции соответственно составил -0,43 (Р<0,05), -0,42 (Р<0,05). Следовательно, по мере развития артериальной гипоксемии и снижения сократительной способности ПЖ возникает дилатация ПП, снижается индекс изменения площади сечения ПП за сердечный цикл.

Таблица 2

Состояние функциональной способности правого предсердия у больных ХОБ (М - т )

Показатели гемодинамики {Контроль !(здоровые } лица) 1 п = 25 .... .. -------г I группа | п = 39 ! 1 { 2 группа и = 105 3 группа а = 31

ППс, см2 II,4*0,30 12,1*0,32 XX 12,9*0,37 • ххх 13,8*0,27

ППд, см2 7,31-0,25 7,98*0,30 4. Х 8,42-0,44 . ххх 9,74*0,33

ИПП 0,36*0,02 0,34*0,03 0,35^0,04 0,23*0,02*

Примечание: I группа - больные ХОБ без ЛГ в покое,

2 группа - больные ХОБ с ЛГ без НК,

3 группа - больные ХОБ с правожелуцочковой

недостаточностью.

х - достоверность различия по сравнению с контролем (Р<0,05),

хх - достоверность различия по сравнению с контролем (Р<Г0,01),

ххх - достоверность различия по сравнению с контролем (Р <0,001).

Нарушение систолической функции ПК у (Зольных ХОБ сочетается с изменением пиастолической функции ПЗК (таблица I). Применена метода ИДКГ позволило выявить диастолическую дисфункцию ПК на ранних этапах развития НК у больных ХОБ. Наиболее ранним признаком диастолпческой дисфункции 1Ш является снижение максимальной скорости потока крови в фазу быстрого наполнения ПК в среднем на I5-2CÇÎ по сравнению с должной величиной, что имеет место уже у больных ХОБ без ЛГ в покое. Снижение скорости кровотока в раннюю диастолу ПИ коррелирует с увеличением КДО Ж ( г = -0,40; Р<0,05) и повышением ОЛС ( г - -0,39, Р<0,05). По мере снижения Р02 и увеличения РС02 происходит дальнейшее снижение максимальной скорости кровотока в фазу быстрого наполнения ПЕ, что можно объяснить замедлением снижения давления в ЕЕ в результате нарушения его расслабления. При этом увеличивается время замедления потока крови и снижается среднее замедление кровотока в раннюю диастолу 1Ш, повышается максимальная скорость позднего наполнения Ж в систолу ПЛ.

У 20 больных с декомпенсированным ХЛС выявлялась трикуспи-дальная регургитация, при которой обратный ток крови определялся более чем на 1/3 площади ПП. У данных больных Е Ж была достоверно выше, а А Ж - ниже, чем у больных ХОБ без трикуспи-дальной регургитации. Тенденция к некоторому улучшению показателей диастолической функции ПК при регургитации кровотока объясняется повышением венозного давления и давления в ПП (В.Н.Анохин и др.,1990; В.Е.Пердей и др.,1992; К.И.Корыгников,1993). Таким образом, в патогенезе НК при ХОБ, наряду с нарушениями систолической функции Ж, не менее важную роль играет диастоличе-ская дисфункция.

Распределение больных ХОБ на 2 группы в зависимости от стации активности воспалительного процесса при равной степени выраженности нарушений ФВД позволило установить, что обострение инфекции в трахеобронхиальном дереве сопровождается повышением давления в ЛД, снижением сократительной способности 1Ш и ухудшением его дпастолической функции. У больных ХОБ в статно обострения средние величины ОЛС, СДЛА и КСО ГС были достоверно выше (? 0,01), а ФП Ш. н 3 ш: - ниже (РА0,05), чет.: в стадию ретпю-с::п ХОБ.

С целью зигзлекпя скрытых нарушений легочной п знутрпсердеч кой гемодинамики у больных ХОБ натяг использовалась велоэргомет-рическая проба с дозированной непрерывно-возрастающей нагрузкой. В результате исследования было установлено, что после велозрго-метрической пробы у больных ХОБ СДЛА повышается более чем в 2 раза и не нормализуется в течение 15 минут восстановительного периода. В группе здоровых лиц после пробы СДЛА повышается на 61,5$ от исходного уровня и нормализуется на 10 минуте покоя. У здоровых лиц под влиянием велоэргометрической нагрузки увеличивается ВДО ПЖ и восстанавливается до нормы к 5 минуте восстановительного периода. У больных ХОБ после пробы увеличивается не только КДО 1Ш, но и КСО ПЖ, которые возвращаются к исходным цифрам лишь к 15 минуте после окончания нагрузки. Характерной ответной реакцией на физическую нагрузку у больных ХОБ является снижение ФИ ПК на 25,3$ от исходной величины. При этом УИ ГЕ имеет тенденцию к снижению. У здоровых лиц ФИ ПЖ и УИ ПЖ были достоверно выше по сравнению с показателями до пробы.

