Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Состояние клеточных мембран у больных с хронической сердечной недостаточностью, осложненной хронической церебральной ишемией
- Ученая степень
- ВАК РФ
- 14.00.13
Оглавление диссертации Булашова, Ольга Васильевна :: 2005 :: Москва
Список сокращений
Введение
Глава 1 Обзор литературы
1.1 Хроническая церебральная ишемия у больных с 15 сердечно-сосудистыми заболеваниями
1.2 Современные представления об этиологии, патогенезе и диагностике хронической сердечной недостаточности
1.3 Клиническое значение определения ионтранспортной функции клеточных мембран при патологии сердца и головного мозга
Глава 2 Материалы и методы исследований
2.1 Общая характеристика больных
2.2 Клиническое и инструментальное обследование пациентов 50 2.2.1 Оценка клинических симптомов хронической сердечной недостаточности
2.2 2 Эхокардиографическое исследование
2.2.3 Электрокардиографическое исследование
2.2.4 Мониторирование ЭКГ по Холтеру
2.2.5 Методика проведения тестов с физической нагрузкой
2.2.6 Дуплексное сканирование артерий экстракраниальной зоны
2.2.7 Методика транскраниальной допплерографии
2.2.8 Методика определение скорости На+/1л+-противотранспорта
2.2.9 Методы статистической обработки
Глава 3 Клиническая характеристика пациентов с хронической сердечной недостаточностью
Глава 4 Особенности диагностики хронической ишемии мозга у больных с хронической сердечной недостаточностью
Глава 5 Ионтранспортная функция клеточных мембран у больных с хронической сердечной недостаточностью, осложнённой хронической церебральной ишемией
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Булашова, Ольга Васильевна, автореферат
Актуальность проблемы. Биологические мембраны играют чрезвычайно важную роль в жизнедеятельности организма, а их функции отличаются значительным многообразием. Большое значение придаётся способности мембран клеток осуществлять биоэнергетические процессы, поддерживать внутриклеточный гомеостаз и активный транспорт ионов (Постнов И.Ю., 1983; Canessa М., Brugnara С., Escóbales N., 1987). Изменения ионтранспортных функций плазматических мембран в отношении наиболее значимых для жизнедеятельности клеток ионов выявлено при многих патологических состояниях (Постнов Ю.В., 1987; Ослопов В.Н. 1995; Матвеева Т.В., Попова Н.А., 2003). В последние годы активно разрабатывается концепция мембранных нарушений мембран клеток при артериальной гипертензии (Постнов Ю.В., 1987). В популяционном исследовании В.Н. Ослоповым (1995) было показано, что генетически детерминированные мембранные нарушения являются одними из составляющих наследственной отягощённости по АГ, была проведена оценка эффективности терапии в зависимости от состояния противотранспорта ионов (Алексеев Г.В., Хасанов Н.Р., Ослопов В.Н., 2003).
В.Ф. Ахметзяновым (1999) было выявлено различие в частоте встречаемости осложнений острого инфаркта миокарда у пациентов в зависимости от функционального состояния мембран. Д.Р. Хасановой (1999) установлено влияние скорости Na+/Li+~nT на распределение синдромов вегетативной дисфункции, а А.Т. Заббаровой (2002) исследовались особенности мембранных нарушений у больных с различными формами гипертонической ангиоэнцефалопатии. Исследования скорости ионного транспорта в мембране эритроцитов у пациентов с ХСН, осложнённой ишемией мозга, ранее не проводились.
Цереброваскулярные заболевания среди причин смертности во всем мире занимают вторую позицию после ИБС (Доклад комитета экспертов ВОЗ, 1997;
Виленский Б.С., 1999; Карпов Ю.А., 2002). В ряду цереброваскулярных расстройств лидирующее положение занимают инсульты, чреватые такими тяжёлыми последствиями, как инвалидизация, деменция, рецидивы ОНМК (Шевченко О.П., Яхно Н.Н., Праскудничий Е.А. и соавт., 2001; Исмагилов М.Ф., 2002; Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская А.В., 2003). Чрезвычайно распространена также церебровскулярная болезнь в форме хронической ишемии мозга (Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В., 1976; Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., 2001).
В механизмах острого и хронического нарушений мозгового кровообращения, а также в компенсаторных процессах ликвидации гипоксии значительная роль отводится состоянию клеточных мембран. Помимо непосредственных причин гипоксии мозга (стеноз сосудов мозга, эмболия, тромбоз), наибольшая ее вероятность создается при сердечной патологии (Рябов Г.А., 1988; Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997; Булашова О.В., Фалина Т.Г., Костромова Н.А., 2002; Nobili F., Rodriguez G., Marenco S. et al., 1993; Jelinec M., Ansari M., 1998), что обусловлено целым рядом причин, среди которых основной признается неспособность сердца перекачивать кровь со скоростью и в объеме, адекватными для удовлетворения метаболических потребностей органов и тканей.
Вместе с тем междисциплинарные исследования, посвященные изучению корреляции хронической гипоксии мозга с сердечной недостаточностью единичны (Bornstein N.M., Norrow J.W., 1994; Zuccala G., Cattel С., Manes-Gravina E.D. et al., 1997; Georgiadis D., Sievert M., Cancetti S. et al., 2000).
Особое значение в последние годы придаётся изучению ХСН (Cleland J.G.F., Erdman Е., Ferran К., 1995; Cleland J.G.F., Cohen-Sotal A., Cosin-Aguilar J. И. et al., 2002; Cleland J.G.F., Swedberg K., Follath F. et al., 2003). По мнению отечественных кардиологов, в России ХСН страдают не менее 6 млн человек, ежегодный прирост составляет около 0,5 млн случаев (Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., 2002; Обрезан А.Г., Вологдина Н.В., 2002). Число госпитализаций по поводу ХСН в США приближается к 5%, превышая в два раза уровень госпитализации по поводу стенокардии и инфаркта миокарда вместе взятых (Kannel W.B., Sorie P., McNamara P.M., 1979; Belanger A.J., 1991; Andersen В., Waagstein F., 1993).
В то же время состояние клеточных мембран у больных с различными вариантами хронической ишемии мозга, в том числе у больных с неодинаковой степенью тяжести ХСН, в настоящее время изучены недостаточно. Не всегда учитывались факторы риска, служащие фоном для развития рассматриваемой патологии (ИБС, АГ, сочетание ИБС и АГ), хотя патогенетические механизмы формирования ХСН и в равной степени церебральных нарушений различаются в зависимости от этиологических факторов, ведущих к развитию указанной патологии.
Не принимались во внимание также особенности поражения миокарда левого желудочка, хотя расстройства функции миокарда ЛЖ резко различаются по механизму развития, и, следовательно, по подходам к лечению (Агеев Ф.Т., 2000; Терещенко С.Н., Демидова И.В., Александрова Л.Г., 2000). Особенно значимым является исследование диастолической функции сердца, часто обнаруживаемой у пациентов в начальном периоде ХСН (Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., 2000; Булашова О.В., Абдрахманова А.И., 2002). Именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть декомпенсации сердечной деятельности и выраженность клинических проявлений ХСН (Новиков Ю.Н., Новикова Т.Н., Кузьмина-Крутецкая С.Р. и соавт., 2000; Мазур H.A., 2001). Вместе с тем исследование диастолической функции ЛЖ ещё не стало обязательной процедурой, что во многом связано с отсутствием проверенных и точных критериев ее оценки (Шевченко Ю.Л., Бобров Л.Л., Обрезан А.Г., 2002). Многообразие факторов, влияющих на диастолическую функцию сердца, не позволяет однозначно интерпретировать изменения функции расслабления ЛЖ в клиническом аспекте (Sanderson J.E., 1997; Karpuz H. Kappenberger L., Jeanrenaud X., 1997). Остаётся спорным, в какой степени маркёры ДД ЛЖ коррелируют с тяжестью состояния больных с ХСН, насколько точно они отражают функциональное состояние миокарда и его способность к выполнению физической нагрузки.
В настоящее время очевидно, что хроническая ишемия мозга как клинический синдром требует исследований не только собственно мозга, но и других систем и органов. Современные методы диагностики хронической ишемии мозга позволяют получить исчерпывающую информацию о происходящих в организме патофизиологических событиях. В то же время сведения о церебральной гемодинамике у больных с ХСН немногочисленны (Булашова О.В., Фалина Т.Г., Костромова H.A., 2002; Bornstein N.M., NorrowJ.W., 1994; Zuccala G., Cattel С., Manes-Gravina E.D. et al., 1997; Jelinec M., Ansari M., 1998;). Исследований, направленных на изучение влияния ХСН с различными клиническими вариантами развития, и неодинаковой функцией миокарда на хроническую церебральную ишемию, ранее не проводилось. Не предпринималось также попыток сопоставлений вариантов хронической ишемии мозга, гемодинамических нарушений при них с типами дисфункции миокарда ЛЖ и степенью тяжести ХСН, хотя перечисленные моменты определяют прогноз и терапию заболевания.
Цель исследования. Обосновать патогенетическую роль состояния клеточных мембран по ее ионотранспортной функции в развитии хронической сердечной недостаточности в сочетании с хронической ишемией мозга посредством оценки функциональных характеристик миокарда, гемодинамических особенностей сердечно-сосудистой системы и параметров церебрального кровотока для использования в прогнозировании, лечении и профилактике сердечной недостаточности и цереброваскулярной болезни.