Выявлены также различия у больных ХОБ и здоровых лиц в ответной реакции на велоэргометрическую нагрузку со стороны пока-

зателей диастолпческой функции 1Ш. У здоровых лиц после пробы регистрируется увеличение максимальной скорости кровотока в раннюю диастолу 1Ш на 19,6/® от исходного уровня, которая нормализуется к 5 минуте восстановительного периода. У больных ХОБ, напротив, данный показатель снижается после нагрузки на 22,6$ от исходной величины и приходит к норме только к 10 минуте покоя. Таким образом, велоэргометрическая проба позволяет выявить скрытые нарушения функциональной способности ПК и ЛГ.

В отношении роли биомеханики дыхания в генезе развития НК при ХОБ данные литературы весьма противоречивы. Одни авторы считают, что увеличение сопротивления легочному кровотоку у больных ХОБ обусловлено изменениями биомеханики дыхания, в частности, повышением внутригрудного давления и их воздействием на сосуды легких (Н.М.Г.{ухарлямов,1973; Л.Ц.Иоффе и др.,1992;,1.Р.*1111атз еъ а1. . 1984). По мнению других авторов, при повышении внутри-грудного давления венозный возврат к сердцу снижается, трансму-ральное давление на всем протяжении сосудов малого круга кровообращения падает, что приводит к снижению нагрузки на ПЖ и его работы (В.Е.Перлей,1985; Н.В.Цутов, Н.И.ЕгурновД989; Ю.М.Марке-лов,1990). фи этом венозный застой, обусловленный нарушением биомеханики дыхания, может симулировать правожелудочковую недостаточность, хотя в действительности его генез тлеет экстракарци-альное происхождение. В связи с этим нами была изучена корреляционная связь между нарушениями легочной, внутрисердечной, печеночной гемодинамики с изменениями биомеханики дыхания в различные стации формирования НК у больных ХОБ.

В результате исследования было установлено, что нарушение венозного оттока из печени выявляется у больных ХОБ на ранних

стациях заболезан::я. У больных ХОБ без JEF в по::се б::яо зарегистрировано достоверное снижение пиковой скорост:: шгастолгческо-го потока в печеночных венах до 0,23^0,015 м/сек (Р<0,05) по сравнению с показатедя.ш здоровых лиц. У данных больных наблюдалась также тенденция к снижению пиковой скорости систолического потока до 0,37^0,016 м/сек (Р>0,05). Достоверной корреляционно! связи между показателями легочной внутрисердечной и печеночной гемодинамики у больных ХОБ без ЛГ в покое не отмечалось.

Исследования, проведенные в налей клинике, показали, что на начальных этапах развития ХОБ ведущими з генезе нарушений печеночной гемодинамики являются экстракардиальные факторы. Повышение неэластического сопротивления на выдохе коррелирует со сни жением пиковых скоростей дкастоаического ( г = -0,76, 0,001) и систолического потоков ( г = -0,44, Р<£0,05) в фазу выдоха. Еначитеяьные колебания внутригрудного давления, особенно его повышения во время выдоха, обуславливают уменьпенпе венозного оттока из печени, что подтверждается наличием корреляционной связи между повышением внутригрудного давления и снижением пиковых скоростей диастолического потока в печеночных венах в фазу выдоха ( г ='-0,48, Р<0,05). Следовательно, повышение бронхиального сопротивления и внутригрудного давления на выдохе у больных ХОБ на ранних стадиях заболевания приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу и нарушению внутрипеченочной гемодинамики.

У больных ХОБ без ЛГ размеры печени и диаметр нижней полой вены при ультразвуковом исследовании существенно не отличались от нормы.

У больных ХОБ с ЛГ без клинических симптомов правожелудоч-

новой недостаточности наблюдаюсь достоверное снижение пиковых скоростей систолического н диастолического потоков, соответственно до 0,30*0,017 м/сек (Р ^ О, СИ) и 0,18*0,008 м/сек (Р <0,01). У этих больных отмечалось увеличение диаметра нижней полой вены до 1,85*0,047 см (Р ¿0,001), размеры печени соответствовали норме.

В данной группе больных была установлена достоверная корреляционная связь между снижением пиковых скоростей диастолического и систолического потоков в печеночных венах и увеличением KH0 Ж, КСО Ж. "Нами была выявлена также взаимосвязь между снижением ФИ Ж и уменьшением пиковой скорости диастолического потока (г = 0,70, Р-<0,001), систолического потока в печеночных венах ( г = 0,53, Р <0,CK).. Следовательно, уменьшение скорости кровотока в системе нижней полой вены свидетельствует о развитии венозного застоя в печени и обусловлено снижением сократительной способности Ж.

У больных 2 группы была выявлена тесная корреляционная связь между снижением пиковой скорости систолического потока в печеночных венах и повышением СДДА ( г = -0,75, Р ¿0,001), что подтверждает роль ЛГ в расзитии застоя в печени на данном этапе развития НК.

У больных 3 группы при ультразвуковом исследовании печени тлеется гепатомегалия, увеличение диаметра нижней полой вены до 2,1*0,03 см (Р < 0,001), резкое снижение пиковых скоростей систолического потока до 0,26*0,021 м/сек (Р-СО, 01) и диастолического потока до 0,14*0,015 м/сек (Р ¿0,001) по сравнению с показателями здоровых лиц.

У больных данной группы была выявлена достоверная корреля-

ционная связь между снижением пиковой скорости систолического потока в печеночных венах и увеличением КСО Ж ( г = -0,49, Р 0,05), КДО Ж ( г = -0,48, PC 0,05), снижением УИ Ж ( г = О, Р <0,05), ФИ IE ( г= 0,54, PCO,05). Снижение пиковой скорос диастолического потока в печеночных венах коррелирует с увели нием КДО Ж ( г= -0,51, Р<0,05), КСО ж"( г= -0,54, Р<0,0 снижением ФИ Ж ( г= 0,59, PCO,01), уменьшением максимально: скорости кровотока в раннюю диастолу 1Ж ( г = 0,45, Р с 0,01), что подтверждает взаимосвязь между внутрисердечной и печеночн' гемодинамикой.

Достоверной связи между уровнем давления в ЛА и пиковыми скоростями прямых потоков в печеночных венах у больных с декм пенсированным ХЛС не выявлено. Это объясняется тем, что в пат< генезе декомпенсации ХЛС ведущую роль играет не уровень давления в ЛА, а снижение сократительной способности Ж, обусловле! ное артериальной гипоксемией, гиперкапнией и интоксикацией npi обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе.

Озределенное влияние на печеночный кровоток оказывает раг вившаяся вследствие дилатации Ш при ХЛС транстрикуспидальная регургитация. При этом изменяется направление систолического г тока в печеночных венах, который становится позитивным и регис рируется выше базовой линии. Изменение направления диастолического потока на позитивный обусловлено значительным снижением растяжимости Ж.

У больных ХОБ с правожелудочковой недостаточностью было также зарегистрировано увеличение скорости пресистолического п тока в печеночных венах, что обусловлено нарушением сократител ной функции ПП и изменениями направления транстрикуспидальногс

кровотока. Это предположение подтверждается выявленной тесной корреляционной связью между увеличением пиковой скорости пресис-толического потока и снижением скорости кровотока в фазу быстрого наполнения Ш (г = -0,82, Р^ 0,001), повышением скорости потока крови в фазу позднего наполнения НЕ ( г =0,78, 0,001), увеличением площади сечения ПП в диастолу Ш (г = 0,72, Р ^ 0,01) и снижением индекса изменения площади сечения ПП за сердечный ЦИКЛ (г = -0,51, Р ¿0,05).

В результате проведенного корреляционного анализа между показателями легочной гемодинамики и биомеханики дыхания нами была установлена прямая достоверная связь между степенью увеличения неэластического сопротивления и уровнем давления в ЛА. В большей степени данная зависимость выявлялась в фазу выдоха ( г = -0,63, Р 0,01). В то же время не было установлено достоверной взаимосвязи между уровнем СДЛА и степенью повышения внутригрудного давления, что согласуется с данными других авторов (Л.Н.Данилов и др.,1986; В.Е.Перлей, Н.Н.Дундуков,1988; Ю.М.Маркелов и др., 1990). При повышении внутригрудного давления венозный возврат к сердцу снижается, что ведет к уменьшению нагрузки на ЕЕ. Ьто создает предпосылки для того, чтобы исключить повышенное внутри-грудное давление из числа факторов, ответственных за развитие ЛГ (В.Е.Перлей, Н.Н. Дундуков,1988,1989).

В группе больных ХОБ с резкой степенью обструкции бронхов и признаками правожелудочковой недостаточности нами была выявлена прямая достоверная взаимосвязь между увеличением ЙДО ПЖ, КСО Ж и повышением неэластического сопротивления, уровнем внутригрудного давления на вдохе, что объясняется увеличением венозного притока крови к сердцу на высоте вдоха у данных больных.

У (Зольных ХОБ с некомпенсированным ХЛС имеется коррелядио ная взаимосвязь между снижением динамической растяжимости легких и увеличением КДО Ж ( г = -0,54, Р О,05) и КСО Ж (г = -0,48, Р-^О, 05), что обусловлено увеличением притока крови к сердцу. У данных больных была зарегистрирована достоверная обр ная связь между снижением максимальной скорости кровотока в фа зу быстрого наполнения 1Ж и увеличением неэластического сопротивления на выдохе (г = -0,51, Р<0,05), повышением внутригру ного давления на выдохе ( г = -0,48, Р<;0,05). Следовательно, повышение бронхиального сопротивления и внутригрудного давлени на выдохе приводит к уменьшению венозного возврата крови к сер цу и снижению максимальной скорости кровотока в фазу быстрого наполнения ПЖ.