Задачи исследования: 1. Изучить клинические варианты хронической сердечной недостаточности в аспекте этиологических причин ее формирования, с учетом степени функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы и характера дисфункции миокарда левого желудочка.
2. Определить взаимосвязь хронических форм ишемии мозга и сердечной недостаточности у больных с различными этиологическими вариантами их развития, неодинаковой степенью выраженности хронической сердечной недостаточности и в зависимости от особенностей дисфункции миокарда левого желудочка.
3. Изучить гемодинамические характеристики церебрального кровотока у больных с ишемией мозга, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности, в ассоциации с выраженностью функциональных нарушений сердечной деятельности (функциональным классом ХСН) и стадией церебральной ишемии, с учётом этиологии ХСН и особенностей нарушений функции миокарда левого желудочка.
4. Оценить скорость Ыа+/Ы+-противотранспорта через мембрану эритроцита у больных с ХСН, осложнённой хронической ишемией мозга, в зависимости от клинического варианта формирования патологии, стадии церебральной ишемии, функционального класса ХСН, а также систолического, диастолического и систолодиастолического типов дисфункции миокарда левого желудочка.
5. Проанализировать особенности клинических вариантов ХСН с хронической церебральной ишемией, у пациентовартериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, их сочетанием, кардиомиопатией, клапанными пороками сердца в зависимости от величин скорости Ыа+/1л+-противотранспорта в эритроцитах.
6. Оценить характер распределения клинических вариантов хронической ишемии мозга у пациентов с сердечной недостаточностью в диапазонах различных величин скорости Ка+/1л+-противотранспорта в эритроцитах (в квартилях) с выделением наиболее значимых критериев гемодинамических и цереброваскулярных нарушений.
Научная новизна. Впервые были установлены особенности функционального состояния клеточных мембран (ионотранспортной функции), оцениваемого по скорости Ка+/1л+-ПТ через мембрану эритроцита, у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, осложненной церебральной ишемией.
Впервые были обнаружены новые дополнительные возможности прогнозирования и диагностики хронической церебральной ишемии у больных с сердечной недостаточностью, основанные на определении состояния ионотранспортной функции клеточных мембран.
Установлено влияние особенностей клинического варианта сердечной недостаточности с учетом этиологии, функционального класса ХСН, систолической, диастолической и систолодиастолической дисфункций миокарда левого желудочка на развитие ишемии мозга, оцениваемого по параметрам допплеровского тестирования церебрального кровотока артерий основания мозга.
Впервые показана зависимость формирования хронических форм ишемии мозга у больных с сердечной недостаточностью разных уровней скорости Ка+/Ы+-ПТ в эритроцитах (разных его квартилей) от характера сердечнососудистого заболевания, лежащего в основе развития ХСН (АГ, ИБС, КМП, клапанных пороков сердца) и ФК ХСН.
Доказана взаимосвязь генетически детерминированного фактора -скорости Ка+/1л+-ПТ через мембрану эритроцита и нарушений сокращения и расслабления левого желудочка в развитии хронической церебральной ишемии у больных с ХСН, имеющих разные ионотранспортные характеристики клеточных мембран.
Практическая значимость работы. Для использования в практическом здравоохранении предложены критерии диагностики хронической сердечной недостаточности и ишемии мозга. В разработанном в исследовании алгоритме диагностики хронической ишемии мозга у пациентов с ХСН учтены реальные возможности лечебно-профилактического учреждения амбулаторного типа, сделан акцент на доступность и экономическую эффективность использования шкалы оценки клинических симптомов ХСН и теста 6-минутной ходьбы для установления ФК ХСН, выделены наиболее значимые электрокардиографические и эхокардиографические параметры для диагностики различных клинических вариантов ХСН. Определены показания к проведению мониторирования ЭКГ по Холтеру с учетом этиологии сердечной недостаточности.
Выявленная большая распространённость диастолических нарушений миокарда при сохранённой функции сокращения левого желудочка способствует ориентации врачей общей практики на поиск ранних форм сердечной недостаточности у пациентов АГ и ИБС с длительным анамнезом кардиальной патологии.
Выявленная значительная распространённость ранних форм ишемии мозга у больных с ХСН обусловливает необходимость проведения клинико-диагностического обследования лиц с наличием неврологических жалоб независимо от возраста, включающего транскраниальную допплерографию артерий основания мозга. При допплеровском исследовании кровотока артерий мозга особое внимание следует обращать на оценку ауторегуляторных возможностей артерий, определяемых по коэффициенту на гиперкапническую нагрузку, с учетом стадии хронической ишемии мозга и клинического варианта ХСН.
В комплекс клинико-лабораторных методов оценки сердечной недостаточности и церебральной ишемии внедрен метод определения скорости Ка+/1л+-противотранспорта через мембрану эритроцита, который открывает широкие возможности ранней, целенаправленной профилактики и качественной дифференциальной диагностики сердечной и церебральной патологии, создаёт предпосылки для индивидуально проводимой терапии.
Положения, выносимые на защиту: 1. Функциональное состояние клеточных мембран, оцениваемое по шкале скорости Na+/Li+-I1T через мембрану эритроцита, связано с формированием определённого клинического варианта ХСН и ассоциировано как прямо, так и опосредованно с причинным фактором развития сердечной недостаточности, ФК ХСН и характером дисфункции миокарда левого желудочка.
2. Скорость Ка+/Ь1+-противотранспорта у больных с хронической ишемией мозга и ХСН влияет на развитие ишемии мозга и обнаруживает зависимость от этиологических факторов патологии и функциональных характеристик миокарда левого желудочка, что может быть использовано в качестве фенотипического критерия, влияющего на прогноз развития ХСН и ишемии мозга.
3. Состояние мозгового кровотока и варианты хронической ишемии мозга имеют зависимость от функционального класса ХСН, особенностей дисфункции миокарда левого желудочка, этиологического фактора формирования ХСН.
4. Хроническая церебральная ишемия может сформироваться не только на фоне сердечной недостаточности с систолической дисфункцией, но и на фоне хронической сердечной недостаточности вследствие нарушения расслабления левого желудочка (диастолической дисфункции).
Апробация работы и внедрение результатов. Результаты работы были представлены на I Российском национальном конгрессе кардиологов (г.Москва, 2000), II Российском национальном конгрессе кардиологов, (г.Москва, 2001), III Российском национальном конгрессе кардиологов (гСанкт-Петербург, 2003), Всероссийской научной конференции «Кардиология - XXI век» (г. Санкт-Петербург, 2001), на конференции общества специалистов по сердечной недостаточности (г. Москва, 2001), I Международной конференции «Высокие технологии XXI века» (г. Бенидорм, Испания, 2002),
Международной конференции «Клинические нейронауки: нейрофизиология, неврология, нейрохирургия» (г. Ялта, Украина, 2003), X юбилейной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы кардиологии» (г. Тюмень, 2003), обществе кардиологов РТ (г. Казань, 2003).
Результаты исследований внедрены в практическую деятельность Межрегионального клинико-диагностического центра, клинических больниц №№ 7, 13, 2, 9 г. Казани, в учебный процесс кафедры нервных болезней и нейрохирургии и кафедры пропедевтики внутренних болезней Казанского государственного медицинского университета.
По теме диссертации опубликованы 36 научных работ, в том числе 1 учебно-методическое пособие.
Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние клеточных мембран у больных с хронической сердечной недостаточностью, осложненной хронической церебральной ишемией"
ВЫВОДЫ
1. Клиническая характеристика хронической сердечной недостаточности имеет зависимость от пола, возраста, продолжительности фонового для развития ХСН сердечно-сосудистого заболевания, степени функциональных нарушений сердечной деятельности (ФК ХСН) и варианта дисфункции миокарда левого желудочка. Обнаружено, что наряду с ИБС (16,6%) распространённой причиной формирования сердечной недостаточности является АГ (36,9%) и ее сочетание с ИБС (41,9%). Вариант ХСН на фоне АГ характерен, в основном, для женщин (73,18%) от 55 до 60 лет с продолжительностью АГ более 10 лет, с минимально выраженными симптомами ХСН I и II ФК, с диастолической дисфункцией ЛЖ (95,1%). Вариант ХСН на фоне ИБС преобладает у мужчин (78,4%») 50-69 лет, с продолжительностью ИБС от 6 до 8 лет со значительной степенью функциональных нарушений II и III ФК ХСН (89%), с систолическим типом дисфункции миокарда левого желудочка (68%»). Установлено, что самым распространенным как у мужчин так и у женщин, от 60 до 70 лет является вариант сочетания АГ и ИБС (70%) со средней длительностью заболеваний от 9 до 12 лет, с выраженной манифестацией патологии II и III ФК ХСН (55,6 и 18,3%), как с нарушением функции расслабления (65,6%), так и сокращения левого желудочка (30,1%»).