Взаимосвязи между УИ ПЖ, СИ ПЖ, ФИ ПЕ и показателями биом ханики дыхания наш не было найдено.

У больных ХОБ была также изучена функциональная способное ЛЖ в различные стадии развития НК. Нарушения сократительной ст собности Ж выявляются у больных ХОБ преимущественно в стацию декомпенсации ХЛС. При этом снижаются УИ ЛЖ до 33, СЙ, 57 мл/м2 (РгО.01), СИ ЛИ - до 2,8^0,07 л/мин/м2 (Р^0,05), ФИ ЛЖ - до 52,2-2,1$ (Р ¿0,01), повышается ОПС до 1510,7±45,4 дин.сек.см" (Р <С0,001). Увеличения КДО ЛЖ и КСО ЛЖ не наблюдается, что связано с перегрузкой ПЖ. Ведущую роль в генезе левожелудочковой недостаточности также, как и правожелудочковой недостаточности у больных ХОБ играют артериальная гипоксемия и гиперкапния, чт! подтверждается тесной корреляционной прямой связью между уровне парциального давления кислорода в артериализованной крови и си пенью снижения УИ Ж ( г = 0,74, Р <0,001), уменьшения ФИ Ж

(г =0,71, Р-¿0,001). При нарастании парциального давления углекислого газа з крови достоверно снижается УИ Ж ( г = -0,52, Р< 0,05) и СИ Ж ( Г = -0,47, Р<£ С, 05). Таким образом, при декомпенсации лЛС нарушается сократительная способность не только ПГ, но к JE.

В группе больных ХОБ, протекающим на фоне ИБС, в отличие от больных ХОБ без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, наблюдается снижение УИ Ж и ФИ Ж еще до развития клинических симптомов НК, выявляется также гипертрофия JE. Следовательно, присоединение ИБС усугубляет нарушения сократительной способности ЛЯ у больных ХОБ и способствует более раннему развитию НК.

Такт! образом, комплексное эходопплеркардиографическое исследование функциональной способности Ж и Ж, кровотока в JIA и печеночных венах позволяют проследить развитие НК у больных ХОБ на различных стадиях формирования ХПС и установить ранние нарушения гемодинамики у больных ХОБ до развития клинических симптомов правожелудочковой недостаточности.

При умеренной обструкции бронхов у больных ХОБ ЛГ выявляет-, ся только при физической нагрузке. У этих больных в покое наблюдается умеренное увеличение ОЛС, КДО Ж и КСО Ж, снижение максимальной скорости кровотока в фазу быстрого наполнения ЕЕ. Данные изменения гемодинамики является ранними диагностическими признаками НК при ХОБ.

В дальнейшем у больных ХОБ по мере прогрессировать бронхиальной обструкции и развития артериальной гипоксемии ЛГ выявляется в состоянии покоя, определяется гипертрофия Ж. Помимо увеличения КДО Ж и КСО Ж у данных больных наблюдается уменьшение ФИ Ж, что свидетельствует о снижении сократительной способности

Ж и развитии НК, хотя клинические признаки правожелудочково недостаточности при этом не определяются. В данную стацию та выявляется умеренная дилатация ПП, снижение максимальной ско сти кровотока в фазу быстрого наполнения Ж, среднего замедл ния скорости потока крови в раннюю диастолу Ж.

Критерием диагностики ранних изменений гемодинамики печ у больных ХОБ служит снижение пиковых скоростей систолическо; и диастолического потоков в печеночных венах на 15-20$ от до ных величин.

При декомпенсированном ХЯС на фоне резкой степени обстр; ции бронхов, частых обострений воспалительного процесса в бр( хах у больных ХОБ развивается выраженная артериальная гипокс( мия, гиперкапния и ацицоз, появляются клинические признаки п] вожелуцочковой недостаточности. Характерным цля данных больш является снижение УИ Ж и СИ Ж. В эту стацию формирования XI выявляется также снижение сократительной способности ПП и Л1, увеличение ОПС, наблюдается снижение максимальной скорости К] вотока в раннюю диастолу Ж, увеличение скорости кровотока в позднюю диастолу Ж, увеличение времени замецления потока крс в фазу быстрого наполнения Ж, снижение среднего замецления с рости кровотока в раннюю циастолу Ж, снижение пиковых скорос систолического и пиастолического потоков в печеночных венах л увеличение пресистолического потока в печеночных венах.

Применение метоцов ЭхоКГ и ИДКГ позволило выявить ЛГ у ' больных ХОБ, нарушения систолической и циастолической функшп - у 74,8$ больных, тогда как при клиническом обследовании дие ХЛС был установлен только у 40$ больных ХОБ.

Нами было установлено, что систолическое давление в ЛА у

рол:: з гс-нэне На. Гппэ'ртроСпл И- 2:2:13;хлется только у 54,9% больных. Б патогенезе НК при глгэная роль прпЕИГяег:? нарупенкэ систолической :: диастоллческой Су:г:-;ц::1г 131., развившейся на фоне многолетнего воздействия гипокспческого и инфекционно-токсиче-ского факторов.

При оценке легочной, знутрисердечной, печеночной гемодинамики необходимо учитывать изменения биомеханики дыхания, которые также оказывают влияние на кровоток. Наш: данные подтверждают мнение о тем, что снижение венозного оттока из печени может быть обусловлено не только сердечной недостаточностью, но и связано с нарушениями биомеханики дыхания, что важно учитывать в диагностике НК, особенно на начальных этапах ее развития.

Противоречивые данные об эффективности фармакологических срецстз при ХЛС требует' поиска новых подходов к лечению больных ХОБ, осложненных НК. В связи с этим нами была изучена эффективность периферических вазодилататоров коринфара и изодинита, их влияние на гемодинаг.шческие показатели, сократительную способность миокарда с помощью ЗхоКГ и РЩКГ у больных ХОБ в различные стадии развития НК. С целью прогнозирования эффективности данных препаратов в курсовом лечении больным проводилась острая фармакологическая проба.

Результаты исследования показали, что больным ХОБ без ЛГ в покое рационально назначать в комплексном лечении коринфар в суточной дозе 0,06 г, в течение 2-х недель. Благодаря вазоцилати-рунцему действию коринфара у больных снижается ОЛС. Следует отметить, что при этом существенного снижения давления в ЛА не наблюдается. Отмечается нормализация КДО ПК, КСО Ж, максимальной

скорости кровотока в раннюю диастолу ПЖ. В результате оронхол тического действия коринфара улучшаются показатели фдц, что т же способствует улучшению гемодинамики малого круга кровоойра ния. Газовый состав артериализованной крови до и после лечени существенно не отличался от нормы.

Применение коринфара в комплексной терапии больных ХОБ б' ЛГ в покое улучшает клинический эффект лечения, что проявляет! уменьшением или исчезновением одышки, цианоза и позволяет уме] шить длительность пребывания данных больных в стационаре на 4 дня (Р <0,05).

Больным лОБ с ЛГ в покое без симптомов правожелудочковой недостаточности в комплексное лечение целесообразно включать I динит в суточной дозе 0,06 г, в течение 2-х недель. У данных больных под влиянием лечения изодинитом в большей степени, че»/ после традиционного лечения, наблюдается снижение ОДНА и ОЛС, уменьшение КДО ПЖ и КСО ПЖ, увеличение ФИ ПЖ и отношения макси мальных скоростей кровотока в фазу быстрого и позднего наполне ния ПЖ. При назначении изодинита в данной группе больных клини ческий эффект от лечения был более выраженный, чем при традици онном лечении, что сократило сроки пребывания больных в стацио наре на 5,5 дней (Р<0,05).

У больных лОБ с некомпенсированным ПС под влиянием комплексного лечения, включающего, наряду с противовоспалительной антигипоксической терапией, сердечные гликозиды (0,05$ раствор строфантина до I мл. в сутки), улучшалась сократительная способность ПЖ. Однако циастолическая функция ПЖ .в , данной группе больных существенно не улучшалась. Между тем, циастолическая

дисфункция играет важную роль з развитии сердечной декомпенсации. К моменту выписки из стационара у 7 больных из 15, получаз-ешх традиционное лечение, сохранялось умеренное увеличение печени, набухание шейных век, пастозность голеней. Следовательно, применение строфантина в комплексном лечении больных с декомпек-сированнкм íuIC было малоэффективно. Средний койко-день у данных больных составил 32,5*1,57 дней.

Применение изодикнта на фоке традиционной терапии у больных с дексмпенсированным "ЛС з суточной дозе С,С6 г, з течение 3-х недель позволяет в больней степени достигнуть снижения давлен::я з ЛА, улучшгть функциональную способность Е ПП как з систолу, так и в диастолу. Изодпнпт таь::г.е способствует увеличению У1Т ЛИ, СИ ЛИ и снижению ОПС. Следовательно, при назначена: пзодикпта скитается не только преднсгрузка, но :: постнагрузкс. сто подтверждая* дгкные друг:::; авторов с тс:.;, что при згражэкпс* сэрдечпс* ~едостаточности к пэрнГ'З^пчзслс? гггэг:о:гсгрг:г:ц:::: игсйПЕПТ помимо зепудсдидатпруюцего действия скаскзает артэриолодгглатпрг^с:" сф-фект, что сопровождается улучшением сократительно:! способности ЛИ (Н.и.:.Ь'хгрл.,гтэз, З.И.!.&реез,1987; G.Gullace et al. ,ISC4).

Гаговы:". ссстаз артерпалпзозаннсй крови после лечения кзод::-нитом и традиционного лечения суцестзенно не различался.