2. У 52% больных с хронической сердечной недостаточностью имеют место симптомы хронической ишемии мозга, при этом у 70%» больных выявляются I и II стадии дисциркуляторной энцефалопатии и у 30% -начальные проявления недостаточности мозгового кровотока. Наблюдается прямая зависимость выраженности ишемии мозга от тяжести хронической сердечной недостаточности: начальные проявления недостаточности кровотока мозга чаще встречаются у больных с I ФК ХСН (26,2%), чем у пациентов с III ФК ХСН (10,5%; р<0,05), ДЭП I у больных с II (31%) и III ФК ХСН (40%), чем с I ФК ХСН (р<0,05), число больных с ДЭП II увеличивается при повышении ФК ХСН (I ФК-31%, III ФК-58%). Дисциркуляторная энцефалопатия I характерна для больных АГ (57,5%), почти в два раза реже она наблюдается у больных ИБС (20,0%; р<0,05), и ИБС в сочетании с АГ (20,0%; р<0,05), ДЭП II - чаще у больных АГ в сочетании с ИБС (43,9%), реже у больных АГ (29,3%) и ИБС (21,95%). Исследование показало, что причиной формирования ишемии мозга у пациентов с ХСН могут быть не только нарушения сокращения миокарда (17,4%), но гораздо чаще диастолические (69,6%) и систоло-диастолические расстройства функции ЛЖ (13%), при всех типах дисфункции миокарда разные формы ишемии мозга встречаются с одинаковой частотой.
3. У больных с хронической ишемией мозга в сочетании с сердечной недостаточностью обнаруживаются гемодинамические нарушения в магистральных артериях головного мозга. Они проявляют себя изменениями линейной скорости и ограничением резервных возможностей церебрального кровотока. Определена взаимосвязь скоростных параметров церебрального кровотока и степени функциональных нарушений сердечной деятельности: у пациентов с II и III ФК ХСН наблюдаются достоверно худшие изменения допплеровских показателей кровотока мозга, чем у больных с I ФК ХСН; от этиологической причины развития сердечной недостаточности: ЛСК и ЦБР достоверно меньше у больных ИБС в сравнении с показателями пациентов АГ; от формы хронической ишемии мозга: скорость кровотока в артериях основания мозга и показатели реактивности сосудов больных ДЭП II достоверно уступают по значению таковым у больных с НПНМК. При всех вариантах ишемии мозга прогрессирование недостаточности кровообращения сопровождается замедлением кровотока изначально в артериях вертебробазилярного бассейна, позже по мере нарастания гемодинамических нарушений в артериях каротидной зоны.
4. Скорость Na+/Li+~nT у пациентов с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с церебральной ишемией не отличается от величин групп сравнения (272,7±87,4 мкмоль Li/л кл. в час), в том числе отдельно у мужчин (272,8±92,1) и женщин (280,6±95,9 мкмоль Li/л кл. в час). Выявлено повышение активности скорости Na+/Li+-IIT у больных III ФК ХСН по сравнению с таковой у пациентов I и II ФК (р<0,01). Самые низкие скорости Na+/Li+-nT определены у больных с ХСН, развившейся на фоне кардиомиопатии (256,0±44,3 мкмоль Li/л кл. в час), высокие - клапанных пороков сердца (300,0±93,2 мкмоль Li/л кл. в час). Не установлено различий в скорости Na+/Li+-nT у больных разных возрастных групп. У пациентов с систоло-диастолическими нарушениями функции миокарда скорость Na+/Li+-ПТ повышена (337,9±123,6 мкмоль Li/л кл. в час). У мужчин с НПНМК скорость Na+/Li+-nT была больше, чем у больных с дисциркуляторной энцефалопатией (р<0,05).
5. Выявлена взаимосвязь частоты хронической сердечной недостаточности с различными диапазонами величин скорости Na+/Li+-nT с учётом пола: для низкой и средней скорости Na+/Li+~nT (I, II и III квартили) у мужчин развитие ХСН более вероятно (23%, 28,6%, 31,9%), чем для больных с высокими величинами скорости ПТ ионов (16,5%). Артериальная гипертония как этиологический фактор ХСН и ЦВБ обнаруживается у лиц - носителей всех величин скорости Na+/Li+-nT: I (21,1%), II (36,8%), III (36,8%) квартилей, причем в меньшей степени - носителей высоких значений IV квартиля - 5,3% (р<0,05). В противоположность этому ИБС как причина ХСН обнаруживается у больных - носителей высоких величин скорости Na+/Li+-nT в 7 раз чаще (23,9%), чем АГ (5,3%; р<0,05) и почти в 3 раза чаще, чем сочетание АГ и ИБС (15%; р<0,05). В отличие от мужчин у женщин с ХСН преобладают высокие скорости Na+/Li+-IIT, у большинства пациенток они соответствуют IV квартилю (49%), у меньшего числа женщин значения скорости Na+/Li+~nT соответствуют I (11%), II (15%) и III (25%) квартилям (р<0,05).
6. Распределение случаев хронической церебральной ишемии у мужчин с ХСН по шкале величин скорости Na+/Li+-IIT показывает существование взаимосвязи между выраженностью проявлений ишемии мозга и ионотранпортной функцией клеточных мембран. Наблюдается увеличения частоты начальных проявлений недостаточности кровотока мозга по мере увеличения скорости ПТ ионов и уменьшение частоты дисциркуляторной энцефалопатии по мере уменьшения активности ионотранспортной системы. Доказано, что женщины с ХСН в сочетании с ишемией мозга чаще являются носителями высоких скоростей Na+/Li+-nT III (32,26%) и IV (45,6%) квартилей, чем низких скоростей I и II квартилей (р<0,05).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для прогнозирования церебральных осложнений у больных с ХСН следует учитывать функциональный класс сердечной недостаточности, характер дисфункции миокарда левого желудочка, заболевание, которое послужило фоном для развития хронической ишемии мозга и ХСН, а также скорость №+/1л+-противотранспорта через мембрану эритроцита.
2. Ишемическая болезнь сердца в сочетании с артериальной гипертонией является наиболее неблагоприятным фоном для развития ХИМ, что необходимо учитывать при проведении первичной профилактики инсультов.
3. Диагностика начальных проявлений хронической сердечной недостаточности необходима у больных с ЦВБ, для чего целесообразно использование в практической медицине алгоритма диагностики хронической сердечной недостаточности, осложнённой хронической ишемией мозга, у больных с наиболее распространёнными этиологическими факторами их формирования. Наиболее информативными из них являются: эхокардиография, в том числе в допплеровском режиме, тестирование физическими нагрузками, мониторирование ЭКГ по Холтеру, ТКДГ.
4. Ввести в протокол обследования больных с подозрением на хроническую сердечную недостаточность обязательное исследование диастолической функции миокарда, что будет способствовать раннему выявлению ХСН у пациентов с сохранённой систолической функцией миокарда левого желудочка.
5. При наличии неврологических жалоб у больных с ХСН необходимо проводить транскраниальную допплерографию артерий мозга, проведение ТКДГ способствует установлению стадии хронической ишемии мозга с учётом степени функциональных нарушений сердечной деятельности (ФК ХСН) и характера дисфункции миокарда левого желудочка, что необходимо учитывать при назначении больным лечения.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Булашова, Ольга Васильевна
1. Агеев Ф.Т. Эволюция преставлений о диастолической дисфункции левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2000. - Т. 1. № 2. - С. 61-66.
2. Агеев Ф.Т., Константинова Е.В., Овчинникова А.Г. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента краеугольный камень лечения сердечной недостаточности // Русский медицинский журнал. - 1999. - № 2. -С. 70-75.
3. Агеев Ф.Т., Овчинникова А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечная недостаточность. 2002. - Т. 4. № 4. -С. 190-198.
4. Алексеев Г.В., Хасанов Н.Р., Ослопов В.Н. Эффективность антигипертензивной терапии у больных АГ с различной скоростью Ыа+/1л+ противотранспорта в эритроцитах // Кардиология - 2003. Сборник труд. V Российс. науного. Форума.- М.-2003.- С.6-7.
5. Амиров Н.Б. Достижения современной лазерной медицины // Каз. мед. журнал. 1997. - № 5. - С. 396-397.
6. Амиров Н.Б. Клинические и патогенетические аспекты лазерной терапии в клинике внутренних болезней: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. Казань, 2001.-38 с.
7. Амиров Н.Б., Пигалова С.А., Низамутдинов P.P. и др. Влияние лазерной терапии на мембранную проницаемость и содержание микроэлементов в крови больных пневмонией // Матер. 3-го межд. конгресса пульмонологов Центральной Азии. Бишкек, 2000. - С. 14.
8. Ю.Анисимова A.B., Кузин В.М., Колесникова Т.И. Клинико-диагностические критерии и некоторые вопросы патогенеза ранних стадий хронической ишемии головного мозга // Инсульт. 2000. - № 8. - С. 64-75.
9. П.Анисимова A.B., Кузин В.М., Колесникова Т.И. клинико-диагностические критерии и некоторые вопросы патогенеза ранних стадий хронической ишемии мозга // Инсульт. 2003. - Т. 8. - С. 64-75.
10. Анохин В.Н., Клейменова Е.Б., Полубенцева Е.И. Оценка диастолической функции левого желудочка у больных с аортальными пороками // Тер. архив. 1990. -№ 8. - С. 96-101.
11. З.Аронов Д., Jlyпанов В., Михеева Г. Функциональные пробы в кардиологии. // Мед. газета.- № 46. 1996. - С. 8-9.
12. Ахметзянов В.Ф. Состояние натрий-литиевого противотранспорта при инфаркте миокарда: Автореф. канд. мед. наук. Казань.- 1999.- 20 с.