При назначена: изодпкита з комплексном лечении больных с некомпенсированным лЛС более быстро, чем при традиционной терапии, исчезают симптомы сердечной недостаточности, что сократило срок пребывания больных данной группы в стационаре в среднем на 5,3 дней (Р с' С, 05).

Проведение фармакологической пробы перед назначением периферических вазодилататороз (сублингвально 0,02 г корикфара, 0, Oír

изодинита) позволяет прогнозировать эффективность их в курсс лечении. При этом, если через 30 минут после пробы у больных начальными признаками НК не наблюдается снижения КДО ПИ, КОС увеличения максимальной скорости кровотока в раннюю диастолу у больных с некомпенсированным ХЯС не повышается УИ ПЕ и СИ не снижается ОПС, то применение препарата1'в курсовом лечении эффективно.

Таким образом, на ранней стадии формирования НК в компл ное лечение больных ХОБ целесообразно включать антагонист ка ция коринфар. При развитии ЛГ в покое, нарушении сократителы способности миокарда 1Ж, при выявлении диастолической дисфуш ПК, появлении клинических симптомов правожелудочковой недост; точности больным ХОБ следует назначать нитрат пролонгирована действия изодинит.

В развитии дыхательной и легочно-серцечной недостаточное при ХОБ существенную роль играют нарушения ныхательной функщ диафрагмы (0.В.Александров и др.,1991; С.А.Копырин и др.,199; Е.С.Карашурова и пр.,1993). В связи с этим особое значение щ обретают методы лечения больных ХОБ, направленные на улучшен! функциональной способности диафрагмы. Для коррекции респиратс ных и гемодинамических нарушений у больных ХОБ нами был приме на фоне комплексной терапии метод чрескожной электростимулявд диафрагмы. После курсового лечения ЗСД (15 процедур) у больнь улучшаются показатели ФВД и газового состава крови, что сопро дается нормализацией давления в ЛА, КДО П£ и ФИ Ж. Наблюдает улучшение показателей диастолической функции БЕ. Включение в комплексную терапию больных ХОБ ЭСД способствует уменьшению о ки, цианоза, кашля, улучшению отхожцения мокроты, что позволя

снизить длительность пребывания больных в стационаре.на 5,2 дня (Р <0,05).

Шиш исследования показали, что важное значение для реабилитации больных ХОБ имеет применение лечебных физических упражнений. С этой целью у больных ХОБ с ЛГ в .состоянии покоя без клинических симптомов правожелудочковой недостаточности был применен комплекс лечебной гимнастики с объемом физических нагрузок 15-25$ от должного максимального потребления кислорода, приростом пульса на 14-25 ударов и частотой дыхания, не превышающей 2С$ должной величины. Под влиянием данного лечения улучшилась функция внешнего дыхания, нормализовался газовый состав крови, снизилось давление в ЛА. В результате нормализации газового состава крови улучшилась сократительная способность 1Ж, его диасто-лическая функция, повысился клинический эффект от лечения, что привело к сокращению сроков пребывания больных в стационаре на 5 дней (Р^О, 05).

Таким образом, дифференцированный подход к лечению ХЛС периферическими вазодилататораш улучшает легочную, центральную гемодинамику, функцию внешнего дыхания, что способствует более быстрому достижению клинической ремиссии, снижает пребывание больных в стационаре. Назначение курсового лечения чрескожной электростимуляции диафрагмы, комплекса лечебных физических упражнений на фоне традиционного лечения с учетом степени обструкции бронхов, состояния легочной и внутрисерцечной гемодинамики повышает эффективность лечения.

Выводы.

, I. Ранними диагностическими признаками недостаточности кровообращения при ХОБ до развития клинических симптомов правожелу-

почковой недостаточности по данным ЗхоКГ, ЩЩГ и иглпудьсной допплерографии печеночных вен являются увеличение ЕДО Ш, КСО ГП£, снижение максимальной скорости кровотока в фазу быстрого I полнения Пж, снижение пиковых скоростей систолического и цпас: лического потоков в печеночных венах на 15-20$ от должных вел! чин.

2. В развитии некомпенсированного ХЛС ведущую роль играем не ЛГ, а нарушение систолической и диастояической функции Ж, развившиеся на фоне многолетнего воздействия гипоксического и инфекционно-токсического факторов.

3. Сократительная способность миокарда правого прецсердж снижается только у больных ХОБ с декомпенсированннм ХЯС на фон резкой степени бронхиальной обструкции и обострения воспалител ного процесса в бронхах.

4. Снижение сократительной способности миокарда ЛЕ выявля ется в стацию декомпенсации ХЛС и обусловлено развитием артери альной гипоксемии и гиперкапнии.

5. У больных ХОБ в сочетании с ИБС снижение сократительно способности ЛЕ развивается на фоне компенсированного ХЛС, то е присоединение ИБС усугубляет нарушения сократительной функции у больных ХОБ и способствует более раннему развитию НК.