13. Бабиков Л.Г. Особенности течения ДЭ у пожилых: Автореф. дис. канд. мед. наук. М. 1998. - С. 32.
14. Бокерия A.A., Работников B.C., Бузиашвили Ю.И. и др. Ишемическая болезнь сердца у больных с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка (диагностика, тактика лечения). М. Издат. НЦССХ им. А.Н. Бакулева.- 2001.-195 с.
15. Беленков Ю.Н. Определение качества жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 1993. - № 2. - С. 85-88.
16. Беленков Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность в России опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти? // Сердечная недостаточность. - 2003. - Т. 4. № 1. - С. 9-14.
17. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков // Сердечная недостаточность. 2000. - Т. 1. №1.- С. 4-6.
18. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. Москва.-2000.-190 с.
19. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум// Сердечная недостаточность. 2002. - Т. 3.- № 1. - С. 7-12.
20. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность. // Сердечная недостаточность. Т. 1.- № 2. - С. 40-46.
21. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Что такое сердечная недостаточность? Как лучше ее диагностировать? // Сердечная недостаточность. 2002. - Т. 3.- № 5. - С. 209-210.
22. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса // Consilium medicum. 2002. - Т. 4.- № 3. - С. 112-114.
23. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Арутюнов Г.П. и др. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (проект, открытый для обсуждения и дополнения) // Сердечная недостаточность. 2003. - Т. 3.- № 6.-С. 261-280.
24. Борьба с артериальной гипертонией. Доклад комитета экспертов ВОЗ: серия технических докладов ВОЗ. Женева.- 1996. - № 862.
25. Будников Е.Ю., Постнов Ю.В., Дорощук А.Д. и др. Сниженная АТФ-синтезирующая способность митохондрий печени спонтанно гипертензивных крыс (SHR): роль кальциевой перегрузки митохондрий // Кардиология. 2002. - № 12. - С. 47-50.
26. Булашова О.В., Абдрахманова А.И. Определение диастолической дисфункции левого желудочка возможность ранней диагностики сердечной недостаточности // Каз. мед. журнал. - 2002. - Т. 83.- № 5. - С. 334-338.
27. Булашова О.В., Фалина Т.Г., Костромова H.A. Состояние церебрального кровотока у больных хронической сердечной недостаточностью с различным типом дисфункции миокарда левого желудочка // Каз. мед. журнал. 2002. - Т. 83, № 4. - С. 205-207.
28. Васюк Ю.А. Клиническое и прогностическое значение различных методик стресс эхокардиографии у больных ИБС // Кардиология-99: Труды первого международного форума 28-31 января 1999. -М., 1999.-С.43-44.
29. Верещагин Н.В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения.- М.- 1980. С. 13-17.
30. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко В.В. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии. М.: Интер-Весы, 1993. - С. 5-25.
31. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.С.34.
32. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. С-Пб. -1999.-С. 336.
33. Ворлоу Ч.П., Денис Ж., Ван Гейн и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. С-Пб. - 1998. - С. 318-357.
34. Ганушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. М.: Медицина, 1987. - С. 224.
35. Герман Д.Г., Скоромец A.A. О классификации сосудистых поражений спинного мозга // Журнал неврологии и психиатрии. 1985. - № 9. - С. 1288-1991.
36. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга // Актовая речь. М., 1992.
37. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта. 1. Первичная протекция // Инсульт. 2002. - № 5. - С. 3-15.
38. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Комиссарова И.А. и др. Нейропротективное действие глицина в остром периоде ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии. 1999. - № 2. - С. 12-20.
39. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России // Инсульт. 2003. - № 8. - С. 4-9.
40. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: Автореферат дисс. докт. мед. наук. -М., 1997, 38 е.
41. Дамулин И.В., Левин О.С., Яхно H.H. Болезнь Альцгеймера: клинико-МРТ-исследование // Неврологический журнал. 1999. - Т.4. - №2. - С. 20-25.
42. Ивлева А.Я. Сердечная недостаточность. М.: Союзмединформ, 1992. - С. 52.
43. Ивлева А.Я., Сердечная недостаточность. М.: Союзмединформ, 1993. - Ч. 2.-16 с.
44. Исмагилов М.Ф. Проблема цереброваскулярной патологии в Республике Татарстан // Инсульт. № 5. - С. 65-67.
45. Кабалава Ж.Д. Международные стандарты по артериальной гипертонии: согласованные и несогласованные позиции // Кардиология. 1999. - № 11. -С. 78-91.
46. Калягин А.Н. Дискуссия по вопросам классификации ХСН // Сердечная недостаточность. 2003. - Т. 3, № 5. - С. 211.
47. Карпов Ю.А. Новые подходы к профилактике осложнений цереброваскулярной заболеваний // Русский медицинский журнал. 2002. -Т. 10, № 1.-С. 1-4.
48. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Стабильная ишеическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения,- М.: Реафарм, 2003.- 256 с.
49. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения // Под ред. B.C. Моисеева М., 2001. - С. 208.
50. Корытников К.И. Влияние возраста на состояние диастолической функции миокарда левого желудочка у здоровых лиц // Кардиология. 1995. - № 1. -С. 57-58.
51. Коули А. Д. Эпидемиология и этиологические факторы сердечнососудистой недостаточности. М., 1995. - С. 14-19.
52. Кремнева Л.В., Абатурова О.В. Молекулярно-клеточные механизмы ремоделирования миокарда при сердечной недостаточности // Клиническая медицина. 2003. - № 2. - С. 4-7.
53. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. С.-Пб.: Фолиант, 1998. - С. 14-15.
54. Левин О.С. Клинико магнитнорезонансно - томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии: Автореф. дисс.канд. мед. наук. - М., 1976, 29 с.
55. Липовецкий Б.М., Катаева Г.В., Короткое А.Д. Сравнительная оценка регионарного мозгового кровотока у больных с перенесенным мозговыминсультом, дисциркуляторной энцефалопатией и ишемической болезнью сердца // Инсульт. 2002. - №5. - С. 27-32.
56. Душников Е.Ф., Абросимов А.Ю. Гибель клетки.- М.: Медицина, 2001.190 с.
57. Люсов В.А., Орлов С.Н., Постнов Ю.В. Транспорт натрия в эритроцитах больных гипертонической болезнью и симптоматической (почечной) гипертензией // Кардиология. 1983. - № 8. - С. 24-26.
58. Мазур H.A. Диастолическая форма сердечной недостаточности (этиология, патогенез) // Росс. кард, журнал. 2002. - № 2. - С. 58-62.
59. Мазур H.A. Систолическая форма хронической застойной сердечной недостаточности // Терапевтический архив. 1996. - № 8. - С. 5-8.
60. Маколкин В.И. Проблема цитопротекции у больных ИБС // Кардиология-99: Труды первого международного форума 28-31 января. М., 1999. - С. 86-90.
61. Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н., 2002; Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности. // Сердечная недостаточность. Т. 3, № 3. - С. 109-114.
62. Мартыненко С.Н. Совершенствование организации медицинской помощи больным с хирургической сосудистой патологией головного мозга: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Казань, 2003, 21.
63. Мартынов А.И., Верткин А.Л., Николаева Н.В. Влияние гипотензивной терапии на церебральную гемодинамику // I конгресс Ассоциации кардиологов стран СНГ: Тез. докл. М., 1997. - С. 213.
64. Международное руководство по сердечной недостаточности // Под редакцией С.Д. Болла, Р.В. Кемпебелл, Р.С.Френсис. М., 1998. - С. 2-5.
65. Мозговая М.Е., Шестакова М.В. Роль Na+/Li+ противотранспорта в патогенезе диабетической нефропатии // Терапевтический архив. - 1994. -№10.-С. 25-26.
66. Моисеев B.C. Сердечная недостаточность и достижения генетики // Сердечная недостаточность. Т. 1, № 4. - С. 121-123.
67. Мухарлямов Н.М. Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1992. - Т. 2: Хроническая недостаточность кровообращения. -С. 521.
68. Новиков Ю.Н., Новикова Т.Н., Кузьмина-Крутецкая С.Р. и др. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности // Кардиология. 2000. - № 2. - С. 78-84.
69. Новикова Е.В. Об ауторегуляции в коронарной системе // Физиолог, журнал СССР им. И.М. Сеченова. 1972. - № 1. - С. 61-71.
70. Ослопов В.Н. Значение мембранных нарушений в развитии гипертонической болезни: Автореф. Д-ра. мед. наук. Казань, 1995. 78 с.
71. Ослопов В.Н., Заббарова А.Т, Богданов Э.И. Ыа+/1л+- противотранспорт при хронических формах гипертонической ангиознцефалопатии у мужчин и женщин // Каз. мед. журнал. 2002. - Т. ЬХХХШ, № 6. - С. 401-404.
72. Палеев Н.Р., Савина Н.П., Пронина В.П., Сукоян Г.В., Кирсанов Н.В. Лечение рефрактерной хронической сердечной недостаточности, обусловленной некоронарогенными заболеваниями миокарда // Кардиолгия. 1997. -№ 3. - С. 51-55.