6. Критериями диагностики скрытых нарушений гемодинамики больных ХОБ при проведении велоэргометрической пробы являются вышение СДЯА более чем в 2 раза от исходной величины, которое нормализуется к 15 минуте восстановительного периода; снижение фракции изгнания ПЕ на 25,3$ и максимальной скорости потока кр ви в раннюю диастолу ПЕ на 22,6$ от исходной величины, которые возвращаются к норме только к 10 минуте покоя.

7. Изменения гемодинамики малого круга кровообращения (увеличение КДО ПЖ, КСО Ж, снижение ® Ж) вызывают нарушения венозного оттока из печени.

0. Влияние нарушений биомеханики дыхания на легочную и печеночную гемодинамику характеризуется увеличением КДО Ж, КСО Ж, снижением пиковых скоростей систолического и диастолического потоков в печеночных венах. Повышение не эластического сопротивления способствует увеличению СДЯА. Увеличение внутригрудного давления не оказывает влияния на уровень давления в легочной артерии.

9. Применение коринфара у больных ХОБ с ранними признаками НК, изодпнита у больных ХОБ с ЛГ и декомпенсированным ХПС в комплексном лечении улучшает легочную и центральную гемодинамику, повышает эффективность лечения. Использование фармакологической пробы позволяет прогнозировать эффективность коринфара и изоди-нита в курсовом лечении.

10. Включение в комплексную терапию больных ХОБ чрескожной электростимуляции диафрагмы нормализует легочную гемодинамику, что способствует более быстрому достижению клинической ремиссии.

11. Применение комплекса лечебных физических упражнений у больных ХОБ с компенсированным ХЛС улучшает гемодинамику малого круга кровообращения, сокращает сроки пребывания больных в стационаре .

Практические рекомендации

1. Методы ЭхоКГ, ИДКГ и импульсной допплерографии печеночных вен рекомендуется включать в комплекс функциональных исследований у больных ХОБ для ранней диагностики недостаточности кровообращения и дифференцированного подхода к лечению.

2. Для выявления скрытых гемоп.ннаю:ческих нарушений у бо нкх аОБ рекомендуется провопить эходопплеркардиографическое г; следование с применением дозированной велоэргометрической про что позволяет своевременно диагностировать скрытую недостаточ ность кровообращения.

3. С целью коррекции легочной и центральной гемодинамики комплексное лечение больных ХОБ следует включать периферическ вазодилататоры. При этом больным ХОБ с начальными признаками достаточности кровообращения рекомендуется назначение коринфе в суточной дозе 0,(36 г, больным с ЛГ и некомпенсированным Ж изодинита в суточной дозе 0,06 г в течение 2-3-х недель.

4. Перец лечением периферическими вазоцилататорами реком дуется проводить острую фармакологическую пробу с целью прогн зирования эффективности препаратов в курсовом лечении (сублин вально 0,02 г коринфара, 0,01 г изодинита). Если через 30 миь после пробы у больных с ранними признаками недостаточности кр вообращения не наблюдается снижение КДО ПК, КСО Ж, увеличенЕ максимальной скорости кровотока в раннюю диастолу Ж, у больн с декомпенсированным ХЯС не повышается УИ Ж и СИ Ж, не сниж ется ОПС, то применение препарата в курсовом лечении не эффеь тивно.

5. В комплексном лечении больных ХОБ для коррекции г шов намических нарушений рекомендуется включать чрескожную электр стимуляцию диафрагмы. В качестве контроля за эффективностью г. чения следует использовать ЭхоКГ и ИДКГ.

6. Для реабилитации больных ХОБ с компенсированным ХПС г комендуется пршенять комплекс лечебных физических упражнение с объемом нагрузок 15-25$ от должного максимального потреблен

ислорода, приростом пульса на 14-25 ударов и частотой дыхания, е превышающей 2($ должной величины.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Клинико-функциональные механизмы хронизации НЗЛ, прогно-¡ирования и реабилитации больных ХН2Л в климато-производственных 'словиях Приамурья // Тезисы докладов пленума правления Всесоюз-юго научного общества терапевтов. - Фрунзе, 1989. - С.77-78 [соавт.И.В.Ландышева, А.Н.Афонькин, Г.А.Даниленко, Е.Э.Калашникова, Е.Е.Лобанова).

2. Особенности гемодинамики малого круга кровообращения у 5ольных хроническим обструктивныгл бронхитом по данным эхокардио-[•рафии и допплеркардиографии // Тезисы докладов 2 Всесоюзного конгресса по болезням органов дыхания. - Челябинск, 1991. -

- С.192 (соавт.И.В.Ландышева).

3. Диагностика скрытой недостаточности кровообращения у больных хроническим легочным сердцем и острым инфарктом миокарда // Актуальные проблемы кардиологии Севера и Сибири. - Красноярск, 1991. - С.63 (соавт.И.В.Ландышева, Г.П.Синицкая, Е.Э. Калашникова, Н.В.Лоскутова).

4. Роль комплексного обследования кардиореспираторной системы больных хроническими заболеваниями легких в создании программ физических нагрузок // Педагогические и медико-биологические проблемы физического воспитания и лечебной физической культуры: Материалы межвузовской научно-методической конференции. -Благовещенск, 1991. - С.52-53 (соавт. 0.А.Миронова, И.Л.Татари-нова, Г.А.Даниленко).

5. Некоторые методические подходы к определению физических

нагрузок больным хроническим обструктивным бронхитом // Педагс гические и медико-биологические проблемы физического воспитани и лечебной физической культуры: Штериалы межвузовской научно-методической конференции. - Благовещенск, 1991. - С.53-54 (coa О.А.Миронова, И.Л.Татаринова, Г.А.Даниленко).

6. Патогенез легочной гипертензии в условиях воздействия низких температур // Легочные артериальные гипертензии: Матери лы 2 международного симпозиума. - Бишкек, 1992. - С.26 (соавт. И.В.Ландышева, В.А.Башкатов, С.Ю.Ландышев).

7. Ультразвуковая диагностика легочной гипертензии у больных хроническим обструктивным бронхитом // Легочные артериальш гипертензии: Штериалы 2 международного симпозиума. - Бишкек, 1992. - С.30 (соавт.Г.А.Даниленко, Н.В.Лоскутова).

8. Изменения гемодинамики у больных хроническим обструктш ным бронхитом // Тезисы докладов 3 Национального конгресса по болезням органов дыхания. - С.-Петербург, 1992. - С.511 (соавт. Г.А.Даниленко, Н.В.Лоскутова).

9. Ультразвуковое исследование печени в диагностике наруше ний кровообращения у больных хроническим обструктивным бронхитом // Тезисы докладов 3 Национального конгресса по болезням органов дыхания. - С.-Петербург, 1992. - С.509 (соавт. Н. В. Лоску-това, Г.А.Даниленко).

10. Критерии подбора адекватных физических нагрузок для бол: ных хроническим обструктивным бронхитом // физическое воспитан» и спортивная медицина на Севере: Тезисы докладов Н межрегионал] ной научно-методической конференции. - Архангельск, 1992. -C.II3-H4 (соавт.О.А.Миронова, И.Л.Татаринова).

11. Современное состояние вопроса патогенеза, диагностики и лечения хронического легочного сердца // Сборник научных трудов Благовещенского мединститута. - Благовещенск, 1992. - С. 180185 (соавт. И.В.Ландышева).

12. Особенности объема и характера физических упражнений для больных с хронически,! бронхитом // Сборник научных трудов Благовещенского мединститута. - Благовещенск, 1992. - С.I2Q-121 (соавт. О.А.Миронова, И.I.Татаринова, Г.А.Даниленко).

13. Диагностика ранних нарушений гемодинамики у больных хроническим обструктивным бронхитом // Актуальные проблемы кардиологии и пульмонологии в Приамурье. - Благовещенск, 1992. - С.51-52.

14. Ультразвуковое исследование сердца и печени в диагностике легочной гипертензии у больных хроническим обструктивным бронхитом // Актуальные проблемы кардиологии и пульмонологии в Приамурье. - Благовещенск, 1992. - С.52-54 (соавт. Н.В.Лоскутова, . Г.А.Данпленко, Е.Э.Калашникова, Л.П.Волкова).

15. Изменение внутрисердечной гемодинамики под влиянием фи- -зических нагрузок больных хроническим обструктивным бронхитом

// Актуальные проблемы кардиологии и пульмонологии в.Приамурье.-Благовещенск, 1992. - С.56-60 (соавт. И.Л.Татаринова, О.А.Миронова) .

16. Режим физических нагрузок у больных хроническим обструктивным бронхитом // физическая культура и олимпийское движение Урала: Тезисы докладов 2 научно-практической конференции.- Пермь, 1993. - C.I40-I42 (соавт. О.А.Миронова, И.Л.Татаринова).

17. Выявление скрытых нарушений гемодинамики у больных хроническим обструктивным бронхитом под влиянием велоэргометриче-ской пробы // Преподавание в медицинском вузе вопросов профилак-

тики и здоровья и его реабилитация: Тезисы докладов межрегионал ной учебно-методической конференции. - Пермь, 1994. - С.69-70 (соавт. 0.А. Миронова, И.Л.Татаринова).

18. Роль ультразвукового исследования в изучении изменений гемодинамики под влиянием физических нагрузок // Преподавание в медицинском вузе вопросов профилактики и здоровья и его реабилитация: Тезисы докладов межрегиональной учебно-методической конференции. - Пермь, 1994. - С.72-73 (соавт. О.А.Миронова, И.Л Татаринова).