73. Поворинская Т.Э., Ощепкова Е.В., Варакин Ю.Я. Цереброваскулярная патология при изолированной систолической гипертензии у лиц пожилого возраста // Журнал практикующего врача. 2001. - № 18.-С.6-8.
74. Постнов Ю.В. К истокам первичной гипртензии: подход с позиций биоэнергетики // Кардиология. 1998. - № 12. - С. 41-48.
75. Постнов Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит) // Кардиология. 2000. - № 10. - С. 4-12.
76. Постнов Ю.В. О мембранной концепции первичной гипертензии (к развитию представлений о природе гипертонической болезни) // Кардиология. 1985. - № 10. - С. 63-71.
77. Постнов Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. -М.: Медицина, 1987. -190 с.
78. Постнов Ю.В. Первичная гипертензия клеточный рисетинг и переключение почки // Кардиология. - 1993. - № 8. - С. 7-5.
79. ЮО.Постнов Ю.В. Проницаемость мембран эритроцитов для натрия при первичной гипертензии (гипертонической болезни и спонтанной гипертензии крыс) и некоторых вторичных гипертензиях: Автореф. дисс.канд. мед. наук. -М., 1983. -22 с.
80. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Нарушение внутриклеточного распределения кальция в жировой ткани крыс со спонтанной генетической гипертонией // Кардиология. 1978. - № 12. - С. 91-94.
81. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М.: Медицина.- 1987. - С. 192.
82. ЮЗ.Постнов Ю.В., Орлов С.Н., Шевченко А.С. Нарушения проницаемости мембраны эритроцитов при спонтанной генетической гипертонии у крыс // Кардиология. 1975. - № 10. - С. 88-92.
83. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Носенко Е.М. и др. Головной мозг как орган мишень у больных гипертонической болезнью и антигипертензивная терапия // Кардиология. - 2000. - № 1 .-С.6-9.
84. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Романова И.Е. и др. Диагностика и терапия хронической сердечной недостаточности // Consilium medicum. -2003. Т. 4, № 11. - С. 602-608.
85. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина. 1988.- 288с.
86. Ю7.Салалыкин В.И. Арутюнов А.И. Гипоксия головного мозга. М.:1. Медицина.- 1978. С. 5-30.
87. Сидоренко Г.И. Концепция органов мишеней // Кардиология. - 2001. - № 8.- С.9-12.
88. Сидоренко Г.И., Фролов А.В., Станкевич В.И. и др. Некоторые итоги и перспективы исследований сердечной недостаточности // Кардиология. -2002.-№3.-С. 4-8.
89. Терещенко С.Н. Концепция органов мишеней с позиции ауторегуляции // Кардиология. - 2001. - № 8. - С. 69-73.
90. Ш.Терещенко С.Н., Демидова И.В., Александрия Л.Г. и др. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности // Consilium medicum. 2000. - Т. 1, № 2. - С. 61-65.
91. Халфен Э.Ш., Шемятенков В.Н., Миллер М.Б. Значение визуально -поисковой допплеровской локации в диагностике ранних стадий сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1990.-№6.-С. 37—41.
92. ПЗ.Хасанова Д.Р. Мембранные основы синдромов вегетативной дисфункции: Автореф. докт. мед. наук. Казань, 1999.- 45 с.
93. Хасанова Д.Р. Типы вегетативного реагирования у здоровых лиц при различном уровне Ма+/1л+-противотранспорта в мембранах эритроцитов // Неврологический вестник. 1998. - Т. 30. - В. 1-2. - С. 26-35.
94. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М.: Медицина, 1996.-С.41-52.
95. Шевченко О.П., Яхно Н.Н., Праскудничий Е.А. и др. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001.- С.4-9.
96. Шевченко Ю.Л., Бобров Л.Л., Обрезан А.Г. Диастолическая функция левого желудочка. М.- 2002.-С.З-7.
97. Шляхто Е.В., Конради А.О. Роль генетических факторов в ремоделировании сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни // Артериальная гипертензия. Т. 8, № 3. - С. 107-112.
98. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. М.: Медицина, 1985.- С.4-8.
99. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. М.: Медицина, 1975.- С.22-25.
100. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М.: Медицина, 1976.-С.12-16.
101. Яковлев В.А., Шишмарев Ю.Н., Куренкова И.Г. Современные методы диагностики и лечения легочного сердца: Обзорная информация. М.: Союзмединформ, 1990. - С. 66.
102. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // Российский медицинский журнал. 1999. - № 5. - С. 3-7.
103. АСС/АНА guidelines for the evaluation and management of heart failure: a report of American College of Cardiology // American guidelines (Committee on Evaluation and Management of Heart Failure).- J. Am. Coll. Cardiol. 1995. -Vol. 26.-P. 1376-1398.
104. ACC/AHA guidelines for the Management of Patients With Chronic Heart Failure // Internet soures: www.acc.org,- 2001.
105. Adebayo G.I., Hemeryck L., Hall M., Gasparro D. Catamenial variations in erythrocyte sodium-lithium countertransport and blood pressure // Clin. Sc. Col. -1997.-Vol. 93.-P. 29-34.
106. Alderman E.L., Bourassa T.R., Gohen L.S. et. al. Ten-year follow-up of survival and myocardial infarction in the randomized coronary artery surgery study // Circulation. 1990. - Vol. 82. - P. 1629-46.
107. Anderson В., Waagstein F. Spectrum and outcome of congestive heart failure in a hospitalized population // Am. Heart J. 1993. - Vol. 126. - P. 632-640.
108. Anker S.D., Ponicowski P., Varney S. et.al. Wasting as independent risk factor for mortality in chronic heart failure // Lancet. 1997. - Vol. 349. - P. 1050-53.
109. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Prognosis congestive heart failure after prior myocardial infarction in older men and women with abnormal versus normal left ventricular ejection fraction. Am. J. Cardiol. 2000. - Vol. 85. - P. 1382-4.
110. Baumbach J.L., Heistad D.D. Cerebral circulation in chronic arterial hypertension // Hyperstension. 1998. - Vol. 12. - P. 89-95.
111. Baumgartner R.W., Regard M., Role of impaired CO2 reactivity in the diagnosis of cerebral low flow infarcts // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1994. - Vol. 57.-P. 814-7.
112. Bennet S.A., Tenniswood M., Chen J.H. et al. Chronic cerebral hypoperfusion elicits neuronal apoptosis and behavioral impaiment // Neuroreport. 1998. -No9.-P. 161-166.
113. Benow R.O. Udelson J.E. Left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure. Mechanisms and management // Ann. Intcen. Med. -1992.-Vol. 117.-P. 502-10.
114. Bornstein N.M., Norrow J.W, Transcranial Doppler sonography is at present of limited clinical value // Arch. Neurol. 1994. - Vol. 51. - P. 1067-9.
115. Bornstein R.A., Starling R.S., Myerowitz P.D. et. al. Neuropsychological function in patients with end-state heart failure before cardic transplantation // Ac. Neurol. Scand. 1995. - No 91. - P. 260-5.
116. Bradack G.B., Simon R.S., Heiciseck C.H. Angiographically verified transient altracranial arteries and veins in dependence on different C02 tensions // Neuroradiology 1976. - №10. - P. 257-62.
117. Braunbach J.L., Heistad D.D. Cerebral circulation in chronic arterial Hypertension // Br Rev Hypertens. 1988. - No 12. - P. 89-95.
118. Braunward E., Grossman N. Clinical aspects of heart failure. Heart desease. AText Beds of cardiovascular Medicine. 4-th edition. Philalphia. - 1992.
119. Britov A.N., Kobal A.M., Sapozhnokov I.I., Orlov S.N. Erythrocyte sodium-lithium countertransporter level as a risk factor of hypertension (prospective study data) // Kardiologiia. 1991. - Vol. 31, № 1. - P. 49-51.
120. Brown A., Cleland J.F. Influence of pattern of concomitant disease on patterns of hospitalization in patients with heart failure discharged from Scottish hospitals in 1995 // Eur. Heart J. 1998. - № 19. - P. 1063-69.
121. Buckalew V.M. Jr., Gruber K.A. Natriuretic hormone // Ann. Rev. Physiol. -1984.-Vol. 64.-P. 343-358.
122. Bullock R., Mendelow A.D., Bone I. et al. General blood flow and CO2 responsiveness as an indicator of collateral reserve capacity in patients with carotid arterial disease // Br. J. Surg. 1985. - Vol. 72. - P. 348-51.
123. Burker C.H., Wing R.R., Mallinger A.G. et al. Cross-sectional and longitudinal relationship of sodium-lithium countertransport to insulin, obesity and blood pressure in healthy perimenopausal women // J. Hum. Hypertens. 1991. - Vol. 5.-P. 381-392.
124. Butman S.M., Evy J.A., Stander J.R. et. al. Betside cardiavoscular examination in patients with severe chronic heat failure: importance ofrest or induetive jugular venous distension // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - Vol. 22 - P. 968974.
125. Canessa M.L. Kinetic properties of Na/Li exchanges of hyman red cell // Methods Enzumol. 1989. - Vol. 173. - P. 176-191.
126. Canessa M., Brugnara C., Escóbales N. The Na-Li exchange and Na-K-Cl transport system in essential hypertension // Hypertension. 1987. - Vol. 10, № 5. - P. 1-11.
127. Canessa M., Spalvins A., Adragna N. Red blood cell, sodium coutertransport and cotransport in normotensive and hypertensive black // Hypertension. 1984. -Vol. 6.-P. 344-381.
128. Carmo M.W., Soares R., Fereira T. et. al. Flow in the entry chamber of the left ventricular change // Rev. Port/ Cardiol. 1990. - Vol. 9, №4. - P. 319-322.
129. Chalmers J., Mac-Machon S., Anderson L., et. al. Clinician's manual on blood pressure and stroke prevention. London. - 2000. - P. 129.
130. Chatterjee K., Stern L. Vasodilatator agents in chronic heart failure // Dan. Med. Bull. 1983. - Vol. 30, Suppl. - P. 1-9.
131. Choong C.Y., Abascal Y.M., Thomas J.D. Combined influences of ventricular loading and relaxation on the transmittal flow velocity profile in dogs measured by Doppler echocardiography // Circulation. 1988. - Vol. 78. - P. 672-683.
132. Chui H.C., Victoroff J.L., Margolin D. et.al. // Neurology. 1992. - Vol. 42. - P. 473-480.
133. Cirillo M., Laurenzi M., Panarelli W., Trevisan M Sodium-lithium countertransport and blood pressure change over time: the Gubbio study // Hypertension. 1996. - Vol. 27. - P. 1305-1311.
134. Cleland J.G.F., Cohen-Sotal A., Cosin-Aguilar J. et.al. An international Survey of the Managemeet of Heart Failure in Primary Care. The IMPROVEMENT of Heart Failure Programme // Lancet. 2002. - Vol. 360. - P. 1631-39.
135. Cleland J.G.F., Cowburn P.J., Morgan K. // Neuroendocrine activity after myocardial infarction causes and consequ enses // Heart - 1996. - Vol. 76. - P. 53-59;
136. Cleland J.G.F., Erdman E., Ferran K. The Tack Force on Heart Failure of the European society of Cardiology. Gaidelines for the diagnosis of heart failure // Eur. Heart J. 1995. - Vol. 16. - P. 741-51.
137. Cleland J.G.F., Gemmel I., Khand A. et. al. Is the prognasis of heart failure improving? // Eur. J. Heart Fail. 1999. - Vol. 1. - P. 229-41.
138. Cleland J.G.F., Swedberg K. // Carvedilol for heart failure with care // Lancet. -1996.-Vol. 347.-P. 1199-1201.
139. Cleland J.G.F., Swedberg K., Follathe et. al. The Eur. Heart Failure survey programme a survey on the quality of care among patient with heart failure in Europe. Part 1 // European Heart J. - 2003. - Vol. 24. - P. 442-463.
140. Cleland J.G.F., Swedberg K., Follathe A. et al. The IMPROVEMENT of heart failure survey. International variation in the aetiology of heart failure managed in primary care // Eur. J. Heart. 2001. - Vol. 3. - P. 572 (Abstract).
141. Cody R.J. Vasodilatatore and Angiotensin-Converting Enzyme inhibitors. Heart Failure Cardiac Function and Disfunction. St. Lowis: USA. 1995. - P. 11111118.
142. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure: results of a Veterans Adminisrtation Cooperative Study // New Engl. J. Med. 1986. - Vol. 314. - P. 1547-52.
143. Cohn J.N., Tognony G. Valsartan Heart Failure Trial investigators. A rondomissed trial of the angiotensin receptor bloker Valsartan in chronic heart failure // N. Engl. J. Med. 2001. - Vol. 345. - P. 1667-75.
144. Cohn J., Archibald D., Siesche S. et al. Effects of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure: results of a Veterans Administration Cooperative Study (V-HeFT) // N. England. Med. 1992. - Vol. 327.-P. 1547-1552.
145. Cook S.A., Poole-Wilson P.A. Chronic myocyte apoptosis // Eur. Heart J. -1999.-Vol. 20.-P. 1619-29
146. Cowis M.K., Midsterd A., Wood D.A. et al. The epidemiology of heart failure // Eur. Heart J. 1997. - Vol. 18. - P. 208-23.
147. Cowie M. Прогноз при сердечной недостаточности: реальный взгляд на проблему // Европейский кардиолог. Журнал по факсу. 2002. - Vol. VII, № 13.- С.З.
148. Cumminjs J. L. Vascular Demencia. Etiological, Pathogonetic, Clinical and Treatment Aspects. Eds by L.A. Carlson, C.J. Joufeics, B. Nindlad Basel et. al. -1994.-P. 49-32.
149. Davies R., Beanlands D. Nodean C. et al. Enalapril versus digoxin in patients with congestive heart failure: a malticentes study // Canadian Enalaprie Versus Digoxin Study Group.- J. Am. Coll. Cardiol. 1991. - Vol. 18. - P. 1402-1409.
150. De Moissac D., Gaervich R.M., Zheng H., Singal P.K., Kirsbbaum L.A. Caspase activation and mitochondrial cytochrome C release during hypoxia-mediated apoptosis of adult ventricular myocytes // J. Mol. Cell Cardiol. 2000. - Vol. 32.-P. 53-63.
151. Delanghe J., Duprez D. De Buyzere M. et. al. MN Blood group a genetic marker for essential hypertension in young adults // Eur. Heart J. 1995. - Vol. 16. - P. 1269-1276.
152. Drexler H., Coats A.J. Explaining fatigue in congestive heart failure // Ann. Rev. Med. 1996. - Vol. 47. - P. 241-56.
153. E.H.N, van Rijen, EM W.J. Utens, J.W. Roos-Hesselink et al. Sychosocial fanetioniny of the adult with congestial heart desease: a 20-23 years follow-up // Eur. Heart J. 2003. - Vol. 24. - P. 673-683.
154. Effects enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure // N. Engl. J. Med. 1991. - Vol. 325, № 5. -P. 293-302.
155. Effects of enalopril on mortality in severe heart failure: results of the Cooperative Noth Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) // N. Eng. J. Med. 1987. - Vol. 316, № 23. - P. 1429-1435.
156. Feigenbaum H. Echocardiography. 5-th Edit. - 1999. - P. 166-172. - P. 189191.
157. Fisher M., Baessler A., Hense H.W. et al. Prevalense of left ventricular diastolic dysfunction in the community // Eur. Heart J. 2003. - Vol. 24, №4. - P. 120128.
158. Fornarelli D., Ascoli G., Rossi. R et al. Clinical and instrumental diagnosis of Alzheimer's and multiinfarct dementia // Radiol/ Med. 1996. - Vol. 92. - P. 22-27.
159. Fowler N.O. Diagnosis of Heart Desease. Springer-Verlag: New -York, 1991.-P.56-61.
160. Francis G.S., Kubo S.H. Prognostic factors affecting diagnosis and treatment of congestive heart failure // Curr. Prodd. Cardiol. 1989. - Vol. 14, № 11. - P. 631-671.
161. Frey M.J., Dauglas P.A. Evaluation of diastolic funetion by echocardiography // Am. J. Card. Imaging. 1990. - Vol. 4. - P. 117.
162. Georgiadis D., Sievert M., Cencetti S. et al. Cerebrovascular reactivity is impaired in patients with cardiac failure // European Heart I. 2000. - Vol. 21. -P. 407-413.
163. Ginsberg M.D., Mediff R., Reivich M. Heterogenetics of regional cerebral blood flow during hypoxia-ischemia in the rat // Stoke. 1976. -№7. - P. 132-134.
164. Greenamyre J.T., Porter R.H. Anatomy and physiology of glutamate in the CNS //Neurology. V.44 (Suppl. 8). - 1994. - P. S7-S13.
165. Grossman W. Defining diastolic dysfunction // Circulation. 2001. - Vol. 101.— P. 2020-1.
166. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure // New Engl. J. Med.-1991.-Vol. 325.-P. 1557-64.
167. Guiseppe D.P. Are patients with cardiac desease more likely to suffer stoke? // Progress in Cardiology. 2003. -268. - P. 41.
168. Guyan G.H., Sulivan M.J., Thompson P.I. et al. The 6-minute walk: a new measure of execise capacity in patients with chronic heart failure // Can. Med. Assos. J. 1985. - Vol. 132. - P. 919-23.
169. Guyan G.H., Thompson P.I., Berman L.B. et al. How should we measure bunetion in patients with chronic heart and lung disease? // J/ Chronic Dis. -1985.-Vol. 28.-P. 517-524.
170. Hadson L., Lindholm L.H., Niskanen L. et al. Task for the CAPPP Study Group. Principal results of the Captopril Prevention Projesct (CAPPP) // Lancet. -1997. V.5.- P.165-78.
171. Hardman T.C., Dubrey S.W., Soni S., Lant A.F. Relation of sodium-lithium countertransport activity to markers of cardiovascular risk in normotensive subjects \\ J. Hum. Hypertens. 1995. - Vol. 9. - P. 589-596.
172. Harper A.M. Autoregulation of cerebral blood flow: influence of arterial blood pressure on the blood flow throught the celebral cortex // J. Neurol/ Neurosurg. Psychiat. 1966. -№29. - P. 398-403.
173. Harper A.M. Olesen H.J. Effects of alteration in the arterial carbon dioxide tension on the blood flow through the cerebral cortex at normal and low arterial blood pressure // J. Neurol. Neurosund Ps. 1965. - Vol. 28. - P. 449^52.
174. Hart C.Y., Redbield M.M. Diastolic heart failure in the community // Curr/ Cardiol. Rep. 2000. - Vol. 2. - P. 461-9.
175. Henein M., Lindgvist P., Francis D. et al. Tissue Doppler analysis of ago-dependency in diastolic ventricular behaviour and filling // Eur. Heart J. -2002. -Vol. 23.-P. 162-171.
176. Henneken C.H., D.Agostino R.B. Global risk for cardiovascular disease and clinical judgement // Eur. Heart J.- 2003.- V.24.- P. 1899-1901.
177. Hillam J., Graham N. Diagnostic criteria for vascular dementia // Age-Ageing. -1996.-No 25.-P. 414-415.
178. Ho K.K.L., Pinsky J.L., Kannel W.B. et al. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - Vol. 22. - P. A6-A13.
179. Holland G.J., Heng M.K. Conducting and Interpreting Execise Tests for Asymptomatic adults // Cardiovasc. Rev. Rep. 1988. - Vol. 9. - P. 54-58.
180. Ibsen K. Hensen H., Wieth J. Essential hypertension: sodium-lithium countertransport in erythrocytes from children having one hypertensive parent // Hypertension. 1982. - Vol. 4. - P. 703-709.
181. James T.N. Normal and abnormal consequences of apoptosis in the human heart: from postnatal morphogenesis to paroxysmal arrythmias // Circulation. 1994. -Vol. 90.-P. 556-73.
182. Jelinec M., Ansari M. Congestive cardiac failure as a case of fatal stroke and or case death // Aust. Med. 1998. - Vol. 28. - P. 799-804.
183. Kannel W.B., Belanger A.J. Epidemiology of heart failure // Am. Heart J. -1991.-Vol. 121.-P. 951-957.
184. Kannel W.B., Sorie P., McNamara P.M. Prognosis after initial myocardial infaretion: the Framingham Study // Am. J. Cardiol. 1979. - Vol. 44. - P. 5359.
185. Karpuz H., Kappenberger L., Jeanrenaud X. Disfonetion diastoligue duventricule de la physiopathologie of treatment // Med. Prak. 1997. - Bd. 86. -No 7.-P. 246-250.
186. Kastrup A., Dichgans J., Niemeier M., Schabet M. Changes of cerebrovascular C02 reactivity during normal aging // Stroke. 1998. - Vol. 29. - P. 1311-14.
187. Keenedy H.L. Long term electrocardiographic recordings. Progress in Cardiology Arhytmias, part III. - London. - 1988. - P. 85.
188. Knoebel S.B., Crawford M.H., Dunn M.J. ACC/AHA: Task Force report. Guidelines for ambulatory electiocardiography // Circulation. 1989. - Vol. 79. -P. 206.
189. Kontos H.A., Wei E.P., Navari K.M. et al. Responses of cerebral arteries and arterioles to acute hypotension and hypertension // Am. J. Physiol. 1978. - No 234. - P. H371-H383.
190. Kuida H. Geneties of hypertension: what we know and don't know. // Clin Exp. Hypertens. 1990. - Vol. 12. - P. 865-876.
191. Kurt G. Tournoy, Joris R. Delanghe, Daniel A. Duprez et al. Genetic polymorphisms and erythrocyte sodium-lithium countertransport in essential hypertension // Clinica Chimica Acta. 1996. - Vol. 255. - P. 39-55.
192. Kuschinsky W., Wahl M. Local chemical and neurogenic regulation of cerebral vascular resistance // Physiol. Rev. 1978. -№58. - P. 656-689.
193. Le Winter W., McKenna W. Heart Failure with normal Systolic Function. Online Coverage from the American College of Cardiology 48 Annual Scientific Session, March 7-10, 1999.
194. Lenichan D.J. The effect of changes in atrioventricular gradient and contractivity on left ventricular filling in human diastolic dysfunction // Ibid. 1996. - Vol. 6. -P. 1170-1188.
195. Levijoki J., Haikala H. Levosimendan a New Calcium Sensitizer, as an Antidote in Calcium Channel Blocker Intoxication // XHIth World Congress of Cardiology. - April 26-30, 1998, Rio de Janeiro: Brazil. - Abstr.- 1252.
196. Lindegaard K-F, Lundar T, Wiberg J. et al. Variations in middle cerebral artery blood flow investigated with noninvasive transcranial blood velocity measurements // Stroke. 1987. - Vol. 18. - P. 1025-30.
197. Lipton S.A., Rosenberg P.A. Excitatory amino acids as a final common pathway for neurologic disorders // N. Engl. J. Med. 1994. -№330. - P. 613-22.
198. Loh E., Sutton M.S., Wun C.C. et al. Ventricular dysfunction and the risk of stroke after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1997. - No 336. - P. 25157.
199. Long-term survival in patients hospitalized with congestive heart failure: relation to preserved and reduced left ventricular systolic function // European Heart Journal. 2003. - Vol. 24. - P. 863-870.
200. Lorsen F.S., Olsen K.S., Hansen B.A. et al. Transcranial Doppler is valid for determination of the lower limit of cerebral blood flow regulation // Stroke. -1994.-Vol. 25.-P. 1985-1988.
201. Lown A., Wolf M. Approaches to sudden cardiac death from coronary heart descase // Circulation. 1997. - Vol. 1. - P. 44.
202. Mac Gregor G.A., De Wardener H.E. A circulating sodium transport inhibitor and essential hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1984. - Vol. 6 Suppl. -P. 55-60.
203. Massaert H., Pierce G.N. Involvement of lipoprotein, free radicals and calcium in cardio vascular disease process // Cardiovasc. Ree. 1995. - Vol. 29 (5). - P. 597-603.
204. Mc. Ghie A.I., Wigmen A. Searcing for hibernating myocardium. Time to reevaluate investigative strategies? // Circulation. 1996. - Vol. 94. - P. 26852688.
205. McKee P.A., Castelli W.P., McNamara P.M. et al. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study // N. Engl. Med. 1971. - Vol. 285.-P. 1441-6.
206. Mehra M.R., Lavie C.J., Milani R.V. Predicting prognosis in advanced heart failure: use of exercise indices // Chest. 1996. - Vol. 110. - P.310-312.
207. Meiler S.E.L., Boudoulas H., Unverforth D.V. Diastolic time in congestive heart failure // Am.Heart J. 1987. - Vol. 114, № 5. - P. 1192-1198.
208. Mortara A., Bernardi L., Pinna G.D. et al. Alterations of breathing in chronic heart failure: clinical relevance of arterial oxygen saturation insability // Clin. Sc. 1996. - Vol. 91 (Suppl). - P. 72-4.
209. Nieminen M.S., Hasenfuss G., Kleber F.X. et al. Hemodynamic and Neurohumoral Effects of Continuous Infusion of Levosimendan Patients with Heart Failure // XHIth World Congress of Cardiology. April 26-30, 1998, Rio de Janeiro, Brazil. - Abstr.: 0724.
210. Nobili F., Rodriguez G., Marenco S. et al. Regional Cerebral Blood Flow in Chronic Hypertension // Stoke. 1993. - Vol. 24, № 8. - P. 1148-1153.
211. Nyquist O., Hasenfuss G., Kleber F. et al. Haemodynamic effects of continuous infusion of levosimendan in patients with congrestive heart failure // XlXth
212. Congress of the European Society of Cardiology, August 24-28, 1997 Stockholm, Sweden. Abstr.: P3691.
213. Pai R.G., Shah P.M. Echo-Doppler Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function // ACC Curr. J. Rew, 1994. P. 30-33.
214. Pandey G.L., Sarcadi B., Haas M. Lithium transport pathways in human red blood cell // J. Gen. Physiol. 1978. - Vol. 72. - P. 233-247.
215. Pappas B.A. de la Torres J.C., Davidson C.M. et al. Chronic reduction of cerebral blood flow in the adult rat: late-emerging Cal cell loss and memory dysfunction // Brain Res. 1996. - Vol. 708. - P. 50-8.
216. Parameshwar J., Poole-Wilson P.A., Sutton G.C. Heart Failure in adistrict general hospital // J. Rogal Coll. Phys. 1992. - Vol. 26. - P. 139-142.
217. Patterson J.A., Naughton J., Pietras K.J. et al. Treadmill execise in the assessment of the functional capacity of patients with cardiac desease // Am. J. Cardiol. 1972. - Vol. 30. - P.757-62.
218. Paulson O.B. The ACS of Antihypertensive Therapy. New York: Raven Press. -1994.-P. 280.
219. Paulson O.B., Strandgard S., Edvinssor L. Cerebral autoregulation, cerebrovascular and brain metabolism reviews.-New York: Review Press Ltd. -1990. -№2.~ P. 161-192.
220. Poole-Wilson P.A. The 6- minute walk. A simple fest with clinical application // Eur. Heart J. 2000. - Vol. 21. - P. 507-509.
221. Poole-Wilson P.A., Buller N.P. Causes of symptoms in chronic congestive heart failure and indications for treatment // Am. J. Cardiol. 1998. - Vol. 62. - P. A31-A34.
222. Poole-Wilson P.A. Chronic Heart Failure: Causes.Pathophysiology Prognosis. Clinical Manifestations. Investigations In. Desease of the Heart. Bailiere Jindal, London. - 1989.-P. 48-57.
223. Popovic A.D., Nescovic A.N., Marincovic J.L. et al. Serial assessment of left ventricular chamber stiffness after acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. -1996.-Vol. 5.-P. 361-364.
224. Postnov Y.V., Orlov S.N. Cell membrane alteration as a source of primary hypertension // J. Hypertension. 1984. - № 2. - C. 1-6.
225. Postnov Y.V., Orlov S.N., Resnikova M.B. et. al. Features of adipocyte sensitivity to lypolitic agents in spontaneously hypertensive rats, possible role of intracellular calcium distribution // Pifigers. Arch. 1980. - Bd. 384. - P. 183188.
226. Powers W., Press G.A., Grabb R.L. The effect of haemodynamic status of the cerebral circulation // Ann. Intern. Med. 1987.- №106. - P. 27-35.
227. Powers W.J. Hemodynamics and metabolism in ischemic cerebrovascular disease // Neurol. Clin. 1992. - Vol. 10. - P. 31-48.
228. Pulsinelli W. Pathophysiology of acute ischaemic stroke // Lancet. 1992. -V. 339.-P. 533-6.
229. Rahimtools S.H. Новые неинвазивные технологии исследования сердца в конце XX столетия // Кардиология 99. Труды первого международного форума 28-31 января.-М, 1999.-С. 151-154.
230. Regitz V., Shug A.L., Schuler S. Herzinsuffizienz bei dilatativer Kardiomyopathie und koronarer Herzkrankheit. Beitrag biochemischer Parameter zur Beurteilung der Prognose // Dtsch. Med. Wschr. 1988. - Bd. 113, № 19.-S. 781-786.
231. Sanderson J.E. Diastolic heart failure and the extracellelular matrik // Eur. Heart J. 1997. - Vol. 62, Suppl 1. - P. 519-521.
232. Schanwell C.M., Janda I., Ku hi U. The influence of left ventricular diastolic relaxation on the functional capacity in patients with dilated cardiomyopathy // Eur. Heart J. 1995. - Vol. 16. - Suppl. - P. 1134.
233. Schulman M., Narins R.G. Hypokaliemia and Cardiovascular Desease // Amer. J. Cardiol. 1990. - Vol. 65, № 10. - P. 4T-9T.
234. Sekhon L.H., Morgan M.K., Spence I. Chronic cerebral hypoperfusion: pathological and behavioral consequences // Neuroscience. 1997. - Vol. 79. -P. 548-56.
235. Sharma R., Anker S.D. The 6- minute walk fest and prognosis in chronic heart failure the available evidence // Eur. Heart J. 2001. - Vol. 22. - P. 445-448.
236. Siesjo W. Pathophysiology and treatment official cerebral ischaemia. Part I: pathophysiology // J. Neurosurg. 1992.- V.77. - P. 169-84.
237. Skinhoj E., Hoedi-Rasmusen K., Paulsen O.B. et al. Regional cerebral blood flow and its autoregulation in patients with transient focal cerebral ischaemic attaks // Neurology. 1970. - Vol. 20. - P. 485-493.
238. Spirito P., Maron B.J., Borow R. Nonivasive assessment of left ventricular diastolic fanction. Comparative analysis of Doppler ehocardiographic tenhnigues // Am. J. Coll. Cardiol. 1986. - Vol. 7. - P. 495-540.
239. Stassen J.A., Fagard R., Thijs L. et al. The Systolic Hypertension in Europe Trial Investigations // Lancet. 1997. - V.350. - P. 757-764.
240. Stetwart S., Jenkis A., Buchan S.S. et al. The Task of heart failure to the National Health Service in the UK // Eur. J. Heart Fail. 2001. - Vol. 4. - P. 361-71.
241. Stewart S., Macintyre K., Hole D.J. More "malignant" than caner? 5-gear survival following a firest admresion with heart failure // Eur. J. Heart Fail. -2001.-Vol.3.-P. 315-22.
242. Stoddard M.F., Wagner S.G., Icram S. et al. Effect of nifedipine and nitroglicerin on left ventricular systolic dysfunction and impaired diastolic fillingafter exercise induced ischemia in humans // J. Am. Coll. Cardiol. - 1996. -Vol. 10.-P. 915-923.
243. Strazullo P., Cappucio F., Trevisan M. The relationship of erythrocyte sodium-lithium countertransport to blood pressure and metabolic abnormalities in a sample of untreated middle-aged male workers // J. Hypertens. 1993. - Vol. 11.-P. 815-822.
244. Swynghedauw B. Is the hypertrophied heart tumor-like? Cardiac hypertrophy and failure: the differences between etiologies, diseases, syndromes, and symptoms part II // The European cardiologist - journal by fax. - 2002. - Vol. Vn, № 75.
245. Terayama Y., Meyer O., Kawamura J. et al. Patients of Cerebral Hypoperfusion Compared Among Demented and Nondemented Patients With Stroke // Stroke. 1992. - Vol. 22, No 5. - P. 686-692.
246. Terner S.T., Weidman W.H., Michels V.V. Distribution of sodium-lithium countertransport and blood pressure in Caucasians five to eighty-nine years of age // Hypertension. 1989. - Vol. 13. - P. 378-391.
247. Terry G. Shaw, John Stirling Meyer, Robert L. et al. Cerebral blood flow changes in being aging and cerebrovascular disease // Neurol. 1984. -№34. -P. 855-862.
248. The CONSENSUS Trial Study Group: Effect of enalaprie on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) // N. Eng. J. Med. 1987. - Vol. 316, №23.-P. 1429-1435.
249. The H., Devinck M.A., Rosenfeld J. et al. Plasma sodium pump inhibitor in essential hypertension and normotensive subjects with hypertensive heredity // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1984. - Vol. 6 Suppl. - P. 49-54.
250. The SOLVD investigations: effects enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure // N. Engl. J. Med. -1991. Vol. 325, № 5. - P. 293-302.
251. The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The treatment of Heart failure // Eur. Heart J. 1997. - Vol. 18. -P. 736-53.
252. Tohgi H., Chiba K., Kimura M. Twenty-Four-Hour Variation of Blood Pressure in Vascular Dementia of The Binswanger Type // Stroke. 1991. -Vol. 22, No 5.-P. 603-608.
253. Turner S., Michels V. Sodium-lithium countertransport and hypertension in Rochester. Minnesota. // Hypertension. 1991. - Vol. 18. - P. 183-190.
254. Turner S.T., Rebbeck T.R. Sodium-lithium countertransport and probability of hypertension in Caucasians 47 to 89 years old // Hypertension. 1992. - Vol. 20.-P. 841-850.
255. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function: clinical approaches to the diagnosis and treatment of diastolic heart failure // Arch. Intern. Med. 1996. - Vol. 156, No 2. - P. 146165.
256. Vasan R.S., Benyamin E.J., Levy D. Prevalence, clinical features and programis of diastolic heart failure: an epidemiology porspective // J. Amer. Coll. Cardiol. 1995. - Vol. 25. - P. 1565-74.
257. Vorstrup S., Barry D.L., Jarden J.Q. et al. Chronic antihypertensive treatment in rat reverses. Hypertension-induced changes in cerebral blood flow autoregulation // Stroke. 1984. - No 15. - P. 312-318.
258. Weder A., Schork N., Julius S. Linkage of MN locus and erythrocyte lithiumsodium countertransport in Tecumseh, Michigan // Hypertension. 1991. - Vol. 17. -P.977-981.
259. Welburn T.A., Breckenridge A., Rubestein A.H. et al., Serum insulin in essential hypertension and in peripheral vascular disease // Lancet. 1966. - Vol. 1. - P. 1336-1337.
260. William R., Hunt S., Basstedi S. et al. Difinition of genetic factors in hypertension: a search for major genes, polygenes and homogeneous subtypes. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1988. - Vol. 12 (Suppl. 3). - P. S7-S20.
261. Williams R., Hunt S., Basstedi S. et al. Current knowledge regarding the genetics of human hypertension // J. Hypertens. 1989. - Vol. 7(Suppl. 6). - P. S8-S13.
262. Yakhno N.N., Damulin I.V., Levin O.S. Vascular dementia in the elderly: MRI study // XVI World Congress of Neurology. Buenos Aires. - 1997. Abstracts. -№5.-P. 12-32.
263. Yamada T., Horlicbi M., Dzau V.S. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death // Proc. Nat. Acad. Sc. (USA). - 1996. - P. 93 (1). - P. 156-60.
264. Zuccala G., CaHel C., Manes-Gravina E.D. et al. Left ventricular disfunction a clue to cognitive impairment in older patients with heart failure // J. Neurol. Neusury Phychatry. 1997. - Vol. 63. - P. 509-512.1. БЛАГОДАРНОСТИ
265. Выражаю искреннюю благодарность моим научным консультантам профессору Матвеевой Татьяне Всеволодовне и профессору Ослопову Владимиру Николаевичу за постоянную помощь, ценные советы и критические замечания.
266. Благодарна коллективу кафедры пропедевтики внутренних болезней, администрации КГМУ и сотрудникам ГУ МКДЦ за товарищескую помощь.
267. Признательна и благодарна всем членам моей семьи за чуткость, терпение, понимание и помощь, проявленные во время выполнения работы над диссертацией, и создание условий для творческой работы.